Rasvateoria

Rasvasota on Suomessa, Ruotsissa ja Yhdysvalloissa sekä monissa muissa länsimaissa 1950-1970 alkanut ja edelleen jatkuva julkinen keskustelu ravintorasvojen asemasta ruokavaliossa ja niiden terveysvaikutuksista.

Keskustelun ytimessä on kiista siitä, aiheuttavatko tyydyttyneet eläinperäiset ns. kovat rasvat ja kolesteroli sydän- ja verisuonitauteja. Suomessa keskustelu alkoi Pohjois-Karjala-projektin seurauksena 1970-luvulla.

Keskustelu on tärkeää, sillä sydän- ja verisuonitaudit tappavat eniten ihmisiä maailmassa. Vuosittain Yhdysvalloissa 610 00 ihmistä kuolee sydäntauteihin ja 735 000 ihmistä saa sydän- tai aivoinfarktin. Australiassa yksi ihminen kuolee sydäntautiin keskimäärin kahdentoista minuutin välein.

Diabetes lisää merkittävästi sydäntautien riskiä ja 65 % – 75 % diabeetikoista kuolee sydän- ja verisuonitautiin. Diabetes on lisääntynyt huimalla vauhdilla 1980-luvun jälkeen. Onngelmalliseksi ilmiön tekee se, että kolesterolilääkitys, eli sydäntautien ehkäisyyn käytettävät statiinit lisäävät aikuistyypin diabeteksen riskiä 46 %. Diabeteksessa sydäntautien riskiä kasvattavat mm. verenpaine, veren korkeat triglyseridi- ja kolesterolitasot, verensokerit (hyperglykemia) ja ylipaino. Diabeetikon riski saada sydänkohtaus tai sairastua sydän- ja verisuonitautiin on 2-4 kertainen muuhun väestöön nähden.Kuolemansyytilastoja USA:sta.

heart-disease-stats

The devil has put a penalty on all things we enjoy in life. Either we suffer in health or we suffer in soul or we get fat.

Albert Einstein

Kohti vähärasvaisia ravintosuosituksia
”Vaikka kaikki asiantuntijat olisivat yksimielisiä, he voivat hyvinkin olla väärässä.” B. Russell

Johtava kirurgi C. Everett Koop antoi 1988 lausunnon, joka vaikutti merkittävällä tavalla tulevien sukupolvien ravintosuosituksiin. Lausunnossaan hän totesi, että rasvaiset ruoat aiheuttavat sydän- ja verisuonitautien (CHD/CVD) lisäksi useita muita vakavia terveysongelmia ja siksi rasvaiset ruoat ovat yhtä epäterveellisiä, kuin tupakka. Suurin osa meistä luottaa yhä tähän teoriaan, koska meidät ehdollistettiin rasvakammoon tehokkaalla ja periksi antamattomalla valistuksella, joka alkoi jo 1970-luvulla Pohjois-Karjala-projektin myötä.
[socialpoll id=”2260878″]
C. Everett Koop oli väärässä, mutta miksi?
C. Everett Koop luotti dogmaattisesti edeltäneisiin tutkimuksiin, mikä johti hänet vääriin johtopäätöksiin. Virhe tutkimuksessa tai tutkimuksen virheellinen analyysi kertautuu kaikissa niissä tutkimuksissa, jotka asettavat virheellisen tutkimuksen uuden tutkimuksen lähtökohdaksi. Kuvio on yksinkertainen: Tutkimukseen eksyy virhe, sitä vääristellään, osa jätetään julkaisematta tai sitä tulkitaan väärin. Seuraavaksi uusi ryhmä tekee omaa tutkimustaan ja he käyttävät lähdeaineistona virheellistä tutkimusta. Kolmas tutkija uskoo löytäneensä tutkittavaan ilmiöön oikean selityksen, mutta korjaakin hypoteesiaan, koska luottaa kahden edellisen tutkimuksen tuloksiin enemmän kuin omaan tutkimukseensa.
Analogiana: Tutkija havaitsee, että kaikki pallot ovat palloja, mutta tutkimuspapereihin eksyy virhe, jonka mukaan jokin pallo voi olla kuutio; seuraavassa tutkimuksessa tämä fakta esitetään niin, että useimmat pallot ovat palloja, mutta on kasvavaa näyttöä siitä, että jotkin pallot voivat olla kuutioita. Kolmannessa tutkimuksessa raja pallon ja kuution välillä hämärtyy entisestään: sen mukaan suurin osa palloista on palloja tai kuutioita, mutta eron tekeminen nykytietämyksellä on mahdotonta. Ymmärrätte pointin. Hyvin pieni inhimillinen virhe tai väärintulkinta voi kertautua tutkimuksissa yhä uudestaan ja johtaa virheellisen tiedon leviämiseen tutkimuksesta toiseen. Virheellisestä teoriasta voi tulla jopa paradigma, eli vallitseva tieteellinen totuus. Näin vaikuttaa käyneen tyydyttyneiden rasvojen ja kolesterolin kohdalla. Lipid hypothesis on vahva, hyvin postuloitu ja vakuuttava paradigma, jota monikaan ei uskalla haastaa.
Palataan C. Everett Koopin lausuntoon. Hän perusti näkemyksensä arvostettuun tutkimukseen, joka tunnetaan nimellä: Seitsemän maan tutkimus. Yksi tutkimukseen osallistuneista maista oli Suomi. Tutkimuksen toteutti arvostettu yhdysvaltalainen fysiologi ja ravitsemustieteilijä Ancel Keys (s.1904, k.2004), jonka kiinnostus sydäntauteihin heräsi maailmansotien jälkeisestä huomiosta: Yhdysvalloissa menestyneet ja hyvin ravitut (ylipainoiset) yrittäjät ja johtajat sairastuivat usein sydän- ja verisuonitauteihin, kun puolestaan sodasta toipuvassa ja ruokapulasta kärsivässä Euroopassa sydäntaudit olivat harvinaisia. Tämän havainnon perusteella Ancel Keys postuloi hypoteesin, jonka mukaan syödyn rasvan määrä korreloi sydän- ja verisuonitautien kanssa. Keys esitteli hypoteesin WHO:n asiantuntijakokouksessa Genovassa 1955, jossa sitä kritisoitiin ankarasti. Keys ei kuitenkaan lannistunut kritiikistä, vaan aloitti seitsemän maan tutkimuksena tunnetun projektin.
Keys paneutui intohimoisen tutkijan tarmolla aiheeseen. Hän havaitsi, että koska Etelä-Italiassa eli väestönmäärään suhteutettuna eniten satavuotiaita, täytyi Välimeren vähän eläinrasvaa sisältävällä ruokavaliolla olla kausaalinen vaikutus sydänterveyteen. Tästä hän päätteli, että juuri eläinperäiset rasvat aiheuttavat sydän- ja verisuonitauteja. Palaan Ancel Keysiin hieman myöhemmin. Tarkastelen ensin häntä edeltänyttä ravitsemustieteen historiaa sydäntautien tutkimuksen osalta.

Sydäntautien tutkimuksen historia

Rudolf Virchow (1821-1902) Rudolf_Virchow_NLM3

Rudolf Virchow oli saksalainen patologi, lääketieteilijä ja biologi ja häntä pidetään yleisesti patologian isänä. Virchow tunnisti mm. leukemian ja selvitti solunjakautumisen (omnis cellula e cellula), jonka mukaan jokainen solu syntyy samanlaisesta solusta. Patologina Rudolf Virchow kuvasi lipidien kasaantumisen valtimoiden seinämiin.

Nikolai Anitschkov (1885-1964) – The Response-to-Injury Rabbit Modelindex
Nikolai Anitschkov oli huomattava venäläistaustainen patologi ja tutkija, joka esitti teorian kolesterolin yhteydestä ateroskleroosin patogeneesiin vuonna 1958 (Annals of Internal Medicine). Tätä kutsutaan joskus myös ”kolesterolilla ruokitun jäniksen malliksi” (cholesterol-fed rabbit model). William Dock vertasi Anitschkovin merkitystä tutkijana Robert Kochiin. joka löysi tuberkkelibakteerin.
 ♥
Vuonna 1913 Nikolai Anitschkov osoitti, että kolesterolilla ruokituille jäniksille kehittyi valtimoihin ateroskleroosia muistuttavia leesioita ja vuonna 1951 tunnustettiin, että vaikka aterooman, eli valtimorasvoittuman syy oli edelleen tuntematon, rasvan kasaantuminen verisuonten ja valtimoiden seinämiin ja seinämien sisäkerroksiin (intima) oli ateroskleroosin patogeneesin olennainen faktori. Anitschkov ei pitänyt kolesterolia ateroskleroosin syynä, mutta välttämättömänä vaikuttajana taudin etiologiassa. Toisin kuin usein luullaan, Anitschkov ei koskaan väittänyt, että ravinnon sisältämä kolesteroli aiheuttaa ateroskleroosia. Sen sijaan hän kirjoitti:
”In human atherosclerosis the conditions are different. It is quite certain that such large quantities of cholesterin are not ingested with the ordinary food. In human patients we have probably to deal with a primary disturbance of the cholesterin metabolism, which may lead to atherosclerosis even if the hypercholesterinemia is less pronounced, provided only that it is of long duration and associated with other injurious factors.”
Kolesteroliteorian puolesta puhui Steinberg, joka on osoittanut, että veren kolesterolitasoa lisäämällä ateroskleroosi voidaan tuottaa paviaaneille, kissoille, kanoille, simpansseille, koirille, vuohille, marsuille, hamstereille, apinoille, hiirille, papukaijoille, sioille, kyyhkyille, jäniksille ja rotille. Entä mitä tämä todistaa? Se todistaa vain sen itsestäään selvän tosiasian, että minkä tahansa substanssin määrällisesti riittävä injektointi verisuoneen voi aiheuttaa vakavien tervesongelmien ohella kuoleman.
Yhdysvalloissa 1950-luvulla sydäntautikuolemat olivat yleistyneet voimakkaasti vaurastuneen keskiluokan keskuudessa ja syytä etsittiin mm. sokerista ja rasvasta. Lopulta voimakkaan lobbauksen seurauksena Ancel Keysin edustama tyydyttyneiden rasvojen vastainen linja hyväksyttiin ja yleisiin ravintosuosituksiin se hyväksyttiin 1970-luvulla. Vuonna 1984 kolesteroli nimettiin Yhdysvalloissa syylliseksi sydänsairauksiin.

Anitschkovin varhaisten ideoiden mukaan valtimoita kovettava arterioskleroosi, jonka spesifinen muoto ateroskleroosi on, oli seurausta verisuonten vahingoittumisesta. Vahingoittuminen saattoi johtua fyysisestä vammasta tai toksisesta myrkytystilasta; vamma saattoi Anitschkovin mukaan myös olla hermoradoissa. Tämän hypoteesin perusteella toteutettiin useita eläinkokeita, joissa koe-eläinten:

  • Verisuonia vahingoitettiin mm. suonia solmimalla, puristamalla, vetämällä ja leikkaamalla sekä polttamalla kuumalla johdolla sekä hopeanitraatilla.
  • Verenpaine kohotettiin keinotekoisesti mm. ahtauttamalla aorttaa, jolloin verenvirtaus aortan läpi heikkeni tai munuaisia vahingoittamalla ja roikottamalla jäniksiä jaloista.
  • Hermoja vahingoitettiin ja niitä ärsytettiin erilaisilla ärsykkeillä.
  • Jäniksille injektoitiin adrenaliinia.
  • Jäniksille injektoitiin erilaisia myrkyllisiä aineita, kuten raskasmetalleja, ergosteroleita, erilaisia suoloja, formaliinia, nikotiinia, kofeiinia, barium kloridia jne.
  • Koe-eläimille injektoitiin erilaisia bakteerikantoja ja näiden myrkyllisiä sivutuotteita.

Kokeiden seurauksena verisuonet vahingoittuivat ja kovenivat, mikä osoittaa, että valtimoiden muutosten aiheuttajina vammat ovat varmasti totta. Mikään kokeista ei kuitenkaan tuottanut ihmisellä esiintyvää ateroskleroosia muistuttavia oireita. Arterioskleroosi määrittelee verisuonten yleistä rappeutumista ja ateroskleroosi on yksi sen spesifimpi muoto. Siinä plakkiutuneet rasvatäytteiset valkosolut, kolesteroli, rasvahapot, kalsium ja erilaiset verisuoniin kertyvät jätökset (atheroma) kerääntyvät verisuonen seinämän osaan (intima), joka on endoteelin takana. Endoteeli on yksikerroksinen epiteeli, joka verhoaa sydämessä, veri- ja imusuonissa niiden sisäpintaa ja koostuu endoteelisoluista. Kuva: verisuonen rakenne.

Anatomy_artery

Määritellään artikkelissa esiintyviä käsitteitä

Kolestroliteoria (lipid hypothesis): Kolesteroliteoria viittaa lipidien (rasvojen, eli triglyseridien) ja kolesterolin oletettuun sydän- ja verisuonitaudeille altistavaan vaikutukseen verenkierrossa. Sitä kutsutaan myös nimellä rasva-kolesteroliteoria. Virallisen määritelmän mukaan plasman rasvoja vähentämällä hyperlipidemiaa sairastavien potilaiden sydän- ja verisuonitautien riski pienenee. Toinen määritelmä on, että veren kolesterolitasojen alentaminen vähentää merkittävästi sydän- ja verisuonitautien riskiä. Hypoteesin taustalla on ajatus veren kolesterolipitoisuuden ja valtimonkovettumataudin synnyn syy-yhteydestä, alkaen Rudolf Virchovin kuvauksesta valtimoplakin kolesterolikiteistä (1865). Nikolai Anitschkovin jänis-kolesteroli-kokeisiin Pietarissa (1913). Anitschkov toisti kokeet muilla eläimillä, lihansyöjillä, mutta hän ei saanut samoja tuloksia. Valtimot eivät jäykistyneet, kovettuneet eivätkä ahtautuneet.Usein kolesteroliteoriasta puhuttaessa viitataan myös ruokavalio-sydän hypoteesiin, jolla on hieman eri merkitys kuin kolesteroliteorialla. Ruokavalio-sydän hypoteesi perustuu kahteen periaatteeseen: 1) ravinnosta saatu tyydyttynyt rasva ja kolesteroli lisäävät plasman rasva- ja kolesterolitasoja, 2) ja altistaa siksi sydän ja verisuonitaudeille.

Aterooma: Valtimonrasvoittuma. Aterooma on ateroskleroosille ominainen suuren tai keskisuuren valtimon sisäkalvon pullistuma, jonka syynä on rasva-aineiden, erityisesti kolsesterolin kertyminen suonenseinämään.

Ateroskleroosi, eli valtimonrasvoittumatauti on verenkiertoelimistön sairaus. Sairaudelle on ominaista kolesterolin kertyminen valtimoiden seinämiin, paikallisten kohoumien (ateroomaplakkien) muodostuminen sekä valtimon ontelon kaventuminen. Sen kliinisesti merkittävimmät ilmenemismuodot ovat sepelvaltimotauti sekä aivoverenkierron sairaudet, jotka taas voivat johtaa akuutteihin komplikaatioihin, sydäninfarktiin tai aivohalvaukseen. Ateroskleroosi aiheuttaa myös perifeeristä valtimotautia. LDL-lipoproteiinit kuljettavat kolesterolia soluillerakennusaineiksi. Tämän seurauksena verisuonten endoteelin alla olevaan intimaan kertyy vähitellen LDL-hiukkasia. Solujen muokkaustoiminta muuttaa ne suuriksi rasvapisaroiksi. Paikalle tulevat makrofagit fagosytoivat pisarat sisäänsä ja makrofagin solulima täyttyy LDL:n kolesterolista. Makrofagi muuttuu vaahtosoluksi, joiden kertyminen aiheuttaa verisuonten seinämään kellertäviä raitoja eli rasvajuosteita. Ne voivat kehittyä kohoumiksi eli plakeiksi. Veren suurentunut LDL-pitoisuus edistää rasvajuosteen kehittymistä plakiksi. Plakkien olemassaolo on tunnusomaista ateroskleroosille, joka voi ajan kuluessa johtaa esimerkiksi sepelvaltimoissa verenvirtausta ja sydänlihaksen hapensaantia heikentävään suonen seinämien paksuuntumiseen. Seurauksena on sepelvaltimotauti. Diabetekseen kuuluva hyperglykemia edistää ateroskleroosin kehittymistä. Valtimonkovettumatautia voi olla missä tahansa valtimoissa, mutta erityisen hankalaa se on aivo- ja sepelvaltimoissa, joihin ei ole korvaavia reittejä hapen tuomiseksi. APO A-1 Milano -proteiinin on havaittu ehkäisevän valtimonkovettumistautialähde?. Tulehduksella on suuri merkitys valtimonkovettumataudin kehityksessä ja on ilmeistä, että bakteerit osallistuvat tulehduksen syntyyn. Ateroomaplakissa vallitsee krooninen tulehdus, joka vaikuttaa aterooman kasvumekanismeissa ja repeämisessä. Repeämälle alttiissa plakeissa on ohut sidekudoskatto ja usein paljon tulehdussoluja, jotka erittävät sidekudoskattoa heikentäviä matriksin metalloproteinaaseja (MMP). Valtimonkovettumatautiin liittyvistä bakteereista tunnetuimpia ovat keuhkoklamydia ja kariesia aiheuttavat bakteerit. Ihmisen elinaikanaan sairastamien infektioiden kokonaismäärä lisää valtimonkovettumataudin riskiä. Valtimon seinämän tulehdus ja mahdollisesti myös bakteeri-infektiot ovat yhteydessä valtimonkovettumataudin kehitykseen.

Lähde: Wikipedia

Kolesteroli ja statiinit: kolesteroliteorian kritiikki

Kolesteroliteoria on hallinnut vuosikymmeniä lääkäreiden ja maallikoiden käsityksiä sydän-  ja verisuonitautien syistä, mutta on tullut aika hylätä tämä käsitys, kirjoittavat ruotsalaiset tiedemiehet, sisätautiopin professori Lars Werkö, kirurgian professori Tore Schrestén ja elinsiirtokirurgian dosentti Ralf SundBerg.

Sydänkohtaukseen sairastuneiden ja kuolleiden ihmisten kolesterolilukemat ovat usein muita pienempiä. Matala seerumin kolesteroli liittyy suurentuneeseen kuoleman riskiin.

Kiista kolesterolin merkityksestä vauhdittui 1990-luvulla, jolloin monet tutkijat (mm. Ruotsissa sisätautiopin dosentti Uffe Ravnskov) kyseenalaistivat syy-yhteyden korkeiden kolesteroliarvojen ja sydäntautien välillä. Tämä perustui suureksi osaksi 30 vuotta jatkuneeseen Framinghamin tutkimukseen. Se näet osoitti, ettei kohonnut kolesteroli ole sydäntaudin riskitekijä yli 47-vuotiailla ihmisillä. Asia oli pikemminkin niin päin, että kolesterolin aleneminen lisäsi kuolleisuutta verrattuna niihin, joiden kolesterolipitoisuus suureni. Lähde: Tohtori Tolonen

Sachdevan työryhmä julkaisi tammikuussa 2009 jättitutkimuksen Amerikan Sydänliiton aloitteesta, jossa mitattiin veren kolesteroliarvot lähes 137 000 sydänkohtauksen vuoksi sairaalahoitoa saaneelta potilaalta. Kaikki kolesteroliarvot olivat oletettuja pienempiä, jopa huomattavasti alle amerikkalaisten keskiarvon.

Emeriusprofessorit Matti Järvilehto Oulusta ja Pentti Tuohimaa Tampereelta kritisoivat Medical Hypotheses-lehden artikkelissaan kolesterolihoitoja. Medialle lähettämässään tiedotteessa he esittävät näkemyksensä, joka tukee täysin Erkki Antilan, Pentti Raasteen ja Matti Tolosen vuosia esittämiä näkemyksiä: ravinnon rasvat ja kolesteroli eivät ole valtimotautien syy ja kolesterolin alentaminen lääkkein on enimmäkseen turhaa ja terveydelle haitallista.

Statiinien käyttäjillä D-vitamiinin vajauksen yhteydessä lähes kaikilla esiintyy lihas- ja sidekudoskipuja. Statiinit saattavat lisäksi heikentää D-vitamiinin vaikutusta syrjäyttämällä hoitopitoisuuksilla D-vitamiinin reseptoristaan.

statin_scamEtusivun uutiseksi päätynyt Oxfordin yliopiston professori Rory Collins myöntää salanneensa tutkimuksissaan statiinien sivuvaikutuksia. Statiineista voi olla vakavaa haittaa sydänlihakselle kirjoittavat japanilaiset sydänlääkärit yhdessä amerikkalaisen kardiologin Peter Langsjoenin kanssa julkaisemassaan artikkelissa. Vääristeltyjen tutkimusten perusteella miljoonat britit syövät statiineja turhaan. Collins johtaa vuonna 1994 perustettua Cholesterol Treatment Trialists (CTT) Collaborationia, jonka tutkimuksiin mm. Suomen Sydänliiton ylilääkäri Mkko Syvänne on vedonnut statiineja puolustaessaan.

Yli 20 tutkimusta osoittaa, että pisimpään elävät ne ihmiset, joiden veressä on riittävästi kolesterolia. Siis enemmän kuin 5 mmol/l, jota lääkärit pitävät lääkehoidon rajana. Päivi Tirkkalan väitöskirjassa (2011)osoitettiin, että matalat kolesteroliarvot ovat yhteydessä kuolleisuuteen. Sen sijaan korkeat kolesterolitasot yli 74-vuotiailla eivät lisänneet sairastumisen tai kuoleman riskiä. Lisäksi kolesterolit ovat yhteydessä kognitiivisiin kykyihin. Matalat kolesterolitasot heikentävät muistia ja voivat aiheuttaa dementiaa. Norjan HUNT2-tutkimuksessa seurattiin yli 50 000 20-74 vuotiasta henkilöä. 1,0 mmol/l kokonaiskolesterolin nousu naisilla vähensi kuolleisuutta 6 %, kun alle 5 mmol/l tasot lisäsivät kuoleman riskiä. Miehillä kuolleisuus oli pienintä, kun kolesteroli oli 5,0-5,9 mmol/l. Naisten kuoleman riski on 28 % pienempi, kun kokonaiskolesteroli on yli 7,0 mmol/l verrattuna arvoon alle 4,9 mmol/l. Myös Pietarissa ja Honolulussa tehdyissä tutkimuksissa toistuu sama ilmiö: matala kolesteroli korreloi suurentuneen kuolemanriskin kanssa (Shestov ym. 1993, Schatz ym 2001). Myös Kelan autoklinikkatutkimus tukee näitä tutkimuksia: sen mukaan miesten optimaalinen kolesterolitaso on 5-7 mmol/l ja naisilla vastaava suositus on 6-9 mmol/l.

Statiinit nostavat verensokeria ja lisäävät aikuistyypin diabeteksen riskiä keskimäärin 9-13 %, mutta naisilla riski kasvaa lähes 50 %. Suomalaiseen tutkimukseen osallistui 10 149 henkilöä, joilla oli suurentunut diabeteksen riski.

Rasvateoria on itsessään ristiriitainen, eikä selitä loogisesti ateroskleroosin kehittymistä. Veren korkea kolesteroli ei selitä plakin syntymistä syvälle verisuonen seinämään. Tämä on selitettävissä loogisesti vain verisuonen seinämää ravitsevien suonten (vasa vasorum) toiminnan perusteella. Viime vuonna tekijät julkaisivat teoriansa ravitsevien suonten toiminnallisesta happivajauksesta ateroskleroosin syynä. Näiden pienten päätevaltimoiden vaurio aiheuttaa makromolekyylien (kolesterolipartikkeleiden, mikrobien jne) vuotamisen ja kerääntymisen valtimon seinään. Kolesteroli ei siis ole syy ateroskleroosiin, vaan sen kertyminen on seurausta vasa vasorumien pintakalvon happipuutoksen aiheuttamasta vauriosta. Lähde: Tohtori Tolonen

Sivuhuomautus: K-vitamiinit ja kalsium

K-vitamiinista riippuvaiset proteiinit suojelevat soluja, siivoavat kuolleiden solujen jäännöksiä verestä ja ehkäisevät pehmytkudosten kalkkeutumista. Kun elimistö saa K-vitamiineja riittämättömästi, niistä riippuvaiset proteiinit menettävät toimintakykynsä ja tarkoituksensa, jolloin niistä tulee verenkierron jäteainesta. Näyttää siltä, että K2-vitamiini, jota saadaan mm. eläinrasvoista ja fermentoiduista ruoista, on paljon tärkeämpi tekijä tässä yhtälössä kuin K1-vitamiini, jota saadaan mm. vihreistä kasviksista. Tällä on merkitystä erityisesti miljoonille diabeetikoille, joilla verisuonten kalkkeutuminen lisää sydän- ja verisuonitautien, sydänkohtausten ja pienten verisuonten tukkeutumisen aiheuttamien kuolioiden riskiä. Verisuonille aiheutetut vammat aiheuttavat paikallisen ”korjausprosessin”, jossa solut kerääntyvät vahingoittuneen verisuonen osan ympärille ja siten aiheuttavat suonenseinämän paksuuntumisen. Adrenaliini-injektiot tuottivat mielenkiintoisia tuloksia jäniksillä: ne aiheuttivat solujen nekroosin (kuoleman) ja lisäsivät kalkkeutumista suonessa. Vastaavia oireita esiintyy ihmisillä diabeteksen, munuaistautien ja ikääntymisen seurauksena. K-vitamiinin puutoksen oireet, kuten kalkkeutuminen jäykistyttävät valtimoita ja vaikuttavat sydämen toimintaan. Eräs merkittävä vaikuttaja tässä yhtälössä on K2 -vitamiini, joka puhdistaa verta.

In the 1960s, you could eat anything you wanted, and of course, people were smoking cigarettes and all kinds of things, and there was no talk about fat and anything like that, and butter and cream were rife. Those were lovely days for gastronomy, I must say.

Julia Child

Ancel Keys – Sankari vai konna?

Ancel-KeysPalataan siis Keysin ajatuksiin. Vuonna 1953 hän raportoi, että ravinnon rasva korreloi merkitsevästi seerumin kolesterolin pitoisuuteen ja sydänkuolemiin kuudessa maassa: Japanissa, Italiassa, Englannissa, Walesissa, Kanadassa ja USA:ssa. Tämän tutkimuksen ongelma oli, että Keys kelpuutti tutkintoaineistonsa 22 maasta mukaan vain kuusi maata, joiden aineisto tuki hänen kolesterolihypoteesiaan. Kun kaikkien 22 maan tutkimusaineisto analysoidaan, Keysin esittämää korrelaatiota ei enää löydy. Tutkimus on laadittu tukemaan ennalta asetettua hypoteesia ja koska suurin osa tutkimusaineistosta on tarkoituksella hylätty, ei tutkimus täytä tieteellisen tutkimuksen kriteerejä. Se  on malliesimerkki tieteellisestä huijauksesta.
ancel-keys-destoying-health-bogus-science-1953-tshirt-zoomKeysin toinen merkittävä raportti oli jo mainitsemani seitsemän maan tutkimus, jossa myös Suomi oli mukana. Se julkaistiin Circulation-lehdessä vuonna 1970 ja siinä Ancel Keys ja professori Martti Karvonen kertoivat todistaneensa maaeläinrasvan olevan vaarallista, koska se kohotti veren kolesterolipitoisuutta ja lisäsi sydänkuolleisuutta. Seitsemän maan tutkimus on osoitus siitä, kuinka kikkailemalla tilastot saadaan tukemaan omaa agendaa. Tutkimuksen arviointi on tehty liki mahdottomaksi, koska välillä raportoitiin seitsemän maan ja välillä kuuden maan tilastoja ja raportit muuttuivat matkan varrella siten, että välillä suomalaisia verrattiin hollantilaisiin, kreikkalaisiin ja italialaisiin, jotta saatiin haluttuja tilastollisia tuloksia. Seitsemän maan tutkimus ja sen metodologia on sittemmin useampaankin kertaan tyrmätty tieteellisessä yhteisössä.
chd-deaths
Nykyinen virallinen käsitys tyydyttyneistä rasvoista ja kolesterolista perustuu kuitenkin tähän 1958 Jugoslaviassa alkaneeseen epidemiologiseen seurantatutkimukseen, joka julkaistiin Circulation-lehdessä vuonna 1970. Tämä on tärkeä osa rasvakeskustelua. Seitsemän maan tutkimus alkoi muodollisesti Jugoslaviassa syksyllä 1958 ja siinä seurattiin 12 763 40-59 vuotiaan miehen elämäntapojen ja sydäntautien korrelaatioita. Tutkimuksessa otettiin mukaan 16 tilastollista kohorttitutkimusta seitsemästä maasta, joista: 1 Yhdysvalloista, 2 Suomesta, 1 Alankomaista, 3 Italiasta, 5 Jugoslaviasta, 2 kreikasta ja 2 Japanista. Tutkimuksen aineistoa seurattiin 1958-1964. Epidemiologinen kohorttitutkimus on altistelähtöinen eli tutkitaan altisteen vaikutuksia valitussa väestössä. Yleensä voidaan tutkia yhtä altistetta kerrallaan. Joskus voidaan kohortti jakaa alakohortteihin, mutta tämä edellyttää että kohortti on tarpeeksi suuri ja että altistumistiedot ovat tarpeeksi hyviä. Kohorttitutkimus sallii kuitenkin usean sairauden yhtäaikaisen tutkimisen.Keysin 22 maan tutkimus oli ensimmäinen monikansallinen epidemiologinen seurantatutkimus, jossa verrattiin elintapojen korrelaatiota sydäntauteihin ja sydäninfarkteihin. (Lähteet: Wikipedia, Tohtori Tolonen, jne.)

Framingham Heart Study

Framinghamin sydäntutkimus on pitkäkestoinen seuranta, joka toteutetaan Framinghamissa, Massachusettsissa. Tutkimus alkoi jo 1948, jolloin seurantaan osallistui 5209 aikuista. Nyt tutkittavina on jo kolmas sukupolvi. Projektista vastaa National Heart, Lung and Blood Institute yhteistyössä Bostonin yliopiston kanssa. Framinghamin tutkimuksen seurauksena on julkaistu yli 1000 tutkimusraporttia ja saatu paljon arvokasta tietoa ateroskleroosin ja hypertension epidemiologiasta sekä ruokavalion, liikunnan ja esimerkiksi aspiriinin vaikutuksista sydänterveyteen. Tutkimuksesta suunniteltiin 20-vuotista, mutta vuonna 1968 tutkijat halusivat edelleen jatkaa projektia. Vuonna 1971 seurantaan osallistui jo toinen sukupolvi ja 2002 seurantaan otettiin kolmas sukupolvi. Vaikka Framinghamin sydäntutkimuksen on yleensä uskottu tukevan rasva- ja kolesteroliteoriaa, 30-vuotisseuranta yllätti tutkijat: siinä kävi ilmi, ettei kolesteroli ollutkaan yli 47-vuotiaiden miesten riskitekijä, eikä myöskään minkään ikäisten naisten. Erityisen kiusallista kolesteroliteorian kannattajien kannalta oli se, että eniten oli kuollut niitä miehiä, joiden kolesterolitasot olivat vuosien mittaan laskeneet. Tutkijat kirjoittivat: ”Jokaista alentunutta kolesterolin milligrammaprosenttia kohti sydänkuolleisuus kasvoi 11 % ja kokonaiskuolleisuus 14 %.
Amit Sachdeva ym. havaitsivat 136 905 potilaan tutkimusaineisossa, että akuutin sydänkohtauksen saaneiden potilaiden kolesteroli oli merkittävästi matalampi kuin samanikäisten terveiden verrokkien (American Heart Journal 2009). Al-Mallah ym. totesivat, että ”pahan” LDL-kolesterolin pioisuudet olivat tavallista pienempiä ja kuolleisuus kaksin verroin yleisempää matalien LDL-lukemien potilailla (Cardiology Journal 2009). Nämä tutkimukset osoittavat, että seerumin kohonneen kolesterolipitoisuuden ja sydänkuoleman välillä ei vallitse kausaalisuhdetta.

Rasva onkin ystävä

Pohjoismaiden tunnetuin ja vaikutuvaltaisin ravitsemustieteilijä, tanskalainen professori Arne Astrup on muuttanut täysin mielipiteensä rasvoista ja kolesteroliteoriasta. Aikaisemmin hyvin kriittisesti tyydyttyneisiin rasvoihin suhtautunut Astrup kirjoitti vastattain maailman johtavan ravitsemuslääketieteen lehden pääkirjoituksessa, ettei tyydyttyneillä rasvoilla ole syy-yhteyttä sydän- ja verisuonitauteihin. Astrupin kanssa samoilla linjoilla on myös professori Heikki Karppanen, joka sai melkoisesti kuraa niskaansa puhuessaan kolesteroliteoriaa vastaan.

Arne Astrup oli vannoutunut tyydyttyneiden rasvojen vastustaja ja hiilihydraattien puolestapuhuja. Vuonna 2013 Astrup siirtyi näkemykissään lähelle vähähiilihydraattisen ruokavalion periaatteita. Hän myönsi julkisesti, ettei rasva ole vaarallista, kuten vuosikymmeniä on opetettu. Samaa sanoi myös professori Jussi Huttunen Suomessa.  Nykyisin tiedetään, että elintasosairauksien taustalla ei ole välttämätön rasva, vaan hiilihydraattien liiallinen painottaminen ruokavaliossa.

Hiilihydraatit ovat sokereita ja niiden lisäksi syödään ja juodaan virvoitusjuomina valtavasti lisättyä sokeria. Tämä tiedettiin jo 1960-luvulla, jolloin professori John Yudkin puhui sokerien epäterveellisyydestä. Ikävä kyllä Yudkinin näkemykset tyrmättiin täydellisesti ja vaikka hän oli oikeassa, hänen maineensa kärsi valtavasti.

Uudet suuret meta-analyysit (koontitutkimukset) osoittavat, ettei maaeläinrasvan syönti lisää sydän- ja valtimotauteja, eikä kuolleisuutta näihin. Rasvat kuuluvat välttämättömiin ravintoaineisiin ja niitä tarvitaan mm. solujen rakennusaineina ja steroidien lähtöaineina sekä rasvaliukoisten vitamiinien imeytymiseen.

yudkin

John Yudkin (1910–1995) toimi vuosina 1954–1971 Lontoon yliopiston ravitsemustieteen professorina. Hän esitti jo 1960-luvulla, ettei eläinrasva ole vaarallista terveydelle, mutta sitä vastoin sokeri on. Yudkin julkaisi vuonna 1972 sokerista kirjan Pure, White and Deadly, suomennettu nimellä Puhdasta valkoista ja tappavaa: kirja sokerista. Keysin ja Yudkinin välillä käytiin ankaraa kiistaa, ja lopulta – valitettavasti – Keysin kanta voitti, voi ja muu maaeläinrasva julistettiin pannaan, ja sokeria sai syödä. Vasta nyt myönnetään, että Yudkin oli oikeassa ja Keys väärässä (vaikka suomalaiset ravitsemustieteilijät, Fogelholm, Schwab ym. ja Pekka Puska, Matti Uusitupa ja monet muut lääkärit pelottelevat edelleen ihmisiä eläinrasvalla ja kolesterolilla). Lähde: Matti Tolonen

Tutkimuksia tyydyttyneiden rasvojen ja sydäntautien korrelaatiosta:

A group of researchers from the Children’s Hospital Oakland Research Institute in Oakland, California and the Departments of Nutrition and Epidemiology at Harvard School of Public Health in Boston, Massachusetts, performed a meta-analysis of prospective epidemiologic studies on saturated fatty acid intake and risk of coronary heart disease, stroke, or cardiovascular disease in general. In prospective epidemiologic studies a group of initially healthy people, a cohort, is followed over time to investigate if occurrence of disease is related to the exposure of certain factors e.g. dietary and other lifestyle factors. In a meta-analysis, results from different studies on a specific topic are collected and jointly analysed in order to reach a general conclusion based on the accumulated scientific data. Twenty-one studies matched the inclusion criteria for the current meta-analysis. Together these comprised 347,747 individuals of which some 11,000 developed any cardiovascular disease. The results of the analysis showed no significant association between high intake of saturated fatty acids and an increased risk of coronary heart disease, stroke or cardiovascular disease. Age, sex, and study quality were factors taken into account in the analysis, but they did not impact on the outcome.

http://www.eufic.org/page/en/show/latest-science-news/fftid/Study-no-association-dietary-saturated-fats-cardiovascular-disease-risk/

A meta-analysis of prospective cohort studies and randomized controlled trials examined the association between fatty acids and coronary disease. A total of 32 prospective cohort studies with data on dietary fatty acid intake were identified. The analysis included 530,525 participants with 15,907 incident coronary outcomes and an average follow-up of 5 to 23 years. The authors also examined 17 observational studies with data on circulating fatty acid composition (i.e., fatty acids in the blood). These studies included 25,721 participants with 5,519 incident coronary outcomes for whom the average follow-up was 1.3 to 30.7 years.1

  • Total saturated fatty acid intake was not associated with coronary disease risk (pooled relative risk of 1.02, 95% CI: 0.97-1.07);
  • Total circulating saturated fatty acids were not associated with coronary disease risk (pooled relative risk of 1.06, 95% CI: 0.86-1.30);
  • Individual circulating fatty acids, such as palmitic and stearic acids, were also not associated with coronary disease risk;
  • Margaric acid (a saturated fatty acid found in dairy foods) was significantly associated with a lower risk of coronary disease;
  • The authors concluded that the current evidence does not clearly support cardiovascular guidelines that encourage a low intake of total saturated fats.

Another meta-analysis of 26 prospective cohort studies assessed the association between foods high in saturated fat and the risk of mortality.2

  • High intakes of milk, cheese, yogurt and butter were not associated with a risk of all-cause mortality compared to low intakes;
  • High intakes of total dairy, milk and cheese were not associated with cardiovascular mortality.

A 2010 meta-analysis of prospective cohort studies, which included the follow-up of 347,747 subjects over 5 to 23 years, provided the following evidence on the association between dietary saturated fat and coronary heart disease, stroke and cardiovascular disease:3

  • Saturated fat intake was not associated with an elevated risk of coronary heart disease, stroke or cardiovascular disease;
  • The pooled relative risks were 1.07 (95% CI: 0.96-1.19, p = 0.22) for coronary heart disease, 0.81 (95% CI: 0.62-1.05, p = 0.11) for stroke, and 1.00 (95% CI: 0.89-1.11, p = 0.95) for cardiovascular disease;
  • After adjustments for covariates such as age, sex and study quality, the results did not change, and no significant association was observed;
  • No association between dietary saturated fat and disease prevalence was found after adjustment for other nutrients and total energy.

In a 2009 systematic review, the following summary of evidence from prospective cohort studies and randomized controlled trials was provided:4

  • From the meta-analysis of cohort studies of saturated fat and coronary heart disease, intake of saturated fatty acids was not significantly associated with coronary heart disease death or events;
  • The relative risks for the highest compared to the lowest category of saturated fat intake were 1.14 (95% CI: 0.82-1.60, p = 0.431) for coronary heart disease mortality and 0.93 (95% CI: 0.83-1.05, p = 0.269) for coronary heart disease events;
  • There was no significant association between saturated fat and coronary heart disease death or events per 5% total energy increase in saturated fatty acids intake;
  • From the meta-analysis of randomized controlled trials of dietary fat and coronary heart disease, the relative risk of fatal coronary heart disease was not reduced by fat-modified diets.

Another systematic review of prospective cohort studies and randomized trials examined the evidence for dietary factors in relation to coronary heart disease.5

  • Pooled analyses of cohort studies did not show any significant association between higher intakes of saturated fatty acids, meat or milk and coronary heart disease;
  • The relative risks were 1.06 (95% CI: 0.96-1.15) for saturated fatty acids, 1.23 (95% CI: 0.98-1.49) for meat, and 0.94 (95% CI: 0.75-1.13) for milk;
  • After the dietary exposures were stratified by confounding variables such as dietary assessment tool, sex, geographic region, and type of prevention strategy, the association between saturated fatty acids and coronary heart disease in cohort studies remained statistically insignificant;
  • There was no evidence from pooled analyses of randomized controlled trials to support a causal association between saturated fatty acids, meat or milk and coronary heart disease.

In 2012, de Oliveira Otto et al. undertook a prospective cohort study to assess the association between the intake of saturated fat from different food sources and incident cardiovascular events in a multiethnic population. The participants consisted of 5,209 US adults aged 45 to 84 years, and together they represented 36,364 person-years of follow-up.6

  • After adjusting for potential confounders, a higher intake of dairy saturated fat was associated with a lower risk of cardiovascular disease, with a hazard ratio of 0.79 (95% CI: 0.68-0.92) for every additional 5 g/d of dairy and 0.62 (95% CI: 0.47-0.82) for every additional 5% of energy from dairy;
  • The substitution of 2% of energy from meat saturated fat with energy from dairy saturated fat was associated with a 25% lower risk of cardiovascular disease.

In another prospective cohort study, the association between saturated fatty acid intake and the risk of cardiovascular disease mortality was investigated in 58,453 Japanese adults aged 40 to 79 years.7

  • Dietary saturated fatty acid intake was inversely associated with risk of total stroke, intraparenchymal hemorrhage and ischemic stroke;
  • After adjustments for confounding variables such as potential cardiovascular disease risk factors and nutrients, the hazard ratios for the highest compared with lowest quintile were 0.69 (95% CI: 0.53-0.89, ptrend = 0.004) for total stroke, 0.48 (95% CI: 0.27-0.85, ptrend = 0.03) for intraparenchymal hemorrhage, and 0.58 (95% CI: 0.37-0.90, ptrend = 0.01) for ischemic stroke;
  • There was no association between saturated fatty acids intake and subarachnoid hemorrhage and heart diseases such as ischemic heart disease, cardiac arrest and heart failure.

Conclusions

There is strong evidence to support a lack of association between dietary saturated fat and an increased risk of cardiovascular disease.

Saturated fat derived from dairy has either no impact or a beneficial impact on cardiovascular disease risk.

Further research, especially prospective cohort studies and randomized clinical trials, is needed to evaluate the relationship between different food sources of saturated fat and cardiovascular disease outcomes and mortality.

http://www.dairynutrition.ca/nutrients-in-milk-products/fat/saturated-fat-and-cardiovascular-disease-where-are-we

 

A new review of published evidence challenges current guidelines that suggest in order to reduce heart disease risk, people should generally restrict intake of saturated fats – like those found in butter and dairy foods – in favor of unsaturated fats – such as in margarine and sunflower oil.

The analysis, published in the journal Annals of Internal Medicine by an international group led by a team at the UK’s University of Cambridge, included 72 separate studies on heart risk and intake of fatty acids.

They found no evidence to support guidelines that say people should restrict saturated fat consumption to lower their risk of developing heart disease.

They also found insufficient evidence to support guidelines that advise eating more foods containing polyunsaturated fats (such as omega-3 and omega-6) to reduce heart risk.

And when they dug into the detail of specific fatty acids (such as different types of omega-3), the researchers found their impact on heart risk varied even within the same family of fatty acids.

Findings question current guidelines

The researchers say their findings call into question current guidelines that focus mainly on saturated versus unsaturated fat amounts, as opposed to concentrating on the food sources of the types of fatty acid.

The study was part-funded by the British Heart Foundation, whose associate medical director, Prof. Jeremy Pearson, says:

”This analysis of existing data suggests there isn’t enough evidence to say that a diet rich in polyunsaturated fats but low in saturated fats reduces the risk of cardiovascular disease.”

Lead author Dr. Rajiv Chowdhury of the University of Cambridge, who describes the findings as ”interesting,” says they could open new lines of enquiry that carefully question our current dietary guidelines, and adds:

”Cardiovascular disease, in which the principal manifestation is coronary heart disease, remains the single leading cause of death and disability worldwide. In 2008, more than 17 million people died from a cardiovascular cause globally. With so many affected by this illness, it is critical to have appropriate prevention guidelines which are informed by the best available scientific evidence.”

Researchers pooled data from 72 separate studies

To arrive at their conclusions, Dr. Chowdhury and his colleagues pooled and re-analyzed data from 72 separate studies that included over 600,000 participants in 18 different countries.

The studies had assessed total saturated fatty acid in two ways: one as a component in participants’ diet, and the other way was by measuring levels in the bloodstream.

The results of the pooled analysis showed that whether measured in the bloodstream or as a component of diet, total saturated fatty acid was not linked to coronary disease risk.

The analysis also found no significant link between heart risk and intake of total monounsaturated fatty acids, long-chain omega-3 and omega-6 polyunsaturated fatty acids.

Totuus ostetaan rahalla kun tieteestä on tullut markkinoinnin väline

Monet elävät yhä siinä harhaluulossa, että rasva lihottaa ja on epäterveellistä, koska meidät ehdollistettiin ajattelemaan niin vuosikymmeniä sitten, jolloin behaviorismiakin pidettiin merkittävänä psykologian suuntauksena.

Joseph Goebbelsin sanoin: ”Kun valhetta toistetaan riittävän monta kertaa, se muuttuu totuudeksi”. Valhe voi olla savuverho: ignoratio elenchi, jossa asian vierestä puhumisella johdetaan keskustelu sivupoluille ja varsinainen ongelma jää sivuhuomioksi. Vuosikymmeniä erityisesti tupakkateollisuus käytti näitä argumentaation muotoja, mutta nykyisin niitä sovelletaan hyvin yleisesti lääke- ja elintarviketeollisuudessa. Näiden virheellisen argumentaation muotojen lisäksi nykyisin sovelletaan riskianalyysiä. lasketaan tuottoja ja verrataan voittoja mahdollisiin taloudellisiin sanktioihin. Lääketeollisuus maksaa vuosittain miljardeja erilaisina oikeudenkäynti- ja korvuskuluina vääristeltyjen ja peiteltyjen tutkimusten aiheuttamien joukkokanteiden kompensaationa, mutta maksetut sakot ja korvaukset ovat mitättömiä saatujen voittojen rinnalla. Totuus ostetaan rahalla ja tieteestä on tullut markkinoinnin väline. Kvartaalitalous etenee sijoittajien ehdoilla, ja siinä tärkeämpää on tulojen maksimointi ja ´taloudellisten sanktioiden minimointi; ihmiselämällä ei ole lääketeollisuudessa kuin välineellistä ja taloudellista arvoa. Valitettavasti raha menee kansanterveyden ja hyvinvoinnin edelle. Statiineja syö jo noin 700 000 suomalaista. Oikeastaan vain harvat yli 40-vuotiaat eivät syö säännöllisesti lääkkeitä. Statiinien valmistajien toimintatapa, ”modus operandi” on suunnitella, suorittaa ja analysoida kliinisiä tutkimuksia ja siten käyttää ammattimaisia haamukirjoittajia ja ostaa julkaisijoiden nimiksi tunnettuja akateemisia vaikuttajia: Key Opinion Leaders (KOLs).

Haamuraportteja kirjoittavat niiden tuottamiseen erikoistuneet organisaatiot (Contract Research Organizations, CROs). Haamukirjoituksista on tullut merkittävä osa lääkkeiden markkinointia. Todella taitavata markkinointivelhot toimivat kuin David Blaine, Chris Angel tai David Copperfield. He ovat sananmukaisesti silmänkääntäjiä.

Ruotsissa julkaistu väestötutkimus käsitti lähes kaksi miljoonaa miestä ja kaksi miljoonaa naista. Vuosina 1998–2002 määrätyt statiinit eivät olleet yhtään vähentäneet sydänkohtauksia eikä sydänkuolemia. Tulos on yhdenmukainen Ray ynnä muiden meta-analyysin kanssa (2010): Statiinien käyttö ei lisännyt elinikää satunnaistetuissa primaaripreventiotutkimuksissa, joihin oli osallistunut 65 229 ”suuren riskin” henkilöä. Analyysi käsitti 244 000 henkilövuotta ja 2793 kuolemantapausta.[Kelan ja Tilastokeskuksen tilastot kertovat samaa Suomesta: Statiinien jyrkästi lisääntynyt käyttö ei ole vähentänyt sydänkuolemia.]

Amerikkalaiset lääkärit Hayward ja Krumholz kritisoivat LDL-kolesterolin saamaa liaallista huomiota hoidossa. Heidän mielestään pitäisi hoitaa todellisia risikitekijöitä, ei LDL:ää. ”On aika jättää hyvästit tälle vanhalle, perusteettomalle ja harhaanjohtavalle rasvateorialle”, kirjoittivat ruotsalaislääkärit.

Lähde: Tohtori Tolonen

  ”Two strikingly polar attitudes persist on this subject, with much talk from each and little listening between.” Henry Blackburn, 1975

Seitsemän maan tutkimuksen tulokset ja vaikutukset virallisesti

Tutkimus osoitti populaatioiden ja yksilöiden kohdalla suoran korrelaation ja kausaalisuhteen veren kolesterolitasojen sekä sydän- ja verisuonitautien välillä. Lisäksi tutkimus löysi korrelaation veren kolesterolitasojen ja sydän- ja verisuonitautiriskin (CHD) välillä 5-40 vuoden seurantatutkimuksessa. Kolesteroli ja lihavuus korreloivat myös syöpäkuolleisuuden lisääntymisen kanssa.

Sydän- ja verisuonitautiriski osoittautui tutkimuksessa selvästi suuremmaksi Yhdysvalloissa ja Pohjois-Euroopassa, kuin Etelä-Euroopassa; tämän uskotaan liittyvän välimeren ruokavalioon. Tutkimuksessa kontrolloitiin mm. tupakointi, kolesteroli, liikuntatavat, ikä, verenpaine ja paino, jonka jälkeen merkittävimmäksi sydäntauteja alentavaksi muuttujaksi jäi välimerellinen ravinto. Pidempiaikaisessa seurannassa selvisi, että länsimaisten ruokailutottumusten omaksuminen, fyysisen aktiivisuuden väheneminen ja painon lisääntyminen lisäsivät myös Välimeren alueen ihmisten riskiä sairastua sydän- ja verisuonitauteihin.

Suomessa Ancel Keysin tutkimustulokset otettiin vastaan yhtä innokkaasti kuin DDR:n huippu-urheilijoille suunnittelemat harjoitusohjelmat ja niitä tehostavat anaboliset steroidit.

Seitsemän maan tutkimus sekä Framingham Heart Study, Nurses’ Health Study ja Women’s Health Initiative osoittivat ruokavalion, liikunnan ja normaalipainon merkityksen hyvän terveyden ylläpitäjinä. Seitsemän maan tutkimus osoitti myös, että korkea verenpaine (hypertensio) lisää sekä sydän- ja verisuonitautien että sydän- ja aivoinfarktin riskiä. Tutkimukset ovat sittemmin vaikuttaneet merkittävällä tavalla ravintosuosituksiin lähes kaikissa länsimaissa. Suomessa mm. THL, Valtion ravitsemusneuvottelukunta, Duodecim ja Itä-Suomen yliopisto vetoavat näihin tutkimuksiin ravitsemussuosituksissaan. Kolesteroliteorian vannoutuneisiin puolustajiin kuuluvat mm. Pekka Puska, Mikael Fogelholm, Matti Uusitupa ja ursula schwab, joiden mukaan tuhat tutkimusta tukee kolesteroliteoriaa (yhtään ei ole Antti Heikkilän ynnä muiden kolesteroliteorian vastustajien julkisista pyynnöistä huolimatta esitetty). Useilla Suomen ravitsemussuosituksista vastaavilla asiantuntijoilla on huomattavia sidonnaisuuksia lääke- ja elintarviketeollisuuteen. Helsingin yliopiston ravitsemustieteen professori Mikael Fogelholm on myöntänyt, että ravinnosta saatavat tyydyttyneet rasvat ja kolesteroli eivät aiheuta sydän- ja verisuonitauteja, mutta jo  seuraavassa haastattelussa varoitellut tyydyttyneiden rasvojen vaarallisuudesta (huikea logiikka!).

Englantilainen sydänkirurgi Shyam Kolvekar Lontoon yliopillisesta keskussairaalasta on ehdottanut voille täyskieltoa. Aamupalaksi Kolvekar suositteleekin paahtoleipää teollisella margariinilla. Kolvekarin ohjeen julkaisi KTB, Flora margariinia valmistavan Unileverin PR-yhtiö. Sydänkirurgilta outo lausunto ottaen huomioon, että kaksi paahtoleipäviipaletta vastaa viittä sokeripalaa ja kohonneen verensokerin tiedetään altistavan sydäntaudeille.




Kahvi

1,3,7-trimetyyliksantiini: Miksi suomalaiset douppaavat eniten maailmassa?

Suomessa juodaan eniten kahvia maailmassa. Kilpailu kahvin kulutuksen kärkimaan asemasta on kovaa etenkin Norjan ja Ruotsin kanssa. Toisin kuin talviurheilussa, kahvin kulutuksessa Suomi on yli 10 kilon asukaskohtaisella paahdetun kahvin vuosittaisella kulutuksella aina mitalisijoilla. Suomalaiset douppaavat kahvia – tuota maailman yleisintä päihdettä aivan hulluna. Olemme kansana kahvinarkkauksen todellinen suurvalta: lähes jokainen varhaisteineistä vanhuksiin avaa aamulla mielensä kahvilla ja piristää pakkomielteisesti päivää useammalla kofeiinin vaikutuksia ylläpitävällä annoksella.

coffee_adict_0-450x307Kahvia juodaan tietenkin kaikissa juhlissa ristimästä kuolemaan sekä aina arkisin kotona ja töissä. Auta armias sitä ahdistuksen ja vitutuksen määrää, jos jonain aamuna kahvi loppuu kesken. Odotettavissa on ”kahvireflat”: päänsärkyä, vapinaa, sydämentykytystä, väsymystä ja paniikkihäiriön oireita, kuten hikoilua ja kuolemanpelkoa sekä hillittömiä keskittymisvaikeuksia. Kuinka siinä voi blogaa, kun pää prakaa ilman tsufee?

 Jos suomalaisten nauttiman kahvin sisältämä kofeiinimäärä jaetaan tasan yli 14-vuotiaille kansalaisille, joista 88 prosenttia juo kahvia, päiväannokseksi tulee 590 milligrammaa – noin kuusi kahvikupillista. Keskiarvoksi se on huima määrä, sillä kansainväliset annossuositukset ovat 300-400 milligramman luokkaa. Kahvin lisäksi kofeiinia tulee teestä, kaakaosta ja virvoitusjuomista.

”Arviolta 350 mg:n päivittäinen kofeiiniannos eli noin kolme kupillista suodatinkahvia tuottaa fyysisen riippuvuuden. Käytön lopettaminen aiheuttaa vieroitusoireita. Käytön edetessä kofeiinin sietokyky kehittyy, jolloin käyttäjän on kasvatettava annosta tietyn vaikutuksen saamiseksi”, sanoo A-klinikkasäätiön projektikoordinaattori Aino Majava.

City

397823 Kofeiinin vieroitusoireista selviää tietenkin kahvilla ja äärimmäisessä hädässä vaikka cola- tai energiajuomakorvikkeella. Aito kofeinisti sortuu kuitenkin harvoin arveluttaviin korvikkeisiin. Kuvitelkaa ompeluseuraa, jossa mummot, nuo kofeiinin suurkäyttäjät, piristelisivät villinä Batterya tai RedBullia? Tapahtuuko sellaista? Toistaiseksi vain painajaisissa, vaikka lopulta niin käy jos cokis- ja batteryaddiktit elävät aikuistyypin diabeteksineen yli kuusikymppisiksi.

Kahvin korvikkeet, nämä pullotetut piristeet ovat myrkyillä jatkettuja esanssi- ja lisäainekeitoksia: sokerilla, aspartaamilla, maissi-fruktoosisiirapilla tai jollain muulla makeutettuja sokeriaineenvaihduntaa sotkevia ja maksaa rasvoittavia liemiä, joilla halutaan koukuttaa kaikkein nuorimmat ja viattomimmat. Sen verran niissä kofeiinia on, että reflat taittuu, mutta kofeiinin lisäksi myös sokerit ja makeutusaineet aiheuttavat riippuvuutta, koska ne vapauttavat aivojen palkitsemiskeskuksesta hyvän olon hormonia, dopamiinia.

Siirtyminen kahvista energiajuomiin onkin askel ojasta allikkoon. Siinä nähdään legendaarisen porttiteorian toteutuminen käytännössä: Ensin juodaan sormustimellinen maitokahvia aamuisin, seuraavaksi jätetään maito pois ja tuplataan annos ja kun sekään ei enää riitä, kahvitauot venyvät kahvitunneiksi ja kutsutaan kavereita kotiin tai kahvilaan kahville – jopa joka päivä, ja viimein vajotaan niin alas kofeinisteina, että lisätään päivittäisiin annoksiin pieni pullo energiajuomaa ja sitten toinen..! Lopulta energiajuomat syrjäyttävät kahvin kokonaan. Tiedätte kuvion. Tästä ei puhuta anonyymeissä kofeinisteissa tai päihdeneuvonnassa. Puhutaan kofeiinista siis tässä.

Energiajuomat ovat nykyään huomattava kofeiinimyrkytysten aiheuttaja. USA:ssa vuonna 2011 energiajuomiin liittyvien oireiden vuoksi sairaalaan joutui yli 28 000 ihmistä.

Duodecim

Kuten tiedätte: On sellaisia lahkolaisten kokouksia, jossa Helena tai Pirkko huolehtii siitä, ettei kahvi lopu keneltäkään kesken, samalla kun pastori Raimo paasaa kofeiinipärinöissään viinan kiroista ja päihteiden vaaroista otsa hiestä helmeillen ja kädet vakaumuksen voimasta vapisten. Hyvin harvat meistä ymmärtävät kahvia piristeenä ja päihteenä, mutta sellainen se on. Kofeiini on keskushermostoa stimuloiva ja piristävä alkaloidi. Poikkeuksellisen päihteen kahvista tekee se, että toisin kuin muita päihteitä, kofeiinin myyntiä ja kulutusta ei valvota mitenkään, eikä kahvia myöskään erityisesti veroteta.

Kofeiini on alkaloidi ja stimulantti, jota esiintyy luonnossa n. 60 kasvissa

1,5 l pullo kolajuomaa 195 mgCMD_CFFE0511_SB
0,5 l pullo energiajuomaa 160 mg
0,75 l Marli Juissi red energy 150 mg
45 g energiapatukka 115 mg
0,33 tölkki energiajuomaa 106 mg
Muki (2 dl) kahvia 100 mg
0,25 l tölkki energiajuomaa 80 mg
0,5 l pullo kolajuomaa 65 mg
Kuppi (1,25 dl) kahvia 63 mg
4 palaa Vigo focus purukumia 40 mg
100 g suklaata 38 mg
Muki (2 dl) teetä 30 mg

 

Cappuccinossa kofeiinia on suunnilleen saman verran kuin suodatinkahvissa. Espresso-kahvi on vahvempaa, 0,3 dl sisältää yhtä paljon kofeiinia kuin kupillinen (1,25 dl) tavallista kahvia.

Apteekissa myydään kofeiinipillereitä (Coffein Medipharma), joissa yhdessä tabletissa on 100 milligrammaa kofeiinia. Sitä on myös joissakin särky- ja kuumelääkkeissä: Panadol comp. ja Panamix comp tabletissa 65 milligrammaa, Treo poretabletissa 50 mg, Finaxin neo -jauhessa 30 mg ja Posinova-tabletissa 25 mg.

Tehdään tutkimusretki kahvin maailmaan, kofeiinin kemiaan, kahvin maailmantalouteen ja kahvin terveydellisiin ominaisuuksiin.

Kahvi on piristävää alkaloidia, kofeiinia sisältävä nautintoaine, joka on tunnettu vuosisatojen ajan. Qahwan keksivät arabit luultavasti Jemenissä joskus 1200-luvulla, mutta nimen he lainasivat etiopialaisilta, sillä kahvipensaat ovat kotoisin Kaffan maakunnasta Etiopiasta. Arabit keksivät menetelmän, jossa kahvipensaan papuja paahdetaan, jauhetaan ja jauheesta uutetaan kuumaa juomaa. Eurooppalaiset koukutettiin kahviin jo 1600-luvulla ja siitä voidaan syyttää venetsialaisten kauppiaiden ja turkkilaisten kahviloiden lisäksi ainakin hollantilaisia. Yhdysvalloissa kahvin suosio syrjäytti teen Bostonin teekutsujen jälkeen 1773. Nykyisin kahvia juodaan enemmän kuin 2,25 miljardia kupillista päivässä.

Vaikka arabit olivat kieltäneet siemenpapujen viennin, saivat hollantilaiset lopulta vuonna 1616 niitä haltuunsa ja aloittivat kahvin viljelyn 1600-luvun lopulla mm. Jaavalla ja Sumatralla. 1700-luvulla kahviloista oli tullut merkittävä osa eurooppalaista kaupunkikulttuuria. Turkulainen Axel Käg, Schleswig-Holsteinin herttuan kamaripalvelija, oli ensimmäinen suomalainen, joka sai maistaa kahvia 1637. Ruotsi-Suomessa kahvi yleistyi muun Euroopan ohella, mutta se myös kiellettiin useita kertoja; ensimmäinen kahvin kieltolaki taisi olla 1756-1761. (Täällä pimeässä pohjoisessa on kautta historian osattu kieltää asioita, jotka tuottavat iloa ja nautintoa. Mutta niinhän se on, että herran pelko on kaiken viisauden alku.)

Tuotanto ja talous

Kahvia tuotetaan päiväntasaajan seudulla. Suurin tuottajamaa on Brasilia, jonka n. 5 miljoonaa kahvinviljelijää tuottaa kolmanneksen maailmalla myytävästä raakakahvista. Kahvia viljellään nykyisin noin 60 maassa ja se työllistää suoraan ja välillisesti yli 25 miljoonaa viljelijää. Huomattavia tuottajia ovat Vietnam, Indonesia, Kolumbia, Etiopia, Intia, Peru, Honduras, Meksiko, Uganda, Guatemala, Norsunluurannikko, Nicaragua ja tietenkin Costa Rica. Yleisimmin viljeltyjä kahvilajeja ovat arabiankahvi (coffea arabica) ja kongonkahvi (coffea robusta), jossa kofeiinia on kaksi kertaa enemmän kuin arabicassa, ja jota käytetään usein mm. espressoissa. Arabica-kahvin markkinaosuus on n. 75 %. 2015 kahvin tuotanto on noin 150 miljoonaa 60 kg:n säkkiä. Arabican markkinaosuus on laskenut hieman.USDA:n raportti.

Global-Coffee-Consumption-Map

Makujen historiaa

1905 kehitetyllä Pavonin laitteella espresso valmistui vaivattomasti. 1948 Gaggia kehitti kojeen, jolla kahvin pinnalle saatiin vaahto – crema, ja jolla voitiin myös vaahdottaa maitoa höyryn avulla ja näin valmistaa cappuccinoa. Erikoiskahvien kulutus lisääntyi USA:ssa 1980-luvulla ja ennen vuosituhannen vaihtumista erilaisilla makusiirapeilla maustetut kahvit ja cafe lattet olivat syrjäyttäneet Yhdysvalloissa perinteisen suodatinkahvin. Lue mansikkamedian kahvikaravaanareiden sivulta tarkemmin erikoiskahveista.

Kahvin kemia

Raakakahvissa tärkeimmät vapaat aminohapot ovat glutamiinihappo, asparagiinihappo, gamma-aminovoihappo eli GABA, alaniini, proliini sekä noin 13 muuta aminohappoa pieninä määrinä. Aminohapot kuitenkin hajoavat paahdon aikana.

Raakakahvissa on n. 1,5-2 % karboksyylihappoja, kuten sitruunahappoa, omenahappoa, klorogeenihappoa sekä kiinihappoa. Paahdon aikana kiinihappo lisääntyy klorogeenihapon hajotessa, mutta omenahappo sekä sitruunahappo vähenevät. Arabica-pavussa on trigonelliinia noin 1,0-1,2 % ja robusta pavussa n. 0,6-0,75 %.

Kahvipavussa on lipidejä (rasvoja) n. 15-18 %, joista noin 75 % on triglyseridejä. Näiden lisäksi kahvissa on diterpeenejä, steroleja ja skvaleeneja. Kahvipavun lipideistä noin 20 % on diterpeenejä, joista tärkeimmät ovat kahveoli, kafestoli sekä 16-O-metyylikafestoli. Kafestolista on löydetty neljätoista eri esterimuunnosta ja kahveolista kaksitoista. Raakakahvissa on noin puolet polysakkarideja, joista neljä yleisintä ovat mannaani, galaktomannaani, arabinogalaktaani sekä selluloosa. Suomalaisessa kahvissa kofeiinia on keskimäärin 90 mg/dl. Kahvijuomista on löydetty myös mao-estäjinä* toimivia harmania ja beta-karboliinia. (Lähde: Wikipedia)

400px-Kahvinkoostumus

* MAO-estäjät eli monoamiinioksidaasiestäjät tai monoamiinioksidaasi-inhibiittorit tai MAO-inhibiittorit (MAOI, engl. Monoamineoxidase inhibitor) estävät monoamiinivälittäjäaineiden metabolisoitumisesta vastuussa olevien monoamiinioksidaasi-entsyymien toimintaa. Niitä käytetään lääkkeenä muun muassa masennuksen hoidossa. Koska MAO-estäjät estävät monoamiinien (kuten serotoniinin, noradrenaliiniin ja dopamiiniin) metabolisoitumista, lisää MAO-estäjät näiden määrää synapseissa.

Kuten serotoniinin takaisinimeytymisen estäjätkin, MAO-estäjät toimivat serotoniinin määrää lisäävästi. Kuitenkin toisin kuin SSRI-lääkkeillä, MAO-estäjien määrä on riippuvainen serotoniinista. Täten serotoniinia lisäävien kemikaalien kuten MDMA:n käyttö yhdessä MAO-estäjien kanssa saattaa aiheuttaa jopa kuolettavan serotoniinioireyhtymän. Tästäkin syystä johtuen on muiden antidepressanttien käyttö vasta-aiheista yhdessä minkään MAO-estäjän kanssa.

β-Karboliini (9H-pyrido[3,4-b]indoli) joka tunnetaan myös nimellä norharmaani on typpeä sisältävä heterosyklinen yhdiste. Se on myös prototyyppi ryhmälle yhdisteitä, jotka tunnetaan nimellä β-karboliinit.

β-Karboliini alkaloideja löytyy laajalti kasveista ja eläimistä, useimmiten ne vaikuttavat monoamiinioksidaasi inhibiittoreina (MAOI). Kasvikunnan β-karboliinit toimivat palautuvana, kilpailevana ja epäselektiivisenä monoamiinioksidaasi inhibiittorina. β-Karboliineja löytyy luontaisesti myös ihmisestä, joista merkittävimmät ovat tryptoliini ja pinoliini. Useat β-karboliinit sitoutuvat bentsodiatsepiinireseptoriin toimien käänteisagonistina; Tämä voi lisätä kouristelutaipumusta ja ahdistuneisuutta, mutta toisaalta myös parantaa muistia. Farmakologisesti β-karboliinit ovat varsin laaja ryhmä. Yhdisteestä riippuen ne estävät serotoniinin takaisinottoa, estävät epäselektiivisesti Na+-riippuvaista kuljetinta tai sitoutuvat bentsodiatsepiini-, opiaatti- ja dopamiinireseptoreihin.

Yleisimpiä kasvikunnasta löytyviä β-karboliineja ovat harmiini, harmaliini ja tetrahydroharmiini. Tunnetuimmat kasvikunnan lähteet lienevät kahvi ja tupakka. On tutkittu, että tupakoitsijoilla MAO-A toimii 30 % teholla ja MAO-B 40 % teholla. Tällä hetkellä tunnetaan 64 eri β-karboliini alkaloidia hajaantuneena ainakin kahdeksaan eri kasviheimoon.

(Lähde: Wikipedia)

Kofeiini

Kofeiini (1,3,7-trimetyyliksantiini) on riippuvuutta aiheuttava, keskushermostoa piristävä alkaloidi, jota esiintyy yli 60 kasvin lehdissä, siemenissä tai hedelmissä.  Se eristettiin ensi kerran kahvista vuonna 1820. Kofeiini on myös maailman yleisimmin käytetty psykoaktiivinen stimulantti. Tee sisältää kofeiinia (jota joskus kutsutaan teiiniksi). Kaakao sisältää kofeiinia muistuttavaa teobromiinia.

Kahvin sisältämä kofeiini estää välittäjäaine adenosiinia vastaanottavien reseptorien toimintaa aivoissa. Adenosiini vaikuttaa unirytmiin ja aiheuttaa väsymystä ja unipainetta etenkin pitkäaikaisen valvomisen yhteydessä. Kofeiinin vaikutukset ilmaantuvat nopeasti, sillä se imeytyy nopeasti ruuansulatuskanavasta vereen. Maksimivaikutus on nähtävissä jo puolen tunnin kuluttua. Vereen imeytyneen kofeiinin määrä puolittuu 3 – 6 tunnissa.

Päihde Addiktiopotentiaali Vieroitusoireet Sieto Vahvistus Päihdyttävyys
Nikotiini 6 4 5 3 2
Heroiini 5 5 6 5 5
 Kokaiini 4 3 3 6 4
Alkoholi 3 6 4 4 6
Kofeiini 2 2 2 1 1
Kannabis 1 1 1 2 3

Addiktiopotentiaalia määriteltäessä arvioidaan:
• Kuinka vaikea käyttäjän on lopettaa?
• Miten yleistä on retkahdus eli päihteen käytön aloittaminen uudellen raitistumisen jälkeen.
• Riippuvuuteen päätyvien käyttäjien osuus kaikista käyttäjistä.
• Käyttäjien oma arvio aineen tarpeestaan.
• Sellaisten käyttäjien osuus, jotka jatkavat, vaikka ovat kokeneet käytön haittoja.
Vierotusoireiden voimakkuudella mitataan niiden ankaruutta ja yleisyyttä.
Sieto tarkoittaa paljonko käyttöä pitää lisätä, jotta aineen kasvanut himo tyydyttyisi; mille tasolle käyttö mahdollisesti vakiintuu.
Vahvistus tarkoittaa mekanismia, jolla päihde synnyttää tarpeen ottaa sitä yhä uudelleen ja sekä asettamaan sen muiden aineiden edelle.
Päihdyttävyys liittyy riippuvuuteen ja aineen käytöstä koituviin vahinkoihin, vaikka sitä ei pidetäkään riippuvuuden itsenäisenä mittarina.
Lähteet
Philip J. Hilts: Is Nicotine Addictive? It Depends on Whose Criteria You Use. Experts say the definition of addiction is evolving. New York Times, Aug. 2, 1994

Lähde: THL

Kahvin terveyshyödyt & haitat

Kahvin terveysvaikutuksista on väitelty vuosia. Aiemmin uskottiin, että kahvi lisää verenpainetta, altistaa sydän- ja verisuonitaudeille ja diabetekselle, mutta nykytutkimus kyseenalaistaa tällaiset olettamukset. Varmaa on kuitenkin, että runsas kofeiinin saanti raskaana vaikuttaa negatiivisesti sikiön kehitykseen. On myös muistettava, että kahvin terveyshyödyt menettävät merkitystään, kun siihen lisätään sokeria tai muita makeutusaineita.

Kasvavan tutkimusaineiston perusteella kohtuullinen kahvin juominen on osoittautunut hyödylliseksi. Todisteita väitetyistä terveysriskeistä ei tutkimuksissa ole voitu osoittaa. Kahvin hyödyt perustuvat erityisesti antioksidantteihin, kuten polyfenoleihin, joita pidetään erityisen tärkeinä sydän- ja verisuonitautien sekä syöpien ehkäisijöinä. Polyfenoleita suomalaiset saavat eniten juuri kahvista, mutta niitä esiintyy myös runsaasti marjoissa. Pitävää näyttöä polyfenoleiden terveydellisestä merkityksestä ei ole (Hollman et al. 2011), mutta runsaasti polyfenoleita sisältävät ravintoaineet on yhdistetty hyvään terveyteen sekä laajoissa väestötutkimuksissa että satunnaistetuissa välimuuttujatutkimuksissa. Näitä ovat mm.

  • Neitsytoliiviöljy: hydroksityrosoli ja tyrosoli (fenolisia alkoholeja)
  • Omena: kversetiini (flavonoli)
  • Soija: genisteiini (isoflavoni)
  • Mustikka: antosyaanit, ferula- ja kahvihapot (fenolisia happoja)
  • Kahvi: klorogeenihappo (fenolinen happo

Dia112

Lähde: Pronutritionist

Polyfenoleiden lisäksi kahvi sisältää bioflavonoideja, vitamiineja ja mineraaleja. Kahvissa on kirjaimellisesti tuhansia kemiallisia yhdisteitä ja nykytietämyksen perusteella juuri niiden yhteisvaikutus voi olla kahvin terveydellisten vaikutusten taustalla.

 Tutkimuksia kahvin terveydellisistä vaikutuksista

 

Aikuistyypin diabetes Japanilaisessa vuoden 2010 tutkimuksessa osoitettiin, että kahvi alentaa aikuistyypin diabeteksen riskiä. Tätä tutkimusta tuki sittemmin 2012 American Journal of Clinical Nutrition-lehden julkaisema saksalaistutkimus. Tutkimuksissa on myös havaittu, että kahvi tuplaa solujen kyvyn imeä glukoosia ja alentaa siten veren glukoosipitoisuutta (verensokeria).
Parkinsonin tauti Kahvi alentaa niin huomattavasti Parkinsonin taudin riskiä, että lääketehtaat suunnittelevat Parkinsonin tautiin kahvin tavoin toimivaa lääkettä.
Alzheimerin tauti 2011 tehdyssä tutkimuksessa osoitettiin, että jokin kahvin ainesosista yhdessä kofeiinin kanssa suojaa Alzheimerin taudilta.
Eturauhassyöpä Suuressa tutkimuksessa, johon osallistui lähes 50 000 miestä, osoitettiin, että miehillä, jotka joivat 6 kupillista kahvia päivässä oli 60 % pienempi riski sairastua agressiiviseen eturauhassyöpään. Vastaavasti niillä miehillä, jotka joivat 3 kupillista kahvia päivässä sairastumisriski oli 30 % pienempi.
 Maksasyöpä Japanilaistutkimuksessa on osoitettu, että päivittäin kahvia juoneiden riski sairastua hepatosellulaariseen karsinoomaan (HCC), eli pahanlaatuiseen hepatoomaan, joka on yksi yleisimmistä maksasyövistä,puolittui. Kahvin juomisen on osoitettu vaikuttavan myönteisesti fibroosiin ja vähentävän maksan rasvoittumista sekä parantavan C-hepatiitin ennustetta.
 Munuaissyöpä Kahvi saattaa vähentää munuaissyövän riskiä.
Paksusuolensyöpä 2007 tutkimus osoitti, että kahvi saattaa vähentää paksusuolensyövän riskiä.
Rytmihäiriöt Kohtuullinen kahvin juominen alentaa riskiä joutua sairaalaan sydämen rytmihäiriöiden vuoksi.
Keuhkojen toiminta 2010 tehdyssä tutkimuksessa ilmeni, että kahvi tehosti ei-tupakoivien keuhkojen toimintaa.
 Sydänkohtaus  2011 tutkimuksessa osoitettiin, että enemmän kuin kupillisen kahvia päivässä juoneiden naisten sydänkohtausriski pieneni 25 % verrattuna ryhmään, joka joi vähemmän. Vastaavassa 2009 tehdyssä tutkimuksessa ilmeni, että yli 4 kuppia kahvia päivässä juoneiden naisten sydänkohtausriski oli 20 % pienempi kuin ei kahvia juoneilla verrokeilla.
Suoliston floora 2009 tehty tutkimus osoitti, että kahvi lisää aineenvaihduntaa sekä suoliston toiminnalle hyvää Bifidobakteerikantaa.

Kahvin on osoitettu aktivoivan aivoissa mekanismia, joka vapauttaa BDNF (Brain-Derived Neuropathic Factor)-kasvutekijää. BDNF osallistuu aivojen kantasoluista syntyvien uusien neuronien tuottamiseen sekä lihasten toimintaan tehostamalla keskusheromoston ja lihasten välistä viestintää.

Paahdetut kahvit ovat raakakahvia terveellisempiä ja vastattain julkaistussa tutkimuksessa (Molecular Nutrition & Food Research) osoitettiin, että tummapaahtoinen kahvi lisäsi veren antioksidantti-tasoja, kuten glutationia.

Tutkimuksissa kahvin sisältämän kofeiinin on havaittu parantavan lähimuistia, pienentävän Parkinsonin taudin riskiä ja vähentävän sen oireita. Kofeiinin on havaittu myös yleensä auttavan muistihäiriöissä. 3–5 kupillista kahvia päivässä nauttineilla vanhuksilla on havaittu esiintyvän vähemmän dementiaa kuin enemmän nauttineilla tai kahvia käyttämättömillä. Kahvia käyttävät sairastuvat muita harvemmin kakkostyypin diabetekseen ja maksakirroosin. Nämä vaikutukset eivät johdu kofeiinista, vaan muista kahvin sisältämistä aineista, mahdollisesti fenolihapoista tai diterpeeneistä. Lisäksi muutama kupillinen kahvia päivässä näyttää tilastojen perusteella ehkäisevän sydämen vajaatoimintaa.

Kahvin ja kofeiinin haittoja (Duodecim)

Kahvin sisältämä kofeiini voi aiheuttaa terveyshaittoja, kuten sydämentykytystä, vatsavaivoja ja unettomuutta. Yleensä kofeiinista aiheutuvat haitat ovat vähäisiä.

Pannukahvin sisältämä diterpeeni kafestoli kohottaa LDL-kolesterolipitoisuutta veressä. Suodatinkahvin valmistuksessa aine jää paperisuodattimeen, eikä vaikutus kolesteroliarvoihin ole pannukahvin käytön vähennyttyä Suomessa enää merkittävä ongelma.

Kofeiini on lääkkeenomaisesti vaikuttava kemikaali, johon runsaasti käytettynä liittyy haittavaikutuksia. Runsas säännöllinen kofeiinin saanti johtaa kofeiiniriippuvuuteen ja suuret määrät aiheuttavat kofeiinimyrkytyksen.

Kehittyvä sikiö ei pysty käsittelemään normaalisti kofeiinia. Siksi odottavien äitien kofeiinin saannin tulisi olla alle 300 milligrammaa vuorokaudessa. – Duodecim

Kofeiiniriippuvuudesta puhutaan silloin, kun kofeiinin saannin lopettaminen aiheuttaa vieroitusoireita. Näitä ovat päänsärky, vetämättömyys, väsymys ja alakuloinen mieliala. Kofeiiniriippuvuuden kehittyminen on yksilöllistä, joillekin se voi kehittyä parista päivittäisestä kahvikupista, joillakin paljon suuremman käytön lopettaminen ei aiheuta vieroitusoireita.

Eräässä kokeessa koehenkilöt saivat kahvista kofeiinia keskimäärin 235 milligrammaa päivässä, mikä vastaa 3 – 4 tavallista (1,25 dl) kahvikupillista. Äkillinen kofeiinin saannin lopettaminen aiheutti puolelle päänsärkyä ja kymmenesosalla selvää väsymystä, ahdistuneisuutta tai masentuneisuutta.

Kofeiinimyrkytys

Kofeiinimyrkytyksen oireita ovat levottomuus, pahoinvointi, vapina, sydämentykytys ja hermostuneisuus. Vaikeassa myrkytyksessä ilmaantuu kouristuksia. Myrkytyksen oireita alkaa osalle käyttäjistä ilmaantua, kun kofeiinin päivittäinen saanti ylittää 4 milligrammaa painokiloa kohden. Aikuisella se merkitsee 300 – 400 mg kofeiinia, 40-kiloisella lapsella 160 milligrammaa. Yleisemmin myrkytysoireita alkaa esiintyä, kun aikuisella saanti päivässä ylittää yli 600 milligrammaa.

Internetistä voi ostaa vahvaa kofeiinipulveria, jota teelusikallinen vastaa 25 kahvikupillisen kofeiinimäärää. Sen käyttöön on liittynyt kuolemantapauksia. Ennen kuolemaa esiintyviä oireita ovat olleet nopeasti tihentyvä sydämen syke, sydämen rytmihäiriöt ja epileptiset kouristukset.

1102px-Effects_of_moderate_caffeine_consumption.svg

Sami Raja-Halli 2015




Diabetes

Diabetes ja etenkin aikuistyypin diabetes on sukupolvemme merkittävin elämänlaatua ja elinvuosia vähentävä terveydellinen ja sosioekonominen tragedia sekä valtava uhka tulevien sukupolvien terveydelle ja riittävän huoltosuhteen säilymiselle (USAssa lasketaan jo, että pian yhteiskunnalla ei ole varaa muiden sairauksien, kuin diabeteksen hoitoon (Bought)).

Suomessa vuoden 2013 lopussa lääkehoidettuja diabeetikkoja oli yhteensä 286 136. Lisäksi suuri joukko diabetesta sairastavia ei ole tietoinen taudistaan, sillä tyypin 2 diabetes ei alkuvaiheessa aiheuta erityisiä oireita. Kaiken kaikkiaan tyypin 2 diabetesta sairastaa arviolta 500 000 suomalaista (Duodecim).”

Diabeteksen hoidon yhteiskunnalliset kustannukset ovat arviolta 1,3 miljardia euroa vuodessa (THL). Vertailun vuoksi: Alkoholin aiheuttamat suorat terveyshaitat maksavat yhteiskunnalle 0,9-1,1 miljardia vuosittain, alkoholin verotuottojen ollessa noin 1,3 miljardia.

”Arviolta jopa 18 prosenttia Euroopan terveysmenoista kuluu diabeteksen hoitoon. Suomessa diabeetikkojen sairaanhoidon kustannukset olivat noin 9 prosenttia terveydenhuollon menoista vuonna 2007. Diabeteksen hoidon aiheuttamat lisäkustannukset olivat noin 833 miljoonaa euroa. Diabeteksesta aiheutuvat lisäsairaudet kasvattavat kustannukset moninkertaisiksi.”(THL)

  • Diabeteksen hoito ilman lisäsairauksia maksaa noin 1300 €/henkilö/vuosi
  • Diabeteksen hoito, kun siihen liittyy lisäsairauksia maksaa n. 5700€/henkilö/vuosi

Diabeteksen hoidosta aiheutuvien suorien kustannusten lisäksi voidaan arvioida diabeteksesta johtuvia tuottavuuskustannuksia, joihin kuuluvat sairauspoissaolojen, ennenaikaisen eläköitymisen ja kuoleman aiheuttamat kustannukset. Vuonna 2007 näiden suuruudeksi arvioitiin yli 1 300 miljoonaa euroa.

Suomalainen kansantauti maailmalla

Maailmanlaajuisesti aikuistyypin diabetesta sairastavia on n. 250 miljoonaa, eli 6 % 20-79-vuotiaista, mutta määrän uskotaan kasvavan 380 miljoonaan vuoteen 2025 mennessä. Tilanne Suomessa ei tilastojen valossa ole juuri sen lohdullisempi, kuin muissakaan länsimaissa.

Nuoruustyypin diabetes on meillä yleisintä maailmassa (sairastuneita 40 000-50 000) ja aikuistyypin diabetekseen sairastuneiden määrissä olemme vahvaa Eurooppalaista keskikastia.

Eniten diabetesta esiintyy Kiinassa ja Intiassa, mutta väestön lukumäärään suhteutettuna Meksiko ja USA ovat omaa luokkaansa.

prevalence-of-diabetes-in-2010-adults-20-79-years-source-idf-2009570-x-372-40-kb-jpeg-x

Number (in Millions) of People with Diabetes Aged 35 Years or Older with Self-Reported Heart Disease or Stroke, United States, 1997–2011

From 1997 to 2011, the number of people aged 35 years or older with diabetes and with self-reported heart disease or stroke increased from 4.2 million to 7.6 million. In 2011, among people with diabetes aged 35 years and older and with self-reported heart disease or stroke, 5.0 million reported having coronary heart disease, 3.7 million reported having other heart disease or condition, and 2.1 million reported having stroke. http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/cvd/fig1.htm

fig1Sekä Bloomberg että Business Insider ovat laskeneet sokerinkulutuksen maailmanlaajuisia kustannuksia oletuksena, että sokeri ja makeutusaineet aiheuttavat diabetesta ja lihavuutta, eli diabesitya. Kannattaa tutustua. Business Isider on sivustollaan julkaissut sokerinkulutuksesta seuraavan videon.

Yhteiskunnalliset kustannukset

Eettisesti voidaan piipittää alkoholin vaaroista ja vaatia keskioluen laimentamista ja siirtämäistä Alkoon, tai kieltää tupakointi kansanterveydelle koituvien kustannusten vuoksi. Molemmat ovat todellisia ongelmia.

Mutta suhteutetaan näitä ongelmia hiukan. Alkoholin kansanterveydelliset kustannukset 2010 olivat 0,9-1,1 miljardia euroa ja verotuotot n. 1,3 miljardia. Tupakoinnin suorat kansanterveydelliset menot ovat 250 miljoonaa euroa (epäsuorasti se aiheuttaa toki paljon enemmän terveysmenoja, mutta suoran kausaalisuhteen vetäminen sairastumisen ja tupakoinnin välille ei ole aivan helppoa; tupakan verotuotot olivat 779 miljoonaa euroa vuonna 2013.

Diabeteksen kansanterveydelliset menot ovat 1,3 miljardia, ja verotuotot – onko niitä sokeri- ja ruoan arvonlisäveron lisäksi? Ei tietenkään ole. Diabetes on kansantauti, jota ei verotuksella paranneta. Onhan suorastaan naurettava ajatus, että terveellisten elintarvikkeiden hintoja laskettaisiin ja epäterveellisten einesten ja makeisten verotusta nostettaisiin.

Sen sijaan, että näperrellään typerien keskiolutlakien kanssa, eiköhän keskitytä todelliseen kansanterveydelliseen ongelmaan – diabetekseen! Siihen on puututtava heti! Yhdysvalloissa aikuistyypin diabetes on yleinen myös lapsilla.

Suomessa on jo muutamalla lapsella diagnosoitu aikuistyypin diabetes. Se on järkyttävä kehityssuunta. Tosiasia on, että nykyinen talouden kehitys ja tautitapausten nopea lisääntyminen johtavat ennen pitkää tilanteeseen, jossa yhteiskunnalla ei yksinkertaisesti ole varaa hoitaa kaikkia diabetespotilaita.

Aikuistyypin diabetes ja nuoruustyypin diabetes
Aikuistyypin diabetes oli viime vuosisadan ensimmäisellä puoliskolla harvinainen sairaus. Se sai oman tautiluokituksensakin virallisesti vasta 1970-luvulla. Nyt joka neljäs amerikkalainen sairastaa diabetesta tai sen esiastetta, eli metabolista oireyhtymää. Diagnosoituja diabetespotilaita on USA:ssa yli 26 miljoonaa ja lisäksi noin 8 miljoonaa sairastaa diabetesta tietämättään (ADA).

Aikuistyypin diabetes on elämäntapasairaus, jonka puhkeamisessa ravinto ja etenkin sokerit ovat aivan keskeisessä roolissa. Nuoruustyypin diabetes on autoimmuunisairaus, jolle on geneettinen alttius ja joka voi puhjeta esimerkiksi odottavan äidin alhaisten kalsidiolitasojen seurauksena.

Nuoruustyypin diabeteksen puhkeaminen vaatii siis laukaisevan ympäristötekijän. Suomessa nuoruustyypin diabetesta esiintyy eniten maailmassa (sairastuneita 40 000-50 000, mikä selittänee kansantauti määritelmän). Ykköstyypin diabetes lisääntyi Suomessa valtavalla vauhdilla 1960-luvun jälkeen, kun D-vitamiinisuosituksia ryhdyttiin leikkamaan.

Aikuistyypin diabeteksen ja lihavuuden välillä on vahva korrelaatio, vaikka kausaalisuhteista ollaan eri mieltä. Yleinen näkemys on, että lihavuus altistaa aikuistyypin diabetekselle, mutta viime vuosina on yleistynyt näkemys, jonka mukaan sekä tyypin-2 diabetes että lihavuus ovat aineenvaihdunnan ja erityisesti sokeriaineenvaihdunnan häiriintymisen oireita; lihavuuskin on siis oire, ei syy. Aikuistyypin diabetes ei ole vain lihavien sairaus, vaikka lihavuus onkin metabolisten oireiden ja sairastumisriskin yleinen indikaattori.

diabetes_d_vitamiiniTaudin lyhyt historia

Aikuistyypin diabetes oli harvinainen sairaus ennen 20. vuosisataa ja se oli tavallisesti ylempien sosiaalisten luokkien, keski-ikäisten ja ylipainoisten sairaus. Ero eri diabetestyyppien välillä ymmärrettiin jo 1930-luvulla, mutta tyyppiluokitus otettiin yleiseen käyttöön vasta 1970-luvulla.

Aikuistyypin diabetesta hoidettiin ruokavaliolla 1950-luvulle asti, jonka jälkeen lääkehoito ruokavaliohoidon yhteydessä yleistyi nopeasti (mm. metformiini, sitagliptiini, vildagliptiini, eksenatidi, raglutidi, glitatsonit, glibenkamidi jne). Maailman myydyimpien lääkkeiden listalta löytyy useita diabeteslääkkeitä. Jos statiinit ovat ”big pharman” kultakaivos, diabeteslääkkeet tuottavat loputtomasti hopeaa.

Taudin esiintyminen lisääntyi köyhemmissä väestönosissa elintason parantuessa maailmansotien jälkeen. 1990-luvulla aikuistyypin diabetes kääntyi nopeaan kasvuun ja taudin esiintyvyyttä voidaan jo kutsua jo epidemiaksi. Tekijät, jotka korreloivat diabeteksen lisääntymisen kanssa ovat: high fructose corn syrup (maissi- tai fruktoosisiirappi), geenimuunneltu ravinto, Roundup-kasvimyrkky, joka tuhoaa suolistoflooraa (kuten se tuhoaa kaiken muunkin, paitsi Roundup-resistentit gmo-lajikkeet) ja heikentää insuliinin toimintaa, valtavasti lisääntynyt sokereiden ja etenkin fruktoosi- ja maissisiirappien kulutus mm. makeisissa, virvoitusjuomissa ja jogurteissa sekä kalorittomat makeutusaineet (esim. aspartaami), jotka myös vaikuttavat sokeriaineenvaihduntaan ja heikentävät insuliinin toimintaa. USAssa esim. maissi-fruktoosisiirapin kulutus on lisääntynyt lyhyessä ajassa nollasta 26 kg/henkilö/vuosi.

new-cases-diabetes-adults-chart

Suomalainen kansantauti Suomessa ja maailmalla

Suomi Tapauksia Muu maailma tapauksia
1980 n. 80 000 1985 n. 30 miljoonaa
1988 n. 94 000 1995 135 miljoonaa
2000 n. 166 000 2005 217 miljoonaa
2006 n. 500 000 (Duodecim) 2010 285 miljoonaa
2025 380 miljoonaa (arvio)

Diabetes yleistyy nopeasti. Vuonna 2003 tyypin 1 diabetesta sairasti Suomessa n. 30 000. Nykyisin sairastuneita on 40 000-50 000, eli tautitapausten määrä on 1,3-1,6 kertaistunut vajaassa neljässä vuosikymmenessä. Se lisääntyy keskimäärin 2,8 % vuodessa. Erityisen nopeasti lisääntyy juuri aikuistyypin diabetes. Karkeasti ottaen 10 % sairastuneista sairastaa tyypin 1 diabetesta ja 90 % aikuistyypin diabetesta.

Nuoruustyypin diabetes lisääntyi Suomessa räjähdysmäisesti 1960-luvun jälkeen, kun D-vitamiini-suosituksia laskettiin vähitellen 100µg:sta nykyiselle tasolle. On myös näyttöä siitä, että nuoruustyypin diabeteksen riskiin vaikuttaa merkittävästi äidin raskausaikaiset D-vitamiinitasot.

Aikuistyypin diabetes on noin viisinkertaistunut Suomessa vajaassa neljässä vuosikymmenessä. Sitä ei geenit, kansanperimä tai kansantarut selitä. Diabetesta ei myöskään selitä tyydyttyneiden rasvojen käyttö, vaikka suomalaisissa diabetes-hoitosuosituksissa niitä aiemmin pidettiin yhtenä sairastumisen syypäänä ja siksi niitä edelleen kehotetaan välttämään. Tyydyttyneiden rasvojen kulutus on laskenut 1980-luvulta näihin päiviin ja samaan aikaan diabetestapaukset ovat länsimaissa 5-7 kertaistuneet.

Miksi tästä pitäisi huolestua?

Diabetes lisää kuolleisuutta. Se aiheuttaa mm. silmien verkkokalvosairautta, munuaisten- ja ääreishermoston vaurioita, liikkumisongelmia, impotenssia, sydän- ja verisuonitauteja ja lisää monien muiden terveysongelmien lisäksi myös haimasyövän riskiä. Nuoruustyypin diabetekseen sairastuneiden kuolleisuuden mediaani 2002 oli 49 vuotta; ts. puolet sairastuneista kuoli alle 49 vuotiaina ja puolet yli 49 vuotiaina.

Tyypin-2 kuolleisuuden mediaani oli 79 vuotta (tämä johtuu siitä, että nimensä mukaisesti aikuistyypin diabetes puhkeaa yleensä keski-iässä; ongelma on nyt se, että aikuistyypin diabetesta esiintyy jo myös lapsilla ja nuorilla, mikä tulee laskemaan kuolleisuuden mediaania merkittävästi). Nuoruustyypin diabeteksessa yleisimmät kuolinsyyt vuosina 1988 – 2002 olivat sydäninfarkti (35 %) ja iskeeminen sydänsairaus (22 %).

Aikuistyypin diabeteksen vakavin seuraus on kohonnut sydän- ja verisuonitautiriski. Mikroalbuminuria on merkki kehittyvästä munuaisvauriosta (diabeettinen nefropatia). Tyypin 2 diabetes aiheuttaa myös silmänpohjan rappeumaa (diabeettinen retinopatia), joka usein johtaa sokeutumiseen sekä tunto- ja autonomisen hermoston vaurioita (diabeettinen neuropatia), joka pitkään jatkuvana voi johtaa raajan kuolioon ja amputaatioon. Aikuistyypin diabetes voi myös vaikuttaa kognitiivisiin kykyihin ja se aiheuttaa etenkin vanhuksilla Alzheimerin tautia ja dementiaa. Diabeetikoilla esiintyy aivoverenkierron häiriöitä 2-3 kertaa enemmän kuin muilla.

Diabeteksen tavallisia lisäsairauksia ovat (THL):

  • Retinopatia: Diabetes on johtava syy aikuisten sokeutumiseen.
  • Nefropatia: Diabetes on johtava syy munuaissairauksiin.
  • Neuropatia: Diabetes on johtava syy alaraaja-amputaatioihin.
  • Aivohalvaus: Diabeetikon riski on 2-4 kertainen.
  • Sydän- ja verisuonisairaudet: 75 % diabeetikoista kuolee sydän- ja verisuonitauteihin.
  • Diabetes lisää myös riskiä sairastua vanhuusiän muistisairauteen.

diabetesaki

Biologisesti ja metabolisesti ravinnon rasva (riippumatta siitä onko se eläin- vai kasviperäistä) ei aktivoi suoliston GIP-hormonia, joka viestittää haiman Langerhansin saarekkeiden beetasoluille, että nyt pitää erittää insuliinia kuljettamaan glukoosia solujen ravinnoksi.

Sokerit, eli myös hiilihydraatit, aktivoivat suoliston erittämään GIP-hormonia, joka viestittää haimalle, että verenkierrossa on glukoosia, joka pitäisi saada solujen energiantuotantoon. Ylimääräinen glukoosi varastoidaan nopeaksi varastotärkkelykseksi lihaksiin ja maksaan, mutta kun nämä glykogeenivarastot ovat täynnä, täytyy ylimääräiselle glukoosille keksiä jokin muu säilytystapa. Nerokas ja taloudellinen elimistö muuttaa ylimääräisen glukoosin maksan ja rasvasolujen lipogeneesissä varastorasvaksi, eli triglyserideiksi, joita voidaan tarpeen vaatiessa muuttaa mm. glukoneogeneesissä solujen tarvitsemiksi sokereiksi.

Jatkuvasti korkean sokerikuorman seurauksena rasvakudos lisääntyy. Kun insuliinitasot ovat koko ajan koholla, myös ravinnosta saatua rasvaa ruvetaan varastoimaan ja insuliini osallistuu rasvakudoksen rakentamiseen. Sitä tapahtuu silloin kun aineenvaihdunta on mennyt rikki.

Ongelmaa pahentaa edelleen se, että rasvasolut erittävät kylläisyyshormoni leptiiniä, joka ilmoittaa aivoille elimistön energiavarastojen olevan täynnä. Kun aineenvaihdunta sekoaa, aivot eivät enää reagoi leptiiniin ja nälästä tulee pysyvä olotila – siitäkin huolimatta, että elimistöllä on ravintoa enemmän kuin tarpeeksi.

Ihmiset lihovat ja sairastuvat, koska he syövät liikaa sokereita (olivat ne sitten ruisleivän tai makeisen muodossa; ne ovat sokereita yhtä kaikki). Mitä enemmän veressä on sokereita (hyperglykemia) ja insuliinia, sitä todennäköisempää on sairastua aikuistyypin diabetekseen. Insuliini on vahva hormoni, mutta myös tappava myrkky, joka tuhoaa sekä verisuonia että elimiä. Kun insuliinitasot ovat jatkuvasti koholla, myös ravinnon rasvoista rakennetaan rasvakudosta.

Tällöin aineenvaihdunta on jo vioittunut ja ihminen lihoo; normaalitilassa ravinnon rasvat käytetään elimistön rakennusaineina (solukalvot, aivot, hormonit jne.), osa muutetaan glukoneogeneesissä sokereiksi (jos ravinnosta ei muuten saada riittävästi glukoosia solujen ravinteiksi) ja loput tulevat luonnollista tietä ulos. Lihavuus ei aiheuta aikuistyypin diabetesta. Se on oire niistä metabolisista häiriöistä, jotka johtavat yleensä aikuistyypin diabetekseen. Lihavuus yleensä (ei aina) – aivan kuten diabeteskin – kertoo, että aineenvaihdunta on mennyt rikki ja se pitää korjata.

cancer-type2-diabetes

Kuinka diabetestyypit eroavat toisistaan 

Diabetes jakautuu useampaan alatyyppiin: nuoruustyypin diabetes (E10), aikuistyypin diabetes (E11), aliravitsemukseen liittyvä diabetes (E12), muu diabetes (E13) ja määrittämätön diabetes (E14).

Nuoruustyypin- eli tyypin 1 diabetes (DM1, E10) 

Nuorena todettava diabetes on yleensä tyypin-1 eli nuoruustyypin diabetes (diabetes mellitus juvenalis, tautiluokitus E10). Tämä on ns. autoimmuunisairaus ja sairastumiselle on geneettinen alttius, jonka jokin ulkoinen tekijä laukaisee.

Nuoruustyypin diabeteksessa elimistön immuunijärjestelmä toimii virheellisesti ja tuhoaa haiman Langerhansin saarekkeiden beetasolut, jotka tuottavat sokeriaineenvaihdunnalle tärkeää insuliinia. Suomessa tyypin-1 diabetes kääntyi voimakkaaseen kasvuun 1960-luvun jälkeen, jolloin D-vitamiinisuosituksia laskettiin vähitellen 100µg tasolta alaspäin. Nuoruustyypin diabetekselle on perinnöllinen alttius, mutta sairastuminen vaatii laukaisevan ympäristötekijän. Yleinen teoria – joskaan ei aukottomasti osoitettu – on, että laukaisevana tekijänä toimisi enterovirustartunta. Tämä (kuten D-vitamiinin puutos) selittäisi sen, että diabeteksen puhkeaminen on yleisintä syksyllä ja talvella. Lapsena päivittäin saatu D-vitamiini vähentää sairastumisriskiä.

Tyypin-1 diabetekseen sairastutaan tavallisesti 0 – 20 vuoden iässä. Sairauden ensimmäisiä oireita ovat yleensä laihtuminen sekä janon ja virtsaamistarpeen lisääntyminen. Taudin puhkeamista seuraavassa remissiovaiheessa haima tuottaa vielä hieman insuliinia ja sairautta voidaan hoitaa hyvin pienillä insuliiniannoksilla. Insuliinintuotanto kuitenkin loppuu täysin muutamassa vuodessa, jonka jälkeen insuliinilisästä tulee välttämätön osa elämää (insuliinikynä, -ruisku, tai insuliinipumppu). Nuoruustyypin diabetes on parantumaton sairaus, jossa verensokereita ja insuliininsaantia on tarkkailtava yleensä monta kertaa päivässä. Ruokavaliossa tulee kiinnittää ensisijaisesti huomiota verensokereita nostaviin hiilihydraatteihin. Normaalisti veren glukoosipitoisuus (verensokeri) on 4-7 millimoolia litrassa. Tyypin 1 diabeteksessa verensokerin tavoitearvot ovat: ennen ateriaa 4-7 mmol/l, 1,5-2 h aterian jälkeen 8-10 mmol/l, nukkumaan mentäessä 6-8 mmol/l ja yöllä 4-7 mmol/l.

Vuonna 2011 diagnosoitiin 57,6 uutta, alle 15-vuotiasta tyypin 1 diabeetikkoa 100 000:tta lasta kohden. Tämä on kärkitulos 88 maan vertailussa. Naapurimaa Ruotsi on listalla kakkosena, siellä vastaava luku on 43,1 tapausta.

American Journal of Epidemiologyssa julkaistussa tuoreessa tutkimuksessa havaittiin, että veren suuri D-vitamiinipitoisuus (yli 100 nmol/l) pienensi sairastumisriskiä ja vastaavasti alhainen pitoisuus (alle 75 nmol/l) lisäsi riskiä sairastua tyypin 1 diabetekseen. Havainto perustui aktiivisotilaiden verinäytteisiin ja koski vain valkoihoista väestöä. Euroopassa tehdyn tapaus-verrokkitutkimuksen mukaan varhaislapsuudessa saatu D-vitamiinilisä saattaa suojata tyypin 1 diabetekselta.

http://personal.inet.fi/koti/remeli/diabetes.htm: 2007 Tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys pääkaupunkiseudun somalitaustaisilla lapsilla on samaa luokkaa kuin suomalaisessa taustaväestössä, jossa myös sen ilmaantuvuus on maailman suurinta. Tämä kävi ilmi tutkimuksessa, jonka tiedot perustuivat yhteensä 15 helsinkiläisen somalitaustaisen lapsen potilasasiakirjoihin ja verinäytemäärityksiin sekä Helsingin tietokeskuksen tilastotietoihin. Vuoden 2007 alussa kymmenen somalitaustaista (yhdeksän syntynyt Suomessa) ja 310 muuta alle 16-vuotiasta lasta ja nuorta oli HYKS:n lastenklinikan seurannassa diabeteksen vuoksi. Tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys ei poikennut somalitaustaisten ja kantaväestön välillä (40 vs 37/10 000). Somalitaustaisilla lapsilla ja nuorilla seerumin D-vitamiinipitoisuudet olivat selvästi kantasuomalaisia diabeetikkoverrokkeja pienemmät (31,8 vs 51,4 nmol/l). Taustaväestöä vastaavasta tyypin 1 diabeteksen esiintyvyydestä huolimatta havainto somalitaustaisten lasten erilaisesta geneettistä riskiprofiilista korostaa ulkoisten tekijöiden merkitystä diabeteksen patogeneesissä. Somaliasta ei ole olemassa yhtään tyypin 1 diabetesta koskevaa epidemiologista tutkimusta, mutta muista Afrikan maista saatujen tulosten (Sudanissa, Nigeriassa ja Algeriassa esiintyvyydeksi on saatu 2,7–9,5/10 000) perusteella voidaan olettaa, että taudin esiintyvyys on selvästi pienempi kuin Suomessa. Eräissä muissa maissa tehdyissä tutkimuksissa on myös havaittu, että maahanmuuttajien lapsilla tyypin 1 diabeteksen ilmaantuvuus muuttuu samankaltaiseksi kuin kohdemaassa.
Duodecim 2012;128:773

2008 Ykköstyypin diabeteksen riski on kasvanut Suomessa räjähdysmäisesti, kertoivat tiedotusvälineet. Riski on yli kaksinkertaistunut viimeisten 25 vuoden aikana. Tiedot perustuvat uuteen THL:n Lancetissä julkaistuun tutkimukseen Time trends in the incidence of type 1 diabetes in Finnish children: a cohort study. Erikoistutkija Valma Harjutsalon johtamasta tutkimuksesta ovat kertoneet niin Finfood, Mediuutiset, Helsingin Sanomat kuin monet ulkomaisetkin lääketieteellisiä uutisia välittävät sivustot. On ilmeistä, että lasten D-vitamiinisuositusten tuntuva kohottaminen tulisi mitä todennäköisimmin vähentämään radikaalisti ykköstyypin diabeteksen riskiä. Aiempi suomalainen Lancetissä julkaistu syntymäkohorttitutkimus nimittäin osoitti, että 1960-luvulla tuolloisten lasten D-vitamiinisuositusten noudattaminen vähensi ykköstyypin diabeteksen riskiä todella dramaattisesti. Silloinen lasten D-vitamiinisuositus oli 2000 IU:ta eli 50 µg päivässä. Tuon verran D-vitamiinia saaneilla lapsilla oli tutkimuksen mukaan lähes 88 % alempi ykköstyypin diabeteksen riski verrattuna lapsiin, jotka olivat saaneet D-vitamiinia vähemmän. Nykyisin lasten D-vitamiinisuositus on vain 10 µg.
http://ruohikolla.blogspot.fi/2008/05/d-vitamiinilla-diabeteksen-torjuntaan.html

medtronic-diabetes-stats-large

Aikuistyypin diabetes (DM2, E11)

Aikuistyypin diabetes on erityisesti sokeriaineenvaihdunnan sairaus, jossa veren glukoosipitoisuus on suurentunut (pahimmillaan hyperglykemia). Sairaudelle ominaista on veren korkea glukoosipitoisuus ja glukoosin erittyminen virtsaan, jotka aiheutuvat insuliinin heikentyneestä vaikutuksesta soluihin ja insuliinin erittymisen  häiriöstä.

Aikuistyypin diabeteksessa insuliinin eritys haiman endokriinisesta osasta on heikentynyt pitkittyneen insuliinin ylituotannon seurauksena. Samalla insuliinin vaikutus soluihin on heikentynyt (insuliiniresistenssi), minkä vuoksi haiman Langerhansin saarekkeiden betasolut alkavat aluksi tuottaa liikaa insuliinia. Solut kuitenkin väsyvät, jolloin tuotanto vähenee ja se heikentää glukoosin ottoa soluihin ja pitää yllä veren korkeaa glukoosipitoisuutta (verensokeria). Wikipedian mukaan suurimpia riskitekijöitä ovat mm. tupakointi, keskivartalolihavuus ja runsaasti tyydyttyneitä rasvoja sisältävä ruokavalio. Siis mitä helvettiä! Jos tyydyttyneiden rasvojen kulutus on laskenut samaa vauhtia kuin aikuistyypin diabetes on lisääntynyt, yhtälössä on jokin ongelma. Toinen ongelma on se, että rasvat eivät vaikuta insuliinineritykseen. Eli tällaista höpönlöpä wikipedia syöttää, mutta samaa paskaa syötetään myös Suomen diabetesliiton, THL:n ja Duodecimin sivuilla. Jos tyydyttynyt rasva olisi merkittävä altistaja aikuistyypin diabetekselle, mitään epidemiaa ei olisi. Rasvojen kokonaiskulutuksen lasku on melkein käänteisesti verrannollinen sokereiden ja makeutusaineiden kulutuksen kasvun kanssa.

Raivostuttaa! Syy ei ole rasvoissa, eikä edes tyydyttyneissä rasvoissa. Myös rasvat kuuluvat välttämättömiin ravintoaineisiin. Sokerit eivät kuulu. Edes hiilihydraatit eivät ole välttämättömiä, sillä elimistö osaa glukoneogeneesissä tuottaa muista ravintoaineista sokereita solujen energiatarpeeseen. Sokerit ovat elimistölle ”turboenergiaa”. Aikuistyypin diabetes johtuu jatkuvasti koholla olevasta veren glukoosi- ja insuliinipitoisuudesta. Kerrataan tämä nyt niin että Fogelholmit ja muutkin valehtelijat ymmärtävät:

Ihminen syö hiilihydraatteja, jotka pilkotaan ruoansulatuskanavassa ravinteiksi, lähinnä sokereiksi, eli glukoosiksi ja fruktoosiksi, jotka imeytyvät ohutsuolesta verenkiertoon. Sokerit aiheuttavat suolistossa GIP-hormonin erittymisen: se viestittää haimalle, että verenierrossa on glukoosia, joka pitää kuljettaa solujen energiaksi. Fruktoosi ei ravitse solujen energiantarvetta, vaan muuttuu maksassa triglyserideiksi, varastorasvaksi, joka on elimistön toinen tapa varastoida energiaa pahan päivän varalle. Tavallinen pöytäsokeri – sakkaroosi muodostuu glukoosista ja fruktoosista, joita sitoo tiukka kemiallinen sidos. Fruktoosisiirapeissa glukoosi on kemiallisten entsyymien avulla muutettu fruktoosimolekyyleiksi, jotka yksittäisinä molekyyleinä imeytyvät paljon nopeammin kuin sakkaroosi. Fruktoosi on myös makeampaa kuin glukoosi ja se tuotetaan teollisesti maissinjämistä, kuten varsista; siksi se on myös hyvin halpaa.

Hiilihydraatit, eli sokerit nostavat veren glukoosipitoisuutta, joka puolestaan saa haiman erittämään insuliinia. Jatkuvasti koholla olevat glukoosi- ja insuliinitasot eivät aiheuta pelkästään insuliiniresistenssiä, vaan ne myös tuhoavat verisuonia ja elimiä. Suomessakin yleistyy vauhdilla alkoholista riippumaton rasvamaksa, jossa liika glukoosi ja fruktoosi syntetisoidaan maksan de novo lipogeneesissä triglyserideiksi, jotka varastoituvat elimiin (maksaan) ja keskivartalolihavuutena. Se johtuu sokereista, ei rasvoista! Ravinnon rasvat varastoituvat elimistöön vain kuin veressä on runsaasti insuliinia rakentamassa rasvakudosta.

Oireet voivat olla lievät tai puuttua kokonaan, jolloin tauti yleensä todetaan yleisen terveystarkastuksen yhteydessä. Tyypillisimpiä oireita ovat suun kuivuminen, lisääntynyt virtsan eritys ja siitä johtuva janon tunne, jatkuva väsymys ja tahaton laihtuminen.

Miksi sokerit koukuttavat. Sokerit aktivoivat aivoja siten, että aivojen palkitsemiskeskus vapauttaa hyvän olon hormonia, dopamiinia.

Lähes 30 % maailman väestöstä on ylipainoisia tai lihavia (BMI yli 30). Robert M. Lustig Kalifornian yliopistosta on sokeriaineenvaihdunnan johtava asiantuntija maailmassa. Lainaan tähän pidemmän otteen:

Fructose Is #1 Driver of Obesity and Diabetes, Analysis Confirms

Dr. Robert Lustig, Professor of Pediatrics in the Division of Endocrinology at the University of California, has been a pioneer in decoding sugar metabolism. He was one of the first to bring attention to the fact that processed fructose is far worse, from a metabolic standpoint, than other sugars, including refined sugar.

Fructose is actually broken down very much like alcohol, damaging your liver and causing mitochondrial and metabolic dysfunction in the same way as ethanol and other toxins. It also causes more severe metabolic dysfunction because it’s more readily metabolized into fat than any other sugar.

Other researchers are now backing up these claims. Most recently, a meta-review published in the Mayo Clinic Proceedings2 confirms that all calories are not equal, which is precisely what Dr. Lustig has been telling us.

The dogmatic belief that ”a calorie is a calorie” has significantly contributed to the ever-worsening health of the Western world. It’s one of the first things dieticians learn in school, and it’s completely false. In reality, the source of the calories makes all the difference in the world when it comes to health.

In the featured review3,4,5 the researchers looked at how calories from the following types of carbohydrates—which include both naturally-occurring and added sugars—affected health:

  • Starch
  • Pure glucose
  • Lactose (natural sugar found in dairy)
  • Sucrose (table sugar)
  • Fructose, found both in fruit and in processed high-fructose corn syrup

As reported by Time Magazine:6

”What they found was that the added sugars were significantly more harmful. Fructose was linked to worsening insulin levels and worsening glucose tolerance, which is a driver for pre-diabetes.

It caused harmful fat storage—visceral fat on the abdomen—and promoted several markers for poor health like inflammation and high blood pressure.

’We clearly showed that sugar is the principal driver of diabetes,’ says lead study author James J. DiNicolantonio, a cardiovascular research scientist at Saint Luke’s Mid America Heart Institute. ’A sugar calorie is much more harmful.'”

 

Diabetesta sairastavista 90-95 % sairastaa aikuistyypin diabetesta, joka on lähes täysin parannettavissa toisin kuin nuoruustyypin diabetes. Aikuistyypin diabeteksessa haima tuottaa insuliinia, mutta soluista on tullut insuliiniresistenttejä, minkä vuoksi verensokeri ja veren korkeat insuliinitasot aiheuttavat monenlaisia ongelmia. Aikuistyypin diabetes on insuliini- ja leptiinivasteen häiriö. Insuliinin toimiva sääntely on terveyden kannalta ensiarvoisen tärkeää. Korkeat insuliinitasot liittyvät diabeteksen ohella sydäntautiin, verisuonten sairastumiseen, sydänkohtaukseen, korkeaan verenpaineeseen, lihavuuteen ja useisiin syöpiin. Maailman vanhimpia ihmisiä yhdistää erityisesti yksi tekijä: kaikilla on hyvin alhaiset veren insuliinitasot.

Leptiini on hormoni, jota rasvasolut tuottavat. Sitä kutsutaan myös ”kylläisyyshormoniksi”, koska se viestittää aivoille kun elimistön energiavarastot ovat täynnä ja osallistuu näin ruokahalun sääntelyyn. Kun leptiiniä erittyy runsaasti, aivojen kyky reagoida siihen heikkenee. Leptiiniresistenssi on tila, josta monet sairaalloisen lihavat kärsivät. Siinä aivot eivät tunnista leptiinin viestiä lainkaan ja siten näläntunne ei katoa. Leptiini ilmaisee aivoille, että tankki on täynnä.

Yleinen oletus on, että insuliinin ensisijainen tehtävä on säädellä verensokeria. Se ei kuitenkaan ole insuliinin tärkein ja ainoa tehtävä. Insuliinin tehtävänä on varastoida energiaa glykogeeneihin ja rasvakudokseen. Se on ollut elintärkeää kaukaisille esi-isillemme, joiden ruoansaanti ei ollut itsestäänselvyys.

Tehokas hoito:

  1.  Liikunta: Liikunta parantaa häiriintyneen aineenvaihdunnan. Hyvästä kunnosta ei liene muutenkaan haittaa.
  2. Vältä viljoja ja sokereita sekä erityisesti teollisesti valmistettua fruktoosia, joka elimistössä metaboloituu myrkyllisiksi yhdisteiksi ja varastorasvaksi. Diabeteshoidot eivät toimi, jos hiilihydraattien eli sokereiden määrää ei tuntuvasti rajoita. Muista, että juuri sokerit aiheuttavat insuliininerityksen ja kun solut sairastavat insuliiniresistenssiä, insuliini ei saa glukoosia vietyä soluihin, vaan osallistuu lähinnä rasvakudoksen rakentamiseen ja verisuonten sekä elinten tuhoamiseen. Vältä myös tärkkelyksiä, kuten perunoita sekä muita hiilihydraatteja (pastat, maissi, riisi jne.) ja korvaa ne maanpäällisillä kasviksilla. Viljoissa (kauraa paitsi) on gluteenia, joka suolistossa aktivoi zonuliinin erityksen ja se puolestaan avaa suoliston seinämiä, jolloin patogeenit ja makromolekyylit pääsevät verenkiertoon aiheuttamaan tulehduksia. Hedelmien kanssa tulee olla varovainen. Hedelmissä fruktoosi esiintyy kompleksina, jossa on mukana ravinteita, kuten vitamiineja,.. mutta fruktoosi on fruktoosia ja se muuttuu läskiksi.
  3. Huolehdi riittävästä rasvansaannista. Omega-3 ja omega-6 rasvat ovat välttämättömiä ravintoaineita, jotka osallistuvat mm. solujen uusiutumiseen, hormonien tuotantoon ja rasvaliukoisten vitamiinien imeytymiseen. Muista, että rasvojen välttäminen 1980-luvulta johti lopulta lihavuusepidemiaan. Kolesteroli on elimistön kuljetusyksikkö ja korjaussarja. Kolesterolia esiintyy suonissa, jotka ovat vahintoittuneet. Maksa tuottaa kolesterolia skvaleenista, joka on kaikkien steroidien lähtöaine ja sen rinnalla ravinnosta saadaan vainmikroskooppinen määrä kolesterolia verenkiertoon. Luovu margariineista sekä rypsi- ja rapsiöljyistä. Margariini sisältää mm. raskasmetallijäämiä ja sen rasvakoostumus on prosessoinnissa muuttunut sellaiseksi, ettei elimistö pysty sitä optimaalisesti hyödyntämään. Rypsi- ja rapsiöljyt (canola) kehitettiin alunperin koneöljynä käytetystä rypsiöljystä, josta prosessoinnilla on saatu paha haju ja maku poistettua, kuten myös kaikki hyvät rasvahapot. Vältä muutenkin kaikkea vähärasvaista.
  4. Syö probiootteja, kuten piimää, maustamattomia jogurtteja ja viilejä, joista saat hyviä suolistobakteereita.
  5. Vältä makeutusaineita, sillä ne sekoittavat glukoosiaineenvaihduntaa, lihottavat ja altistavat diabetekselle.
  6. Pese Roundup-myrkytetyt kasvit erittäin huolellisesti. Roundup tappaa kaiken Roundup-resistenttejä gmo-lajeja paitsi. Se tuhoaa suolistoflooran ja vaikuttaa solujen insuliiniherkkyyteen.
  7. Syö vähintään 100 µg D-vitamiinia. Huolehdi muidenkin vitamiinien ja mineraalien riittävästä saannista.
  8. Välttämättömiin ravintoaineisiin kuuluvat: omega-3 ja omega-6 rasvat, aminohapot (proteiinit), vesi ja suojaravinteet, eli vitamiinit ja mineraalit. Hiilihydraatteja elimistösi ei tarvitse, vaikka se voi sokereita himoita. Voit turvallisesti rajoittaa hiilihydraattien saantia ja elimistösi kiittää sinua siitä.

Perustavanlaatuisia virhearvioita on esitetty suomalaisessa ravintokeskustelussa paljon. Alla on listattu muutamia. Suomalaisia on kusetettu, mutta sovitaanko, että biologiaa, kemiaa ja aineenvaihduntaa ei puhumalla muiksi muuteta. Ne toimivat, miten toimivat riippumatta Uusituvan, Fogelholmin, Puskan, Schwabin tai muiden mielipiteistä. Me toimimme symbioosissa biljoonien mikrobien kanssa. Aineenvaihdunta ja suoliston toiminta ovat terveyden kannalta ratkaisevassa asemassa. Valitettavasti suolistofloora on herkkä ja muutokset voivat johtaa mm. suoliston läpäisevyyden lisääntymiseen, kroonisiin tulehduksiin ja autoimmuunitauteihin, kuten nuoruustyypin diabetes, ms-tauti, reuma, keliakia ja crohnin tauti.

  1. Rasva lihottaa! Ei lihota, ellei verenkierrossa ole insuliinia rasvakudosta rakentamassa. USAssa syödään suhteellisesti eniten kevyttuotteita ja joka kolmas amerikkalainen on lihava. Tähän olen listannut asiaa lihavuudesta.
  2. Tyydyttyneet rasvat aiheuttavat sydän- ja verisuonitauteja ja diabetesta. Ei pidä paikkaansa: Ranskassa ja Sveitsissä syödään suhteessa eniten tyydyttyneitä rasvoja, mutta sydän- ja verisuonitaudit ovat harvinaisia. Sen sijaan maissa, joissa syödään runsaasti teollisia kasvisrasvalevitteitä, sydän- ja verisuonitautikuolemat ovat yleisiä.
  3. Tyydyttyneet rasvat aiheuttavat diabetesta. Eivät aiheuta. Sokerit ja erilaiset aineenvaihduntaa sekoittavat makeutusaineet aiheuttavat sokeritautia.
  4. Erityisen lihottavaa on fruktoosi, joka automaattisesti metaboloituu varastorasvaksi – siis läskiksi.
  5. Tyydyttyneet rasvat ovat vaarallisia. Eivät ole. Ihmiskunta on käyttänyt tyydyttyneitä rasvoja ravintona aikojen alusta ja elimistömme on sopeutut evoluution aikana hyödyntämään niitä. Ei ole sattumaa, että äidin maidossa on eläinrasvaa ja valtavasti kolesterolia. Ne auttavat vauvan aivoja kehittymään. Tässä on lueteltu useita tutkimuksia, jotka osoittavat, ettei tyydyttyneet rasvat aiheuta sydän- ja verisuonitauteja.
  6. Kolesteroli on vaarallista. Ei ole. Elimistön kolesterolista suurimman osan tuottaa maksa ja siitä 25 % on aivoissa; lipoproteiinit vastaavat aivojen synapsien ja neuronien viestinnästä. Jos kolesterolitasot ovat hyvin alhalla, seurauksena on kognitiivisia ongelmia.
  7. 10 µg D-vitamiinia päivässä on riittävästi. Ei ole. 1960-luvulle asti Suomessa lapsillekin suositeltiin 112,5 µg vuorokaudesssa. Kalsidiolitasot 50 nmol/l tai alle kertovat D-vitamiinin puutoksesta. Kalsidiolitasojen tulisi olla ainakin 100-150 nmol/l. Yliannostuksen vaara. Jep. Minä ms-potilaana olen syönyt 250-500 µg vuorokaudessa jo vuosia. Viimeisin iHerbistä tilattu D-vitamiini olikin sattumoisin 10 000 IU, eli 250 µg kapseleita; olen siis lyhyen ajan syönyt huolimattomuuttani 500-1000 µg vuorokaudessa ilman mitään sivuoireita. Päin vastoin: ei ole influenssaa näkynyt, vaikka sairastuneita ollaan tavattu. Briteissä monet sydänlääkärit pitävät alhaisia kalsidiolitasoja suurimpana sydän- ja verisuonitauteja aiheuttavana yksittäisenä syynä. Myös American Heart Association painottaa riittävää D-vitamiinin saantia sydänterveyden ylläpitäjänä. D-vitamiinista olen kertonut tarkemmin täällä. Kansanterveydelle ja kansantaloudelle olisi edullista, jos jokainen suomalainen söisi 50-100 µg D-vitamiinia vuorokaudessa. D-vitamiini, eli kolekalsiferoli muuttuu elimistössä ensin kalsidioliksi, joka kuljettaa kalsiumia verenkierrosta luustoon; näin se pitää verisuonet puhtaina, ehkäisee valtimoiden kalkkeutumia ja lisää luuston kestävyyttä. Kalsidioli muuttuu edelleen kalsitrioliksi, joka on n. 300 geenin toimintaa säätelevä sekosteroidi. D-vitamiini on todella tärkeä osa ihmisen hyvinvointia.