Kantasolusiirre voi pysäyttää ms-taudin etenemisen. Medical News Today raportoi 20.2.2017 tutkimuksesta, jonka mukaan siirre ms-tautia sairastavan luuytimen verenmuodostukseen (hematopoieesiin) osallistuvista erikoistuneista kantasoluista, voi tarjota tehokkaan hoidon ms-tautiin. Tutkimuksessa osoitettiin, että kantasolusiirteen jälkeen taudin eteneminen pysähtyi viideksi vuodeksi 46 prosentilla potilaista.

Tutkimusta johtanut Paolo Murano (Department of Medicine at Imperial College London) tutkijaryhmineen julkaisi äskettäin tutkimuksen JAMA Neurology-lehdessä. Tuoreet tutkimustulokset julkaistiin vain pari viikkoa sen jälkeen, kun aaltoilevasti etenevään ms-tautiin liittyvistä vastaavista lupaavista tutkimustuloksista raportoitiin toisessa tutkimuksessa.

Tohtori Murano tutkijaryhmineen varoittelee kuitenkin, että autologisen hematopoieettisen kantasolusiirteen (AHSCT) turvallisuutta ja tehokkuutta on edelleen tutkittava ja testattava, koska hoitokokeeseen osallistuneista potilaista 8 menehtyi 100 päivää kokeen aloittamisen jälkeen.

AHSCT-hoito

AHSCT-hoidossa potilaan selkäytimestä kerätään kantasoluja, joita käytetään myöhemmin kantasolusiirteessä. Potilas altistetaan kantasolujen keräämisen jälkeen voimakkaalle kemoterapialle, joka eliminoi sairastuneet solut.

Tiesitkö? Kemoterapiassa käytetään kemiallisia solunsalpaajia eli sytostaatteja, jotka estävät solujen jakautumisen ja aiheuttavat sairastuneiden solujen kuoleman. Solunsalpaajat vaikuttavat kaikkiin jakautuviin soluihin, mutta myös terveeseen kudokseen. Terveissä soluissa solunsalpaajien vaikutukset ovat vähäisemmät, ja terveet solut myös toipuvat nopeammin. Sytostaatti-hoitoja käytetään erityisesti syöpien hoidossa. Syöpien hoidoissa kemoterapia toimii erityisen hyvin siksi, että syöpäsolut jakautuvat nopeammin kuin terveet solut, mikä tekee syöpäsoluista erityisen herkkiä sytostaateille.

Kemoterapian jälkeen ennen kemoterapiaa potilaalta kerätyt kantasolut palautetaan potilaan verenkiertoon, jossa niiden olisi tarkoitus aloittaa normaali verisolujen tuotanto. Yksinkertaisesti AHSCT resetoi immuunijärjestelmän.

Jo ennalta tiedettiin, että hoito ”resetoi” eli palauttaa immuunijärjestelmän alkutilaan, ja että tällaiseen hoitoon sisältyy riskejä. Sitä ei tiedetty kauanko hoidon vaikutukset kestävät, tri Moreno totesi julkaisun yhteydessä.

AHSCT-hoitoon osallistuneista potilaista 46 prosentilla taudin eteneminen pysähtyi

Tutkijat keräsivät tutkimusaineiston 25 hoitolaitoksesta, 13 maasta ja 281 ms-tautia sairastavasta potilaasta, joilla AHSCT-hoitokoe toteutettiin 1995-2006. Kokeeseen osallistuvista potilaista 78 % sairasti ms-taudin progressiivista eli tasaisesti etenevää tautimuotoa.

Viisi vuotta AHSCT-hoidon jälkeen tutkijat arvioivat taudin etenemistä sekä oireiden mahdollista helpottumista potilaan toimintakykyä mittaavan EDSS-asteikon avulla (Expanded Disability Status Scale). Tutkimuksen alussa hoitokokeeseen osallistuneiden EDSS-aste oli keskimäärin 6,5.

EDSS määrittelee ms-taudin aiheuttaman invalidisoitumisen asteikolla 0-10. Taulukon alapäässä invalidisoituminen on vähäistä tai olematonta, tasolla 7 potilaan toimintakyky on alentunut niin, että hän tarvitsee pyörätuolia avukseen ja EDSS-asteikon korkein luku tarkoittaa ms-taudin aiheuttamaa kuolemaa.

Viisi vuotta kantasolusiirteen jälkeen 46 % potilaista oli EDSS-asteikolla lähtötilanteessa, eli heidän oireensa eivät olleet pahentuneet viiden vuoden aikana.

Paras hoitotulos saatiin aaltoilevaa ms-tautia (RRMS) sairastavilla. RRMS-potilaista 73 prosentilla invalidisoituminen ei EDSS-asteikolla ollut pahentunut 5 vuotta AHSCT-hoidon jälkeen. Lisäksi potilaiden oireet helpottivat hieman hoidon seurauksena.  Hoito vaikutti tehokkaimmin nuorten, vähän aiempaa lääkitystä saaneiden ja vähän invalidisoituneiden kohdalla.

AHSCT-hoito voi joissakin tapauksissa johtaa kuolemaan

Tutkimuksen tulokset vaikuttavat lupaavilta ms-taudin hoidossa, mutta tutkijaryhmä huomauttaa, että kahdeksan kokeeseen osallistunutta menehtyi 100 päivää kemoterapian ja kantasolusiirteen jälkeen todennäköisesti juuri AHSCT-hoidon seurauksena.

AHSCT:ssä potilaan immuunijärjestelmä ajetaan kerättyjen kantasolujen jälkeen alas aggressiivisella kemoterapialla, mikä heikentää potilaan vastustuskykyä ja altistaa monille tulehduksellisille sairauksille.

”In this study, which is the largest long-term follow-up study of this procedure, we’ve shown we can ’freeze’ a patient’s disease – and stop it from becoming worse, for up to 5 years.

However, we must take into account that the treatment carries a small risk of death, and this is a disease that is not immediately life-threatening.”

Dr. Paolo Muraro

Tri Murano muistuttaa, että koe ei ollut satunnaistettu kontrolloitu tutkimus, jossa osa potilaista olisi saanut plasebo-lääkitystä. Lisäksi hän painottaa, että lisätutkimukset ovat välttämättömiä hoidon tehokkuuden ja turvallisuuden varmistamiseksi.

”We urgently need more effective treatments for this devastating condition, and so a large randomized controlled trial of this treatment should be the next step,” he adds.

Lähde: MedicalNewsToday

Ilmastonmuutos on vakava riski terveydelle, varoittavat tutkijat. Jacqueline Howard kirjoittaa CNN:llä, että lähitulevaisuudessa on odotettavissa entistä tappavampia lämpöaaltoja, nopeammin leviäviä epidemioita ja katastrofaalisia puutteita ravinnontuotannossa ja -saannissa.

Ilmastossa tapahtuvat muutokset voivat altistaa ennenaikaiselle kuolemalle toteaa Carter Centerissä, Atlantassa torstaina kokoontunut ilmastonmuutosta ja terveyttä kommentoiva asiantuntijapaneeli (Climate & Health Meeting).

The Climate & Health Meeting organisoitiin korvaamaan tammikuussa, ennen Dondald Trumpin virkaanastujaisia peruutettu CDC:n (The Centers for Disease Control and Prevention) suunnittelema ilmastonmuutosta käsittelevä konferenssi.

Vaikka Trump on todennut, että ihmisten toiminnalla ja ilmastonmuutoksella on ”jokin yhteys”, hän on myös ilmaissut voimakkaita epäilyjä ilmastokriisin olemassaolosta.

Ilmastokokouksen järjestämiseen suhtauduttiin ristiriitaisesti Trumpin virkaanastujaisten alla. Kokouksessa asiantuntijat saivat kuitenkin esittää huolensa ilmastonmuutoksen aiheuttamista vakavista uhista terveydelle.

WHO (World Health Organization) on esittänyt arvion, että vuosien 2030 ja 2050 välillä ilmastonmuutos aiheuttaa äärimmäisten sääilmiöiden, aliravitsemuksen ja tautiepidemioiden (kuten malarian), seurauksena 250 000 ylimääräistä kuolemantapausta vuosittain.

”Äärimmäisiin sääilmiöihin liittyvien tapahtumien vakuutusten hinnat ovat ilmiselvässä kasvussa,” sanoi Yhdysvaltojen entinen varapresidentti Al Gore kokouksen avauspuheessa. ”Kuten olen aiemminkin todennut, uutisten antama kuva maailmasta muistuttaa päivä päivältä enemmän Ilmestyskirjasta lainatulta.”

97 % ilmastontutkijoista pitää ihmisten vaikutusta ilmastonmuutokseen kiistattomana tosiasiana.

Osa tutkijoista sanoo, että WHO:n laskelmat ilmastonmuutoksen mahdollisista kuolonuhreista on laskettu alakanttiin. Tutkijoista suurin osa on kuitenkin yhtä mieltä siitä, että ilmastonmuutoksen aiheuttamat kuolemantapaukset lisääntyvät tulevaisuudessa.

”WHO:n tilastot ja arviot perustuvat spesifeihin terveysriskeihin, joiden laskemiseen on olemassa toimivat laskentakaavat ja -mallit,” sanoi kokoukseen osallistunut professori Jonathan Patz (director of the Global Health Institute at the University of Wisconsin-Madison).

”Kysymykseen siitä, kuinka paljon ilmastonmuutos lähitulevaisuudessa tappaa ihmisiä, voi olla mahdotonta vastata, sillä erilaisia ilmastonmuutoksen aiheuttamia terveysriskejä on valtavasti. WHO:n antama arvio on esimerkki, mutta sen esittämä kuolleisuus saattaa olla vain pisara valtameressä. Ilmastonmuutoksen aiheuttama kuolleisuus voi todellisuudessa olla paljon laajempaa kuin uskalletaan edes ennakoida,” professori Patz jatkoi.

Helleaallot ja terveys

Yhdysvalloissa helleaaltojen aiheuttamat lämpöhalvaukset ovat yleisin ilmastonmuutokseen liittyvä kuolemansyy, Al Gore sanoi. Hän isännöi American Public Health Associationin tilaisuutta, johon osallistui yli 50 tutkijoita, lainlaatijoita ja aktivisteja edustavaa järjestöä.

Helleaallot lisäävät kuolleisuutta keskimäärin 4 %, Gore sanoi.

US Natural Hazard Statistics ylläpitää tietokantaa, jonka mukaan lämpöhalvaukset aiheuttivat keskimäärin eniten luonnonilmiöihin liittyviä kuolonuhreja sekä 1986-2015 että 2006-2015 välisinä aikoina. Sen sijaan vuonna 2015 eniten luonnonilmiöihin liittyviä kuolemantapauksia aiheuttivat tulvat.

 Maailmanlaajuisesti tulvat ovat eniten kuolonuhreja aiheuttava luonnonilmiö.

Kesän helleaaltojen aiheuttamat kuolemantapaukset lisääntyvät tuhansista kymmeniin tuhansiin vuosisadan loppua kohden, kertoo US Global Change Research Program.

Viime vuosi oli vuodesta 1880 alkaneen mittaushistorian kuumin (World Meteorological Organization).

”Ilmaston lämpeneminen uhkaa terveyttä ja hyvinvointia. Maapallo lämpenee kasvihuonekaasujen vuoksi ja lämpeneminen viimeisten 30 vuoden aikana on ollut nopeampaa, kuin kertaakaan  kuluneiden1000 vuoden aikana,” sanoi torstain paneelikeskustelussa professori Kim Knowlton (senior scientist at the Natural Resources Defense Council and assistant clinical professor at the Columbia University Mailman School of Public Health).

”Päiviä kestävät erittäin kuumat helleaallot ovat 30 vuoden aikana tappaneet USA:ssa keskimäärin enemmän ihmisiä kuin tornadot, tulvat tai ukonilmat,” Knowlton lisäsi.

Ilmastonmuutos on vakava riski terveydelle

Helleaaltojen lisäksi myös tarttuvat taudit lisäävät ennenaikaisen kuoleman riskiä. Lämpenevällä ilmastolla on merkittävä vaikutus tautien leviämiselle.

Ilmastonmuutos vaikuttaa tartuntatauteihin itse patogeenien, kantajan sekä taudin leviämistä edistävien ympäristöolosuhteiden muutoksen seurauksena, kertoo viime vuonna julkaistu artikkeli (Environment International). Artikkelissa kerrattiin ilmastonmuutosta ja terveyttä käsitteleviä 1990-2015 välisenä aikana julkaistuja tutkimuksia.

Lämpimämpi ja kosteampi ilmasto tarjoaa ihanteelliset olosuhteet tarttuvia tauteja levittäville hyttysille ja moskiitoille.

Ilmastonmuutoksen seurauksena myös zika-virus saattoi levitä niin tehokkaasti. Zika-epidemiaan vaikutti tietenkin monia tekijöitä, mutta ilmastonmuutoksen vaikutukset ympäristöön saattoivat lisätä zika-virusta levittävien hyttysten määrää, totesi julkaisussaanCDC (Centers for Disease Control and Prevention).

”Marraskuun ja tammikuun välillä Puerto Ricossa on löydetty tuhansia uusia zika-tartuntoja,” Gore sanoi kokouksen avauspuheenvuorossa. ”Tarvitaan sellainen tarttuvien tautien seuranta, joka auttaa terveydenhuollon asiantuntijoita reagoimaan  uhkiin riittävän nopeasti ja mobilisoimaan resurssit uhkien torjuntaan.”

Gore kertoi lisäksi, että monet viljelykasvit kärsivät ilmastonmuutoksesta. Äärimmäiset sääilmiöt, kuten helleaallot ja tulvat heikentävät satoja, mutta korkeat hiilidioksidipitoisuudet vaikuttavat myös ravinnon laatuun.

”Välttämättömät ravintoaineet, kuten sinkki, rauta, kupari, magnesium ja kalsium vähenevät viljelykasveissa hiilidioksiditasojen kasvun seurauksena,” Gore sanoi puheessaan.

Kohonnut hiilidioksidin määrä ilmassa on yhdistetty proteiinien vähenemiseen mm. soijapavuissa, mikä heikentää niiden ravintoarvoja, kertoo US Environmental Protection Agency.

Katso Newsy’n julkaisema video ilmaston muutoksen terveysriskeistä klikkaamalla kuvaa.

Lähde: CNN:n alkuperäisen uutisen voit lukea kokonaisuudessaan täältä >>

Ovatko sokerit epäterveellisiä? Keskustelu sokerin terveyshaitoista on saanut viime vuosina kiitettävästi näkyvyyttä myös suomalaisissa medioissa. Miksi lisätyn sokerin määrää ja laatua tulisi tarkkailla?

Eräs syy sokerin haitallisuudelle on se, että sokeri on sataprosenttista energiaa, josta puuttuvat kaikki elimistön tarvitsemat välttämättömät ravintoaineet. Sakkaroosi eli pöytäsokeri koostuu ”tyhjistä kaloreista”, jotka lihottavat.

Emeritusprofessori ja sisätautien erikoislääkäri Jussi Huttunen on kirjoittanut Duodecimiin valaisevan artikkelin sokereista. Artikkelissaan Jussi Huttunen kirjoittaa mm:

”Sakkaroosin sisältämä hedelmäsokeri näyttää olevan terveydelle erityisen haitallista. Vapaaehtoisille koehenkilöille tehdyssä kokeessa hedelmäsokeri aiheutti epäedullisia muutoksia rasva-aineenvaihdunnassa, lisäsi maksan rasvoittumista ja suurensi veren glukoosi- ja insuliinipitoisuutta. Havainnot sopivat siihen, että sakkaroosi ja sen sisältämä hedelmäsokeri voivat olla vyötärölihavuuden (”pömppövatsa”) ja siihen liittyvän metabolisen oireyhtymän tärkeä syy. Metabolinen oireyhtymä ja vyötärölihavuus diabeteksen tavoin ovat nopeasti yleistyneet teollistuneissa yhteiskunnissa, mahdollisesti juuri nopeasti kasvaneen sokerin kulutuksen seurauksena.

Sokeri on nousemassa myös tärkeäksi sepelvaltimotaudin syyksi. Äsken julkaistussa tutkimuksessa sokerilimuja säännöllisesti juoneiden sepelvaltimotautivaara oli viidenneksen suurempi kuin niiden, jotka nauttivat vain keinotekoisilla makeutusaineilla makeutettuja juomia. Osa mutta vain osa muutoksesta näytti johtuvan lihomisesta ja sen seurauksista. Aivan uusi havainto oli sokerijuomien yhteys tulehdusmittareihin (mm. CRP). Sokerijuomat voivat tavalla tai toisella lisäävän ihmisten tulehdusalttiutta ja mahdollisesti sitä kautta myös sydänoireita.” Lue koko artikkeli tästä >>

Mitä hiilihydraatit ja sokerit ovat?

Hiilihydraatteihin luetaan sokerit, tärkkelys ja ravintokuitu (selluloosa). Hiilihydraateista saatava glukoosi on solujen tärkein polttoaine. Glukoosi muutetaan energiaksi ensin glykolyysissä ja glykolyysin jälkeen hapen kanssa soluhengityksessä. Glykolyysi ja soluhengitys tuottavat energiaa ATP-molekyyleinä.

Hiilihydraatit eivät ole elimistölle välttämättömiä ravintoaineita vaikka aivot tarvitsevat glukoosista saatavaa energiaa. Elimistö on evoluution aikana kehittänyt mekanismeja, joilla se tuottaa glukoosia myös silloin, kun sitä ei ole ravinnosta saatavilla. Elimistö on oppinut turvaamaan solujen energiansaannin ketogeneesillä ja glukoneogeneesillä. Ketogeneesissä syntyy ketoaineita, joita elimistö voi käyttää energianlähteinä. Glukoneogeneesi syntetisoi glukoosia muista ravintoaineista ja vedestä.

Näiden evoluution aikana kehittyneiden aineenvaihduntamekanismien ja veden avulla terve normaalipainoinen ihminen selviää ilman ravintoa ainakin kuukauden. Esimerkiksi Gandhi paastosi vielä 74-vuotiaana 21 päivää pelkällä vedellä.

Ensimmäiset ihmiset saivat pääosan sokeristaan hunajasta, hedelmistä, kasviksista, juurista ja marjoista, mutta näistä saatavan sokerin määrä oli murto-osa siitä, mitä nykyihmiset kuluttavat. Sokerinlähteitä ei myöskään aina ollut saatavilla, joten elimistön piti syntetisoida solujen tarvitsemia sokereita mm. varastorasvasta ja proteiineista. Yhdysvalloissa sokerin kulutus on 40-kertaistunut 250 vuodessa.

Sokereiden kulutuksen merkittävin kasvupiikki alkoi 1970-luvulla. Diabeteksen ja lihavuuden kasvukäyrät noudattavat melko täsmällisesti sokereiden kulutuskäyrää, mutta onko sairastuvuuden ja sokerin kulutuksen välillä kausaalisuhdetta?

Hiilihydraatit ja sokerit

Hiilihydraatteihin lukeutuvat viljat ja perunat sisältävät runsaasti tärkkelystä ja pieniä määriä kivennäisaineita, proteiineja, rasvoja sekä vitamiineja. Tärkkelys muodostuu kymmenistä tai sadoista glukoosimolekyyleistä.  Ruoansulatuksessa tärkkelys pilkotaan glukoosimolekyyleiksi.

Hiilihydraattimolekyylit muodostuvat hiilestä, vedystä ja hapesta eli ne ovat hiilen hydraatteja. Yksinkertaiset hiilihydraatit tuottavat 3.87 kcal energiaa/g. Monimutkaisemmat hiilihydraatit tuottavat energiaa 3.57-4.12 kcal/g.

Hiilihydraatit ryhmitellään edelleen sokeriyksiköiden lukumäärän mukaan monosakkarideihin, joita ovat,

• glukoosi
• fruktoosi
• galaktoosi
• sekä riboosi ja deoksiriboosi, jotka ovat RNA:n ja DNA:n rakennusaineita

disakkarideihin, joita ovat,

• sakkaroosi
• maltoosi
• laktoosi
• trehaloosi

sekä oligosakkarideihin ja polysakkarideihin.

Tutuimmat monosakkaridit ovat glukoosi (rypälesokeri) ja fruktoosi (hedelmäsokeri). Disakkarideista tutuimmat ovat on glukoosista ja fruktoosista muodostuva sakkaroosi eli pöytäsokeri ja maitosokeri laktoosi.

Laktoosi

Vauvat saavat äidinmaidosta kaikki tarvitsemansa ravinteet, mutta joka kuudennen suomalaisen ohutsuoli ei enää varhaislapsuuden jälkeen tuota laktoosin pilkkomiseen tarvittavaa entsyymiä – laktaasia, minkä vuoksi maitosokeri aiheuttaa erilaisia vatsavaivoja. Laktoosin sietäminen aikuisena on epigeneettinen muutos, jota esiintyy lähinnä eurooppalaistaustaisilla ihmisillä. Suurin osa maailman väestöstä ei juo maitoa varhaislapsuuden jälkeen. Laktoosi-intoleranssi on käytännössä vallitseva ominaisuus Aasiassa ja Afrikassa toisin kuin Pohjoismaissa.

Uppsalan yliopiston ja Karoliinisen instituutin tekemän laajan seurantatutkimuksen mukaan runsas maidonjuonti voi ylläpitää kehon matala-asteista tulehdusta ja johtaa ennenaikaiseen kuolemaan. Lue tästä >>

Suomalaiset asiantuntijat kiirehtivät heti tyynnyttelemään ihmisiä toteamalla, että useimmat tutkimukset osoittavat, että maito on matala-asteisen tulehduksen suhteen neutraali vaikuttaja.

Maidossa ongelmia voi laktoosin ohella aiheuttaa kuitenkin maitoproteiinit, kuten A1 ja A2 beetakaseiinit. A1-beetakaseiini on ilmeisesti haitallista terveydelle.

” Research shows a strong association between the consumption of A1 casein and various health problems. Numerous studies, including data from the World Health Organization (WHO), have linked A1 with increased risk of heart disease, high cholesterol, type 1 diabetes, sudden infant death syndrome, and neurological disorders, such as autism and schizophrenia, and possibly allergies. But these health issues are not associated with consumption of A2 casein.” Tutkimuksia aiheesta löydät täältä >>

Sakkaroosi eli sukroosi (tavallinen sokeri)

Sokerilla tarkoitetaan puhekielessä yleensä sakkaroosia (pöytäsokeri), jota valmistetaan teollisesti sokeriruo’osta ja sokerijuurikkaasta. Sakkaroosi muodostuu yhtäläisestä määrästä tiukasti sitoutuneita glukoosi- ja fruktoosimolekyylejä (ts. sakkaroosia muodostuu, kun α-D-glukoosin 1-hiilen hydroksyyliryhmä sitoutuu β-D-fruktoosin 2-hiileen glykosidisidoksella).

Sakkaroosia esiintyy yleisesti kasveissa. Erityisen paljon sitä on sokeriruo’ossa, sokerijuurikkaassa, ananaksessa, maississa ja porkkanassa. Sokeria tuotetaan vuosittain noin 130 miljoonaa tonnia.

Polysakkaridit

Tavallisia polysakkarideja ovat kasveissa sokereiden varastomuoto tärkkelys ja selluloosa. Ne ovat useista yhteen liittyneistä monosakkarideista muodostuvia hyvin suuria molekyylejä, joissa on tyypillisesti yli 20 monosakkaridiyksikköä – joskus jopa satoja tai tuhansia.

Polysakkaridit eroavat useimmista sokereista siinä, että ne eivät maistu makealta tai liukene veteen. Selluloosa eli kuitu muodostuu jopa miljoonista glukoosimolekyyleistä. Ihmisen suolistossa ei ole selluloosaa pilkkovaa entsyymiä. Kuitu on kuitenkin suoliston hyvinvoinnille tärkeä ravinne, sillä sulamaton kuitu ja resistentti tärkkelys ravitsevat suoliston hyvää mikrobikantaa, joka puolestaan osallistuu kemiallisesti geenien säätelyyn, immuunijärjestelmän ylläpitoon ja eräiden vitamiinien tuotantoon.

Harvinaisempia sokereita ihmisen suolisto ei pysty pilkkomaan, vaan suoliston bakteerit käyttävät niitä ravintona. Esimerkiksi herneissä ja pavuissa on tällaisia oligosakkarideja, joissa sakkarideihin on sitoutunut myös aminohappoja.

Glukoosi eli rypälesokeri

Glukoosi (C₆H₁₂O₆) on kasvien yhteyttämisen tärkein lopputuote ja useimpien eliöiden soluhengityksen lähtöaine yhdessä hapen kanssa. Glukoosi on ihmiselle elintärkeä sokeri, josta solut vapauttavat soluhengityksessä energiaa elimistön käyttöön.

Glukoosia on monissa muissa sokereissa, kuten sakkaroosissa ja laktoosissa sekä varasto- ja rakennepolysakkarideissa (glukaanit) kuten tärkkelys, glykogeeni ja selluloosa.

Glukoosi ja sen fosfaatit toimivat soluhengityksen lähtöaineina: glukoosi metaboloituu glykolyysin ja sitruunahappokierron seurauksena vedeksi ja hiilidioksidiksi ja tuottaa reaktiossa adenosiinitrifosfaattia eli ATP:ta. Yhdestä glukoosimolekyylistä vapautuu energiaa 26-38 ATP-molekyylin verran.

Hiilihydraatit pilkotaan ruoansulatuskanavassa ja ne imeytyvät ohutsuolesta verenkiertoon. Glukoosi nostaa verenkiertoon imeydyttyään verensokeria, mikä saa haiman erittämään insuliinia. Insuliinia tarvitaan, että glukoosi pääsee kulkemaan rasva- ja lihassolujen solukalvon läpi. Insuliinimolekyylit kiinnittyvät solukalvojen insuliinireseptoreihin.

Insuliinireseptorit säätelevät glukoosin varastoitumista glykogeeniksi ja rasvahapoiksi sekä mahdollistavat glukoosista syntyvien aineenvaihduntatuotteiden käytön sitruunahappokierrossa ja elektroninsiirtoketjussa. Haiman insuliinin eritystä lisää pääasiassa pohjukaissuolen seinämästä verenkiertoon erittyvä GIP-hormoni, parasympaattinen hermosto sekä glukoosin määrä veressä. Insuliinin vastavaikuttajia ovat glukagoni ja adrenaliini.

Insuliinireseptorit säätelevät glukoosin varastoitumista glykogeeniksi ja rasvahapoiksi.

Ylimääräinen glukoosi varastoidaan glykogeeninä maksaan ja lihaksiin, josta glukagoni vapauttaa sitä nopeasti elimistön ja lihasten energiaksi. Kun glykogeenivarastot ovat täynnä, maksa ja rasvakudos ryhtyvät muuttamaan glukoosia lipogeneesissä triglyserideiksi eli rasvahapoiksi, joka varastoidaan rasvasoluihin.

Fruktoosi eli hedelmäsokeri

Fruktoosi eli hedelmäsokeri (C₆H₁₂O₆) on sokeri, jota esiintyy marjoissa, hedelmissä ja hunajassa. Fruktoosi on maultaan noin kaksi kertaa makeampaa kuin glukoosi ja siksi sitä käytetään paljon makeutusaineena. Fruktoosi ei ravitse solujen energiantarvetta, sillä elimistö voi metaboloida fruktoosia ainoastaan maksassa. Tavallinen fruktoosi imeytyy osalla ihmisistä epätäydellisesti suolistossa ja se voi aiheuttaa runsaasti oireita ärtyvän suolen oireyhtymästä (IBS) kärsiville. HS-artikkeli fruktoosista >>

Fruktoosia on pidetty terveellisenä sokerina, koska sen glykeeminen indeksi eli vaikutus verensokeriin, on matalampi kuin glukoosilla. Fruktoosia on tästä syystä suositeltu erityisesti diabeetikoille.

Viimeisimpien tutkimusten perusteella fruktoosi on glukoosia haitallisempi sokeri.

Suolistosta fruktoosi kulkeutuu maksaan, jossa se metaboloidaan. Osa maksaan kulkeutuneesta fruktoosista muutetaan glukoosiksi ja osa syntetisoidaan rasvahapposynteesissä eli lipogeneesissä triglyserideiksi, jotka lisäävät viskeraalisen rasvan kerääntymistä elimiin ja niiden ympärille. Viskeraalinen rasva altistaa erilaisille sydän- ja verisuonitaudeille. Tutkimuksia aiheesta llöydät täältä >>

Mitä viskeraalinen rasva on?

”Suuri vyötärönympärys kertoo sisäelinten ympärille kertyneestä rasvasta, joka on terveyden kannalta erityisen haitallista. Viskeraalinen, eli sisäelinten ympärille kertyvä rasva lisää huomattavasti enemmän terveysriskejä kuin esimerkiksi ihon alle reisiin, takamukseen tai käsivarsiin kerääntyvä rasva. Tutkimusten mukaan etenkin kakkostyypin diabeteksen vaara suurenee huomattavasti, jos henkilöllä on paljon viskeraalista rasvaa.

Jos rasva kerääntyy vatsaontelon sisään, se asettuu myös sisäelinten, kuten maksan, munuaisten, haiman ja sydämen seutuun. Kun nämä aineenvaihdunnalle ja elämälle tärkeät elimet rasvoittuvat, terveys on uhattuna. Sokeriaineenvaihdunta häiriintyy ja seurauksena on nopeasti tyypin 2 diabetes. Myös verisuonet rasvoittuvat ja kalkkeutuvat. Sydänkohtaukset ja aivohalvaukset ovat vatsakkailla huomattavasti yleisempiä kuin hoikkavatsaisilla.” Lue tästä >>

Triglyseridit varastoituvat mm. maksaan ja altistavat alkoholista riippumattomalle rasvamaksan kehittymiselle, metaboliselle oireyhtymälle ja aikuistyypin diabetekselle. Fruktoosi lihottaa ensinnäkin rasvahapposynteesin kautta, mutta myös siksi, että se ei lisää kylläisyyden tunnetta toisin kuin glukoosi. On myös viitteitä siitä, että runsas fruktoosinsaanti hidastaa oppimiskykyä ja heikentää muistia.

Erityisen haitallisena pidetään fruktoosisiirappia (HFCS, maissisiirappi), joka on glukoosisiirapista teollisten entsyymien avulla fruktoosisiirapiksi muutettu teollisesti prosessoitu makeutusaine. Siinä fruktoosimolekyylit ovat suolesta verenkiertoon nopeasti imeytyvässä muodossa. Fruktoosimolekyylien energiapitoisuus on sama kuin glukoosilla (n. 4 kcal/g), mutta fruktoosisiirapin energia ei ravitse kehon ”energian nälkää”, vaan se varastoidaan läskinä.

Hedelmät ja marjat ovat terveellisiä ja niiden syömistä suositellaan. Hedelmissä fruktoosia on yleensä alle puolet hedelmän sokereista ja sekin esiintyy monimutkaisina muita sokereita, flavonoideja, ravintokuitua, mineraaleja ja vitamiineja sisältävinä komplekseina. Lisäksi hedelmän kuidut hidastavat fruktoosimolekyylien imeytymistä. Mutta edes tuorepuristettuja mehuja ei kaikissa lähteissä suositella, koska ne sisältävät monen hedelmän sokerimäärän yhdessä lasillisessa.

Sakkaroosi on fruktoosia parempi vaihtoehto, koska se on disakkaridi, jossa glukoosi- ja fruktoosimolekyylejä sitoo vahva sidos. Se siis pilkkoutuu ja imeytyy fruktoosimolekyylejä hitaammin suolistossa.

Resistentti tärkkelys

Elimistön hyvää mikrobikantaa ravitsee resistentti tärkkelys. Se on siis suoliston hyvinvointia parantava prebiootti, joka ei imeydy suolistosta, vaan fermentoituu paksusuolessa mikrobien vaikutuksesta. Resistenttiä tärkkelystä saa

• kokojyväviljoista
• hieman raaoista banaaneista
• ruskeasta riisistä
• pavuista ja muista palkokasveista
• maissista
• siemenistä
• raaoista perunoista
• keitetyistä ja jäähdytetyistä perunoista sekä riisistä

Pronutritionist Reijo Laatikaisen mukaan resistentti tärkkelys saattaa muiden huonosti ohutsuolesta imeytyvien hiilihydraattien tapaan auttaa painonhallinnassa, suolistoterveyden ylläpidossa, estää sydän- ja verisuonisairauksia sekä infektioita. Pronutritionist >>

FODMAP-hiilihydraatit (Fermentable Oligo-, Di-, and Mono-saccharides And Polyols)

Harvemmin käsiteltyjä sokereita ovat paksusuolessa fermentoituvat lyhytketjuiset FODMAP-hiilihydraatit, jotka voivat aiheuttaa kipu- ja turvotusoireita ärtyvän suolen oireyhtymää sairastavilla. Terveillä FODMAP-hiilihydraatit aiheuttavat lähinnä ilmavaivoja. Fermentoituvat hiilihydraatit tuottavat lyhytketjuisia rasvahappoja, joilla on nykytietämyksen valossa terveyttä edistäviä vaikutuksia.

• Oligosakkaridit à
• Fruktaanit à FOS*(DP<10), Inuliini (DP>10), GOS (DP<10)
• Galaktaanit
• Raffinoosi

*FOS = frukto-oligosakkaridi eli fruktaani

*GOS = galakto-oligosakkaridi eli galaktaani

*DP = degree of polymerization eli sakkaridimolekyylien määrä

Polyolit eli sokerialkoholit ovat

• isomalt
• ksylitoli
• laktitoli
• maltitoli
• sorbitoli

Oligosakkarideja, joissa on fruktoosi-fruktoosi-sidoksia, kutsutaan fruktaaneiksi (frukto-oligosakkarideiksi). Fruktaaneja saa viljoista ja sipulista. Galakto-oligosakkarideja eli galaktaaneja esiintyy mm. sienissä ja palkokasveissa. Raffinoosi on trisakkaridi, joka muodostuu glukoosista, galaktoosista ja fruktoosista. Raffinoosia on erityisesti kaaleissa, soijassa, pavuissa, kokojyväviljoissa ja parsassa. Inuliini on pitkäketjuinen fruktaani, jota on lisäty viime vuosina terveysvaikutteisiin jogurtteihin ja ravintolisiin prebioottisten ominaisuuksien vuoksi.

Sokerialkoholit eli polyolit (ksylitoli, laktitoli, sorbitoli, maltitoli, mannitoli ja isomalt) ovat hiilihydraatteja, joissa hydroksiryhmä (-OH) esiintyy molekyylissä

Inuliini, fruktaanit ja galaktaani ovat prebiootteja, jotka ravitsevat suolen hyvälaatuisia mikrobeja ja lisäävät lyhytketjuisten rasvahappojen syntyä.

Lähde: Pronutritionist

Glukagoni ja glykogeeni

Kasveissa sokeri varastoituu tärkkelyksenä. Eläimillä ja ihmisillä sokeri varastoituu glykogeeninä lihaksiin ja maksaan, josta sitä vapautuu glukagonin vaikutuksesta vereen ja lihassoluihin. Glukagoni, jota erittyy haiman Langerhansin saarekkeiden alfasoluista, säätelee sokeriaineenvaihduntaa ja se toimii haiman Langerhansin saarekkeiden beetasoluista erittyvän insuliinin vastavaikuttajana. Kun verensokeri on alhaalla, glukagoni lisää glukoosia vereen. Se stimuloi edelleen insuliinin eritystä yhdessä ruoansulatuskanavan entsyymien (GIP) kanssa.

Glukagoni vapauttaa adrenaliinin avulla glukoosia maksan glykogeenivarastoista ja käynnistää myös glukoneogeneesin jo ennen glykogeenivarastojen ehtymistä. Tämä aineenvaihduntamekanismi tuottaa solujen tarvitsemaa sokeria myös silloin, kun ravinto ei sisällä hiilihydraatteja.

Tarvitseeko elimistö sokerista saatavaa energiaa?

Ravinto ei ole vain energiaa. Keho tarvitsee energian lisäksi elimistöä ja aineenvaihduntaa ylläpitäviä suojaravinteita sekä solujen uusiutumisen tarvitsemia ravintoaineita.

Solut uusiutuvat jatkuvasti noin 200 gramman päivävauhtia. Keho tarvitsee välttämättömiä ravintoaineita ylläpitämään solujen uusiutumista, aineenvaihduntaa ja immuunijärjestelmää.

”Ihmisen tarvitsema kalorimäärä on melko vakio. Mitä suurempi määrä kaloreista tulee sokereista, sitä vähemmän ihminen syö sellaista ruokaa, jonka tiedetään edistävän terveyttä. Terveysongelmat eivät siis välttämättä aiheudu suoraan sokerista vaan siitä, että muiden ruokien terveysvaikutukset jäävät saamatta, kun niiden sijaan syödään sokeria”, Huttunen sanoo.” HS

Nälkä ei siis tarkoita vain energiavajetta, vaan se kertoo yleisemmin siitä, että elimistö tarvitsee ravintoaineita ylläpitämään kehon uusiutumista ja homeostaasia. Lienee melko yleistä, että päivittäisestä energiasta 10-20 % saadaan lisätyistä sokereista. Tämä ei kuitenkaan tyydytä elimistön ravinteiden tarvetta, vaan ravinteet on välttämättä saatava jostakin.

Paljonko lisättyä sokeria voi syödä?

“We have solid evidence that keeping intake of free sugars to less than 10% of total energy intake reduces the risk of overweight, obesity and tooth decay.” Dr Francesco Branca, Director of WHO’s Department of Nutrition for Health and Development.

Helsingin yliopiston ravitsemustieteen professori Mikael Fogelholm sanoo, ettei sokerinsaanti linkity tutkimuksissa lihomisen riskiin: ”Sakkaroosin lähteitä on niin monia, ja monet eri lähteet ovat eri tavoin yhteydessä lihavuuteen. Sama koskee hiilihydraatteja, rasvaa ja proteiinia. Näillä ei ravintoaineina näytä olevan yhteyksiä painonmuutoksiin.” Mikael Fogelholm / Iltalehti / Keventäjät / MTV3 2015

Kaksi erilaista näkemystä sokereista. Maailman terveysjärjestön (WHO:n) suositus lisätylle sokerille on enintään 5-10 % päivittäisestä energiansaannista. Helsingin yliopiston ravitsemustieteen professorin mielestä 10 % päivittäisestä energiasta voi tulla lisätystä sokerista.

Suomessa puhtaan sokerin kulutus on ravitsemussuositusten mukaisesti keskimäärin 10 % päivittäisestä kokonaisenergian saannista, eli karkeasti 50 g/päivä/hlö. Osa väestöstä kuluttaa lisättyä sokeria selvästi suosituksia enemmän ja osa selvästi vähemmän kuin suositellaan.  Sokerinkulutuksen keskiarvo kertookin vain väestön keskimääräisen kulutuksen.Ilmiöstä tekee huolestuttavan se, että eräs sokeria liikaa käyttävistä väestöryhmistä ovat kasvuikäiset lapset. Sokeria on lisätty jogurtteihin, mehuihin, kiisseleihin ja muroihin puhumattakaan virvoitus- ja energiajuomista tai makeisista. On oikeastaan vaikeaa löytää elintarvikkeita, joihin ei olisi lisätty sokeria tai jotakin muuta makeutusainetta.

Ovatko sokerit terveydelle haitallisia?

”Researchers find strongest link yet between high sugar consumption and obesity. 22,000 cancer cases a year avoidable if we were all healthy weight. People who eat more sugar are much more likely to be obese than those who eat less, according to a landmark finding by University of Reading scientists.” https://www.reading.ac.uk/news-and-events/releases/PR626778.aspx

Readingin yliopiston tutkijat havaitsivat, että runsas sokerin (sakkaroosin) saanti korreloi lihomisen kanssa. Tutkijat Readingin, Cambridgen ja Arizonan yliopistoista vertasivat 1700 Norfolkissa asuvan henkilön sokerin kulutusta ja painoa kolme vuotta kestäneessä seurantatutkimuksessa.

Tutkimukseen osallistuvia pyydettiin raportoimaan omasta sokerin kulutuksestaan ja raportteja verrattiin tutkimukseen osallistuneiden virtsanäytteistä saatuihin tuloksiin. Kolmivuotisen tutkimuksen lopuksi mitattiin osallistuneiden painoindeksi.

Virtsanäytteiden mukaan eniten sokeria kuluttaneet olivat 54 % todennäköisemmin ylipainoisia kuin ne, jotka käyttivät virtsanäytteiden perusteella vähiten sokeria. Tutkimus osoitti myös, että ylipainoiset aliarvioivat oman sokerin kulutuksensa (oma raportointi vs. virtsanäyte). Ne, jotka raportoivat käyttävänsä paljon sokeria, olivat 44 % todennäköisyydellä laihempia, kuin ne, jotka kertoivat syövänsä vain vähän sokeria. Tämä on mielenkiintoista, sillä tutkimus kyseenalaistaa aikaisempien seurantatutkimusten osallistuneiden omaan raportointiin ja kyselyihin perustuvien tulosten luotettavuuden.  Kaikki valehtelevat, sanoisi Dr. House.

Tohtori Giota Mitrou (Head of Research Funding and Science Activities at WCRF) huomautti tutkimusta kommentoidessaan, että on yhdeksän syöpätyyppiä, jotka ovat selvästi yhteydessä lihavuuteen ja että siksi on tärkeää tutkia, onko lihavuuden ja lisätyn sokerin välillä kausaalisuhde.

Dr Gunter Kuhnle, nutritional scientist at the University of Reading, said: ”There have been heated discussions about the role of sugar in the war against obesity, with some claims that sugar doesn’t have anything to do with putting on weight. These claims were based on research which showed that people who consume high amounts of sugar are not heavier than those who don’t.

”However, these studies relied on the information about sugar consumption given by the participants. This turns out to be a big problem, as our study shows that people with a higher BMI tend to underreport the amount of sugar they consume.

Association between sucrose intake and risk of overweight and obesity in a prospective sub-cohort of the European Prospective Investigation into Cancer in Norfolk (EPIC-Norfolk) – Gunter GC Kuhnle, Natasha Tasevska, Marleen AH Lentjes, Julian L Griffin, Matthew A Sims, Larissa Richardson, Sue M Aspinall, Angela A Mulligan, Robert N Luben and Kay-Tee Khaw / Public Health Nutrition / Volume 18 / Issue 15 / October 2015,

Tutkimuksen rahoittivat World Cancer Research Fund (WCRF), Medical Research Council (MRC) ja Cancer Research UK ja tutkimuksessa seurattiin vuosina 1993 ja 1995 pitkäkestoiseen ravinnon ja syövän suhteita kartoittavaan EPIC -seurantatutkimukseen värvättyjä1700 henkilöä. EPIC tutkimushankkeessa on mukana yli 25 000 tutkittavaa ja tutkimusten tuloksiin voi tutustua oheisen linkin kautta: EPIC – European Prospective Invesigation into Cancer and Nutrition.

Muita tutkimuksia

Monien tutkimusten mukaan sokeri ja erityisesti fruktoosi saattavat altistaa lihomiselle, metaboliselle oireyhtymälle ja diabetekselle. Seuraavassa eräitä sokereiden terveysvaikutuksia selvittäviä tutkimuksia.

Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 DiabetesA meta-analysis

Vasanti S. Malik, SCD, Barry M. Popkin, PHD, George A. Bray, MD³, Jean-Pierre Després, PHD, Walter C. Willett, MD, DRPH and Frank B. Hu, MD, PHD

RESULTS Based on data from these studies, including 310,819 participants and 15,043 cases of type 2 diabetes, individuals in the highest quantile of SSB (sugar sweetened beverages) intake (most often 1–2 servings/day) had a 26% greater risk of developing type 2 diabetes than those in the lowest quantile (none or <1 serving/month) (relative risk [RR] 1.26 [95% CI 1.12–1.41]). Among studies evaluating metabolic syndrome, including 19,431 participants and 5,803 cases, the pooled RR was 1.20 [1.02–1.42].

CONCLUSIONS In addition to weight gain, higher consumption of SSBs is associated with development of metabolic syndrome and type 2 diabetes. These data provide empirical evidence that intake of SSBs should be limited to reduce obesity-related risk of chronic metabolic diseases.

Sugar-Sweetened Beverages, Weight Gain, and Incidence of Type 2 Diabetes in Young and Middle-Agede Women,

Matthias B. Schulze, DrPH; JoAnn E. Manson, MD; David S. Ludwig, MD; et al

Results Those with stable consumption patterns had no difference in weight gain, but weight gain over a 4-year period was highest among women who increased their sugar-sweetened soft drink consumption from 1 or fewer drinks per week to 1 or more drinks per day (multivariate-adjusted means, 4.69 kg for 1991 to 1995 and 4.20 kg for 1995 to 1999) and was smallest among women who decreased their intake (1.34 and 0.15 kg for the 2 periods, respectively) after adjusting for lifestyle and dietary confounders. Increased consumption of fruit punch was also associated with greater weight gain compared with decreased consumption. After adjustment for potential confounders, women consuming 1 or more sugar-sweetened soft drinks per day had a relative risk [RR] of type 2 diabetes of 1.83 (95% confidence interval [CI], 1.42-2.36; P<.001 for trend) compared with those who consumed less than 1 of these beverages per month. Similarly, consumption of fruit punch was associated with increased diabetes risk (RR for ≥1 drink per day compared with <1 drink per month, 2.00; 95% CI, 1.33-3.03; P = .001).

Conclusion Higher consumption of sugar-sweetened beverages is associated with a greater magnitude of weight gain and an increased risk for development of type 2 diabetes in women, possibly by providing excessive calories and large amounts of rapidly absorbable sugars.

A Prospective Study of Sugar Intake and Risk of Type 2 Diabetes in Women

Sok-Ja Janket, DMD, MPH, JoAnn E. Manson, MD, DRPH, Howard Sesso, SCD, Julie E. Buring, SCD and Simin Liu, MD, SCD

RESULTS—Compared with the lowest quintile of sugar intake, the RRs and 95% CIs for the highest quintiles were 0.84 (0.67–1.04) for sucrose, 0.96 (0.78–1.19) for fructose, 1.04 (0.85–1.28) for glucose, and 0.99 (0.80–1.22) for lactose, after adjustment for known risk factors for type 2 diabetes. Similar findings of no association were obtained in subgroup analyses stratified by BMI.

CONCLUSIONS—Intake of sugars does not appear to play a deleterious role in primary prevention of type 2 diabetes. These prospective data support the recent American Diabetes Association’s guideline that a moderate amount of sugar can be incorporated in a healthy diet.

Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease

Richard J Johnson, Mark S Segal, Yuri Sautin, Takahiko Nakagawa, Daniel I Feig, Duk-Hee Kang, Michael S Gersch, Steven Benner, and Laura G Sánchez-Lozada

Currently, we are experiencing an epidemic of cardiorenal disease characterized by increasing rates of obesity, hypertension, the metabolic syndrome, type 2 diabetes, and kidney disease. Whereas excessive caloric intake and physical inactivity are likely important factors driving the obesity epidemic, it is important to consider additional mechanisms. We revisit an old hypothesis that sugar, particularly excessive fructose intake, has a critical role in the epidemic of cardiorenal disease. We also present evidence that the unique ability of fructose to induce an increase in uric acid may be a major mechanism by which fructose can cause cardiorenal disease. Finally, we suggest that high intakes of fructose in African Americans may explain their greater predisposition to develop cardiorenal disease, and we provide a list of testable predictions to evaluate this hypothesis.

Sugar consumption, metabolic disease and obesity: The state of the controversy

KL Stanhope – 2016

The impact of sugar consumption on health continues to be a controversial topic. The objective of this review is to discuss the evidence and lack of evidence that allows the controversy to continue, and why resolution of the controversy is important. There are plausible mechanisms and research evidence that supports the suggestion that consumption of excess sugar promotes the development of cardiovascular disease (CVD) and type 2 diabetes (T2DM) both directly and indirectly. The direct pathway involves the unregulated hepatic uptake and metabolism of fructose, leading to liver lipid accumulation, dyslipidemia, decreased insulin sensitivity and increased uric acid levels. The epidemiological data suggest that these direct effects of fructose are pertinent to the consumption of the fructose-containing sugars, sucrose and high fructose corn syrup (HFCS), which are the predominant added sugars. Consumption of added sugar is associated with development and/or prevalence of fatty liver, dyslipidemia, insulin resistance, hyperuricemia, CVD and T2DM, often independent of body weight gain or total energy intake. There are diet intervention studies in which human subjects exhibited increased circulating lipids and decreased insulin sensitivity when consuming high sugar compared with control diets. Most recently, our group has reported that supplementing the ad libitum diets of young adults with beverages containing 0%, 10%, 17.5% or 25% of daily energy requirement (Ereq) as HFCS increased lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid in a dose-response manner. However, un-confounded studies conducted in healthy humans under a controlled, energy-balanced diet protocol that enables determination of the effects of sugar with diets that do not allow for body weight gain are lacking. Furthermore, recent reports conclude that there are no adverse effects of consuming beverages containing up to 30% Ereq sucrose or HFCS, and the conclusions from several meta-analyses suggest that fructose has no specific adverse effects relative to any other carbohydrate. Consumption of excess sugar may also promote the development of CVD and T2DM indirectly by causing increased body weight and fat gain, but this is also a topic of controversy. Mechanistically, it is plausible that fructose consumption causes increased energy intake and reduced energy expenditure due to its failure to stimulate leptin production. Functional magnetic resonance imaging (fMRI) of the brain demonstrates that the brain responds differently to fructose or fructose-containing sugars compared with glucose or aspartame. Some epidemiological studies show that sugar consumption is associated with body weight gain, and there are intervention studies in which consumption of ad libitum high-sugar diets promoted increased body weight gain compared with consumption of ad libitum low- sugar diets. However, there are no studies in which energy intake and weight gain were compared in subjects consuming high or low sugar, blinded, ad libitum diets formulated to ensure both groups consumed a comparable macronutrient distribution and the same amounts of fiber. There is also little data to determine whether the form in which added sugar is consumed, as beverage or as solid food, affects its potential to promote weight gain. It will be very challenging to obtain the funding to conduct the clinical diet studies needed to address these evidence gaps, especially at the levels of added sugar that are commonly consumed. Yet, filling these evidence gaps may be necessary for supporting the policy changes that will help to turn the food environment into one that does not promote the development of obesity and metabolic disease.

Sugar and Cardiovascular Disease

A Statement for Healthcare Professionals From the Committee on Nutrition of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the American Heart Association

Barbara V. Howard, Judith Wylie-Roset

As with most other dietary constituents, long-term trial data relating sugar consumption to the development of CVD events are unavailable. Longitudinal cohort studies relating sugar consumption to CVD are equivocal because of the many potential confounders that cannot be adequately controlled in the analyses. Shorter-term studies show consistent adverse effects of sugar consumption on HDL and triglyceride levels, which could accelerate atherosclerosis. High sugar consumption may worsen diabetes control, and the combination of sugar with protein and fats promotes formation of dietary AGEs, which may be especially detrimental to those with diabetes. Although increasing the amount of sugar in an isocaloric diet does not directly lead to changes in energy expenditure or weight gain in controlled feeding studies, high-sugar foods, which are sweet and calorie dense, may increase calorie consumption and lead to weight gain. Furthermore, replacement of whole foods with high-sugar foods compromises attainment of adequate dietary vitamin and mineral intake from whole food sources.

In the absence of definitive evidence, recommendations must rely on professional judgment. No data suggest that sugar intake per se is advantageous, and some data suggest it may be detrimental. The studies above, taken in total, indicate that high sugar intake should be avoided. Sugar has no nutritional value other than to provide calories. To improve the overall nutrient density of the diet and to help reduce the intake of excess calories, individuals should be sure foods high in added sugar are not displacing foods with essential nutrients or increasing calorie intake.

Miksi sokerit lihottavat?

Lipogeneesi eli rasvahapposynteesi on aineenvaihduntaprosessi, jossa hiilihydraatit muuttuvat triglyserideiksi. Käytännössä veren ylimääräinen glukoosi muutetaan varastorasvaksi. Tämä rasvahapposynteesi on aktiivista erityisesti maksan, rasvakudoksen ja toimivan maitorauhasen soluissa.

Lipogeneesin käynnistää insuliini, joka säätelee veren glukoositasoa. Rasvahapposynteesissä yhdestä glukoosimolekyylistä muodostuu ensin kaksi glyserolimolekyyliä, joihin liittyy edelleen glukoosin auenneesta renkaasta muodostunut pelkistynyt rasvahappoketju.

On esitetty arvio, että 45 % syödyistä hiilihydraateista menee suoraan elimistön ravinnoksi ja noin 55 % osallistuu lipogeneesiin.

Rasva-aineenvaihdunta sisältää vielä yhden yllätyksen: osa rasvoista muutetaan glukoneogeneesissä edelleen glukoosiksi ja osa varastoidaan rasvasoluihin.

Insuliini, insuliiniresistenssi ja IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1)

Insuliini on sokeriaineenvaihduntaa säätelevä hormoni, jota tuottaa haiman Langerhansin saarekkeissa sijaitsevat beetasolut. Sen vastavaikuttajia ovat glukagoni ja adrenaliini.

Insuliini ohjaa insuliinireseptoreiden säätelemää glukoosin kulkua rasva- ja lihassolujen solukalvon läpi soluihin, joissa glukoosista vapautetaan soluhengityksen reaktioiden avulla energiaa.

Haima alkaa erittää insuliinia heti aterian jälkeen. Se kuljettaa glukoosia elimistön kaikkiin soluihin. Terveet insuliinireseptorit reagoivat insuliiniin herkästi ja ruokailua seurannut kohonnut verensokeri laskee insuliinin avulla normaaliksi. Reseptoreiden insuliiniherkkyyden heikentymisen seurauksena glukoosi ei pääse soluihin ja verensokeripitoisuus pysyy korkeana.

Insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssi johtaa solujen mitokondrioiden vaurioitumiseen ja lisää mm. metabolisen oireyhtymän, aikuistyypin diabeteksen ja Alzheimerin taudin riskiä. Nykytiedon mukaan insuliiniresistenssi johtuu endoteelin toimintahäiriöstä ääreisvaltimoiden arerioli- ja kalpillaaritasolla. Endoteelin toimintahäiriö on varhaisin tapahtuma valtimonkovettumataudissa, mutta sitä voidaan ehkäistä ja hoitaa ortoglykeemisellä eli vähähiilihydraattisella ruokavaliolla.

Terveyden suurin vihollinen ei ole kolesteroli eikä ravintorasva, vaan lihavuus. Siinä vallitsee aina hiljainen krooninen tulehdustila, inflammaatio. Rasva ei yksin lihota, vaan myös liika hiilihydrattiien syönti. Lihomisen pääsyitä ovat tietyt geenivirheet sekä ihmisen itsensä erittämät hormonit: insuliini, kortisoli, leptiini, greliini ja oreksiinit – sekä adiponektiinin puute. Ne voidaan saada tasapainoon liikunnan ja oikean – ortoglykeemisen – ruokavalion avulla. Se stimuloi kylläisyyshormonia, kolekystokiniiniä. Lähde: tritolonen

Insuliiniresistenssissä haiman tuottaman insuliinin teho on heikentynyt ja lihaksisto sekä muut elimet ottavat glukoosia vastaan huonosti. Samaan aikaan verenkiertoon vapautuu liikaa glukoosia, jolloin verensokeripitoisuus kasvaa. Elimistö on siis tullut resistentiksi eli vastustuskykyiseksi insuliinille.  Insuliiniresistenssin on osoitettu kasvattavan Alzheimerin taudin riskiä 65%.

Insuliiniresistenssi johtaa suurella todennäköisyydellä glukoosi-intoleranssiin (heikentyneeseen sokerinsietokykyyn). Koholla olevat triglyseridit, insuliiniresistenssi, glukoosi-intoleranssi, matala HDL-kolesteroli, venepainetauti ja tulehdussytokiinit kasvattavat sydän- ja verisuonitautien riskiä.

Ruoansulatus: hiilihydraatteja pilkkovat entsyymit

Suolisto on osa ruoansulatuselimistöä. Se alkaa mahalaukusta ja päättyy peräaukkoon. Suolistoon kuuluvat ohutsuoli, paksusuoli ja peräsuoli. Sen tehtävä on pilkkoa ravintoaineita ja imeä nautitusta ravinnosta kaikki hyödyllinen: energiaravinteet kuten hiilihydraatit, joista imeytyy glukoosia energiaa tuottavan soluhengityksen lähtöaineeksi, suojaravinteet, eli vitamiinit ja hivenaineet sekä kasvulle ja solujen uusiutumiselle välttämättömät rasvat ja proteiinit.

Suoliston ja suolistoflooran terveys on terveyden ja hyvinvoinnin lähtökohta. Kun suolisto voi huonosti, myös ihminen voi huonosti. Se ei ole ihme, sillä suoliston limakalvo on pinta-alaltaan 200-300 neliömetriä ja se joutuu tekemisiin päivittäin 1-2 kg ruokamäärän kanssa. Ihmisen elinaikana suoliston läpi kulkee keskimäärin 60 tonnia ravintoa.

Joka minuutti suolistossa uusiutuu noin 55 miljoonaa solua ja joka päivä uusiutuu 200 grammaa soluja. Kaikki solut uusiutuvat 3-4 päivän välein. Uusia soluja muodostuu limakalvon pohjaosissa, joista ne työntyvät pintaa kohti korvatakseen vanhat solut, jotka irtoavat ja tuhoutuvat.

Suolistofloora muodostuu 100 000 miljardista mikro-organismista, jotka edustavat 400-500 mikrobilajia. Aikuisilla mikrobimassa painaa n. 1-2 kiloa. Ihmisessä elää mikrobeja noin 10 kertaa enemmän kuin ihmisessä on soluja.

Mikrobit osallistuvat ravintomassan jäännösten sulattamiseen ja tuottavat siinä yhteydessä aineenvaihduntatuotteita, jotka vaikuttavat positiivisesti elimistön ja immuunijärjestelmän toimintaan. Ruoansulatuskanavan hyödylliset bakteerit auttavat pilkkomaan ravinteita ja muodostamaan vitamiineja.

Suoliston terveys ja suolistoflooran mikrobit ovat yhteydessä lukemattomiin sairauksiin, allergioihin ja autoimmuunitauteihin kuten keliakiaan, Crohnin tautiin ja diabetekseen. Vääränlainen ja yksipuolinen ravinto, antibiootit, reseptilääkkeet, ympäristömyrkyt ja runsas alkoholinkäyttö vaikuttavat suolistoflooraan tuhoavasti.

Hiilihydraatteja pilkkovat entsyymit

Hiilihydraatteja pilkkovia entsyymejä on ruoansulatuskanavassa useita. Tärkkelyksen hydrolyysin aloittaa jo suussa amylaasi ja pilkkominen maltoosiksi jatkuu pohjukaissuolessa. Maltoosi pilkotaan kahdeksi glukoosimolekyyliksi maltaasin avulla. Laktaasi pilkkoo laktoosin eli maitosokerin glukoosiksi ja galaktoosiksi. Sakkaraasi pilkkoo sakkaroosin glukoosiksi ja fruktoosiksi. Glugagoni pilkkoo glykogeenin maksassa ja adrenaliini lihaksissa. Hydrolyysin sijaan glykogeeni pilkkoutuu fosforolyyttisesti, eli glukoosiyksiköiden väliin sitoutuu vesimolekyylin sijasta fosforihappo, jolloin saadaan glukoosi- 1-fosfaattia, jota voidaan käyttää glykolyysissä. Poly- ja oligosakkarideja elimistö ei pysty pilkkomaan hyödynnettävään muotoon, mutta ainakin osa niistä on suolistoflooran hyvinvointia parantavia prebiootteja.

Ohutsuoli ja ravinnon imeytyminen

Ohutsuoli on keskimäärin seitsemän metriä pitkä, mutkitteleva ja onteloinen suoliston osa, joka ulottuu mahalaukun mahaportista paksusuoleen. Sen pinnalla on nukkalisäkkeitä, joiden pinnalla on edelleen hermoja, imusuonia ja verisuonia. Ohutsuolen kolme osaa ovat: pohjukaissuoli, tyhjäsuoli ja sykkyräsuoli. Pohjukaissuoli koostuu edelleen neljästä osasta, joista yläosan alkupäässä on happamalta mahanesteeltä suojaavaa limaa erittäviä pohjukaissuolirauhasia. Tyhjäsuoli ja sykkyräsuoli muodostavat ohutsuolen loppuosan. Tyhjäsuolen limakalvo on poimuttuneempi ja siellä ravintoaineita imeytyy aktiivisesti.

Ohutsuolessa entsyymit pilkkovat ravintoa, eli hiilihydraatteja, proteiineja sekä rasvoja imeytyvään muotoon kemiallisesti ns. kemiallisessa pilkkoutumisessa. Pilkkoutuneet ravintoaineet imeytyvät ohutsuolen seinämän läpi verenkiertoon ja kulkeutuvat sitä kautta kaikkiin elimistön soluihin. Ravintoaineiden kuljettaminen tapahtuu verisuoniston ja imuteiden välityksellä. Ravintoaineet, joita ohutsuoli ei voi hyödyntää, kuten kuidut, kulkeutuvat paksusuoleen, jossa ne fermentoituvat ja tuottavat lyhytketjuisia rasvahappoja, joilla on terveydelle suotuisia ominaisuuksia.

Ohutsuolen seinämässä on monta kerrosta. Uloin kerros koostuu lihassyistä. Niiden sisäpuolella on hermoja, verisuonia, rasvaa ja löyhää sidekudosta sisältävä kerros. Sisempänä on ohut limakalvon lihaskerros ja loput limakalvot. Limakalvo on poimuttunut, mikä lisää suolen sisäpinta-alaa. Se on tarpeen, jotta mahdollisimman paljon suolen läpi kulkevista ravintoaineista voidaan hyödyntää. Limakalvoissa on miljoonia pieniä ulokkeita, eli nukkalisäkkeitä (villus). Nukkalisäkkeiden kautta ravintoaineet imeytyvät elimistöön. Ohutsuolen epiteelisolujen pinnassa on mikrovilluksia, joiden korkeus on 1µm. Solua kohden niitä on 1000-2000. Rengaspoimut laajentavat suolen imeytymispinnan kolminkertaiseksi, villukset kymmenkertaiseksi ja mikrovillukset 20-30 kertaiseksi, joten ohutsuolen koko imeytymispinta-ala on 200-300 neliömetriä.

Suolen limakalvossa on runsaasti imukudosta, joka poistaa suolesta bakteereita ja muita haitallisia aineita. Imukudosta on erityisen paljon sykkyräsuolen loppupäässä. Limakalvossa on myös muita soluja, jotka erittävät limaa, hormoneja ja muita suolen toimintaan vaikuttavia aineita.

Ruoka on ohutsuoleen tullessaan käynyt läpi mekaanisen muokkauksen ja alkanut mahalaukussa pilkkoutua pienempiin osiin. Ohutsuolessa entsyymit jatkavat ravintoaineiden pilkkomista pienemmiksi, imeytyviksi osiksi. Entsyymeitä syntyy ruoansulatuselimissä, kuten haimassa, josta ne kulkeutuvat ohutsuoleen tiehyitä pitkin. Myös ohutsuolen limakalvossa syntyy useita eri entsyymejä.

Melkein kaikki pilkkoutuneet aineet imeytyvät limakalvon nukkalisäkkeisiin. Monet aineet kulkeutuvat nukkalisäkkeiden solujen solukalvon läpi itsestään. Jotkut aineet tarvitsevat imeytymisprosessiin natriumia. Soluista kulkeutuu solukalvon läpi niitä ympäröivään kudosnesteeseen natriumioneja, jolloin soluihin syntyy natriumvajaus. Kun natriumionit palaavat soluihin, niiden mukana kulkeutuu tärkeitä ravintoaineita. Nukkalisäkkeeseen imeytyvät rasvat kulkeutuvat imusuoniston mukana lopulta verenkiertoon. Suuri osa ravintoaineista kulkeutuu maksaan. Sykkyräsuolessa imeytyy suuri osa sapesta ja B12 vitamiinista.

Sulamaton massa kulkeutuu edelleen paksusuoleen, jossa se liikkuu suolenseinämän lihasten supistellessa. Ohutsuoli pystyy käsittelemään noin 10 litraa ruokaa päivässä. Tavallisesti ruoka kulkee ohutsuolen läpi kuudessa tunnissa.

Ohutsuolen tyypillisiä sairauksia ovat pohjukaissuolen haavaumat sekä tulehdukselliset suoistosairaudet kuten ärtyvän suolen oireyhtymä, keliakia ja Crohnin tauti.

 Paksusuoli

Paksusuoli on ohutsuolen jatke, joka alkaa vatsaontelossa oikealta alhaalta. Sen alkuosa on säkin muotoinen ja sitä kutsutaan umpisuoleksi. Umpisuolen kärjessä on ohut lisäke – umpilisäke, siis se osa joka poistetaan umpilisäkkeen leikkauksessa. Heti umpisuolen yläpuolella ohutsuoli liittyy paksusuoleen. Ohutsuolen ja paksusuolen liittymäkohdassa on läppä, joka estää takaisinvirtauksen eräänlaisen venttiilin avulla. Paksusuolen ulkopintaa verhoaa vatsakalvo. Sen sisäpuolella on sidekudosta ja lihaksia. Näitä seuraa kudos, joka tukee koko suolta ja sisimpänä on poimuttunut suolen limakalvo.

Paksusuoli on 1-2 metrin mittainen ja viiden sentin paksuinen suoliston osa, jossa elävät mikrobit myös huolehtivat suoleen tulevan materiaalin käsittelystä yhdessä suolen mekaanisten toimien kanssa. Paksusuolen eräs tärkeimmistä tehtävistä on ottaa suolessa olevasta ravinnosta nestettä ja suoloja. Ruokaa työstetään suussa, mahalaukussa ja ohutsuolessa, joissa imeytyvät tärkeimmät ravintoaineet. Kun työstetty ravintomassa tulee paksusuoleen, siinä on runsaasti vettä, joka poistuu kehosta ulosteen mukana. Paksusuoli imee osan nesteestä.

Paksusuoli voi bakteerien avulla muuttaa tietyt ruoassa olevat aineet siten, että elimistö voi käyttää niitä hyväkseen. Paksusuolessa elää bakteereita, jotka muodostavat suuren osan ulosteen määrästä ja kiinteydestä. Vesi suolat ja mikrobien valmistamat vitamiinit, K-vitamiini ja jotkut B-vitamiinit, imeytyvät paksusuolessa verenkiertoon. Myös selluloosaa (kuitua) pilkkoutuu paksusuolessa jonkin verran. Massa, jota suolisto ei voi hyödyntää, kulkeutuu peräsuoleen, josta se poistuu ulosteena.

Paksusuolella on suuri pinta-ala, jotta se voi ottaa talteen nestettä. Suolen sisäpinnan limakalvo on poimuttunut ja nestettä läpäisevien solujen peittämä. Näiden solujen kautta neste, rasva ja ravintoaineet kulkeutuvat elimistön käyttöön.

Paksusuolella on myös imusuonijärjestelmä, joka kerää solujen ulkopuolista nestettä ja kuljettaa sen takaisin kehon eri osiin. Imusuonissa kuljetetaan suuri osa ravinnosta saatavista rasvoista ja niillä on vasta-aineen muodostuksessa tärkeä rooli.

Soluhengitys ja energia

Hiilihydraatit pilkotaan ruoansulatuskanavassa ensin mekaanisesti ja sitten kemiallisesti entsyymien avulla ohutsuolessa imeytyvään muotoon sokereiksi, vitamiineiksi, kivennäisaineiksi, aminohapoiksi ja rasvoiksi, joilla kullakin on omat tarkoituksensa aineenvaihdunnassa.

Hiilihydraateista saatava glukoosi kulkeutuu veri- ja imusuonien välityksellä ja insuliinin ohjaamana soluihin, jossa se yhdessä hapen kanssa vapauttaa soluhengityksessä energiaa. Soluhengityksen tärkeimmät vaiheet ovat:

Glykolyysi:

Yksinkertaisesti soluhengityksen lähtöaineina ovat glukoosi ja happi ja lopputuotteena syntyy hiilidioksidia ja vettä. Reaktiossa vapautuu energiaa ATP-molekyylien sidoksien purkautuessa. Glykolyysi on solulimassa tapahtuva reaktioiden sarja, jossa glukoosi hajotetaan pyruvaatiksi: reaktiosta saadaan kaksi ATP-molekyyliä ja kaksi NADH-molekyyliä. Pyruvaateista saadaan mitokondrioissa tiettyjen entsyymien avulla edelleen oksidatiivisessa dekarboksylaatiossa asetyylikoentsyymi-A:ta, jos happea on riittävästi. Punasoluissa pyruvaatti pelkistyy mitokondrion ja hapen puutteen seurauksena maitohapoksi. Maitohappoon päättyvää glykolyysiä kutsutaan anaerobiseksi glykolyysiksi ja asetyylikoentsyymi-A:han päättyvää glykolyysiä aerobiseksi glykolyysiksi.

Sitruunahappokierto:

– eli Krebsin sykli (TCA-kierto): on solujen mitokondrioissa tapahtuva monivaiheinen prosessi, jossa ravintoaineista saadut hiiliatomit hapettuvat hiilidioksidiksi ja samojen molekyylien sisältämät vedyt siirtyvät elektroninsiirtäjäkoentsyymeille. Prosessissa vapautuu energiaa ja se on solujen pääasiallinen energianlähde. Ennen kuin hiilihydraatit ja rasvat päätyvät sitruunahappokiertoon, solussa tapahtuvien muiden prosessien on muutettava ne sopivaan muotoon – asetyyliryhmäksi, joka sitoutuu koentsyymi-A:n kanssa aktiiviseksi etikkahapoksi eli asetyylikoentsyymi-A:ksi. Kierron eri vaiheissa sitoutuu vesimolekyylejä ja siinä vapautuu hiilidioksidia sekä vetyioneja ja elektroneja. Nämä siirtyvät hapetus-pelkistysreaktioissa elektroninsiirtäjäkoentsyymeille, joita ovat NAD+ ja FAD. Koentsyymeiltä vedyt siirtyvät edelleen elektroninsiirtoketjuun, jonka päätteeksi ne yhtyvät hengitysilmasta tulleen hapen kanssa vesimolekyyleiksi. Syklisessä reaktiossa sitoutuu myös yksi fosforihappomolekyyli, jolloin muodostuu yksi korkeanenerginen ATP-molekyyli GTP-välivaiheen kautta, ja neljä pelkistynyttä elektroninsiirtäjäkoentsyymiä (kolme NADH:ta ja yksi FADH₂) kutakin pilkkoutunutta ja hapettunutta asetyylikoentsyymi-A:ta kohti. Sitruunahappokierto tapahtuu pääasiassa mitokondrion matriksissa, kun elektroninsiirtoketju tapahtuu puolestaan mitokondrion sisäkalvolla. Kiertoon kuuluu kymmenen vaihetta, joista jokaisessa jokinkrboksyylihappo joko sitoo jonkin molekyylin tai siitä irtoaa jotain niin, että se muuttuu toiseksi karboksyylihapoksi.

Elektroninsiirtoketju:

– on mitokondrion sisäkalvolla tai solukalvon kalvoproteiineissa tapahtuva energiaa tuottava reaktiosarja, jossa sitruunahappokierrossa ja sitä edeltäneissä reaktioissa koentsyymeille NADH ja FADH₂ siirtyneitä elektroneja siirrellään elektroninsiirtoketjun entsyymiltä toiselle, jolloin elektronin menettävät potentiaalienergiaansa vähitellen vapauttaen samalla energiaa. Vapautuvan energian avulla mitokondrion matriksista pumpataan protoneja mitokondrion kalvojen välitilaan, mikä aiheuttaa elektrokemiallisen gradientin eli potentiaali- ja protonikonsentraatioeron matriksin ja välitilan välille. Muodostunut gradientti purkautuu ATP-syntaasientsyymin kautta, jolloin muodostuu suurenergiaista fosfaattiyhdistettä, ATP:tä. Tätä reaktiota kutsutaan oksidatiiviseksi fosforylaatioksi. Pelkistys elektroninsiirtoketjussa päättyy, kun vety siirtyy molekulaariselle hapelle, joka pelkistyy vedeksi. Hapen pelkistymistä vedeksi katalysoi elektroninsiirtoketjun viimeinen entsyymi – sytokromi-c-oksidaasi.

ATP, eli adenosiinitrifosfaatti on runsasenerginen yhdiste, jota mitokondriot tuottavat soluhengityksellä solulimassa tapahtuvassa glykolyysissä. ATP:ta käytetään energian siirtoon ja lyhytaikaiseen varastointiin. Elimistön solujen tarvitessa ATP-molekyyleihin sitoutunutta energiaa ATPaasi-niminen entsyymi pilkkoo runsasenergiaisia sidoksia fosfaattiryhmien väliltä. ATP muodostuu adeniinista, riboosista ja kolmesta fosfaattiosasta. Kun ATP:stä irtoaa yksi fosfaattiosa, siitä tulee adenosiinidifosfaattia (ADP) ja kahden osan irrotessa adenosiinimonofosfaattia (AMP).

Ihminen käyttää arviolta painonsa verran ATP-molekyylejä vuorokaudessa; ts. yksi ATP-molekyyli kierrätetään vuorokaudessa  1000-1500 kertaa. ATP on lihassoluissa lihassupistuksen ainoa energianlähde.

Ketogeneesi ja glukoneogeneesi

Veren insuliinipitoisuuden laskiessa ja glukagonipitoisuuden noustessa elimistö siirtyy ravintoaineiden varastoinnista varastojen purkuun. Käynnistyy glukoneogeneesi, jossa elimistö alkaa muodostaa glukoosia vapaista aminohapoista sekä rasvojen glyserolista että maitohaposta.

Glukoneogeneesin rinnalla käynnistyy tarvittaessa ketogeneesi, joka vähentää glukoosin valmistustarvetta ja näin ollen säästää aminohappoja, mikä on erityisen tärkeää pitkittyneessä ravinnottomuudessa. Pääasiassa maksa (mutta vähäisessä määrin myös muut kudokset kuten munuaisen kuorikerros) alkaa muodostaa vapaista rasvahapoista ketoaineita, joita mm. aivot ja sydänlihas sekä muu lihaksisto kykenevät käyttämään energianlähteenä palauttaen ketoaineet (asetoasetaatti, beeta-hydroksibutyraatti) asetyylikoentsyymi-A:ksi, joka on suoraan käytettävissä oksidatiiviseen energiantuotantoon Krebsin syklin kautta mitokondrioissa aivan samalla tavalla kuin tapahtuu glukoosinpoltonkin aerobinen osuus.

Aivojen koko glukoosintarvetta ei voi kuitenkaan korvata ketoaineilla, ja maksa tuottaakin sekä ravinnon että omien varastorasvojensa glyserolista sekä ravinnon aminohapoista glukoosia glukoneogeneesillä. Maksan glukoneogeneesin tuotantokyky riittää kaikkiin elämälle välttämättömiin aina pakollisiin glukoosin tarpeisiin. Mm. punasolut tarvitsevat aina yksinomaan glukoosia energiantarpeisiinsa, koska punasoluissa ei ole mitokondrioita. Glukoosista ne käyttävät yksinomaan anaerobisen osuuden ja palauttavat jäljelle jääneen osan maitohappona edelleen muualla käytettäväksi. Aivot tarvitsevat aina täydellisen ketoaineadaptaationkin jälkeen yleensä vähintään 20–30 % energiantarpeestaan glukoosina. Niillä on yleensä aina valmius käyttää ketoaineita noin 30–40 % energiantarpeestaan. Wikipedia

 

Katso sokeria käsitteleviä videoita

Fed Up

The Truth About Sugar

 

Sugar: The Kiss of Death

 

Ms-taudin oireiden hoitoa lääkekannabiksella tutkitaan. Huffington Post-lehden Carolyn Gregoire haastatteli lääkekannabiksesta tutkimusta tekevän Integrative Neurophysiology Laboratoryn tutkijanryhmän johtajaa, Coloradon valtion yliopistossa neuropsykologina työskentelevää tri Thorsten Rudroffia.

Yhdysvalloissa lääkekannabis on osoittautunut yllättävänkin toimivaksi vaihtoehdoksi ms-taudin yleisten oireiden hoidossa. Tutkijat haluavat nyt tietää mihin lääkekannabiksen teho perustuu, raportoi Carolyn Gregoire Huffington Post-lehdelle.

Ms-tauti ja lääkehoidot

Ms-tauti on keskushermostossa vaikuttava autoimmuunitauti, jossa elimistön oma immuunijärjestelmä tuhoaa tuntemattomasta syystä hermosäikeitä suojaavia myeliinikalvoja.  Yli 400 000 amerikkalaiselle ms-tautia sairastavalle (ja 7000-9000 suomalaiselle ms-potilaalle) tarjolla olevat hoitomuodot ovat valitettavan vähäisiä.

Ms-tautiin ei toistaiseksi tunneta parantavaa lääkitystä. Yleensä ms-taudin oireita ja pahenemisvaiheita lääkitään immunosupressiivisilla lääkkeillä kuten kortikosteroideilla. Lääkkeet eivät kuitenkaan tehoa kaikkiin oireisiin, kuten lihasheikkouteen, kihelmöintiin, puutumiseen, väsymiseen, tasapaino- ja koordinaatiovaikeuksiin, kognitiivisiin oireisiin ja näköhäiriöihin. Aaltoilevasti etenevän tautimuodon lääkkeistä hyötyy noin kolmannes sairastuneista. Ensisijaisesti etenevään tautimuotoon ei tunneta oireiden etenemistä hidastavaa lääkitystä. Molemmissa tautimuodoissa tauti johtaa suurella todennäköisyydellä invalidisoitumiseen.

Ms-taudin hoitoon käytetyillä immunosupressiivisillä lääkkeillä voi olla vaikeita sivuvaikutuksia, kuten lisääntynyt infektioriski, lihominen, mielialan heilahtelut ja kohonnut verenpaine.

Immunosupressiivinen lääke tai hylkimisenestolääke on lääke, joka hillitsee immuunijärjestelmän toimintaa. Tällaisia ovat muun muassa kortikosteroidit, kalsineuraasin estäjät kuten siklosporiini ja takrolimuusi sekä antiproliferatiiviset lääkkeet. Lisäksi immuunijärjestelmää hillitsevät esimerkiksi biologiset reumalääkkeet (muun muassa TNF-alfan estäjät). Ms-taudin hoitoon käytettäviä lääkkeitä ovat mm. Fampyra, Tecfidera, Extavia, Lemtrada, Aubagio, Tysabri, Rebif, Gilenya, Copaxone, Betaferon ja Avonex.

USA:ssa yhä useammat ms-tautia sairastavat käyttävät taudin oireiden helpottamiseen lääkekannabista. (Suomessa lääkekannabiksen käyttö ms-taudin oireiden lievittäjänä on yhä melko harvinaista.)

Lääkekannabiksella oireita lievittävät ms-tautia sairastavat kokevat, että lääke helpottaa useita taudin tavallisia oireit, kertoo Coloradon valtionyliopiston neuropsykologi Thorsten Rudroff.

Tri Rudroff johtaa Integrative Neurophysiology Laboratoryn tutkijanryhmää, joka tutkii lääkekannabista ms-taudin oireiden hoidossa.

Lääkekannabiksen kliinisten kokeiden tekemistä vaikeuttaa Yhdysvalloissa se, että kannabis luokitellaan samaan huumausaineiden ryhmään, kuin kokaiini, heroiini, LSD ja amfetamiini. Ongelmana on erityisesti se, että vaikka eräät osavaltiot sallivat kannabiksen lääkinnällisen käytön, liittovaltio pitää sitä yhä laittomana huumausaineena.

Yhdysvalloissa lääkekannabis on laillinen lääke 28 osavaltiossa ja joissakin osavaltioissa, kuten Coloradossa, myös kannabiksen viihdekäyttö on sallittua. Kannabiksen tieteellistä tutkimusta säädellään ankarasti jopa osavaltioissa, joissa lääkekannabiksen myynti ja käyttö sallitaan.

12. päivä tammikuuta julkaistu National Academies of Sciences-raportti käsitti dataa yli 10 000 tutkimuksesta. Raportti osoitti, että tutkijat, jotka halusivat tutkia kannabista joutuivat hakemaan tutkimukselleen lupaa liittovaltiolta, osavaltiolta ja paikallisilta toimijoilta.  Jos lupa myönnettiin, kokeissa sallittiin näytekannabista vain yhdestä laboratoriosta.

Näiden rajoitusten vuoksi myös Rudroffin tutkijaryhmä (Integrative Neurophysiology Laboratory) joutui keskittymään kliinisten tutkimusten sijasta seuranta- ja kyselytutkimuksiin.

Äskettäin tutkijat analysoivat 139 lääkekannabista käyttävän ms-tautia sairastavan seurantatutkimuksen. Seurannan data osoitti, että seurantaryhmässä suurimmalla osalla  neurologiset oireet helpottivat lääkekannabiksen käytön aikana ja he pystyivät myös vähentämään muiden oireita helpottavien lääkkeiden käyttöä.

Tri Rudroffin mukaan lääkekannabista käyttävät kokevat mm. vähemmän kipuja ja spastisuutta kuin muut ms-potilaat.

Myös fyysisissä testeissä lääkekannabista käyttävät pärjäsivät paremmin kuin muita lääkkeitä käyttävät ms-potilaat. Kokeissa he olivat vahvempia, eivät väsyneet yhtä nopeasti ja heidän tasapainonsa oli parempi. Tri Rudroff sanoo, että nämä ovat vasta alustavia havaintoja, ja että asiaa on tutkittava enemmän ja suuremmilla seuranta- ja koeryhmillä, jotta voidaan varmasti sanoa johtuiko neurologisten oireiden helpottuminen lääkekannabiksesta.

Mikä lääkekannabiksessa helpottaa ms-taudin oireita?

Tri Rudroffin mukaan lääkekannabiksen vaikutusmekanismien tutkimus on vielä alkutekijöissä. Tällä hetkellä tutkimusta jatketaan aivojen kuvantamisella PET/CT-skannerilla, jolla nähdään mitkä aivojen osat aktivoituvat ja passivoituvat lääkekannabiksen käytön aikana. Tri Rudroffin mukaan kannabiksen sisältämillä kannabinoidit, erityisesti kannabidioli (CBD) voi selittää lääkinnällisiä vaikutuksia.

Kannabidiolin on kokeissa osoitettu vähentävän tulehduksia ja immuunivastetta. Laboratoriotesteissä on myös havaittu, että kannabidiolijohdannaiset hillitsevät syöpäsolujen jakautumista.

Kannabinoideja tunnetaan 85. Sen lisäksi lääkinnällistä kiinnostusta herättävät kannabiksen sisältämät noin 200 terpeeniä.

Suomessa käytössä on viisi lääkekannabisvalmistetta, joista Sativex lienee käytetyin. Näyttöä lääkekannabiksen toimivuudesta on ainakin ms-taudin aiheuttaman spastisuuden hoidossa. Lue tästä >>

Kannabiksen tärkeimmät vaikuttavat aineet ovat THC ja CBD. Tri Rudroffin mukaan CBD on kannabiksen lääkevaikutuksen kannalta oleellinen tekijä. THC on kannabiksen päihdyttävä aineosa, mutta lääkekannabiksessa sen määrä on hyvin vähäinen. Eri lajeissa kannabidiolia esiintyy erilaisia määriä ja vaikuttaa siltä, että mitä enemmän CBD:tä, sitä parempi.

Ms-taudissa immuunijärjestelmä käy ylikierroksilla. CBD sitoutuu elimistössä tiettyihin reseptoreihin ja vaikuttaa siihen kuinka reseptorit vastaanottavat viestejä. Näin se voi hillitä immuunijärjestelmän toimintaa ja vähentää tai hidastaa taudin oireita.

Seitsemän vuotta sitten Pandemrix pilaisi monen lapsen tulevaisuuden. Vaarantaako rokottaminen lapsen terveyden?

Iltalehti kertoo keskisuomalaisen perheen narkolepsiaan sairastuneesta pojasta ja vuosia jatkuneesta kamppailusta piittaamattomia viranomaistahoja vastaan. Toisessa artikkelissa kerrotaan narkolepsiaan sairastuneesta Mirkasta.

Rokote- ja lääkekriittisyys on looginen seuraus viranomaisten virheistä sekä lääketeollisuuden ahneudesta. Erityisen pahan maineen on saanut GlaxoSmithKline (GSK), Suomen rokotteiden, kuten Pandemrixin ja Cervatrixin hovivalmistaja.

GSK on ollut syytettyjen penkillä usein lääkkeiden sivuvaikutusten, tutkimusaineiston pimittämisen ja tutkimusten väärennösten vuoksi. Yhtiön motto: ”enabling people to do more, feel better and live longer”, voi kuulostaa mustalta huumorilta, kun muistetaan yhtiön monet lääkeskandaalit (Avandia, Paxil, Wellbutrin, Advair). Lisäksi uusia ongelmia on näköpiirissä, sillä joidenkin GSK:n lääkkeiden oletetaan lisäävän sikiöiden epämuodostumia, sydänkohtauksia ja itsemurha-alttiutta.

Japan Times raportoi 27.7.2016 artikkelissa 63 tytöstä ja naisesta, jotka vaativat oikeudessa valtiolta ja lääkeyhtiöiltä korvauksia Cervatrixin ja Gardasilin aiheuttamien sivuoireiden vuoksi.

Lääketeollisuus on iso bisnes ja sijoittajat haluavat tuottoja. Joskus kiire johtaa hätäilyyn ja epäedullisten tutkimustulosten peittelyyn. Kaikki rokotteet eivät ehkä ole yhtä tarpeellisia. Koko ajan kuitenkin kehitetään uusia rokotteita ja uusia sairauksia, joita varten olisi tarpeen ottaa rokote. Se vaikuttaa rahastukselta. Onko se rahastusta? Kuka näistä tietää?

Eräässä keskustelussa minulta kysyttiin: ”jos hyväksyt rokottamisen ja yksi 10 000 rokotetusta sairastuu vakavasti tai kuolee, hyväksytkö myös tappamisen?” Vastasin, että kannatan eutanasiaa, mutta se ei varmaan ollut se pointti, jota kysyjä tarkoitti. Vastaavanlaisen rinnastuksen voisi tehdä autoista, lentokoneista ja jokaisesta sähkölaitteesta, joka voi aiheuttaa tulipalon tai sähköiskun jne.Elämä on täynnä potentiaalisia uhkia.

Rokottaminen minimoi eräiden pahimmillaan kuolemaan johtavien sairauksien riskin. Pieni osa rokotetuista voi sairastua vakavasti rokottamisen seurauksena. Rokotteisiin aivan kuten kaikkiin lääkkeisiin liittyy aina nimellinen allergisen reaktion riski, mutta se on riski, joka kannattaa ottaa. Potentiaaliset hyödyt painavat vaakakupissa enemmän kuin mahdolliset haitat. Kyse on riskien hyväksymisestä ja hallinnasta.

Ihminen riskeeraa elämänsä aina tien ylittäessään tai autoa ajaessaan. Jopa kävely, istuminen, pyöräily tai nukkuminen voi olla kohtalokasta. Maailmassa on useita rokotuksia akuutimpia uhkakuvia.

Lääkkeiden tapaan myös rokotteet voivat aiheuttaa potilailla sivuoireita

Yleensä rokottamisen sivuoireet ovat nopeasti ohimeneviä ja niihin voi liittyä rokotuskohdan kipeytymistä tai lievää kuumeilua. Vakavammat oireet ja allergiset reaktiot ovat äärimmäisen harvinaisia. Sanjay Gupta toteaa CNN:lle, että riski joutua salaman iskemäksi on satakertainen rokotteiden vakaviin allergisiin reaktioihin nähden.

Koska jokainen menetetty elämä on liikaa

Rokotevastaisuus on yleistynyt Suomessa etenkin surullisen Pandemrix-episodin jälkeen. Perusväittämä on, että rokotteet ja/tai niiden sisältämät tehoste-, säilöntä- ja kyllästeaineet, kuten tiomersaali, aiheuttavat autoimmuunisairauksia, autismia tai muita vakavia kroonisia sairauksia. USA:ssa rokotevastaisuuden ajankohtaisuutta lisää Donald Trumpin rokotevastaiset puheet. Keskustelua on herättänyt erityisesti autismin räjähdysmäinen lisääntyminen USA:ssa.

Tiomersaalin käyttö rokotteiden säilöntäaineena on aiheuttanut huolta, koska se on elohopeapohjainen yhdiste. Sen on epäilty aiheuttavan autismin kaltaista sairautta rokotteen yhteydessä saatuna, mutta Instute of Medicine:n vuonna 2003 tekemässä tutkimuskatsauksessa tämä pelko osoitettiin perusteettomaksi. Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan tiomersaalista ei tarvitse luopua rokotteiden turvallisuuden vuoksi. Euroopan lääkearviointivirasto (EMEA) kuitenkin suositti vuonna 2000, että lasten ja erityisesti vastasyntyneiden rokotteissa tulisi suosia elohopeattomia vaihtoehtoja. USA:ssa lapset eivät saa tiomersaalia rokotteista, koska FDA lakkautti luvat sen käytöstä lasten rokotteissa 2001. FDA:n mukaan tutkimuksissa ei ole viitteitä siitä, että tiomersaali aiheuttaisi autismia tai muita vakavia sivuoireita. Suomessa tiomersaalia sisältävät rokotteet poistuivat lähes täysin käytöstä vuosien 2004-2005 vaihteessa. Tosin jäänteitä valmistusprosessin aikana käytetystä tiomersaalista voi edelleen esiintyä Suomessa käytetyissä rokotteissa, mutta pitoisuudet ovat huomattavasti pienempiä kuin rokotteissa, joissa tiomersaalia käytettiin säilöntäaineena. Myös surullisen kuuluisa Pandemrix sisälsi tiomersaalia. Tiomerosaali rokotteissa. Raportin löydät tästä >>

Rokotevastaisuus on joissain tapauksissa perusteltua, mutta asian kääntöpuoli on se, että jo tautipoolista lähes täysin hävinneet sairaudet yleistyvät jälleen. Suomeen paluuta tekevät mm. tuhkarokko ja hinkuyskä. USA:ssa hinkuyskää esiintyy nykyisin enemmän kuin kertaakaan sitten rokotteen käyttöönoton 1940-luvulla. Rokotesuoja erityisesti Suomessa on kuitenkin vielä varsin kattava, joten tautitapauksetkin ovat harvinaisia.

Tuhkarokkokuolemat vähentyivät WHO:n mukaan vuosien 2000–2012 välillä 78 %. Vuonna 2012 maailmassa sairastui 226 722 henkilöä, joista WHO:n mukaan kuoli 122 000 henkilöä. Kuolleisuuden väheneminen johtuu WHO:n mukaan vastustuskyvyn paranemisesta ja lasten rokottamisesta tuhkarokkoa vastaan. WHO:n tilastojen mukaan vuonna 2014 tuhkarokkoon sairastui 191 343 henkilöä, joista eurooppalaisia oli 15 464 (sisältäen Israelin 3 ja Venäjän 3 205 tapausta) ja suomalaisia kolme. Tuhkarokko saapuu Suomeen tavallisesti ulkomailta. Tammikuussa 2014 Sammatin Steiner-koulussa todettiin yhdellä lapsella Aasiasta saatu tuhkarokko. Steinerkoululaisten vanhemmat ovat keskimääräistä haluttomampia rokotuttamaan lapsiaan, ja lääkäri Tanja Nummilan mukaan tauti voi tarttua herkästi ja ilmatartuntana. Nummila kertoi, että rokotteen saaneet ovat suojassa tartunnalta ja muut joutuvat odottamaan taudin mahdollista itämistä kotonaan. Nummila totesi, että tapaus vaaransi myös viereisen päiväkodin lapset. Vuonna 2013 tuhkarokkoon sairastui Suomessa kaksi henkilöä ja vuonna 2014 yhteensä kolme henkilöä oli sairastunut tuhkarokkoon, joista kaikki oli laboratoriossa varmistettuja tapauksia. Maailman terveysjärjestön (WHO) arvion mukaan hinkuyskä aiheuttaa vuosittain 50 000 000 sairas- ja 300 000 kuolemantapausta. Hinkuyskä on nykyisin ainoa lasten yleiseen rokotusohjelmaan kuuluva tauti, jonka esiintyvyys Suomessa on lisääntynyt.

Aiheuttavatko rokotteet autismia?

Lyhyesti: Autismi, eli ASD (Autism spectrum disorder) on kehityshäiriö, joka aiheuttaa muutoksia aivojen toiminnassa. Autismia sairastavat kommunikoivat, käyttäytyvät ja oppivat eri tavoin kuin terveet. Oireet ja niiden vakavuus vaihtelevat tapauskohtaisesti.  Viimeisimpien arvioiden mukaan autismin esiintyvyys on USA:ssa 1:68 lapsesta.  Lue tästä >>

Increasing Exposure to Antibody-Stimulating Proteins and Polysaccharides in Vaccines Is Not Associated with Risk of Autism, Lue raportti tästä >> Frank DeStefano, MD, MPH, Cristofer S. Price, ScM, and Eric S. Weintraub, MPH Vaccines are not associated with autism: An evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies Luke E. Taylor, Amy L. Swerdfeger, Guy D. Eslick There has been enormous debate regarding the possibility of a link between childhood vaccinations and the subsequent development of autism. This has in recent times become a major public health issue with vaccine preventable diseases increasing in the community due to the fear of a ‘link’ between vaccinations and autism. We performed a meta-analysis to summarise available evidence from case-control and cohort studies on this topic (MEDLINE, PubMed, EMBASE, Google Scholar up to April, 2014). Eligible studies assessed the relationship between vaccine administration and the subsequent development of autism or autism spectrum disorders (ASD). Two reviewers extracted data on study characteristics, methods, and outcomes. Disagreement was resolved by consensus with another author. Five cohort studies involving 1,256,407 children, and five case-control studies involving 9,920 children were included in this analysis. The cohort data revealed no relationship between vaccination and autism (OR: 0.99; 95% CI: 0.92 to 1.06) or ASD (OR: 0.91; 95% CI: 0.68 to 1.20), nor was there a relationship between autism and MMR (OR: 0.84; 95% CI: 0.70 to 1.01), or thimerosal (OR: 1.00; 95% CI: 0.77 to 1.31), or mercury (Hg) (OR: 1.00; 95% CI: 0.93 to 1.07). Similarly the case-control data found no evidence for increased risk of developing autism or ASD following MMR, Hg, or thimerosal exposure when grouped by condition (OR: 0.90, 95% CI: 0.83 to 0.98; p = 0.02) or grouped by exposure type (OR: 0.85, 95% CI: 0.76 to 0.95; p = 0.01). Findings of this meta-analysis suggest that vaccinations are not associated with the development of autism or autism spectrum disorder. Furthermore, the components of the vaccines (thimerosal or mercury) or multiple vaccines (MMR) are not associated with the development of autism or autism spectrum disorder.

Viranomaistahot, kuten CDC (Centers for Disease Control and Prevention) tyynnyttelevät tietenkin rokotevastaisia laajalla tutkimusaineistolla.  Uskokoon kuka haluaa! Jälleen minä olen se paperipää, joka uskoo enempi CDC:tä kuin Donald Trumpia.Tutkimuksia, jos niitä on

Pandemrix ja narkolepsia

Väite CNN:llä: Rokotukset estävät maailmanlaajuisesti joka vuosi noin 6 miljoonaa ennenaikaista kuolemantapausta.

Rokotusten kiistattomista hyödyistä ja laajasta tutkimusnäytöstä huolimatta rokotevastaisuus on lisääntynyt myös Suomessa. Erityisesti sikainfluenssarokotteen aiheuttama narkolepsiaepidemia sekä sen saama mediajulkisuus sai aiheellisesti monet suomalaiset epäilemään rokotteiden turvallisuutta.

Syyskuussa 2010 THL asetti Kansallisen narkolepsiatyöryhmän, joka selvitti narkolepsian, sikainfluenssan ja sikainfluenssarokotteena käytetyn Pandemrixin välisiä yhteyksiä. Loppuraportissa 31.8.2011 työryhmä totesi, että Pandemrix-rokotus oli myötävaikuttanut narkolepsian lisääntymiseen 4-19 -vuotiailla suomalaisilla. Työryhmän mukaan rokote oli lisännyt narkolepsiaa yhteisvaikutuksena perimän sekä yhden tai useamman ympäristötekijän kanssa.

Suomen Kuvalehti raportoi Science Translational Medicine -lehdessä julkaistusta tutkimuksesta, jonka mukaan narkolepsiaa ei aiheuttanut Pandemrixin tehosteaine, vaan rokotteen sisältämä sikainfluenssaviruksen ydinproteiini.

Kansainvälinen tutkijaryhmä havaitsi, että Pandemrix sisälsi tiettyä sikainfluenssaviruksen ydinproteiinia selvästi enemmän, kuin toinen sikainfluenssarokote – Focetria. Focetria-rokotteessa tätä viruksen osaa oli vain mitättömän pieniä jäämiä.

Tämä ydinproteiini muistuttaa aivojen unirytmiä säätelevän oreksiinin reseptoria. Kahdenkymmenen suomalaisen Pandemrixista narkolepsiaan sairastuneen potilaan verinäytteet osoittivat, että heidän immuunijärjestelmänsä vasta-aineet hyökkäsivät viruksen lisäksi oreksiinireseptoriin. Tutkijoiden mukaan on todennäköistä, että nämä vasta-aneet pystyvät läpäisemään veri-aivoesteen ja siten vaikuttamaan oreksiinin tuotantoon aivoissa.

Pandemrix aiheutti narkolepsiaa Euroopassa noin yhdellä 10 000 rokotteen saajasta. Sairastuneilla oli geneettinen alttius sairastua narkolepsiaan, minkä Pandemrixin sisältämä sikainfluenssaviruksen ydinproteiini laukaisi. Samaan aikaan narkolepsia yleistyi myös Kiinassa sikainfluenssaan rokottamattomien ja siihen sairastuneiden keskuudessa.

Tutkijoiden mukaan narkolepsian kehittymisen riski itse sikainfluenssasta saattaakin olla suurempi kuin taudin kehittyminen rokotteesta.

Rokotus voi siis laukaista autoimmuunisairauden. Se on äärimmäisen harvinaista ja edellyttää, että rokotettavalla on geneettinen alttius sairastua ja että rokote sisältää jonkin ainesosan, joka sairauden laukaisee. Tämän minimaalisen riskin vuoksi tuskin kannattaa kieltäytyä rokotuksesta yhtään sen enempää kuin jättää vilkas katu ylittämättä. Molempiin liittyy aina riskejä.

Olen usein kohdannut väitteen, jonka mukaan autoimmuunisairaudet, kuten sairastamani ms-tauti, olisivat seurausta rokotteista. Se ei ole mahdotonta. Kiistatonta näyttöä ei kuitenkaan ole, vaikka monenlaista näyttöä onkin. Vielä toistaiseksi ms-tauti ja useimmat muut autoimmuunisairaudet ovat etiologiansa puolesta tutkijoille ja sairastuneille mysteerejä.

Rokotteet ja autismi

Autismi on etenkin USA:ssa rokotevastaisen debatin keskiössä. Sairastuneiden määrä kasvaa Yhdysvalloissa pelottavan nopeasti. Autismin lisääntymisen syistä on esitetty useita vaihtoehtoisia teorioita rokotteiden säilöntä- ja tehosteaineiden lisäksi. Esimerkiksi maanviljelyssä käytettyjen torjunta-aineiden sisältämä glyfosaatti on yhdistetty autismin, syöpien, Alzheimerin taudin ja monien muiden sairauksien lisääntymiseen sekä mehiläisten ja kimalaisten joukkokuolemiin.

Tunnetuin glyfosaattiteorian kannattaja on MIT:ssa työskentelevä yli 170 vertaisarvioitua tutkimusta julkaissut Stephanie Seneff (PhD). Koska olen opettanut itseni inhoamaan Monsantoa, pidän glyfosaattiteoriaa todennäköisempänä syynä (ympäristö- ja) terveysongelmille kuin rokotteita.

Pelko siitä, että rokotukset aiheuttavat autismia, sai laajempaa näkyvyyttä arvovaltaisen lääketieteen julkaisun (The Lancet) jakamasta tutkimuksesta vuonna 1998. Tutkimus osoittautui kuitenkin nopeasti vääristellyksi ja toinen brittiläinen lääketieteellinen julkaisu osoitti, että alkuperäisessä tutkimuksessa kaikkien tutkimuksen käsittelemien 12 potilaan tietoja oli muutettu halutun lopputuleman saamiseksi.

Miksi jo kadonneita tauteja vastaan rokotetaan Suomessa?

Monet täysin tai lähes täysin tautikannastamme kadonneista taudeista ovat kadonneet laajojen rokoteohjelmien seurauksena. Rokotusten jatkaminen pitää taudit loitolla edelleen. Monia Euroopasta ja Yhdysvalloista kadonneita tauteja esiintyy yleisesti Aasiassa ja Afrikassa, josta ne leviävät sopivan levittäjän mukana siinä missä täit tarhassa.

Globalisoitunut maailman on pieni. Virukset ja epidemiat leviävät nopeasti ja niihin on reagoitava nopeasti. Pelkona on edelleen, että espanjantautia muistuttava pandemia vaanii jo nurkan takana.

Espanjantautia aiheutti harvinaisen tappava influenssa A:n alatyyppi H1N1, joka puolentoista vuoden aikana tappoi 30-100 miljoonaa ihmistä. Pelkästään Suomessa espanjantauti tappoi noin 25 000 ihmistä. Sika- ja lintuinfluenssa ei vielä ollut uusi espanjantauti – mutta olisi voinut olla. Vastuu rokotesuojan ylläpidosta on kaikilla, koska rokottamattomissa ihmisissä virukset pääsevät mutatoitumaan ja mikä voi johtaa rokotteista piittaamattomiin viruskantoihin, jotka leviävät myös rokotettuihin aiheuttaen epidemian tai pandemian.

Vähintään 6 miljoonaa amerikkalaista noudatti vegaanista elämäntapaa vuonna 2016. Ilmiö on ajankohtainen myös Suomessa, jossa yhä useampi valitsee eettisin ja/tai terveydellisin perustein vegaanisen elämäntavan.

Vegaanit eivät hyödynnä ravinnossa, kulutustuotteissa ja palveluissa mitään sellaista, minkä voidaan katsoa perustuvan eläinten riistoon. Kuinka vegaanit elävät ja mistä he saavat välttämättömät ravintoaineet? Mitä vegaani voi syödä ja mitä ei? Minkälaisia positiivisia ja negatiivisia vaikutuksia vegaanisella ruokavaliolla on terveyden kannalta?

Ensin perusteita

Vegaaninen ideologia, on vahva eläinten oikeuksia puolustava kannanotto ja elämäntapa. Sen hyötyjä voidaan perustella eläinten oikeuksien ohella yhtä hyvin terveydellisillä ja sosiaalisilla syillä kuin kestävän kehityksen arvoilla.

En tiennyt vegaanisesta elämäntavasta paljonkaan tätä artikkelia aloittaessani, joten päätin ensinnä referoida journalistina toimivan veganismista kirjan kirjoittaneen Mara Kahnin haastattelua.

Esimerkki vegaanin päivittäisestä ravinnosta: Viljatuotteita 6–11 annosta annos = viipale leipää, 1 dl puuroa, keitettyä riisiä tai pastaa tai 30 g aamiaismuroja Palkokasveja, pähkinöitä ja siemeniä 3 – 5 annosta annos = 1/2– 1 dl keitettyjä papuja, lasillinen kalsiumrikastettua soijajuomaa, 100 g tofua tai tempehiä, 30 g ”lihankorviketta” (esim. soijarouhe, seitan) tai 2 rkl pähkinöitä, pähkinä- tai siementahnaa Perunaa, juureksia, vihanneksia tai sieniä 3-5 annosta annos = 2 dl raakoja kasviksia tai 1 dl keitettyjä kasviksia tai perunaa Marjoja ja hedelmiä 2-4 annosta annos = keskikokoinen hedelmä, lasillinen tuoremehua, 1 dl marjoja tai säilykehedelmiä tai ½ dl kuivahedelmiä Kasvirasvaa 2 annosta, annos = 1 rkl öljyä tai kasvimargariinia Tämän lisäksi vegaaniruokavaliota noudattavan henkilön tulisi kiinnittää huomiota seuraavien suojaravintoaineiden saantiin: B12- ja D-vitamiini sekä kalsium. Lähde: Vegaaniliitto.fi

Veganismin tausta

Veganismi on tuore ideologia. Donald Watson kehitti veganismin ideologisen perustan Englannissa vuonna 1944 nähtyään 14-vuotiaana sian teurastuksen. Teurastuksen järkyttämä Watson lopetti välittömästi kaiken eläinperäisen ravinnon syömisen ja koki elämäntehtäväkseen levittää ideologiaansa mahdollisimman suurelle joukolle ihmisiä.

Kahn muistuttaa, että Watsonilla ei ollut minkäänlaista ravitsemuksellista koulutusta, ja että veganismi perustui lähtökohtaisesti eettiseen ideologiaan, eikä ihmisen fysiologiaan tai biologiaan.

Mara Kahn – Vegan Betrayal: Love, Lies, and Hunger in a Plants-Only World

Mara Kahn tutki vegaanista elämäntapaa kuusi vuotta ja kirjoitti kirjan ”Vegan Betrayal: Love, Lies, and Hunger in a Plants-Only World”. Kirjassaan Kahn sukeltaa syvälle historiaan ja vegaanista elämäntapaa käsitteleviin tutkimuksiin tuoden esille omia kokemuksiaan sekä yllättäviä historiallisia ja tieteellisiä faktoja.

”Even though my book is titled ’Vegan Betrayal,’ I do respect vegans and what they’re trying to do. My own journey led me back to vegetarianism. I know that many … vegetarians that became vegans … are suffering from diminished strength and faltering health. I think this is a topic which has been swept under the rug and it’s not being openly discussed in the vegan community. I think it’s very important that we start this discussion. I hope this book will help kick-start that really important dialogue,” Kahn says.

Vegaanista elämäntapaa ei pidä tuomita eettisenä, hengellisenä tai filosofisena valintana, mutta siihen liittyviä terveysargumentteja voidaan arvioida tieteellisen näytön perusteella. En tässä arvioi vegaanisen elämäntavan sosiaalista ja kulttuurista merkitystä, mutta minua kiinnostaa kuinka vegaanit käytännössä elävät ja mistä he saavat elinvoimansa.

Myöhemmin artikkelissa esittelen Erin Janus -nimisen vegaanin videoita. Hänen näkemyksensä ovat hyvin argumentoituja, eettisesti kestäviä ja tieteellisesti uskottavia. Ne toimivat hyvänä vastapainona Mara Kahnin melko kriittiselle lähestymistavalle.

Kyselytutkimusten mukaan eettinen kanta on ensimmäinen ja tärkein syy siirtyä vegetarismista veganismiin. Kahnin mukaan vegaaninen ruokavalio ei kuitenkaan ole ainoa eettinen ruokavalio. Kahn toteaa lisäksi, ettei vegaaniselle elämäntavalle ole historiallista tukea.

Mara Kahn sanoo, että vegaanisen elämäntavan terveysväitteille ei ole historiallista tukea

Kahn löysi vegetaristisen elämäntavan kiertäessään 19-vuotiaana Eurooppaa. Päätös vegetarismista syntyi yhdessä yössä, kun Kahn tapasi nuoren vegaani-naisen, jota hän kuvaa kirjassaan ”kauniiksi esimerkiksi humaanisuudesta” sekä ”älyttömän terveeksi yksilöksi”. (Kahnin kohtaama vegaani irtautui kuitenkin veganismista, koska hänen yleiskuntonsa oli romahtanut vegaanisen ruokavalion seurauksena.)

Ennen vegetaristiksi kääntymistään Kahn oli syönyt amerikkalaisittain lihapainotteista ravintoa. Tuohon aikaan 1970-luvun puolivälissä vegetarismi oli harvinainen – ja vegaaninen elämäntapa vielä käytännössä tuntematon eettinen alakulttuuri.

Kirjaa kirjoittaessaan Kahn tutki kuusi vuotta vegaanista elämäntapaa ja ymmärsi, että historiasta ei löydy ainuttakaan täysin vegaanista elämäntapaa noudattanutta kulttuuria, joka olisi pärjännyt vain kasveihin perustuvalla ravinnolla. Sen sijaan on tosiasia, että esimerkiksi inuitit ja masait ovat historiansa aikana syöneet lähes yksinomaan eläinperäistä ravintoa (verta, lihaa ja rasvaa) pysyen terveinä ja elinvoimaisina. Tiedetään myös, että inuiteille länsimainen ruokavalio aiheutti ja aiheuttaa runsaasti terveysongelmia karieksesta diabetekseen ja alkoholismiin.

”I did a thorough research of the history of vegetarianism. In fact, I spent almost six years researching this book. I’m a journalist … I love to dig deep,” Kahn says. ”At this point, it’s really important that we distinguish between vegetarianism and veganism. Vegetarianism has a very long and honorable history. It goes back at least 2,500 years to Greece, and much further than that in the Indus Valley, India and that part of the world. It has proven itself to be a viable diet … [Yet even] in the Northern parts of India, the Kashmir regions, they eat meat because the climate is so different in the mountainous regions of North India. Vegetarianism has a very long and noble history with verified health results. However, veganism … is a non-historical diet … Its health benefits are not verified. There were scattered enclaves of religious people that lived cloistered lives who probably did follow a vegan diet … but these were very, very tiny populations, and we have no idea if they were healthy and how long they lived.”

Historiallisesti vegetaristit ovat käyttäneet ravinnossa myös eläinperäisiä tuotteita, kuten munat, maito, juustot ja kala. Mara Kahn näkee terveyden optimoimisen intohimonaan. Hän on vakuuttunut, että merenelävät ovat ihmiselle terveellisintä ravintoa mm. solukalvojen tarvitsemien DHA- ja EPA-rasvojen vuoksi.

Mara Kahn unohtaa kuitenkin sen, että omega-3-rasvahappojen todellinen lähde on meren mikrolevät, joita syömällä kalat saavat omega-3-rasvoja. Lisäksi hän erehtyy väittämään, että DHA-rasvahappoja ei saa kasviperäisestä ravinnosta. Erin Janus osoittaa artikkelin lopusta löytyvällä videolla, että mikrolevistä tuotetut omega-3-rasvahapot ovat jopa parempia kuin kalaöljystä valmistetut lisäravinteet.

Vegaanisella ruokavaliolla on todennettuja terveyshyötyjä

Lyhyellä aikajänteellä vegaaninen ruokavalio on tutkimusten mukaan hyvin terveellinen. Se edistää laihtumista, sydän- ja verisuoniterveyttä ja verensokerin ja insuliinin tasapainoa. Monet seurantatutkimukset osoittavat vegaanisen ruokavalion terveyshyödyt kiistattomasti.

Suorat terveyshyödyt ovat ehkä seurausta siitä, että prosessoitu ruoka korvataan kasvisperäisellä ravinteikkaammalla raakaravinnolla. Pitkään jatkuva vegaaninen ruokavalio muuttuu kuitenkin terveyden kannalta ongelmalliseksi, koska kasviravinnosta ei saada kaikkia välttämättömiä ravinteita. B12-vitamiinin puutos on hyvin tunnettu puhtaan kasvisperäisen ravinnon ongelma, joka koskettaa myös vegetaristeja.

Wang, F. et al. Effects of Vegetarian Diets on Blood Lipids: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Journal of the American Heart Association, 2015.

• Vegetaristien ruokavalio laski kokonaiskolesterolia, LDL- ja HDL-kolesterolitasoja enemmän kuin tutkimuksessa verratut muut ruokavaliot.
• Loppupäätelmä: Kasvisruokavalio laskee tehokkaasti kolesterolia.

Macknin, M. et al. Plant-Based, No-Added-Fat or American Heart Association Diets: Impact on Cardiovascular Risk in Obese Children with Hypercholesterolemia and Their Parents. The Journal of Pediatrics, 2015.

• Tutkimuksessa seurattiin 30 korkeasta kolesterolista ja ylipainosta kärsivää lasta ja heidän vanhempiaan. Tutkittavat jaettiin vegaaniruokaa tai American Heart Associationin (AHA) suosittelemaa ruokavaliota 4 viikon ajan.
• Molemmissa ryhmissä kokonaisenergian saanti laski huomattavasti.
• Lapset, jotka noudattivat vegaaniruokavaliota laihtuivat neljän viikon aikana keskimäärin 3,1 kiloa, mikä oli 197 % enemmän kuin AHA-ryhmän lapsilla.
• Vegaaniryhmän lasten systolinen verenpaine, kokonaiskolesteroli ja LDL laskivat. AHA-ryhmässä verenpaineen ja kolesterolin laskua ei tapahtunut. Erot eivät kuitenkaan olleet tilastollisesti merkittäviä.
• Tutkimuksen lopussa vegaaniryhmän lasten painoindeksi  (BMI) oli laskenut enemmän kuin AHA-ryhmän lapsilla.
• Myös vegaaniryhmän aikuisten paino putosi enemmän kuin AHA-ryhmän aikuisilla.

Mishra, S. et al. A multicenter randomized controlled trial of a plant-based nutrition program to reduce body weight and cardiovascular risk in the corporate setting: the GEICO study. European Journal of Clinical Nutrition, 2013.

• 291 toimistotyöntekijää jaettiin satunnaisesti joko vähärasvaiselle vegaaniruokavaliolle tai verrokkiruokavaliolle, jossa noudattivat omia ruokailutottumuksia.
• Vegaaniruokavaliossa tutkittavien paino laski 18 viikon tutkimuksen aikana keskimäärin 4,3 kg, kun painonlasku omaa ruokavaliota noudattavalla ryhmällä oli keskimäärin 0,1 kg.
• Loppupäätelmä: Vegaaniryhmässä paino putosi ja koehenkilöiden kolesteroli- ja verensokeritasot paranivat.

Barnard. N. D. et al. The effects of a low-fat, plant-based dietary intervention on body weight, metabolism, and insulin sensitivity. The American Journal of Medicine, 2005.

• 64 ylipainoista vaihdevuodet ylittänyttä naista jaettiin kahteen ryhmään, joista toinen oli vähärasvainen vegaaniryhmä ja toinen noudatti National Cholesterol Education Program (NCEP) -suosituksia 14 viikon ajan.
• Kummassakaan ryhmässä ei ollut kalorirajoitteita, vaan koehenkilöitä ohjeistettiin syömään riittävästi.
• Molemmissa ryhmissä naiset söivät keskimäärin 350 kcal vähemmän kuin normaalisti. Vegaaniryhmä söi vähemmän proteiinia ja rasvaa ja enemmän kuituja kuin NCEP-ryhmä.
• Vegaaniryhmässä paino putosi keskimäärin 5,8 kg. NCEP-ryhmässä paino putosi keskimäärin 3,8 kg. Tulokset painoindeksin ja vyötärönympäryksen kohdalla olivat myös vegaaniryhmässä paremmat kuin verrokkiryhmässä.
• Kaikkien koehenkilöiden verensokeriarvot, paastoinsuliini ja insuliiniherkkyys paranivat huomattavasti.

Lisää tutkimuksia löydät täältä >>

Vegetaristit saavat osan välttämättömistä ravintoaineista meijerituotteista, munista ja joissain tapauksissa kalasta. Mistä vegaani saa tarpeeksi omega3-rasvoja (ALA, EPA, DHA), tai seuraavassa lueteltuja ravinteita:

Karnosiini, jota saadaan liharuoasta, ja jota luontaisesti esiintyy lihaksissa, sydämessä, aivoissa ja hermostossa. karnosiini on voimakas antioksidantti, joka ehkäisee diabeteksen komplikaatioita sekä ikääntymisen aiheuttamia muutoksia elimistössä. Karnosiini estää proteiinien ristiinlinkittymistä ja glykaatiota eli sokeroitumista ja poistaa elimistöstä raskasmetalleja sekä vähentää sydän- ja verisuonitautien riskejä estämällä kolesterolin ja triglyseridien hapettumista. Monet kuntoliikuntaa harrastavat syövät karnosiiniä, koska se vähentää maitohapon kertymistä lihaksiin. Karnosiinistä tiedetään myös, että iän myötä sen määrä elimistössä vähenee, minkä vuoksi sille on annettu anti-aging-ominaisuus. Karnosiiniä käytetään mm. autismin hoidossa ja sen uskotaan ehkäisevän myös Alzheimerin tautia, eli beeta-amyloidiplakkien muodostumista aivoihin. Tutkimusten mukaan karnosiini:

• alentaa verenpainetta
• suojelee sydän ja verisuonitaudeilta
• parantaa sydämen lyöntivoimaa
• vähentää tulehduksia
• hidastaa joidenkin syöpien etenemistä
• parantaa immuunijärjestelmän toimintaa
• ehkäisee mahahaavaa
• nopeuttaa haavojen paranemista
• hidastaa kaihin kehittymistä
• suojelee maksaa
• vähentää joidenkin solunsalpaajien haittavaikutuksia

• Vegaanit saavat karnosiiniä merilevästä, pavuista sekä useista alaniinia sisältävistä vihreälehtisistä kasveista. Elimistö syntetisoi alaniinista karnosiiniä.

Karnitiini, jota saadaan liha- ja maitotuotteista. Karnitiini on aminohappo ja lysiinin johdannainen, jolla on kaksi peilikuvaisomeeriä. Nämä ovat L-karnitiini ja D-karnitiini. Karnitiinia muodostuu maksassa ja munuaisissa lysiinistä ja metioniinista. C-citamiini on välttämätön karnitiinin synteesille. Karnitiinilla on olennainen rooli rasva-aineenvaihdunnassa. Sen tehtävänä on kuljettaa aktiivisia rasvahappoja eläinsolun sytoplasmasta mitokondrioon, jossa ne pilkkoutuvat hengitysreaktiossa ja niistä saadaan energiaa. L-karnitiinia on eniten punaisessa lihassa ja maitotuotteissa.

• Vegaanit saavat karnitiinia pähkinöistä, siemenistä, palkokasveista, pavuista, vihanneksista, hedelmistä ja viljoista. Karnitiinilla voidaan ehkäistä lihasväsymystä ja -heikkoutta, uni- ja muistihäiriöitä ja diabetesta. Sekä karnitiini että ubikinoni ovat tehokkaita ravintolisiä statiinien haittojen ehkäisyssä.

Tauriini, jonka nimi perustuu härkään (taurus), jonka sapesta se eristettiin vuonna 1827. Tauriinia esiintyy ihmisen elimistössä vapaana aminohapona mm. aivoissa sekä silmän verkkokalvossa, sydän- ja luustolihaskudoksessa sekä sapessa. Tauriinia on myös äidinmaidossa. Aikuiset eivät välttämättä tarvitse tauriinia, vaikka sitä on kehossa n. gramma painokiloa kohden. Imeväisikäisille lapsille tauriini on kuitenkin välttämätön ravintoaine, jota on saatava joko äidinmaidosta tai äidinmaidonkorvikkeesta. Energiajuomissa tauriinilla ei ole tutkimusten mukaan hyötyjä tai haittoja. Joillekin nisäkkäille, kuten kissoille, tauriinin saanti on välttämätöntä koko elämän ajan.  Kissanpennuilla tauriininpuute voi aiheuttaa sokeutumisen ja emokissan tauriininpuute voi johtaa pentujen epämuodostumiseen. Koska myös apinoilla on havaittu tauriinin puutteen aiheuttamia vastaavia verkkokalvon muutoksia kuin kissoilla, oletetaan, että tauriinin puutos voi vaikuttaa myös ihmisen näkökykyyn.

• Aikuiset eivät välttämättä tarvitse tauriinia. Imeväisikäisille se on kuitenkin välttämätön ravinne, jota saadaan äidinmaidosta.

Retinoli, eli A-vitamiinin yleinen rasvaliukoinen muoto, joka on tärkeä näkökyvylle ja luuston kasvulle. Retinoli on A-vitamiinin tavallisin muoto, josta muodostuu elimistössä myös aldehydiä, retinaalia ja retinaalihappoa. Ravinnossa retinolin, A-vitamiinin esiasteiden, karoteenien ja kryptoksantiinien määrä ilmaistaan eretinolekvivalentteina. Retinoli on välttämätön hämäränäölle, koska silmän verkkokalvon sauvasoluissa on proteiinista ja retinaalista muodostuvaa rodopsiinia, joka reagoi herkästi valoon. Suurin osa A-vitamiineista saadaan lihasta, kasveista, ravintorasvoista ja maitovalmisteista.

• Vegaanit saavat A-vitamiineja mm. porkkanasta, lehtikaalista ja vähäisiä määriä persikoista.

Omega-3-rasvahapot (ALA, EPA ja DHA) ovat monityydyttämättömiä rasvahappoja, joihin kuuluvat  ihmiselle välttämätön afalinoleenihappo (ALA), dokosaheksaeenihappo (DHA ja eikosapentaeenihappo (EPA). Elimistö tuottaa jonkin verran DHA- ja EPA-rasvahappoja alfalinoleenihaposta.

Ravitsemussuositusten mukaan omega-3-rasvahappojen osuuden ravinnon kokonaisenergiamäärästä tulisi olla noin 1 %, eli 2 000 kcal keskimääräisellä energiankulutuksella 2–3 grammaa omega-3-rasvahappoja.  Joidenkin mukaan määrän pitäisi olla korkeampi, koska ravinnosta saadaan suhteessa liikaa omega-6-rasvoja, mutta se on toinen juttu.

• Omega-3-rasvojen lähteet: alfalinoleenihappoa (ALA) saa runsaasti mm. pellavansiemenöljystä, hamppuöljystä, rypsiöljystä ja saksanpähkinöistä, pellavansiemenistä ja hampunsiemenistä.
• Eikosapentateenihappoa (EPA) ja dokosaheksaeenihappoa (DHA) syntyy mikrolevissä, joista ne leviävät kalojen kautta ravintoketjuun. Paras, jopa kalaöljyjä parempi EPA:n ja DHA:n lähde on ilmeisesti mikrolevistä valmistettu omega-3-lisäravinne. Rasvainen kala, kuten lohi, silakka ja makrilli sisältävät EPA- ja DHA-rasvahappoja. Viljellyn kalan rasvakoostumus on luonnossa eläviä kaloja huonompi.

B12-vitamiini, eli kobalamiini on välttämätön nopeasti uusiutuvien solujen (veren valko- ja punasolujen sekä hermosolujen) toiminnassa. ” Molekyylitasolla sitä tarvitaan homokysteiinin metylaatiossa metioniiniksi sekä haaraketjuisten aminohappojen kataboliassa. Puutos aiheuttaa muun muassa megaloblastisiin anemioihin kuuluvaa pernisiöösiä anemiaa. Puutoksen eräs alkuoire voi olla kihelmöinti ja tunnottomuus ääreishermostossa, kuten sormenpäissä. Hermoston oireet voivat ilmetä myös lihasheikkoutena tai muistin häiriöinä. Harvinaisempia oireita ovat kielitulehdus, hedelmättömyys, verisuonitukokset ja ihon pigmentin lisääntyminen.”

Ihminen tarvitsee kobalamiinia mm. foolihapon valmistamiseen ja edelleen solut tarvitsevat B12-vitamiinia ja foolihappoa nukleiinihappojen (DNA) valmistamisessa.

• Sekaravinnon syöjä saa B12-vitamiinia eläinperäisestä ravinnosta, kuten lihasta, kananmunasta, maitotuotteista ja kalasta. B12-vitamiinin saamiseksi vegaanien ja vegetaristien tulee turvautua lisäravinteisiin, sillä yleisestä uskomuksesta huolimatta idut, tempe ja merilevät eivät sisällä B12-vitamiinia. Poikkeuksena on nori-merilevä, mutta kuivaus tuhoaa senkin sisältämän B-vitamiinin.

Proteiinit ja rasvat

Vegaaneille suunnatussa ravintopyramidissa päivittäinen rasvasuositus oli vain ruokalusikallinen. Toki vegaanit saavat hyviä rasvoja mm. pähkinöistä ja siemenistä, mutta määrä tuntuu todella vähäiseltä, koska hormonit, aivot ja solut tarvitsevat rakennusaineeksi rasvoja. Lisäksi kolesteroli toimii välittäjäaineena aivoissa, joten kolesterolin vähäisyys voi aiheuttaa dementiaa ja muita kognitiivisia ongelmia – jotka, kuten tiedetään – ovat statiinien käytön yleinen sivuoire.

” While keeping your protein low is a wise move, excessively low protein can become a problem for vegans — especially if your diet is also low in healthy fats. Some will get just 8 to 12 percent protein from plants in their daily diet, which can trigger muscle wasting. ”In that sense, vegans are consuming flesh after all — their own — if they’re not eating enough protein,” Kahn says. Low fat is another, and in my view, more concerning problem, among vegans. When you eat a high-net carb diet (total carbs minus fiber), you’re essentially burning carbohydrates as your primary fuel. If you shift down to relatively low levels of net carbs, which is easy to do on a vegetarian diet since vegetables are so high in fiber, then your body starts burning fat as its primary fuel. This means you need to increase the amount of healthy fats in your diet in order to satisfy your body’s fuel demands. Sufficient dietary fat is also essential for maintaining healthy hormone levels, Kahn notes, including your sex hormones. Raw veganism in particular is associated with loss of menses (amenorrhea), due to low calorie and fat intake, increasing your risk for infertility and osteoporosis. Low fat is likely far more troublesome than low protein, because once you start burning fat for fuel, powerful protein-sparing processes start taking place, allowing you to get by with as little as 6 to 8 percent protein without risking muscle wasting. I only have 8 percent protein in my diet and I do not believe I’m protein deficient. That’s because fat is my primary fuel. If I were burning carbs, I would not fare well at all with such a low amount of protein.”

Keitettyyn riisiin jää myrkyllistä arsenikkia eli arseenia, jota riisiin kertyy luonnostaan maaperästä ja vedestä sekä saasteista ja viljelyssä käytetyistä tuholaismyrkyistä. Riisi kerää myös luonnostaan enemmän maaperän myrkkyjä kuin muut viljelykasvit. Riisin voi valmistaa kuitenkin niin, että riisiin kertyneet toksiinit katoavat lähes täysin kertoo The Independent-lehti.

Riisi on yksi vanhimmista ja tärkeimmistä viljelykasveista. Riisiä on kasvatettu ainakin 5000 vuotta ja noin puolelle maailman väestöstä se on nykyisin lähes päivittäin syötävä peruselintarvike. Valkoinen riisi on yleisin käytetty tyyppi, mutta länsimaissa kuitupitoisen täysjyväriisin kulutus on kasvussa.Riisistä valmistetaan myös mm. riisijauhoja, riisisiirappia, riisiöljyä, riisiviinaa ja riisimaitoa.

Riisin ravintoarvoista

Valkoinen keitetty riisi

Sadassa grammassa keitettyä valkoista riisiä on 130 kcal, 2,4 g proteiinia, 28,7 g hiilihydraatteja, n. 69 % vettä ja vain 0,2 g rasvoja. Keitetyssä valkoisessa riisissä on hieman B1, B2, B3, B5 ja B6-vitamiineja sekä folaatteja.

Tumma keitetty riisi

Sadassa grammassa keitettyä täysjyväriisiä on noin 112 kcal, 73 % vettä, 2,3 % proteiinia, 23,5 g hiilihydraatteja, 1,8 g kuitua, 0,8 g rasvoja sekä B1, B2, B3, B5 ja B6-vitamiineja ja folaatteja.

Sekä tummassa että valkoisessa riisissä on resistenttiä tärkkelystä, joka ravitsee suoliston hyvää bakteerikantaa. Riisin hiilihydraatit muodostuvat lähinnä tärkkelyksestä, eli pitkäketjuisesta glukoosista (haarautumattomasta amyloosista tai haarautuvasta amylopektiinistä).

Runsaasti amyloosia sisältävä riisi, kuten basmati-riisi on irrallisempaa kuin runsaasti amylopektiiniä sisältävät lajikkeet. Amyloosi hidastaa tärkkelyksen imeytymistä suolistossa ja se toimii myös suolistolle terveellisenä resistenttina tärkkelyksenä. Risotoissa, puuroissa ja vanukkaissa suositaan enemmän amylopektiiniä sisältäviä riisilajikkeita. Terveyden kannalta nopeasti imeytyviä amylopektiiniä sisältäviä lajikkeita pidetään kuitenkin huonompina, koska ne nostavat nopeasti verensokeri- ja insuliinitasoja.

Resistentti tärkkelys auttaa suoliston hyviä bakteereita muodostamaan lyhytketjuisia rasvahappoja (SCFA), kuten butyraattia, jotka voivat suojata paksusuolta ja ehkäistä paksusuolensyöpää

Lyhytketjuisia rasvahappoja syntyy, kun suoliston hyvät bakteerit (mm.bifidobakteerit ja laktobasillit) syövät imeytymätöntä fermentoituvaa tärkkelystä. Samalla syntyy kaasuja, kuten hiilidioksidia, metaania ja vetyä. Vitamiinien ja mineraalien lähteinä riisit ovat huonoja, vaikka täysjyväriisit sisältävät jonkin verran mineraaleja, kuten mangaania, magnesiumia, seleeniä.

Täysjyväriisi on ravinteellisilta ominaisuuksiltaan valkoista riisiä parempi valinta mm. kuitujen ja eräiden mineraalien lähteenä, mutta täysjyväriisi sisältää myös enemmän ympäristömyrkkyjä, kuten raskasmetalleja. Terveyden kannalta täysjyväriisi on mm. alhaisemman glykeemisen indeksin vuoksi parempi valinta, etenkin jos sen valmistaa oikein.

Riisin valmistus

Tavallinen tapa valmistaa riisi jättää riisiin mm. kehityshäiriöille, syöville ja sydänsairauksille altistavaa arsenikkia. Miljoonat ihmiset riskeeraavat terveytensä keittämällä riisin väärin varoittaa tuore tutkimus. Tavallisesti yksi osa riisiä keitetään kahdessa osassa vettä. Tutkijat osoittivat , että tällainen valmistustapa ei poista riisiin kertyneitä ympäristö- ja tuholaismyrkkyjä.

Yleisesti uskotaan, että keittäminen poistaa riisistä arsenikkijäämät, mutta tuore tutkimus todistaa, että näin tapahtuu vain, jos riisiä liotetaan yön yli ja liotusvesi vaihdetaan ennen keittämistä.

Belfastin Queens-yliopiston professori Andy Meharg kokeili riisin valmistamista kolmella tavalla ja mittasi valmistuksen jälkeen riisiin jääneen arsenikkipitoisuuden.

1. Ensimmäisessä kokeessa riisi valmistettiin perinteisellä tavalla keittämällä hitaasti yksi osa riisiä kahdessa osassa vettä. Tämä valmistustapa ei poistanut riisistä arsenikkia.
2. Toisessa kokeessa yksi osa riisiä keitettiin viidessä osassa vettä, ylimääräinen vesi valutettiin ja riisi huuhdeltiin. Tällä tavalla valmistetussa riisissä oli puolet vähemmän arsenikkijäämiä tavalliseen valmistustapaan verrattuna.
3. Kolmannessa kokeessa riisiä liotettiin yön yli runsaassa vedessä, liotusvesi valutettiin pois, riisi pestiin moneen kertaan huuhtelemalla, kuivatettiin ja keitettiin puhtaassa vedessä suhteella 1 osa riisiä ja 5 osaa vettä. Tämä menetelmä vähensi riisin arsenikkipitoisuutta 80 %.

Aasiassa riisi pestään ja huuhdellaan hyvin ennen valmistusta.  Terveelliseen täysjyväriisiin suhtaudutaan epäilevästi, koska myrkyt kerääntyvät erityisesti riisin kuoreen. Global Food Securityn tutkimuksen mukaan korkeita arsenikkipitoisuuksia löytyi 58 prosentissa Britanniassa myytävistä riiseistä ja riisivalmisteista.

Riisin terveysvaikutuksia

Valkoinen riisi voi pahentaa diabetesta, koska se nopeasti imeytyvänä hiilihydraattina nostaa verensokeri- ja insuliinitasoja.

Seurantatutkimuksissa on havaittu, että täysjyväviljat (ja riisi) laskevat sydänkuolleisuuden riskiä. Esimerkiksi Nurses Health Study seurasi 10 vuotta 75 521 naisen elintapoja. Seurantatutkimus osoitti, että runsaasti täysjyväviljoja sisältävä ravinto laski sydäntautien riskiä 30 %.

Täysjyväriisi sisältää eräitä sydänterveellisiä ravinteita, kuten mineraaleja, antioksidantteja, kuitua ja lignaaneja.

Lignaanit ovat laaja ja rakenteeltaan monimuotoinen joukko fenoleihin kuuluvia orgaanisia yhdisteitä. Lignaaneja esiintyy useissa kasveissa. Niitä on eristetty 55 kasviheimon lajeista. Rakenteeltaan erilaisia lignaaneja on tunnetaan yli 450. Kasveissa lignaanien rooli ei ole täysin selvillä. Ne voivat toimia hapettumista ehkäisevinä aineina, torjumaan kasveja syöviä hyönteisiä ja niillä on myös fungisidisia ominaisuuksia. Monet lignaanit ovat biologisesti aktiivisia. Kasveissa niillä on rooli puolustautumisessa kasveja syöviä hyönteisiä ja bakteeri- sekä sienipatogeeneja vastaan. Monilla niistä on myös antiviraalisia ja hapettumista estäviä ominaisuuksia. Kasveissa lignaaneja on paljon joissain siemenissä (pellavan-, kurpitsan-, auringonkukan-, unikon- ja seesaminsiemen) ja viljoissa, erityisesti täysjyvärukiissa. Lignaanit muuttuvat ihmisen suolistossa bakteerien vaikutuksesta enterodioliksi ja enterolaktoniksi, joilla on sepelvaltimotautia ja eräitä syöpiä (esim. paksusuolisyöpä) ehkäiseviä ominaisuuksia.

Runsas päivittäinen valkoisen riisin syöminen on yhdistetty lisääntyneeseen diabeteksen riskiin sekä USA:ssa että Aasiassa.

Riisin sisältämät myrkylliset raskasmetallit ovat lisääntyneet teollisuuden ja torjunta-aineiden käytön seurauksena. Raskasmetallit varastoituvat elimistöön ja niillä on vakavia terveysvaikutuksia. Riiseistä on löydetty erityisen korkeita pitoisuuksia kadmiumia, kromia, lyijyä, elohopeaa ja arseenia. Raskasmetalleja esiintyy eniten riisin leseessä eli täysjyväriiseissä. Muihin viljoihin, kuten vehnään ja ohraan nähden riisi varastoi selvästi enemmän raskasmetalleja.

Mitä arsenikki on ja miksi sitä kerääntyy riisiin

Arseenista on aikaisemmin käytetty nimitystä arsenikki, joka nykyään kuitenkin tarkoittaa arseenitrioksidia As₂O₃.Arseeni on myrkyllinen typpiryhmään kuuluva puolimetalli. Arseenia esiintyy vedessä, ilmassa ja maaperässä luontaisesti ja sen yhdisteitä käytetään mm. kasvi- ja hyönteismyrkkynä. Suurin osa arseenista (ja muista myrkyistä) päätyy riisiin teollisuudesta, liikenteestä, kaivostoiminnasta sekä kasvi- ja tuholaismyrkyistä.

Arseeni estää eliöiden aerobisen soluhengityksen, mikä aiheuttaa happikatoa ja veren ja ihon sinertymistä. Arseeni ja sen yhdisteet luokitellaan EU-direktiivin 67/548/EEC mukaan myrkyiksi ja ympäristölle vaarallisiksi aineiksi.

Arseenia kerääntyy saasteista veteen, ilmaan ja maaperään, josta sitä imeytyy joihinkin viljelykasveihin. Erityisen paljon arseenia kerääntyy riisiin.

Pitkäkestoinen altistuminen arseenille aiheuttaa iho-, virtsarakko- ja keuhkosyöpää sekä sydäntauteja ja sikiön kehityshäiriöitä.

What does the FDA’s sampling data on rice and rice products show?
On April 1, 2016, the FDA released data that had been gathered to complete its review of arsenic in rice and rice products. The data were needed to enhance the agency’s understanding of arsenic in infant rice cereals. The data show the levels of inorganic arsenic in 76 rice-only cereals for infants and almost 36 multigrain and non-rice infant cereals and other foods commonly eaten by infants and toddlers. The infant rice cereals were found to have an average level of 103 parts per billion (ppb) inorganic arsenic.

The FDA’s data show that nearly half (47 percent) of infant rice cereals sampled from retail stores in 2014 were below 100 ppb inorganic arsenic, the level set by the European Union for rice and rice products destined for infants and children. It also found that a large majority (78 percent) was at or below 110 ppb inorganic arsenic.

The FDA compared these infant rice cereal samples to more than 400 samples it collected at the same time of other foods commonly eaten by infants and toddlers. The non-rice foods were found to be well below 100 ppb inorganic arsenic.

In 2013, the FDA released a broader set of test data for the levels of inorganic arsenic, which covered most types of rice grain and rice-based foods and beverages eaten in the United States, approximately 1,300 samples of rice and rice products in all. Among the rice/rice product categories in this larger data set, average levels of inorganic arsenic ranged from 1 ppb in infant formula up to 160 ppb in brown rice with other rice-containing products in between.

For its evaluation, the FDA considered “rice products” to include foods that contain rice grains (such as breakfast cereals or rice cakes) or rice-derived ingredients (such as rice flour or brown rice syrup).

Lähde: FDA

In late 2012 we released our original report on arsenic in rice, in which we found measurable levels in almost all of the 60 rice varieties and rice products we tested.

Our most recent testing and analysis gave us some new information on the risk of arsenic exposure in infants and children through rice cereal and other rice products. We looked at data released by the Food and Drug Administration in 2013 on the inorganic arsenic content of 656 processed rice-containing products. We found that rice cereal and rice pasta can have much more inorganic arsenic—a carcinogen—than our 2012 data showed. According to the results of our new tests, one serving of either could put kids over the maximum amount of rice we recommend they should have in a week. Rice cakes supply close to a child’s weekly limit in one serving. Rice drinks can also be high in arsenic, and children younger than 5 shouldn’t drink them instead of milk. (Learn the new rice rules about weekly servings.)

Lähde: Consumer Reports

Läpimurto ms-taudin hoidossa? Kansainvälisen tutkijaryhmän kliiniset kokeet uudella lääkkeellä antoivat lupaavia tuloksia sekä aaltoilevan- että ensisijaisesti etenevän ms-taudin oireiden hoidossa.

Uuden lääkkeen osoitettiin kolmessa kliinisessä kokeessa vähentävän uusia oireita ja hidastavan taudin etenemistä.

Kolme kliinistä tutkimusta vahvistaa, että ocrelizumab voi vähentää uusia pahenemisvaiheita aaltoilevasti etenevää (RRMS) ms-tautia sairastavilla sekä hidastaa ms-taudin etenemistä primaaristi progressiivista (PPMS) ms-tautia sairastavilla.

Kansainvälinen tutkijaryhmä, johon kuuluivat Amit Bar-Or ja Douglas Arnold Montrealin Neurologisesta Instituutista ja McGillin yliopistollisesta sairaalasta, teki kolme kliinistä koetta ocrelizumab-lääkkeellä. Kokeissa havaittiin, että ocrelizumab voi merkittävästi vähentää uusia pahenemisvaiheita ja hidastaa taudin kulkua sekä aaltoilevasti etenevää, että ensisijaisesti etenevää ms-tautia sairastavilla.

Tutkimus 1:

732 ensisijaisesti etenevää (PPMS) ms-tautia sairastavaa potilasta jaettiin kahteen ryhmään, joista toisen ryhmän koehenkilöt saivat ocrelizumab-lääkettä (a humanized monoclonal antibody that depletes CD20+ B cell) ja toiselle ryhmälle annettiin lumelääkettä. Koehenkilöistä kaksi kolmesta sai kokeiltavaa ocrelizumab-lääkettä.

120-viikon koejakson alussa ja lopussa mitatun kävelykokeen perusteella lumelääkettä saaneen ryhmän tulos oli heikentynyt keskimäärin 55.1 prosentilla testiä edeltäneestä tuloksesta ja kokeiltavaa ocrelizumab-lääkettä saaneilla keskimäärin 38,9 prosentilla testiä edeltäneestä tuloksesta.

Lisäksi havaittiin, että lääkettä saaneilla koehenkilöillä oli aivoissa vähemmän uusia leesioita, kuin lumelääkettä saaneen ryhmän koehenkilöillä.

Tutkimukset 2 & 3

Kahdessa erillisessä tutkimuksessa lääkettä kokeiltiin aaltoilevasti etenevää (RRMS) ms-tautia sairastavilla.Toisessa koeryhmässä oli 821 ja toisessa 835 koehenkilöä.

Molemmissa koeryhmissä koehenkilöt jaettiin satunnaisesti kahteen testiryhmään, joista toisessa 50 prosentille testattavista injektoitiin kolmesti viikossa kokeiltavaa ocrelizumab-lääkettä ja 50 prosenttia koehenkilöistä sai lumelääkettä. Toisessa koeryhmässä testihenkilöille injektoitiin joko nykyisin aaltoilevaan ms-tautiin yleisesti käytettävää lääkettä (subcutaneous interferon-beta) tai lumelääkettä.

Ocrelizumabia saaneessa testiryhmässä taudin pahenemisvaiheet vähenivät 46 % suhteessa lumelääkettä saaneen ryhmän tuloksiin. Sekä 12- että 24-viikon tutkimusjaksoilla ocrelizumab hidasti oireiden etenemistä ja vähensi aivojen leesioita.

Toisessa koeryhmässä lääkettä saaneiden pahenemisvaiheet vähenivät 47 % verrattuna placebo-ryhmän tuloksiin.

Haittavaikutukset

Tutkimusryhmä huomioi, että infuusion aiheuttamia reaktioita esiintyi 34,3 prosentilla ocrelizumabia saaneista koehenkilöistä. Ocrelizumab ei aiheuttanut vakavia infektioita sen enempää kuin muutkaan injektoitavat lääkkeet, kuten interferonit. Neljällä ocrelizumabia saaneella ilmeni pahempia sivuoireita. Vastaava yleisesti käytettävä lääke aiheutti vakavampia sivuoireita kahdella. Tutkijaryhmä totesi, että ocrelizumabin tutkimusta on jatkettava, jotta lääkkeen pitkäaikainen käyttö saadaan turvalliseksi.

”The results in patients with relapsing remitting MS not only demonstrate very high efficacy against relapses, but also underscore the important emerging role of B cells of the immune system in the development of relapses,” says Bar-Or. ”While the results in patients with primary progressive MS are more modest, they nonetheless represent the very first successful trial in such patients, a breakthrough as primary progressive MS now transitions from a previously untreatable condition to one that can be impacted by therapy. It is an important step forward in the field.”

These studies, funded by Roche, were published in the New England Journal of Medicine on Dec. 21, 2016.

Lähde: ScienceDaily

Nykyisin aaltoilevaan ms-tautiin on useita lääkkeitä, jotka voivat estää pahenemisvaiheita. Kanadalaisen tutkimuksen mukaan nykyisin käytettävät lääkkeet eivät kuitenkaan vaikuta taudin invalidisoivaan kehitykseen. Ensisijaisesti etenevään, eli primaaristi progressiiviseen ms-tautiin ei tunneta hidastavaa tai parantavaa lääkehoitoa, vaikka joitain oireita voidaan helpottaa oireisiin liittyvillä lääkkeillä. Siinä mielessä tämä tutkimus antoi lupaavia tuloksia.

K1- ja K2-vitamiinien terveysvaikutukset ovat kasvavan mielenkiinnon kohteena. K-vitamiineja pidetään elimistön hyvinvoinnille erittäin tärkeinä, mutta yleisesti K-vitamiinit tunnetaan yhä huonosti.

Välttämättömistä ravintoaineista puhutaan paljon, mutta vitamiinien, mineraalien, proteiinien ja rasvahappojen todellinen merkitys hyvinvoinnille unohdetaan helposti. Suojaravinteiden puutokset voivat johtaa sairastumiseen. C-vitamiinin puutos voi johtaa keripukkiin ja D-vitamiinin puutos voi aiheuttaa lapsilla riisitautia ja aikuisilla osteoporoosia.

Rasvaliukoiset K-vitamiinit jaetaan kahteen ryhmään: K1 (fyllokinoni) ja K2 (menakinoni: mm. MK-4 ja MK-7, MK-8 & MK-9). Molemmat ovat luonnollisia vitamiineja. Näiden lisäksi on olemassa synteettinen K3-vitamiini.

K1-vitamiinia saadaan etenkin vihreitä kasviksia sisältävästä ravinnosta. Menakinonit (MK-1 – MK-12) ovat haasteellisempi vitamiiniryhmä.

K2-vitamiinia saadaan pieniä määriä liha- ja meijerivalmisteista. Lisäksi suoliston bakteerit fermentoivat K2-vitamiineja paksusuolessa, mutta sen imeytyminen elimistön hyödynnettäväksi on hyvin vähäistä tai olematonta.

Journal of biological Chemistry arveli, että K1-vitamiini muutetaan ensin menadioniksi, joka edelleen metaboloidaan MK-4-menakinoniksi. Monet eläimet pystyvät muuntamaan K1-vitamiinin K2-vitamiineiksi, mutta merkittävä todistusaineisto viittaa siihen, että ihmisten aineenvaihdunnalta tämä ominaisuus puuttuu. Ihmiset tarvitsevatkin ravinnosta K2-vitamiinia.

” It was once erroneously believed that intestinal bacteria are a major contributor to vitamin K status. However, the majority of evidence contradicts this view. Most of the vitamin K2 produced in the intestine are embedded within bacterial membranes and not available for absorption. Thus, intestinal production of K2 likely makes only a small contribution to vitamin K status. (Unden & Bongaerts, 1997, pp. 217-234)”

MK-4 on K2-vitamiinin lyhytketjuinen muoto, jota saadaan mm. voista ja munankeltuaisista. MK-7 on K2-vitamiinin pitkäketjuisempi muoto, joka säilyy elimistössä pidempään. K-vitamiineista on olemassa myös vieläkin pidempiketjuisia muotoja (MK-8 ja MK-9, MK-10, MK-11 ja MK-12).

K-vitamiineilla on useita erilaisia kemiallisia rakenteita, jotka toimivat eri tavoin elimistössä.

K-vitamiinit vaikuttavat erityisesti veren normaaliin hyytymiseen sekä luuston terveyteen. Tutkimuksissa on havaittu, että K-vitamiini aktivoi kehossa useita proteiineja.

Munuaisista, luukudoksesta ja verestä on löydetty ainakin 14 eri proteiinia, jotka tarvitsevat K-vitamiinia sitoakseen itseensä kalsiumia. Silloin, kun ihminen saa riittävästi K-vitamiinia, proteiinit sitovat verestä kalsiumia ja ehkäisevät näin verisuonten kalkkeutumista ja huolehtivat verisuonten ja sydämen terveydestä.

Antibiootit, ripuli ja sappirakon vajaatoiminta kuluttavat elimistön K-vitamiinivarastoja. K1-vitamiini vaikuttaa erityisesti maksassa, jossa se imeytyy nopeasti verestä ja aktivoi proteiineja, jotka edistävät veren normaalia hyytymistä. Luukudoksessa on kolmea proteiinia, joita erityisesti K2-vitamiini aktivoi:

• Osteokalsiini
• Matrix-Gla-proteiini
• S-proteiini

Nämä proteiinit vaikuttavat luukudoksen mineralisoitumiseen ja etenkin kalsiumin ja magnesiumin imeytymiseen. Mineraaleista kalsium ja magnesium sekä vitamiineista K- ja D-vitamiinit ovat luuston hyvinvoinnille välttämättömiä, koska ne osallistuvat kalsiumin kuljettamiseen verenkierrosta luustoon.

K-vitamiinit ja niiden lähteet

K1-vitamiinia saadaan erityisesti lehtivihreää sisältävistä kasviksista. Monipuolinen ravinto sisältää yleensä riittävästi K1-vitamiinia, joten sen saanti on suurempaa kuin K2-vitamiinin saanti. Erityisen hyviä K1-vitamiinin lähteitä ovat:

• Lehtikaali
• Pinaatti
• Parsakaali
• Ruusukaali
• Salaatti
• Juurikkaiden naatit
• Kasviöljyt
• Palkokasvit

Mikrobit muodostavat K2-vitamiineja käymisen seurauksena suolistossa. Valitettavasti elimistö voi käyttää vain murto-osan paksusuolessa muodostuneesta K2-vitamiinista. Elimistö muuttaa K1-vitamiinia menakinoni-4-muotoon, jota keho voi paremmin varastoida ja hyödyntää. K2-vitamiineja saadaan jonkin verran seuraavista ravintoaineista:

• Hapankaali ja muut fermentoidut ruoat
• Kana ja kananmaksa
• Munuaiset
• Mäti
• Miso
• Majoneesi
• Munankeltuaiset
• Voi
• Maksa
• Juusto ja meijerituotteet
• Liha- ja siipikarja
• Salami ja pepperoni
• Natto (japanilainen käyneistä soijapavuista valmistettu perinneruoka)

Saanti ja suositukset

Sekä sydän että maksa varastoivat K-vitamiinia. Eniten varastoituu K2:ta. Suomessa ei ole virallisia K-vitamiinin saantisuosituksia.

Normaaliin veren hyytymiseen tarvitaan noin 1µg painokiloa kohden, mutta luiden hyvinvoinnin turvaamiseksi saannin on oltava tätä suurempaa. Tutkimusten mukaan 45µg K-vitamiinin lisä painokilojen mukaisen saannin lisäksi edistää myös luuston terveyttä.

Optimaalista saantia tutkitaan yhä, mutta nykyisin oletetaan, että 180-200µg päiväannos K2-vitamiinia riittää aktivoimaan kehon K2-riippuvaiset proteiinit ja ylläpitämään siten verisuonten, pehmytkudosten ja luuston terveyttä.

Huom! Odottavien äitien ei pitäisi syödä K2-vitamiinilisää, ellei sille ole erityistä lääkärin suositusta.

K-vitamiinien puutostaudit:

• Osteoporoosi
• Sydän- ja verisuonitaudit
• Ateroskleroosi (valtimoiden kalkkeutuminen)
• Sydän- ja aivoinfarktit
• Munuaiskivet
• Syövät

K1- ja K2-vitamiinien terveysvaikutukset

K1- ja K2-vitamiinien terveysvaikutukset: K-vitamiinit säätelevät veren hyytymistä ja osallistuvat luuston hyvinvointiin. K2 auttaa proteiineja sitomaan kalsiumia verestä ja kuljettamaan sen luustoon, mikä vahvistaa luita ja ehkäisee verisuonten kalkkeutumista. On myös osoitettu, että K2 aktivoi proteiineja, jotka ohjaavat solujen kasvua. Näin sillä on huomattava vaikutus syöpien ehkäisyssä.

Journal of Rheumatology on julkaissut tutkimuksen, jonka mukaan K2 voi vähentää reuman (rheumatoid arthiritis) oireita. Science havaitsi, että K2-vitamiini osallistuu mitokondioiden elektronien kuljettamiseen ja vaikuttaa näin solujen normaaliin ATP-tuotantoon; tällä havainnolla voi olla merkitystä mm. Parkinsonin taudin hoidossa.

” We identified Drosophila UBIAD1/Heix as a modifier of pink1, a gene mutated in Parkinson’s disease that affects mitochondrial function. We found that vitamin K(2) was necessary and sufficient to transfer electrons in Drosophila mitochondria. Heix mutants showed severe mitochondrial defects that were rescued by vitamin K(2), and, similar to ubiquinone, vitamin K(2) transferred electrons in Drosophila mitochondria, resulting in more efficient adenosine triphosphate (ATP) production. Thus, mitochondrial dysfunction was rescued by vitamin K(2) that serves as a mitochondrial electron carrier, helping to maintain normal ATP production.”

Tanskalainen tutkijaryhmä selvitti K-vitamiinien (K1- ja K2) saannin ja sydäntautien yhteyttä Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases-lehden julkaisemassa tutkimuksessa vuonna 2008. Tutkimuksessa seurattiin terveiden 49-70-vuotiaiden naisten K1- ja K2-vitamiinien saannin vaikutuksia sydänterveyteen. Seurantatutkimuksen tulokset osoittivat, että K2 ja erityisesti menakinonit (MK-7, MK-8 ja MK-9) laskivat sydäntautien riskiä. Vastaavaa hyötyä ei havaittu K1-vitamiinissa. Tutkijaryhmä päätteli, että K2 suojaa sydäntaudeilta.

Saksalainen tutkijaryhmä tutki onko K-vitamiineilla vaikutusta eturauhassyöpään. Tutkimus perustui yli 11 000 EPIC-tutkimuksessa mukana olleen miehen aineistoon. The American Journal of Clinical Nutrition-lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan ravinnosta runsaasti K2-vitamiinia saaneiden eturauhassyövän riski laski jopa 35%. K1-vitamiini ei tutkimuksessa vaikuttanut sairastumisen riskiä alentavasti. (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)).

International Journal of Oncology julkaisi syyskuun 2003 numerossa tutkimuksen, jonka mukaan K2-vitamiinilla hoidettujen keuhkosyöpää sairastavien taudin eteneminen ja syöpäsolujen kasvu hidastuivat. Alternative Medicine Review julkaisi elokuussa 2003 tutkimuksen, jonka mukaan K2-vitamiinia saaneista 30 maksasyöpää sairastavasta potilaasta kuudella sairaus vakaantui, seitsemällä potilaalla oireet helpottivat hieman ja seitsemällä maksan toiminta koheni.

Tiedetään, että terveyden kannalta riittävä D-vitamiinin saanti on tärkeää. D-vitamiini tuottaa elimistössä proteiineja, jotka tarvitsevat K-vitamiinia sitoakseen kalsiumia. D-vitamiini lsiis luo elimistössä tarpeen lisääntyneelle K2-vitamiinin saannille. Monet D-vitamiinin hyödyt eivät toteudu, jos D-vitamiinin tuottamat K2-vitamiinista riippuvaiset proteiinit jäävät hyödyntämättä puutteellisen K2-vitamiinin saannin vuoksi. Yhdessä nämä kaksi vitamiinia toimivat hyvin vahvistaen luita ja parantaen sydänterveyttä.

Osteoporoosin välttämiseksi suositellaan yleisesti lisäravinteena kalsiumia ja D-vitamiinia. Kun kalsiumin saantia tutkittiin tarkemmin, havaittiin sen lisäävän sydän- ja verisuonisairauksia. Tämä aiheutti huolta ja sekaannusta kalsiumin terveysvaikutuksista. Ongelma selvisi, kun suosituksissa huomioitiin K2-vitamiini. D- ja K2-vitamiinit sekä kalsium tarvitsevat toisiaan toimiakseen oikein.

Varoitus: Jos syöt runsaasti D-vitamiinia, huolehdi riittävästä K2-vitamiinin saannista. Ilman K2-vitamiinia D-vitamiinin monet terveyshyödyt jäävät toteutumatta. Yleisesti tunnustettu D-vitamiinin optimaalinen päiväsaanti on 50-125 µg.  K-vitamiineja tulisi saada 150-200µg päivässä.

 

D-vitamiini on saanut valtavasti huomiota sekä erilaisissa medioissa että tutkijapiireissä. Sen vaikutuksista terveyteen on tehty viime vuosina tuhansia tutkimuksia ja uusista terveysvaikutuksista raportoidaan viikoittain. Joillekin on kaikesta huomiosta huolimatta jäänyt epäselväksi, kuinka tärkeä ja monivaikutteinen vitamiini D-vitamiini on.

D-vitamiinin vaikutukset luuston homeostaasiin tunnetaan hyvin, mutta viimeisten 10-15 vuoden aikana tehdyissä tutkimuksissa on on osoitettu, että D-vitamiinilla on myös immuunijärjestelmän toimintaan vaikuttavia ns. immunomodulatorisia ominaisuuksia.

” In addition to its role in calcium and skeletal homeostasis, there is increasing evidence that the hormonal form of vitamin D, 1,25-dihydroxyvitamin D₃, appears to serve as a modulator of the immune system.”

”Vitamin D, the sunshine vitamin, has received a lot of attention recently as a result of a meteoric rise in the number of publications showing that vitamin D plays a crucial role in a plethora of physiological functions and associating vitamin D defieciency with many acute and chronic illnessess including disorders of calcium metabolism, autoimmune diseases, some cancers, type 2 diabetes mellitus, cardiovascular disease and infectious diseases. Vitamin D deficiency is now recognized as a global pandemic.”

D-vitamiinin vaikutusmekanismien toiminnan tunteminen on tärkeää D-vitamiinin puutoksen aiheuttamien oireiden ennaltaehkäisyn, tunnistamisen sekä riittävän D-vitamiinin saannin varmistamiseksi .

D-vitamiini

D-vitamiini ei ole ihmelääke, vaan hormonin tavoin vaikuttavan sekosteroidin esiaste ja sellaisena välttämätön elimistön normaalille toiminnalle. D-vitamiini osallistuu kalsiumin homeostaasiin ja säätelee noin 2000 geenin sekä immuunijärjestelmän toimintaa. Ihminen sairastuu, jos D-vitamiinitasot laskevat liian alhaisiksi. Tämän yksinkertaisemmin D-vitamiinia on vaikea määritellä.

Michael F. Holick’in luento oheisella videolla osoittaa, ettei tieteen tekeminen aina ole tylsää. Holick on tutkinut D-vitamiinia ja sen vaikutusmekanismeja lähes viisi vuosikymmentä ja tietää aiheesta todennäköisesti enemmän kuin kukaan muu. Luennolla hän kertoo D-vitamiinin tutkimuksesta, vaikutusmekanismeista sekä sairauksista, joille D-vitamiinin puutos altistaa. Jos, et jaksa kahlata tekstiä läpi, tämä video sisältää kaiken oleellisen ja enemmänkin. Videolla Holick sivuaa myös D-vitamiinisuositusten laskua seurannutta tyypin 1 diabeteksen dramaattista lisääntymistä Suomesta 1950-luvulta alkaen. Puolentoista tunnin luento on lennokas ja jopa hengästyttävä kokemus.

Aitotumallisista selkärankaisiin

D-vitamiini on osallistunut ihmisen elintoimintojen säätelyyn koko ihmisen kehityshistorian ajan ja siksi se on poikkeuksellisen tärkeä osa elimistön hyvinvointia.

Kolesterolisynteesin tuottama D-vitamiini on ollut osa organismien säätely- ja adaptoitumismekanismeja ainakin 500 miljoonaa vuoden ajan. Se kehittyi alkuaan ilmeisesti suojaamaan alkeellisten eliöiden, kuten fytoplanktonin ultraviolettisäteilylle herkkiä makromolekyylejä (proteiineja, ribonukleiinihappoa – RNA ja deoksiribonukleiinihappoa – DNA) auringon UVB-säteilyltä.

D3-vitamiini kehittyi 7-dehydrokolesterolin ja UVB-säteilyn fotokemiallisen reaktion lopputuotteena. Skvaleenista ja lanosterolista alkava kolesterolisynteesi on ilmiönä niin vanha, että se löytyy kaikilta alkeellisilta aitotumallisilta organismeilta, leviltä, kasveilta ja bakteereilta sekä myöhemmin kehittyneiltä selkärankaisilta.

”Cholesterol is important for membrane function regulating endo- and exocytosis and vitamin D may well have acquired such a function early in the evolution of unicellular eukaryocytes. Indeed, the photochemical reaction resulting in vitamin D is considered to be a highly efficient protection of life in early marine organisms against DNA damage induced by UVB.”

Monet kasvit kehittävät D-vitamiinia tai sen provitamiinia, vitamiineja tai vastaavia yhdisteitä ja esimerkiksi tomaatin UVB-säteilylle altistuneissa lehdissä kehittyy sekä D₂– että D₃-vitamiinia. , D₂-vitamiinia, eli ergokalsiferoliakehittyy useimmissa kasveissa ja levissä sekä joissain hiivoissa. Etanoilla on 25-OH-D-vitamiinia, eli kalsidiolia, mutta ei kalsitriolia.

”Solanum glaucophyllum cells are able to synthesize even 1a,25-dihydroxyvitamin D₃ (1,25(OH)₂D₃), as glycoside, and sometimes this concentration is high enough to poison grazing animals.”

Sekä D₂-vitamiinia (ergokalsiferolia) että D₃-vitamiinia (kolekalsiferolia) esiintyi fotokemiallisen reaktion tuottamina inaktiivisina lopputuotteina miljoonien vuosien ajan ennen selkärankaisten kehittymistä.

Selkärankaisten monimutkainen D-vitamiinin aineenvaihduntaa säätelevä umpieritysjärjestelmä edellyttää solun tumissa sijaitsevien NR-reseptoreiden (nuclear receptor – VDR) ohella D-vitamiinia metaboloivia entsyymeitä (CYP450), D-vitamiinin kuljettamiseen erikoistuneita proteiineja (DBP) sekä FGF23-hormonia. Näiden ohella D-vitamiinin umpieritysjärjestelmään kuuluu monimutkainen solunsisäinen geenien tunnistamiseen ja ”koodaamiseen” liittyvä transkriptio- ja viestintäjärjestelmä.

Vitamin D receptor signaling mechanisms: Integrated actions of a well-defined transcription factor (Carsten Carlberg, 2013)

D-vitamiiniin liittyvät immunomodulatoriset ominaisuudet ovat kehittyneet myöhemmin kuin esimerkiksi luustoa ylläpitävä kalsiumhomeostaasin säätelyjärjestelmä, mutta toisaalta D-vitamiinin aineenvaihduntaan osallistuva umpieritysjärjestelmä löytyy kaikilta selkärankaisilta. Selkärankaisilla on tosin erilaisia menetelmiä D-vitamiinitarpeen tyydyttämiseen: lihansyöjät, kuten kissat, saavat D-vitamiinin ravinnosta ja vampyyrilepakot verestä.

”From amphibians onward, bone is gradually more dynamic with regulated bone resorption, mainly by combined action of PTH and 1α,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) on the generation and function of multinucleated osteoclasts. Therefore, bone functions as a large internal calcium reservoir, under the control of osteoclasts. Osteocytes also display a remarkable spectrum of activities, including mechanical sensing and regulating mineral homeostasis, but also have an important role in global nutritional and energy homeostasis.” Lue tästä

Vitamin D: calcium and bone homeostasis during evolution (Roger Buillon, Tatsuo Suda)

Skvaleeni

D-vitamiinin synteesissä skvaleenilla on merkittävä rooli. Auringon UVB-säteily syntetisoi D-vitamiinia ihon skvaleenista.

Skvaleeni (C₃₀H₅₀) on luonnollinen hiilivety ja triterpeeni, joka elimistössä muuttuu lanosteroliksi ja edelleen steroideiksi. Se on kaikkien steroidien, kuten nestetasapainoa säätelevän kortikosteroidi aldosteronin, sukupuolisteroidien – estrogeenin ja testosteronin sekä ergosteroleihin kuuluvien kolesterolin ja D₃-vitamiinin, eli kolekalsiferolin esiaste. Kuuluisa sveitsiläinen kemian professori tri Paul Carer määritteli skvaleenin kemiallisen rakenteen vuonna 1936.

Skvaleenia kehittyi miljardeja vuosia sitten eläneissä mikrobeissa ja prekambrikaudella eläneiden eliöiden solukalvoissa ja sytoplasmassa. Ensimmäisen kerran skvaleenia eristettiin haikalojen maksaöljystä, mutta nykyään tiedetään, että myös ihmisen, etenkin vastasyntyneiden, elimistössä sitä on pieniä määriä. Hain maksassa esiintyvää skvaleenia on kutsuttu Izun niemimaalla Japanissa ”Samedawa’ksi” (”kaiken parantavaksi”). Japanissa ja Kiinassa hainmaksaöljyllä onkin vuosisatojen ajan lääkitty lähes kaikkia vaivoja ummetuksesta syöpiin.

Pari vuosikymmentä sitten osoitettiin, että skvaleenia esiintyy runsaasti amarantin siemenissä ja oliiviöljyssä. Tutkijat Theresa J. Smith ja Harold L. Newmark ovat esittäneet teorian, jonka mukaan oliiviöljyn (ja Välimeren ruokavalion) terveellisyys perustuu runsaaseen (200-400 mg / päivä) skvaleenin saantiin. On myös osoitettu, että skvaleeni on antioksidantti, jonka saanti laskee rintasyövän riskiä.

Skvaleenin biosynteesi tapahtuu kahdessa vaiheessa. Ensimmäisessä vaiheessa kahdesta farnesyylipyrofosfaattimolekyylistä muodostuu välimuoto preskvaleenipyrofosfaatti ja toisessa vaiheessa preskvaleenipyrofosfaatti hajoaa spontaanisti ja rakenne järjestyy skvaleenimolekyyliksi.

Kolekalsiferoli ja ergokalsiferoli

D₃-vitamiini, eli kolekalsiferoli on rasvaliukoinen vitamiini ja sekosteroidi. Se on kalsidiolin ja hormonin tavoin noin 2000 geenin toimintaan vaikuttavan kalsitriolin esiaste.

D₂-vitamiini, eli ergokalsiferoli on kasviperäinen D-vitamiini, jota elimistö ei pysty itse valmistamaan. Yleisesti ajatellaan, että kolekalsiferoli imeytyy suolistosta paremmin kuin ergokalsiferoli, mutta tästä ei vallitse yksimielisyyttä.

D-vitamiinin metaboliitit: kalsidioli ja kalsitrioli

D-vitamiinin aineenvaihduntatuotteet syntyvät, kun auringon UVB-säteily syntetisoi ihon (orvaskeden) skvaleenia 7-dehydrokolesteroliksi eli kolekalsiferolin (D₃-vitamiinin) esiasteeksi.

D₃ (kolekalsiferoli) ja D₂ (ergokalsiferoli) -vitamiinin esiasteet hydroksyloidaan 25-hydoksivitamiini D:ksi (25(OH)D), joka on D-vitamiinin epäaktiivinen ”varastomuoto”, kalsidioli. Kalsidiolista hydroksyloidaan edelleen biologisesti aktiivista hormonin tavoin vaikuttavaa 1,25-dihydroksivitamiini D:tä (1,25(OH)2D), eli kalsitriolia. Kalsidiolin puoliintumisaika on noin 20 päivää. Kalsitrioli puoliintuu muutamassa tunnissa.

7-Dehydrocholesterol is the precursor of cholecalciferol. Within the epidermal layer of skin, 7-Dehydrocholesterol undergoes an electrocyclic reaction as a result of UVB radiation, resulting in the opening of the vitamin precursor B-ring through a conrotatory pathway. Following this, the pre-cholecalciferol undergoes a antarafacial sigmatropic rearrangement and therein finally isomerizes to form vitamin D₃. – Wikipedia

Kalsitriolin vaikutukset välittyvät soluihin ja geeneihin D-vitamiinireseptorin (VDR) kautta. VDR (Vitamin D(1,25-Dihydroxyvitamin D₃) Receptor) on proteiineja ohjaava geeni, johon kalsitrioli sitoutuu ja siirtyy edelleen solun sytoplasmasta tumaan, jossa kalsitrioli-VDR- kompleksi kiinnittyy RXR-proteiiniin ja genomin VDRE-sekvenssiin.

Veren riittävät kalsidiolitasot kasvattavat kalsiumin imeytymistä suolistosta jopa 80 nmol/l tasolle. Mitä korkeammat kalsidiolitasot, sitä alhaisempi riski sairastua suolistosyöpiin. On myös havaittu, että alhaiset kalsidiolitasot vaikuttavat iäkkäämpien ihmisten lihaskuntoon.

Kalsidioli tunnetaan myös nimillä calsifediol, 25-hydroksikolekalsiferoli ja 25-hydroksivitamiini-D (25(OH)D. Helppoa, vai mitä!

A study by Cedric F. Garland and Frank C. Garland of the University of California, San Diego analyzed the blood from 25,000 volunteers from Washington County, Maryland, finding that those with the highest levels of calcifediol had a risk of colon cancer that was one-fifth of typical rates However, randomized controlled trials failed to find a significant correlation between vitamin D supplementation and the risk of colon cancer.

D-vitamiinin puutos lisää kuolleisuutta osoittaa yli 95 000 henkilön tanskalaisseurantatutkimus. http://www.bmj.com/content/349/bmj.g6330

Older people with reduced muscle function often had reduced levels of calcidiol serum concentration. Low levels of calcidiol were not associated with signs of general undernutrition, such as low body mass, or with reduced arm-muscle circumference or triceps skinfold thickness. This finding may suggest a physiological role for calcidiol in muscle function. Reduced muscle strength increased disability in our older subjects, which may be improved by vitamin D supplementation in vitamin D-deficient subjects.

Lähde: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9988294

D-vitamiinin riittävä saanti turvaa:

• Kalsiumin imeytymisen ja homeostaasin
• Parathormonin (PTH) liikaerityksen estämisen
• Luun normaalin histologisen rakenteen

Lähde: Ilari Paakkari, Biolääketieteen laitos, Helsingin yliopisto 2012

 D-vitamiinin valmistus

D-vitamiini valmistetaan yleensä lampaanvillasta, josta saatavasta lanoliinista (lampaanvillarasvasta) erotetaan 7-dehydrokolesterolia eli D-vitamiinin esiastetta. Se altistetaan ultraviolettisäteilylle, jolloin syntyy kolekalsiferolia.

Tuotantoprosessi on toki monimutkaisempi ja sisältää useita työvaiheita, mutta lyhyesti se menee näin: lampaanvilla puhdistetaan ja siitä erotetaan lanoliini. Seuraavaksi lanoliinista poistetaan rasva ja puhtaasta lanoliinista voidaan erottaa lanoliinialkoholit. Näiden toimenpiteiden jälkeen lanoliinista voidaan edelleen erotella 7-dehydroksikolesterolia, joka puhdistetaan, kuivataan ja altistetaan ultraviolettisäteilylle.

Näin tuotettu kiteinen, lähes puhdas kolekalsiferoli on erittäin vahvaa. 1 gramma lampaanvillasta valmistettua kolekalsiferolia sisältää jopa 750 000 µg eli 30 000 000 IU D-vitamiinia, joka on kemiallisesti identtistä ihmisen oman elimistön syntetisoiman D-vitamiinin kanssa: se toimii elimistössä samalla tavalla. Imeydyttyään ruoansulatuskanavasta verenkiertoon, se hydroksyloidaan ensin maksassa kalsidioliksi ja edelleen munuaisissa aktiiviseksi kalsitrioliksi.

Ergokalsiferolia, eli D₂-vitamiinia voidaan valmistaa ainakin eräistä hiivoista.

D-vitamiinin vaikutusmekanismit

D-vitamiinia saadaan vähäisiä määriä ravinnosta, kuten kananmunista, sienistä, rasvaisista kaloista ja maitovalmisteista, mutta tärkein lähde on auringon UVB-säteily, joka syntetisoi ihon orvaskedessä olevasta skvaleenista 7-dehydroksikolesterolia, joka on D₃-vitamiinin ja kolesterolin esiaste.

Iholla syntyvä ja suolistosta imeytynyt (syöty) D-vitamiini muuttuvat elimistössä biologisesti aktiiviseen 1,25(OH)2D-vitamiinimuotoon kahden reaktion: hydroksylaation, kautta. Ensimmäinen tapahtuu maksassa ja sen katalyytteinä toimii useita D-25-hydroksylaasientsyymeitä (tärkeimpänä CYP2R1). toinen hydroksylaatio tapahtuu munuaisissa ja sen katalyyttinä vaikuttaa 1α-hydroksylaasi-entsyymi (CYP27B1). Maksassa D-vitamiini muutetaan ensin inaktiiviseksi kalsidioliksi (25-OH-D) ja munuaisissa D-vitamiinin aktiiviseksi metaboliitiksi eli kalsitrioliksi (1,25-OH-2D). Kaavio:

VDR ja kalsitriolin vaikutusmekanismit

Kalsitriolin vaikutukset välittyvät lähes kaikkiin soluihin D-vitamiinireseptoreiden (VDR) kautta.

”This gene encodes the nuclear hormone receptor for vitamin D3. This receptor also functions as a receptor for the secondary bile acid lithocholic acid. The receptor belongs to the family of trans-acting transcriptional regulatory factors and shows sequence similarity to the steroid and thyroid hormone receptors. Downstream targets of this nuclear hormone receptor are principally involved in mineral metabolism though the receptor regulates a variety of other metabolic pathways, such as those involved in the immune response and cancer. Mutations in this gene are associated with type II vitamin D-resistant rickets. A single nucleotide polymorphism in the initiation codon results in an alternate translation start site three codons downstream. Alternative splicing results in multiple transcript variants encoding different proteins. [provided by RefSeq, Feb 2011]”

D-vitamiinireseptoreita löytyy mm. makrofageista, monosyyteistä, dendriittisoluista sekä T-lymfosyyteistä ja keskushermoston soluista, kuten neuroneista, oligodendrosyyteistä, astrosyyteistä ja gliasoluista.

DBP (Vitamin D Binding Protein) on maksan tuottama globuliini (kuljetusproteiini), joka kuljettaa veressä D-vitamiinin metaboliitteja, kuten kalsitriolia kohdesoluihin.

” Globuliinit ovat tärkeitä muun muassa elimistön immuunireaktioissa ja hormonien sekä hivenaineiden kuljettajina.”

Kalsitrioli irrottautuu DBP-proteiinista saavuttaessaan kohdesolun, jossa se sitoutuu sytoplasmassa, eli solulimassa sijaitsevaan VDR-reseptoriin. Syntynyt kompleksi siirtyy edelleen solun tumaan ja kiinnittyy RXR-reseptoriin (Retinoid-X-receptor). Kalsitrioli-VDR-RXR sitoutuu lopulta DNA:ssa VDRE-sekvenssiin (Vitamin D Responsive Elements), jossa se vaimentaa (hiljentää) tai aktivoi sekvenssin geenejä.

D-vitamiini osallistuu kalsiumin ja fosfaatin säätelyjärjestelmään, suojaa verisuonia ja  vaikuttaa mm.solujen kasvuun ja erikoistumiseen, hermoston ja immuunijärjestelmän sekä lihasten toimintaan.  Kalsitrioli saattaa vaikuttaa myös keskushermostossa neuronien toimintaan ja myelinin tuotantoon, joskaan tätä ei ole aukottomasti todennettu.

VDR: 1,25 DIHYDROXYVITAMIN d3 RECEPTOR VITAMIN D HORMONE RECEPTOR

Besides its role in calcium physiology and bone health, vitamin D also has numerous potential extra-bone actions: protective for the cardiovascular system, antiproliferative (in certain cancers), anti-infectious (innate immunity) and anti-inflammatory and immunomodulatory (adaptive immunity), an effect which could be involved in autoimmune diseases such as type 1 diabetes, Crohn’s disease, rheumatoid arthritis and MS [Holick, 2004, 2007; Vieth, 2007; Vieth et al.. 2007; Borradale and Kimlin, 2009; Hewison, 2012].

We have determined the level of the 1,25-dihydroxyvitamin D₃ receptor (VDR) in resting and activated lymphocytes by immuno- and ligand-binding assays. As expected from previous work, the total T lymphocyte population contains VDR whose levels are increased when activated and treated with 1,25-dihydroxyvitamin D₃. Surprisingly, the highest concentrations of VDR are found in CD8 lymphocytes, although significant amounts are also present in CD4 lymphocytes. Furthermore, B lymphocytes do not contain detectable amounts of VDR. Cells of the monocyte/macrophage lineage possess small amounts of VDR that are not affected by activation but are increased by treatment with 1,25-dihydroxyvitamin D₃. These results suggest that CD8 lymphocytes may be a major site of 1,25-dihydroxyvitamin D₃ action, while B lymphocytes are likely not directly regulated by 1,25-dihydroxyvitamin D₃. – Expression of 1,25-Dihydroxyvitamin D₃ Receptor in the Immune System, Christian M Veldman, Margerita T. Cantoma, Hector F. DeLuca

_{Kuvan lähde: https://en.wikipedia.org/wiki/Parathyroid_hormone}

 

The VDR is widely distributed in tissues, and is not restricted to those tissues considered the classic targets of vitamin D. The VDR upon binding to 1,25(OH)2D heterodimerizes with other nuclear hormone receptors, in particular the family of retinoid X receptors. This complex then binds to special DNA sequences called vitamin D response elements (VDRE) in the promoters of genes which it regulates. A variety of additional proteins called coactivators complex with the activated VDR/RXR heterodimers either to form a bridge from the VDR/RXR complex binding to the VDRE to the proteins responsible for transcription such as RNA polymerase II binding to the transcription start site or to help unravel the chromatin at the site of the gene via recruitment of histone acetyl transferases (HAT), allowing transcription to proceed. – Wikipedia

Kalsitriolin säätelyjärjestelmä

Veren matala kalsiumpitoisuus sekä paratyroidi hormoni (PTH) stimuloivat munuaisissa tapahtuvaa hydroksylaatiota lisäten veren kalsitriolipitoisuutta. Korkea kalsitriolipitoisuus ja seerumin FGF23 (phosphaturc hormone fibroblast growth factor 23) toimivat käänteisesti hilliten hydroksylaatiota. Näin kalsitriolin pitoisuus veressä säilyy hyvänä (45-165 pmol/l).

”The kidney is the principal target for FGF23, and the major function of this hormone is to regulate phosphate reabsorption and production of 1,25(OH)₂D”.

D-vitamiini-24-hydroksylaasi-entsyymi, jota säätelee CYP24A1-geeni, voi myös passivoida D-vitamiinin aineenvaihduntatuotteita. FGF23 säätelee sekä D-vitamiini-24-hydroksylaasi-entsyymiä että seerumin kalsitriolipitoisuutta. CYP24A1-geenin vaimentavan geenimutaation on osoitettu aiheuttavan vastasyntyneillä vakavaa hyperkalsemiaa.

D-vitamiinin saanti, varastoiminen ja kulutus

Vain 15-30 minuutin altistuminen auringosta saatavalle säteilylle kesällä syntetisoi paljaalla iholla n. 250µg D-vitamiinia. Muutaman aurinkoisen kesäpäivän ”UVB-säteilyhoito” viikossa riittää ylläpitämään terveyden kannalta riittäviä kalsidiolitasoja myös syystalvea varten. D-vitamiinin synteesi käynnistyy kuitenkin vain keskikesän kuukausina ja kello 11-15 välisenä aikana. Muina aikoina otsonikerros imee noin 90 % UVB-säteilystä. Myös aurinkovoiteet estävät tehokkaasti D-vitamiinisynteesin. Aurinkoon ei kuitenkaan kannata mennä polttamaan itseään, koska ihosyöpä on kavala sairaus. 15-30 minuuttia  päivässä paljaille käsivarsille ja jaloille riittää.

Kesäkuukausina D-vitamiini varastoituu kalsidiolina mm. rasvasoluihin, joista sitä vapautuu elimistön käyttöön pimeinä talvikuukausina jolloin iho ei pysty syntetisoimaan D-vitamiinia auringon UVB-säteilystä.

D-vitamiinin vuorokausikulutus on n. 40 µg ja pimeänä aikana varastot supistuvat nopeasti. Myös tupakointi kuluttaa D-vitamiinia verestä ja kudoksista. D-vitamiinia voi täysin turvallisesti syödä pimeänä vuodenaikana (elokuun ja toukokuun välillä) 100-250 µg / vrk. Näin elimistön D-vitamiinitasot pysyvät riittävän korkeina. Päiväntasaajan lähellä luonnonvaraisesti elävillä kansoilla elimistön veren kalsidiolipitoisuudet ovat ympäri vuoden 100-200 nmol/l, kun suomalaisten kalsidiolipitoisuudet ovat keskimäärin 50 nmol/l. Tämä korreloi tilastollisesti mm. autoimmuunitautien esiintymisen kanssa.

Ikääntyneillä osteoporoosiin liittyvät luunmurtumat estyvät merkittävästi vasta kun kalsidiolin määrä veressä ylittää 75 nmol/l. Yleisesti hyväksytään se, että alle 50 nmol/l kalsidiolitasot merkitsevät D-vitamiinin puutosta, joka lisää lasten riisitaudin, aikuisten osteomalasian ja ikääntyneiden osteoporoosin riskiä. Luuston terveyden kannalta suositeltavana tasona voidaan pitää D-25-pitoisuutta, joka on yli 80 nmol/ l.

D-vitamiinin pitoisuuteen plasmassa vaikuttaa:

• Painoindeksi (BMI)
• UVB:n saanti (pigmentti, pukeutuminen ja leveyspiiri)
• Kalsidiolipitoisuden taso hoidon alussa
• Ruokavalio
• Ikä (ikääntyneillä D-vitamiinin luonnollinen synteesi iholla hidastuu tai loppuu)
• Suolistosairaudet ja -imeytymishäiriöt
• Perinnölliset tekijät

Huom!

D-vitamiinin puute on sitä yleisempää, mitä kauempana päiväntasaajasta asutaan. Pohjois-Euroopassa S-D-25 vähenee kesän jälkeen keskimäärin 1 nmol/l/viikko, eli talven mittaan 25–35 nmol/l. Pitoisuudet ovat pienimmillään maalis-toukokuussa. Kesän auringonvalo suurentaa S-D-25:ttä sitä nopeammin ja enemmän, mitä pienemmästä lähtöarvosta lähdetään nousemaan (Wulf 2012).

S-D-25 pitoisuus on korkeimmillaan loppukesällä auringonvalon vaikutuksesta ja matalimmillaan keskitalvella. Kesällä runsas UVB-säteilyn saanti voi nostaa D-25 pitoisuudet tasolle 100-200 nmol/l. Korkeat tasot säilyvät kuitenkin vain 1-2 kuukautta. Auringosta ei voi saada D-vitamiinimyrkytystä, koska elimistössä on rajallisesti D-vitamiinisynteesin tarvitsemaan skvaleenia. Voisiko ihon palaminen liittyä siihen, että orvaskeden skvaleeni on syntetisoitu D-vitamiiniksi ja silloin UVB-muuttuu haitalliseksi – en tiedä. Ajatuksena se, että skvaleeni suojaisi ihoa palamiselta on kuitenkin kiinnostava.

Etelänavan retkikunnalla tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että ihminen kuluttaa päivässä n. 40 µg D-vitamiinia, eli tätä vähäisemmällä päiväsaannilla kalsidiolipitoisuus laski auringonvalon puuttuessa. On arvioitu, että päivittäinen 15-20 µg D-vitamiinilisä kohottaa veren kalsidiolin minimitasolle (50nmol/l) ja annos 40-50 µg kohottaa veren kalsidiolin vastaavasti tasolle 75 nmol/l, jota alhaisempia tasoja mm. Kanadassa, Espanjassa, Virossa ja USA:ssa pidetään riittämättöminä.

Yksiköt, pitoisuudet ja tavoitteet

D-vitamiinimääristä käytetään yksikköinä joko mikrogrammaa (µg) tai kansainvälistä yksikköä (IU, International Unit; joskus lyhenteenä käytetään kirjaimia KY). 40 IU on 1 µg. D-vitamiinin mittayksiköiden kanssa on syytä olla tarkkana, koska ne vaihtuvat usein lennossa nanogrammoista nano- tai pikomooleihin ja mikrogrammoista kansainvälisiin yksiköihin. Sekavaa. Tiedän.

1 gramma = 1000 milligrammaa (mg)

1 milligramma = 1000 mikrogrammaa (µg)

eli gramma on 1 000 000 µg.

Kansainväliset yksiköt (IU tai KY, kuinka haluatte):

400 IU = 10 µg
1000 IU = 25 µg
1200 IU = 30 µg
2000 IU = 50 µg
2400 IU = 60 µg
4000 IU = 100 µg
5000 IU = 125 µg
10000 IU = 250 µg

Veren kalsidiolipitoisuuksissa mittayksikkö on nanomoolia litrassa, eli mol/l. Kalsitriolin pitoisuudet ilmaistaan pikomooleina / litrassa, eli pmol/l. Kansainvälisissä julkaisuissa kalsidiolin pitoisuus voidaan ilmaista myös nanogrammoina / millilitra, jolloin kerroin on 2,5. Eli 10 ng/ml = 25 nmol/l.

Tavoitearvot, annostus ja yliannostus

D-vitamiinin määrää elimistössä arvioidaan määrittämällä verenkierrosta seerumin 25-hydroksi-D-vitamiini (S-D-25) pitoisuus, joka kuvaa hyvin elimistön D-vitamiinivarastoja ja D-vitamiinin saantia. Mittauksessa verestä tarkistetaan kemiluminesenssi-menetelmällä D2- ja D3-vitamiinien 25-hydroksyloituneet metaboliitit.

Huom!

1,25(OH)2-D- vitamiini (S -D-1,25, eli kalsitrioli) määritystä ei käytetä elimistön D-vitamiinivarastojen arviointiin. Tutkimus kuvaa biologisesti aktiivia hormonia ja sitä käytetään vain erikoistapauksissa, joissa selvitetään 1-hydroksylaatioon vaikuttavia sairauksia (munuaistauteja sekä perinnöllisiä D-vitamiiniaineenvaihdunnan tauteja).

Lähde: https://vita.fi/laboratoriokasikirja/tutkimus/69

D-vitamiinin (S-D-25) viitearvot Suomessa:

alle 25 nmol/l                              Vakava puutos

alle 50 nmol/l                              Puutos

50 – 75 nmol/l                             Yleensä riittäväksi katsottu pitoisuus

75 – 120 nmol/l                          Tavoitepitoisuus osteoporoosipotilailla

yli 375 nmol/l                              Toksinen pitoisuus / myrkytystila

Viitearvot Kanadassa, Virossa, Espanjassa ja Ranskassa:

25 – 74 nmol/l                             Riittämätön pitoisuus / D-vitamiinin puutos

75 -250 nmol/l                             Normaali pitoisuus

Viitearvot USA:ssa

75 – 150 nmol/l                          USA:n endokrinologiyhdistyksen suositus

Muita viitearvoja

<20 nmol/l                                    Vaikea puute

20-50 nmol/l                                 Puute¹

50-75 nmol/l                                 Vaje (insufficiency)^2,3

75-100 nmol/l                               Riittävä saanti (sufficiency) luuston kannalta

100-150 nmol/l                             Luustoon liittymättömiä terveyshyötyjä⁴

1 Institute of Medicine (IOM) 2011

2 International Osteoporosis Foundation (IOF) 2010

3 American Endocrine Society & Canadian Society of Endocrinology 2011

4 Ottawa Vitamin D Disease Prevention Symposium, 1.11.2012

1,25(OH)2-D- vitamiini (S -D-1,25, kalsitrioli), viitearvot:

45 -165 pmol/l*

*Mitataan poikkeustapauksissa(esim. eräiden munuaistautien ja perinnöllisten D-vitamiinin aineenvaihduntahäiriöiden yhteydessä.

D-vitamiinin vaikutuksia tehostavat koentsyymit.

Koentsyymi eli orgaaninen kofaktori on pieni orgaaninen yhdiste, joka auttaa muodostamaan toimivan entsyymin sitoutumalla entsyymin proteiiniosaan (apoentsyymi). Tällöin muodostuu täydellinen entsyyminä aktiivisesti toimiva holoentsyymi.

Koentsyymi ei ole proteiini, vaan usein vitamiini, vitamiinijohdos tai hivenaine. Koentsyymit osallistuvat entsyymien reaktioihin kulumatta itse reaktioissa. Koentsyymi on välttämätön joidenkin entsyymien toiminnalle. – Wikipedia

Magnesium

• Yksi kolmestasadasta ihmisestä saa D-vitamiinista allergisia oireita. Ongelma johtuu usein magnesiumin puutoksesta.
• Magnesium tehostaa D-vitamiinin vaikutuksia n. 30 %.

Omega-3

• Omega-3 tehostaa kalsidiolin ja kalsitriolin tuotantoa ihmisillä, joilla on munuais- tai maksaongelmia.

K2-vitamiini

• K2 ja D-vitamiini siivoavat verisuonia kuolleista soluista ja kuljettavat kalsiumia luustoon, mikä ehkäisee valtimoiden kalkkeutumista ja ateroskleroosia.
• K2-vitamiinia tulisi syödä D-vitamiinin kanssa n. 100 µg

Onko Suomessa aihetta tarkastaa kalsidiolin viitearvoja?

Suomessa D-vitamiinin saannin turvallisena ylärajana pidetään 100 µg päivässä ympäri vuoden. Tästä johtuen yleisiä saantisuosituksia (10 µg / päivä) on vaikea perustella mitenkään järkevästi. Suositukset ovat pelottavan alhaiset kansanterveyttä ja kansantaloutta ajatellen. Vähintään 25-50 µg päivittäiset suositukset esikoululaisille ja sitä vanemmille parantaisivat ihmisten vastustuskykyä ja toisivat huomattavia säästöjä terveysmenoihin kautta linjan. D-vitamiinin puutoksesta on tullut globaali pandemia, joka altistaa useille vakaville sairauksille.

”Vitamin D may represent the single most cost effective medical intervention we have today.”- [Ottawa Vitamin D Disease Prevention Symposium, 1.112012]

Japanilaisessa koululaisilla tehdyssä tutkimuksessa osoitettiin, että vain 20 µg:n päivittäinen D-vitamiinilisä puolitti riskin sairastua A-influenssaan.  Voidaankin perustellusti kysyä, vähenisikö kausittaisiin A-influenssaan sairastuneiden määrä, jos Suomessa D-vitamiinin saantisuosituksia korotettaisiin.

Institute of Medicine (IOM) ja Euroopan elintarviketurvallisuusvirasto (EFSA) korottivat D-vitamiinin turvallisen päiväannoksen 100 µg/vrk tasolle 2011-2012. 100 µg päivittäinen D-vitamiinilisä siis tiedetään turvalliseksi myös Suomessa, mutta silti suomalaisten viranomaisten suositukset ovat vain kymmenesosa turvalliseksi osoitetusta päiväannoksesta.

Neo- ja perinatologit suosittelevat odottaville äideille 100 µg / vrk:

On tutkimusnäyttöä siitä, että sekä äidin alkuraskauden, että varhaislapsuuden aikaiset alhaiset D-vitamiinitasot kohottavat lapsen riskiä sairastua MS-tautiin.  Odottavan äidin alkuraskauden aikaiset alhaiset 25(OH)D-tasot lähes kaksinkertaistavat lapsen riskin sairastua MS-tautiin. Lue tästä.

”Supplementation of lactating mothers with high doses of vitamin D (100 µg/d) allows the achievement of optimal 25(OH)D concentrations (>80 nmol/l) in the maternal and infant serum without any risk of hypervitaminosis Di n the mother”- [Marshall, I., Mehta, R., & Petrova, A. 2012 – Vitamin D in the maternal-fetal-neonatal interface: Clinical implications and requirements for supplementation. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine]

Odottavilla naisilla D-vitamiinitasojen tulisi olla vähintään 100 nmol/l, mikä edellyttää 100 µg D-vitamiinia vuorokaudessa (sanoo Protect Our Children Now -kampanjaa johtava neonatologi (vastasyntyneiden erikoislääkäri) Carol Wagner. Hänen työryhmänsä antoi imettäville äideille 160 µg/vrk, mikä osoittautui tehokkaaksi ja turvalliseksi. Suomessa suositus on vain 10 µg/vrk. WTF!

Imetyksen aikana nautittu 6400 IU eli 160 mikrogrammaa (µg) päivässä on turvallista ja se nostaa äidinmaidon D-vitamiinin pitoisuuden sekä äidille että vauvalle riittäväksi (Hollis ym. 2015).

Entä jos kalsidiolipitoisuudet kasvaisivat tasolle 100-150 nmol/l

Ottawa Vitamin D Disease Prevention Symposium keräsi 2012  johtavia asiantuntijoita kouluttamaan lääkäreitä ja terveydenhoitohenkilökuntaa sekä pohtimaan, minkälaisia vaikutuksia korkeammilla kalsidiolipitoisuuksilla olisi terveyden ja kansantalouden kannalta. Symposiumiin osallistuivat Badeg A Quraishi, MD, Michael F Holick, PhD, MD, Robert P Heaney, MD, Reinhold Vieth, PhD, Gregory APlotnikoff, MD, Cedric F Garland, DR, PH.

Arvioidut vaikutukset olisivat huomattavia:

• 100-150 nmol/l kalsidiolipitoisuus ehkäisisi Kanadassa 18 000 rintasyöpää (75 % tapauksista.
• 15 000 paksusuolen syöpää (67 % tapauksista) voitaisiin ehkäistä.
• MS-tautiin sairastuvien määrä puolittuisi 100-150 nmol/l kalsidiolipitoisuuksilla
• Muina terveyshyötyinä olisi estovaikutus seuraaviin: astma, infektiot, karies, tyypin 1 diabetes, sydän- ja verenkiertotaudit, hypertonia, eturauhassyöpä, osteomalasia ja osteoporoosi.

Lähde: Ilari Paakkari, Biolääketieteen laitos, Helsingin yliopisto, 2012

Omat kokemukset

Sairastan MS-tautia ja olen lääkinnyt itseäni suuriannoksisella D-vitamiinilla  jo vuosia elo- ja toukokuun välisenä aikana. Pimeänä vuodenaikana olen syönyt 250-1000 µg / vrk ja kesäisin annostus on ollut pienempi, eli: 0-125 µg / vrk. Tämä voi vaikuttaa mielenvikaiselta, mutta korkeita määriä tukevia tutkimuksia MS-tautiin liittyen on useita. En tiedä, onko D-vitamiini hidastanut taudin etenemistä, koska eteneminen on yksilöllistä ja mitään vertailukohtaa ei ole. Sivuvaikutuksia runsaasta D-vitamiinista ei kuitenkaan ole seurannut. En tosin sellaisiin uskonutkaan.

Huom!

250 nmol/l on osoitettu turvalliseksi ylärajaksi (Mayo-klinikan julkaisema suurtutkimus, 2015).

Suomessa terveyssisaret antoivat vuosina 1946 ja 1948 lapsille D-vitamiinia pistoksina (kerta-annoksina) 7500 mikrogrammaa (µg), eikä mitään myrkytyksiä ilmennyt.

Iranilaisen lastenklinikan lääkkärit antoivat diabeetikkolapsille saman annoksen, 7500 µg, jolloin lasten HbA1c-lukemat (ns. pitkäsokeri) paranivat. Sivuvaikutuksia ei ilmennyt (Mohammadian ym. 2015).

Philadelphian lastensairaalan vuoden mittaisen tutkimuksen mukaan 175 µg (7000 IU) päivässä on täysin turvallista lapsille ja nuorille aikuisille (Shall ym.2015)

Iranilaisessa tutkimuksessa MS-potilaat saivat 12 vikkoa D-vitamiinia 250 µg/päivä. D-vitamiini lisäsi tulehdusta ehkäisevän interleukiini 17:n(IL-17 pitoisuutta merkittävästi, mikä ehkäisee taudin etenemistä. Sivuvaikutuksia ei todettu (Toghianifar ym. 2015).

Johns Hopkinsin yliopistossa Yhdysvalloissa neurologian professori Peter A. Calabresin johdolla tehtiin kliininen tutkimus, jossa MS-potilaille annettiin D-vitamiinia joko 260 tai 20 µg/vrk. Suurempi annos oli hyödyksi, pienempi tehoton.

Italialaisten neurologien tutkimus osoitti, ettei 5000 IU eli 125 µg/vrk riitä nostamaan riittävästi MS-potilaiden liian matalia D-vitamiinipitoisuuksia (Riccio ym. 2016).

Poikkeustapauksissa on suuria D-vitamiinin kerta-annoksia (500 000 KY eli 12 500 µg) annettu kerran vuodessa ilman haittavaikutuksia. Vaikka suurista kerta-annoksista ei ole ollut välitöntä haittaa, tutkimukset viittaavat siihen, että tällä antotavalla ei saavuteta osteoporoottisten murtumien estymistä.

Lähde: http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk01044

Myrkytys

D-vitamiinimyrkytyksessä yleisimpiä myrkytysoireita ovat ruokahaluttomuus, laihtuminen, yleinen heikkous, sekavuus, oksentelu ja nestevajaus. Toksisuusrajana pidetään D-25-pitoisuutta 375 nmol/l.

Lähde: https://vita.fi/laboratoriokasikirja/tutkimus/69

Bostonissa arviolta 33 000 kuluttajaa altistui viiden ja puolen vuoden ajan maidolle, jossa oli D-vitamiinia litraa kohden yli satakertainen määrä normaalisaantiin verrattuna. Sadat ihmiset sairastuivat. Yleisimpiä myrkytysoireita olivat ruokahaluttomuus, laihtuminen, yleinen heikkous, sekavuus, oksentelu ja nestevajaus. Laboratoriotutkimuksissa veren kalsiumarvot ylittivät normaalin ja veren D-vitamiinin (kalsidiolin) pitoisuudet olivat hyvin suuret (keskimäärin 560 nmol/l).

Lähde: http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk01044

Oireet, jotka saattavat viitata D-vitamiinin puutostilaan (hypovitaminosis D):

Eräät aivan arkipäiväiset oireet voivat viitata D-vitamiinin puutokseen. Näitä ovat mm: lihasheikkous, lievä päänsärky, lihasten kipeytyminen, krampit ja suonenveto, heikentynyt immuunijärjestelmä (jatkuva sairastelu) ja jopa lievät muisti- ja keskittymisvaikeudet. Vastaavia oireita voi aiheuttaa monet tekijät – ei pelkästään D-vitamiinin puutos. Se on kuitenkin yksi varteenotettava selitys monille arkisille oireille.

Yli kolmannes suomalaisista kärsii jatkuvasta D-vitamiinin puutoksesta ja edellä mainitut oireet ovat monille tuttuja. Ne ovat D-vitamiinin puutoksen tavallisimpia oireita. Jos D-vitamiinitasot ovat jatkuvasti hyvin alhaiset, seurauksena voi olla vakavia sairauksia, kuten: sydän- ja verisuonitaudit, autoimmuunisairaudet, eräät syövät, osteomalasia, osteoporoosi jne.

Michael F. Holick puhuu luennollaan teoriasta, jonka mukaan influenssojen esiintyminen etenkin kevättalvella (kun elimistön D-vitamiinitasot ovat alhaisimmillaan), johtuu siitä, että immuunijärjestelmä toimii alhaisilla D-vitamiinitasoilla huonommin kuin riittävillä D-vitamiinitasoilla. Tilastot ja tutkimukset tukevat hypoteesia.

Huom!

100 µg D-vitamiinia laskee infektioherkkien ihmisten sairastumisen ja antibioottien tarpeen puoleen, selviää ruotsalaisten infektiolääkäreiden tutkimuksesta (Bergman ym. 2015).

Joka viides masennus voitaisiin ehkäistä D-vitamiinilla, osoittaa puolestaan THL:n tutkimus.

Tuore kuopiolaistutkimus kertoo, että 6–8-vuotiaiden suomalaislasten D-vitamiinin saanti on järkyttävän vähäistä (Soininen ym. 2016). Se on keskimäärin vain 5,9 (SD 2,1) mikrogrammaa (µg) päivässä. Vain 40,8 % lapsista otti D-vitamiinilisää (koska ravitsemustieteilijät toitottavat mediassa, ettei D:tä tarvitse ottaa ”purkista” ja monet vanhemmat uskovat heitä). 82,4 % lapsista ei saanut D:tä edes 10 µg päivässä, vaikka joivat D-vitaminoitua maitoa. Maito antoi lähes puolet lasten saamasta D-vitamiinista. Joka viidennen lapsen S-D-25 oli alle 50 nmol/l eli heillä oli huutava D-vitamiinin puute (kansainvälinen viitearvo on 75–150 nmol/l, Virossa, Espanjassa, Ranskassa 75–250 nmol/l). Vain 31 % lapsista pääsi yli 75 nmolin/l. Puutetta oli jopa sellaisilla lapsilla, jotka joivat päivittäin yli ½ litraa maitoa, harrastivat yli 2,2 tuntia liikuntaa päivässä, jotka saivat päivänvaloa yli 13 t/vrk ja joiden verikoe oli otettu kesän jälkeen (jolloin pitoisuus on suurimmillaan) (Soininen ym. 2016). Moni näin vähän D-vitamiinia saavista lapsista tulee sairastumaan ihan turhaan valtimonkovetustautiin ja muihin pitkäaikaissairauksiin.Lähde: http://www.tritolonen.fi/artikkelit/247-ajankohtainen-d-vitamiini

D-vitamiinin puutos, geenit ja sairastuminen

Geenejä tunnetaan noin 23 000 ja ne ovat aina parilliset sukukromosomien geenejä lukuun ottamatta. Yhden geeniparin sairauksia tunnetaan noin 8000, mutta jokaisen geeniparin toiminnan häiriö voi aiheuttaa jonkun sairauden tai lievemmän poikkeaman. Tällä hetkellä D-vitamiinin säätelemiä geenejä tunnetaan arviolta 2000. MS-taudille altistavia geenimuutoksia on löydetty noin 200.

Perintötekijät vaikuttavat aina sairastumiseen, mutta vain harvoissa sairauksissa perintötekijät määräävät täysin sairastuuko ihminen vai ei. Useimmissa sairauksissa puhutaan ns. monitekijäisestä periytymisestä: eli sairastumiseen vaikuttaa sekä geenit että jokin taudin laukaiseva ympäristötekijä. Lue tästä.

D-vitamiinin puutos on osallisena kymmenissä sairauksissa autoimmuunitaudeista eräisiin syöpiin ja sydän- ja verisuonitauteihin. Syykin on ilmeinen: D-vitamiinin aktiivinen hormonin tavoin vaikuttava aineenvaihduntatuote, kalsitrioli säätelee immuunijärjestelmää ja osallistuu siten mm. solujen kasvuun ja erikoistumiseen. Jos ”hormonin tavoin vaikuttava” ei soita kelloja, kannattaa muistella hormonien merkitystä.

Hormoni on elimistön itse valmistama eli endogeeninen kemiallinen välittäjäaine, joka kulkee erittymispaikastaan kohdesoluihin pääosin verenkierron välityksellä. Hormonit osallistuvat lähes kaikkiin elimistön aineenvaihduntaprosesseihin, ja niitä erittyy eri puolilla elimistöä sijaitsevista umpirauhasista. Aivolisäke säätelee muiden umpirauhasten toimintaa ja hypotalamus säätelee autonomisen hermoston signaalien mukaan aivolisäkkeen toimintaa. Hormoni voi vaikuttaa aivan pieninäkin määrinä sellaiseen soluun, jossa on hormonille spesifisiä reseptoreja.

Hormonit vaikuttavat elimistössä lisääntymisen säätelyyn, kasvuun, kehitykseen sekä energian tuotantoon, käyttöön ja varastointiin.

Hormonit voivat olla joko vesi- tai rasvaliukoisia. Vesiliukoisia hormoneja ovat muun muassa katekoliamiinit, glukagoni ja insuliini, jotka vaikuttavat kohdesolunsa solukalvossa oleviin reseptoreihin. Solukalvon reseptorit puolestaan aktivoivat toisiolähettejä eli cAMP:ta, cGMP:ta tai kalsium-ioneja. Nämä toisiolähetit puolestaan aktivoivat solun toimintaa esimerkiksi aktivoimalla proteiinikinaaseja.

Rasvaliukoisia hormoneja puolestaan ovat steroidit, D-vitamiini ja kilpirauhashormonit, jotka kulkevat verenkierrossa veren proteiineihin sitoutuneina ja sitoutuvat kohdesolunsa reseptoreihin joko solulimassa tai tumassa, koska rasvaliukoisina ne pääsevät solukalvon läpi. Rasvaliukoiset hormonit aktivoivat tai inhiboivat tiettyjen proteiinien proteiinisynteesiä.

Lähde: Wikipedia

A ChIP-seq defined genome-wide map of vitamin D receptor binding: Associations with disease and evolution – Seeram V. Ramagopalan, Andreas Heger, Antonio J. Berlanga etc. 2010

http://atlasgeneticsoncology.org/Genes/GC_VDR.html

Wikigenes: MS-Disease

Sairaudet, joille D-vitamiinin puutos voi altistaa

Michael F. Holick laskeskeli, että D-viamiinia käsitteleviä julkaisuja on ilmestynyt vuoden 1969 jälkeen noin 33 000. D-vitamiinin vaikutuksista eri sairauksiin on siis kirjoitettu äärettömän paljon. En tässä yksilöi ja selvittele sen tarkemmin sairauksia, joille D-vitamiinin puutos altistaa, koska se veisi aivan mielettömästi aikaa. Oheinen lista sisältää linkkejä ko sairautta käsitteleviin tutkimuksiin. Kannattaa tutustua.

• ADHD
• ALS
• Atooppinen ihottuma
• Autismi
• Autoimmuunisairaudet
• Luuston terveys
• Syövät
• Kognitiiviset ongelmat
• Kystinen fibroosi
• Masennus
• Diabetes
• Fibromyalgia
• Immuniteetti
• Tulehdussairaudet
• Kihti
• Verenpaine
• Lupus
• Mielenterveyden ongelmat
• Metabolinen oireyhtymä
• MS-tauti
• Psoriasis
• Reuma
• Kilpirauhasen sairaudet
• Sydän- ja verisuonitaudit

Geeni-ympäristö-vuorovaikutus

Vuonna 1902 Sir Archibald Garrod havaitsi, että ruokavalion vaikutukset voivat vaimentaa eräitä synnynnäisiä aineenvaihdunnan häiriöitä. Tämä johti teoriaan geeni-ympäristö-vuorovaikutuksesta (gene-environment interaction), joka nyt yli sata vuotta myöhemmin tarjoaa lääketieteelle huimia mahdollisuuksia.

Geeni-ympäristö-vuorovaikutus vaikuttaa todennäköisesti monimutkaisten neurologisten sairauksien patogeneesissä. Tällaisia vuorovaikutuksia voidaan tarkastella tilastollisesti ja biologisesti. Tilastollinen esimerkki vuorovaikutuksesta löydetään esimerkiksi tupakoinnin ja CFH-geenin väliltä. CFH Y402H-geenimuutos ja tupakointi yhdessä lisäävät silmiä rappeuttavan ARMD-sairauden puhkeamista selvästi enemmän, kuin vain toinen riskitekijöistä yksin. Vaikka taudin mekanismia ei täysin tunneta, voidaan geneettisesti alttiita henkilöitä ohjeistaa geenimuutoksen aiheuttamasta kasvaneesta riskistä ja siihen vaikuttavasta ympäristötekijästä, jonka poistaminen laskee sairastumisen riskiä merkittävästi.

Biologinen vuorovaikutus voidaan määritellä suorista kemiallisista ja fysiologisista havainnoista, joissa ympäristötekijä ja geenimuuttuja reagoivat keskenään, niin, että tämän geeni-ympäristö-vuorovaikutuksen ja taudin etenemisen välille voidaan vetää kausaalinen yhteys. Tällaiset esimerkit ovat harvinaisia. Keliakiassa geneettinen alttius liittyy kromosomissa 6 sijaitsevaiin antigeenin esittelyä sääteleviin HLA-geeneihin ja erityisesti DQ2 ja DQ8-alleeleihin. Ympäristön laukaisevana mekanismina on gluteenin sisältämä glykoproteiini gliadiini.

D-vitamiini, geenit ja MS-taudin patogeneesi

Artikkelin lopuksi käsittelen lyhyesti geenien ja ympäristön merkitystä MS-taudin patogeneesissä.

Tieto D-vitamiinin vaikutusmekanismeista ja MS-taudin ptogeneesistä on kasvanut valtavasti viimeisten 10-15 vuoden aikana. Useat tutkimukset [Hayes, 2000; Van Amerogen et al. 2004; Ascherio & Munger, 2007; Holick, 2007; Ebers, 2008; Nino et al. 2010; Ascherio et al. 2010, 2012; Pierrot_Deseilligny & Souberbielle, 2010; Hanwell & Banwell, 2011; Mowry, 2011; Simon et al. 2012; Hølmoy et al. 2012; van der Mei et al. 2012] osoittavat, että D-vitamiinin puutos vaikuttaa merkittävällä tavalla MS-taudin kehittymiseen. Lue tarkemmin tästä linkistä!

MS-taudin epidemologiset tutkimukset ja runsas tieteellinen näyttö osoittavat sekä geenien että jonkin ympäristössä esiintyvän laukaisevan tekijän vaikuttavan taudin syntyyn. Jos oletetaan, että taudille altistavat geenit pysyvät muuttumattomina, laukaisevan ympäristötekijän merkitys etiologiassa kasvaa.  D-vitamiinin puutos ja/tai virheellinen toiminta elimistössä on vahva epäilty taudin laukaisevaksi tekijäksi.

D-vitamiinin ja MS-taudin välinen korrelaatio on tunnettu jo vuosikymmeniä [Goldberg, 1974], mutta viimeisimmät tutkimukset osoittavat kuinka tärkeällä tavalla D-vitamiini osallistuu elimistön immunomodulatorisiin, eli immuunijärjestelmän säätelyyn vaikuttaviin prosesseihin. Juuri tämän immuunijärjestelmän säätelyyn vaikuttavan ominaisuuden kautta D-vitamiinin puutos kytkeytyy merkittävällä tavalla MS-taudin patogeneesiin.

MS-taudin esiintyvyys on runsainta alueilla, joissa auringosta saatava UVB-säteily on vähäisintä ja päinvastoin: Alueilla, joissa UVB-säteilyä saadaan tasaisesti läpi vuoden, riski sairastua MS-tautiin on pieni, ja koska UVB-säteily on välttämätöntä D-vitamiinin luonnolliselle synteesille, on päätelty, että D-vitamiinin puutos vaikuttaa riskiin sairastua MS-tautiin. Teoriaa tukee löydöt, joiden mukaan odottavien äitien alkuraskauden aikaiset alhaiset D-vitamiinitasot lähes kaksinkertaistavat lapsen riskin sairastua MS-tautiin. Lisäksi on havaittu, että MS-potilaiden lapsuudenaikaiset veren D-vitamiini-, eli kalsidiolitasot ((25(OH)D) ovat merkittävästi alhaisemmat kuin sukupuoli-, ikä- ja etnisyys-kontrolloiduilla verrokeilla.  Myös Epstein-Barr virusinfektio ja tupakointi kasvattavat sairastumisen riskiä.

MS-taudin esiintyvyys näyttää korreloivan myös eräiden pohjois-eurooppalaisten geenien haploryhmien kanssa. Haploryhmät ovat ihmisen perimän tyyppejä, joka on eri alkuperää olevilla väestöryhmillä erilainen. Tarkemmin haploryhmä on keskenään lähisukuisten DNA:n haplotyyppien joukko tai tietyn geenin tai genominosan kehityslinja lajin sisällä. Esimerkiksi: Skotlannissa ja erityisesti Orkney-saarilla sekä MS-taudia että geenien DR2-haploryhmää esiintyy poikkeuksellisen paljon verrattuna Englantiin.

Eurooppalaistaustaisilla MS-taudin riski pieneni 41 % jokaista seerumin kalsidiolin 50 nmol/l lisäystä kohden; ts. niillä eurooppalaistaustaisilla, joiden veren 25(OH)D oli esimerkiksi 120 nmol/l, riski sairastua oli käytännössä hyvin pieni. Merkittävää on myös se, että esimerkiksi Englannista Etelä-Afrikkaan muuttavien lasten riski putoaa paikallisten hyvin alhaiselle riskitasolle. Sen sijaan Etelä-Afrikasta Englantiin muuttavien lasten riski kasvaa samalle korkealle riskitasolle kuin paikallisilla. Edelleen on osoitettu, että identtisten kaksosten konkordanssiprosentti on 30-40 % (ei-identtisillä kaksosilla ja muilla sisaruksilla selvästi alempi), eli jos toinen identtisistä kaksosista sairastuu, toisen riski sairastua on n. 30-40 %, mikä tukee vahvasti ympäristön roolia sairauden puhkeamisessa.

Kaksostutkimukset osoittavat, että geenit tai geenien haploryhmä eivät riitä selittämään sairastumista, vaan sairastumiselle täytyy olla jokin laukaiseva ympäristötekijä: jokin ympäristömuuttuja, jonka seurauksena toinen identtisistä kaksosista sairastuu ja toinen ei.

”The largest MS genetic association in Northern Europeans is with the extended major histocompatibility complex (MHC) haplotype HLA-DQB1*0602-DQA1*0102-DRB1*1501-DRB5*0101(DR2). Other haplotypes in this region also demonstrate epistatic interactions to modify risk, highlighting the MHC as the key susceptibility locus in MS.” http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2882222/

D-vitamiinin ja HLA-DRB1-geenin vuorovaikutus

Useat HLA-geenialueen alleelit, erityisesti HLA-DRB1*1501, vaikuttavat sairastumiseen. D-vitamiini hydroksyloituu maksassa kalsidioliksi (CYP2R1-geeni) ja munuaisissa aktiiviseksi kalsitrioliksi (CYP27B1-geeni). MS-potilailla on havaittu noin 200 geenimuutosta. Yksi näistä on kalsitriolin hydroksylaatiota munuaisissa säätelevässä CYP27B1-geenissä.

”This (VDR) receptor is a member of the steroid receptor superfamily and influences the rate of transcription of vitamin D–responsive genes by binding to vitamin D response elements (VDREs) in the genome. The effects of vitamin D on MHC class II gene expression have long been appreciated and early studies demonstrate that vitamin D can alter HLA-DR antigen expression and presentation.”    

Ramagopalan tutkijaryhmineen halusi löytää sekä geenit että ympäristömuuttujan yhdistävän tekijän MS-taudille altistavista VDRE-lokuksista (geenin tai DNA-jakson sijaintipaikka kromosomissa) ja selvittää, voiko siihen vaikuttaa D-vitamiinilla. Yksittäinen VDRE promoottorioalueen (geenin perusaktiivisuudesta vastaava alue) HLA-DRB1 tunnistettiin. Tällä alueella oli selkeitä, hyvin säilyneitä haplotyyppi-spesifejä eroja tärkeässä MS-tautiin yhdistetyssä DR2-haploryhmässä sekä MS-tautiin vahvasti liittyvä HLA-DRB1*15-alleeli (saman geenin vaihtoehtoinen muoto, jolla on kromosomissa sama lokus eli paikka). HLA-DRB1*15-alleellin 1,25-dihydroksivitamiin D3-herkkyys varmennettiin ja osoitettiin, että tämä VDRE vaikutti geenin ilmenemiseen. On huomattava, että ei-MS-tautiin liittyvissä haploryhmissä VDRE-variantti HLA-DRB1 ei ollut responsiivinen 1,25 hydroksivitamiin D3:lle.

”..a recent study in twins with MS supports the notion that vitamin D levels are under regulation by genetic variation in the 1α-hydroxylase and vitamin D receptor genes, perhaps pointing to their importance in the disease pathogenesis.” – Neurology

 Multiple Sclerosis, vitamin D, and HLA-DRB1*15

Contribution of vitamin D insufficiency to the pathogenesis of multiple sclerosis, Charles Pierrot-Deseilligny, Jean-Claude Souberbielle – 2013

CYP27B1-hypoteesi

Voisiko olla niin, että odottavan äidin alkuraskauden aikaiset alhaiset kalsidiolitasot vaimentavat sikiön CYP27B1-geenin (MS-taudissa yleinen geenimuutos)? Jos näin on, 25(OH)D-1alfa-hydroksylaasi-entsyymin toiminta MS-potilailla on häiriintynyt jo sikiövaiheessa ja se vaikuttaa kalsidiolin hydroksylaatioon munuaisissa, mikä voi estää tai heikentää tärkeän kalsitriolin tuotantoa.

Tässä hypoteesissa geneettinen alttius sairastua MS-tautiin liittyisi CYP27B1-geenin virheelliseen toimintaan ja taudin laukaisevana ympäristötekijänä olisi D-vitamiinin puutos.

MS-taudin patogeneesi voitaisiin siis määritellä siten, että potilaan elimistö ei geenivirheen vuoksi pysty tuottamaan immuunijärjestelmää ja noin 2000 geenin toimintaa säätelevää aktiivista kalsitriolia, joka joidenkin lähteiden mukaan osallistuu sekä solujen kasvuun ja erikoistumiseen että neurologisiin prosesseihin, kuten myeliinin valmistukseen. Jos näin on, meillä on savuava ase ja todennäköisesti toimiva hoitomuoto: kalsitrioli.

Myös ergokalsiferoli muutetaan maksassa kolekalsiferoliksi ja osa siitä 25-hydroksikalsiferoliksi eli kalsidioliksi. Pieni osa kalsidiolista muuttuu pääasiassa munuaisissa mutta myös paksusuolessa, eturauhasessa, rintarauhasessa ja veren valkosoluissa aktiiviseksi kalsitrioliksi eli 1,25-dihydroksikalsiferoliksi. – Wikipedia

Jos kalsitriolia hydroksyloituu pieniä määriä myös munuaisten ulkopuolella, kuten edellinen lainaus antaa ymmärtää, MS-tautia sairastavien kyky tuottaa kalsidiolista kalsitriolia on heikentynyt merkittävästi, mutta elimistö tuottaa sitä edelleen pieniä määriä. Oletan, että jos paksusuolessa, rinta- ja eturauhasessa sekä valkosoluissa hydroksyloituu kalsitriolia, prosessia ohjaa jokin toinen geeni ja entsyymi, kuin munuaisissa tapahtuvaa hydroksylaatiota. Voin olla väärässäkin.

Kalsitriolilla hoidetaan eräitä munuaistauteja sekä perinnöllistä D-vitamiinin aineenvaihdunasairautta sairastavia. Tyypin 1 diabeteksessa haima ei pysty tuottamaan elimistön tarvitsemaa insuliinia, joten potilaan on lääkittävä itseään insuliinilla. Voisiko MS-taudissa kyse olla vastaavasta tilanteesta, jossa munuaisten kyky tuottaa välttämätöntä kalsitriolia olisi häiriintynyt? Voitaisiinko kalsitriolilla hoitaa MS-potilaita samaan tapaan kuin insuliinilla hoidetaan diabeetikkoja? Onko tämä aivn hatusta vedetty hullu ajatus? Ei ole. Kalsitriolin vaikutuksia MS-tautiin on tutkittu mm. Wisconsinin yliopistossa.

VDRE on spesifi DNA-sekvenssi, joka sijaitsee D-vitamiinin ohjaamien geenien promoottorialueella. Promoottorialue vastaa geenin perusaktiivisuudesta. Lokus on geenin tai DNA-jakson sijaintipaikka kromosomissa ja alleeli on saman geenin vaihtoehtoinen muoto, jolla on kromosomissa sama lokus eli paikka.

DNA-molekyyli sisältää kaiken tiedon proteiinien rakentamiseksi ja siten se ohjaa elimistön toimintoja ja rakentumista. DNA:ssa tieto tallennetaan neljän emäksen avulla: adeniini (A), guaniini(G), sytosiini(C) ja tymiini(T). Emäksistä aneniini- ja guaniinimolekyylit muodostuvat kaksirenkaisesta rakenteesta ja niitä kutsutaan puriineiksi. Sytosiini- ja tymiinimolekyylit ovat molekyylirakenteeltaan yksirenkaisia ja niitä sanotaan pyrimidiineiksi. DNA-molekyylin (deoxyribonucleic acid) runko koostuu deoksiriboosi-sokerista ja fosforista.

Solujen välinen viestintä

Solujen välinen viestintä perustuu viestin lähettäjäsolun tuottamaan viestimolekyylin ja viestin vastaanottajasolun ilmentämän reseptoriproteiinin kohtaamiseen.

Viestimolekyylit voivat olla proteiineja, peptidejä, aminohappoja, steroideja tai kaasumaisia yhdisteitä kuten NO. Hydrofobiset eli rasvaliukoiset ja kaasumaiset aineet kulkeutuvat solukalvon läpi, mutta vesiliukoiset eivät läpäise kalvoa. Reseptorit voivat vastaanottajasolussa sijaita joko solukalvolla, solun sytoplasmassa tai tumassa. Solukalvoreseptorin viesti välittyy solussa solunsisäisten viestinvälitysketjujen avulla ja vaikutukset voivat kohdistua solun toiminnan säätelyyn joko proteiini- tai geenitasolla. Sytoplasmassa tai tumassa sijaitsevat tumareseptorit sitoutuvat DNA:han ja vaikuttavat solun geenien ilmenemiseen. Solun sisäiset viestinvälitysmekanismit pohjautuvat peräkkäisiin fosforylaatiotapahtumiin, jotka usein viime kädessä saavat aikaan DNA:han sitoutuvien transkriptiotekijöiden fosforylaatioon ja usein myös transkriptiotekijöiden oligomeerien muodostumiseen. Tällainen aktivoitunut transkriptiotekijä voi DNA:n kohdejaksoonsa sitoutuessaan aktivoida tietyn geenin.

Lähde: Solunetti

The Vitamin D response Element-binding Protein – Hong Chen, Bing Hu, Elizabeth A. Allegretto, John S. Adams

Expression of the Multiple Sclerosis-Associated MHC Class II Allele HLA-DrB1*1501 Is Regulated by Vitamin D – Seeram V. Ramagopalan, Narelle J. Maugen, Lahiru Handunnetthi, Matthew R. Lincoln, Sarah-Michelle Orton, David A. Dyment, Gabriele C. DeLuca etc.

Kalsitrioli tuhoaa autoreaktiivisia T-soluja keskushermostossa

Journal of Neuroimmunology raportoi 6.8.2013 Wisconsinin yliopiston hiirillä tehdystä kokeesta, joka osoitti, että yksi annos  biologisesti aktiivista D-vitamiinia, eli kalsitriolia (1,25(OH)2D) tuhosi keskushermostossa tulehdusta ylläpitäviä T-soluja, pysäytti EAE:n etenemisen (experimental autoimmune encephalomyelitis) ja johti EAE-taudin remissioon. Kalsitrioli aktivoi keskushermoston uinuvat T-auttajasolut (Treg), jotka hillitsevät immuunivastetta ja laskivat kudoksia tuhoavien Th1- ja Th17-solujen määrää. – Lähde: Multiple Sclerosis Discovery Forum.

CALCITRIOL, VITAMIN D AND MULTIPLE SCLEROSIS – Dr. C. E. Hayes, Ph.D.,Professor of Biochemistry, U. Wisconsin, Madison, Wi, 2014

Mouse studies reveal promising vitamin D-based treatment for MS

Th-solujen alaluokkien toiminnan ymmärtämisellä on myös kliinistä merkitystä. Esimerkiksi Th17-alatyypin toiminnan estävillä lääkkeillä toivotaan olevan autoimmuunitaudeissa sekä hyvä teho että mahdollisimman vähän vaikutuksia muuhun kuin ei-toivottuun immuunivasteeseen (van den Berg ja Miossec 2009). Lisäksi Th-solujen alatyyppien toiminnan molekylaarisen taustan tutkiminen valaisee myös häiriytyneen immunivasteen aiheuttamien tautien patogeneesiä. Tästä hyvänä esimerkkinä on tulehdusta kiihdyttävän Th1-alatyypin synnyssä välttämättömän Stat4-transkriptiotekijän geneettinen yhteys reumaan ja SLE:hen samoin kuin tuore suomalainen tutkimustulos, jonka mukaan Th17-solujen toimintaa säätelevän Stat3:n mutaatio suojaa MS-taudin kehittymiseltä (Remmers ym. 2007, Jakkula ym. 2010).

Lähde: Lääketieteellinen aikakauskirja Duodecim

EAE on MS-tautia muistuttava eläinten autoimmuunitauti, jonka tutkimusta sovelletaan MS-taudin tutkimukseen. MS-taudissa elimistön oma immuunijärjestelmä tuhoaa keskushermoston kudoksia, erityisesti aksoneita suojaavaa myeliiniä (demyelinoiva prosessi), mikä aiheuttaa keskushermostossa kulkevien signaalien hidastumista ja  edelleen taudille ominaisia oireita. Käytännössä elimistön immuunijärjestelmän solut menevät sekaisin ja niistä tulee ”tuholaisia”.

Multiple sclerosis (MS) is an incurable inflammatory demyelinating disease. We investigated one calcitriol dose plus vitamin D3 (calcitriol/+D) as a demyelinating disease treatment in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). Evidence that calcitriol-vitamin D receptor pathway deficits may promote MS, and data showing calcitriol enhancement of autoimmune T cell apoptosis provided the rationale. Whereas vitamin D3 alone was ineffective, calcitriol/+D transiently increased central nervous system (CNS) Helios(+)FoxP3(+) T cells and sustainably decreased CNS T cells, pathology, and neurological deficits in mice with EAE. Calcitriol/+D, which was more effective than methylprednisolone, has potential for reversing inflammatory demyelinating disease safely and cost-effectively. – Nashold et al. 2013

Coimbra-protokolla

Brasiliassa MS-tautia ja muita autoimmuunitauteja hoidetaan ns. Coimbra-protokollan mukaisilla jopa 50 000 IU (1250 µg) D-vitamiiniannoksilla. Hoitotulokset ovat lupaavia, mutta tietoa Coimbra-protokollasta on saatavilla lähinnä portugaliksi. Michael F. Holick puhuu artikkelin alussa olevalla videolla Coimbra-protokollasta hyvin positiiviseen sävyyn. Euroopassa ja USA:ssa on yhteensä joitakin kymmeniä lääkäreitä, jotka noudattavat tätä hoitomuotoa. Oheisella videolla Coimbra kertoo hoidosta. Video on italiankielinen, mutta siihen on englanninkieliset tekstitykset.

 

D-vitamiinin tutkimus

Suuri tutkimustietokanta (PubMed) antaa haulla: ”Vitamin D” yli 67 000 osumaa. Se osoittaa, että D-vitamiini on kansainvälisissä tutkijapiireissä ”kuuma” aihe, johon viitataan tutkimuksissa hyvin aktiivisesti. D-vitamiinia käsittelevien tutkimusten selvittäminen ja jäsentely yksiin kansiin toisi motivoituneelle tutkijaryhmälle työsarkaa vuosiksi eteenpäin.

VitaminDwiki ylläpitää myös tutkimustietokantaa, joka raportoi säännöllisesti D-vitamiinia käsittelevistä uusista tutkimuksista. Sivustolla tutkimukset on organisoitu D-vitamiinin puutokseen liittyvien sairauksien mukaan.

Yhteinen nimittäjä viime vuosien tutkimuksissa on se, että D-vitamiinin puutos toimii altistavana tekijänä monille sairauksille ja, että monilla  sairailla mitataan keskiarvoa selvästi alhaisempia kalsidiolipitoisuuksia. Se ei voi olla sattumaa.

D-vitamiinin tutkimukseen ja kansainväliseen D-vitamiinin merkitystä korostavaan tendenssiin suomalaiset viranomaistahot suhtautuvat väheksyvästi. Se on hullua, kun huomioidaan, että D-vitamiinilla on ollut keskeinen merkitys immuunijärjestelmän säätelijänä koko ihmisen kehityshistorian ajan, sekä siksi, että uusimmissa tutkimuksissa D-vitamiinin merkitys n. 2000 geenin säätelijänä ja immunomodulatorisena vaikuttajana on entisestään vahvistunut.

Tuhannet tutkimukset tukevat D-vitamiiniin liittyviä terveysväittämiä. Se ei ehkä yksin paranna  sairauksia, mutta riittävät D-vitamiinitasot antavat hyvän ja tarpeellisen suojan sekä ehkäisevät monien sairauksien puhkeamista. Itse pidän hyvin todennäköisenä, että kalsitrioli voi toimia MS-taudin oireita helpottavana – jopa tapahtuneita myeliinivaurioita korjaavana lääkkeenä.

loista ja aurinkoista alkanutta kevättä kaikille!

T: Sami

MS-tauti, eli multippeli skleroosi on nuorten 20-40-vuotiaiden aikuisten yleisin etenevä keskushermostoon vaikuttava neurologinen sairaus.  MS-tautia esiintyy  enemmän naisilla kuin miehillä.

MS-tauti on kiusallinen pirulainen. En sano, että se olisi inhottavampi, kuin jokin muu noin sadasta tunnetusta autoimmuunitaudista, mutta on se sen verran kurja, että se motivoi minutkin tutustumaan aiheeseen syvällisemmin.

Mikä mäsä?

MS-tauti on keskushermostoa rappeuttava tulehduksellinen autoimmuunitauti, jossa elimistön immuunijärjestelmä hyökkää tunnistamattomasta syystä keskushermoston kudoksia, erityisesti hermosäikeitä suojaavaa myeliinia vastaan.

Sairastuneita on arvioiden mukaan miljoonasta 2,5 miljoonaan ja Suomessa +9000. Suomessa todetaan 200-250 uutta tautitapausta vuosittain. Autoimmuunitautien esiintyvyys on lisääntynyt nopeasti viimeisten 30-40 vuoden aikana, mutta tämä voi olla seurausta diagnostiikan kehittymisestä.

Mitä MS-taudissa tapahtuu?

MS-taudissa hermosyitä suojaava myeliinitulppa vaurioituu ja vaurioituminen heikentää hermoimpulssien (hermosäikeissä kulkevien sähköisten viestien) kulkua keskushermostossa. Tämä ilmenee hermostollisina oireina, kuten lihasten jäykkyytenä, näön hämärtymisenä, heikkoutena sekä koordinaation ja tasapainon ongelmina.

Neurologian isänä pidetty Jean-Martin Charcot määritteli MS-taudin sekä siihen liittyvän demyelinisaation ja aksonikadon 1868 nuorelle naiselle tekemänsä ruumiinavauksen perusteella.

MS-taudissa aivoihin ja/tai selkäytimeen muodostuu taudille tunnusomaisia plakkeja, jotka heijastuvat magneettikuvauksessa signaalinvoimistumina.

Suurin osa MS-potilaista (n.80 %) sairastaa aaltomaisesti etenevää RRMS-tautimuotoa, joka yleensä muuttuu ajan myötä sekundaarisesti progressiivseksi eli tasaisesti ilman pahenemis- ja paranemisvaiheita eteneväksi MS-taudiksi.

Kymmenisen prosenttia MS-potilaista sairastaa ensisijaisesti etenevää eli primaaristi progressiivista tautimuotoa (PPMS), jossa pahenemis- ja paranemisvaiheita ei ole, vaan taudin oireet pahenevat tasaisesti. Minä sairastan ensisijaisesti etenevää MS-tautia.

Joskus tauti etenee jatkuvasti kuten ensisijaisesti etenevässä tautimuodossa, mutta sen lisäksi potilaalla on selviä pahenemisvaiheita (PRMS), mutta tämä on harvinaista.

MS-taudista on olemassa agressiivisia muotoja, joissa demyelinisaatio ja aksonituho on nopeaa ja kohdistuu elintärkeitä toimintoja ylläpitäviin hermoston osiin. Sellaiset ovat onneksi todella harvinaisia. Useimmilla toimintakyky pysyy melko hyvänä vuosia tai vuosikymmeniä diagnoosin jälkeen.

Oireet ja taudin ennuste ovat toisaalta hyvin yksilöllisiä. Joillain tauti pysähtyy ensimmäiseen oirejaksoon tai pahenemisvaiheeseen, kun joillain tauti johtaa vääjäämättä täydelliseen invaliditeettiin. Minä otin pyörätuolin jatkuvaan käyttöön heinäkuussa 2025, eli 17 vuotta tautidiagnoosin jälkeen.

Yleisimmin hyväksytyn näkemyksen mukaan MS-tauti on autoimmuunitauti, jossa kehon oma immuunijärjestelmä häiriintyy tuntemattomasta syystä ja ryhtyy tuhoamaan elimistön omia kudoksia.

MS-taudissa kehon oman immuunijärjestelmä hyökkäys kohdistuu keskushermoston kudoksiin ja erityisesti aksoneita suojaavia myeliinitulppia vastaan, mikä johtaa taudille tunnusomaisiin oireisiin.

Sairastumiseen vaikuttaa geneettinen alttius sekäjokin autoimmuunireaktion ja MS-taudin laukaiseva ympäristötekijä.

MS-taudin syistä esitettyjä teorioita:

1. Neuraalisen hypoteesin mukaan MS-tauti alkaa keskushermoston tapahtumasta, jossa krooninen hermosolujen infektio saa aikaan immuunijärjestelmää herkistävän antigeenien vapautumisen ja immuunijärjestelmän hyökkäyksen keskushermostoa vastaan. 

2. Keskushermostossa tapahtuu myeliiniä muodostavien oligodendrosyytti-solujen ohjelmoitua kuolemaa, jonka seurauksena on tulehdusvaste ja immuunijärjestelmän herkistyminen. 

3. Molekyylien samankaltaisuusilmiö: jokin tartuntatautia aiheuttava patogeeni tai makromolekyyli (esim. glykoproteiini gliadiini) saa aikaan immuunijärjestelmän herkistymisen. Koska patogeenin antigeenit ovat samankaltaisia kuin keskushermoston autoantigeenit, immuunijärjestelmä reagoi myös keskushermostoa vastaan. 

4. Suositun näkemyksen mukaan on todennäköistä, että esimerkiksi virusinfektion seurauksena keskushermostosta vapautuu autoantigeenejä, joille auttaja-T-solut herkistyvät keskushermoston ulkopuolella (esim. imukudoksessa); sen seurauksena auttaja-T-solut ja muut imusolut siirtyvät keskushermostoon.
5. Myös rokotteiden vaikutusta autoimmuunitautien patogeneesiin on tutkittu paljon.  Joissain tilanteissa rokote voi laukaista autoimmuunitaudin, mutta en usko väitteitä, joiden mukaan rokotteet aiheuttava autoimmuunitauteja.

D-vitamiini (kolekalsiferoli)

Tyksin, THL:n ja Harvardin yliopiston yhteistyönä laatiman tutkimusraportin mukaan odottavan äidin alkuraskauden aikaiset alhaiset D-vitamiinitasot korreloivat lapsen kasvaneen MS-tautiriskin kanssa.

Tutkimuksessa analysoitiin THL:n Finnish Maternity Cohort-seerumipankin aineisto, jossa on 1,5 miljoonaa seeruminäytettä 800 000 raskaana olleesta suomalaisesta naisesta vuodesta 1983 alkaen. Tutkimus toteutettiin MS-epidemiologian uranuurtajan, Harvardin yliopiston epidemiologian professorin Alberto Ascherion työryhmän kanssa.

Tutkimus sopii hyvin yhteen sen tosiasian kanssa, että MS-tauti on sitä yleisempää, mitä kauempana päiväntasaajasta ollaan; ts. MS-tauti yleistyy selvästi sekä pohjoisella että eteläisellä pallonpuoliskolla, jossa auringon UVB-säteilyn syntetisoiman kolekalsiferolin (D-vitamiini) luonnollinen saanti on vähäistä ja keskittyy muutamaan kesäkuukauteen.

Poikkeuksena on esimerkiksi Saudi-Arabia ja muut arabivaltiot, joissa väestön (etenkin naisten) luonnollinen D-vitamiinin saanti on vähäistä peittävän pukeutumisen vuoksi. Päiväntasaajan läheisyyden vuoksi nämä maat sijaitsevat maantieteellisesti pienen MS-tautiriskin vyöhykkeellä, mutta koska D-vitamiinin saanti on alentunut peittävän pukeutumisen vuoksi, tautiriski näissä maissa on korkeahko (31-55 sairastunutta / 100 000 asukasta). Lue lisää tästä!

More than 30 years have passed since vitamin D was originally hypothesized to be an important environmental determinant of the prevalence of MS. During the three decades following the initial linking of vitamin D and MS, evidence has continued to mount. It is now known that MS occurs more frequently in individuals with lower blood levels of vitamin D. A study found that, compared to those with the highest vitamin D blood levels, those with the lowest blood levels were 62 % more likely to develop MS. A recent study has quantified the impact of vitamin D blood levels on risk for MS relapse—for each 4 ng/mL increase in 25-hydroxy vitamin D in the blood; the risk for MS relapse is reduced by 12 %. In a randomized controlled trial, supplementation with doses of vitamin D ranging from 10,000 to 40,000 IU daily over the course of 52 weeks resulted in a reduction in relapses and a reduction in the number of aggressive immune cells in patients with MS.

Alberto Ascherion työryhmä suosittaa MS-tautia sairastaville 50 µg D-vitamiinia vuorokaudessa.  Söin vuoden verran 250-1000 µg D-vitamiiniannoksia vuorokaudessa. On mahdotonta sanoa hidastiko se tautini etenemistä, mutta oletan niin tapahtuneen.  En myöskään koe, että runsas D-vitamiiniannos olisi tuottanut negatiivisia sivuvaikutuksia. Korkea-annoksinen D-vitamiini perustuu ns. Coimbra-protokollaan.

Rohkaistuin ylittämään viralliset saantisuositukset luettuani eräästä kanadalaistutkimuksesta, jossa MS-potilaille annettiin 1000 µg D-vitamiinia vuorokaudessa vuoden ajan.

Yhdelläkään koehenkilöistä ei ilmaantunut runsaan D-vitamiinin aiheuttamia haittavaikutuksia. Sen sijaan yhtä lukuun ottamatta kaikkien koehenkilöiden pahenemisvaiheet vähenivät ja olivat oireiltaan lievempiä. D-vitamiinin yhteydestä MS-tautiin on tehty satoja tutkimuksia.

D-vitamiini on tärkeä hormoninkaltainen sekosteroidi, jota auringon UVB-säteily syntetisoi ihon skvaleenista kesäkuukausina. Rasvaliukoisena vitamiinina, D-vitamiinia varastoituu kesäkuukausina rasvasoluihin, josta sitä vapautuu pimeänä vuodenaikana elimistön hyödynnettäväksi.

D-vitamiini, eli kolekalsiferoli muuttuu elimistössä ensiksi kalsidioliksi, joka yhdessä K2-vitamiinin kanssa siivoaa verisuonia ja kuljettaa mm. kalsiumia verestä luustoon. Tässä muodossa D-vitamiini vaikuttaa voimakkaasti verisuonten ja sydämen terveyteen.

Kalsidioli muuttuu edelleen hormoninkaltaiseksi kalsitrioliksi, joka vaikuttaa immuunijärjestelmän toimintaan ja ohjaa yli satojen geenien toimintaa. D-vitamiinin puutoksen tunnetuin oire on riisitauti, joka nykyisillä saantisuosituksilla pystytään pitämään kurissa. Lähes kaikilla suomalaisilla on kuitenkin selvä D-vitamiinin vajaus ja se vaikuttaa terveyteen monin tavoin. Japanissa koululaisille tehdyssä tutkimuksessa on esimerkiksi osoitettu, että riittävä D-vitamiinin saanti laskee A-influenssan sairastumisen riskiä 50 %.

MS-taudin oireet ja diagnosointi

Usein MS-tauti alkaa nopeasti kehittyvillä keskushermostoon liittyvillä oireilla kuten näköhermotulehdus. Monet oireista sopivat myös muihin sairauksiin, joten diagnoosissa poissuljetaan mm. vaskuliitti, sarkoidoosi, neuroborrelioosi ja kuppa.

MS-taudin varma toteaminen on haastavaa, sillä oireet voivat viitata moniin muihinkin keskushermoston sairauksiin. Siksi diagnoosi perustuu usein kliinisiin löydöksiin.

Diagnoosissa tärkeää on potilaan kuvailemat oireet sekä neurologin suorittamat kliiniset tutkimukset.  Näihin sisältyy mm. erilaisia liikerata-, refleksi-, tasapaino- ja aistikokeita. Aivojen ja selkäytimen magneettikuvaus (MRI) paljastaa yleensä MS-taudille ominaisia ovaalin muotoisia plakkeja eli demyelinisoivia prosesseja aivojen valkeassa aineessa lähinnä aivokammioiden vieressä.

Lisäksi potilaalta otetaan selkäydinnestenäyte eli likvor, jossa esiintyvät MS-taudille tunnusomaiset tulehdusmuutokset tukevat taudin diagnoosia. Toisaalta likvorin tulehdusmuutosten puuttuminen ei poissulje MS-tautia, koska osalla MS-potilaista muutoksia ei ole.

MS-taudin diagnoosin tekemisessä noudatetaan ns. McDonaldin uusittuja kriteerejä. Ne edellyttävät, että tutkimus osoittaa tietyt löydökset (esim. MRI, likvor, neurologin huomioimat neurologiset muutokset sekä potilaan kuvailemat oireet) ja että  sairastuneella on tietty määrä oirejaksoja ennen diagnoosia.

Kun potilaalla on vain yksi (MS-tautiin viittaava) oire, käytetään ilmaisua ”kliinisesti eriytynyt oireyhtymä” (KEO).  Siinä vaiheessa on vielä epävarmaa kuinka pian seuraava oirejakso tulee – tai tuleeko sellaista ollenkaan.

Diagnoosi, hoito ja seuranta

Multippeliskleroosin eli MS-taudin diagnoosi tehdään McDonaldin vuoden 2010 kriteereiden mukaisesti, minkä jälkeen aaltomaisen MS-taudin ensilinjan hoito aloitetaan beetainterferonilla, dimetyylifumaraatilla, glatirameeriasetaatilla tai teriflunomidilla.

Jos MS-tauti alkaa poikkeuksellisen aktiivisesti, ensisijaiseksi hoidoksi suositellaan alemtutsumabia, fingolimodia tai natalitsumabia.

Potilaille, joilla on diagnoosina KEO (kliinisesti eriytynyt oireyhtymä), suositellaan seurantaa magneettikuvauksella (MK) 3–12 kuukauden kuluessa ensimmäisestä kuvauksesta, jotteivät MS-taudin diagnoosi ja hoidon aloitus viivästyisi.

Jos MS-tauti on ensilinjan hoidosta huolimatta aktiivinen, toissijaiseksi hoidoksi suositellaan alemtutsumabia, fingolimodia tai natalitsumabia.

Aivojen MK kuuluu immunomoduloivan lääkehoidon tehon arvioon yhdessä kliinisen oirekuvan kanssa.

Kun aaltomainen MS-tauti on siirtynyt toissijaisesti etenevään vaiheeseen, käytössä olevaa lääkehoitoa jatketaan tai vaihdetaan, jos taudin aktiivisuutta edelleen ilmenee pahenemisvaiheiden ilmaantumisen tai MK:n perusteella.

Lääkityksen lopettamista suositellaan, jos aktiviteettia ei ole esiintynyt 3 vuoteen ja sairauden oireet etenevät tasaisesti.

Primaaristi etenevään MS-tautiin ei ollut tätä kirjoittaessani näyttöön perustuvaa taudinkulkuun vaikuttavaa lääkehoitoa.

Lääkinnälliseen kuntoutukseen kuuluvat hyvä informointi sairaudesta, riittävä ja oikea-aikainen sopeutumisvalmennus, lihashuolto- ja liikuntaneuvonta sekä yksilöllinen ja moniammatillinen kuntoutus havaittujen tarpeiden mukaisesti.

Työkyvyttömyyden uhka tulee tunnistaa ajoissa, ja siihen on viipymättä puututtava työterveyshuollon ja ammatillisen kuntoutuksen toimin. Työkykyarvion tekee työolot tunteva työterveyslääkäri, mutta neurologian erikoislääkäri varmistaa parhaan mahdollisen hoidon ja arvioi sairauden ennustetta ja vaikutusta toimintakykyyn – http://www.kaypahoito.fi/web/kh/suositukset/suositus?id=hoi36070

MS-taudin oireet

MS-taudin oireet vaihtelevat paljon ja suuria yksilöllisiä eroja on sekä taudin etenemisen, että oireiden osalta. Oireisiin vaikuttaa se, missä hermoston alueella myeliinivaurioita on tapahtunut. Yleisiä oireita ovat mm:

• Näköhäiriöt, kuten kaksoiskuvat ja näön hämärtyminen
• Yhden tai useamman raajan heikkous ja hallintavaikeudet
• Tuntohäiriöt, puutumiset, pistely ja polttelu
• Liiallinen lihasjänteys eli spastisuus
• Lihasvoimien heikkeneminen (usein aluksi toispuoleisesti)
• Koordinaatio- ja tasapainohäiriöt
• Virtsarakon ja suoliston ongelmat
• Poikkeuksellinen uupumus, eli fatiikki
• Kognitiiviset ongelmat (heikentynyt muisti tms.)
• Muutokset lämmönsietokyvyssä
• Kivut (hermovauriokivut, joihin tulehduskipulääkkeet eivät auta)

Omalla kohdallani kaikki oireet ovat tuttuja. Erityisen inhottavina ja omassa taudinkuvassani korostuneina pidän:

1. jatkuvaa oikeanpuoleista lihasheikkoutta. Fyysisen suorituksen jälkeen lihasheikkous etenee alaselkään ja vasemmanpuoleisiin lihaksiin. Lihasten heikentymisen huomaa mm. raskaampia esineitä nostettaessa ja toistuvia liikkeitä seuraavana lihasten väsymisenä. Lihasten palautuminen rasituksesta on hidasta.
2. Virtsarakon ongelmia: erityisesti virtsarakkoa ympäröivien lihasten ja virtsatien kahden sulkijalihaksen toiminnan ongelmat pitävät kiireisenä ja voivat tuottaa kiusallisia yllätyksiä.
3. Levottomia jalkoja. Nykyisin oire kohdistuu oikean jalan nilkkaan, joka makuuasennossa vilkastuu ja aloittaa voimakkaan tahdosta riippumattoman vapinan. Se vaikuttaa häiritsevästi nukahtamiseen. Tähän oireeseen olen syönyt Parkinsonin taudin lääkkeitä, kuten Sifrol ja Pramipeksole, mutta lääkkeiden sieto kasvaa nopeasti. Lisäksi iltaisin syötyjen lääkkeiden haittavaikutuksena on aamuinen spastisuus (lihasjäykkyys), joka heikentää liikkumista jopa useamman tunnin ajan sekä vapinan jatkuva lääkkeiden syöntiä seuraava paheneminen. Nykyisin en syö näitä lääkkeitä sivuoireiden vuoksi.
4. Koordinaatio- ja tasapainovaikeudet (ataksia), jotka korostuvat väsyneenä, hämärässä ja epätasaisessa maastossa.
5. Heinäkuusta 2025 alkaen olen joutunut turvautumaan pyörätuoliin yleisen heikkouden vuoksi.

Muutokset lämmönsietokyvyssä ovat myös hyvin selkeitä. Kylmä tai viileä vesi (tai ilma) tuntuu iholla inhottavalta ja miltei kivuliaalta. Lämmin, jopa kuuma ilma on miellyttävän tuntuista, mutta se uuvuttaa nopeasti ja vaikuttaa lihasten toimintaaan. Saunaa en siedä enää alkuunkaan, sillä saunassa kuuman ilman seurauksena lihaksista valuu kaikki voimat ja palautuminen on hyvin hidasta.

Hoito

MS-tautiin ei tunneta parantavaa lääketieteellistä hoitoa. On kuitenkin kohtuullisen hyvin argumentoituja teorioita siitä, että ruokavaliolla ja eräillä lisäravinteilla voidaan hidastaa taudin etenemistä ja jopa parantaa syntyneitä hermovaurioita.

Aaltoilevasti etenevään MS-tautiin on hidastavia ja oireita helpottavia lääkkeitä. Ensisijaisesti etenevän MS-taudin joitain oireita (spastisuus, ataksia, virtsarakon häiriöt jne.) voidaan lievittää lääkkeillä, mutta itse tauti etenee tasaisen varmasti ja tehokkain hoito lienee toimintakykyä ylläpitävä fysioterapia.

RRMS-tautimuodossa pahenemisvaiheita ehkäistään immunomodulaattoreilla, jotka vaikuttavat immuunijärjestelmän toimintaan. Näistä tunnetuimmat ovat beetainterferoni ja glatirameeri. Niiden on laajoissa tutkimuksissa todettu vähentävän pahenemisvaiheita 30 %:lla potilaista. Laaja kanadalaistutkimus osoitti kuitenkin, että beetainterferoni ei hidastanut MS-tautiin liittyvän invaliditeetin etenemistä.

Pahenemisvaiheita hoidetaan myös lyhytaikaisilla, suuriannoksisilla kortisonikuureilla (kortisonipulssihoito). Kortisoni on voimakas anti-nflammatorinen, eli tulehduksia lievittävä, ja imunosuppressiivinen, eli immuunijärjestelmän toimintaa hillitsevä lääke. Se lievittää tulehduksen aiheuttamaa turvotusta ja helpottaa hermoimpulssien kulkua keskushermostossa.

Lihasjäykkyyttä eli spastisuutta voidaan helpottaa mm. keskushermoston välittäjäaineen gamma-aminovoihapon (GABA) johdannaisella, baklofeenilla, joka vaimentaa selkäytimen ylireaktiivisia refleksejä.

Tautiin liittyviä hermostollisia kipuja voidaan lievittää mm. gabapentiinillä, pregamaliinilla ja mitriptyliinilla. Tulehduskipulääkkeet ja opioidit (poikkeuksena tramadoli) eivät yleensä tehoa neuropaattisiin kipuihin.

CCSVI ja laskimoiden operointi

Italialainen laskimoasiantuntija Paolo Zamboni esitteli parikymmentä vuotta sitten CCSVI:n (Chronic cerebrospinal venous insufficiency), eli laskimosairauden, minkä aiheuttaa jo sikiövaiheessa tapahtunut kehityshäiriö.

CCSVI tarkoittaa keskushermostosta verta poistavien kaulan jugulaarilaskimoiden tai azygolaskimon rakennemuutoksia, jotka heikentävät verenvirtausta laskimossa ja keskushermostossa. Tämä tutkimuslöydös on liitetty MS-tautiin mm. kolmessa tutkimuksessa, jotka osoittavat, että MS-diagnosoiduilla CCSVI on yleisempää kuin terveillä verrokeilla.

Itse pidin laskimoiden operointia ja keskushermoston verenvirtauksen tehostamista aluksi vahvana hoitomuotona, mutta olen muuttanut kantaani.

CCSVI:n kritiikki

CCSVI-hoitoihin sisältyy riskejä ja näyttö ei ole kiistatonta. Roberta Lanzillo kollegoineen tutki CCSVI muutoksia MS-potilailla ja terveillä vapaaehtoisilla. Vaikka heidän aineistonsa osoittaa, että CCSVI on yleisempää MS-potilailla kuin terveillä verrokeilla, muutokset korreloivat selkeimmin potilaiden iän eikä MS-taudin vaikeusasteen kanssa.

Kanadalainen tutkimus mittasi 100 MS-potilaan ja verrokin laskimoita ultraäänellä ja magneettitutkimuksella, mutta yhdelläkään tutkimuksessa mukana olleista henkilöistä ei todettu CCSVI muutoksia.

Vuonna 2009 Zamboni et al totesivat pilottitutkimuksessaan, että noin puolella operoiduista MS-tautipotilaista pallolaajennuksella avattu jugulaarilaskimo ahtautui uudelleen puolentoista vuoden tarkkailuaikana.

Myös Veroux et al osoittivat, että pallolaajennus oli riittämätön toimenpide osalle operoiduista MS-tautipotilaista. Laskimoiden ahtaus on melko yleistä, mutta CCSVI ei ole. Lue tarkemmin tästä.

Operaatioon liittyy komplikaatioriski, ja CCSVI-hoitojen epäillään koituneen ainakin kahden kanadalaispotilaan kohtaloksi.

Lääkekannabis

Kannabisjohdannaiset vaikuttavat MS-taudin ja monen muun sairauden hoidossa lupaavilta. Lääkkeenä kannabista on käytetty Kiinassa jo 2700 eaa. On harmillista, että kannabis on yhä suomalaisessa yhteiskunnassa valtava tabu. .

Lääkekannabiksen teho perustuu kannabinoideihin (erityisesti kannabidioliin, CBD, joka vaikuttaa tulehdusta ja immuunivastetta hillitsevästi). Kannabinoideja kasvissa on ainakin 85 sekä niiden lisäksi potentiaalisesti lääkinnällisiä lerpeeneitä, joita on yli 200.

Brain-lehden heinäkuun 2003 numerossa Lontoon neurologisen instituutin University Collegen tutkijat raportoivat, että synteettisen kannabisagonistin WIN 55,212-2 käyttö toi ”huomattavaa neurologista suojausta” multippeliskleroosin eläinmalleissa. Tämän tutkimuksen tulokset ovat tärkeitä, koska ne viittaavat siihen, että oireiden hallinnan lisäksi ”… kannabis voi myös hidastaa neurodegeneratiivisia prosesseja, jotka lopulta johtavat MS-taudin krooniseen invaliditeettiin ja todennäköisesti muihin tauteihin”, tutkijat sanoivat loppupäätelmissään.

Tutkijat Alankomaiden Vrija University Medical Centerin neurologian osastolta raportoivat myös ensimmäistä kertaa vuonna 2003, että THC:n oraalinen käyttö voi vahvistaa MS-potilaiden immuniteettijärjestelmää. ”Nämä tulokset viittaavat kannabinoidien tulehdusta poistaviin lääkinnällisiin mahdollisuuksiin MS-taudissa”, kertoivat tutkijat loppuyhteenvedossaan.

Britannian hallitus sponsoroi tällä hetkellä kolmen vuoden kliinistä koetta, jonka tarkoituksena on arvioida kannabinoidien pitkäaikaisvaikutuksia sekä MS-taudin oireiden että taudin etenemisen hallinnassa. Health Canada on myös äskettäin hyväksynyt kannabisekstraktien reseptikäytön MS-tautiin liittyvän neuropaattisen kivun hoitoon.  Suomessa on Finohta julkaissut lyhennelmän kysymyksessä olevan Sativexin vaikutuksia koskevista tutkimuksista. – Wikipedia

Geenit ja MS-taudille altistavat perintötekijät

Alessio Fasanon hypoteesin mukaan autoimmuunitaudin, kuten MS-taudin puhkeaminen edellyttää kolmen patofysiologisen mekanismin toteutumista (Alessio Fasano et al). Nämä ovat:

1. Geneettinen alttius sairastua
2. Vuotavan suolen oireyhtymä
3. Jokin laukaiseva ympäristötekijä (esim. keliakiassa taudin laukaisee gluteenin sisältämä glykoproteiini, gliadiini.  Glykoproteiineja esiintyy lähes kaikilla organismeilla, joten molekyylien samankaltaisuusilmiö toteutuu, kun gliadiinia pääsee verenkiertoon. MS-taudissa matalat D-vitamiinitasot sekä Epstein-Barr-virukselle altistuminen saattavat olla taudin laukaisevia tekijöitä.

MS-taudin puhkeaminen edellyttää perinnöllistä alttiutta sairastua. Suvullinen alttius ei kuitenkaan yksin selitä MS-tautiin sairastumista, koska on havaittu, että jos identtisistä kaksosista toinen sairastuu MS-tautiin, sisaruksen riski sairastua (konkordanssiprosentti) on 30-40 % (tällöin sairastuminen edellyttää geneettisen alttiuden lisäksi jonkin laukaisevan ympäristötekijän. Konkordanssiprosentti on selvästi pienempi ei-identtisillä kaksosilla ja muilla sisaruksilla.

Pitkään jatkunut tutkimus vahvisti hiljattain, että Epstein-Barr-virus ja sen aiheuttama mononoukleoosi on yksi ympäristömuuttuja, joka laukaisee MS-tautiin johtavan autoimmuunireaktion ihmisillä, joilla on geneettinen alttius sairastua.

Geenit

Perinnölliseen alttiuteen vaikuttaa ainakin HLA-geenejä (Human leukocyte Antigen), jotka ovat immuunipuolustuksen toiminnan perusta. Jokaisessa ihmisen solussa on HLA-molekyylejä, jotka esittelevät solun sisäisiä proteiineja. HLA-geenialue on noin neljän miljoonan emäsparin pituinen DNA-alue kromosomissa 6 ja se koostuu kolmesta luokasta 1, 2 ja 3.

• Luokan 1 geenialue sisältää HLA-lokukset A, B ja C, joiden tuotteita esiintyy kaikissa tumallisissa soluissa. HLA-1 molekyylit esittelevät solun sisäisiä proteiineja, jotta immuunijärjestelmä voi tunnistaa esimerkiksi viruksen infektoiman solun, kun HLA-1 molekyyli esittelee virusten proteiinirakenteita.
• Luokan 2 HLA-molekyylejä esiintyy pääasiassa antigeenia esittelevien solujen (APC-solut, eli Antigen Presenting Cells) pinnalla, sekä kateenkorvan pinnan epiteelisoluissa. Antigeenejä esittelevä solu, esimerkiksi makrofagi esittelee syömänsä mikrobin antigeenejä HLA-2 molekyylissään, mikä laukaisee immuunijärjestelmän immuunivasteen.
• Luokan 3 geenialue sisältää geenejä, jotka koodaavat muun muassa komplementin osia. Komplementti on liukoisten proteiinien muodostama järjestelmä, joka tuhoaa vieraita soluja.

Erityisesti muutokset HLA-DRB1 geenissä ja sen variantissa HLA-DRB1*15:01 lisäävät riskiä sairastua MS-tautiin. Muita sairastumisen riskiä lisääviä geenejä ovat mm. IL7R-geeni, joka säätelee kahden immuunisolujen kalvoilla sijaitsevan reseptoriproteiinin: IL-7 ja TSLP toimintaa. Interleukiini-7 on osallisena myös muissa autoimmuunisairauksissa, kuten tyypin-1 diabetes ja nivelreuma.  MS-taudissa geenivariantti aiheuttaa tilanteen, jossa IL-7 reseptoreja syntyy solukalvojen pinnan sijasta solun sisälle.

MS-tautiin vaikuttaa lisäksi ainakin seuraavat geenit CYP27B1, IL2RA ja TNFRSF1A.

MS-tautiin liittyvien geenien kartoitus etenee hyvin. Vuonna 1970 tunnettiin vain yksi geeni, jonka epäiltiin liittyvän MS-tautiin. 2007 MS-tautiin liittyviä geenejä tunnettiin kolme. Laaja 15 maassa toteutettu 23 tutkimusryhmän geenikartoitus vertasi 9 772 MS-tautia sairastavan ja 17 376 terveen geenejä vuonna 2011 ja osoitti 57 MS-tautiin vahvasti kytkeytyvää geeniä.  GWAS (genome-wide association studies) julkaisi 2013 110 MS-tautiin liittyvää geenivarianttia ja vuonna 2014 MS-tautiin liittyviä geenivariantteja oli löydetty jo 159.

Autoimmuunitaudit ovat tauteja, joissa adaptiivinen immuunijärjestelmä toimii tuntemattomasta syystä väärin ja se hyökkää virheellisesti omia kudoksia ja soluja vastaan. Tämä johtaa tulehdukseen ja vaurioihin eri puolilla kehoa.Tunnistettuja autoimmuunitauteja on yli 80, mutta niitä voi olla yli 100. Tämä artikkeli referoiHeikki Julkusen ja Aaro Miettisen kirjoittamaan artikkelia.

Tiivistelmä

Autoimmuunitaudit muistuttavat autoimflammatorisia tauteja. Molemmissa immuunijärjestelmän toimintahäiriö aiheuttaa oireita, kuten ihottumaa, turvotusta ja väsymystä. Autoimmuunitautien ja autoimflammatoristen tautien perimmäinen syy ja mekanismi poikkeavat kuitenkin toisistaan.

Autoinflammatoriset taudit ovat harvinaisia – usein geneettisesti määräytyneitä sairauksia, joissa tulehduksen aiheuttaa luontaisen immuunijärjestelmän yliaktiivisuus. Autoimmuunitaudit aiheutuvat adaptiivisen immuunijärjestelmän virheellisestä toiminnasta.

Autoimmuunitautien oireet vaihtelevat riippuen sairauden tyypistä ja kehon osasta, johon tauti vaikuttaa. Oireet vaihtelevat paljon ja voivat olla ohikiitäviä tai pitkäkestoisia ja vaihdellen lievästä vaikeaan.

Tauteja yhdistäviin oireisiin kuuluvat lievä kuume, väsymys sekä yleinen heikkous ja huonovointisuus. Joihinkin autoimmuunitauteihin liittyy oireita, kuten nivelkipua, ihottumaa (esim. urtikaria) ja neurologisia oireita.

Autoimmuunitautien syyt ovat yhä suurelta osin epäselviä. Ne ovat todennäköisesti monitekijäisiä sairauksia, joihin liittyy sekä geneettisiä tekijöitä että ympäristövaikutuksia.

Autoimmuunitaudeissa, kuten lupuksessa, esiintyy familiaalista aggregaatiota (mikä viittaa geneettiseen alttiuteen). Toiset autoimmuunitaudit liittyvät tartunnan aiheuttajiin tai ympäristötekijöille altistumiseen. Tämä viittaa monimutkaiseen vuorovaikutukseen geenien ja ympäristön välillä.

Joitakin yleisimpiä autoimmuunitaudeiksi luokiteltuja sairauksia ovat

• keliakia
• tyypin 1 diabetes
• Gravesin tauti
• tulehdukselliset suolistosairaudet (Crohnin tauti ja haavainen paksusuolitulehdus),
• multippeliskleroosi (MS-tauti)
• alopecia areata
• Addisonin tauti
• pernisioosi anemia
• psoriasis, nivelreuma
• systeeminen lupus

Autoimmuunitautien diagnosointi on vaikeaa niiden monimuotoisuuden ja monien oireiden ohimenevän luonteen vuoksi.

Yleistä

Autoimmuunitaudit ovat kroonisia sairauksia, joiden syntymekanismia ei usein tunneta. Tautien esiintyvyys vaihtelee maanosien, sukupuolten ja etnisten ryhmien välillä. Jotkut taudeista ovat yleisiä ja osa taudeista ovat harvinaisia.

Naisilla autoimmuunitauteja esiintyy noin kolme kertaa enemmän kuin miehillä. Eräitä autoimmuunitauteja esiintyy lähes ainoastaan naisilla (systeeminen lupus, autoimmuunityreoidiitti ja primaari Sjögrenin oireyhtymä).

Autoimmuunitaudit voidaan jakaa kohde-elin-spesifeihin ja systeemisiin tauteihin sekä sen mukaan, välittyvätkö taudit autovasta-aineiden välittäminä (B-solut; vasta-ainevälitteinen) vai soluvälitteisesti (T-solut; soluvälitteinen).

Autovasta-aineiden välittämiä tauteja ovat mm. Basedowin tauti. Soluvälitteisiä tauteja ovat esimerkiksi ms-tauti ja tyypin 1 diabetes. Useimmissa autoimmuunitaudeissa esiintyy sekä T- että B-solujen poikkeavasta toiminnasta johtuvia taudin piirteitä.

Sama henkilö voi sairastaa useampaa autoimmuunitautia. Tauti voi alkaa elinspesifisellä tulehduksella ja muuttua systeemiseksi, tai systeemistä tautia sairastavalle voi kehittyä elinspesifisiä oireita. Harvinaisissa polyenokrinopatioissa potilaalla voi olla jopa viisi eri autoimmuunitautia.

Autoimmuunitautien esiintyvyys ovat lisääntyneet viimeisten vuosikymmenien aikana. Sen lisäksi, että autoimmuunitaudit tunnistetaan herkemmin, arvellaan, että elämäntavat ja elinympäristö altistavat autoimmuunitaudeille. Jotain autoimmuunitautia sairastaa arviolta 5-8 % suomalaisista.

Autoimmuunisairauksien hoitomenetelmät vaihtelevat sairauden tyypin ja vaikeusasteen mukaan

Terapeuttisilla lähestymistavoilla pyritään ensisijaisesti hoitamaan taudin oireita, hallitsemaan immuunijärjestelmän toimintaa ja ylläpitämään kehon kykyä taistella sairauksia vastaan.

Ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (NSAID) ja immunosuppressantteja käytetään yleisesti vähentämään tulehduksia ja hallitsemaan yliaktiivista immuunivastetta. Eräissä taudeissa suonensisäistä immunoglobuliinia voidaan antaa immuunijärjestelmän säätelemiseksi.

Hoidot helpottavat oireita, mutta ne eivät paranna sairautta. Usein oireet edellyttävät pitkäaikaista hoitoa.

Brittiläisessä tutkimuksessa havaittiin, että Britanniassa n. 10 prosenttia väestöstä sairastaa jotain autoimmuunitautia. Autoimmuunitaudit alkavat useimmiten varhaisessa aikuisiässä, mutta ne voivat alkaa missä iässä tahansa.

Yleiset oireet

Autoimmuunisairaudet ovat laaja ja monimuotoinen tautiryhmä, jolla on monista eroista huolimatta joitain yhteisiä oireita.

Yhteiset oireet aiheutuvat siitä, että autoimmuunitaudeissa adaptiivinen immuunijärjestelmä hyökkää virheellisesti omia soluja ja kudoksia vastaan aiheuttaen tulehduksia ja vaurioit eri puolilla elimistöä.

Autoimmuunitautien suuresta määrästä johtuen oireet voivat vaihdella merkittävästi sairauden tyypin, vaikutuspiirissä olevien elinjärjestelmien ja yksittäisten tekijöiden, kuten iän, sukupuolen, hormonaalisen tilan ja ympäristövaikutusten, mukaan.

Sairastuneella voi samanaikaisesti olla useampi kuin yksi autoimmuunisairaus (tunnetaan nimellä polyautoimmuniteetti), mikä vaikeuttaa entisestään oireita.

Oireet, jotka liittyvät yleisesti autoimmuunisairauksiin

• Väsymys, (fatiikki). Tämä on autoimmuunitautia sairastavien yleisin oire.Vuonna 2015 Yhdysvalloissa tehdyn tutkimuksen mukaan 98 % autoimmuunisairauksia sairastavista koki fatiikkia. 89 % sairastuneista kertoi väsymyksen olevan huomattava ongelma. 68 % sanoi, että väsymys on kaikkea muuta kuin normaalia väsymystä. Autoimmuunitautiin liittyvä fatiikki on syvää vsymystä ja voimattomuutta, kpla vaikeuttaa arkiaskareista selviytymistä. 59 % autoimmuunitautia sairastavista sanoi, että väsymys on todennäköisesti taudin heikentävin oire.

• Lievä kuumeilu

• Huonovointisuus (yleinen epämukavuuden tai levottomuuden tunne)

• Lihaskivut

• Nivelkipu

• Ihottumat

Autoimmuunitaudeissa on muitakin oireita, kuten suun kuivuminen, silmien kuivuminen, pistely ja tunnottomuus mm. raajoissa, odottamaton painonpudotus tai -nousu ja ripuli.

Oireiden esiintymismallit

Oireet heijastavat usein kehon systeemistä tulehdusreaktiota. Oireiden esiintyminen ja intensiteetti voivat vaihdella. Vaihtelu johtuu sairauden aktiivisuudesta.

Oireellisia vaiheita kutsutaan pahenemisvaiheiksi (relapseiksi), ja oireettomia jaksoja kutsutaan kutsutaan remissioksi. Joissain taudeissa pahenemisvaihetta voi seurata pitkä oireeton remissio.

Oireiden erityinen ilmaantuvuus riippuu suurelta osin autoimmuunivasteen kohteesta ja tyypistä. Esimerkiksi nivelreumassa oireita ovat tyypillisesti nivelkipu, turvotus ja jäykkyys.

Tyypin 1 diabetes johtuu immuunijärjestelmän hyökkäyksestä haiman insuliinia tuottaviin soluihin. Taudin oireet liittyvät ensisijaisesti insuliinin säätelemään verensokeriin. Oireita ovat mm. lisääntynyt jano, tiheä virtsaamistarve ja selittämätön painonpudotus.

Yleisimmin immuunijärjestelmän virheellisestä toiminnasta kärsivät kehon osat

Autoimmuunitautienyleisimpiä kohteita ovat verisuonet, sidekudokset, nivelet, lihakset, punasolut, iho ja umpieritysrauhaset, kuten kilpirauhanen (Hashimoton kilpirauhastulehdus ja Gravesin tauti) sekä haima (tyypin 1 diabeteksessa).

Näiden tautien vaikutukset voivat vaihdella tiettyjen kudosten paikallisista vaurioista, elinten kasvun ja toiminnan muutoksiin sekä systeemisempiin vaikutuksiin, joissa useat kudokset ympäri kehoa kärsivät.

Oiret ja diagnoosi

Oireiden ja autoimmuunitautiin viittaavien merkkien ilmaantuminen antaa vihjeitä, joiden perusteella oireiden aiheuttaja voidaan tunnistaa. Erilaiset testit ja oirekuva auttavat varmistamaan diagnoosin.Oirekuvan muutosten perusteella voidaan seurata taudin etenemistä ja hoitovastetta.

Autoimmuunitautien laajan kirjon vuoksi oireiden hoito edellyttää moniulotteista lähestymistapaa, jossa otetaan huomioon erilaiset oireet ja niiden vaikutukset yksilöiden elämään. Yleisiä autoimmuunitauteja ovat:

Keliakia

Keliakiassa autoimmuunireaktion aiheuttaa vehnän, ohran ja rukiin sisältämä proteiini – gluteeni. Sairastuneilla gluteeni laukaisee immuunivasteen ohutsuolessa, mikä aiheuttaa vaurioita suolistonukassa, eli pienissä ulokkeissa, jotka reunustavat ohutsuolta ja edistävät ravinteiden imeytymistä.

Suomessa keliakian esiintyvyys on lapsilla 1,5 %, työikäisillä 2 % ja sitä vanhemmilla lähes 3 %. Suomalaisista noin puolella prosentilla on todettu keliakia.

Ohutsuolen vaurioituminen selittää ruoansulatuskanavan syöpien lisääntyneen riskin keliakissa. Ruoansulatuskanavaan kuuluvat ruokatorvi, mahalaukku, ohutsuoli, paksusuoli, peräsuoli ja peräaukon alueet, joita pitkin syöty gluteeni kulkee.

Keliakiaa sairastavien ruoansulatuskanavan syövän ilmaantuvuutta voidaan vähentää ja ehkäistä, poistamalla gluteeni ruokavaliosta.

Gravesin tauti

Gravesin tauti on sairaus, jolle on ominaista autovasta-aineiden kehittyminen kilpirauhasta stimuloivan hormonin reseptoreille. Kilpirauhasen autoimmuunitautien ilmaantuvuus on jonkin verran lisääntynyt.

Autovasta-aineiden sitoutuminen reseptoreihin johtaa kilpirauhashormonin säätelemättömään tuotantoon ja eritykseen, mikä aiheuttaa elimistöä stimuloivia vaikutuksia, kuten sykkeen nopeutumista, painon laskua, hermostuneisuutta ja ärtyneisyyttä. Muita Gravesin taudille spesifisempiä oireita ovat pullistuneet silmät ja säärien turvotus.

Tulehduksellinen suolistosairaus

Tulehduksellinen suolistosairaus kattaa tilat, joille on ominaista krooninen ruoansulatuskanavan tulehdus, mukaan lukien Crohnin tauti ja haavainen paksusuolitulehdus. Molemmissa tapauksissa sairastuneet menettävät immuunivasteen suoliston mikrobiomissa oleville normaaleille bakteereille.
Oireita ovat vakava ripuli, vatsakipu, väsymys ja painonpudotus. Tulehduksellinen suolistosairaus lisää maha-suolikanavan ja eräiden lymfoproliferatiivisten syöpien riskiä.

Krooniset koliitit yleistyvät nopeasti. Syyksi uskotaan sairastuneen altistumista identifioimattomille ympäristötekijöille.

Multippeliskleroosi (MS)

Multippeliskleroosi on hermostoa rappeuttava sairaus, jossa immuunijärjestelmä hyökkää keskushermoston hermosäikeitä suojaavaan myeliiniin.Tämä vaurioittaa hermosäikeitä suojaavia myeliinikalvoja ja hermoratoja, mikä aiheuttaa viestintäongelmia aivojen ja muun kehon välillä.

Oireita voivat olla väsymys, kävelyvaikeudet, puutuminen ja pistely, lihasheikkous sekä koordinaatio- ja tasapainoongelmat. MS-tautiin liittyy lisääntynyt keskushermostosyövän riski, pääasiassa aivoissa.

MS-tauti on yleistynyt, mutta yeistymisen syynä voi olla magneettikuvantamisen ansiosta tarkentunut diagnosointi.

Nivelreuma

Nivelreuma (RA) kohdistuu ensisijaisesti niveliin ja aiheuttaa jatkuvaa tulehdusta, joka johtaa nivelvaurioihin ja kipuihin. Se on usein symmetrinen, mikä tarkoittaa, että jos toisessa kädessä tai polvessa on reuman oireita, niin on toisessakin.

RA voi myös vaikuttaa sydämeen, keuhkoihin ja silmiin. Lisäksi krooninen tulehdus ja immuunijärjestelmän liiallinen aktivoituminen luo ympäristön, joka suosii muiden solujen pahanlaatuista transformaatiota, mikä ehkä selittää yhteyksiä keuhko- ja ihosyöpään sekä muiden hematologisten syöpien riskin, joista niveltulehdus ei vaikuta suoraan mihinkään.

Psoriasis ja psoriaattinen niveltulehdus

Psoriasis on ihosairaus, jolle on ominaista nopea ihosolujen kerääntyminen, mikä johtaa hilseilyyn ihon pinnalla. Tulehdus ja punoitus suomujen ympärillä on yleistä. Joillekin psoriaasipotilaille kehittyy myös nivelpsoriaasi, joka aiheuttaa nivelkipua, jäykkyyttä ja turvotusta. Psoriasiksen ilmaantuvuus on noin kaksinkertaistunut viimeisten 30 vuoden aikana.

Sjögrenin oireyhtymä

Sjögrenin oireyhtymä on pitkäaikainen autoimmuunisairaus, joka vaikuttaa kehon kosteutta tuottaviin rauhasiin (kyynel- ja sylkirauhasiin) ja usein vakavasti muihin elinjärjestelmiin, kuten keuhkoihin, munuaisiin ja hermostoon.

Systeeminen lupus erythematosus

Systeeminen lupus erythematosus, jota kutsutaan yksinkertaisesti lupukseksi, on systeeminen autoimmuunisairaus, joka vaikuttaa useisiin elimiin, mukaan lukien iho, nivelet, munuaiset ja hermosto. Sille on ominaista laajalle levinnyt immuunitoleranssin menetys.

Taudille on ominaista pahenemisvaiheet ja remissiot. Lupuksen oireet vaihtelevat lievistä vakaviin. Tauti on yleisin hedelmällisessä iässä olevilla naisilla.

Tyypin 1 diabetes

Tyypin 1 diabetes on sairaus, jossa immuunijärjestelmä hyökkää haiman insuliinia tuottaviin beetasoluihin.Insuliini on tärkeä hormoni, joka säätelee elimistön energiametaboliaa. Insuliinia tarvitaan glukoosin kuljettamiseen soluihin energiaksi sekä energiaravinteiden tallentamiseen.

Oireita ovat lisääntynyt jano, tiheä virtsaaminen ja painonpudotus. Tyypin 1 diabetes diagnosoidaan yleisimmin lapsilla ja nuorilla aikuisilla.

Tyypin 1 diabetes on lisääntynyt selvästi; ilmaantuvuus on Suomessa korkeinta maailmassa ja tautitapausten määrä on viisinkertaistunut viimeisten 50 vuoden aikana. Syynä pidetään altistumista uusille, toistaiseksi tunnistamattomille ympäristötekijöille.

Erilaistumaton sidekudossairaus

Erilaistumaton sidekudossairaus syntyy, kun ihmisillä on sidekudossairauden piirteitä, kuten verikoetulokset ja ulkoiset ominaisuudet, mutta ne eivät täytä millekään sidekudossairaudelle asetettuja diagnostisia kriteerejä. Noin 30–40 % näistä etenee tiettyyn sidekudossairauteen ajan myötä.

Autoimmuunitautien ehkäisy

Autoimmuunitautien ehkäisyssä olennaista on laukaisevien ympäristötekijöiden tunnistaminen. Perinnöllisesti alttiilla riskiryhmään kuuluvalla henkilöllä autoimmuunitauteja voidaan yrittää ehkäistä joko primaari- tai sekundaariprevention keinoin, jolloin pyritään estämään tautiprosessin käynnistyminen tai jo käynnistynyt prosessi.

Tertiaarisessa ehkäisyssä pyritään palauttamaan autoimmuunitautiin sairastuneen potilaan kohde-elimen toiminta normaaliksi. Tautiprosessin käynnistyttyä sen pysäyttäminen on vaikeaa.

Autoimmuunitaudissa elimistön immuunijärjestelmä tunnistaa oman kudoksen vieraaksi ja käynnistää siihen kohdistuvan immuunivasteen. Autovasta-aineita ja autoreaktiivisia lymfosyyttejä esiintyy sekä verenkierrossa että kudoksissa. Käytännössä tauti voidaan luokitella autoimmuunitaudiksi, kun seuraavat viitteelliset tekijät toteutuvat:

• suvullinen alttius

• lisääntyneet autovasta-ainepitoisuudet veressä

• potilaan muut autoimmuunitaudit

• kohdekudoksessa todettavat lymfosyytti- tai immunoglobuliini- ja komplementtikertymät

• kohdekudoksen vauriot ja taudin yhteys HLA-geeneihin.

Normaalisti immuunijärjestelmä tunnistaa vieraat ja haitalliset antigeenit, tuhoaa ne ja säilyttää toleranssin eli reagoimattomuuden omia kudoksia vastaan. Tämä immunologinen toleranssi kehittyy ihmiselle jo sikiökehityksen aikana.

Miksi immunologinen toleranssi murtuu autoimmuunitaudeissa?

Yksinkertaisen mallin mukaan infektion, kemikaalin, toksiinin tai jonkin muun ulkoisen tekijän vaurioittamista tai ohjelmoidusti kuolevista soluista vapautuu autoantigeenejä. Näistä antigeenejä esittelevät solut (dendriittisolut, monosyytit, makrofagit ja B-solut), joiden pinnalla on periytyviä tyypin II HLA –rakenteita, pilkkovat peptidejä ja esittelevät ne auttaja T-soluille. Normaalisti useat eritasoiset toleranssin mekanismit varmistavat, etteivät T-solut muodosta haitallista immuunivastetta. Jos auttaja-T-solut, joilla on autoreaktiivinen T-solureseptori, saavat tulehduksen yhteydessä myös muita aktivaatiosignaaleja (eksogeenisiä tai endogeenisiä), voi se johtaa näiden aktivoitumiseen ja autoimmuunitilaan, joka jatkuu niin kauan kuin autoantigeeniä on tarjolla. Haitalliseen autoimmuunivasteeseen voi liittyä myös ulkoisen tekijän ja isännän peptidin välinen samankaltaisuus (molecular mimicry). – Heikki Julkunen, Aaro Miettinen

Autoimmuunitautiin sairastuminen

Sairastuvuuteen vaikuttaa perinnöllinen alttius sekä yksi tai useampi taudin laukaiseva ympäristötekijä. Taustalla on yleensä monitekijäinen perinnöllinen alttius, joka liittyy kaikkein vahvimmin kromosomissa 6 sijaitseviin, antigeenin esittelyä sääteleviin HLA-geeneihin, kuten keliakiassa, jonka kehittyminen on lähes mahdotonta, jos henkilöllä ei ole DQ2- tai DQ8-alleelia.

Useimmissa autoimmuunitaudeissa on HLA-järjestelmän lisäksi löydetty lukuisia tautiin assosioituvia geenejä tai geenialueita, mutta näiden alttiutta lisäävä vaikutus on yleensä heikko. Elintapa- ja ympäristötekijöillä on keskeinen merkitys taudin puhkeamisessa.

Yleensä autoimmuunitauti kehittyy hitaasti kuukausien, vuosien tai vuosikymmenten aikana. Ensimmäisessä vaiheessa henkilöllä on geneettinen alttius. Toisessa vaiheessa prosessi käynnistyy jonkin ympäristötekijän laukaisemana ja etenee.

Alkuvaiheessa oireet ovat useimmissa tapauksissa lieviä ja vaihtelevia. On voitu osoittaa, että autoimmuunitaudeille spesifisiä vasta-aineita on verenkierrossa suurella osalla potilaista jo vuosia ennen ensimmäisten oireiden alkua.

Autoimmuunitaudeissa ei ole tunnistettu yhtä yksittäistä tekijää, joka käynnistää, ylläpitää ja laukaisee taudin. Systeemisissä taudeissa ulkoisia tekijöitä voi olla lukemattomia. Varsinkin nopeasti alkavissa kohde-elinspesifisissä autoimmuunitaudeissa yksittäiset tekijät voivat olla taudin käynnistäjiä.

Reaktiivisessa artiriitissa taudin laukaisevat infektiot tunnetaan. Keliakiassa T-solujen immuunivaste kohdistuu gluteeniin eli viljojen (vehnä, ruis ja ohra) päävalkuaisaineeseen.

T-solut immunisoituvat DQ2- ja DQ8-alleeeleihin kiinnittyneille deamidoiduille gliadiinipeptideille ja aiheuttavat suolistossa tulehdusreaktion. Tämän yhteydessä sekä gliadiinipeptideille spesifiset että autoreaktiiviset kudostransglutaminaasille spesifiset B-solut aktivoituvat ja potilaan vereen tulee kudostransglutaminaasivasta-aineita. Kun gluteenit poistetaan ruokavaliosta, T-solujen antigeeni katoaa ja tulehdusreaktio rauhoittuu.

Tämä artikkeli on referoitu ja editoitu Suomen Lääkärilehdessä (41/2011)julkaistusta Heikki Julkusen ja Aaro Miettisen laajemmasta artikkelista.

Suomessa juodaan eniten kahvia maailmassa. Kilpailu kahvin kulutuksen kärkimaan asemasta on kovaa etenkin Norjan ja Ruotsin kanssa. Toisin kuin talviurheilussa, kahvin kulutuksessa Suomi on yli 10 kilon asukaskohtaisella paahdetun kahvin vuosittaisella kulutuksella aina mitalisijoilla.

Suomalaiset douppaavat kahvia – tuota maailman yleisintä päihdettä aivan hulluna. Olemme kansana kahvinarkkauksen todellinen suurvalta: lähes jokainen varhaisteineistä vanhuksiin avaa aamulla mielensä kahvilla ja piristää pakkomielteisesti päivää useammalla kofeiinin vaikutuksia ylläpitävällä annoksella.

Kahvia juodaan tietenkin kaikissa juhlissa ristiäisistä hautajaisiin sekä aina arkisin kotona ja töissä. Auta armias sitä ahdistuksen ja ketutuksen määrää, jos jonain aamuna kahvi loppuu kesken. Seurauksena on ”kahvireflat”: päänsärkyä, vapinaa, sydämentykytystä, väsymystä ja paniikkihäiriön oireita, kuten hikoilua ja kuolemanpelkoa sekä hillittömiä keskittymisvaikeuksia.

Kuinka voi blogaa, kun pää prakaa ilman tsufee?

Jos suomalaisten nauttiman kahvin sisältämä kofeiinimäärä jaetaan tasan yli 14-vuotiaille kansalaisille, joista 88 prosenttia juo kahvia, päiväannokseksi tulee 590 milligrammaa – noin kuusi kahvikupillista. Keskiarvoksi se on huima määrä, sillä kansainväliset annossuositukset ovat 300-400 milligramman luokkaa. Kahvin lisäksi kofeiinia tulee teestä, kaakaosta ja virvoitusjuomista.

”Arviolta 350 mg:n päivittäinen kofeiiniannos eli noin kolme kupillista suodatinkahvia tuottaa fyysisen riippuvuuden. Käytön lopettaminen aiheuttaa vieroitusoireita. Käytön edetessä kofeiinin sietokyky kehittyy, jolloin käyttäjän on kasvatettava annosta tietyn vaikutuksen saamiseksi”, sanoo A-klinikkasäätiön projektikoordinaattori Aino Majava. – City

Kofeiinin vieroitusoireista selviää kahvilla ja ääritilanteessa cola- tai energiajuomakorvikkeella. Vanhan liiton kofeinisti sortuu vain harvoin korvikkeisiin. Mahdollisia hätätilanteita ovat ttulivuorenpurkaus, sota ja maailmanloppu.

Kofeiini on keskushermostoa stimuloiva kasvialkaloidi

Hyvin harvat meistä ajattelevat kahvia huumeisiin rinnastettavana piristeenä ja päihteenä, mutta sellainen se on. Kofeiini on keskushermostoa stimuloiva ja piristävä alkaloidi.

Poikkeuksellisen päihteen kahvista tekee se, että toisin kuin muita päihteitä, kofeiinin myyntiä ja kulutusta ei valvota mitenkään, eikä kahvia myöskään erityisesti veroteta.

Kofeiinia on n. 60 kasvissa

1,5 l pullo kolajuomaa 195 mg
0,5 l pullo energiajuomaa 160 mg
0,75 l Marli Juissi red energy 150 mg
45 g energiapatukka 115 mg
0,33 tölkki energiajuomaa 106 mg
Muki (2 dl) kahvia 100 mg
0,25 l tölkki energiajuomaa 80 mg
0,5 l pullo kolajuomaa 65 mg
Kuppi (1,25 dl) kahvia 63 mg
4 palaa Vigo focus purukumia 40 mg
100 g suklaata 38 mg
Muki (2 dl) teetä 30 mg

Cappuccinossa kofeiinia on suunnilleen saman verran kuin suodatinkahvissa. Espresso-kahvi on vahvempaa, 0,3 dl sisältää yhtä paljon kofeiinia kuin pieni kupillinen (1,25 dl) tavallista kahvia.

Apteekissa myydään kofeiinipillereitä (Coffein Medipharma). Yhdessä tabletissa on 100 milligrammaa kofeiinia. Sitä on myös joissakin särky- ja kuumelääkkeissä: Panadol comp. ja Panamix comp tabletissa 65 milligrammaa, Treo poretabletissa 50 mg, Finaxin neo -jauhessa 30 mg ja Posinova-tabletissa 25 mg.

Tutkimusretki kahvin maailmaan, kemiaan, kahvitalouteen ja kahvin terveydellisiin ominaisuuksiin

Kahvi on piristävää alkaloidia, kofeiinia sisältävä nautintoaine, joka on tunnettu vuosisatojen ajan. Qahwan keksivät arabit luultavasti Jemenissä joskus 1200-luvulla. Nimen he lainasivat etiopialaisilta. kahvipensaat ovat kotoisin Kaffan maakunnasta Etiopiasta.

Arabit keksivät menetelmän, jossa kahvipensaan papuja paahdetaan, jauhetaan ja jauheesta uutetaan kuumaa juomaa. Eurooppalaiset koukutettiin kahviin jo 1600-luvulla. Tästä voidaan syyttää venetsialaisten kauppiaiden ja turkkilaisten kahviloiden lisäksi ainakin hollantilaisia. Yhdysvalloissa kahvin suosio syrjäytti teen Bostonin teekutsujen jälkeen 1773. Nykyisin kahvia juodaan enemmän kuin 2,25 miljardia kupillista päivässä.

Arabit kielsivät siemenpapujen viennin, mutta hollantilaiset saivat niitä haltuunsa vuonna 1616  ja aloittivat kahvin viljelyn Jaavalla ja Sumatralla.

1700-luvulla kahviloista tuli merkittävä osa eurooppalaista kaupunkikulttuuria. Turkulainen Axel Käg, Schleswig-Holsteinin herttuan kamaripalvelija, oli ensimmäinen suomalainen, joka sai maistaa kahvia 1637.

Ruotsi-Suomessa kahvi yleistyi muun Euroopan ohella, mutta se myös kiellettiin useita kertoja; ensimmäinen kahvin kieltolaki taisi olla 1756-1761. (Täällä pimeässä pohjoisessa on kautta historian osattu kieltää asioita, jotka tuottavat iloa ja nautintoa. Mutta niinhän se on, että herran pelko on kaiken viisauden alku.)

Tuotanto ja talous

Kahvia tuotetaan päiväntasaajan seudulla. Suurin tuottajamaa on Brasilia, jonka n. 5 miljoonaa kahvinviljelijää tuottaa kolmanneksen maailmalla myytävästä raakakahvista.

Kahvia viljellään nykyisin noin 60 maassa ja se työllistää suoraan ja välillisesti yli 25 miljoonaa viljelijää. Huomattavia tuottajia ovat Vietnam, Indonesia, Kolumbia, Etiopia, Intia, Peru, Honduras, Meksiko, Uganda, Guatemala, Norsunluurannikko, Nicaragua ja tietenkin Costa Rica.

Yleisimmin viljeltyjä kahvilajeja ovat arabiankahvi (coffea arabica) ja kongonkahvi (coffea robusta), jossa kofeiinia on kaksi kertaa enemmän kuin arabicassa, ja jota käytetään usein mm. espressoissa. Arabica-kahvin markkinaosuus on n. 75 %. 2015 kahvin tuotanto on noin 150 miljoonaa 60 kg:n säkkiä. Arabican markkinaosuus on laskenut hieman.USDA:n raportti.

Makujen historiaa

1905 kehitetyllä Pavonin laitteella espresso valmistui vaivattomasti. 1948 Gaggia kehitti kojeen, jolla kahvin pinnalle saatiin vaahto – crema, ja jolla voitiin myös vaahdottaa maitoa höyryn avulla ja näin valmistaa cappuccinoa.

Erikoiskahvien kulutus lisääntyi USA:ssa 1980-luvulla ja ennen vuosituhannen vaihtumista erilaisilla makusiirapeilla maustetut kahvit ja cafe lattet olivat syrjäyttäneet Yhdysvalloissa perinteisen suodatinkahvin. 

Kahvin kemia

Raakakahvissa tärkeimmät vapaat aminohapot ovat glutamiinihappo, asparagiinihappo, gamma-aminovoihappo eli GABA, alaniini, proliini sekä noin 13 muuta aminohappoa pieninä määrinä. Aminohapot kuitenkin hajoavat paahdon aikana.

Raakakahvissa on n. 1,5-2 % karboksyylihappoja, kuten sitruunahappoa, omenahappoa, klorogeenihappoa sekä kiinihappoa. Paahdon aikana kiinihappo lisääntyy klorogeenihapon hajotessa, mutta omenahappo sekä sitruunahappo vähenevät. Arabica-pavussa on trigonelliinia noin 1,0-1,2 % ja robusta pavussa n. 0,6-0,75 %.

Kahvipavussa on lipidejä (rasvoja) n. 15-18 %, joista noin 75 % on triglyseridejä. Näiden lisäksi kahvissa on diterpeenejä, steroleja ja skvaleeneja.

Kahvipavun lipideistä noin 20 % on diterpeenejä, joista tärkeimmät ovat kahveoli, kafestoli sekä 16-O-metyylikafestoli. Kafestolista on löydetty neljätoista eri esterimuunnosta ja kahveolista kaksitoista. Raakakahvissa on noin puolet polysakkarideja, joista neljä yleisintä ovat mannaani, galaktomannaani, arabinogalaktaani sekä selluloosa.

Suomalaisessa kahvissa kofeiinia on keskimäärin 90 mg/dl. Kahvijuomista on löydetty myös mao-estäjinä* toimivia harmania ja beta-karboliinia. (Lähde: Wikipedia)

* MAO-estäjät eli monoamiinioksidaasiestäjät tai monoamiinioksidaasi-inhibiittorit tai MAO-inhibiittorit estävät monoamiinivälittäjäaineiden metabolisoitumisesta vastuussa olevien monoamiinioksidaasi-entsyymien toimintaa. Niitä käytetään lääkkeenä muun muassa masennuksen hoidossa.

Koska MAO-estäjät estävät monoamiinien (kuten serotoniinin, noradrenaliiniin ja dopamiiniin) metabolisoitumista, lisää MAO-estäjät näiden määrää synapseissa.

Kuten serotoniinin takaisinimeytymisen estäjätkin, MAO-estäjät toimivat serotoniinin määrää lisäävästi. Kuitenkin toisin kuin SSRI-lääkkeillä, MAO-estäjien määrä on riippuvainen serotoniinista. Serotoniinia lisäävien kemikaalien kuten MDMA:n käyttö yhdessä MAO-estäjien kanssa saattaa aiheuttaa jopa kuolettavan serotoniinioireyhtymän. Tästäkin syystä johtuen on muiden antidepressanttien käyttö vasta-aiheista yhdessä minkään MAO-estäjän kanssa.

Kofeiini

Kofeiini (1,3,7-trimetyyliksantiini) on riippuvuutta aiheuttava, keskushermostoa piristävä alkaloidi, jota esiintyy yli 60 kasvin lehdissä, siemenissä tai hedelmissä.  Se eristettiin ensi kerran kahvista vuonna 1820. Kofeiini on myös maailman yleisimmin käytetty psykoaktiivinen stimulantti. Tee sisältää kofeiinia (jota joskus kutsutaan teiiniksi). Kaakao sisältää kofeiinia muistuttavaa teobromiinia.

Kahvin sisältämä kofeiini estää välittäjäaine adenosiinia vastaanottavien reseptorien toimintaa aivoissa. Adenosiini vaikuttaa unirytmiin ja aiheuttaa väsymystä ja unipainetta etenkin pitkäaikaisen valvomisen yhteydessä. Kofeiinin vaikutukset ilmaantuvat nopeasti, sillä se imeytyy nopeasti ruuansulatuskanavasta vereen. Maksimivaikutus on nähtävissä jo puolen tunnin kuluttua. Vereen imeytyneen kofeiinin määrä puolittuu 3 – 6 tunnissa.

Päihde	Addiktiopotentiaali	Vieroitusoireet	Sieto	Vahvistus	Päihdyttävyys
Nikotiini	6	4	5	3	2
Heroiini	5	5	6	5	5
Kokaiini	4	3	3	6	4
Alkoholi	3	6	4	4	6
Kofeiini	2	2	2	1	1
Kannabis	1	1	1	2	3

Addiktiopotentiaalia määriteltäessä arvioidaan:
• Kuinka vaikea käyttäjän on lopettaa?
• Miten yleistä on retkahdus eli päihteen käytön aloittaminen uudellen raitistumisen jälkeen.
• Riippuvuuteen päätyvien käyttäjien osuus kaikista käyttäjistä.
• Käyttäjien oma arvio aineen tarpeestaan.
• Sellaisten käyttäjien osuus, jotka jatkavat, vaikka ovat kokeneet käytön haittoja.
Vierotusoireiden voimakkuudella mitataan niiden ankaruutta ja yleisyyttä.
Sieto tarkoittaa paljonko käyttöä pitää lisätä, jotta aineen kasvanut himo tyydyttyisi; mille tasolle käyttö mahdollisesti vakiintuu.
Vahvistus tarkoittaa mekanismia, jolla päihde synnyttää tarpeen ottaa sitä yhä uudelleen ja sekä asettamaan sen muiden aineiden edelle.
Päihdyttävyys liittyy riippuvuuteen ja aineen käytöstä koituviin vahinkoihin, vaikka sitä ei pidetäkään riippuvuuden itsenäisenä mittarina.
Lähteet
Philip J. Hilts: Is Nicotine Addictive? It Depends on Whose Criteria You Use. Experts say the definition of addiction is evolving. New York Times, Aug. 2, 1994

Lähde: THL

Kahvin terveyshyödyt & haitat

Kahvin terveysvaikutuksista on väitelty vuosia. Aiemmin uskottiin, että kahvi lisää verenpainetta, altistaa sydän- ja verisuonitaudeille ja diabetekselle, mutta nykytutkimus kiistää nämä olettamukset. Odottavan äidin runsas kofeiinin saanti vaikuttaa negatiivisesti sikiön kehitykseen.

Kasvavan tutkimusaineiston perusteella kohtuullinen kahvin juominen on terveyttä edistävää. Todisteita väitetyistä terveysriskeistä ei tutkimuksissa ole voitu osoittaa. Kahvin hyödyt perustuvat erityisesti antioksidantteihin, kuten polyfenoleihin, joita pidetään erityisen tärkeinä sydän- ja verisuonitautien sekä syöpien ehkäisijöinä.

Polyfenoleita suomalaiset saavat eniten juuri kahvista, mutta niitä esiintyy runsaasti marjoissa. Pitävää näyttöä polyfenoleiden terveydellisestä merkityksestä ei ole (Hollman et al. 2011), mutta runsaasti polyfenoleita sisältävät ravintoaineet on yhdistetty hyvään terveyteen sekä laajoissa väestötutkimuksissa että satunnaistetuissa välimuuttujatutkimuksissa. Näitä ovat mm.

• Neitsytoliiviöljy: hydroksityrosoli ja tyrosoli (fenolisia alkoholeja)
• Omena: kversetiini (flavonoli)
• Soija: genisteiini (isoflavoni)
• Mustikka: antosyaanit, ferula- ja kahvihapot (fenolisia happoja)
• Kahvi: klorogeenihappo (fenolinen happo

Lähde: Pronutritionist

Polyfenolit parantavat todennäköisesti insuliiniherkkyyttä ja auttavat säätelemään verensokeria

Polyfenolit ovat joukko luonnollisia yhdisteitä, joita löytyy kasviksista, hedelmistä, marjoista, teestä, kahvista ja jopa punaviinistä. Ne ovat tunnettuja voimakkaista antioksidanttisista ominaisuuksistaan, ja niillä on monia terveyshyötyjä. Suomalaisten tärkein polyfenoleiden lähde on kahvi.

Kemiallisesti polyfenolit ovat yhdisteitä, jotka sisältävät useita fenoliryhmiä. Ne suojaavat kasveja UV-säteilyltä, tuholaisilta ja taudeilta. Ihmiselle polyfenolit tarjoavat suojaa soluvaurioilta ja tulehdukselta. Polyfenolit neutraloivat vapaita radikaaleja, jotka aiheuttavat soluvaurioita ja edistävät kroonisten sairauksien kehittymistä.

Polyfenolit tiettävästi parantavat verisuonten toimintaa, alentavat verenpainetta ja vähentävät LDL-kolesterolin määrää. Tutkimukset viittaavat siihen, että polyfenoleilla voi olla syöpää ehkäiseviä vaikutuksia.

Polyfenolit voivat parantaa kognitiivisia toimintoja ja suojata aivoja ikääntymisen aiheuttamilta muutoksilta. Ne myös edistävät suoliston hyvän mikrobiston kasvua.

Polyfenoleiden lisäksi kahvi sisältää bioflavonoideja, vitamiineja ja mineraaleja. Kahvissa on kirjaimellisesti tuhansia kemiallisia yhdisteitä ja nykytietämyksen perusteella juuri niiden yhteisvaikutus voi olla kahvin terveydellisten vaikutusten taustalla.

 Tutkimuksia kahvin terveydellisistä vaikutuksista

 

Aikuistyypin diabetes	Japanilaisessa vuoden 2010 tutkimuksessa osoitettiin, että kahvi alentaa aikuistyypin diabeteksen riskiä. Tätä tutkimusta tuki sittemmin 2012 American Journal of Clinical Nutrition-lehden julkaisema saksalaistutkimus. Tutkimuksissa on myös havaittu, että kahvi tuplaa solujen kyvyn imeä glukoosia ja alentaa siten veren glukoosipitoisuutta (verensokeria).
Parkinsonin tauti	Kahvi alentaa niin huomattavasti Parkinsonin taudin riskiä, että lääketehtaat suunnittelevat Parkinsonin tautiin kahvin tavoin toimivaa lääkettä.
Alzheimerin tauti	2011 tehdyssä tutkimuksessa osoitettiin, että jokin kahvin ainesosista yhdessä kofeiinin kanssa suojaa Alzheimerin taudilta.
Eturauhassyöpä	Suuressa tutkimuksessa, johon osallistui lähes 50 000 miestä, osoitettiin, että miehillä, jotka joivat 6 kupillista kahvia päivässä oli 60 % pienempi riski sairastua agressiiviseen eturauhassyöpään. Vastaavasti niillä miehillä, jotka joivat 3 kupillista kahvia päivässä sairastumisriski oli 30 % pienempi.
Maksasyöpä	Japanilaistutkimuksessa on osoitettu, että päivittäin kahvia juoneiden riski sairastua hepatosellulaariseen karsinoomaan (HCC), eli pahanlaatuiseen hepatoomaan, joka on yksi yleisimmistä maksasyövistä,puolittui. Kahvin juomisen on osoitettu vaikuttavan myönteisesti fibroosiin ja vähentävän maksan rasvoittumista sekä parantavan C-hepatiitin ennustetta.
Munuaissyöpä	Kahvi saattaa vähentää munuaissyövän riskiä.
Paksusuolensyöpä	2007 tutkimus osoitti, että kahvi saattaa vähentää paksusuolensyövän riskiä.
Rytmihäiriöt	Kohtuullinen kahvin juominen alentaa riskiä joutua sairaalaan sydämen rytmihäiriöiden vuoksi.
Keuhkojen toiminta	2010 tehdyssä tutkimuksessa ilmeni, että kahvi tehosti ei-tupakoivien keuhkojen toimintaa.
Sydänkohtaus	2011 tutkimuksessa osoitettiin, että enemmän kuin kupillisen kahvia päivässä juoneiden naisten sydänkohtausriski pieneni 25 % verrattuna ryhmään, joka joi vähemmän. Vastaavassa 2009 tehdyssä tutkimuksessa ilmeni, että yli 4 kuppia kahvia päivässä juoneiden naisten sydänkohtausriski oli 20 % pienempi kuin ei kahvia juoneilla verrokeilla.
Suoliston floora	2009 tehty tutkimus osoitti, että kahvi lisää aineenvaihduntaa sekä suoliston toiminnalle hyvää Bifidobakteerikantaa.

Kahvin on osoitettu aktivoivan aivoissa mekanismia, joka vapauttaa BDNF (Brain-Derived Neuropathic Factor)-kasvutekijää. BDNF osallistuu aivojen kantasoluista syntyvien uusien neuronien tuottamiseen sekä lihasten toimintaan tehostamalla keskusheromoston ja lihasten välistä viestintää.

Paahdetut kahvit ovat raakakahvia terveellisempiä ja vastattain julkaistussa tutkimuksessa (Molecular Nutrition & Food Research) osoitettiin, että tummapaahtoinen kahvi lisäsi veren antioksidantti-tasoja, kuten glutationia.

Tutkimuksissa kahvin sisältämän kofeiinin on havaittu parantavan lähimuistia, pienentävän Parkinsonin taudin riskiä ja vähentävän sen oireita. Kofeiinin on havaittu myös yleensä auttavan muistihäiriöissä. 3–5 kupillista kahvia päivässä nauttineilla vanhuksilla on havaittu esiintyvän vähemmän dementiaa kuin enemmän nauttineilla tai kahvia käyttämättömillä. Kahvia käyttävät sairastuvat muita harvemmin kakkostyypin diabetekseen ja maksakirroosin. Nämä vaikutukset eivät johdu kofeiinista, vaan muista kahvin sisältämistä aineista, mahdollisesti fenolihapoista tai diterpeeneistä. Lisäksi muutama kupillinen kahvia päivässä näyttää tilastojen perusteella ehkäisevän sydämen vajaatoimintaa.

Kahvin ja kofeiinin haittoja (Duodecim)

Kahvin sisältämä kofeiini voi aiheuttaa terveyshaittoja, kuten sydämentykytystä, vatsavaivoja ja unettomuutta. Yleensä kofeiinista aiheutuvat haitat ovat vähäisiä.

Pannukahvin sisältämä diterpeeni kafestoli kohottaa LDL-kolesterolipitoisuutta veressä. Suodatinkahvin valmistuksessa aine jää paperisuodattimeen, eikä vaikutus kolesteroliarvoihin ole pannukahvin käytön vähennyttyä Suomessa enää merkittävä ongelma.

Kofeiini on lääkkeenomaisesti vaikuttava kemikaali, johon runsaasti käytettynä liittyy haittavaikutuksia. Runsas säännöllinen kofeiinin saanti johtaa kofeiiniriippuvuuteen ja suuret määrät aiheuttavat kofeiinimyrkytyksen.

Kehittyvä sikiö ei pysty käsittelemään normaalisti kofeiinia. Siksi odottavien äitien kofeiinin saannin tulisi olla alle 300 milligrammaa vuorokaudessa. – Duodecim

Kofeiiniriippuvuudesta puhutaan silloin, kun kofeiinin saannin lopettaminen aiheuttaa vieroitusoireita. Näitä ovat päänsärky, vetämättömyys, väsymys ja alakuloinen mieliala. Kofeiiniriippuvuuden kehittyminen on yksilöllistä, joillekin se voi kehittyä parista päivittäisestä kahvikupista, joillakin paljon suuremman käytön lopettaminen ei aiheuta vieroitusoireita.

Eräässä kokeessa koehenkilöt saivat kahvista kofeiinia keskimäärin 235 milligrammaa päivässä, mikä vastaa 3 – 4 tavallista (1,25 dl) kahvikupillista. Äkillinen kofeiinin saannin lopettaminen aiheutti puolelle päänsärkyä ja kymmenesosalla selvää väsymystä, ahdistuneisuutta tai masentuneisuutta.

Kofeiinimyrkytys

Kofeiinimyrkytyksen oireita ovat levottomuus, pahoinvointi, vapina, sydämentykytys ja hermostuneisuus. Vaikeassa myrkytyksessä ilmaantuu kouristuksia. Myrkytyksen oireita alkaa osalle käyttäjistä ilmaantua, kun kofeiinin päivittäinen saanti ylittää 4 milligrammaa painokiloa kohden. Aikuisella se merkitsee 300 – 400 mg kofeiinia, 40-kiloisella lapsella 160 milligrammaa. Yleisemmin myrkytysoireita alkaa esiintyä, kun aikuisella saanti päivässä ylittää yli 600 milligrammaa.

Internetistä voi ostaa vahvaa kofeiinipulveria, jota teelusikallinen vastaa 25 kahvikupillisen kofeiinimäärää. Sen käyttöön on liittynyt kuolemantapauksia. Ennen kuolemaa esiintyviä oireita ovat olleet nopeasti tihentyvä sydämen syke, sydämen rytmihäiriöt ja epileptiset kouristukset.

 

Diabetes on merkittävästi elämänlaatua ja terveitä elinvuosia vähentävä aineenvaihduntasairaus. Aikuistyypin diabetes on myös vakava sosioekonominen uhka talouden kantokyvylle ja riittävän huoltosuhteen säilymiselle.

Yhdysvalloissa on laskettu, että jos diabetes lisääntyy nykyistä vauhtia, yhteiskunnalla ei ole pian varaa muiden sairauksien, kuin diabeteksen hoitoon (Bought)).

”Suomessa oli vuoden 2013 lopussa lääkehoidettuja diabeetikkoja 286 136. Iso osa diabetesta sairastavia ei tiedä sairastavansa.. Tyypin 2 diabetes ei alkuvaiheessa aiheuta erityisiä oireita. Nykyään noin puoli miljoonaa suomalaista sairastaa tyypin 2 diabetesta (Duodecim).”

Diabetesta sairastaa noin 59 miljoonaa ihmistä Euroopassa. Vahvasti elintapoihin liittyvän sairauden odotetaan lisääntyvän myös tulevaisuudessa. Taudin ennaltaehkäisyyn ja hoitoon panostaminen on tärkeää sekä kansanterveyden että talouden kannalta.

EU:ssa ymmärretään diabeteksen aiheuttamat haasteet. EU pyrkii edistämään diabeteksen ehkäisyä, hoitoa ja hoidon saatavuutta. Euroopan parlamentti on kehottanut komissiota ja jäsenvaltioita sitoutumaan poliittisesti diabeteksen ehkäisyyn ja asettamaan kunnianhimoisia tavoitteita diabetesepidemian torjumiseksi.

Mitä diabetes maksaa?

Diabeteksen kustannukset olivat Suomessa noin 2,5 miljardia euroa vuonna 2017. Vertailun vuoksi lkoholin aiheuttamat suorat terveyshaitat maksavat julkiselle terveydenhoidolle 0,65-1,15 miljardia vuosittain. Alkoholin verotulot kuitenkin kompensoivat osan alkoholin aiheuttamista kustannuksista.

Euroopan unioni on arvioinut diabeteksen aiheuttamien terveydenhuollon kustannusten olevan ~168 miljardia euroa.

Jäsenvaltioissa diabeteksen hoito kuluttaa noin 9 % terveydenhuoltomenoista. Tarkkaa arviota on vaikea selvittää, koska diabeteksen hoitoon liittyy monenlaisia kätäntöjä ja kuluja, kuten lääkkeet, hoitotarvikkeet, terveydenhuollon palvelut (lääkärikäynnit, sairaalahoito), ennaltaehkäisevät ohjelmat ja koulutus. Diabetes aiheuttaa myös epäsuoria kustannuksia, kuten tuottavuuden menetykset, sairauslomat, työkyvyttömyyseläkkeet ja liitännäissairauksien hoito.

Suorat kustannukset:

• Diabeteslääkkeiden kustannukset vaihtelevat suuresti riippuen lääketyypistä ja annostuksesta. Insuliinihoito on usein kalliimpaa kuin tablettilääkitys.

• Verensokerin mittausliuskat, insuliinipumput ja muut hoitotarvikkeet aiheuttavat säännöllisiä kustannuksia.

• Lääkärikäynnit, sairaalahoito, diabeteshoitajan vastaanotto ja muut terveydenhuollon palvelut ovat osa suoria kustannuksia.

• Diabetekseen liittyvät muut kulut, kuten erityisruokavalion noudattaminen, liikuntavälineet ja mahdolliset apuvälineet, voivat myös olla merkittäviä.

Epäsuorat kustannukset:

• Diabetes aiheuttaa sairauspoissaoloja ja työkyvyttömyyttä, mikä heikentää tuottavuutta ja aiheuttaa kustannuksia työnantajille ja yhteiskunnalle.

• Diabetes voi johtaa työkyvyttömyyteen ja sitä kautta työkyvyttömyyseläkkeiden maksamiseen.

• Diabeteksen lisäsairaudet, kuten sydän- ja verisuonitaudit, munuaissairaudet ja silmänpohjan vauriot, aiheuttavat merkittäviä lisäkustannuksia.

Arvioita kustannuksista:

• Diabeteksen hoidon kokonaiskustannukset voivat olla useita tuhansia euroja vuodessa henkilöä kohden.

• Suurimmat kustannukset aiheutuvat usein diabeteksen lisäsairauksista.

• Kustannukset vaihtelevat suuresti riippuen diabetestyypistä, hoidon tarpeesta ja mahdollisista lisäsairauksista.

Diabeteksen hoidosta aiheutuvien suorien kustannusten lisäksi voidaan arvioida diabeteksesta johtuvia tuottavuuskustannuksia, joihin kuuluvat sairauspoissaolojen, ennenaikaisen eläköitymisen ja kuoleman aiheuttamat kustannukset. Vuonna 2007 näiden suuruudeksi arvioitiin yli 1 300 miljoonaa euroa.

Diabetes maailmalla

Maailmassa on arviolta noin 465 miljoonaa aikuista (20-79-vuotiasta) ihmistä, jotka elävät diabeteksen kanssa. Tämä tarkoittaa, että joka kymmenes aikuinen maailmassa sairastaa diabetesta.

Sekä WHO:n että maailman diabetesliiton (IDF) raportit osoittavat diabeteksen yleistyneen huomattavasti viimeisen vuosikymmenen aikana. Vuonna 1985 diabeetikoita oli noin 285 miljoonaa, minkä jälkeen luku on kasvanut noin 63 prosenttia nykyiseen noin 465 miljoonaan. Tämän hetken diabeetikoista noin 90 prosentilla on tyypin 2 diabetes.

Kirjoitin 2015: Maailmanlaajuisesti aikuistyypin diabetesta sairastavia on n. 250 miljoonaa, eli 6 % 20-79-vuotiaista, mutta määrän uskotaan kasvavan 380 miljoonaan vuoteen 2025 mennessä.

Tyypin 1 diabetes on meillä yleistä (sairastuneita noin 50 000). Aikuistyypin diabetekseen sairastuneiden määrässä olemme Eurooppalaista keskikastia.

Eniten diabetesta esiintyy Kiinassa, Intiassa ja Yhdysvalloissa. Tyypin 2 diabetesta on suhteessa vähiten Afrikan mantereella (4,7 prosenttia). Tämä johtuu todennäköisesti pienemmästä kaupungistumisasteesta, aliravitsemuksesta sekä pienemmästä ylipaino- ja lihavuusongelmasta.

Suomessa noin sadalla lapsella on diagnosoitu aikuistyypin diabetes. Se on. Nykyinen taloudellinen kehitys ja diabetes-tapausten nopea lisääntyminen johtavat pahimmissa skenaarioissa ennen pitkää tilanteeseen, jossa yhteiskunnalla ei ole varaa hoitaa kaikkia potilaita.

Tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes

Tyypin 2 diabetes (aikuistyypin diabetes) oli viime vuosisadan ensimmäisellä puoliskolla harvinainen sairaus. Se sai oman tautiluokituksensa virallisesti vasta 1970-luvulla.

Yhdysvalloissa diabetesta sairastaa yli 37 miljoonaa ihmistä, mikä on n. 11,3 % väestöstä. Luku sisältää sekä diagnosoidut että diagnosoimattomat tapaukset. Vuosittain Yhdysvalloissa diagnosoidaan 1,4 miljoonaa uutta diabetestapausta. Yhdysvalloissa jopa 1,5 miljoonaa lasta ja nuorta sairastaa diabetesta, joka on jo 7. yleisin kuolinsyy USA:ssa.

Diabetes Yhdysvalloissa:

• Tyypin 1 diabetes:
  Noin 5-10 % diabeetikoista sairastaa tyypin 1 diabetesta. Tyypin 1 diabetes on autoimmuunisairaus, jossa kehon immuunijärjestelmä hyökkää haiman insuliinia tuottavia soluja vastaan.

• Tyypin 1 2 diabetes:
  Noin 90-95 % diabeetikoista sairastaa tyypin 2 diabetesta. Tyypin 2 diabetes on yleensä seurausta elintapatekijöistä, kuten ylipainosta ja vähäisestä liikunnasta.

Aikuistyypin diabetes on elämäntapasairaus, jonka puhkeamiseen vaikuttaa liikkumattoomuus ja korkean glykeemisen kuorman ravinteiltaan köyhä ja runsaasti energiaa sisältävä ravinto (sokerit?). Tyypin 1 diabetes on autoimmuunisairaus, jolle on geneettinen alttius ja joka voi puhjeta esimerkiksi odottavan äidin alhaisten kalsidiolitasojen seurauksena.

Tyypin 1 diabetekseen sairastuminen edellyttää laukaisevan ympäristötekijän. Suomessa tyypin 1 diabetesta esiintyy eniten maailmassa (sairastuneita ~50 000). Ykköstyypin diabetes lisääntyi Suomessa nopeasti 1960-luvun jälkeen.

Tyypin 2 diabeteksen ja lihavuuden välillä on vahva korrelaatio, vaikka kausaalisuhteista ei vallitse konsensusta.

Yleisesti hyväksytty näkemys on, että lihavuus altistaa aikuistyypin diabetekselle. Viime vuosina on yleistynyt näkemys, jonka mukaan sekä tyypin-2 diabetes että lihavuus ovat aineenvaihdunnan erityisesti sokeriaineenvaihdunnan häiriintymisen oireita. Lihavuus on usein metabolisen oireyhtymän oire, ei syy. Tyypin 2 diabetes ei ole vain lihavien sairaus, vaikka lihavuus onkin metabolisten oireiden ja sairastumisriskin yleinen indikaattori.

Taudin lyhyt historia

Aikuistyypin diabetes oli harvinainen sairaus ennen 20. vuosisataa. Se oli tavallisesti ylempien sosiaalisten luokkien, keski-ikäisten ja ylipainoisten sairaus. Ero eri diabetestyyppien välillä ymmärrettiin jo 1930-luvulla, mutta tyyppiluokitus otettiin yleiseen käyttöön vasta 1970-luvulla.

Aikuistyypin diabetesta hoidettiin ruokavaliolla 1700-luvun lopulta 1950-luvulle asti, jonka jälkeen lääkehoito ruokavaliohoidon yhteydessä yleistyi nopeasti (mm. metformiini, sitagliptiini, vildagliptiini, eksenatidi, raglutidi, glitatsonit, glibenkamidi jne).

Maailman myydyimpien lääkkeiden listalta löytyy useita diabeteslääkkeitä. Jos statiinit ovat lääketeollisuuden kultakaivos, diabeteslääkkeet tuottavat loputtomasti hopeaa.

Taudin esiintyminen lisääntyi köyhemmissä väestönosissa elintason parantuessa maailmansotien jälkeen. 1990-luvulla aikuistyypin diabetes kääntyi nopeaan kasvuun ja taudin esiintyvyyttä voidaan jo kutsua jo epidemiaksi.

Tekijät, jotka korreloivat diabeteksen lisääntymisen kanssa ovat: sokereiden saannin merkittävä kasvu, high fructose corn syrup (maissi- tai fruktoosisiirappi) mm. makeisissa, virvoitusjuomissa ja jogurteissa sekä kalorittomat makeutusaineet (esim. aspartaami), jotka myös vaikuttavat sokeriaineenvaihduntaan ja heikentävät insuliinin toimintaa.

USAssa esim. maissi-fruktoosisiirapin kulutus on lisääntynyt lyhyessä ajassa nollasta 26 kg/henkilö/vuosi.

Tyypin 1 diabetes lisääntyi Suomessa nopeasti 1960-luvun jälkeen. Kasvu korreloi lasten D-vitamiinisuositusten laskemisen kanssa (suositukset laskettiin 100µg/päivä tasolta vähitellen nykyiselle tasolle kymmenesosaan viime vuosisadan alun tasosta).

Lapsen riskiin sairastua tyypin 1 diabeteksen vaikuttaa lapsen äidin raskausaikainen D-vitamiinin puutos. Suomessa D-vitamiinin luonnollinen saanti on heikkoa pitkän talven ja lyhyen kesän vuoksi.

Aikuistyypin diabeteksen esiintyminen on karkeasti viisinkertaistunut Suomessa vajaassa neljässä vuosikymmenessä. Sitä ei geenit, kansanperimä tai kansantarut selitä.

Diabetesta ei oikein selitä tyydyttyneiden rasvojen käyttö, vaikka ne mainitaan usein diabetes-riskiä lisäävinä ravintoaineina. Tyydyttyneiden rasvojen kulutus on laskenut 1980-luvulta näihin päiviin asti, mutta samaan aikaan diabetestapaukset ovat 5-7 kertaistuneet.

Miksi tästä pitäisi huolestua?

Diabetes lisää kuolleisuutta. Se aiheuttaa mm. silmien verkkokalvosairautta, munuaisten- ja ääreishermoston vaurioita, liikkumisongelmia, impotenssia, sydän- ja verisuonitauteja ja lisää monien muiden terveysongelmien lisäksi myös haimasyövän riskiä.

Tyypin 1 diabetekseen sairastuneiden kuolleisuuden mediaani 2002 oli 49 vuotta; ts. puolet sairastuneista kuoli alle 49 vuotiaina ja puolet yli 49 vuotiaina.

Tyypin-2 kuolleisuuden mediaani oli 79 vuotta (tämä johtuu siitä, että nimensä mukaisesti aikuistyypin diabetes puhkeaa yleensä keski-iässä; ongelma on nyt se, että aikuistyypin diabetesta esiintyy jo myös lapsilla ja nuorilla, mikä tulee laskemaan kuolleisuuden mediaania merkittävästi).

Tyypin 1 diabeteksessa yleisimmät kuolinsyyt vuosina 1988 – 2002 olivat sydäninfarkti (35 %) ja iskeeminen sydänsairaus (22 %).

Tyypin 2 diabeteksen vakavin seuraus on kohonnut sydän- ja verisuonitautiriski. Mikroalbuminuria on merkki kehittyvästä munuaisvauriosta (diabeettinen nefropatia). Tyypin 2 diabetes aiheuttaa myös silmänpohjan rappeumaa (diabeettinen retinopatia), joka usein johtaa sokeutumiseen sekä tunto- ja autonomisen hermoston vaurioita (diabeettinen neuropatia), joka pitkään jatkuvana voi johtaa raajan kuolioon ja amputaatioon.

Aikuistyypin diabetes voi myös vaikuttaa kognitiivisiin kykyihin ja se aiheuttaa etenkin vanhuksilla Alzheimerin tautia ja dementiaa. Diabeetikoilla esiintyy aivoverenkierron häiriöitä 2-3 kertaa enemmän kuin muilla.

Diabeteksen tavallisia lisäsairauksia ovat (THL):

• Retinopatia: Diabetes on johtava syy aikuisten sokeutumiseen.

• Nefropatia: Diabetes on johtava syy munuaissairauksiin.

• Neuropatia: Diabetes on johtava syy alaraaja-amputaatioihin.

• Aivohalvaus: Diabeetikon riski on 2-4 kertainen.

• Sydän- ja verisuonisairaudet: 75 % diabeetikoista kuolee sydän- ja verisuonitauteihin.

• Diabetes lisää myös riskiä sairastua vanhuusiän muistisairauteen.

GIP-hormoni

Ravinnon sisältämä rasva (riippumatta siitä onko se eläin- vai kasviperäistä) ei aktivoi suoliston GIP-hormonia, joka viestittää haiman beetasoluille, että nyt pitää erittää insuliinia kuljettamaan glukoosia solujen ravinnoksi.

GIP eli glukoosista riippuvainen insulinotrooppinen peptidi on suolistohormoni, jolla on useita tärkeitä tehtäviä ja terveysvaikutuksia. GIP stimuloi insuliinin erittymistä haimasta, erityisesti aterian jälkeen. Tämä auttaa säätelemään verensokeritasoa ja edistää glukoosin viemistä kudoksiin. GIP vaikuttaa myös insuliinin vastavaikuttajan, eli glukagonin erittymiseen. GIP:n vaikutus glukagoniin on kuitenkin monimutkaisempi ja riippuu verensokeritasosta.

GIP edistää rasvan varastoitumista rasvakudokseen. Tämä voi olla hyödyllistä energiansaannin kannalta, mutta liiallinen rasvan varastoituminen voi johtaa lihavuuteen. GIP voi vaikuttaa myös muiden suolistohormonien, kuten GLP-1:n (glukagonin kaltainen peptidi-1), erittymiseen. GLP-1:llä on myös insuliinineritystä stimuloivia vaikutuksia.

GIP-hormonin erveysvaikutukset

GIP:llä on tärkeä rooli verensokerin säätelyssä, erityisesti aterian jälkeen. Se auttaa ehkäisemään verensokerin liiallista nousua. GIP:n vaikutus rasvan varastoitumiseen voi olla kaksijakoinen. Toisaalta se voi edistää lihavuutta, mutta toisaalta se voi myös auttaa säätelemään energiansaantia ja siten tukea painonhallintaa.

GIP:n vaikutuksia insuliinin erittymiseen on hyödynnetty tyypin 2 diabeteksen hoidossa. GIP:n kaltaisia lääkkeitä käytetään parantamaan insuliinin eritystä ja verensokerin hallintaa. GIP:llä voi olla myös muita terveysvaikutuksia, kuten vaikutus luuston terveyteen ja hermoston toimintaan. Näitä vaikutuksia tutkitaan vielä.

GIP on tärkeä suolistohormoni, jolla on monia tärkeitä tehtäviä ja terveysvaikutuksia. Se vaikuttaa erityisesti insuliinin erittymiseen, verensokerin säätelyyn ja rasvan varastoitumiseen. GIP:n toiminnan ymmärtäminen on tärkeää diabeteksen hoidon ja muiden terveysongelmien ehkäisyn kannalta.

Hiilihydraatit (sokerit) aktivoivat suoliston erittämään GIP-hormonia, joka viestittää haimalle, että verenkierrossa on glukoosia, joka pitäisi saada solujen energiantuotantoon. Tämä lisää insuliinin eritystä.

Glukoosi on solujen tärkein energiaravinne. Jos veressä on glukoosia enemmän kuin solut tarvitsevat, ylimääräinen glukoosi varastoidaan ensin lihasten ja maksan glykogeeneihin. Glykogeeneissä on lihasmassasta koosta riippuen varastosokereita ~250g tai noin kahden päivän energiankulutusta vastaava määrä.

Solujen energiatarpeen tyydyttämisen ja lykogeenivarastojen täyttymisen jälkeen ylimääräinen glukoosi pitää käyttää jotenkin.

Elimistö muuttaa glykogeenien täyttymisen jälkeen verenkierrossa olevan ylimääräisen glukoosin maksan ja rasvasolujen lipogeneesissä varastorasvaksi (triglyserideiksi), joita voidaan tarpeen vaatiessa muuttaa vapaiksi rasvahapoiksi ja glyseroliksi. Vapaita rasvahappoja voidaan käyttää ketogeneesissä solujen energiaksi kelpaavien ketoaineiden synteesiin. Glyserolista ja eräistä aminohapoista elimistö syntetisoi glukoosia glukoneogeneesissä.

Jatkuvasti korkea verensokeri vahingoittaa verisuonia. Korkean sokerikuorman seurauksena myös rasvakudos lisääntyy. Kun insuliinitasot ovat koholla, myös ravinnosta saatua rasvaa varastoidaan varastorasvaksi. Iinsuliini osallistuu rasvakudoksen rakentamiseen. Lihomista tapahtuu silloin kun aineenvaihdunta on mennyt rikki.

Rasvasolut erittävät kylläisyyshormoni leptiiniä, joka ilmoittaa aivoille elimistön energiavarastojen olevan täynnä. Jos ja kun leptiinin eritys on jatkuvaa, leptiinireseptorit turtuvat. Leptiiniresistenssi liittyy usein sairaalloiseen lihavuuteen: vaikka elimistö olisi juuri saanut valtavan energiakuorman, leptiiniresistenssin seurauksena aivot eivät tiedä elimistön olevan kylläinen, vaan haluavat lisää ravintoa. Näin ihminen voi syödä moninkertaisesti tarvettaan enemmän.

Aineenvaihdunta sekoaa, aivot eivät enää reagoi leptiiniin ja nälästä tulee pysyvä olotila – siitäkin huolimatta, että elimistö saa ravintoa enemmän kuin tarpeeksi.

Ihmiset lihovat ja sairastuvat, koska he syövät liikaa. Usein taustalla on sokeriaineenvaihdunnan häiriö ja siihen liittyvät hormonaaliset oireet, kuten leptiini- ja greliiniaineenvaihdunnan muutokset.
Leptiini on kylläisyyshormoni ja greliini on nälkähormoni. Kun niiden toiminta häiriintyy, ihminen on jatkuvasti nälkäinen.

Insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssi on tila, jossa solut eivät reagoi insuliiniin toivotulla tavalla. Insuliini säätelee verensokerin tasoa. Insuliiniresistenssi on usein yhteydessä tyypin 2 diabetekseen.

Insuliini on haiman tuottama hormoni, joka auttaa glukoosia (sokeria) siirtymään verenkierrosta soluihin, joissa glukoosista tuotetaan energiaa glykolyysissä ja sitruunahappokierrossa. Insuliini myös varastoi glukoosia maksaan ja lihaksiin glykogeeniksi.

Insuliiniresistenssin kehittyminen

Insuliiniresistenssi kehittyy, kun solut eivät jatkuvasti korkean verensokerin ja insuliinipitoisuuden vuoksi reagoi insuliiniin normaalisti. Sen seurauksena haima erittää insuliinia yhä enemmän, jotta verensokeri pysyisi normaalilla tasolla. Insuliiniresistenssi voi johtaa hyperinsulinemiaan eli insuliinin liiallinen määrä veressä.

Tyypin 2 diabetes on yleisin diabeteksen muoto, ja insuliiniresistenssi on sen keskeinen syy. Kun insuliiniresistenssi jatkuu pitkään, haima ei pysty tuottamaan riittävästi insuliinia kompensoimaan vastetta, mikä johtaa verensokerin kohoamiseen ja lopulta tyypin 2 diabetekseen.

Insuliiniresistenssin oireet

Insuliiniresistenssi ei välttämättä aiheuta oireita alkuvaiheessa. Oireita voivat olla:

• Väsymys

• Painonnousu ja laihtumisen vaikeus

• Lisääntynyt nälän tunne

• Tihentynyt virtsaamistarve

• Tummat läiskät iholla, erityisesti kaulassa ja kainaloissa

Insuliiniresistenssin syyt

• Ylipaino ja lihavuus, erityisesti keskivartalolihavuus

• Jatkuvasti koholla oleva verensokeri

• Liikunnan puute

• Epäterveellinen ruokavalio

• Geneettiset tekijät

• Tietyt sairaudet ja lääkkeet

Insuliiniresistenssin diagnosointi

Insuliiniresistenssiä ei voida suoraan mitata, mutta se voidaan päätellä epäsuorasti. Lääkäri voi arvioida insuliiniresistenssiä muun muassa mittaamalla verensokeria, insuliinitasoa ja HbA1c-arvoa (pitkäaikainen verensokerin keskiarvo).

Insuliiniresistenssin hoito

• Elintapamuutokset: terveellinen ruokavalio, säännöllinen liikunta ja painonhallinta

• Lääkitys: tietyt lääkkeet voivat parantaa insuliiniherkkyyttä

• Diabeteksen hoito, jos diabetes on kehittynyt

• Ketogeeninen ruokavalio

Ketogeeninen ruokavalio ja insuliiniresistenssi

Vähähiilihydraattinen ja runsasrasvainen ketogeeninen ruokavalio(KD) korjaa insuliiniresistenssia ja jo alkanutta aikuistyypin diabetestä. Ketogeenisessa ruokavaliossa hiilihydraatit korvataan rasvalla, jolloin rasva syrjäyttää glukoosin kehon tärkeimpänä energianlähteenä. Rasvasta syntetisoidut ketoaineet pääsevät soluihin ilman insuliinia.

Ketogeeninen ruokavalio parantaa insuliiniherkkyyttä, jolloin kehon solut reagoivat herkemmin insuliiniin. Tämä auttaa verensokerin tasoittumiseen ja vähentää insuliinin tarvetta. KD auttaa hallitsemaan verensokeritasoja, erityisesti tyypin 2 diabeetikoilla.

KD auttaa painonpudotuksessa, mikä parantaa insuliiniherkkyyttä ja vähentää insuliiniresistenssiä. Ketogeeninen ruokavalio vähentää myös maksan rasvoittumista, mikä on usein yhteydessä insuliiniresistenssiin.

Diabetes ja D-vitamiini

American Journal of Epidemiologyssa julkaistussa tutkimuksessa havaittiin, että veren korkea D-vitamiinipitoisuus (yli 100 nmol/l) laski sairastumisriskiä ja vastaavasti alhainen pitoisuus (alle 75 nmol/l) lisäsi riskiä sairastua tyypin 1 diabetekseen. Euroopassa tehdyn tapaus-verrokkitutkimuksen mukaan varhaislapsuudessa saatu D-vitamiinilisä saattaa suojata tyypin 1 diabetekselta.

D-vitamiinin ja tyypin 1 diabeteksen välistä yhteyttä on tutkittu paljon. Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että matalat D-vitamiinipitoisuudet ovat iyhteydessä tyypin 1 diabeteksen riskiin. Nämä tutkimukset eivät kuitenkaan osoita syy-seuraus-suhdetta.

D-vitamiinin vaikutus immuunijärjestelmään

D-vitamiinilla on tärkeä rooli immuunijärjestelmän toiminnassa. D-vitamiini voi auttaa säätelemään immuunijärjestelmän vastetta ja vähentämään autoimmuunireaktioiden riskiä. Tämän vuoksi D-vitamiinin puute voi olla yksi tekijä, joka lisää tyypin 1 diabeteksen riskiä.

Tutkimustuloksia

D-vitamiinin vaikutusta tyypin 1 diabeteksen riskiin on tutkittu paljon. Joissain tutkimuksissa on havaittu, että korkeat D-vitamiinipitoisuudet ovat yhteydessä pienempään tyypin 1 diabeteksen riskiin, kun taas toisissa tutkimuksissa ei ole havaittu tällaista yhteyttä.

Suositukset

Tällä hetkellä ei ole riittävää näyttöä suositella D-vitamiinilisää tyypin 1 diabeteksen ehkäisyyn. Riittävä D-vitamiinin saanti on kuitenkin tärkeää yleisen terveyden kannalta. Suomessa suositellaan D-vitamiinilisää ympäri vuoden kaikille, ja erityisesti lapsille, nuorille, raskaana oleville ja imettäville naisille sekä vanhuksille.

Ykköstyypin diabeteksen riski on kasvanut Suomessa räjähdysmäisesti. Riski on kaksinkertaistunut viimeisten 25 vuoden aikana. Tiedot perustuvat uuteen THL:n Lancetissä julkaistuun tutkimukseen Time trends in the incidence of type 1 diabetes in Finnish children: a cohort study.

Erikoistutkija Valma Harjutsalon johtamasta tutkimuksesta ovat kertoneet niin Finfood, Mediuutiset, Helsingin Sanomat kuin monet ulkomaisetkin lääketieteellisiä uutisia välittävät sivustot.

On ilmeistä, että lasten D-vitamiinisuositusten tuntuva kohottaminen tulisi mitä todennäköisimmin vähentämään radikaalisti ykköstyypin diabeteksen riskiä. Aiempi suomalainen Lancetissä julkaistu syntymäkohorttitutkimus osoitti, että 1960-luvulla tuolloisten lasten D-vitamiinisuositusten noudattaminen vähensi ykköstyypin diabeteksen riskiä todella dramaattisesti.

Silloinen lasten D-vitamiinisuositus oli 2000 IU:ta eli 50 µg päivässä. Tuon verran D-vitamiinia saaneilla lapsilla oli tutkimuksen mukaan lähes 88 % alempi ykköstyypin diabeteksen riski verrattuna lapsiin, jotka olivat saaneet D-vitamiinia vähemmän. Nykyisin lasten D-vitamiinisuositus on vain 10 µg.

Aikuistyypin diabetes (DM2, E11)

Aikuistyypin diabetes on erityisesti sokeriaineenvaihdunnan sairaus, jossa veren glukoosipitoisuus on jatkuvasti koholla (pahimmillaan hyperglykemia). Sairaudelle ominaista on veren korkea glukoosipitoisuus ja glukoosin erittyminen virtsaan, jotka aiheutuvat insuliinin heikentyneestä vaikutuksesta soluihin ja insuliinin erittymisen häiriöstä.

Tyypin 2 diabeteksessa insuliinin eritys on vähentynyt pitkittyneen insuliinin ylituotannon seurauksena. insuliinin vaikutus soluihin on myös heikentynyt (insuliiniresistenssi), minkä vuoksi haiman Langerhansin saarekkeiden betasolut tuottavat sairauden alkuvaiheessa liikaa insuliinia.
Haiman insuliinia tuottavat solut väsyvät, jolloin tuotanto vähenee ja se heikentää glukoosin pääsyä soluihin ja pitää yllä veren korkeaa glukoosipitoisuutta.

Hiilihydraatit nostavat veren glukoosipitoisuutta, joka puolestaan saa haiman erittämään insuliinia. Jatkuvasti koholla olevat glukoosi- ja insuliinitasot aiheuttavat insuliiniresistenssiä ja vahingoittavat verisuonia ja elimiä.

Suomessa yleistyy alkoholista riippumaton rasvamaksa, jota aiheuttaa erityisesti fruktoosi, jonka aineenvaihdunta tapahtuu maksassa.

Pöytäsokeri muodostuu glukoosista ja fruktoosista. Glukoosi imeytyy suoraan verenkiertoon, mutta fruktoosi muutetaan maksassa glukoosiksi. Fruktoosista tuotettu glukoosi muutetaan edelleen glykogeneesissä glykogeeneiksi – eli sokerivarastoiksi. Maksaan varastoituu n. 100 g glukoosia. Lihaksissa varastoituneita sokereita on 250.700 g lihasmassan koosta riippuen.

Maksa ei voi tallentaa rajattomasti sokereita. Glykogeenien täytyttyä osa fruktoosista tuotetusta glukoosista vapautuu verenkiertoon ja muutama prosentti syntetisoidaan triglyserideiksi eli varastorasvoiksi.

Verestä glykogeeneihin mahtumaton glukoosi viedään rasvasoluihin, joissa se muutetaan lipogeneesissä triglyserideiksi. Jatkuvasti korkea verensokeri kasvattaa maksan ja muiden elinten rasvoittumisen lisäksi keskivartalon rasvakudosta, eli viskeraalista läskiä.

Insuliini on anabolinen hormoni, joka ohjaa energiaravinteiden käyttöä ja varastoimista. Samalla insuliini on lipolyysin estäjä. Lipolyysissä rasvasolujen triglyseridit puretaan vapaiksi rasvahapoiksi ja glyseroliksi, joita keho voi käyttää energiaksi. Jatkuvasti korkeat insuliinipitoisuudet estävät rasvasolujen rasvan polttoa energiaksi, mikä estää laihtumista.

Fruktoosi lihottaa

Robert Lustig, Kalifornian yliopiston endokrinologian osaston pediatrian professori, on ollut edelläkävijä sokeriaineenvaihdunnan dekoodauksessa.

Hän kiinnitti huomion siihen, että prosessoitu fruktoosi on aineenvaihdunnan kannalta paljon huonompaa kuin muut sokerit, mukaan lukien puhdistettu sokeri. Fruktoosi hajoaa hieman samaan tapaan kuin alkoholi. Tämä vahingoittaa maksaa ja aiheuttaa mitokondrioiden ja aineenvaihdunnan toimintahäiriöitä samalla tavalla kuin etanoli ja muut myrkyt.

Fruktoosi aiheuttaa aineenvaihduntahäiriöitä, koska se metaboloituu helpommin rasvaksi kuin mikään muu sokeri.

Mayo Clinic Proceedings2:ssa julkaistu meta-arvostelu vahvistaa, että kaikki kalorit eivät ole samanarvoisia. Dogmaattinen uskomus, että ”kalori on kalori”, on vaikuttanut merkittävästi länsimaisen maailman jatkuvasti huononevaan terveyteen. Kaloriteoria on yksi ensimmäisistä asioista, jonka ravitsemusterapeutit oppivat koulussa, ja se on täysin väärä, väittää Lustig.

Kalorien lähteellä on merkittävä rooli terveyden kannalta. Esimerkiksi: tutkijat selvittivät, kuinka seuraavan tyyppisten hiilihydraattien kalorit vaikuttivat terveyteen:

• Tärkkelys

• Puhdasta glukoosi

• Laktoosi (luonnollinen sokeri, jota löytyy maitotuotteista)

• Sakkaroosi (pöytäsokeri)

• Fruktoosi, jota löytyy sekä hedelmistä että prosessoidusta korkeafruktoosipitoisesta maissisiirapista

”Tutkijat havaitsivat, että lisätyt sokerit olivat haitallisempia kuin luonnolliset sokerit. Fruktoosi yhdistettiin insuliinitasojen heikkenemiseen ja glukoosinsietokyvyn heikkenemiseen, mikä on diabeteksen edeltäjä. Se aiheutti haitallista rasvan kertymistä – vatsan sisäelinten rasvaa – ja edisti useita huonon terveyden markkereita, kuten tulehdusta ja korkeaa verenpainetta. Osoitimme selvästi, että sokeri on diabeteksen pääasiallinen aiheuttaja,” sanoi tutkimuksen johtava James J. DiNicolantonio.

Diabeteksen hoito

1. Liikunta: Liikunta tehostaa aineenvaihduntaa. Hyvästä kunnosta ei liene muutenkaan haittaa.

2. Vältä vaaleita jauhoja ja sokereita sekä erityisesti teollisesti valmistettua fruktoosia, joka elimistössä metaboloituu myrkyllisiksi yhdisteiksi ja varastorasvaksi.

3. Vähennä myös tärkkelyksiä, kuten perunoita sekä muita hiilihydraatteja (pastat, maissi, riisi jne.) ja korvaa ne maanpäällisillä kasviksilla.

4. Hedelmissä fruktoosi esiintyy kompleksina, jossa on mukana ravinteita, kuten vitamiineja, mineraaleja ja erilaisia antioksidantteja. Hedelmät on hyvä syödä hedelminä. Mehut eivät ole terveellisiä.

5. Huolehdi riittävästä rasvansaannista. Omega-3 ja omega-6 rasvat ovat välttämättömiä ravintoaineita, jotka osallistuvat mm. solujen uusiutumiseen, hormonien tuotantoon ja rasvaliukoisten vitamiinien imeytymiseen.

6. Syö probiootteja, kuten piimää, maustamattomia jogurtteja ja viilejä, joista saat hyviä suolistobakteereita.

7. Vältä makeutusaineita, sillä ne sekoittavat glukoosiaineenvaihduntaa, lihottavat ja altistavat diabetekselle.

8. Syö D-vitamiinia. Huolehdi muidenkin vitamiinien ja mineraalien riittävästä saannista.

9. Välttämättömiin ravintoaineisiin kuuluvat: omega-3 ja omega-6 rasvat, aminohapot (proteiinit), vesi ja suojaravinteet, eli vitamiinit ja mineraalit. Hiilihydraatteja elimistösi ei tarvitse, vaikka se voi sokereita himoita.Voit turvallisesti rajoittaa hiilihydraattien saantia ja elimistösi kiittää sinua siitä.

Syöpä koskettaa jossakin elämänvaiheessa jokaista suomalaista. Ylipaino ja lihavuus heikentävät joka kolmannen ihmisen elämänlaatua. Lihavuus voi ennakoida syöpää. Usein lihavuus on oire jostakin aineenvaihdunnan ja elämäntapojen häiriötilasta.

Syöpään sairastumiselle altistaa kolme seikkaa:

1. Elämäntavat (mm. ravinto, tupakka ja alkoholi)
2. Geneettinen alttius sairastua (laukaisijoina ympäristötekijät ja elämäntavat)
3. Huono tsägä. Viimeisimmässä tapauksessa tutkijat eivät ole löytäneet selvää kausaalista syytä solujen poikkeukselliselle jakautumiselle ja syövän kehittymiselle.

Vuosittain maailmanlaajuisesti todettavista syöpätapauksista noin puoli miljoonaa selittyy ylipainolla sekä niillä ruoka- ja aineenvaihduntatekijöillä, joiden oire myös ylipaino on. Lihavuus on tupakoinnin ohella johtava elämäntapamuutoksilla ehkäistävissä oleva tappaja maailmassa. 

Lihavuuden ja ylipainon määritteleminen

Lihavuus ja ylipaino voidaan määritellä monin tavoin, mutta yleisimmän määritelmän mukaan ihminen on lihava, kun painoindeksi (BMI, Body Mass Index) on yli 30. BMI arvioi ihmisen pituuden ja painon suhdetta ja se lasketaan jakamalla paino pituuden neliöllä (esim. 70 kg / (1,75 m * 1, 75 m) = 22,85..=> 23).

Painoindeksi ei kuitenkaan aina ole täsmällinen tapa mitata lihavuutta, sillä lihakset painavat enemmän kuin elimistön rasva ja siksi indeksin keskivaiheilla tulokset nostavat painoindeksiä lihaksikkailla.

Vaikea alipaino < 16.0
Merkittävä alipaino 16.0 – 16.99
Lievä alipaino 17.0 – 18.49
Normaali paino 18.5 – 24.99
Lievä lihavuus 25.0 – 29.99
Merkittävä lihavuus 30.0 – 34.99
Vaikea lihavuus 35.0 – 39.99
Sairaalloinen lihavuus 40.0 >

Lihavuuteen liittyviä terveysongelmia

Lihavuus lisää sairastumisen riskiä mm. sydän- ja verisuonitauteihin, moniin syöpiin, aikuistyypin  diabetekseen, uniapneaan jne. Lihavuus ei ehkä ole suora syy sairastumiselle, vaan yksi oire niistä aineenvaihdunnan häiriöistä, jotka lopulta johtavat sairastumiseen.

Aikuistyypin diabetes (tyypin 2 diabetes)

Aikuistyypin diabetes on heikentyneen insuliinivasteen, eli insuliiniresistenssin aiheuttama aineenvaihduntasairaus. Siinä insuliinin eritys on heikentynyt pitkittyneen insuliinin ylituotannon seurauksena. Heikentyneen insuliininerityksen lisäksi insuliinin vaikutus soluihin on heikentynyt. 

Insuliiniresistenssin seurauksena veren glukoosipitoisuus kasvaa, mikä altistaa verisuonet kovemmalle rasitukselle ja vaurioitumiselle.

Yksipuolinen sokeripainotteinen ravinto, liikkumattomuus, geneettinen alttius ja huonot elämäntavat sairastuttavat myös normaalivartaloisia ja laihoja aikuistyypin diabetekseen. Yhteys lihavuuden ja aikuistyypin diabeteksen välillä on se, että samat huonot ravitsemustottumukset aiheuttavat molempia sairauksia – sanalla sanoen: diabesitya.

Aikuistyypin diabetes on vakava sosioekonominen ja terveydellinen tragedia. Se on korjattavissa oleva elintaso- ja elintapasairaus. Vielä 1900-luvun ensimmäisellä puoliskolla aikuisten sokeritauti oli harvinainen sairaus. Nykyisin todetuista diabetes-tapuksista 90 % – 95 % kuuluu aikuistyypin eli tyypin-2 diabetekseen.

Yksistään USA:ssa sairastuneita on 29,1 miljoonaa. Diagnoosin saaneiden lisäksi arvellaan, että 8,1 miljoonaa sairastaa aikuistyypin diabetesta tietämättään.

Sairastuneiden määrä kasvaa nopeasti. Vuonna 2012 Yhdysvalloissa diagnosoitiin 1,7 miljoonaa uutta aikuistyypin diabeetikkoa. Kaksi viidestä amerikkalaisesta sairastuu aikuistyypin diabetekseen elämänsä aikana (The Lancet Diabetes & Endocrinology).

Maailmanlaajuisesti sairastuneita oli 2015 382 miljoonaa, eli n. 90 % kaikista diabeetikoista (WHO). Aikuistyypin diabetes oli nimensä mukaisesti aikuisiässä kehittyvä sairaus, mutta ei ole enää; yhä useampi lapsi ja nuori sairastuu tyypin-2 diabetekseen.80-luvulla lihavuuden ja tyypin-2 diabeteksen yhdistelmälle annettiin oma nimi: Diabesity.

Aikuistyypin diabetes altistaa sydän- ja verisuonitaudeille sekä syövälle. Monikansallisen tutkimuksen mukaan 50 % diabetesta sairastavista kuolee sydän- ja verisuonitautien aiheuttamaan sydänkohtaukseen.

Sairaus heikentää ääreisverenkiertoa. Jatkuvasti koholla oleva glukoosi (hyperglykemia) ja insuliini vahingoittavat verisuonia; tämän seurauksena potilailta joudutaan usein amputoimaan, varpaita, sormia ja jopa jalkoja.

Diabeettinen retinopatia on sokeuttava tauti, joka syntyy kun verkkokalvon pienet verisuonet tuhoutuvat diabeteksen vaikutuksesta. Diabetes johtaa usein myös munuaisten vaurioitumiseen ja niiden toiminnan häiriintymiseen. Diabeetikoiden riski kuolla ennenaikaisesti on kaksinkertainen ei-diabetesta sairastaviin verrattuna.

Syöpä ja aikuistyypin diabetes eivät ole ainoita sairaalloiseen lihavuuteen ja ylipainoon liittyviä sairauksia.
Ylipaino lisää seuraavien tautien riskiä, mutta ei ole näiden tautien ainoa syy. Lihavuus kertoo, että aineenvaihdunnassa ja/tai elämäntavoissa on jotakin pielessä. Yleensä metaboliset ongelmat ovat seurausta insuliiniresistenssistä, jonka aiheuttaa jatkuvasti koholla oleva verensokeri.

Type 2 diabetes	Gout	Depression
Sleep disorders (including sleep apnea)	Cancer (especially breast, endometrial, colon, gallbladder, prostate, and kidney8)	Gallbladder disease
Polycystic ovarian syndrome	Pulmonary embolism	Heart disease and enlarged heart
Hernia	Gastro-esophageal reflux disease	Hypertension
Urinary incontinence	Erectile dysfunction	Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
Cellulitis	Chronic renal failure	Dementia
Pickwickian syndrome	Stroke	Lymph edema
Lipid problems	Osteoarthritis	Asthma

Ylipaino ja sairaalloinen lihavuus on yhdistetty 5.4 prosenttiin kaikista naisten syöpätapauksista (koko maailma / 2012) ja 1.9 prosenttiin miesten syöpätapauksista.

Ero länsimaiden ja kehittyvien maiden syöpätilastoissa on dramaattinen ja se vahvistaa käsitystä elintapojen ja ruokavalion vaikutuksesta riskiin sairastua.

Kahdeksan prosenttia länsimaissa todetuista naisten syövistä liittyy ylipainoon. Kehittyvissä maissa ylipaino on osallisena 1,5 prosenttia naisten syövistä. Miesten kohdalla luvut ovat pienempiä: länsimaissa lihavuus on osallisena 3 prosentissa kaikista miesten syövistä sekä kehittyvissä maissa 0,3 % kaikista miesten syövistä.

Naisten korkeampaa riskiä sairastua ylipanon aiheuttamiin suolistosyöpiin selittää ainakin liiallinen estrogeenien tuotanto. Näitä naishormoneja muodostuu maksassa, munasarjoissa, lisämunuaisissa sekä rasvakudoksessa.

Ylipainon hinta

Ylipainon kanssa korreloivien terveydellisten ongelmien arvioidaan maksavan maailmanlaajuisesti $ 2 biljoonaa (2 000 000 000 000 dollaria) vuodessa. Tupakoinnin aiheuttamien terveyskulujen hinta on $ 2,1 biljoonaa. Väkivallan, sotien ja terrorismin kokonaishinnaksi maailmalaajuisesti on laskettu myös $ 2,1 biljoonaa.

Elämäntapojen merkitys taloudelle on huomattava. Yhdysvalloissa lihavuuteen liittyvien terveysongelmien suorat ja epäsuorat menot ovat $75-$125 miljardia joka vuosi (National Institute of Health). Kirjassa Fast Food Nation Eric Schlosser arvioi vuotuisten ylipainoon liittyvien terveydenhoitomenojen lähentelevän jo $240 miljardia.

Ylipaino ja lihavuus terveysongelmineen lisääntyvät etenkin lapsilla. Yhdysvalloissa lihavien lasten määrä on kolminkertaistunut vuoden 1980 jälkeen. Nykyisin jo yksi viidestä lapsesta on ylipainoinen kuusivuotiaana.

17 % lapsista ja nuorista on lihavia (BMI yli 30). 42 miljoonaa alle 5-vuotiasta oli lihavia vuonna 2013. Lasten ja nuorten lihavuus on nopeasti kasvava ongelma etenkin pienituloisissa sosioekonomisissa ryhmissä ja kehittyvissä maissa. Nykyistä tilannetta voi pitää sosiaalisena ja terveydellisenä kriisinä; jos lasten ja nuorten kasvavaan ylipaino-ongelmaan ei puututa ajoissa, on edessä kasvava taloudellinen ongelma.

Maailmanlaajuisesti ylipainoisten määrä on kaksinkertaistunut vuoden 1980 jälkeen. Yli 20 -vuotiaista 35 % oli ylipainoisia ja 11 % lihavia vuonna 2008.

65 % maailman väestöstä asuu maissa, joissa lihavuus tappaa enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus. Joka vuosi n. 3,4 miljoonaa aikuista menehtyy lihavuuteen liittyviin sairauksiin. Lihavuus tappaa nykyisin enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus.

44 % diabetesta sairastavista, 23 % iskeemistä sydäntautia sairastavista ja 7-41% syöpää sairastavista on ylipainoisia tai lihavia. Tilastot: WHO.

Vuonna 1993 Britanniassa 13 % miehistä ja 16 % naisista oli lihavia. Vuonna 2012  jo 24 % miehistä ja 25 % naisista oli lihavia. Vuonna 2012 Britannian miehistä 42 % ja naisista 32 % oli ylipainoisia.

Ylipainoon liittyvien terveysongelmien kustannukset olivat Britanniassa 5,1 miljardia puntaa vuosina 2006-2007, kun samaan aikaan tupakoinnin aiheuttamien terveysmenojen laskettiin olevan n. 3,3 miljardia puntaa.

Britanniassa ennustetaan, että vuonna 2050 lihavuuteen liittyvien sairauksien hoito maksaa yhteiskunnalle jo 50 miljardia puntaa.

Ravinto ja liikunta vs. lihavuus

Ensimmäinen askel diabetes- ja ylipainoepidemian hoitoon on elämäntaparemontti, johon sisältyy ravinnerikas, monipuolinen ja pienen glykeemisen kuorman ravinto.

Pakkomielteisen kaloreiden laskemisen sijaan kannattaa kiinnittää huomiota ruoan laatuun ja siihen mitä syö. Mitään maagista kaikilla toimivaa laihduttavaa ruokavaliota ei ole olemassa. Jokaisen ihmisen metabolia toimii yksilöllisesti. Osa ihmisistä voi syödä tuplamäärän kaloreita ja pysyä edelleen hoikkina. Monet ruokavaliot (mm. pätkäpaasto, keto-dieetti) kuitenkin tukevat laihtumista, koska ne perustuvat ihmisen  aineenvaihduntaan.

Esimerkki: ketogeeninen ruokavalio

Keto-ruokavaliossa rasva korvaa energianlähteenä hiilihydraatit. Proteiinien saanti pidetään ennallaan 1-1,5 grammassa/painokilo. Monet aminohapot ovat glukoneogeenisiä, joten liian runsas proteiinien saanti johtaa siihen, että keho syntetisoi aminohapoista glukoosia, joka nostaa verensokeria ja sen seurauksena insuliinintarvetta korkeammaksi. Insuliini keskeyttää ketoosin ja rasvaa sulattavan lipolyysin.

Ketogeenisen ruokavalion vaikutukset omaan terveyteeni

Seurasin painoa, verensokeria ja verenpainetta päivittäin kahden vuoden ajan. Verensokeri oli aloittassani esidiabeettisella tasolla. KD:n aikana se putosi tasolle 4,5-5,5 nmol/l, jota voi pitää erittäin hyvänä. Verenpaineeni oli huolestuttavasti koholla. KD:n aikana verenpaineet pyörivät tasoilla 120/80/75 ilman verenpainelääkkeitä. Painoni laski noin 20 kiloa.

2022 minulle tehtiin MS-tautiin liittyen laaja terveystarkastus aivokuvineen, sydänfilmeineen ja täydellisine verenkuvineen. Sydänfilmi oli normaali, kaikki veriarvot olivat viitearvojen sisällä ja osin erinomaiset (kuten verensokeri) lukuunottamatta kolesterolia, joka oli 5,1 (pitäisi olla alle 5). Kkeskushermostoon ei ollut muodostunut uusia MS-tautiin liittyviä plakkeja vuoden 2008 MS-diagnoosin jälkeen.

Yleisesti ottaen vointini oli energinen ja hyvä. MS-tauti, joka varhaisvaiheessa eteni aggressiivisesti, oli asettunut ja eteneminen hidastunut. Syitä voi vain arvailla. Ehkä omat valintani vaikuttivat taudin etenemiseen. Ehkä kyse oli vain sattumasta.

Ketogeeninen ruokavalio ja aineenvaihdunta

KD:n hyödyt perustuvat aineenvaihduntaan. Elimistöllä on kaksi tapaa varastoida ylimääräistä energiaa: lihasten ja maksan sokerivarastot (glykogeenit) ja rasvasoluihin varastoitavat triglyseridit. Glykogeenien sokerit ovat nopeaa energiaa. Rasvasolujen varastoima energia on vaikeampi ottaa hyötykäyttöön.

Energia-aineenvaihduntaa säätelevät haiman erittämät insuliini ja glukagoni. Insuliini on anabolinen hormoni, joka ohjaa energiaravinteiden käyttöä ja varastoimista. Insuliinia tarvitaan mm. lihaskudoksen rakentamiseen, mutta se kasvattaa myös rasvakudosta. Glukagoni on insuliinin vastavaikuttaja. Se ohjaa elimistöä purkamaan energiavarastojaan.

Kun verensokeri nousee, haima erittää vereen insuliinia, jonka avulla glukoosi viedään soluihin energiaksi. Solut voivat tuottaa energiaa joko hiilihydraateista tai rasvahapoista, mutta eivät samaan aikaan molemmista. Hiilihydraatit ovat kehon ensisijainen energianlähde. Rasvoilla on kuitenkin tärkeä tehtävä elimistössä. Keho uusii n. 200 grammaa soluja joka päivä ja elimistö tarvitsee rasvoja solujen rakennusaineiksi.

Keho kuljettaa triglyseridejä, rasvaliukoisia vitamiineja ja kolesterolia soluihin lipoproteiineissa, kuten LDL ja HDL (tutummin kolesterolit). Näitä keho käyttää mm. solujen uusiutumiseen ja steroidihormonien (kuten sukupuolihormonien) valmistukseen.

Kolesterolisynteesi on aineevaihduntaketju, joka tuottaa sukupuolihormonien lisäksi mm. D-vitamiinia ja ruansulatus-nesteitä. Se on oleellinen osa tervettä aineenvaihduntaa ja tervettä kehoa.

Glukagoni

Verensokerin laskiessa vereen erittyy haimasta glukagonia. Se purkaa lihasten ja maksan sokerivarastoja nopeaksi energiaksi. Maksasta erittyy glukoosia verenkiertoon. Lihakset käyttävät tallentamansa glukoosin omaksi energiakseen. Glykogeeneissä on sokereita karkeasti kahden päivän tarpeeksi. Glykogeenien määrä vaihtelee mm. lihasmassan koon perusteella.

Glykogeenien ehdyttyä keho siirtyy varavoimanlähteeseen. Vereen erittyy lipolyyttisiä hormoneja (glukagoni, kortikotropiini, adrenaliini, noradrenaliini). Ne käynnistävät lipolyysin, jossa rasvasolujen sisältämiä triglyseridejä pilkotaan verenkiertoon vapaiksi rasvahapoiksi ja glyseroliksi

Lipolyysi on aineenvaihdunnan lipidien hajotusreaktio, jossa triglyseridit hydrolysoidaan glyseroliksi ja vapaiksi rasvahapoiksi.

Glyseroli kulkeutuu verenkierron mukana etupäässä maksaan ja rasvahapot energialähteiksi lihaksille, maksalle ja sydämelle. Lipolyysin merkitys on paaston aikana säästää glukoosia punasoluille ja hermosoluille, jotka eivät pysty käyttämään rasvahappoja energian tuotantoon.

Lipolyysille vastakkainen reaktio on lipogeneesi, jonka avulla elimistö pystyy tuottamaan rasva-aineita hiilihydraateista. Tapahtumaa ohjataan hormonaalisesti hormoniherkän lipaasin kautta. Rasvakudos on erityisen herkkä insuliinin säätelylle, jonka vapautuminen vereen estää lipolyysiä. Paaston aikana aktivoituvat lipolyyttiset hormonit, kuten glukagoni, kortikotropiini, adrenaliini ja noradrenaliini, jotka säätelevät hormoniherkkää lipaasia vaikuttamalla sen sijaintiin ja aktiivisuuteen. Aktivoituessaan lipaasi saa aikaan rasvahappojen vapautumisen vereen. Soluihin veren mukana päätyneistä rasvahapoista muodostuu beetaoksidaatiossa energiaa ATP:n muotoon. – Wikipedia

Ketogeneesi aktivoituu veren insuliinipitoisuuden vähentyessä ja glukoosipitoisuuden noustessa. Elimistö syntetisoi vapaista rasvahapoista ketoaineita (asetonia, asetoasetaattia ja betahydroksibutyraattia), joita veren punasoluja ja eräitä hermosoluja paitsi kaikki elimistön solut voivat käyttää energianlähteenä.

Paastolla ja ketogeenisellä ruokavaliolla keetogeneesi ja glukoneogeneesi vaihtelevat koko ajan. Glukoneogeneesi syntetisoi glyserolista ja eräistä aminohapoista glukoosia veren punasoluille ja hermosoluille. Keho osaa tuottaa kaiken tarvitsemansa glukoosin glukoneogeneesissä.

Autofagia

Autofagia on ”itsesyömisen” prosessi, jossa keho kierrättää soluihin kumuloituneita kuona-aineita, kuten keskeneräisiä proteiineja energiaksi ja uusiksi soluelimiksi.

Autofagia aktivoituu paaston ja ketogeneesin seurauksena. Se uusii ja puhdistaa soluja kuona-aineista. Autofagia voi vaikuttaa neurodegeneratiivisten sairauksien, kuten Alzheimerin taudin ja Parkinsonin taudin riskiä vähentävästi. Autofagiaa tutkitaan myös syövän terapiana. Autofagia hidastaa solujen ikääntymistä.

Paino

Ketogeenisen ruokavalion vaikutus painonpudotukseen perustuu erityisesti kahteen seikkaan:

1. rasva ylläpitää kylläisyyden tunnetta hiilihydraatteja paremmin, mikä vähentää välipalojen ja napostelun tarvetta.Kokonaisenergiansaanti putoaa kuin itsestään
2. lipolyysin seurauksena rasvasoluista ”sulaa” energiaa solujen käytettäväksi. Se vaikuttaa kylläisyyshormoni leptiiniin ja nälkää säätelevään greliiniin. Tämä pitää elimistön koko ajan kylläisenä ja energisenä.

Painon laskeminen on terveellistä. Ketogeeninen ruokavalio perustuu ihmisen aineenvaihduntaan, eikä edellytä laihdutuslääkkeitä, ravintolisiä tai -leikkauksia. Se ei myöskään ylläpidä laihdutusteollisuutta, koska kyse on vain yksilön omista ravintoivalinnoista.

KD on ollut sadan vuoden ajan ainoa toimiva terapia lääkeresistentin epilepsian hoiton. Diabeteksen noitoon ruokavaliota on käytetty 1700-luvun lopulta alkaen. Lääkkeet syrjäyttivät sen 1900-luvulla, mutta mm. Britanniassa ja Ruotsissa vähähiilihydraattista ruokavaliota käytetään jälleen 2-tyypin diabeteksen terapiana. Sen on huomattu tehostavan eräiden syöpähoitojen vaikutuksia.

Tärkeintä ravinnossa on se, että saa välttämättömät ravintoaineet, eli ne ravinteet, jotka pitävät elimistön koneiston toiminnassa. Lisäksi on hyvä välttää liiallista sokerikuormaa (etenkin maissi- eli fruktoosisiirappia), transrasvoja ja ultraprosessoituja ruokia.

Valmiselintarvikkeet on hyvä korvata tuoreilla tuotteilla ja lihat käyttää ilman marinadeja. Valkoiset vehnäjauhot eivät ole laihduttajan terveysruokaa, mutta itseleivottu leipä on varmasti terveyden kannalta edullisempi vaihtoehto kuin säilöntäaineita, transrasvoja, sokereita ja/tai fruktoosisiirappia sisältävät leivät.

23 tutkimusta, jotka osoittavat sokerikuorman, siis hiilihydraattien vähentämisen, tehostavan merkittävästi laihtumista. http://authoritynutrition.com/23-studies-on-low-carb-and-low-fat-diets/

Laihduttaminen on hyvä aloittaa ruokavaliomuutoksella. Perusaineenvaihdunta kuluttaa 66 % ja liikunta 33 % terveen ihmisen elimistön tarvitsemasta energiasta.

Lihmiseen vaikuttavia tekijöitä

Liikunnan merkitystä terveydelle ei voi väheksyä, mutta ilman ruokavaliomuutosta liikunta ei ole tehokas tapa laihtua. Liikunta parantaa verenkiertoa ja aineeneevaiduntaa. Lihasten kasvu lisää myös energian kulutusta.

Jotta laihtuminen lähtee käyntiin, elimistön on opittava muuttamaan kertynyttä rasvaa energiaksi. Tämä tehostuu, kun elimistön tärkeimmän energianlähteen, eli hiilihydraattien määrää lasee vaikka 50 %:lla vähentämällä lisättyjä sokereita sisältäviä ruokia ja ravinneköyhiä nopean glykeemisen indeksin hiilihydraatteja, kuten vehnäjauhoja.

Jo pelkästään jauhoista ja sokerista (sekä muilla makeutusaineilla makeutetuista herkuista) luopuminen laihduttaa. Paras tapa laihtua on yhdistää terveellinen ruokavalio ja liikunta pysyväksi elämäntapamuutokseksi. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3406229/

”We hear a lot that a little exercise is the key to weight loss – that taking the stairs instead of the elevator will make a difference, for instance. But in fact it’s much more efficient to cut calories, says Samuel Klein, MD at Washington University’s School of Medicine. “Decreasing food intake is much more effective than increasing physical activity to achieve weight loss. If you want to achieve a 300 kcal energy deficit you can run in the park for 3 miles or not eat 2 ounces of potato chips… ”

Laihduttaminen liikuntaa lisäämällä on järkevämpää, kuin olla liikkumatta, Tunnin nopea kävely kuluttaa 400 kcal, mutta jos ei kiinnitä ravinnon laatuun huomiota, liikuntasuorituksen herättämään nälkään syö huomaamatta enemmän kuin on kävelysuorituksessa kuluttanut. Se ei edistä laihtumista.

Liikunnan merkitys piileekin energiankulutuksen sijaan toisaalla: ”liikunta korjaa häiriintynyttä aineenvaihduntaa” (James Hill, PhD, University of Colorado). Perusaineenvaihdunta kuluttaa terveillä ja normaalipainoisilla 66 % elimistön saamasta energiasta.

Rasvat vs. sokerit

Tyydyttyneet eläinrasvat sekä kolesteroli kuuluvat ihmisen luontaiseen ravintoon; elimistö on siis evoluution myötä sopeutunut hyödyntämään rasvoja sekä ravinto- että rakenneaineina.

Lipidit (rasva-ainet) kuuluvat välttämättömiin ravintoaineisiin. Sen sijaan elimistö ei osaa hyödyntää voimakkaasti raffinoituja teollisia rasvoja (margariinit, rypsi-, maissi- ja auringonkukkaöljyt), joissa prosessointi on rikkonut rasvahappoketjuja, ja jotka ilmestyivät ruokapöytään vasta 1950-luvulla.

Kolesterolia ihminen saa ravinnosta, mutta valtaosan tuottaa maksa. Lipoproteiinit, kuten LDL ja HDL kuljettavat elimistössä triglyseridejä, kolesterolia ja rasvaliukoisia vitamiineja. Kolesteroli ja lipidit ovat tärkeitä aivoille, ruoansulatukselle, hormonien tuotannolle ja solujen väliselle viestinnälle – etenkin aivoissa, jossa kolesterolista on peräti 25 %.

Yksinkertaistaen kolesterolin tuotantoprosessi on seuraava: ihon skvaleeni muuttuu auringon UVB-säteilyssä kolekalsiferoliksi (D3-vitamiini) ja edelleen kalsidioliksi (D-vitamiinin varastomuoto) ja kalsitrioliksi (D-vitamiinin aktiivinen hormoninkaltainen muoto, sekosteroidi).

Skvaleeni on kaikkien steroidien, myös kolesterolin ja kalsitriolin, eli D-vitamiinin aktiivisen sekosteroidimuodon esiaste. Kun auringon UVB-säteily on riittämätön D-vitamiinin synteesiin, muodostaa maksa elimistön skvaleenista mm. kolesterolia.

Transrasvat

Transrasvoja ei nykyisin Euroopassa lisätä levitteisiin, mutta niitä saa mm. leivistä, snackseistä ja makeisista, joihin niitä syntyy tuotantoprosessissa.

Transrasvat altistavat syöville. ultraprosessoitujen rasvahappojen ketjut tuhoutuvat tuotantoprosessissa niin, ettei elimistö pysty niitä hyödyntämään. Huonot rasvat ja jatkuvasti koholla olevat insuliinitasot ja verensokeri (hyperglykemia) johtaa herkästi aineenvaihdunnan häiriöihin ja erilaisiin tulehduksiin; tulehdukset puolestaan lisäävät lihomisen riskiä.

1980-luvulta ravinnon sokerikuorma on kasvanut valtavasti, eikä elimistö ole näin lyhyessä ajassa oppinut prosessoimaan kasvanutta sokerikuormaa.

Monet uskovat, että sokeria on vain makeisissa, virvoitusjuomissa, kekseissä ja leivonnaisissa, mutta kaikki hiilihydraatit ovat pilkotaan sokereiksi. Viljat, perunat, pasta, riisi jne. pilkotaan ruoansulatuskanavassa sokereiksi, jotka imeytyvät verenkiertoon glukoosina ja fruktoosina ihan niin kuin pöytäsokerikin.

Terveellisen ruisleivän glykeeminen indeksi on korkeampi kuin pöytäsokerilla, eli se kohottaa verensokerin nopeammin kuin pöytäsokeri.

Sokerit voivat lihottaa, koska sokereiden toinen varastomuoto on lipogeneesin muodostama varastorasva, joka kertyy rasvasoluihin vatsan alueelle, elimiin ja elinten ympärille aiheuttaen mm. alkoholista riippumatonta rasvamaksaa.

Jatkuvasti koholla oleva insuliini kasvattaa rasvakudoksen määrää ja ohjaa veren triglyseridejä varastorasvaksi. 

Leptiini

Leptiiniä syntyy ihmisen ja nisäkkäiden rasvasoluissa ja se välittää aivojen hypothalamukselle tietoa elimistön rasvavarastojen energiatilasta.

Leptiini säätelee mm. talviunta nukkuvien eläinten aineenvaihduntaa, energiankulutusta ja rasvakerroksen määrää. Leptiini lisää kudoksissa olevien rasvahappojen hapettumista, joka puolestaan tuottaa vapaita radikaaleja ja aiheuttaa sekä pitää yllä tulehdustilaa elimistössä.

Leptiini osallistuu aivoissa hermosignaalien kulkuun. Leptiini on välttämätöntä oppimisessa, tietojen käsittelyssä ja muistin toiminnassa. Rasvasolut tuottavat leptiiniä unen aikana.

Leptiini on hormoni, jota rasvasolut tuottavat. Se vaikuttaa aivoissa useisiin toimintoihin, erityisesti ruokahalun säätelyyn ja energiankulutukseen.

Leptiinin vaikutukset aivoissa:

• Ruokahalun säätely:
  Leptiini vähentää ruokahalua ja lisää kylläisyyden tunnetta. Kun kehon rasvavarastot täyttyvät, leptiinin tuotanto lisääntyy, mikä puolestaan vähentää syömistä.
• Energiankulutuksen säätely:
  Leptiini vaikuttaa aivojen hypotalamus-alueeseen, joka säätelee energiankulutusta. Leptiini lisää energiankulutusta ja vähentää energian varastointia rasvana.
• Neurotransmitterien säätely:
  Leptiini vaikuttaa useiden neurotransmitterien, kuten dopamiinin ja serotoniinin, tuotantoon ja toimintaan. Nämä neurotransmitterit vaikuttavat mielialaan, motivaatioon ja palkitsemisjärjestelmään.
• Kognitiiviset toiminnot:
  Leptiini voi parantaa kognitiivisia toimintoja, kuten muistia ja oppimista.
• Neuroplastisiteetti:
  Leptiini voi edistää neuroplastisiteettiä, eli aivojen kykyä muuttaa ja sopeutua uusiin tilanteisiin.

Leptiinin merkitys terveydelle:

Leptiinin puute tai leptiinille vastustuskyky voi altistaa lihavuudelle, diabetekselle ja muille terveysongelmille. Leptiini on tärkeä hormoni painonhallinnassa ja aineenvaihdunnassa.

Välttämättömät ravintoaineet ja nälkä

Ihminen tarvitsee välttämättä eräitä ravintoaineita. Näihin kuuluvat rasvat (omega-3 ja omega-6 mielellään lähes samassa suhteessa), proteiinit (aminohapot) ja suojaravinteet, eli vitamiinit ja mineraalit sekä vesi.

Näitä ravinteita tarvitaan solujen uusiutumiseen, hormonien lähtöaineiksi, solukalvoihin, luuston ja lihaksiston sekä kudosten ja elinten rakennusaineiksi, immuunijärjestelmän ylläpitämiseen, solusignaalien kuljettamiseen jne.

Hiilihydraatit ovat elimistön tärkein energianlähde, mutta ei välttämätön ravintoaine. Maksa psytyy syntetisoimaan veren punasolujen ja eräiden hermosolujen tarvitseman glukoosin muista ravintoaineista glukoneogeneesissä.

Yhdenkin välttämättömän ravintoaineen pitkäaikainen puutos sairastuttaa ja voi johtaa kuolemaan. Elimistömme on kehittynyt älykkääksi ravinteiden suhteen: se pystyy syntetisoimaan monia tarvitsemiaan aineita muista aineista ja osaa vaatia sellaisia, joita se ei pysty itse valmistamaan: sitä kutsutaan näläksi.

Energialtaan rikas, mutta ravinneköyhä ruoka täyttää vatsan ja kehon energiantarpeen, mutta ei tarjoa välttämättömiä ravintoaineita. Kun ravinto koostuu ultraprosessoiduista raaka-aineista ja sisältää lähinnä hiilihydraatteja, se ei täytä elimistön ravintovaatimuksia, vaan lisää veren sokeri- ja insuliinikuormaa, joka rasittaa haimaa, maksaa, verisuonia, sydäntä ja soluja.

Viljojen ravintokuidut ovat sulamatonta ja imeytymätöntä selluloosaa. Glukoosi imeytyy ohutsuolesta verenkiertoon. Haiman erittämä insuliini sitoutuu solujen insuliinireseptoreihin, jolloin veren glukoosi pääsee kulkeutumaan soluihin.

Fruktoosi ohjautuu maksaan, jossa osa fruktoosista muutetaan glukoosiksi glykogeeneihin.Pieni osa fruktoosista muutetaan triglyserideiksi, jotka varastoituvat maksaan.

Myös glykogeeneihin mahtumaton glukoosi muuttuu lipgeneesissä triglyserideiksi, eli läskiksi. Itse rasva ei yleensä varastoidu rasvana, vaan elimistö käyttää sitä uusiutumiseen, hormonien tuotantoon sekä lämmön- ja energian tuottamiseen; yleensä ylimääräinen rasva poistuu luonnollista tietä. Veren koholla oleva insuliini voi täyttää myös rasvasoluja veren triglyserideillä.

Insuliini ja glukagoni

Insuliini on vahva anabolinen hormoni, jota jotkut urheilijat piikittävät palautumisen nopeuttamiseksi ja lihasvoiman kasvattamiseksi.

Insuliini lihottaa rakentamalla rasvakudosta (tämä on tuttua monille diabetespotilaille). Insuliinilla on huomattava merkitys lihomisessa; se rakentaa rasvakudosta ja ohjaa verestä ylimääräisiä sokereita rasvasoluihin, joissa ne muutetaan lipogeneesissä triglyserideiksi. Myös rasva, joka ei yleensä varastoidu rasvana, varastoituu läskiksi, kun veren insuliinitaso on riittävän korkea; insuliini, jolla on tärkeä tehtävä energian ohjaamisessa lihassoluihin, ohjaa myös rasvaa rasvasoluihin.

Vähentämällä elimistön ravinnosta saamaa sokerikuormaa, voi vähentää myös verenkiertoon erittyvän insuliinin määrää ja siten ehkäistä rasvakudoksen muodostumista ja veren triglyseridien varastoitumista rasvasoluihin. Kuullostaako tämä järkevältä? Minusta kuullostaa.

Tämän lisäksi tiedetään, että runsas glukoosi aktivoi pohjukaissuolen erittämään GIP-hormonia vereen (Gastric inhibitor polypeptide, joka tunnetaan nykyään nimellä glucose-dependent insulinotropic peptide): GIP-hormoni stimuloi haiman Langerhansin beeta-soluissa sijaitsevia reseptoreja erittämään enemmän insuliinia.

GIP vaikuttaa rasva-aineenvaihduntaan stimuloimalla lipoproteiini lipaasia, entsyymiä, joka katalysoi lipoproteiinin hydrolyysiä, eli kemiallista reaktiota, jossa vesimolekyylin osat (-H ja –OH) liittyvät pilkkoutumisosiin.

Lipoproteiini lipaasi on vesiliukoinen entsyymi, joka hydrolysoi lipoproteiinien triglyseridejä kahdeksi vapaaksi rasvahapoksi ja yhdeksi monoglyseroli-molekyyliksi. Insuliiniresistenssi vaikuttaa rasvakudoksessa lipoproteiini lipaasin sääntelyyn, mikä voi vaikuttaa siihen, että rasvahapot jäävät elimistöön varastomuodossa, eli triglyserideinä.

Haiman Langerhansin saarekkeiden alfasolut erittävät toista sokeriaineenvaihduntaa säätelevää hormonia, glukagonia.

Glukagoni on insuliinin vastavaikuttaja. Siinä missä insuliini johtaa energiavarastojen rakentamista maksaan, lihaksiin, elinten ympärille ja keskivartaloon, glukagoni purkaa näitä rakennelmia. Glukagoni on kuitenkin täysin aseeton, jos veren insuliini pysyy korkeana.

Glukoneogeneesi ja ketogeneesi

Kun verensokeri on alhaalla, glukagoni vapauttaa adrenaliinin avustamana glykogeenivarastoista glukoosia vereen ja stimuloi insuliinin eritystä yhdessä pohjukaissuolesta erittyvän GIP-hormonin kanssa. Glukagoni myös käynnistää glukoneogeneesin jo ennen glykogeenivarastojen ehtymistä, jolloin elimistön glukogeenisistä aminohapoista ja glyserolista muodostuu vereen glukoosia; tämä takaa lihasten, elinten ja aivojen toiminnan silloinkin kun ravinnosta ei saa lainkaan hiilihydraatteja.

Glukoneogeneesi on metabolinen reitti, jossa glukoosia muodostetaan ei-hiilihydraattilähteistä, kuten laktaatista, pyruvaatista, glyserolista ja eräistä aminohapoista. Tämä prosessi on erityisen tärkeä, kun glukoosin saanti ravinnosta on vähäistä tai kun kehon glukoositaso laskee liian alhaiseksi. Useat hormonit säätelevät glukoneogeneesin aktiivisuutta, ja tässä on joitain tärkeimmistä:

1. Glukagoni:

   • Lähde: Haima
   • Vaikutus: Glukagoni on pääasiallinen hormoni, joka stimuloi glukoneogeneesiä. Kun veren glukoositaso laskee, haima erittää glukagonia.
   • Mekanismi: Glukagoni sitoutuu maksasolujen reseptoreihin, mikä käynnistää signaalikaskadin, joka johtaa tiettyjen entsyymien aktivoitumiseen ja glukoneogeneesin tehostumiseen.
   • Lisäksi: Glukagoni myös edistää glykogenolyysiä (glykogeenin hajoamista glukoosiksi) maksassa.

2. Kortisoli:

   • Lähde: Lisämunuaiskuori
   • Vaikutus: Kortisoli on steroidihormoni, joka vapautuu stressin tai alhaisen verensokerin aikana.
   • Mekanismi: Kortisoli lisää aminohappojen vapautumista lihaksista, jotka sitten voidaan käyttää glukoneogeneesissä maksassa.
   • Lisäksi: Kortisoli voi myös heikentää insuliinin vaikutusta, mikä auttaa nostamaan verensokeria.

3. Katekoliamiinit (Epinefriini ja Norepinefriini):

   • Lähde: Lisämunuaisydin
   • Vaikutus: Nämä hormonit vapautuvat ”taistele tai pakene” -reaktion aikana.
   • Mekanismi: Ne stimuloivat sekä glykogenolyysiä että glukoneogeneesiä maksassa.
   • Lisäksi: Ne lisäävät rasvahappojen vapautumista rasvakudoksesta, mikä tarjoaa substraatteja glukoneogeneesille.

4. Kasvuhormoni (GH):

   • Lähde: Aivolisäke
   • Vaikutus: Vaikka kasvuhormoni ei suoraan stimuloi glukoneogeneesiä, se vaikuttaa aineenvaihduntaan yleisesti ja voi lisätä glukoosin saatavuutta.
   • Mekanismi: Kasvuhormoni voi lisätä lipolyysiä (rasvan hajoamista) ja vähentää glukoosin käyttöä tietyissä kudoksissa, mikä säästää glukoosia aivoille.

Insuliini:

• Lähde: Haima
• Vaikutus: Insuliini on anabolinen hormoni, joka yleensä vastustaa glukoneogeneesiä. Korkeat insuliinipitoisuudet (esim. aterian jälkeen) vähentävät glukoneogeneesin tarvetta.
• Mekanismi: Insuliini vaikuttaa maksasoluihin signaalireittien kautta, jotka vähentävät glukoneogeneesin entsyymien aktiivisuutta.

Ketogeneesi on metabolinen prosessi, jossa maksa tuottaa ketoaineita rasvahapoista. Ketoaineet ovat vaihtoehtoinen energianlähde glukoosille, ja niitä voidaan käyttää energiana erityisesti aivoissa, kun glukoosin saatavuus on vähäistä. Useat hormonit vaikuttavat ketogeneesin aktiivisuuteen, ja tässä on joitain tärkeimmistä:

1. Insuliini:

   • Lähde: Haima
   • Vaikutus: Insuliini on anabolinen hormoni, joka yleensä estää ketogeneesiä. Korkeat insuliinipitoisuudet (esim. aterian jälkeen) vähentävät rasvahappojen vapautumista rasvakudoksesta ja niiden kulkeutumista maksaan, mikä vähentää ketogeneesin tarvetta.
   • Mekanismi: Insuliini vaikuttaa maksasoluihin signaalireittien kautta, jotka vähentävät ketogeneesin entsyymien aktiivisuutta.

2. Glukagoni:

   • Lähde: Haima
   • Vaikutus: Glukagoni on pääasiallinen hormoni, joka stimuloi ketogeneesiä. Kun veren glukoositaso laskee (esim. paaston aikana), haima erittää glukagonia.
   • Mekanismi: Glukagoni sitoutuu maksasolujen reseptoreihin, mikä käynnistää signaalikaskadin, joka johtaa rasvahappojen vapautumiseen rasvakudoksesta ja niiden kulkeutumiseen maksaan. Lisäksi glukagoni aktivoi tiettyjä entsyymejä, jotka ovat tärkeitä ketogeneesissä.

3. Kortisoli:

   • Lähde: Lisämunuaiskuori
   • Vaikutus: Kortisoli on steroidihormoni, joka vapautuu stressin tai alhaisen verensokerin aikana.
   • Mekanismi: Kortisoli lisää lipolyysiä (rasvan hajoamista) rasvakudoksessa, mikä lisää rasvahappojen saatavuutta maksassa ketogeneesiä varten.
   • Lisäksi: Kortisoli voi myös heikentää insuliinin vaikutusta, mikä osaltaan edistää ketogeneesiä.

4. Katekoliamiinit (Epinefriini ja Norepinefriini):

   • Lähde: Lisämunuaisydin
   • Vaikutus: Nämä hormonit vapautuvat ”taistele tai pakene” -reaktion aikana.
   • Mekanismi: Ne stimuloivat lipolyysiä rasvakudoksessa, mikä lisää rasvahappojen saatavuutta maksassa ketogeneesiä varten.