K1- ja K2-vitamiinit

K1- ja K2-vitamiinien terveysvaikutukset ovat kasvavan mielenkiinnon kohteena. K-vitamiineja pidetään elimistön hyvinvoinnille erittäin tärkeinä, mutta yleisesti K-vitamiinit tunnetaan valitettavan huonosti.

Välttämättömistä ravintoaineista puhutaan paljon, mutta vitamiinien, mineraalien, proteiinien ja rasvahappojen todellinen merkitys hyvinvoinnille unohdetaan helposti. Lähes jokainen tietää, että suojaravinteiden puutokset voivat johtaa sairastumiseen: C-vitamiinin puutos voi johtaa keripukkiin ja D-vitamiinin puutos voi aiheuttaa lapsilla riisitautia ja aikuisilla osteoporoosia.  Tarkastelen tässä artikkelissa K-vitamiinien merkitystä elimistön hyvinvoinnille.

Rasvaliukoiset K-vitamiinit jaetaan kahteen ryhmään: K1 (fyllokinoni) ja K2 (menakinoni: mm. MK-4 ja MK-7, MK-8 & MK-9). Molemmat ovat luonnollisia vitamiineja. Näiden lisäksi on olemassa synteettinen K3-vitamiini.

K1-vitamiinia saadaan runsaasti vihreitä kasviksia sisältävästä ravinnosta, mutta menakinonit (MK-1 – MK-12) ovat haasteellisempi vitamiiniryhmä. K2-vitamiinia saadaan pieniä määriä liha- ja meijerivalmisteista. Lisäksi suoliston bakteerit fermentoivat K2-vitamiineja paksusuolessa, mutta sen imeytyminen elimistön hyödynnettäväksi on hyvin vähäistä tai olematonta.

Journal of biological Chemistry arveli, että K1-vitamiini muutetaan ensin menadioniksi, joka edelleen metaboloidaan MK-4-menakinoniksi. Monet eläimet pystyvät muuntamaan K1-vitamiinin K2-vitamiineiksi, mutta merkittävä todistusaineisto viittaa siihen, että ihmisten aineenvaihdunnalta tämä ominaisuus puuttuu. Ihmiset tarvitsevatkin ravinnosta K2-vitamiinia.

” It was once erroneously believed that intestinal bacteria are a major contributor to vitamin K status. However, the majority of evidence contradicts this view. Most of the vitamin K2 produced in the intestine are embedded within bacterial membranes and not available for absorption. Thus, intestinal production of K2 likely makes only a small contribution to vitamin K status. (Unden & Bongaerts, 1997, pp. 217-234)”

MK-4 on K2-vitamiinin lyhytketjuinen muoto, jota saadaan mm. voista ja munankeltuaisista. MK-7 on K2-vitamiinin pitkäketjuisempi muoto, joka säilyy elimistössä pidempään. K-vitamiineista on olemassa myös vieläkin pidempiketjuisia muotoja (MK-8 ja MK-9, MK-10, MK-11 ja MK-12).

K-vitamiineilla on useita erilaisia kemiallisia rakenteita, jotka toimivat eri tavoin elimistössä.

K-vitamiinit vaikuttavat erityisesti veren normaaliin hyytymiseen sekä luuston terveyteen. Viime aikoina on julkaistu useita K-vitamiinien vaikutuksia selventäviä tutkimuksia, joissa on havaittu, että K-vitamiini aktivoi kehossa useita proteiineja.

Munuaisista, luukudoksesta ja verestä on löydetty ainakin 14 eri proteiinia, jotka tarvitsevat K-vitamiinia sitoakseen itseensä kalsiumia. Tämä käy järkeen: Silloin, kun ihminen saa riittävästi K-vitamiinia, proteiinit sitovat verestä kalsiumia ja ehkäisevät näin verisuonten kalkkeutumista ja huolehtivat verisuonten ja sydämen terveydestä.

Antibiootit, ripuli ja sappirakon vajaatoiminta kuluttavat elimistön K-vitamiinivarastoja. K1-vitamiini vaikuttaa erityisesti maksassa, jossa se imeytyy nopeasti verestä ja aktivoi proteiineja, jotka edistävät veren normaalia hyytymistä. Luukudoksessa on kolmea proteiinia, joita erityisesti K2-vitamiini aktivoi:

  • Osteokalsiini
  • Matrix-Gla-proteiini
  • S-proteiini

Nämä proteiinit vaikuttavat luukudoksen mineralisoitumiseen ja etenkin kalsiumin ja magnesiumin imeytymiseen. Mineraaleista kalsium ja magnesium sekä vitamiineista K- ja D-vitamiinit ovat luuston hyvinvoinnille välttämättömiä, koska ne osallistuvat kalsiumin kuljettamiseen verenkierrosta luustoon.

K-vitamiinit ja niiden lähteet

K1-vitamiinia saadaan erityisesti lehtivihreää sisältävistä kasviksista. Monipuolinen ravinto sisältää yleensä riittävästi K1-vitamiinia, joten sen saanti on suurempaa kuin K2-vitamiinin saanti. Erityisen hyviä K1-vitamiinin lähteitä ovat:

  • Lehtikaali
  • Pinaatti
  • Parsakaali
  • Ruusukaali
  • Salaatti
  • Juurikkaiden naatit
  • Kasviöljyt
  • Palkokasvit

Mikrobit muodostavat K2-vitamiineja käymisen seurauksena suolistossa. Valitettavasti elimistö voi käyttää vain murto-osan paksusuolessa muodostuneesta K2-vitamiinista. Elimistö muuttaa K1-vitamiinia menakinoni-4-muotoon, jota keho voi paremmin varastoida ja hyödyntää. K2-vitamiineja saadaan jonkin verran seuraavista ravintoaineista:

  • Hapankaali ja muut fermentoidut ruoat
  • Kana ja kananmaksa
  • Munuaiset
  • Mäti
  • Miso
  • Majoneesi
  • Munankeltuaiset
  • Voi
  • Maksa
  • Juusto ja meijerituotteet
  • Liha- ja siipikarja
  • Salami ja pepperoni
  • Natto (japanilainen käyneistä soijapavuista valmistettu perinneruoka)

Saanti ja suositukset

Sekä sydän että maksa varastoivat K-vitamiinia. Eniten varastoituu K2:ta. Suomessa ei ole virallisia K-vitamiinin saantisuosituksia. Normaaliin veren hyytymiseen tarvitaan noin 1µg painokiloa kohden, mutta luiden hyvinvoinnin turvaamiseksi saannin on oltava tätä suurempaa. Tutkimusten mukaan 45µg K-vitamiinin lisä painokilojen mukaisen saannin lisäksi edistää myös luuston terveyttä. Optimaalista saantia tutkitaan yhä, mutta nykyisin oletetaan, että 180-200µg päiväannos K2-vitamiinia riittää aktivoimaan kehon K2-riippuvaiset proteiinit ja ylläpitämään siten verisuonten, pehmytkudosten ja luuston terveyttä.

Huom! Odottavien äitien ei pitäisi syödä K2-vitamiinilisää, ellei sille ole erityistä lääkärin suositusta.

K-vitamiinien puutostaudit:

  • Osteoporoosi
  • Sydän- ja verisuonitaudit
  • Ateroskleroosi (valtimoiden kalkkeutuminen)
  • Sydän- ja aivoinfarktit
  • Munuaiskivet
  • Syövät

K1- ja K2-vitamiinien terveysvaikutukset

K1- ja K2-vitamiinien terveysvaikutukset: K-vitamiinit säätelevät veren hyytymistä ja osallistuvat luuston hyvinvointiin. K2 auttaa proteiineja sitomaan kalsiumia verestä ja kuljettamaan sen luustoon, mikä vahvistaa luita ja ehkäisee verisuonten kalkkeutumista. On myös osoitettu, että K2 aktivoi proteiineja, jotka ohjaavat solujen kasvua. Näin sillä on huomattava vaikutus syöpien ehkäisyssä.

Journal of Rheumatology on julkaissut tutkimuksen, jonka mukaan K2 voi vähentää reuman (rheumatoid arthiritis) oireita. Science havaitsi, että K2-vitamiini osallistuu mitokondioiden elektronien kuljettamiseen ja vaikuttaa näin solujen normaaliin ATP-tuotantoon; tällä havainnolla voi olla merkitystä mm. Parkinsonin taudin hoidossa.

We identified Drosophila UBIAD1/Heix as a modifier of pink1, a gene mutated in Parkinson’s disease that affects mitochondrial function. We found that vitamin K(2) was necessary and sufficient to transfer electrons in Drosophila mitochondria. Heix mutants showed severe mitochondrial defects that were rescued by vitamin K(2), and, similar to ubiquinone, vitamin K(2) transferred electrons in Drosophila mitochondria, resulting in more efficient adenosine triphosphate (ATP) production. Thus, mitochondrial dysfunction was rescued by vitamin K(2) that serves as a mitochondrial electron carrier, helping to maintain normal ATP production.”

Tanskalainen tutkijaryhmä selvitti K-vitamiinien (K1- ja K2) saannin ja sydäntautien yhteyttä Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases-lehden julkaisemassa tutkimuksessa vuonna 2008. Tutkimuksessa seurattiin terveiden 49-70-vuotiaiden naisten K1- ja K2-vitamiinien saannin vaikutuksia sydänterveyteen. Seurantatutkimuksen tulokset osoittivat, että K2 ja erityisesti menakinonit (MK-7, MK-8 ja MK-9) laskivat sydäntautien riskiä. Vastaavaa hyötyä ei havaittu K1-vitamiinissa. Tutkijaryhmä päätteli, että K2 suojaa sydäntaudeilta.

Saksalainen tutkijaryhmä tutki onko K-vitamiineilla vaikutusta eturauhassyöpään. Tutkimus perustui yli 11 000 EPIC-tutkimuksessa mukana olleen miehen aineistoon. The American Journal of Clinical Nutrition-lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan ravinnosta runsaasti K2-vitamiinia saaneiden eturauhassyövän riski laski jopa 35%. K1-vitamiini ei tutkimuksessa vaikuttanut sairastumisen riskiä alentavasti. (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)).

International Journal of Oncology julkaisi syyskuun 2003 numerossa tutkimuksen, jonka mukaan K2-vitamiinilla hoidettujen keuhkosyöpää sairastavien taudin eteneminen ja syöpäsolujen kasvu hidastuivat. Alternative Medicine Review julkaisi elokuussa 2003 tutkimuksen, jonka mukaan K2-vitamiinia saaneista 30 maksasyöpää sairastavasta potilaasta kuudella sairaus vakaantui, seitsemällä potilaalla oireet helpottivat hieman ja seitsemällä maksan toiminta koheni.

Tiedetään, että terveyden kannalta riittävä D-vitamiinin saanti on tärkeää. D-vitamiini tuottaa elimistössä proteiineja, jotka tarvitsevat K-vitamiinia sitoakseen kalsiumia. D-vitamiini lsiis luo elimistössä tarpeen lisääntyneelle K2-vitamiinin saannille. Monet D-vitamiinin hyödyt eivät toteudu, jos D-vitamiinin tuottamat K2-vitamiinista riippuvaiset proteiinit jäävät hyödyntämättä puutteellisen K2-vitamiinin saannin vuoksi. Yhdessä nämä kaksi vitamiinia toimivat hyvin vahvistaen luita ja parantaen sydänterveyttä.

Osteoporoosin välttämiseksi suositellaan yleisesti lisäravinteena kalsiumia ja D-vitamiinia. Kun kalsiumin saantia tutkittiin tarkemmin, havaittiin sen lisäävän sydän- ja verisuonisairauksia. Tämä aiheutti huolta ja sekaannusta kalsiumin terveysvaikutuksista. Ongelma selvisi, kun suosituksissa huomioitiin K2-vitamiini. D- ja K2-vitamiinit sekä kalsium tarvitsevat toisiaan toimiakseen oikein.

Varoitus: Jos syöt runsaasti D-vitamiinia, huolehdi riittävästä K2-vitamiinin saannista. Ilman K2-vitamiinia D-vitamiinin monet terveyshyödyt jäävät toteutumatta. Yleisesti tunnustettu D-vitamiinin optimaalinen päiväsaanti on 50-125 µg.  K-vitamiineja tulisi saada 150-200µg päivässä.

 




D-vitamiini

D-vitamiini on saanut valtavasti huomiota sekä erilaisissa medioissa että tutkijapiireissä. Sen vaikutuksista terveyteen on tehty viime vuosina tuhansia tutkimuksia ja uusista terveysvaikutuksista raportoidaan viikoittain. Joillekin on kaikesta huomiosta huolimatta jäänyt epäselväksi, kuinka tärkeä ja monivaikutteinen vitamiini D-vitamiini on.

D-vitamiinin vaikutukset luuston homeostaasiin tunnetaan hyvin, mutta viimeisten 10-15 vuoden aikana tehdyissä tutkimuksissa on on osoitettu, että D-vitamiinilla on myös immuunijärjestelmän toimintaan vaikuttavia ns. immunomodulatorisia ominaisuuksia.

” In addition to its role in calcium and skeletal homeostasis, there is increasing evidence that the hormonal form of vitamin D, 1,25-dihydroxyvitamin D3, appears to serve as a modulator of the immune system.”

”Vitamin D, the sunshine vitamin, has received a lot of attention recently as a result of a meteoric rise in the number of publications showing that vitamin D plays a crucial role in a plethora of physiological functions and associating vitamin D defieciency with many acute and chronic illnessess including disorders of calcium metabolism, autoimmune diseases, some cancers, type 2 diabetes mellitus, cardiovascular disease and infectious diseases. Vitamin D deficiency is now recognized as a global pandemic.”

D-vitamiinin vaikutusmekanismien toiminnan tunteminen on tärkeää D-vitamiinin puutoksen aiheuttamien oireiden ennaltaehkäisyn, tunnistamisen sekä riittävän D-vitamiinin saannin varmistamiseksi .

D-vitamiini

D-vitamiini ei ole ihmelääke, vaan hormonin tavoin vaikuttavan sekosteroidin esiaste ja sellaisena välttämätön elimistön normaalille toiminnalle. D-vitamiini osallistuu kalsiumin homeostaasiin ja säätelee noin 2000 geenin sekä immuunijärjestelmän toimintaa. Ihminen sairastuu, jos D-vitamiinitasot laskevat liian alhaisiksi. Tämän yksinkertaisemmin D-vitamiinia on vaikea määritellä.

Michael F. Holick’in luento oheisella videolla osoittaa, ettei tieteen tekeminen aina ole tylsää. Holick on tutkinut D-vitamiinia ja sen vaikutusmekanismeja lähes viisi vuosikymmentä ja tietää aiheesta todennäköisesti enemmän kuin kukaan muu. Luennolla hän kertoo D-vitamiinin tutkimuksesta, vaikutusmekanismeista sekä sairauksista, joille D-vitamiinin puutos altistaa. Jos, et jaksa kahlata tekstiä läpi, tämä video sisältää kaiken oleellisen ja enemmänkin. Videolla Holick sivuaa myös D-vitamiinisuositusten laskua seurannutta tyypin 1 diabeteksen dramaattista lisääntymistä Suomesta 1950-luvulta alkaen. Puolentoista tunnin luento on lennokas ja jopa hengästyttävä kokemus.

Aitotumallisista selkärankaisiin

D-vitamiini on osallistunut ihmisen elintoimintojen säätelyyn koko ihmisen kehityshistorian ajan ja siksi se on poikkeuksellisen tärkeä osa elimistön hyvinvointia.

Kolesterolisynteesin tuottama D-vitamiini on ollut osa organismien säätely- ja adaptoitumismekanismeja ainakin 500 miljoonaa vuoden ajan. Se kehittyi alkuaan ilmeisesti suojaamaan alkeellisten eliöiden, kuten fytoplanktonin ultraviolettisäteilylle herkkiä makromolekyylejä (proteiineja, ribonukleiinihappoa – RNA ja deoksiribonukleiinihappoa – DNA) auringon UVB-säteilyltä.

D3-vitamiini kehittyi 7-dehydrokolesterolin ja UVB-säteilyn fotokemiallisen reaktion lopputuotteena. Skvaleenista ja lanosterolista alkava kolesterolisynteesi on ilmiönä niin vanha, että se löytyy kaikilta alkeellisilta aitotumallisilta organismeilta, leviltä, kasveilta ja bakteereilta sekä myöhemmin kehittyneiltä selkärankaisilta.

”Cholesterol is important for membrane function regulating endo- and exocytosis and vitamin D may well have acquired such a function early in the evolution of unicellular eukaryocytes. Indeed, the photochemical reaction resulting in vitamin D is considered to be a highly efficient protection of life in early marine organisms against DNA damage induced by UVB.”

Monet kasvit kehittävät D-vitamiinia tai sen provitamiinia, vitamiineja tai vastaavia yhdisteitä ja esimerkiksi tomaatin UVB-säteilylle altistuneissa lehdissä kehittyy sekä D2– että D3-vitamiinia. , D2-vitamiinia, eli ergokalsiferoliakehittyy useimmissa kasveissa ja levissä sekä joissain hiivoissa. Etanoilla on 25-OH-D-vitamiinia, eli kalsidiolia, mutta ei kalsitriolia.

”Solanum glaucophyllum cells are able to synthesize even 1a,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3), as glycoside, and sometimes this concentration is high enough to poison grazing animals.”

Sekä D2-vitamiinia (ergokalsiferolia) että D3-vitamiinia (kolekalsiferolia) esiintyi fotokemiallisen reaktion tuottamina inaktiivisina lopputuotteina miljoonien vuosien ajan ennen selkärankaisten kehittymistä.

Selkärankaisten monimutkainen D-vitamiinin aineenvaihduntaa säätelevä umpieritysjärjestelmä edellyttää solun tumissa sijaitsevien NR-reseptoreiden (nuclear receptor – VDR) ohella D-vitamiinia metaboloivia entsyymeitä (CYP450), D-vitamiinin kuljettamiseen erikoistuneita proteiineja (DBP) sekä FGF23-hormonia. Näiden ohella D-vitamiinin umpieritysjärjestelmään kuuluu monimutkainen solunsisäinen geenien tunnistamiseen ja ”koodaamiseen” liittyvä transkriptio- ja viestintäjärjestelmä.

Vitamin D receptor signaling mechanisms: Integrated actions of a well-defined transcription factor (Carsten Carlberg, 2013)

D-vitamiiniin liittyvät immunomodulatoriset ominaisuudet ovat kehittyneet myöhemmin kuin esimerkiksi luustoa ylläpitävä kalsiumhomeostaasin säätelyjärjestelmä, mutta toisaalta D-vitamiinin aineenvaihduntaan osallistuva umpieritysjärjestelmä löytyy kaikilta selkärankaisilta. Selkärankaisilla on tosin erilaisia menetelmiä D-vitamiinitarpeen tyydyttämiseen: lihansyöjät, kuten kissat, saavat D-vitamiinin ravinnosta ja vampyyrilepakot verestä.

”From amphibians onward, bone is gradually more dynamic with regulated bone resorption, mainly by combined action of PTH and 1α,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) on the generation and function of multinucleated osteoclasts. Therefore, bone functions as a large internal calcium reservoir, under the control of osteoclasts. Osteocytes also display a remarkable spectrum of activities, including mechanical sensing and regulating mineral homeostasis, but also have an important role in global nutritional and energy homeostasis.” Lue tästä

Vitamin D: calcium and bone homeostasis during evolution (Roger Buillon, Tatsuo Suda)

Skvaleeni

D-vitamiinin synteesissä skvaleenilla on merkittävä rooli. Auringon UVB-säteily syntetisoi D-vitamiinia ihon skvaleenista.

Skvaleeni (C30H50) on luonnollinen hiilivety ja triterpeeni, joka elimistössä muuttuu lanosteroliksi ja edelleen steroideiksi. Se on kaikkien steroidien, kuten nestetasapainoa säätelevän kortikosteroidi aldosteronin, sukupuolisteroidien – estrogeenin ja testosteronin sekä ergosteroleihin kuuluvien kolesterolin ja D3-vitamiinin, eli kolekalsiferolin esiaste. Kuuluisa sveitsiläinen kemian professori tri Paul Carer määritteli skvaleenin kemiallisen rakenteen vuonna 1936.

Skvaleenia kehittyi miljardeja vuosia sitten eläneissä mikrobeissa ja prekambrikaudella eläneiden eliöiden solukalvoissa ja sytoplasmassa. Ensimmäisen kerran skvaleenia eristettiin haikalojen maksaöljystä, mutta nykyään tiedetään, että myös ihmisen, etenkin vastasyntyneiden, elimistössä sitä on pieniä määriä. Hain maksassa esiintyvää skvaleenia on kutsuttu Izun niemimaalla Japanissa ”Samedawa’ksi” (”kaiken parantavaksi”). Japanissa ja Kiinassa hainmaksaöljyllä onkin vuosisatojen ajan lääkitty lähes kaikkia vaivoja ummetuksesta syöpiin.

Pari vuosikymmentä sitten osoitettiin, että skvaleenia esiintyy runsaasti amarantin siemenissä ja oliiviöljyssä. Tutkijat Theresa J. Smith ja Harold L. Newmark ovat esittäneet teorian, jonka mukaan oliiviöljyn (ja Välimeren ruokavalion) terveellisyys perustuu runsaaseen (200-400 mg / päivä) skvaleenin saantiin. On myös osoitettu, että skvaleeni on antioksidantti, jonka saanti laskee rintasyövän riskiä.

Skvaleenin biosynteesi tapahtuu kahdessa vaiheessa. Ensimmäisessä vaiheessa kahdesta farnesyylipyrofosfaattimolekyylistä muodostuu välimuoto preskvaleenipyrofosfaatti ja toisessa vaiheessa preskvaleenipyrofosfaatti hajoaa spontaanisti ja rakenne järjestyy skvaleenimolekyyliksi.

kolesterolibiosynteesi

Kolekalsiferoli ja ergokalsiferoli

D3-vitamiini, eli kolekalsiferoli on rasvaliukoinen vitamiini ja sekosteroidi. Se on kalsidiolin ja hormonin tavoin noin 2000 geenin toimintaan vaikuttavan kalsitriolin esiaste.

D2-vitamiini, eli ergokalsiferoli on kasviperäinen D-vitamiini, jota elimistö ei pysty itse valmistamaan. Yleisesti ajatellaan, että kolekalsiferoli imeytyy suolistosta paremmin kuin ergokalsiferoli, mutta tästä ei vallitse yksimielisyyttä.

D-vitamiinin metaboliitit: kalsidioli ja kalsitrioli

D-vitamiinin aineenvaihduntatuotteet syntyvät, kun auringon UVB-säteily syntetisoi ihon (orvaskeden) skvaleenia 7-dehydrokolesteroliksi eli kolekalsiferolin (D3-vitamiinin) esiasteeksi.

D3 (kolekalsiferoli) ja D2 (ergokalsiferoli) -vitamiinin esiasteet hydroksyloidaan 25-hydoksivitamiini D:ksi (25(OH)D), joka on D-vitamiinin epäaktiivinen ”varastomuoto”, kalsidioli. Kalsidiolista hydroksyloidaan edelleen biologisesti aktiivista hormonin tavoin vaikuttavaa 1,25-dihydroksivitamiini D:tä (1,25(OH)2D), eli kalsitriolia. Kalsidiolin puoliintumisaika on noin 20 päivää. Kalsitrioli puoliintuu muutamassa tunnissa.

7-Dehydrocholesterol is the precursor of cholecalciferol. Within the epidermal layer of skin, 7-Dehydrocholesterol undergoes an electrocyclic reaction as a result of UVB radiation, resulting in the opening of the vitamin precursor B-ring through a conrotatory pathway. Following this, the pre-cholecalciferol undergoes a antarafacial sigmatropic rearrangement and therein finally isomerizes to form vitamin D3. – Wikipedia

Kalsitriolin vaikutukset välittyvät soluihin ja geeneihin D-vitamiinireseptorin (VDR) kautta. VDR (Vitamin D(1,25-Dihydroxyvitamin D3) Receptor) on proteiineja ohjaava geeni, johon kalsitrioli sitoutuu ja siirtyy edelleen solun sytoplasmasta tumaan, jossa kalsitrioli-VDR- kompleksi kiinnittyy RXR-proteiiniin ja genomin VDRE-sekvenssiin.

Veren riittävät kalsidiolitasot kasvattavat kalsiumin imeytymistä suolistosta jopa 80 nmol/l tasolle. Mitä korkeammat kalsidiolitasot, sitä alhaisempi riski sairastua suolistosyöpiin. On myös havaittu, että alhaiset kalsidiolitasot vaikuttavat iäkkäämpien ihmisten lihaskuntoon.

Kalsidioli tunnetaan myös nimillä calsifediol, 25-hydroksikolekalsiferoli ja 25-hydroksivitamiini-D (25(OH)D. Helppoa, vai mitä!

A study by Cedric F. Garland and Frank C. Garland of the University of California, San Diego analyzed the blood from 25,000 volunteers from Washington County, Maryland, finding that those with the highest levels of calcifediol had a risk of colon cancer that was one-fifth of typical rates However, randomized controlled trials failed to find a significant correlation between vitamin D supplementation and the risk of colon cancer.

D-vitamiinin puutos lisää kuolleisuutta osoittaa yli 95 000 henkilön tanskalaisseurantatutkimus. http://www.bmj.com/content/349/bmj.g6330

Older people with reduced muscle function often had reduced levels of calcidiol serum concentration. Low levels of calcidiol were not associated with signs of general undernutrition, such as low body mass, or with reduced arm-muscle circumference or triceps skinfold thickness. This finding may suggest a physiological role for calcidiol in muscle function. Reduced muscle strength increased disability in our older subjects, which may be improved by vitamin D supplementation in vitamin D-deficient subjects.

Lähde: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9988294

D-vitamiinin riittävä saanti turvaa:

  • Kalsiumin imeytymisen ja homeostaasin
  • Parathormonin (PTH) liikaerityksen estämisen
  • Luun normaalin histologisen rakenteen

Lähde: Ilari Paakkari, Biolääketieteen laitos, Helsingin yliopisto 2012

 D-vitamiinin valmistus

D-vitamiini valmistetaan yleensä lampaanvillasta, josta saatavasta lanoliinista (lampaanvillarasvasta) erotetaan 7-dehydrokolesterolia eli D-vitamiinin esiastetta. Se altistetaan ultraviolettisäteilylle, jolloin syntyy kolekalsiferolia.

Tuotantoprosessi on toki monimutkaisempi ja sisältää useita työvaiheita, mutta lyhyesti se menee näin: lampaanvilla puhdistetaan ja siitä erotetaan lanoliini. Seuraavaksi lanoliinista poistetaan rasva ja puhtaasta lanoliinista voidaan erottaa lanoliinialkoholit. Näiden toimenpiteiden jälkeen lanoliinista voidaan edelleen erotella 7-dehydroksikolesterolia, joka puhdistetaan, kuivataan ja altistetaan ultraviolettisäteilylle.

Näin tuotettu kiteinen, lähes puhdas kolekalsiferoli on erittäin vahvaa. 1 gramma lampaanvillasta valmistettua kolekalsiferolia sisältää jopa 750 000 µg eli 30 000 000 IU D-vitamiinia, joka on kemiallisesti identtistä ihmisen oman elimistön syntetisoiman D-vitamiinin kanssa: se toimii elimistössä samalla tavalla. Imeydyttyään ruoansulatuskanavasta verenkiertoon, se hydroksyloidaan ensin maksassa kalsidioliksi ja edelleen munuaisissa aktiiviseksi kalsitrioliksi.

Ergokalsiferolia, eli D2-vitamiinia voidaan valmistaa ainakin eräistä hiivoista.

D-vitamiinin vaikutusmekanismit

D-vitamiinia saadaan vähäisiä määriä ravinnosta, kuten kananmunista, sienistä, rasvaisista kaloista ja maitovalmisteista, mutta tärkein lähde on auringon UVB-säteily, joka syntetisoi ihon orvaskedessä olevasta skvaleenista 7-dehydroksikolesterolia, joka on D3-vitamiinin ja kolesterolin esiaste.

Iholla syntyvä ja suolistosta imeytynyt (syöty) D-vitamiini muuttuvat elimistössä biologisesti aktiiviseen 1,25(OH)2D-vitamiinimuotoon kahden reaktion: hydroksylaation, kautta. Ensimmäinen tapahtuu maksassa ja sen katalyytteinä toimii useita D-25-hydroksylaasientsyymeitä (tärkeimpänä CYP2R1). toinen hydroksylaatio tapahtuu munuaisissa ja sen katalyyttinä vaikuttaa 1α-hydroksylaasi-entsyymi (CYP27B1). Maksassa D-vitamiini muutetaan ensin inaktiiviseksi kalsidioliksi (25-OH-D) ja munuaisissa D-vitamiinin aktiiviseksi metaboliitiksi eli kalsitrioliksi (1,25-OH-2D). Kaavio:

hydroksylaasi

VDR ja kalsitriolin vaikutusmekanismit

Kalsitriolin vaikutukset välittyvät lähes kaikkiin soluihin D-vitamiinireseptoreiden (VDR) kautta.

”This gene encodes the nuclear hormone receptor for vitamin D3. This receptor also functions as a receptor for the secondary bile acid lithocholic acid. The receptor belongs to the family of trans-acting transcriptional regulatory factors and shows sequence similarity to the steroid and thyroid hormone receptors. Downstream targets of this nuclear hormone receptor are principally involved in mineral metabolism though the receptor regulates a variety of other metabolic pathways, such as those involved in the immune response and cancer. Mutations in this gene are associated with type II vitamin D-resistant rickets. A single nucleotide polymorphism in the initiation codon results in an alternate translation start site three codons downstream. Alternative splicing results in multiple transcript variants encoding different proteins. [provided by RefSeq, Feb 2011]”

D-vitamiinireseptoreita löytyy mm. makrofageista, monosyyteistä, dendriittisoluista sekä T-lymfosyyteistä ja keskushermoston soluista, kuten neuroneista, oligodendrosyyteistä, astrosyyteistä ja gliasoluista.

DBP (Vitamin D Binding Protein) on maksan tuottama globuliini (kuljetusproteiini), joka kuljettaa veressä D-vitamiinin metaboliitteja, kuten kalsitriolia kohdesoluihin.

” Globuliinit ovat tärkeitä muun muassa elimistön immuunireaktioissa ja hormonien sekä hivenaineiden kuljettajina.”

Kalsitrioli irrottautuu DBP-proteiinista saavuttaessaan kohdesolun, jossa se sitoutuu sytoplasmassa, eli solulimassa sijaitsevaan VDR-reseptoriin. Syntynyt kompleksi siirtyy edelleen solun tumaan ja kiinnittyy RXR-reseptoriin (Retinoid-X-receptor). Kalsitrioli-VDR-RXR sitoutuu lopulta DNA:ssa VDRE-sekvenssiin (Vitamin D Responsive Elements), jossa se vaimentaa (hiljentää) tai aktivoi sekvenssin geenejä.

D-vitamiini osallistuu kalsiumin ja fosfaatin säätelyjärjestelmään, suojaa verisuonia ja  vaikuttaa mm.solujen kasvuun ja erikoistumiseen, hermoston ja immuunijärjestelmän sekä lihasten toimintaan.  Kalsitrioli saattaa vaikuttaa myös keskushermostossa neuronien toimintaan ja myelinin tuotantoon, joskaan tätä ei ole aukottomasti todennettu.

VDR: 1,25 DIHYDROXYVITAMIN d3 RECEPTOR VITAMIN D HORMONE RECEPTOR

Besides its role in calcium physiology and bone health, vitamin D also has numerous potential extra-bone actions: protective for the cardiovascular system, antiproliferative (in certain cancers), anti-infectious (innate immunity) and anti-inflammatory and immunomodulatory (adaptive immunity), an effect which could be involved in autoimmune diseases such as type 1 diabetes, Crohn’s disease, rheumatoid arthritis and MS [Holick, 2004, 2007; Vieth, 2007; Vieth et al.. 2007; Borradale and Kimlin, 2009; Hewison, 2012].

We have determined the level of the 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptor (VDR) in resting and activated lymphocytes by immuno- and ligand-binding assays. As expected from previous work, the total T lymphocyte population contains VDR whose levels are increased when activated and treated with 1,25-dihydroxyvitamin D3. Surprisingly, the highest concentrations of VDR are found in CD8 lymphocytes, although significant amounts are also present in CD4 lymphocytes. Furthermore, B lymphocytes do not contain detectable amounts of VDR. Cells of the monocyte/macrophage lineage possess small amounts of VDR that are not affected by activation but are increased by treatment with 1,25-dihydroxyvitamin D3. These results suggest that CD8 lymphocytes may be a major site of 1,25-dihydroxyvitamin D3 action, while B lymphocytes are likely not directly regulated by 1,25-dihydroxyvitamin D3. – Expression of 1,25-Dihydroxyvitamin D3 Receptor in the Immune System, Christian M Veldman, Margerita T. Cantoma, Hector F. DeLuca

tyroidiKuvan lähde: https://en.wikipedia.org/wiki/Parathyroid_hormone

 

The VDR is widely distributed in tissues, and is not restricted to those tissues considered the classic targets of vitamin D. The VDR upon binding to 1,25(OH)2D heterodimerizes with other nuclear hormone receptors, in particular the family of retinoid X receptors. This complex then binds to special DNA sequences called vitamin D response elements (VDRE) in the promoters of genes which it regulates. A variety of additional proteins called coactivators complex with the activated VDR/RXR heterodimers either to form a bridge from the VDR/RXR complex binding to the VDRE to the proteins responsible for transcription such as RNA polymerase II binding to the transcription start site or to help unravel the chromatin at the site of the gene via recruitment of histone acetyl transferases (HAT), allowing transcription to proceed. – Wikipedia

Kalsitriolin säätelyjärjestelmä

Veren matala kalsiumpitoisuus sekä paratyroidi hormoni (PTH) stimuloivat munuaisissa tapahtuvaa hydroksylaatiota lisäten veren kalsitriolipitoisuutta. Korkea kalsitriolipitoisuus ja seerumin FGF23 (phosphaturc hormone fibroblast growth factor 23) toimivat käänteisesti hilliten hydroksylaatiota. Näin kalsitriolin pitoisuus veressä säilyy hyvänä (45-165 pmol/l).

”The kidney is the principal target for FGF23, and the major function of this hormone is to regulate phosphate reabsorption and production of 1,25(OH)2D”.

D-vitamiini-24-hydroksylaasi-entsyymi, jota säätelee CYP24A1-geeni, voi myös passivoida D-vitamiinin aineenvaihduntatuotteita. FGF23 säätelee sekä D-vitamiini-24-hydroksylaasi-entsyymiä että seerumin kalsitriolipitoisuutta. CYP24A1-geenin vaimentavan geenimutaation on osoitettu aiheuttavan vastasyntyneillä vakavaa hyperkalsemiaa.

D-vitamiinin saanti, varastoiminen ja kulutus

Vain 15-30 minuutin altistuminen auringosta saatavalle säteilylle kesällä syntetisoi paljaalla iholla n. 250µg D-vitamiinia. Muutaman aurinkoisen kesäpäivän ”UVB-säteilyhoito” viikossa riittää ylläpitämään terveyden kannalta riittäviä kalsidiolitasoja myös syystalvea varten. D-vitamiinin synteesi käynnistyy kuitenkin vain keskikesän kuukausina ja kello 11-15 välisenä aikana. Muina aikoina otsonikerros imee noin 90 % UVB-säteilystä. Myös aurinkovoiteet estävät tehokkaasti D-vitamiinisynteesin. Aurinkoon ei kuitenkaan kannata mennä polttamaan itseään, koska ihosyöpä on kavala sairaus. 15-30 minuuttia  päivässä paljaille käsivarsille ja jaloille riittää.

Kesäkuukausina D-vitamiini varastoituu kalsidiolina mm. rasvasoluihin, joista sitä vapautuu elimistön käyttöön pimeinä talvikuukausina jolloin iho ei pysty syntetisoimaan D-vitamiinia auringon UVB-säteilystä.

D-vitamiinin vuorokausikulutus on n. 40 µg ja pimeänä aikana varastot supistuvat nopeasti. Myös tupakointi kuluttaa D-vitamiinia verestä ja kudoksista. D-vitamiinia voi täysin turvallisesti syödä pimeänä vuodenaikana (elokuun ja toukokuun välillä) 100-250 µg / vrk. Näin elimistön D-vitamiinitasot pysyvät riittävän korkeina. Päiväntasaajan lähellä luonnonvaraisesti elävillä kansoilla elimistön veren kalsidiolipitoisuudet ovat ympäri vuoden 100-200 nmol/l, kun suomalaisten kalsidiolipitoisuudet ovat keskimäärin 50 nmol/l. Tämä korreloi tilastollisesti mm. autoimmuunitautien esiintymisen kanssa.

Ikääntyneillä osteoporoosiin liittyvät luunmurtumat estyvät merkittävästi vasta kun kalsidiolin määrä veressä ylittää 75 nmol/l. Yleisesti hyväksytään se, että alle 50 nmol/l kalsidiolitasot merkitsevät D-vitamiinin puutosta, joka lisää lasten riisitaudin, aikuisten osteomalasian ja ikääntyneiden osteoporoosin riskiä. Luuston terveyden kannalta suositeltavana tasona voidaan pitää D-25-pitoisuutta, joka on yli 80 nmol/ l.

D-vitamiinin pitoisuuteen plasmassa vaikuttaa:

  • Painoindeksi (BMI)
  • UVB:n saanti (pigmentti, pukeutuminen ja leveyspiiri)
  • Kalsidiolipitoisuden taso hoidon alussa
  • Ruokavalio
  • Ikä (ikääntyneillä D-vitamiinin luonnollinen synteesi iholla hidastuu tai loppuu)
  • Suolistosairaudet ja -imeytymishäiriöt
  • Perinnölliset tekijät

Huom!

D-vitamiinin puute on sitä yleisempää, mitä kauempana päiväntasaajasta asutaan. Pohjois-Euroopassa S-D-25 vähenee kesän jälkeen keskimäärin 1 nmol/l/viikko, eli talven mittaan 25–35 nmol/l. Pitoisuudet ovat pienimmillään maalis-toukokuussa. Kesän auringonvalo suurentaa S-D-25:ttä sitä nopeammin ja enemmän, mitä pienemmästä lähtöarvosta lähdetään nousemaan (Wulf 2012).

S-D-25 pitoisuus on korkeimmillaan loppukesällä auringonvalon vaikutuksesta ja matalimmillaan keskitalvella. Kesällä runsas UVB-säteilyn saanti voi nostaa D-25 pitoisuudet tasolle 100-200 nmol/l. Korkeat tasot säilyvät kuitenkin vain 1-2 kuukautta. Auringosta ei voi saada D-vitamiinimyrkytystä, koska elimistössä on rajallisesti D-vitamiinisynteesin tarvitsemaan skvaleenia. Voisiko ihon palaminen liittyä siihen, että orvaskeden skvaleeni on syntetisoitu D-vitamiiniksi ja silloin UVB-muuttuu haitalliseksi – en tiedä. Ajatuksena se, että skvaleeni suojaisi ihoa palamiselta on kuitenkin kiinnostava.

Etelänavan retkikunnalla tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että ihminen kuluttaa päivässä n. 40 µg D-vitamiinia, eli tätä vähäisemmällä päiväsaannilla kalsidiolipitoisuus laski auringonvalon puuttuessa. On arvioitu, että päivittäinen 15-20 µg D-vitamiinilisä kohottaa veren kalsidiolin minimitasolle (50nmol/l) ja annos 40-50 µg kohottaa veren kalsidiolin vastaavasti tasolle 75 nmol/l, jota alhaisempia tasoja mm. Kanadassa, Espanjassa, Virossa ja USA:ssa pidetään riittämättöminä.

Yksiköt, pitoisuudet ja tavoitteet

D-vitamiinimääristä käytetään yksikköinä joko mikrogrammaa (µg) tai kansainvälistä yksikköä (IU, International Unit; joskus lyhenteenä käytetään kirjaimia KY). 40 IU on 1 µg. D-vitamiinin mittayksiköiden kanssa on syytä olla tarkkana, koska ne vaihtuvat usein lennossa nanogrammoista nano- tai pikomooleihin ja mikrogrammoista kansainvälisiin yksiköihin. Sekavaa. Tiedän.

1 gramma = 1000 milligrammaa (mg)

1 milligramma = 1000 mikrogrammaa (µg)

eli gramma on 1 000 000 µg.

Kansainväliset yksiköt (IU tai KY, kuinka haluatte):

400 IU = 10 µg
1000 IU = 25 µg
1200 IU = 30 µg
2000 IU = 50 µg
2400 IU = 60 µg
4000 IU = 100 µg
5000 IU = 125 µg
10000 IU = 250 µg

Veren kalsidiolipitoisuuksissa mittayksikkö on nanomoolia litrassa, eli mol/l. Kalsitriolin pitoisuudet ilmaistaan pikomooleina / litrassa, eli pmol/l. Kansainvälisissä julkaisuissa kalsidiolin pitoisuus voidaan ilmaista myös nanogrammoina / millilitra, jolloin kerroin on 2,5. Eli 10 ng/ml = 25 nmol/l.

Tavoitearvot, annostus ja yliannostus

D-vitamiinin määrää elimistössä arvioidaan määrittämällä verenkierrosta seerumin 25-hydroksi-D-vitamiini (S-D-25) pitoisuus, joka kuvaa hyvin elimistön D-vitamiinivarastoja ja D-vitamiinin saantia. Mittauksessa verestä tarkistetaan kemiluminesenssi-menetelmällä D2- ja D3-vitamiinien 25-hydroksyloituneet metaboliitit.

Huom!

1,25(OH)2-D- vitamiini (S -D-1,25, eli kalsitrioli) määritystä ei käytetä elimistön D-vitamiinivarastojen arviointiin. Tutkimus kuvaa biologisesti aktiivia hormonia ja sitä käytetään vain erikoistapauksissa, joissa selvitetään 1-hydroksylaatioon vaikuttavia sairauksia (munuaistauteja sekä perinnöllisiä D-vitamiiniaineenvaihdunnan tauteja).

Lähde: https://vita.fi/laboratoriokasikirja/tutkimus/69

D-vitamiinin (S-D-25) viitearvot Suomessa:

alle 25 nmol/l                              Vakava puutos

alle 50 nmol/l                              Puutos

50 – 75 nmol/l                             Yleensä riittäväksi katsottu pitoisuus

75 – 120 nmol/l                          Tavoitepitoisuus osteoporoosipotilailla

yli 375 nmol/l                              Toksinen pitoisuus / myrkytystila

Viitearvot Kanadassa, Virossa, Espanjassa ja Ranskassa:

25 – 74 nmol/l                             Riittämätön pitoisuus / D-vitamiinin puutos

75 -250 nmol/l                             Normaali pitoisuus

Viitearvot USA:ssa

75 – 150 nmol/l                          USA:n endokrinologiyhdistyksen suositus

Muita viitearvoja

<20 nmol/l                                    Vaikea puute

20-50 nmol/l                                 Puute1

50-75 nmol/l                                 Vaje (insufficiency)2,3

75-100 nmol/l                               Riittävä saanti (sufficiency) luuston kannalta

100-150 nmol/l                             Luustoon liittymättömiä terveyshyötyjä4

1 Institute of Medicine (IOM) 2011

2 International Osteoporosis Foundation (IOF) 2010

3 American Endocrine Society & Canadian Society of Endocrinology 2011

4 Ottawa Vitamin D Disease Prevention Symposium, 1.11.2012

1,25(OH)2-D- vitamiini (S -D-1,25, kalsitrioli), viitearvot:

45 -165 pmol/l*

*Mitataan poikkeustapauksissa(esim. eräiden munuaistautien ja perinnöllisten D-vitamiinin aineenvaihduntahäiriöiden yhteydessä.

D-vitamiinin vaikutuksia tehostavat koentsyymit.

Koentsyymi eli orgaaninen kofaktori on pieni orgaaninen yhdiste, joka auttaa muodostamaan toimivan entsyymin sitoutumalla entsyymin proteiiniosaan (apoentsyymi). Tällöin muodostuu täydellinen entsyyminä aktiivisesti toimiva holoentsyymi.

Koentsyymi ei ole proteiini, vaan usein vitamiini, vitamiinijohdos tai hivenaine. Koentsyymit osallistuvat entsyymien reaktioihin kulumatta itse reaktioissa. Koentsyymi on välttämätön joidenkin entsyymien toiminnalle. – Wikipedia

Magnesium

  • Yksi kolmestasadasta ihmisestä saa D-vitamiinista allergisia oireita. Ongelma johtuu usein magnesiumin puutoksesta.
  • Magnesium tehostaa D-vitamiinin vaikutuksia n. 30 %.

Omega-3

  • Omega-3 tehostaa kalsidiolin ja kalsitriolin tuotantoa ihmisillä, joilla on munuais- tai maksaongelmia.

K2-vitamiini

  • K2 ja D-vitamiini siivoavat verisuonia kuolleista soluista ja kuljettavat kalsiumia luustoon, mikä ehkäisee valtimoiden kalkkeutumista ja ateroskleroosia.
  • K2-vitamiinia tulisi syödä D-vitamiinin kanssa n. 100 µg

Onko Suomessa aihetta tarkastaa kalsidiolin viitearvoja?

Suomessa D-vitamiinin saannin turvallisena ylärajana pidetään 100 µg päivässä ympäri vuoden. Tästä johtuen yleisiä saantisuosituksia (10 µg / päivä) on vaikea perustella mitenkään järkevästi. Suositukset ovat pelottavan alhaiset kansanterveyttä ja kansantaloutta ajatellen. Vähintään 25-50 µg päivittäiset suositukset esikoululaisille ja sitä vanemmille parantaisivat ihmisten vastustuskykyä ja toisivat huomattavia säästöjä terveysmenoihin kautta linjan. D-vitamiinin puutoksesta on tullut globaali pandemia, joka altistaa useille vakaville sairauksille.

”Vitamin D may represent the single most cost effective medical intervention we have today.”- [Ottawa Vitamin D Disease Prevention Symposium, 1.112012]

Japanilaisessa koululaisilla tehdyssä tutkimuksessa osoitettiin, että vain 20 µg:n päivittäinen D-vitamiinilisä puolitti riskin sairastua A-influenssaan.  Voidaankin perustellusti kysyä, vähenisikö kausittaisiin A-influenssaan sairastuneiden määrä, jos Suomessa D-vitamiinin saantisuosituksia korotettaisiin.

Institute of Medicine (IOM) ja Euroopan elintarviketurvallisuusvirasto (EFSA) korottivat D-vitamiinin turvallisen päiväannoksen 100 µg/vrk tasolle 2011-2012. 100 µg päivittäinen D-vitamiinilisä siis tiedetään turvalliseksi myös Suomessa, mutta silti suomalaisten viranomaisten suositukset ovat vain kymmenesosa turvalliseksi osoitetusta päiväannoksesta.

Neo- ja perinatologit suosittelevat odottaville äideille 100 µg / vrk:

On tutkimusnäyttöä siitä, että sekä äidin alkuraskauden, että varhaislapsuuden aikaiset alhaiset D-vitamiinitasot kohottavat lapsen riskiä sairastua MS-tautiin.  Odottavan äidin alkuraskauden aikaiset alhaiset 25(OH)D-tasot lähes kaksinkertaistavat lapsen riskin sairastua MS-tautiin. Lue tästä.

”Supplementation of lactating mothers with high doses of vitamin D (100 µg/d) allows the achievement of optimal 25(OH)D concentrations (>80 nmol/l) in the maternal and infant serum without any risk of hypervitaminosis Di n the mother”- [Marshall, I., Mehta, R., & Petrova, A. 2012 – Vitamin D in the maternal-fetal-neonatal interface: Clinical implications and requirements for supplementation. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine]

Odottavilla naisilla D-vitamiinitasojen tulisi olla vähintään 100 nmol/l, mikä edellyttää 100 µg D-vitamiinia vuorokaudessa (sanoo Protect Our Children Now -kampanjaa johtava neonatologi (vastasyntyneiden erikoislääkäri) Carol Wagner. Hänen työryhmänsä antoi imettäville äideille 160 µg/vrk, mikä osoittautui tehokkaaksi ja turvalliseksi. Suomessa suositus on vain 10 µg/vrk. WTF!

Imetyksen aikana nautittu 6400 IU eli 160 mikrogrammaa (µg) päivässä on turvallista ja se nostaa äidinmaidon D-vitamiinin pitoisuuden sekä äidille että vauvalle riittäväksi (Hollis ym. 2015).

Entä jos kalsidiolipitoisuudet kasvaisivat tasolle 100-150 nmol/l

Ottawa Vitamin D Disease Prevention Symposium keräsi 2012  johtavia asiantuntijoita kouluttamaan lääkäreitä ja terveydenhoitohenkilökuntaa sekä pohtimaan, minkälaisia vaikutuksia korkeammilla kalsidiolipitoisuuksilla olisi terveyden ja kansantalouden kannalta. Symposiumiin osallistuivat Badeg A Quraishi, MD, Michael F Holick, PhD, MD, Robert P Heaney, MD, Reinhold Vieth, PhD, Gregory APlotnikoff, MD, Cedric F Garland, DR, PH.

Arvioidut vaikutukset olisivat huomattavia:

  • 100-150 nmol/l kalsidiolipitoisuus ehkäisisi Kanadassa 18 000 rintasyöpää (75 % tapauksista.
  • 15 000 paksusuolen syöpää (67 % tapauksista) voitaisiin ehkäistä.
  • MS-tautiin sairastuvien määrä puolittuisi 100-150 nmol/l kalsidiolipitoisuuksilla
  • Muina terveyshyötyinä olisi estovaikutus seuraaviin: astma, infektiot, karies, tyypin 1 diabetes, sydän- ja verenkiertotaudit, hypertonia, eturauhassyöpä, osteomalasia ja osteoporoosi.

Lähde: Ilari Paakkari, Biolääketieteen laitos, Helsingin yliopisto, 2012

Omat kokemukset

Sairastan MS-tautia ja olen lääkinnyt itseäni suuriannoksisella D-vitamiinilla  jo vuosia elo- ja toukokuun välisenä aikana. Pimeänä vuodenaikana olen syönyt 250-1000 µg / vrk ja kesäisin annostus on ollut pienempi, eli: 0-125 µg / vrk. Tämä voi vaikuttaa mielenvikaiselta, mutta korkeita määriä tukevia tutkimuksia MS-tautiin liittyen on useita. En tiedä, onko D-vitamiini hidastanut taudin etenemistä, koska eteneminen on yksilöllistä ja mitään vertailukohtaa ei ole. Sivuvaikutuksia runsaasta D-vitamiinista ei kuitenkaan ole seurannut. En tosin sellaisiin uskonutkaan.

Huom!

250 nmol/l on osoitettu turvalliseksi ylärajaksi (Mayo-klinikan julkaisema suurtutkimus, 2015).

Suomessa terveyssisaret antoivat vuosina 1946 ja 1948 lapsille D-vitamiinia pistoksina (kerta-annoksina) 7500 mikrogrammaa (µg), eikä mitään myrkytyksiä ilmennyt.

Iranilaisen lastenklinikan lääkkärit antoivat diabeetikkolapsille saman annoksen, 7500 µg, jolloin lasten HbA1c-lukemat (ns. pitkäsokeri) paranivat. Sivuvaikutuksia ei ilmennyt (Mohammadian ym. 2015).

Philadelphian lastensairaalan vuoden mittaisen tutkimuksen mukaan 175 µg (7000 IU) päivässä on täysin turvallista lapsille ja nuorille aikuisille (Shall ym.2015)

Iranilaisessa tutkimuksessa MS-potilaat saivat 12 vikkoa D-vitamiinia 250 µg/päivä. D-vitamiini lisäsi tulehdusta ehkäisevän interleukiini 17:n(IL-17 pitoisuutta merkittävästi, mikä ehkäisee taudin etenemistä. Sivuvaikutuksia ei todettu (Toghianifar ym. 2015).

Johns Hopkinsin yliopistossa Yhdysvalloissa neurologian professori Peter A. Calabresin johdolla tehtiin kliininen tutkimus, jossa MS-potilaille annettiin D-vitamiinia joko 260 tai 20 µg/vrk. Suurempi annos oli hyödyksi, pienempi tehoton.

Italialaisten neurologien tutkimus osoitti, ettei 5000 IU eli 125 µg/vrk riitä nostamaan riittävästi MS-potilaiden liian matalia D-vitamiinipitoisuuksia (Riccio ym. 2016).

Poikkeustapauksissa on suuria D-vitamiinin kerta-annoksia (500 000 KY eli 12 500 µg) annettu kerran vuodessa ilman haittavaikutuksia. Vaikka suurista kerta-annoksista ei ole ollut välitöntä haittaa, tutkimukset viittaavat siihen, että tällä antotavalla ei saavuteta osteoporoottisten murtumien estymistä.

Lähde: http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk01044

Myrkytys

D-vitamiinimyrkytyksessä yleisimpiä myrkytysoireita ovat ruokahaluttomuus, laihtuminen, yleinen heikkous, sekavuus, oksentelu ja nestevajaus. Toksisuusrajana pidetään D-25-pitoisuutta 375 nmol/l.

Lähde: https://vita.fi/laboratoriokasikirja/tutkimus/69

Bostonissa arviolta 33 000 kuluttajaa altistui viiden ja puolen vuoden ajan maidolle, jossa oli D-vitamiinia litraa kohden yli satakertainen määrä normaalisaantiin verrattuna. Sadat ihmiset sairastuivat. Yleisimpiä myrkytysoireita olivat ruokahaluttomuus, laihtuminen, yleinen heikkous, sekavuus, oksentelu ja nestevajaus. Laboratoriotutkimuksissa veren kalsiumarvot ylittivät normaalin ja veren D-vitamiinin (kalsidiolin) pitoisuudet olivat hyvin suuret (keskimäärin 560 nmol/l).

Lähde: http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk01044

Oireet, jotka saattavat viitata D-vitamiinin puutostilaan (hypovitaminosis D):

Eräät aivan arkipäiväiset oireet voivat viitata D-vitamiinin puutokseen. Näitä ovat mm: lihasheikkous, lievä päänsärky, lihasten kipeytyminen, krampit ja suonenveto, heikentynyt immuunijärjestelmä (jatkuva sairastelu) ja jopa lievät muisti- ja keskittymisvaikeudet. Vastaavia oireita voi aiheuttaa monet tekijät – ei pelkästään D-vitamiinin puutos. Se on kuitenkin yksi varteenotettava selitys monille arkisille oireille.

Yli kolmannes suomalaisista kärsii jatkuvasta D-vitamiinin puutoksesta ja edellä mainitut oireet ovat monille tuttuja. Ne ovat D-vitamiinin puutoksen tavallisimpia oireita. Jos D-vitamiinitasot ovat jatkuvasti hyvin alhaiset, seurauksena voi olla vakavia sairauksia, kuten: sydän- ja verisuonitaudit, autoimmuunisairaudet, eräät syövät, osteomalasia, osteoporoosi jne.

Michael F. Holick puhuu luennollaan teoriasta, jonka mukaan influenssojen esiintyminen etenkin kevättalvella (kun elimistön D-vitamiinitasot ovat alhaisimmillaan), johtuu siitä, että immuunijärjestelmä toimii alhaisilla D-vitamiinitasoilla huonommin kuin riittävillä D-vitamiinitasoilla. Tilastot ja tutkimukset tukevat hypoteesia.

Huom!

100 µg D-vitamiinia laskee infektioherkkien ihmisten sairastumisen ja antibioottien tarpeen puoleen, selviää ruotsalaisten infektiolääkäreiden tutkimuksesta (Bergman ym. 2015).

Joka viides masennus voitaisiin ehkäistä D-vitamiinilla, osoittaa puolestaan THL:n tutkimus.

Tuore kuopiolaistutkimus kertoo, että 6–8-vuotiaiden suomalaislasten D-vitamiinin saanti on järkyttävän vähäistä (Soininen ym. 2016). Se on keskimäärin vain 5,9 (SD 2,1) mikrogrammaa (µg) päivässä. Vain 40,8 % lapsista otti D-vitamiinilisää (koska ravitsemustieteilijät toitottavat mediassa, ettei D:tä tarvitse ottaa ”purkista” ja monet vanhemmat uskovat heitä). 82,4 % lapsista ei saanut D:tä edes 10 µg päivässä, vaikka joivat D-vitaminoitua maitoa. Maito antoi lähes puolet lasten saamasta D-vitamiinista. Joka viidennen lapsen S-D-25 oli alle 50 nmol/l eli heillä oli huutava D-vitamiinin puute (kansainvälinen viitearvo on 75–150 nmol/l, Virossa, Espanjassa, Ranskassa 75–250 nmol/l). Vain 31 % lapsista pääsi yli 75 nmolin/l. Puutetta oli jopa sellaisilla lapsilla, jotka joivat päivittäin yli ½ litraa maitoa, harrastivat yli 2,2 tuntia liikuntaa päivässä, jotka saivat päivänvaloa yli 13 t/vrk ja joiden verikoe oli otettu kesän jälkeen (jolloin pitoisuus on suurimmillaan) (Soininen ym. 2016). Moni näin vähän D-vitamiinia saavista lapsista tulee sairastumaan ihan turhaan valtimonkovetustautiin ja muihin pitkäaikaissairauksiin.Lähde: http://www.tritolonen.fi/artikkelit/247-ajankohtainen-d-vitamiini

D-vitamiinin puutos, geenit ja sairastuminen

Geenejä tunnetaan noin 23 000 ja ne ovat aina parilliset sukukromosomien geenejä lukuun ottamatta. Yhden geeniparin sairauksia tunnetaan noin 8000, mutta jokaisen geeniparin toiminnan häiriö voi aiheuttaa jonkun sairauden tai lievemmän poikkeaman. Tällä hetkellä D-vitamiinin säätelemiä geenejä tunnetaan arviolta 2000. MS-taudille altistavia geenimuutoksia on löydetty noin 200.

Perintötekijät vaikuttavat aina sairastumiseen, mutta vain harvoissa sairauksissa perintötekijät määräävät täysin sairastuuko ihminen vai ei. Useimmissa sairauksissa puhutaan ns. monitekijäisestä periytymisestä: eli sairastumiseen vaikuttaa sekä geenit että jokin taudin laukaiseva ympäristötekijä. Lue tästä.

D-vitamiinin puutos on osallisena kymmenissä sairauksissa autoimmuunitaudeista eräisiin syöpiin ja sydän- ja verisuonitauteihin. Syykin on ilmeinen: D-vitamiinin aktiivinen hormonin tavoin vaikuttava aineenvaihduntatuote, kalsitrioli säätelee immuunijärjestelmää ja osallistuu siten mm. solujen kasvuun ja erikoistumiseen. Jos ”hormonin tavoin vaikuttava” ei soita kelloja, kannattaa muistella hormonien merkitystä.

Hormoni on elimistön itse valmistama eli endogeeninen kemiallinen välittäjäaine, joka kulkee erittymispaikastaan kohdesoluihin pääosin verenkierron välityksellä. Hormonit osallistuvat lähes kaikkiin elimistön aineenvaihduntaprosesseihin, ja niitä erittyy eri puolilla elimistöä sijaitsevista umpirauhasista. Aivolisäke säätelee muiden umpirauhasten toimintaa ja hypotalamus säätelee autonomisen hermoston signaalien mukaan aivolisäkkeen toimintaa. Hormoni voi vaikuttaa aivan pieninäkin määrinä sellaiseen soluun, jossa on hormonille spesifisiä reseptoreja.

Hormonit vaikuttavat elimistössä lisääntymisen säätelyyn, kasvuun, kehitykseen sekä energian tuotantoon, käyttöön ja varastointiin.

Hormonit voivat olla joko vesi- tai rasvaliukoisia. Vesiliukoisia hormoneja ovat muun muassa katekoliamiinit, glukagoni ja insuliini, jotka vaikuttavat kohdesolunsa solukalvossa oleviin reseptoreihin. Solukalvon reseptorit puolestaan aktivoivat toisiolähettejä eli cAMP:ta, cGMP:ta tai kalsium-ioneja. Nämä toisiolähetit puolestaan aktivoivat solun toimintaa esimerkiksi aktivoimalla proteiinikinaaseja.

Rasvaliukoisia hormoneja puolestaan ovat steroidit, D-vitamiini ja kilpirauhashormonit, jotka kulkevat verenkierrossa veren proteiineihin sitoutuneina ja sitoutuvat kohdesolunsa reseptoreihin joko solulimassa tai tumassa, koska rasvaliukoisina ne pääsevät solukalvon läpi. Rasvaliukoiset hormonit aktivoivat tai inhiboivat tiettyjen proteiinien proteiinisynteesiä.

Lähde: Wikipedia

A ChIP-seq defined genome-wide map of vitamin D receptor binding: Associations with disease and evolution – Seeram V. Ramagopalan, Andreas Heger, Antonio J. Berlanga etc. 2010

http://atlasgeneticsoncology.org/Genes/GC_VDR.html

Wikigenes: MS-Disease

Sairaudet, joille D-vitamiinin puutos voi altistaa

Michael F. Holick laskeskeli, että D-viamiinia käsitteleviä julkaisuja on ilmestynyt vuoden 1969 jälkeen noin 33 000. D-vitamiinin vaikutuksista eri sairauksiin on siis kirjoitettu äärettömän paljon. En tässä yksilöi ja selvittele sen tarkemmin sairauksia, joille D-vitamiinin puutos altistaa, koska se veisi aivan mielettömästi aikaa. Oheinen lista sisältää linkkejä ko sairautta käsitteleviin tutkimuksiin. Kannattaa tutustua.

Geeni-ympäristö-vuorovaikutus

Vuonna 1902 Sir Archibald Garrod havaitsi, että ruokavalion vaikutukset voivat vaimentaa eräitä synnynnäisiä aineenvaihdunnan häiriöitä. Tämä johti teoriaan geeni-ympäristö-vuorovaikutuksesta (gene-environment interaction), joka nyt yli sata vuotta myöhemmin tarjoaa lääketieteelle huimia mahdollisuuksia.

Geeni-ympäristö-vuorovaikutus vaikuttaa todennäköisesti monimutkaisten neurologisten sairauksien patogeneesissä. Tällaisia vuorovaikutuksia voidaan tarkastella tilastollisesti ja biologisesti. Tilastollinen esimerkki vuorovaikutuksesta löydetään esimerkiksi tupakoinnin ja CFH-geenin väliltä. CFH Y402H-geenimuutos ja tupakointi yhdessä lisäävät silmiä rappeuttavan ARMD-sairauden puhkeamista selvästi enemmän, kuin vain toinen riskitekijöistä yksin. Vaikka taudin mekanismia ei täysin tunneta, voidaan geneettisesti alttiita henkilöitä ohjeistaa geenimuutoksen aiheuttamasta kasvaneesta riskistä ja siihen vaikuttavasta ympäristötekijästä, jonka poistaminen laskee sairastumisen riskiä merkittävästi.

Biologinen vuorovaikutus voidaan määritellä suorista kemiallisista ja fysiologisista havainnoista, joissa ympäristötekijä ja geenimuuttuja reagoivat keskenään, niin, että tämän geeni-ympäristö-vuorovaikutuksen ja taudin etenemisen välille voidaan vetää kausaalinen yhteys. Tällaiset esimerkit ovat harvinaisia. Keliakiassa geneettinen alttius liittyy kromosomissa 6 sijaitsevaiin antigeenin esittelyä sääteleviin HLA-geeneihin ja erityisesti DQ2 ja DQ8-alleeleihin. Ympäristön laukaisevana mekanismina on gluteenin sisältämä glykoproteiini gliadiini.

D-vitamiini, geenit ja MS-taudin patogeneesi

Artikkelin lopuksi käsittelen lyhyesti geenien ja ympäristön merkitystä MS-taudin patogeneesissä.

Tieto D-vitamiinin vaikutusmekanismeista ja MS-taudin ptogeneesistä on kasvanut valtavasti viimeisten 10-15 vuoden aikana. Useat tutkimukset [Hayes, 2000; Van Amerogen et al. 2004; Ascherio & Munger, 2007; Holick, 2007; Ebers, 2008; Nino et al. 2010; Ascherio et al. 2010, 2012; Pierrot_Deseilligny & Souberbielle, 2010; Hanwell & Banwell, 2011; Mowry, 2011; Simon et al. 2012; Hølmoy et al. 2012; van der Mei et al. 2012] osoittavat, että D-vitamiinin puutos vaikuttaa merkittävällä tavalla MS-taudin kehittymiseen. Lue tarkemmin tästä linkistä!

MS-taudin epidemologiset tutkimukset ja runsas tieteellinen näyttö osoittavat sekä geenien että jonkin ympäristössä esiintyvän laukaisevan tekijän vaikuttavan taudin syntyyn. Jos oletetaan, että taudille altistavat geenit pysyvät muuttumattomina, laukaisevan ympäristötekijän merkitys etiologiassa kasvaa.  D-vitamiinin puutos ja/tai virheellinen toiminta elimistössä on vahva epäilty taudin laukaisevaksi tekijäksi.

D-vitamiinin ja MS-taudin välinen korrelaatio on tunnettu jo vuosikymmeniä [Goldberg, 1974], mutta viimeisimmät tutkimukset osoittavat kuinka tärkeällä tavalla D-vitamiini osallistuu elimistön immunomodulatorisiin, eli immuunijärjestelmän säätelyyn vaikuttaviin prosesseihin. Juuri tämän immuunijärjestelmän säätelyyn vaikuttavan ominaisuuden kautta D-vitamiinin puutos kytkeytyy merkittävällä tavalla MS-taudin patogeneesiin.

MS-taudin esiintyvyys on runsainta alueilla, joissa auringosta saatava UVB-säteily on vähäisintä ja päinvastoin: Alueilla, joissa UVB-säteilyä saadaan tasaisesti läpi vuoden, riski sairastua MS-tautiin on pieni, ja koska UVB-säteily on välttämätöntä D-vitamiinin luonnolliselle synteesille, on päätelty, että D-vitamiinin puutos vaikuttaa riskiin sairastua MS-tautiin. Teoriaa tukee löydöt, joiden mukaan odottavien äitien alkuraskauden aikaiset alhaiset D-vitamiinitasot lähes kaksinkertaistavat lapsen riskin sairastua MS-tautiin. Lisäksi on havaittu, että MS-potilaiden lapsuudenaikaiset veren D-vitamiini-, eli kalsidiolitasot ((25(OH)D) ovat merkittävästi alhaisemmat kuin sukupuoli-, ikä- ja etnisyys-kontrolloiduilla verrokeilla.  Myös Epstein-Barr virusinfektio ja tupakointi kasvattavat sairastumisen riskiä.

MS-taudin esiintyvyys näyttää korreloivan myös eräiden pohjois-eurooppalaisten geenien haploryhmien kanssa. Haploryhmät ovat ihmisen perimän tyyppejä, joka on eri alkuperää olevilla väestöryhmillä erilainen. Tarkemmin haploryhmä on keskenään lähisukuisten DNA:n haplotyyppien joukko tai tietyn geenin tai genominosan kehityslinja lajin sisällä. Esimerkiksi: Skotlannissa ja erityisesti Orkney-saarilla sekä MS-taudia että geenien DR2-haploryhmää esiintyy poikkeuksellisen paljon verrattuna Englantiin.

Eurooppalaistaustaisilla MS-taudin riski pieneni 41 % jokaista seerumin kalsidiolin 50 nmol/l lisäystä kohden; ts. niillä eurooppalaistaustaisilla, joiden veren 25(OH)D oli esimerkiksi 120 nmol/l, riski sairastua oli käytännössä hyvin pieni. Merkittävää on myös se, että esimerkiksi Englannista Etelä-Afrikkaan muuttavien lasten riski putoaa paikallisten hyvin alhaiselle riskitasolle. Sen sijaan Etelä-Afrikasta Englantiin muuttavien lasten riski kasvaa samalle korkealle riskitasolle kuin paikallisilla. Edelleen on osoitettu, että identtisten kaksosten konkordanssiprosentti on 30-40 % (ei-identtisillä kaksosilla ja muilla sisaruksilla selvästi alempi), eli jos toinen identtisistä kaksosista sairastuu, toisen riski sairastua on n. 30-40 %, mikä tukee vahvasti ympäristön roolia sairauden puhkeamisessa.

Kaksostutkimukset osoittavat, että geenit tai geenien haploryhmä eivät riitä selittämään sairastumista, vaan sairastumiselle täytyy olla jokin laukaiseva ympäristötekijä: jokin ympäristömuuttuja, jonka seurauksena toinen identtisistä kaksosista sairastuu ja toinen ei.

”The largest MS genetic association in Northern Europeans is with the extended major histocompatibility complex (MHC) haplotype HLA-DQB1*0602-DQA1*0102-DRB1*1501-DRB5*0101(DR2). Other haplotypes in this region also demonstrate epistatic interactions to modify risk, highlighting the MHC as the key susceptibility locus in MS.” http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2882222/

D-vitamiinin ja HLA-DRB1-geenin vuorovaikutus

Useat HLA-geenialueen alleelit, erityisesti HLA-DRB1*1501, vaikuttavat sairastumiseen. D-vitamiini hydroksyloituu maksassa kalsidioliksi (CYP2R1-geeni) ja munuaisissa aktiiviseksi kalsitrioliksi (CYP27B1-geeni). MS-potilailla on havaittu noin 200 geenimuutosta. Yksi näistä on kalsitriolin hydroksylaatiota munuaisissa säätelevässä CYP27B1-geenissä.

”This (VDR) receptor is a member of the steroid receptor superfamily and influences the rate of transcription of vitamin D–responsive genes by binding to vitamin D response elements (VDREs) in the genome. The effects of vitamin D on MHC class II gene expression have long been appreciated and early studies demonstrate that vitamin D can alter HLA-DR antigen expression and presentation.”    

Ramagopalan tutkijaryhmineen halusi löytää sekä geenit että ympäristömuuttujan yhdistävän tekijän MS-taudille altistavista VDRE-lokuksista (geenin tai DNA-jakson sijaintipaikka kromosomissa) ja selvittää, voiko siihen vaikuttaa D-vitamiinilla. Yksittäinen VDRE promoottorioalueen (geenin perusaktiivisuudesta vastaava alue) HLA-DRB1 tunnistettiin. Tällä alueella oli selkeitä, hyvin säilyneitä haplotyyppi-spesifejä eroja tärkeässä MS-tautiin yhdistetyssä DR2-haploryhmässä sekä MS-tautiin vahvasti liittyvä HLA-DRB1*15-alleeli (saman geenin vaihtoehtoinen muoto, jolla on kromosomissa sama lokus eli paikka). HLA-DRB1*15-alleellin 1,25-dihydroksivitamiin D3-herkkyys varmennettiin ja osoitettiin, että tämä VDRE vaikutti geenin ilmenemiseen. On huomattava, että ei-MS-tautiin liittyvissä haploryhmissä VDRE-variantti HLA-DRB1 ei ollut responsiivinen 1,25 hydroksivitamiin D3:lle.

geeni

”..a recent study in twins with MS supports the notion that vitamin D levels are under regulation by genetic variation in the 1α-hydroxylase and vitamin D receptor genes, perhaps pointing to their importance in the disease pathogenesis.” – Neurology

 Multiple Sclerosis, vitamin D, and HLA-DRB1*15

Contribution of vitamin D insufficiency to the pathogenesis of multiple sclerosis, Charles Pierrot-Deseilligny, Jean-Claude Souberbielle – 2013

CYP27B1-hypoteesi

Voisiko olla niin, että odottavan äidin alkuraskauden aikaiset alhaiset kalsidiolitasot vaimentavat sikiön CYP27B1-geenin (MS-taudissa yleinen geenimuutos)? Jos näin on, 25(OH)D-1alfa-hydroksylaasi-entsyymin toiminta MS-potilailla on häiriintynyt jo sikiövaiheessa ja se vaikuttaa kalsidiolin hydroksylaatioon munuaisissa, mikä voi estää tai heikentää tärkeän kalsitriolin tuotantoa.

Tässä hypoteesissa geneettinen alttius sairastua MS-tautiin liittyisi CYP27B1-geenin virheelliseen toimintaan ja taudin laukaisevana ympäristötekijänä olisi D-vitamiinin puutos.

MS-taudin patogeneesi voitaisiin siis määritellä siten, että potilaan elimistö ei geenivirheen vuoksi pysty tuottamaan immuunijärjestelmää ja noin 2000 geenin toimintaa säätelevää aktiivista kalsitriolia, joka joidenkin lähteiden mukaan osallistuu sekä solujen kasvuun ja erikoistumiseen että neurologisiin prosesseihin, kuten myeliinin valmistukseen. Jos näin on, meillä on savuava ase ja todennäköisesti toimiva hoitomuoto: kalsitrioli.

Myös ergokalsiferoli muutetaan maksassa kolekalsiferoliksi ja osa siitä 25-hydroksikalsiferoliksi eli kalsidioliksi. Pieni osa kalsidiolista muuttuu pääasiassa munuaisissa mutta myös paksusuolessa, eturauhasessa, rintarauhasessa ja veren valkosoluissa aktiiviseksi kalsitrioliksi eli 1,25-dihydroksikalsiferoliksi. – Wikipedia

Jos kalsitriolia hydroksyloituu pieniä määriä myös munuaisten ulkopuolella, kuten edellinen lainaus antaa ymmärtää, MS-tautia sairastavien kyky tuottaa kalsidiolista kalsitriolia on heikentynyt merkittävästi, mutta elimistö tuottaa sitä edelleen pieniä määriä. Oletan, että jos paksusuolessa, rinta- ja eturauhasessa sekä valkosoluissa hydroksyloituu kalsitriolia, prosessia ohjaa jokin toinen geeni ja entsyymi, kuin munuaisissa tapahtuvaa hydroksylaatiota. Voin olla väärässäkin.

Kalsitriolilla hoidetaan eräitä munuaistauteja sekä perinnöllistä D-vitamiinin aineenvaihdunasairautta sairastavia. Tyypin 1 diabeteksessa haima ei pysty tuottamaan elimistön tarvitsemaa insuliinia, joten potilaan on lääkittävä itseään insuliinilla. Voisiko MS-taudissa kyse olla vastaavasta tilanteesta, jossa munuaisten kyky tuottaa välttämätöntä kalsitriolia olisi häiriintynyt? Voitaisiinko kalsitriolilla hoitaa MS-potilaita samaan tapaan kuin insuliinilla hoidetaan diabeetikkoja? Onko tämä aivn hatusta vedetty hullu ajatus? Ei ole. Kalsitriolin vaikutuksia MS-tautiin on tutkittu mm. Wisconsinin yliopistossa.

VDRE on spesifi DNA-sekvenssi, joka sijaitsee D-vitamiinin ohjaamien geenien promoottorialueella. Promoottorialue vastaa geenin perusaktiivisuudesta. Lokus on geenin tai DNA-jakson sijaintipaikka kromosomissa ja alleeli on saman geenin vaihtoehtoinen muoto, jolla on kromosomissa sama lokus eli paikka.

DNA-molekyyli sisältää kaiken tiedon proteiinien rakentamiseksi ja siten se ohjaa elimistön toimintoja ja rakentumista. DNA:ssa tieto tallennetaan neljän emäksen avulla: adeniini (A), guaniini(G), sytosiini(C) ja tymiini(T). Emäksistä aneniini- ja guaniinimolekyylit muodostuvat kaksirenkaisesta rakenteesta ja niitä kutsutaan puriineiksi. Sytosiini- ja tymiinimolekyylit ovat molekyylirakenteeltaan yksirenkaisia ja niitä sanotaan pyrimidiineiksi. DNA-molekyylin (deoxyribonucleic acid) runko koostuu deoksiriboosi-sokerista ja fosforista.

Solujen välinen viestintä

Solujen välinen viestintä perustuu viestin lähettäjäsolun tuottamaan viestimolekyylin ja viestin vastaanottajasolun ilmentämän reseptoriproteiinin kohtaamiseen.

Viestimolekyylit voivat olla proteiineja, peptidejä, aminohappoja, steroideja tai kaasumaisia yhdisteitä kuten NO. Hydrofobiset eli rasvaliukoiset ja kaasumaiset aineet kulkeutuvat solukalvon läpi, mutta vesiliukoiset eivät läpäise kalvoa. Reseptorit voivat vastaanottajasolussa sijaita joko solukalvolla, solun sytoplasmassa tai tumassa. Solukalvoreseptorin viesti välittyy solussa solunsisäisten viestinvälitysketjujen avulla ja vaikutukset voivat kohdistua solun toiminnan säätelyyn joko proteiini- tai geenitasolla. Sytoplasmassa tai tumassa sijaitsevat tumareseptorit sitoutuvat DNA:han ja vaikuttavat solun geenien ilmenemiseen. Solun sisäiset viestinvälitysmekanismit pohjautuvat peräkkäisiin fosforylaatiotapahtumiin, jotka usein viime kädessä saavat aikaan DNA:han sitoutuvien transkriptiotekijöiden fosforylaatioon ja usein myös transkriptiotekijöiden oligomeerien muodostumiseen. Tällainen aktivoitunut transkriptiotekijä voi DNA:n kohdejaksoonsa sitoutuessaan aktivoida tietyn geenin.

Lähde: Solunetti

The Vitamin D response Element-binding Protein – Hong Chen, Bing Hu, Elizabeth A. Allegretto, John S. Adams

Expression of the Multiple Sclerosis-Associated MHC Class II Allele HLA-DrB1*1501 Is Regulated by Vitamin D – Seeram V. Ramagopalan, Narelle J. Maugen, Lahiru Handunnetthi, Matthew R. Lincoln, Sarah-Michelle Orton, David A. Dyment, Gabriele C. DeLuca etc.

Kalsitrioli tuhoaa autoreaktiivisia T-soluja keskushermostossa

Journal of Neuroimmunology raportoi 6.8.2013 Wisconsinin yliopiston hiirillä tehdystä kokeesta, joka osoitti, että yksi annos  biologisesti aktiivista D-vitamiinia, eli kalsitriolia (1,25(OH)2D) tuhosi keskushermostossa tulehdusta ylläpitäviä T-soluja, pysäytti EAE:n etenemisen (experimental autoimmune encephalomyelitis) ja johti EAE-taudin remissioon. Kalsitrioli aktivoi keskushermoston uinuvat T-auttajasolut (Treg), jotka hillitsevät immuunivastetta ja laskivat kudoksia tuhoavien Th1- ja Th17-solujen määrää. – Lähde: Multiple Sclerosis Discovery Forum.

CALCITRIOL, VITAMIN D AND MULTIPLE SCLEROSIS – Dr. C. E. Hayes, Ph.D.,Professor of Biochemistry, U. Wisconsin, Madison, Wi, 2014

Mouse studies reveal promising vitamin D-based treatment for MS

Th-solujen alaluokkien toiminnan ymmärtämisellä on myös kliinistä merkitystä. Esimerkiksi Th17-alatyypin toiminnan estävillä lääkkeillä toivotaan olevan autoimmuunitaudeissa sekä hyvä teho että mahdollisimman vähän vaikutuksia muuhun kuin ei-toivottuun immuunivasteeseen (van den Berg ja Miossec 2009). Lisäksi Th-solujen alatyyppien toiminnan molekylaarisen taustan tutkiminen valaisee myös häiriytyneen immunivasteen aiheuttamien tautien patogeneesiä. Tästä hyvänä esimerkkinä on tulehdusta kiihdyttävän Th1-alatyypin synnyssä välttämättömän Stat4-transkriptiotekijän geneettinen yhteys reumaan ja SLE:hen samoin kuin tuore suomalainen tutkimustulos, jonka mukaan Th17-solujen toimintaa säätelevän Stat3:n mutaatio suojaa MS-taudin kehittymiseltä (Remmers ym. 2007, Jakkula ym. 2010).

Lähde: Lääketieteellinen aikakauskirja Duodecim

EAE on MS-tautia muistuttava eläinten autoimmuunitauti, jonka tutkimusta sovelletaan MS-taudin tutkimukseen. MS-taudissa elimistön oma immuunijärjestelmä tuhoaa keskushermoston kudoksia, erityisesti aksoneita suojaavaa myeliiniä (demyelinoiva prosessi), mikä aiheuttaa keskushermostossa kulkevien signaalien hidastumista ja  edelleen taudille ominaisia oireita. Käytännössä elimistön immuunijärjestelmän solut menevät sekaisin ja niistä tulee ”tuholaisia”.

Multiple sclerosis (MS) is an incurable inflammatory demyelinating disease. We investigated one calcitriol dose plus vitamin D3 (calcitriol/+D) as a demyelinating disease treatment in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). Evidence that calcitriol-vitamin D receptor pathway deficits may promote MS, and data showing calcitriol enhancement of autoimmune T cell apoptosis provided the rationale. Whereas vitamin D3 alone was ineffective, calcitriol/+D transiently increased central nervous system (CNS) Helios(+)FoxP3(+) T cells and sustainably decreased CNS T cells, pathology, and neurological deficits in mice with EAE. Calcitriol/+D, which was more effective than methylprednisolone, has potential for reversing inflammatory demyelinating disease safely and cost-effectively. – Nashold et al. 2013

Coimbra-protokolla

Brasiliassa MS-tautia ja muita autoimmuunitauteja hoidetaan ns. Coimbra-protokollan mukaisilla jopa 50 000 IU (1250 µg) D-vitamiiniannoksilla. Hoitotulokset ovat lupaavia, mutta tietoa Coimbra-protokollasta on saatavilla lähinnä portugaliksi. Michael F. Holick puhuu artikkelin alussa olevalla videolla Coimbra-protokollasta hyvin positiiviseen sävyyn. Euroopassa ja USA:ssa on yhteensä joitakin kymmeniä lääkäreitä, jotka noudattavat tätä hoitomuotoa. Oheisella videolla Coimbra kertoo hoidosta. Video on italiankielinen, mutta siihen on englanninkieliset tekstitykset.

 

D-vitamiinin tutkimus

Suuri tutkimustietokanta (PubMed) antaa haulla: ”Vitamin D” yli 67 000 osumaa. Se osoittaa, että D-vitamiini on kansainvälisissä tutkijapiireissä ”kuuma” aihe, johon viitataan tutkimuksissa hyvin aktiivisesti. D-vitamiinia käsittelevien tutkimusten selvittäminen ja jäsentely yksiin kansiin toisi motivoituneelle tutkijaryhmälle työsarkaa vuosiksi eteenpäin.

VitaminDwiki ylläpitää myös tutkimustietokantaa, joka raportoi säännöllisesti D-vitamiinia käsittelevistä uusista tutkimuksista. Sivustolla tutkimukset on organisoitu D-vitamiinin puutokseen liittyvien sairauksien mukaan.

Yhteinen nimittäjä viime vuosien tutkimuksissa on se, että D-vitamiinin puutos toimii altistavana tekijänä monille sairauksille ja, että monilla  sairailla mitataan keskiarvoa selvästi alhaisempia kalsidiolipitoisuuksia. Se ei voi olla sattumaa.

D-vitamiinin tutkimukseen ja kansainväliseen D-vitamiinin merkitystä korostavaan tendenssiin suomalaiset viranomaistahot suhtautuvat väheksyvästi. Se on hullua, kun huomioidaan, että D-vitamiinilla on ollut keskeinen merkitys immuunijärjestelmän säätelijänä koko ihmisen kehityshistorian ajan, sekä siksi, että uusimmissa tutkimuksissa D-vitamiinin merkitys n. 2000 geenin säätelijänä ja immunomodulatorisena vaikuttajana on entisestään vahvistunut.

Tuhannet tutkimukset tukevat D-vitamiiniin liittyviä terveysväittämiä. Se ei ehkä yksin paranna  sairauksia, mutta riittävät D-vitamiinitasot antavat hyvän ja tarpeellisen suojan sekä ehkäisevät monien sairauksien puhkeamista. Itse pidän hyvin todennäköisenä, että kalsitrioli voi toimia MS-taudin oireita helpottavana – jopa tapahtuneita myeliinivaurioita korjaavana lääkkeenä.

loista ja aurinkoista alkanutta kevättä kaikille!

T: Sami




Huomioita MS-taudista

MS-tauti, eli multippeli skleroosi on nuorten 20-40-vuotiaiden aikuisten yleisin etenevä keskushermostoon vaikuttava neurologinen sairaus.  MS-tautia esiintyy  enemmän naisilla kuin miehillä.

MS-tauti on kiusallinen pirulainen. En sano, että se olisi inhottavampi, kuin jokin muu noin sadasta tunnetusta autoimmuunitaudista, mutta on se sen verran kurja, että se motivoi minutkin tutustumaan aiheeseen syvällisemmin.

MS-tauti

MS-tauti on keskushermostoa rappeuttava tulehduksellinen autoimmuunitauti, jossa elimistön immuunijärjestelmä hyökkää keskushermoston kudoksia, erityisesti hermosäikeitä suojaavaa myeliinia vastaan.

Sairastuneita on arvioiden mukaan miljoonasta 2,5 miljoonaan ja Suomessa 7000-9000. Suomessa todetaan 200-250 uutta tautitapausta vuosittain. Autoimmuunitautien esiintyvyys on lisääntynyt huomattavasti viimeisten 30-40 vuoden aikana.

 

dl2628&display&x=500&y=290

MS-taudissa hermosyitä suojaava myeliinitulppa vaurioituu ja vaurioituminen heikentää hermoimpulssien (hermosäikeissä kulkevien sähköisten viestien) kulkua keskushermostossa. Tämä ilmenee hermostollisina oireina, kuten lihasten jäykkyytenä, näön hämärtymisenä, heikkoutena sekä koordinaation ja tasapainon ongelmina.

Neurologian isänä pidetty Jean-Martin Charcot määritteli MS-taudin sekä siihen liittyvän demyelinisaation ja aksonikadon 1868 nuorelle naiselle tekemänsä ruumiinavauksen perusteella.

myelin-sheath-disorders

MS-taudissa aivoihin ja/tai selkäytimeen muodostuu taudille tunnusomaisia plakkeja, jotka heijastuvat magneettikuvauksessa signaalinvoimistumina.

Suurin osa MS-potilaista (n.80 %) sairastaa aaltomaisesti etenevää RRMS-tautimuotoa, joka yleensä muuttuu ajan myötä sekundaarisesti progressiivseksi eli tasaisesti ilman pahenemis- ja paranemisvaiheita eteneväksi MS-taudiksi. Kymmenisen prosenttia MS-potilaista sairastaa ensisijaisesti etenevää eli primaaristi progressiivista tautimuotoa (PPMS), jossa pahenemis- ja paranemisvaiheita ei ole, vaan taudin oireet pahenevat tasaisesti. Hyvin harvinaista on, että tauti etenee jatkuvasti kuten ensisijaisesti etenevässä tautimuodossa, mutta sen lisäksi potilaalla on selviä pahenemisvaiheita (PRMS).

MS-taudista on olemassa hyvin agressiivisia muotoja, joissa demyelinisaatio ja aksonituho on nopeaa ja kohdistuu elintärkeitä toimintoja ylläpitäviin hermoston osiin. Sellaiset ovat onneksi todella harvinaisia. Useimmilla toimintakyky pysyy melko hyvänä vuosia tai vuosikymmeniä diagnoosin jälkeen.

Oireet ja taudin ennuste ovat toisaalta hyvin yksilöllisiä. Joillain tauti pysähtyy ensimmäiseen oirejaksoon tai pahenemisvaiheeseen, kun joillain tauti johtaa vääjäämättä täydelliseen invaliditeettiin.

 

2000px-Ms_progression_types.svg

Yleisimmin hyväksytyn näkemyksen mukaan MS-tauti on autoimmuunitauti, jossa kehon oma immuunijärjestelmä häiriintyy tuntemattomasta syystä ja ryhtyy tuhoamaan elimistön omia kudoksia.

MS-taudissa kehon oman immuunijärjestelmä hyökkäys kohdistuu keskushermoston kudoksiin ja erityisesti aksoneita suojaavia myeliinitulppia vastaan, mikä johtaa taudille tunnusomaisiin oireisiin.

Sairastumiseen vaikuttaa geneettinen alttius ja jokin autoimmuunireaktion ja MS-taudin laukaiseva ympäristötekijä.

 

Aksoni, eli viejähaarake tai hermosyy on hermosolun eli neuronin osa. Tuojahaarakkeita eli dendriittejä on useita yhdessä neuronissa. Aksoni haarautuu loppupäästään ja muodostaa näin useita hermopäätteitä, jotka puolestaan voivat muodostaa synapsin toisen hermosolun tai lihassolun kanssa. Hermosoluissa on yleensä yksi aksoni solua kohden. Aksoni johtaa hermoimpulssin eteenpäin toiseen soluun. Solun runko punaisella värillä: 5. tumake, 15. tuojahaarake, 16. viejähaarake, 19. synapsi, 21. myeliinituppi, 22. Ranvierin kurouma, 23. hermopääte, aksonin haarautunut pää Kuva: Wikipedia

Aksoni, eli viejähaarake tai hermosyy on hermosolun eli neuronin osa. Tuojahaarakkeita eli dendriittejä on useita yhdessä neuronissa. Aksoni haarautuu loppupäästään ja muodostaa näin useita hermopäätteitä, jotka puolestaan voivat muodostaa synapsin toisen hermosolun tai lihassolun kanssa. Hermosoluissa on yleensä yksi aksoni solua kohden. Aksoni johtaa hermoimpulssin eteenpäin toiseen soluun.
Solun runko punaisella värillä: 5. tumake, 15. tuojahaarake, 16. viejähaarake, 19. synapsi, 21. myeliinituppi, 22. Ranvierin kurouma, 23. hermopääte, aksonin haarautunut pää
Kuva: Wikipedia

 

MS-taudin syistä esitettyjä teorioita:

  1. Neuraalisen hypoteesin mukaan MS-tauti alkaa keskushermoston tapahtumasta, jossa krooninen hermosolujen infektio saa aikaan immuunijärjestelmää herkistävän antigeenien vapautumisen ja immuunijärjestelmän hyökkäyksen keskushermostoa vastaan.
  2. Keskushermostossa tapahtuu myeliiniä muodostavien oligodendrosyytti-solujen ohjelmoitua kuolemaa, jonka seurauksena on tulehdusvaste ja immuunijärjestelmän herkistyminen.
  3. Molekyylien samankaltaisuusilmiö: jokin tartuntatautia aiheuttava patogeeni tai makromolekyyli (esim. glykoproteiini gliadiini) saa aikaan immuunijärjestelmän herkistymisen. Koska patogeenin antigeenit ovat samankaltaisia kuin keskushermoston autoantigeenit, immuunijärjestelmä reagoi myös keskushermostoa vastaan.
  4. Suositun näkemyksen mukaan on todennäköistä, että esimerkiksi virusinfektion seurauksena keskushermostosta vapautuu autoantigeenejä, joille auttaja-T-solut herkistyvät keskushermoston ulkopuolella (esim. imukudoksessa); sen seurauksena auttaja-T-solut ja muut imusolut siirtyvät keskushermostoon.
  5. Myös rokotteiden vaikutusta autoimmuunitautien patogeneesiin on tutkittu paljon.
  6. Itse pidän vahvana MS-tautia selittävänä teoriana tunnetun keliakiatutkijan, Alessio Fasanon ajatusta vuotavan suolen oireyhtymästä autoimmuunitautien patogeneesissä.

D-vitamiini (kolekalsiferoli)

Tuoreen Tyksin, THL:n ja Harvardin yliopiston yhteistyönä laatiman tutkimusraportin mukaan odottavan äidin alkuraskauden aikaiset alhaiset D-vitamiinitasot korreloivat lapsen kasvaneen MS-tautiriskin kanssa. Tutkimuksessa analysoitiin THL:n Finnish Maternity Cohort-seerumipankin aineisto, jossa on 1,5 miljoonaa seeruminäytettä 800 000 raskaana olleesta suomalaisesta naisesta vuodesta 1983 alkaen. Tutkimus toteutettiin MS-epidemiologian uranuurtajan, Harvardin yliopiston epidemiologian professorin Alberto Ascherion työryhmän kanssa.

Tutkimus sopii hyvin yhteen sen tosiasian kanssa, että MS-tauti on sitä yleisempää, mitä kauempana päiväntasaajasta ollaan; ts. MS-tauti yleistyy selvästi sekä pohjoisella että eteläisellä pallonpuoliskolla, jossa auringon UVB-säteilyn syntetisoiman kolekalsiferolin (D-vitamiini) luonnollinen saanti on vähäistä ja keskittyy muutamaan kesäkuukauteen. Poikkeuksena on esimerkiksi Saudi-Arabia ja muut arabivaltiot, joissa väestön (etenkin naisten) luonnollinen D-vitamiinin saanti on vähäistä peittävän pukeutumisen vuoksi. Päiväntasaajan läheisyyden vuoksi nämä maat sijaitsevat maantieteellisesti pienen MS-tautiriskin vyöhykkeellä, mutta koska D-vitamiinin saanti on alentunut peittävän pukeutumisen vuoksi, tautiriski näissä maissa on korkeahko (31-55 sairastunutta / 100 000 asukasta). Lue lisää tästä!

Prevalence of MS

”More than 30 years have passed since vitamin D was originally hypothesized to be an important environmental determinant of the prevalence of MS. During the three decades following the initial linking of vitamin D and MS, evidence has continued to mount. It is now known that MS occurs more frequently in individuals with lower blood levels of vitamin D. A study found that, compared to those with the highest vitamin D blood levels, those with the lowest blood levels were 62 % more likely to develop MS. A recent study has quantified the impact of vitamin D blood levels on risk for MS relapse—for each 4 ng/mL increase in 25-hydroxy vitamin D in the blood; the risk for MS relapse is reduced by 12 %. In a randomized controlled trial, supplementation with doses of vitamin D ranging from 10,000 to 40,000 IU daily over the course of 52 weeks resulted in a reduction in relapses and a reduction in the number of aggressive immune cells in patients with MS.”

Alberto Ascherion työryhmä suosittaa MS-tautia sairastaville 50 µg D-vitamiinia vuorokaudessa. Olen itse syönyt 250-1000 µg D-vitamiiniannoksia vuorokaudessa jo useamman vuoden ajan. On mahdotonta sanoa, onko se hidastanut tautini etenemistä, mutta oletan niin tapahtuneen.  En myöskään koe, että runsas D-vitamiiniannos olisi tuottanut negatiivisia sivuvaikutuksia.

Rohkaistuin ylittämään viralliset saantisuositukset luettuani eräästä kanadalaistutkimuksesta, jossa MS-potilaille annettiin 1000 µg D-vitamiinia vuorokaudessa vuoden ajan. Yhdelläkään koehenkilöistä ei ilmaantunut runsaan D-vitamiinin aiheuttamia haittavaikutuksia. Sen sijaan yhtä lukuun ottamatta kaikkien koehenkilöiden pahenemisvaiheet vähenivät ja olivat oireiltaan lievempiä. D-vitamiinin yhteydestä MS-tautiin on tehty satoja tutkimuksia. Tästä linkistä löydät näitä tutkimuksia.

D-vitamiini on tärkeä hormoninkaltainen sekosteroidi, jota auringon UVB-säteily syntetisoi ihon skvaleenista kesäkuukausina. Rasvaliukoisena vitamiinina, D-vitamiinia varastoituu kesäkuukausina rasvasoluihin, josta sitä vapautuu pimeänä vuodenaikana elimistön hyödynnettäväksi. D-vitamiini, eli kolekalsiferoli muuttuu elimistössä ensiksi kalsidioliksi, joka yhdessä K2-vitamiinin kanssa siivoaa verisuonia ja kuljettaa mm. kalsiumia verestä luustoon. Tässä muodossa D-vitamiini vaikuttaa voimakkaasti verisuonten ja sydämen terveyteen. Kalsidioli muuttuu edelleen hormoninkaltaiseksi kalsitrioliksi, joka vaikuttaa immuunijärjestelmän toimintaan ja ohjaa yli 300 geenin toimintaa. D-vitamiinin puutoksen tunnetuin oire on riisitauti, joka nykyisillä saantisuosituksilla pystytään pitämään kurissa. Lähes kaikilla suomalaisilla on kuitenkin selvä D-vitamiinin vajaus ja se vaikuttaa terveyteen monin tavoin. Japanissa koululaisille tehdyssä tutkimuksessa on esimerkiksi osoitettu, että riittävä D-vitamiinin saanti laskee A-influenssan sairastumisen riskiä 50 %.

 

MS-taudin oireet ja diagnosointi

Usein MS-tauti alkaa nopeasti kehittyvillä keskushermostoon liittyvillä oireilla kuten näköhermotulehdus. Monet oireista sopivat myös muihin sairauksiin, joten diagnoosissa poissuljetaan mm. vaskuliitti, sarkoidoosi, neuroborrelioosi ja kuppa. MS-taudin varma toteaminen on haastavaa, sillä oireet voivat viitata moniin muihinkin keskushermoston sairauksiin. Siksi diagnoosi perustuu usein kliinisiin löydöksiin.

Diagnoosissa tärkeää on potilaan kuvailemat oireet sekä neurologin suorittamat kliiniset tutkimukset.  Näihin sisältyy mm. erilaisia liikerata-, refleksi-, tasapaino- ja aistikokeita. Aivojen ja selkäytimen magneettikuvaus (MRI) paljastaa yleensä MS-taudille ominaisia ovaalin muotoisia plakkeja eli demyelinisoivia prosesseja aivojen valkeassa aineessa lähinnä aivokammioiden vieressä. Lisäksi potilaalta otetaan selkäydinnestenäyte eli likvor, jossa esiintyvät MS-taudille tunnusomaiset tulehdusmuutokset tukevat taudin diagnoosia. Toisaalta likvorin tulehdusmuutosten puuttuminen ei poissulje MS-tautia, koska osalla MS-potilaista muutoksia ei ole.

MS-taudin diagnoosin tekemisessä noudatetaan ns. McDonaldin uusittuja kriteerejä. Ne edellyttävät, että tutkimus osoittaa tietyt löydökset (esim. MRI, likvor, neurologin huomioimat neurologiset muutokset sekä potilaan kuvailemat oireet) ja että  sairastuneella on tietty määrä oirejaksoja ennen diagnoosia. Kun potilaalla on vain yksi (MS-tautiin viittaava) oire, käytetään ilmaisua ”kliinisesti eriytynyt oireyhtymä” (KEO).  Siinä vaiheessa on vielä epävarmaa kuinka pian seuraava oirejakso tulee – tai tuleeko sellaista ollenkaan.

 

  • Multippeliskleroosin eli MS-taudin diagnoosi tehdään McDonaldin vuoden 2010 kriteereiden mukaisesti, minkä jälkeen aaltomaisen MS-taudin ensilinjan hoito aloitetaan beetainterferonilla, dimetyylifumaraatilla, glatirameeriasetaatilla tai teriflunomidilla.

  • Jos MS-tauti alkaa poikkeuksellisen aktiivisesti, ensisijaiseksi hoidoksi suositellaan alemtutsumabia, fingolimodia tai natalitsumabia.

  • Potilaille, joilla on diagnoosina KEO (kliinisesti eriytynyt oireyhtymä), suositellaan seurantaa magneettikuvauksella (MK) 3–12 kuukauden kuluessa ensimmäisestä kuvauksesta, jotteivät MS-taudin diagnoosi ja hoidon aloitus viivästyisi.

  • Jos MS-tauti on ensilinjan hoidosta huolimatta aktiivinen, toissijaiseksi hoidoksi suositellaan alemtutsumabia, fingolimodia tai natalitsumabia.

  • Aivojen MK kuuluu immunomoduloivan lääkehoidon tehon arvioon yhdessä kliinisen oirekuvan kanssa.

  • Kun aaltomainen MS-tauti on siirtynyt toissijaisesti etenevään vaiheeseen, käytössä olevaa lääkehoitoa jatketaan tai vaihdetaan, jos taudin aktiivisuutta edelleen ilmenee pahenemisvaiheiden ilmaantumisen tai MK:n perusteella.

  • Lääkityksen lopettamista suositellaan, jos aktiviteettia ei ole esiintynyt 3 vuoteen ja sairauden oireet etenevät tasaisesti.

  • Primaaristi etenevään MS-tautiin ei ole näyttöön perustuvaa taudinkulkuun vaikuttavaa lääkehoitoa.

  • Lääkinnälliseen kuntoutukseen kuuluvat hyvä informointi sairaudesta, riittävä ja oikea-aikainen sopeutumisvalmennus, lihashuolto- ja liikuntaneuvonta sekä yksilöllinen ja moniammatillinen kuntoutus havaittujen tarpeiden mukaisesti.

  • Työkyvyttömyyden uhka tulee tunnistaa ajoissa, ja siihen on viipymättä puututtava työterveyshuollon ja ammatillisen kuntoutuksen toimin. Työkykyarvion tekee työolot tunteva työterveyslääkäri, mutta neurologian erikoislääkäri varmistaa parhaan mahdollisen hoidon ja arvioi sairauden ennustetta ja vaikutusta toimintakykyyn – http://www.kaypahoito.fi/web/kh/suositukset/suositus?id=hoi36070

MS-taudin oireet

MS-taudin oireet vaihtelevat paljon ja suuria yksilöllisiä eroja on sekä taudin etenemisen, että oireiden osalta. Oireisiin vaikuttaa se, missä hermoston alueella myeliinivaurioita on tapahtunut. Yleisiä oireita ovat mm:

  • Näköhäiriöt, kuten kaksoiskuvat ja näön hämärtyminen
  • Yhden tai useamman raajan heikkous ja hallintavaikeudet
  • Tuntohäiriöt, puutumiset, pistely ja polttelu
  • Liiallinen lihasjänteys eli spastisuus
  • Lihasvoimien heikkeneminen (usein aluksi toispuoleisesti)
  • Koordinaatio- ja tasapainohäiriöt
  • Virtsarakon ja suoliston ongelmat
  • Poikkeuksellinen uupumus, eli fatiikki
  • Kognitiiviset ongelmat (heikentynyt muisti tms.)
  • Muutokset lämmönsietokyvyssä
  • Kivut (hermovauriokivut, joihin tulehduskipulääkkeet eivät auta)

Omalla kohdallani kaikki oireet ovat tuttuja. Erityisen inhottavina ja omassa taudinkuvassani korostuneina pidän:

  1. jatkuvaa oikeanpuoleista lihasheikkoutta. Fyysisen suorituksen jälkeen lihasheikkous etenee alaselkään ja vasemmanpuoleisiin lihaksiin. Lihasten heikentymisen huomaa mm. raskaampia esineitä nostettaessa ja toistuvia liikkeitä seuraavana lihasten väsymisenä. Lihasten palautuminen rasituksesta on hidasta.
  2. Virtsarakon ongelmia: erityisesti virtsarakkoa ympäröivien lihasten ja virtsatien kahden sulkijalihaksen toiminnan ongelmat pitävät kiireisenä ja voivat tuottaa kiusallisia yllätyksiä.
  3. Levottomia jalkoja. Nykyisin oire kohdistuu oikean jalan nilkkaan, joka makuuasennossa vilkastuu ja aloittaa voimakkaan tahdosta riippumattoman vapinan. Se vaikuttaa häiritsevästi nukahtamiseen. Tähän oireeseen olen syönyt Parkinsonin taudin lääkkeitä, kuten Sifrol ja Pramipeksole, mutta lääkkeiden sieto kasvaa nopeasti. Lisäksi iltaisin syötyjen lääkkeiden haittavaikutuksena on aamuinen spastisuus (lihasjäykkyys), joka heikentää liikkumista jopa useamman tunnin ajan sekä vapinan jatkuva lääkkeiden syöntiä seuraava paheneminen. Nykyisin en syö näitä lääkkeitä sivuoireiden vuoksi.
  4. Koordinaatio- ja tasapainovaikeudet (ataksia), jotka korostuvat väsyneenä, hämärässä ja epätasaisessa maastossa.

Muutokset lämmönsietokyvyssä ovat myös hyvin selkeitä. Kylmä tai viileä vesi (tai ilma) tuntuu iholla inhottavalta ja miltei kivuliaalta. Lämmin, jopa kuuma ilma on miellyttävän tuntuista, mutta se uuvuttaa nopeasti ja vaikuttaa lihasten toimintaaan. Saunaa en siedä enää alkuunkaan, sillä saunassa kuuman ilman seurauksena lihaksista valuu kaikki voimat ja palautuminen on hyvin hidasta.

Hoito

MS-tautiin ei tunneta parantavaa lääketieteellistä hoitoa. On kuitenkin kohtuullisen hyvin argumentoituja teorioita siitä, että ruokavaliolla ja eräillä lisäravinteilla voidaan hidastaa taudin etenemistä ja jopa parantaa syntyneitä hermovaurioita (mm. Terry Wahls, Olli Posti ja Alessio Fasano). Palaan tähän teemaan myöhemmin toisessa artikkelissa.

Aaltoilevasti etenevään MS-tautiin on hidastavia ja oireita helpottavia lääkkeitä. Ensisijaisesti etenevän MS-taudin joitain oireita (spastisuus, ataksia, virtsarakon häiriöt jne.) voidaan lievittää lääkkeillä, mutta itse tauti etenee tasaisen varmasti ja tehokkain hoito lienee toimintakykyä ylläpitävä fysioterapia.

RRMS-tautimuodossa pahenemisvaiheita ehkäistään immunomodulaattoreilla, jotka vaikuttavat immuunijärjestelmän toimintaan. Näistä tunnetuimmat ovat beetainterferoni ja glatirameeri. Niiden on laajoissa tutkimuksissa todettu vähentävän pahenemisvaiheita 30 %:lla potilaista. Laaja kanadalaistutkimus osoitti kuitenkin, että beetainterferoni ei hidastanut MS-tautiin liittyvän invaliditeetin etenemistä.

Pahenemisvaiheita hoidetaan myös lyhytaikaisilla, suuriannoksisilla kortisonikuureilla (kortisonipulssihoito). Kortisoni on voimakas anti-nflammatorinen, eli tulehduksia lievittävä, ja imunosuppressiivinen, eli immuunijärjestelmän toimintaa hillitsevä lääke. Se lievittää tulehduksen aiheuttamaa turvotusta ja helpottaa hermoimpulssien kulkua keskushermostossa.

Lihasjäykkyyttä eli spastisuutta voidaan helpottaa mm. keskushermoston välittäjäaineen gamma-aminovoihapon (GABA) johdannaisella, baklofeenilla, joka vaimentaa selkäytimen ylireaktiivisia refleksejä.

Tautiin liittyviä hermostollisia kipuja voidaan lievittää mm. gabapentiinillä, pregamaliinilla ja mitriptyliinilla. Tulehduskipulääkkeet ja opioidit (poikkeuksena tramadoli) eivät yleensä tehoa neuropaattisiin kipuihin.

CCSVI ja laskimoiden operointi

Italialainen laskimoasiantuntija Paolo Zamboni esitteli kymmenisen vuotta sitten CCSVI:n (Chronic cerebrospinal venous insufficiency), eli laskimosairauden, minkä aiheuttaa jo sikiövaiheessa tapahtunut kehityshäiriö.

CCSVI tarkoittaa keskushermostosta verta poistavien kaulan jugulaarilaskimoiden tai azygolaskimon rakennemuutoksia, jotka heikentävät verenvirtausta laskimossa ja keskushermostossa. Tämä tutkimuslöydös on liitetty MS-tautiin mm. kolmessa tutkimuksessa, jotka osoittavat, että MS-diagnosoiduilla CCSVI on yleisempää kuin terveillä verrokeilla.

Itse pidin laskimoiden operointia ja keskushermoston verenvirtauksen tehostamista aluksi vahvana hoitomuotona, mutta olen muuttanut kantaani.

CCSVI-hoitoihin sisältyy riskejä ja näyttö ei ole kiistatonta. Roberta Lanzillo kollegoineen tutki CCSVI muutoksia MS-potilailla ja terveillä vapaaehtoisilla. Vaikka heidän aineistonsa osoittaa, että CCSVI on yleisempää MS-potilailla kuin terveillä verrokeilla, muutokset korreloivat selkeimmin potilaiden iän eikä MS-taudin vaikeusasteen kanssa.

Kanadalainen tutkimus mittasi 100 MS-potilaan ja verrokin laskimoita ultraäänellä ja magneettitutkimuksella, mutta yhdelläkään tutkimuksessa mukana olleista henkilöistä ei todettu CCSVI muutoksia.

Vuonna 2009 Zamboni et al totesivat pilottitutkimuksessaan, että noin puolella operoiduista MS-tautipotilaista pallolaajennuksella avattu jugulaarilaskimo ahtautui uudelleen puolentoista vuoden tarkkailuaikana.

Myös Veroux et al osoittivat, että pallolaajennus oli riittämätön toimenpide osalle operoiduista MS-tautipotilaista. Laskimoiden ahtaus on melko yleistä, mutta CCSVI ei ole. Lue tarkemmin tästä.

Operaatioon liittyy komplikaatioriski, ja CCSVI-hoitojen epäillään koituneen ainakin kahden kanadalaispotilaan kohtaloksi. Omassa lähipiirissäni on pitkälle edennyttä MS-tautia sairastava henkilö, joka kävi laskimoiden pallolaajennuksessa, mutta hän ei hyötynyt operaatiosta.

Saksassa tehty tutkimus selvitti dopplerultraäänen ja magneettiresonanssivenografian avulla laskimopaluuta MS-tautipotilailla. Mukana oli 40 MS-tautia sairastavaa potilasta. Tutkimuksessa mitattiin sisäisen jugulaarilaskimon ja azygoslaskimon ahtaumaa, joka jaettiin kolmeen ryhmään 0-50% ahtaumaan, 51-80% ahtaumaan ja yli 80% ahtaumaan. Vasta yli 80% ahtauman todettiin vaikuttavan hemodynaamisesti merkittävästi. Ultaäänitutkimuksen perusteella vain 4 potilaalla todettiin poikkeamaa laskimopaluussa. Tutkimuksen pääasiallinen löydös oli, että verrattuna Zambonin alkuperäiseen tutkimukseen ultraäänellä todennettaviin CCSVI muutoksia oli saksalaisessa aineistossa huomattavasti vähemmän.Toisen saksalaisen tutkimusryhmän tutkimuksessa selvitettiin 20 MS-potilaan ja 20 verrokin laskimopaluuta. Tutkimus oli nk. kolmoissokkoutettu, jossa tutkimuksen suorittaja, datan analysoija ja tilastotieteilijä eivät tienneet tutkimushenkilön ryhmästä. Kenelläkään tutkituista ei todettu retrograadista virtausta. Yhdelläkään MS-tautipotilaista ja vain yhdellä kontrolleista oli kaksi CCSVI muutosta. Tutkijoiden johtopäätöksen mukaan heidän datansa ei tue esitettyä CCSVI:n ja MS-taudin välistä yhteyttä.Kolmannessa saksalaisessa tutkimuksessa selvitettiin MS-tautipotilaiden kallonsisäistä laskimopainetta verrattuna terveisiin verrokeihin. Mittarina käytettiin oftalmodynamometriä. Tutkimuksessa oli mukana 29 MS-tautia sairastavaa, 28 tervettä verrokkia ja 19 potilasta jolla kallonsisäinen paine oli kohonnut, mutta jolla ei ollut MS-tautia. Tuloksissa vain kolmannella ryhmistä oli kohonnut laskimopaine. Terveiden ja MS-potilaiden laskimopaineiden välillä ei todettu minkäänlaisia eroja.Neljännessä Saksassa tehdyssä tutkimuksessa tulokset olivat edellisten kanssa samoja. CCSVI muutosten suhteen eroja terveiden ja MS-tautia sairastavien välillä todettu. Tässä tutkimuksessa 56 MS-tautia sairastavaa ja 20 tervettä verrokkia. Kreikkalaisessa tutkimuksessa selvitettiin doppler-kaikututkimuksen keinoin laskimopaluun ongelmien ja MS-taudin yhteyttä. 42 MS-tautia sairastavaa potilasta ja 43 kontrollihenkilöä tutkittiin. Kriteereinä CCSVI:lle pidettiin laskimorefluksia kaulalaskimoista istualtaan ja seisaaltaan. Tutkimuksen yhteydessä tehtiin myös apnea testi ja valsalvan koe. Istualtaan refluksi todettiin yhdellä potilaalla (2%) ja yhdellä kontrolliryhmään kuuluvalla. Valsalvan-manööverin yhteydessä refluksi oli todettavissa kolmella MS-potilaalla (7%) ja neljällä kontrollilla (9%). Näin ollen ryhmien välillä ei ollut eroja.Lisäksi Tel Avivilainen tutkimus on päätynyt aikaisemmin mainittujen tutkijoiden kanssa samanlaisiin tuloksiin. Heidän tapaus-verrokki tutkimuksessaan oli mukana 27 MS-tautia sairastavaa ja 32 tervettä verrokkia. Tutkimuksessa ei ryhmien välillä ollut CCSVI muutosten suhteen eroja. – Wikipedia

On kuitenkin myös näyttöä, että CCSVI hoidot helpottavat MS-taudin oireita.

Stanfordin yliopiston lisäksi kolme muutakin Yhdysvaltalaista tutkijaryhmää julkaisivat tuloksiaan vuoden 2012 aikana. Kalifornialaistutkijat (Hubbard et al) analysoivat 259 MS-tautipotilaan verenvirtauksia ja operoivat CCSVI-ahtaumia. Hoitotoimenpiteen tuloksellisuutta arvioitin kuukausi ja puoli vuotta operaation jälkeen MSIS-29 mittaristolla (Multiple Sclerosis Impact Scale). Fyysistä ja psyykkistä vaikutusta mittaavan MSIS pisteytyksen mukaan operaatio paransi tilastollisesti merkittävästi MS-tautipotilaiden tilaa. Yhden kuukauden tarkastuskohdassa potilaiden fyysistä tilaa arvioiva MSIS-pisteytys kohosi 67,9 prosentilla potilaista ja kuuden kuukauden kohdalla 53,6 prosentilla potilaista pisteytys osoitti parempaa tilannetta. Psyykkisen osa-alueen MSIS-pisteytys oli kohentunut kuukauden ja kuuden kuukauden kohdalla noin puolella potilaista (53 % ja 44,4 %). Chicagon yliopiston tutkimuksessa (Ferral et al) MS-tautipotilaiden laskimoahtaumia todettiin katetri venografialla 95 %:lla tutkituista MS-tautipotilaista (n=94). Oireiden helpottumista Chicagon tutkijat havaitsivat 55 %:lla operoiduista. Heidän tutkimuksessa hieman vajaalla puolella operoiduista oli MS-taudin progressiivinen tautimuoto. Maaliskuussa 2012 pidetyssä radiologien konferenssissa (San Francisco) New Yorkin tutkimusryhmän edustaja Kenneth Mandato esitteli 192 MS-tautipotilaalle (96 RR, 66 SP, 30 PP) tehdyn operoinnin tuloksia. Laskimo-operaatioiden vaikutuksia mitattiin kyselytutkimuksena, missä kartoitettiin mm. fyysistä toimintakykyä, fatiikkia, seksuaalista toimintakykyä, emotionaalista sekä kognitiivista tilannetta. Tulosten analysointi osoitti, että operoinnista selkeämmin hyötyivät vähemmän aikaa (alle 10 vuotta) MS-tautia sairastaneet. Fyysisen toimintakyvyn osalta kaikkiaan 75 % operoidun kohdalla todettiin parantumista lyhyellä aikavälillä. – Wikipedia

Kannabisjohdannaiset vaikuttavat MS-taudin ja monen muun sairauden hoidossa lupaavilta. Lääkkeenä kannabista on käytetty Kiinassa jo 2700 eaa. On harmillista, että kannabis on yhä suomalaisessa yhteiskunnassa valtava tabu. Potilaille määrätään silmää räpäyttämättä voimakkaasti riippuvuutta aiheuttavia lääkkeitä, kuten opioideja, mutta lääkekannabista lääkärit eivät hevillä reseptiin kirjoita. Itse asiassa siihen taidetaan tarvita erillinen lupa viranomaisilta.

Lääkekannabiksen teho perustuu kannabinoideihin (erityisesti kannabidioliin, CBD, joka vaikuttaa tulehdusta ja immuunivastetta hillitsevästi). Kannabinoideja kasvissa on ainakin 85 sekä niiden lisäksi potentiaalisesti lääkinnällisiä lerpeeneitä, joita on yli 200.

Brain-lehden heinäkuun 2003 numerossa Lontoon neurologisen instituutin University Collegen tutkijat raportoivat, että synteettisen kannabisagonistin WIN 55,212-2 käyttö toi ”huomattavaa neurologista suojausta” multippeliskleroosin eläinmalleissa. Tämän tutkimuksen tulokset ovat tärkeitä, koska ne viittaavat siihen, että oireiden hallinnan lisäksi ”… kannabis voi myös hidastaa neurodegeneratiivisia prosesseja, jotka lopulta johtavat MS-taudin krooniseen invaliditeettiin ja todennäköisesti muihin tauteihin”, tutkijat sanoivat loppupäätelmissään.

Tutkijat Alankomaiden Vrija University Medical Centerin neurologian osastolta raportoivat myös ensimmäistä kertaa vuonna 2003, että THC:n oraalinen käyttö voi vahvistaa MS-potilaiden immuniteettijärjestelmää. ”Nämä tulokset viittaavat kannabinoidien tulehdusta poistaviin lääkinnällisiin mahdollisuuksiin MS-taudissa”, kertoivat tutkijat loppuyhteenvedossaan.

Britannian hallitus sponsoroi tällä hetkellä kolmen vuoden kliinistä koetta, jonka tarkoituksena on arvioida kannabinoidien pitkäaikaisvaikutuksia sekä MS-taudin oireiden että taudin etenemisen hallinnassa. Health Canada on myös äskettäin hyväksynyt kannabisekstraktien reseptikäytön MS-tautiin liittyvän neuropaattisen kivun hoitoon.  Suomessa on Finohta julkaissut lyhennelmän kysymyksessä olevan Sativexin vaikutuksia koskevista tutkimuksista. – Wikipedia

Geenit ja altistavat perintötekijät

Autoimmuunitaudin (MS-taudin) puhkeaminen edellyttää kolmen patofysiologisen mekanismin toteutumista (Alessio Fasano et al). Nämä ovat:

  1. Geneettinen alttius sairastua
  2. Vuotavan suolen oireyhtymä
  3. Jokin laukaiseva ympäristötekijä (esim. keliakiassa taudin laukaisee gluteenin sisältämä glykoproteiini, gliadiini. Glykoproteiineja esiintyy lähes kaikilla organismeilla, joten molekyylien samankaltaisuusilmiö toteutuu, kun gliadiinia pääsee verenkiertoon. MS-taudissa matalat D-vitamiinitasot sekä Epstein-Barr-virukselle altistuminen saattavat olla taudin laukaisevia tekijöitä.

MS-taudin puhkeaminen edellyttää perinnöllistä alttiutta sairastua. Suvullinen alttius ei kuitenkaan yksin selitä MS-tautiin sairastumista, koska on havaittu, että jos identtisistä kaksosista toinen sairastuu MS-tautiin, sisaruksen riski sairastua (konkordanssiprosentti) on 30-40 % (tällöin sairastuminen edellyttää geneettisen alttiuden lisäksi jonkin laukaisevan ympäristötekijän. Konkordanssiprosentti on selvästi pienempi ei-identtisillä kaksosilla ja muilla sisaruksilla.

Perinnölliseen alttiuteen vaikuttaa ainakin HLA-geenejä (Human leukocyte Antigen), jotka ovat immuunipuolustuksen toiminnan perusta. Jokaisessa ihmisen solussa on HLA-molekyylejä, jotka esittelevät solun sisäisiä proteiineja. HLA-geenialue on noin neljän miljoonan emäsparin pituinen DNA-alue kromosomissa 6 ja se koostuu kolmesta luokasta 1, 2 ja 3.

  • Luokan 1 geenialue sisältää HLA-lokukset A, B ja C, joiden tuotteita esiintyy kaikissa tumallisissa soluissa. HLA-1 molekyylit esittelevät solun sisäisiä proteiineja, jotta immuunijärjestelmä voi tunnistaa esimerkiksi viruksen infektoiman solun, kun HLA-1 molekyyli esittelee virusten proteiinirakenteita.
  • Luokan 2 HLA-molekyylejä esiintyy pääasiassa antigeenia esittelevien solujen (APC-solut, eli Antigen Presenting Cells) pinnalla, sekä kateenkorvan pinnan epiteelisoluissa. Antigeenejä esittelevä solu, esimerkiksi makrofagi esittelee syömänsä mikrobin antigeenejä HLA-2 molekyylissään, mikä laukaisee immuunijärjestelmän immuunivasteen.
  • Luokan 3 geenialue sisältää geenejä, jotka koodaavat muun muassa komplementin osia. Komplementti on liukoisten proteiinien muodostama järjestelmä, joka tuhoaa vieraita soluja.

Erityisesti muutokset HLA-DRB1 geenissä ja sen variantissa HLA-DRB1*15:01 lisäävät riskiä sairastua MS-tautiin. Muita sairastumisen riskiä lisääviä geenejä ovat mm. IL7R-geeni, joka säätelee kahden immuunisolujen kalvoilla sijaitsevan reseptoriproteiinin: IL-7 ja TSLP toimintaa. Interleukiini-7 on osallisena myös muissa autoimmuunisairauksissa, kuten tyypin-1 diabetes ja nivelreuma.  MS-taudissa geenivariantti aiheuttaa tilanteen, jossa IL-7 reseptoreja syntyy solukalvojen pinnan sijasta solun sisälle.

MS-tautiin vaikuttaa lisäksi ainakin seuraavat geenit CYP27B1, IL2RA ja TNFRSF1A.

 

MS-tautiin liittyvien geenien kartoitus etenee hyvin. Vuonna 1970 tunnettiin vain yksi geeni, jonka epäiltiin liittyvän MS-tautiin. 2007 MS-tautiin liittyviä geenejä tunnettiin kolme. Laaja 15 maassa toteutettu 23 tutkimusryhmän geenikartoitus vertasi 9 772 MS-tautia sairastavan ja 17 376 terveen geenejä vuonna 2011 ja osoitti 57 MS-tautiin vahvasti kytkeytyvää geeniä.  GWAS (genome-wide association studies) julkaisi 2013 110 MS-tautiin liittyvää geenivarianttia ja vuonna 2014 MS-tautiin liittyviä geenivariantteja oli löydetty jo 159.

Disease Modifying Treatments – Multiple Sclerosis Research Talk – MS Life 2014




Elina Hytönen: Aspartaami

 Aspartaami on keinotekoinen makeutusaine, jonka useimmiten saa vatsaansa kun nauttii sokerittomia tai rasvattomia tuotteita. Näitä ovat light-virvokkeet ja –mehut, kahvin ja teen makeuttajat (kuten Canderel, NutraSweet, Hermesetas Gold ja Pirkka-makeutus), monet makeiset ja purukumit, jugurtit, kaakao- ja muut instant-juomat, teolliset jälkiruoat jne., sokerittomat mutta makeat lääkkeet ja jopa jotkut vitamiini- ja hivenainevalmisteet.  Aspartaamia on USA:ssa yli 9000:ssa valmisteessa, Englannisa monissa sadoissa ja meilläkin yhä useammassa tuotteessa. Se on käytössä yli 90:ssä maassa, mutta Itävalta, Ranska, Belgia, Kreikka, Italia ja Hollanti ovat sen kieltäneet (tieto vuodelta 1998-2003).

Aspartaamin läsnäoloon valmisteessa viittaavat ”aspartaamin” lisäksi koodi E 951, maininta ”sisältää fenyylialaniinin lähteen” sekä sana ”asparaatti”.

Aspartaamin uskomaton historia

Diabetes-spesialisti tri H.J.Roberts, joka on maailmanlaajuisesti tunnettu aspartaamin tutkija, kertoo, että aspartaamista kaavailtiin alun perin mahahaavalääkettä, kunnes lääkekemisti nuolaisi sormeaan ja havaitsi sen makeaksi. Vuonna 1974 aspartaami oli USA:ssa markkinoilla sadassa tuotteessa puoli vuotta, minä jälkeen se poistettiin myynnistä. Sen oli havaittu aiheuttavan ihmisille mm. näönmenetystä ja erilaisia hermostohäiriöitä sekä rottien aivoissa syöpää ja reikiä. V. 1981 aspartaamia valmistavan jättiläisyrityksen Monsanton johtaja nimitettiin USA:n elintarvikeviraston (FDA) johtoon. Asia otettiin uudelleen käsittelyyn, eikä aspartaamia taaskaan hyväksytty. FDA:n johtaja kumosi yksin tämän kieltävän päätöksen. Monsanto saattoi taas valmistaa aspartaamia elintarvike- ja lääketeollisuudelle, jotka myös saattoivat sitä nyt käyttää. Koska aspartaamista on kertynyt runsaasti tutkimustietoa ja paljon karvasta käyttäjäkokemusta, sekä FDA:n että Monsanton täytyy olla tietoisia aspartaamin myrkyllisyydestä.

Aspartaami on myrkky

Aspartaami koostuu kahdesta aminohaposta, fenyylialaniinista (50%), aspargiinista (40%) sekä metanolista (10%). Aspartaamin puolustajat väittävät, että kaksi ensimmäistä komponenttia ovat täysin samanlaisia kuin ne, joita elimistössä syntyy proteiinipitoisen ruoan sulamisen jälkeen, ja että ne hajoavat ja katoavat itse nopeasti. Niitä esiintyy myös luonnonmukaisina, joten aspartaamikin on väitteen mukaan luonnollinen aine ja vaarallinen vain niille harvoille, jotka sairastavat fenylketonuriaa. Siksi aspartaamista on mainittava tuoteselosteessa joko sen omalla nimellä tai elintarvikekoodilla E951 tai maininnalla ”sisältää fenyylialaniinin lähteen”.Tosin etenkin vitamiinivalmisteissa aspartaami saatetaan jättää mainitsematta.

Aspartaami on kuitenkin synteettinen valmiste ja näyttää elimistössä käyttäytyvän aivan omalla tavallaan. Synteettinen fenylalaniini ilmeisesti aiheuttaa muitakin ongelmia kuin vain hengenmenon mahdollisuuden fenylketonuriaa sairastaville (Roberts et al.). Mutta lisäksi fenylalaniinilla on taipumus muuntua metanoliksi, joka tunnetusti aiheuttaa mm. sokeutta ja maksavaurioita. USA:n ympäristönsuojeluviraston suosittelee metanolin päivittäisen saannin rajoittamista 7,8 mg:aan/päivä, mutta jo yksi tölkki kevytvirvokejuomaa sisältää metanolia kaksinkertaisesti tämän määrän, ja litra Coca Cola Lightia 75 mg. Aspartaamia käyttävä diabeetikko saattaa päivän mittaan saada yli 30 kertaa tämän annoksen.

Aspartaamin ADI-arvo on 40 mg painokiloa kohti. ADI-arvo tarkoittaa hyväksyttävää päivittäistä saantimäärää, jolle ihminen voi altistua koko ikänsä ilman terveydellisiä haittavaikutuksia. Esimerkiksi  60 kg painava henkilö voisi tämän mukaan turvallisesti juoda päivittäin 4 litraa kevytjuomaa, joka on makeutettu suurimmalla sallitulla määrällä aspartaamia. Tällä suosituksella pelkästään metanolin saanti on 300 mg päivässä. Suomen Elintarvikevirasto on tämän ADI:n kannalla.

Aspartaamin metanoli muuntuu formaldehydiksi, tunnetuksi karsinogeeniksi, kun lämpötila saavuttaa tai ylittää 30 astetta. Tämä aine on – paitis ruumiiden palsamoinnissa käytetty – myös voimakas myrkky, joka jo pieninä annoksina voi aiheuttaa geneettisiä ja immuunijärjestelmän vaurioita. Formaldehydi taas muuntuu muurahaishapoksi, joka aiheuttaa aivoverisuonten laajentumista ja estää kudosten hapensaantia. Muurahaishappoa käytetään teollisuudessa aktivaattorina, kun irrotetaan epoksi- ja uretaanipinnoitteita. Persianlahden sodan jälkeen USA:n ja sen liittolaisten joukoissa ilmeni outoa sairautta, jota alettiin nimittää Persianlahden syndroomaksi. Joukoille oli toimitettu useita tuhansia autolavallisia dieettijuomia, jotka makasivat Arabian auringon alla, 50 asteen kuumuudessa viikkokausia. Palveluksesa olleet miehet ja naiset joivat niitä kaiken päivää. Kaikki heidän oireensa viittaavat aspartaamimyrkytykseen. Merkillistä kyllä FDA on hyväksynyt aspartaamin käytön monessa ruokavalmisteessa, joka vaatii kuumentamista. Toisaalta muuntuminen metanoliksi ja formaldehydiksi tapahtuu aivan normaalioloissakin varastossa ja kaupan hyllyllä jo 2-3 kuukauden kuluttua tuotteen valmistamisesta.

Aspartaami on ollut Pentagonin kemiallisten aseiden listalla. Sillä on 92 virallisesti dokumentoitua haittavaikutusta sokeutta, MS-tautia, Alzheimeria, aivosyöpää ja kuolemaa myöten. Yli 75 prosenttia kaikista FDA:han tulleista, ruoka-aineiden haitallisuutta koskevista raporteista koski aspartaamia v. 1994 (Department of Health and Human Services, Report on All Adverse Reactions in the Adverse Reaction Monitoring System, 25-28).  Vuonna 1997 kerrottiin ainakin 7.300:n amerikkalaisen valittaneen FDA:lle vakavista reaktioista (WDDTY, January 1997). Jotkut reaktioista olivat hyvin vakavia, jopa kuolemaan johtaneita.

Aspartaamimyrkytyksen yleisiä ensioireita ovat jatkuva väsymys, ruuansulatusvaivat  kuten pahoinvointi, turpoaminen, vatsakipu ja ripuli, muistin ja ajattelukyvyn huomattava heikentyminen, persoonallisuusmuutokset, käsien ja jalkojen tunnottomuus ja pistely, näköhäiriöt ja tajuttomuus. Muita tavallisia ovat allergiat, kouristukset, fibromyalgia-oireet, nivelsäryt, äkilliset kivut, lihominen, selluliitti, huimaus, päänsärky ja migreeni, tinnitus, ahdistus, masennus, paniikkihäiriöt, halvaus, sydämen verisuonten sairaudet, verenpaineen nousu, parkinsonismi ja puhehäiriöt.

Aspartaami vahingoittaa etenkin aivoja ja muuta hermostoa

Aspartaamin aspargiini ja fenylalaniini ovat neurotoksiineja. Ne pystyvät läpäisemään aivojen suojana olevan veriaivoesteen ja tunkeutumaan aivoihin, missä ne vaurioittavat neuroneja. Aivoissa aspartaami estää serotoniinin (säätelee aivojen vireystilaa ja mielialaa) muodostumista, mikä aiheuttaa ahdistuneisuutta, ärtyneisyyttä, huimausta, unettomuutta, masennusta, maanisdepressiivisyyttä, paniikkihäiriöitä, käytöshäiriöitä kuten raivoa ja väkivaltaisuutta, muistinmenetystä, sekavuutta ja tajuttomuutta sekä kuukautisiin liittyviä mielen ja kehon ongelmia (PMS). Eräässä yhdysvaltalaisessa tutkimuksessa selvitettiin aspartaamin vaikutusta mielentilaan tutkimuksella, jossa oli 40 masennuspotilasta ja 40 tervettä ihmistä. Koehenkilöt saivat aspartaamia 30 mg painokiloa kohden vuorokaudessa (sallittu enimmäismäärä on nykyään 40 mg/painokilo). Masennuspotilaiden oireet pahenivat ja heidän käytöksensä muuttui niin oudoksi, että tutkimus oli keskeytettävä. Tutkijat totesivat, että masennukseen taipuvat henkilöt ovat erityisen herkkiä aspartaamin haittavaikutuksille, ja heidän tulisi välttää sen käyttöä (Biological Psychiatry, 1993; 34: 13-7). Amerikassa tehdyssä, useita satoja lentäjiä koskeneessa tutkimuksessa lentäjät, jotka olivat kevytjuomien suurkuluttajia, valittivat muistinmenetystä ja sekavuutta, päänsärkyjä, epileptisiä kohtauksia, näköhäiriöitä ja mahalaukun ja suoliston vaivoja (Aspartame Consumer Safety Network). Nykyään USA:n ilma- ja merivoimien sekä useiden lentoyhtiöiden lentäjät eivät saa käyttää aspartaamia sen aiheuttamien vaaratilanteiden takia; koneita ja ihmishenkiä on menetetty. Toinen tutkimus osoitti aspartaamin nauttijoilla olevan huomattavasti muita enemmän päänsärkyjä (Neurology, 1995; 45: 1631).

Washingtonin yliopiston professori John Olney analysoi USA:n Kansallisen syöpäinstituutin tilastoja vuosilta 1975-l992  ja havaitsi 10%:n nousun aivokasvainten (glioblastoomat) esiintymisessä kolme vuotta sen jälkeen, kun aspartaami oli tullut markkinoille (J Neuropathol Exp Neurol, 1996; 55: 115-23). Olneyn mukaan syynä on aspartaamin aineenvaihduntaprosesseissa syntyvä diketopiperatsiini (DKP). Näitä aivokasvaimia on esiintynyt erityisen runsaasti juuri nuorilla ihmisillä. DKP:n määrä kasvaa sitä mukaa kun aspartaamilla makeutettu tuote vanhenee: jos sitä on kuuden kuukauden kuluttua tietyssä määrässä juomaa 135,66 mg, niin 30 kk:n kuluttua vastaava määrä on 173,28 mg (J Agric and Food Chem, 33 (4):734-8). Itselläni on ollut potilaana nuori mies, joka laihdutti vuoden kevyt-Colalla, minkä jälkeen hänellä todettiin aivokasvain.

Kun laboratoriorotille ja –hiirille syötettiin aspartaamia niiden koko elinkaaren ajan eli ne saivat aspartaamia jo ennen syntymää ja siitä eteenpäin kuolemaansa asti, niissä havaittiin maksan ja keuhkojen syöpää (Am J Ind Med, 2010; 53: 1197-206).

Englannissa aspartaamilla makeutettua maitoa juoneet apinat saivat 218:n päivän jälkeen voimakkaita epileptisiä kohtauksia. Kohtaukset loppuivat, kun aspartaamista luovuttiin, eikä niitä esiintynyt enää kolmen kuukauden tarkkailuvaiheen aikana. Suuret annokset aspartaamia aiheuttavat epileptisiä kohtauksia myös aikuisilla ihmisillä, pienemmät lapsilla.

Aspartaami lihottaa

Ironista kyllä, laihduttajien suosima kevyen linjan makeuttaja lisää sokerin ja hiilihydraattien himoa (prof.R.Wurtman, Massachusetts Institute of Technology; Wurtman on tutkinut aspartaamin vaikutuksia aivojen biokemiaan). Aspartaami on addiktoiva aine, siitä tulee riippuvaiseksi. Aspartaamin hajoamistuote formaldehydi varastoituu rasvasoluihin, etenkin lantion ja reisien alueelle. Tri Roberts kertoo potilaista, jotka ovat laihtuneet huomattavasti sen jälkeen, kun ovat lakanneet käyttämästä aspartaamia.

Aspartaami on vaarallista diabeetikoille

Aspartaami on lähes energiaton makeute, minkä vuoksi se ei nosta verensokeria. Sitä suositellaan siksi diabeetikoille, asesulfaami-K:n ohella. Sakariiniin ja syklamaattiin kohdistuu syöpäepäilyjä, ja niiden käyttöä on rajoitettu. Kun diabeetikko yrittää ruokavaliossaan välttää sokeria ja muita hiilihydraatteja, hänestä tulee helposti aspartaamin suurkuluttaja, jossa riskitkin moninkertaistuvat. Toisaalta aspartaamin tiedetään itsekin aiheuttavan diabetestä. Diabetes saattaa rappeuttaa verkkokalvon (retinan) ja aiheuttaa sokeutta; aspartaamin nauttiminen on siten diabeetikolle leikkiä tulen kanssa, koska aspartaami vaikuttaa huomattavan haitallisesti silmiin, aiheuttaen mm. juuri retinopatiaa. Diabeetikot ovat myös alttiita aspartaamista johtuville akuuteille muistikatkoille ja lihomiselle. Aspartaami saa verensokerin heittelehtimään, niin että sokerin kontrolli vaikeutuu ja shokkitilan uhka kasvaa; näistä johtuvia kuolemantapauksia on raportoitu monia. Tietysti diabeetikkolapset ovat erityisen alttiita kaikille aspartaamin haittavaikutuksille, jo ikänsä ja sairautensa vuoksi ja siksi, että heille todennäköisesti tarjotaan tasaiseen tahtiin kemiallisia virvokejuomia ja makeisia.

Monsanto, aspartaamin valmistaja, rahoittaa Amerikan Lääketieteellistä yhdistystä (American Medical Association), Amerikan Ruokavalioyhdistystä (American Dietary Association), Amerikan Lääkäriliiton konferenssia (Conference of the American College of Physicians) sekä Amerikan Diabetesyhdistystä (ADA): siksi näiltä tahoilta ei kuulu protesteja tai varoituksia. Mutta ei niitä ole kuulunut juuri Suomessakaan. Edessäni on Diabetes-lehti vuodelta 1998, jossa todetaan, että ”aspartaamia ja asesulfaami-K:ta voi turvallisin mielin nauttia suurehkojakin määriä” (Diabetes 1-2/98). Sama lehti suosittelee aspartaamia myös raskaana oleville!                 Diabetes-liiton kanta ei tiettävästi ole tästä muuttunut.

Aspartaami ja lapset

Äidin nauttima aspartaami hedelmöityksen ja raskauden aikana voi aiheuttaa lapselle syntymävaurioita, esim. henkistä jälkeenjääneisyyttä (H.J.Roberts, kirjat Aspartame (NutraSweet): Is It Safe?  ja Defense Against Alzheimer´s Disease). Myrkky välittyy lapseen myös imetyksessä. Robertsin mukaan on tieteellistä näyttöä, että fenylalaniini ja metanoli kertyvät raskauden aikana istukkaan ja siirtyvät siitä sikiöön. Lisäksi aspartaamin hajoamistuote formaldehydi on myös geneettisiä vaurioita aiheuttava  korkean luokan myrkky. Odottava äiti, joka juo kevytjuomia välttääkseen lihomista, joutuu myös itse aliravitsemustilaan aspartaamista johtuvien vatsaongelmien ja ripulin vuoksi.

Aspartaamin haittavaikutukset kärjistyvät lapsissa. Aikuisten oireiden lisäksi lapsilla voi esiintyä ihottumia, astmaa, painon putoamista tai nousua, ylivilkkautta, masennusta, epäsosiaalista käytöstä, ärtyneisyyttä sekä matalaa älykkyyttä ja huonoa koulumenestystä. Epileptisiä poissaolokohtauksia sairastavilla lapsilla on todettu aivosähkökäyrän muutoksia aspartaamin annon jälkeen. Vuoden 2001 lopulla lehdissä kerrottiin Norjan luonnontieteellisen ja teknisen yliopiston hyväksymästä tutkimuksesta, jonka mukaan aspartaami vaikuttaa lapsilla erityisesti siihen aivojen osaan, jossa oppiminen tapahtuu. Aspartaamilla näkyy olevan sama ominaisuus kuin fluorilla, molemmat alentavat lasten älykkyyttä.

USA:ssa senaattori Howard Hetzenbaum teki muutama vuosi sitten lakialoitteen, joka tähtäsi lasten ja odottavien äitien varoittamiseen aspartaamin vaaroista. Aloite sisälsi myös ehdotuksen väestötutkimuksesta, jolla olisi kartoitettu aspartaamin aiheuttamat sairastumiset (halvauskohtaukset, aivokemian muutokset, hermostolliset muutokset ja käytöshäiriöt). Lääke- ja kemiallisia aineita markkinoivat lobbausryhmät estivät aloitteen hyväksymisen.

Aspartaamia sisältävissä tuotteissa pitäisi ehdottomasti olla varoitus, että ainakaan raskaana olevien naisten, lasten ja diabeetikkojen ei tulisi sitä nauttia.

Aspartaami vaurioittaa silmiä

Sen raportoituja haittavaikutuksia ovat heikentynyt näkö, ”salamointi”, tunnelinäkö, kaksoiskuvat, mustat täplät, kipu, kuivat silmät, näköhermon surkastuminen, harmaakaihi, retinopatia ja retinan ohentuminen ja irtoaminen. Aspartaamin metanoli on sokeuden aiheuttaja (lisää tietoa  H.J. Robertsin kirjoista). Toisaalta aspartaamin aiheuttamat näköhäiriöt saattavat korjautua, kun aspartaamin käyttö lopetetaan.

Aspartaami luo uusia epidemioita

Maailman ympäristökonferenssissa (EPA) v.2001 kerrottiin, miten USA:ssa  MS-tauti ja systeeminen lupus erytematosis (SLE) ovat lisääntyneet epidemian luontoisiin mittasuhteisiin. Betty Martinin (kansainvälisesti toimiva aspartaami-asiantuntija) mukaan metanolimyrkytys voi muistuttaa multippeliskleroosia ja johtaa siten lääkärit harhaan. Kun tällainen ”MS-potilas” luopuu aspartaamista, hänen oireensa katoavat. SLE, lupus-taudeista vaikein ja yleisin, taas on autoimmuunisairaus, jossa sidekudokset tulehtuvat; etenkin tauti kohdistuu ihoon ja nivelten ja sisäelinten kalvoihin (munuaiset, keuhkot, sydän tai mikä tahansa elin). Tunnusomaista on punainen ihottuma poskilla. Lupus-epidemian kohdalla voi olla kysymys aspartaamin ja fluorin yhteisvaikutuksesta, sillä fluori häiritsee kollageenin synteesiä ja johtaa kollageenin katoamiseen sidekudoksista, kuten ihosta, lihaksista ja jänteistä, luusta, keuhkoista, munuaisista, henkitorvesta, rustosta jne. (Toxicological Letters, 1982, Toxicol Euro Res, 1981). Näiden henkilöiden on varottava käyttämästä aspartaami- ja fluoripitoisia tuotteita missään muodosssa.

Aspartaami voi myös aiheuttaa äkillisen, jopa kuolemaan johtavan hengenahdistuskohtauksen. Linkki aspartaamiin löytyi tutkimuksessa, joka koski 110:tä vakavaa hengenahdistusta potevaa henkilöä, joista useimmat olivat laihduttavia 20-40-vuotiaita  naisia. Oireet ja kohtaukset loppuivat, kun he lopettivat aspartaamin käytön. Eräällä 27-vuotiaalla naisella, joka menehtyi aspartaami-hengenahdistukseen, todettiin korkea verenpaine. Tutkijat esittävät, että hengenahdistusta potevien on elintärkeää luopua aspartaamista, etenkin jos heillä on korkea verenpaine tai he käyttävät tai aikovat käyttää verenpainelääkkeitä (H.J.Roberts, Aspartame Disease: An Ignored Epidemic, 2001).

Aspartaamia tulee lisää – mutta vaihtoehtojakin on

Suomessa kevytjuomien osuus vähittäiskaupan virvoitusjuomamyynnistä oli jo noin kolmannes huhtikuussa 2002 (HS 25.4.02); vuonna 1998 se oli vielä 19 prosenttia. Yhdysvalloissa sokerittomat dieettijuomat olivat vastaavasti kokeneet jo myynnin laskun, 30 prosentista v.1990 23 prosenttiin v.1998, ilmeisesti juuri aspartaamin haittavaikutusten vuoksi. Kevytjuomien suurkuluttajia ovat erityisesti naiset ja nuoret.

Ei voi välttää ajatusta, että nuorten käytöshäiriöt, sekoilu ja väkivaltaiset teot voidaan ainakin osittain laskea aspartaamin tiliin – toinen tärkeä tekijä on liiallinen valkoisen sokerin käyttö makeisten ja muiden virvoitusjuomien muodossa, näiden erilaiset muut lisäaineet sekä huonon ravinnon aiheuttama aliravitsemustila. Kun esimerkiksi USA:n muutamassa nuorisovankilassa siirryttiin sokeriköyhään dieettiin ja annettiin vangeille vitamiini- ja hivenainevalmisteita, väkivaltainen käytös väheni huomattavasti.

Yhdelläkään keinotekoisella makeutteella ei ole täysin puhtaita papereita. Myös 1998 lanseerattuun asesulfaami-K:hon,  jota käytetään usein aspartaamin makeutta korostamaan, kohdistuu syöpäepäilyjä. Valkoiseksi jalostettu sokeri ei ole hyvä vaihtoehto keinotekoisille makeille, koska silläkin on huomattavia terveyshaittoja säännöllisesti käytettynä. Jäljelle jää luonnollisia, pehmeämpiä vaihtoehtoja.

Tärkeä luonnollinen makeutusaine on Stevia, jota saadaan Stevia rebaudiana –kasvista. Se on noin 30 kertaa makeampi kuin ruokosokeri tai sakkaroosi, mutta siinä on vain 1/300-osa näiden kalorimäärästä. Se kestää kuumentamista ja käy kaikkeen ruuanlaittoonkin. Diabeetikoille se on oivallinen tuote, sillä se alentaa verensokeria eikä lihota (terveillä Stevia ei alenna verensokeria, ihme kyllä). Se myös vahvistaa sydäntä ja ehkäisee haitallisten bakteerien ja mikrobien lisääntymisen ja kasvun. Kiinassa sitä käytetään painonhallintaan ja ruuansulatuksen edistämiseen, Paraguaissa ja Brasiliassa lääkärit määräävät sitä diabeetikoille. Japanilaiset ovat olleet Stevian suurkuluttajia, ilman raportoituja haittavaikutuksia. USA:n Elintarvikevirasto piti pitkään Steviaa pannassa, mutta hyväksyi sen yleisön käyttöön viime vuonna (2002). EU ei ole toistaiseksi hyväksynyt Steviaa alueelleen, mutta Norjassa sitä saa luontaistuotekaupoista.

Luonnonmukainen makeuttaja on myös ruokosokerin mehusta kuivattu pulveri (jos sokeri on kidemäistä, se ei enää ole täysipainoinen) eli täysruokosokeri, jossa on runsaasti vitamiineja ja hivenaineita. Kiinalaisen lääketieteen termein se vahvistaa Perna-Mahalaukkua ja harmonisoi Maksaa, ts. sen syöminen – kohtuullisesti – on terveellistä. Stevian tavoin täysruokosokeri myös pitää hampaat terveinä. Tätä sokeria (Intiaanisokeria) saa Suomessa luontaistuotekaupoista ja maahantuojalta Matti Kuosmaselta, puh. 09-27691050.

Jos epäilet, että oireesi johtuvat aspartaamista, tee koe: jätä aspartaami kokonaan pois ainakin kahdeksi-kolmeksi viikoksi. Useampi aspartaamioire saattaa kadota jo siinä ajassa. Toiset voivat vaatia kauemmin.

Elina Hytönen

Lisää tietoa aspartaamista saa seuraavista osoitteista, joista löytyy informaatiota oireista, asprtaamia koskevista tutkimuksista ja aspartaamin uhrien tukiryhmästä (myös joidenkin aspartaamin uhrien kotisivut):

http://www.nancymarkle.com/

http://www.ethicalinvesting.com/monsanto/markle.stml

http://www.aspartametruth.com

http://www.holisticmed.com/aspartame

http://www.wddty.co.uk/search/infodatabase.asp

Lähteet: What Doctors Don´t Tell You, 1997, 1998. WDDTY e-News 17.1.2003. Ladyfit, 4/99.Diabetes 1-2/98. Net-tiedostot, WDDTY helmikuu 2011.




Huomioita utoimmuunitaudeista

Autoimmuunitauteja tunnetaan yli 80. Ne ovat kroonisia sairauksia, joiden syntymekanismia ei useimmissa tapauksissa ymmärretä. Tautien esiintyvyys vaihtelee maanosien, sukupuolten ja etnisten ryhmien välillä. Jotkut taudeista ovat hyvin yleisiä ja osan esiintyvyys on äärimmäisen harvinaista. Naisilla autoimmuunitauteja esiintyy noin kolme kertaa enemmän kuin miehillä. Joitakin autoimmuunitauteja esiintyy lähes ainoastaan naisilla (esim. systeeminen lupus, autoimmuunityreoidiitti ja primaari Sjögrenin oireyhtymä).

Autoimmuunitaudit voidaan jakaa kohde-elin-spesifeihin ja systeemisiin tauteihin sekä sen mukaan, välittyvätkö taudit autovasta-aineiden välittäminä (B-solut; vasta-ainevälitteinen) vai soluvälitteisesti (T-solut; soluvälitteinen). Autovasta-aineiden välittämiä tauteja ovat mm. Basedowin tauti, soluvälitteisiä tauteja ovat esimerkiksi ms-tauti ja tyypin 1 diabetes. Useimmissa autoimmuunitaudeissa esiintyy sekä T- että B-solujen poikkeavasta toiminnasta johtuvia taudin piirteitä. Sama henkilö voi sairastaa myös useampaa autoimmuunitautia. Tauti voi alkaa elinspesifisellä tulehduksella ja muuttua systeemiseksi, tai systeemistä tautia sairastavalle voi kehittyä elinspesifisiä oireita. Harvinaisissa polyenokrinopatioissa potilaalla voi olla jopa viisi eri autoimmuunitautia.

Monien autoimmuunitautien ilmaantuvuus ja esiintyvyys ovat lisääntyneet viimeisten vuosikymmenien aikana. Sen lisäksi, että autoimmuunitaudit tunnistetaan herkemmin, on myös esitetty, että länsimaiset elämäntavat ja elinympäristö altistavat autoimmuunitaudeille. Autoimmuunitautia sairastaa arviolta 5-8 % suomalaisista.

Keliakian seulonnassa ja diagnostiikassa käytetyn kudostransglutaminaasivastainetestin herkkyys ja spesifisyys on n. 95 %. Suomessa keliakian esiintyvyys on lapsilla 1,5 %, työikäisillä 2 % ja sitä vanhemmilla lähes 3 %. Suomalaisista noin puolella prosentilla on todettu keliakia. Kilpirauhasen autoimmuunitautien ilmaantuvuus on jonkin verran lisääntynyt. Psoriasiksen ilmaantuvuus on noin kaksinkertaistunut viimeisten 30 vuoden aikana. Myös ms-tautia esiintyy enemmän, mutta syy voi olla magneettikuvantamisen ansiosta tarkentunut diagnosointi. Tyypin 1 diabetes on lisääntynyt selvästi; ilmaantuvuus on Suomessa korkeinta maailmassa ja tautitapausten määrä on viisinkertaistunut viimeisten 50 vuoden aikana. Syynä pidetään altistumista uusille, toistaiseksi tunnistamattomille ympäristötekijöille. Myös krooniset koliitit ovat selvästi lisääntyneet ja tässäkin syynä pidetään altistumista identifioimattomille ympäristötekijöille.

Autoimmuunitautien ehkäisyssä olennaista olisi laukaisevien ympäristötekijöiden tunnistaminen. Perinnöllisesti alttiilla riskiryhmään kuuluvalla henkilöllä autoimmuunitauteja voidaan yrittää ehkäistä joko primaari- tai sekundaariprevention keinoin, jolloin pyritään estämään tautiprosessin käynnistyminen tai jo käynnistynyt prosessi. Tertiaarisessa ehkäisyssä pyritään palauttamaan autoimmuunitautiin sairastuneen potilaan kohde-elimen toiminta normaaliksi. Tautiprosessin käynnistyttyä sen pysäyttäminen on vaikeaa.

Autoimmuunitaudissa elimistön immuunijärjestelmä tunnistaa oman kudoksen vieraaksi ja käynnistää siihen kohdistuvan immuunivasteen. Autovasta-aineita ja autoreaktiivisia lymfosyyttejä esiintyy sekä verenkierrossa että kudoksissa. Käytännössä tauti voidaan luokitella autoimmuunitaudiksi, kun seuraavat viitteelliset tekijät toteutuvat: suvullinen alttius, lisääntyneet autovasta-ainepitoisuudet veressä, potilaan muut autoimmuunitaudit, kohdekudoksessa todettavat lymfosyytti- tai immunoglobuliini- ja komplementtikertymät, kohdekudoksen vauriot ja taudin yhteys HLA-geeneihin. Normaalisti immuunijärjestelmä tunnistaa vieraat ja haitalliset antigeenit, tuhoaa ne ja säilyttää toleranssin eli reagoimattomuuden omia kudoksia vastaan. Tämä immunologinen toleranssi kehittyy ihmiselle jo sikiökehityksen aikana.

Miksi immunologinen toleranssi murtuu autoimmuunitaudeissa?

”Yksinkertaisen mallin mukaan infektion, kemikaalin, toksiinin tai jonkin muun ulkoisen tekijän vaurioittamista tai ohjelmoidusti kuolevista soluista vapautuu autoantigeenejä. Näistä antigeenejä esittelevät solut (dendriittisolut, monosyytit, makrofagit ja B-solut), joiden pinnalla on periytyviä tyypin II HLA –rakenteita, pilkkovat peptidejä ja esittelevät ne auttaja T-soluille. Normaalisti useat eritasoiset toleranssin mekanismit varmistavat, etteivät T-solut muodosta haitallista immuunivastetta. Jos kuitenkin auttaja-T-solut, joilla on autoreaktiivinen T-solureseptori, saavat tulehduksen yhteydessä myös muita aktivaatiosignaaleja (eksogeenisiä tai endogeenisiä), voi se johtaa näiden aktivoitumiseen ja autoimmuunitilaan, joka jatkuu niin kauan kuin autoantigeeniä on tarjolla. Haitalliseen autoimmuunivasteeseen voi liittyä myös ulkoisen tekijän ja isännän peptidin välinen samankaltaisuus (molecular mimicry).” – Heikki Julkunen, Aaro Miettinen

Sairastuvuuteen vaikuttaa perinnöllinen alttius sekä yksi tai useampi taudin laukaiseva ympäristötekijä. Taustalla on yleensä monitekijäinen perinnöllinen alttius, joka liittyy kaikkein vahvimmin kromosomissa 6 sijaitseviin, antigeenin esittelyä sääteleviin HLA-geeneihin, kuten keliakiassa, jonka kehittyminen on lähes mahdotonta, jos henkilöllä ei ole DQ2- tai DQ8-alleelia. Useimmissa autoimmuunitaudeissa on HLA-järjestelmän lisäksi löydetty lukuisia tautiin assosioituvia geenejä tai geenialueita, mutta näiden alttiutta lisäävä vaikutus on yleensä heikko. Elintapa- ja ympäristötekijöillä on keskeinen merkitys taudin puhkeamisessa.

Yleensä autoimmuunitauti kehittyy hitaasti kuukausien, vuosien tai vuosikymmenten aikana. Ensimmäisessä vaiheessa henkilöllä on geneettinen alttius. Toisessa vaiheessa prosessi käynnistyy jonkin ympäristötekijän laukaisemana ja etenee. Alkuvaiheessa oireet ovat useimmissa tapauksissa lieviä ja vaihtelevia. On voitu osoittaa, että autoimmuunitaudeille spesifisiä vasta-aineita on verenkierrossa suurella osalla potilaista jo vuosia ennen ensimmäisten oireiden alkua. Autoimmuunitaudeissa ei ole tunnistettu yhtä yksittäistä tekijää, joka käynnistää, ylläpitää ja laukaisee taudin. Systeemisissä taudeissa ulkoisia tekijöitä voi olla lukemattomia. Varsinkin nopeasti alkavissa kohde-elinspesifisissä autoimmuunitaudeissa yksittäiset tekijät voivat olla taudin käynnistäjiä. Reaktiivisessa artiriitissa taudin laukaisevat infektiot tunnetaan. Keliakiassa T-solujen immuunivaste kohdistuu gluteeniin eli viljojen (vehnä, ruis ja ohra) päävalkuaisaineeseen. T-solut immunisoituvat DQ2- ja DQ8-alleeeleihin kiinnittyneille deamidoiduille gliadiinipeptideille ja aiheuttavat suolistossa tulehdusreaktion. Tämän yhteydessä sekä gliadiinipeptideille spesifiset että autoreaktiiviset kudostransglutaminaasille spesifiset B-solut aktivoituvat ja potilaan vereen tulee kudostransglutaminaasivasta-aineita. Kun gluteenit poistetaan ruokavaliosta, T-solujen antigeeni katoaa ja tulehdusreaktio rauhoittuu.

Tämä artikkeli on referoitu Suomen Lääkärilehdessä (41/2011)julkaistusta Heikki Julkusen ja Aaro Miettisen laajemmasta artikkelista. Tämä on ensimmäinen osa autoimmuunitauteja käsittelevään sarjaan, jonka tarkoituksena on syventää potilaiden ja potilaiden omaisten tautituntemusta.

Suomen Lääkärilehti 41/2011




Rasvateoria

Rasvasota on Suomessa, Ruotsissa ja Yhdysvalloissa sekä monissa muissa länsimaissa 1950-1970 alkanut ja edelleen jatkuva julkinen keskustelu ravintorasvojen asemasta ruokavaliossa ja niiden terveysvaikutuksista.

Keskustelun ytimessä on kiista siitä, aiheuttavatko tyydyttyneet eläinperäiset ns. kovat rasvat ja kolesteroli sydän- ja verisuonitauteja. Suomessa keskustelu alkoi Pohjois-Karjala-projektin seurauksena 1970-luvulla.

Keskustelu on tärkeää, sillä sydän- ja verisuonitaudit tappavat eniten ihmisiä maailmassa. Vuosittain Yhdysvalloissa 610 00 ihmistä kuolee sydäntauteihin ja 735 000 ihmistä saa sydän- tai aivoinfarktin. Australiassa yksi ihminen kuolee sydäntautiin keskimäärin kahdentoista minuutin välein.

Diabetes lisää merkittävästi sydäntautien riskiä ja 65 % – 75 % diabeetikoista kuolee sydän- ja verisuonitautiin. Diabetes on lisääntynyt huimalla vauhdilla 1980-luvun jälkeen. Onngelmalliseksi ilmiön tekee se, että kolesterolilääkitys, eli sydäntautien ehkäisyyn käytettävät statiinit lisäävät aikuistyypin diabeteksen riskiä 46 %. Diabeteksessa sydäntautien riskiä kasvattavat mm. verenpaine, veren korkeat triglyseridi- ja kolesterolitasot, verensokerit (hyperglykemia) ja ylipaino. Diabeetikon riski saada sydänkohtaus tai sairastua sydän- ja verisuonitautiin on 2-4 kertainen muuhun väestöön nähden.Kuolemansyytilastoja USA:sta.

heart-disease-stats

The devil has put a penalty on all things we enjoy in life. Either we suffer in health or we suffer in soul or we get fat.

Albert Einstein

Kohti vähärasvaisia ravintosuosituksia
”Vaikka kaikki asiantuntijat olisivat yksimielisiä, he voivat hyvinkin olla väärässä.” B. Russell

Johtava kirurgi C. Everett Koop antoi 1988 lausunnon, joka vaikutti merkittävällä tavalla tulevien sukupolvien ravintosuosituksiin. Lausunnossaan hän totesi, että rasvaiset ruoat aiheuttavat sydän- ja verisuonitautien (CHD/CVD) lisäksi useita muita vakavia terveysongelmia ja siksi rasvaiset ruoat ovat yhtä epäterveellisiä, kuin tupakka. Suurin osa meistä luottaa yhä tähän teoriaan, koska meidät ehdollistettiin rasvakammoon tehokkaalla ja periksi antamattomalla valistuksella, joka alkoi jo 1970-luvulla Pohjois-Karjala-projektin myötä.
[socialpoll id=”2260878″]
C. Everett Koop oli väärässä, mutta miksi?
C. Everett Koop luotti dogmaattisesti edeltäneisiin tutkimuksiin, mikä johti hänet vääriin johtopäätöksiin. Virhe tutkimuksessa tai tutkimuksen virheellinen analyysi kertautuu kaikissa niissä tutkimuksissa, jotka asettavat virheellisen tutkimuksen uuden tutkimuksen lähtökohdaksi. Kuvio on yksinkertainen: Tutkimukseen eksyy virhe, sitä vääristellään, osa jätetään julkaisematta tai sitä tulkitaan väärin. Seuraavaksi uusi ryhmä tekee omaa tutkimustaan ja he käyttävät lähdeaineistona virheellistä tutkimusta. Kolmas tutkija uskoo löytäneensä tutkittavaan ilmiöön oikean selityksen, mutta korjaakin hypoteesiaan, koska luottaa kahden edellisen tutkimuksen tuloksiin enemmän kuin omaan tutkimukseensa.
Analogiana: Tutkija havaitsee, että kaikki pallot ovat palloja, mutta tutkimuspapereihin eksyy virhe, jonka mukaan jokin pallo voi olla kuutio; seuraavassa tutkimuksessa tämä fakta esitetään niin, että useimmat pallot ovat palloja, mutta on kasvavaa näyttöä siitä, että jotkin pallot voivat olla kuutioita. Kolmannessa tutkimuksessa raja pallon ja kuution välillä hämärtyy entisestään: sen mukaan suurin osa palloista on palloja tai kuutioita, mutta eron tekeminen nykytietämyksellä on mahdotonta. Ymmärrätte pointin. Hyvin pieni inhimillinen virhe tai väärintulkinta voi kertautua tutkimuksissa yhä uudestaan ja johtaa virheellisen tiedon leviämiseen tutkimuksesta toiseen. Virheellisestä teoriasta voi tulla jopa paradigma, eli vallitseva tieteellinen totuus. Näin vaikuttaa käyneen tyydyttyneiden rasvojen ja kolesterolin kohdalla. Lipid hypothesis on vahva, hyvin postuloitu ja vakuuttava paradigma, jota monikaan ei uskalla haastaa.
Palataan C. Everett Koopin lausuntoon. Hän perusti näkemyksensä arvostettuun tutkimukseen, joka tunnetaan nimellä: Seitsemän maan tutkimus. Yksi tutkimukseen osallistuneista maista oli Suomi. Tutkimuksen toteutti arvostettu yhdysvaltalainen fysiologi ja ravitsemustieteilijä Ancel Keys (s.1904, k.2004), jonka kiinnostus sydäntauteihin heräsi maailmansotien jälkeisestä huomiosta: Yhdysvalloissa menestyneet ja hyvin ravitut (ylipainoiset) yrittäjät ja johtajat sairastuivat usein sydän- ja verisuonitauteihin, kun puolestaan sodasta toipuvassa ja ruokapulasta kärsivässä Euroopassa sydäntaudit olivat harvinaisia. Tämän havainnon perusteella Ancel Keys postuloi hypoteesin, jonka mukaan syödyn rasvan määrä korreloi sydän- ja verisuonitautien kanssa. Keys esitteli hypoteesin WHO:n asiantuntijakokouksessa Genovassa 1955, jossa sitä kritisoitiin ankarasti. Keys ei kuitenkaan lannistunut kritiikistä, vaan aloitti seitsemän maan tutkimuksena tunnetun projektin.
Keys paneutui intohimoisen tutkijan tarmolla aiheeseen. Hän havaitsi, että koska Etelä-Italiassa eli väestönmäärään suhteutettuna eniten satavuotiaita, täytyi Välimeren vähän eläinrasvaa sisältävällä ruokavaliolla olla kausaalinen vaikutus sydänterveyteen. Tästä hän päätteli, että juuri eläinperäiset rasvat aiheuttavat sydän- ja verisuonitauteja. Palaan Ancel Keysiin hieman myöhemmin. Tarkastelen ensin häntä edeltänyttä ravitsemustieteen historiaa sydäntautien tutkimuksen osalta.

Sydäntautien tutkimuksen historia

Rudolf Virchow (1821-1902) Rudolf_Virchow_NLM3

Rudolf Virchow oli saksalainen patologi, lääketieteilijä ja biologi ja häntä pidetään yleisesti patologian isänä. Virchow tunnisti mm. leukemian ja selvitti solunjakautumisen (omnis cellula e cellula), jonka mukaan jokainen solu syntyy samanlaisesta solusta. Patologina Rudolf Virchow kuvasi lipidien kasaantumisen valtimoiden seinämiin.

Nikolai Anitschkov (1885-1964) – The Response-to-Injury Rabbit Modelindex
Nikolai Anitschkov oli huomattava venäläistaustainen patologi ja tutkija, joka esitti teorian kolesterolin yhteydestä ateroskleroosin patogeneesiin vuonna 1958 (Annals of Internal Medicine). Tätä kutsutaan joskus myös ”kolesterolilla ruokitun jäniksen malliksi” (cholesterol-fed rabbit model). William Dock vertasi Anitschkovin merkitystä tutkijana Robert Kochiin. joka löysi tuberkkelibakteerin.
 ♥
Vuonna 1913 Nikolai Anitschkov osoitti, että kolesterolilla ruokituille jäniksille kehittyi valtimoihin ateroskleroosia muistuttavia leesioita ja vuonna 1951 tunnustettiin, että vaikka aterooman, eli valtimorasvoittuman syy oli edelleen tuntematon, rasvan kasaantuminen verisuonten ja valtimoiden seinämiin ja seinämien sisäkerroksiin (intima) oli ateroskleroosin patogeneesin olennainen faktori. Anitschkov ei pitänyt kolesterolia ateroskleroosin syynä, mutta välttämättömänä vaikuttajana taudin etiologiassa. Toisin kuin usein luullaan, Anitschkov ei koskaan väittänyt, että ravinnon sisältämä kolesteroli aiheuttaa ateroskleroosia. Sen sijaan hän kirjoitti:
”In human atherosclerosis the conditions are different. It is quite certain that such large quantities of cholesterin are not ingested with the ordinary food. In human patients we have probably to deal with a primary disturbance of the cholesterin metabolism, which may lead to atherosclerosis even if the hypercholesterinemia is less pronounced, provided only that it is of long duration and associated with other injurious factors.”
Kolesteroliteorian puolesta puhui Steinberg, joka on osoittanut, että veren kolesterolitasoa lisäämällä ateroskleroosi voidaan tuottaa paviaaneille, kissoille, kanoille, simpansseille, koirille, vuohille, marsuille, hamstereille, apinoille, hiirille, papukaijoille, sioille, kyyhkyille, jäniksille ja rotille. Entä mitä tämä todistaa? Se todistaa vain sen itsestäään selvän tosiasian, että minkä tahansa substanssin määrällisesti riittävä injektointi verisuoneen voi aiheuttaa vakavien tervesongelmien ohella kuoleman.
Yhdysvalloissa 1950-luvulla sydäntautikuolemat olivat yleistyneet voimakkaasti vaurastuneen keskiluokan keskuudessa ja syytä etsittiin mm. sokerista ja rasvasta. Lopulta voimakkaan lobbauksen seurauksena Ancel Keysin edustama tyydyttyneiden rasvojen vastainen linja hyväksyttiin ja yleisiin ravintosuosituksiin se hyväksyttiin 1970-luvulla. Vuonna 1984 kolesteroli nimettiin Yhdysvalloissa syylliseksi sydänsairauksiin.

Anitschkovin varhaisten ideoiden mukaan valtimoita kovettava arterioskleroosi, jonka spesifinen muoto ateroskleroosi on, oli seurausta verisuonten vahingoittumisesta. Vahingoittuminen saattoi johtua fyysisestä vammasta tai toksisesta myrkytystilasta; vamma saattoi Anitschkovin mukaan myös olla hermoradoissa. Tämän hypoteesin perusteella toteutettiin useita eläinkokeita, joissa koe-eläinten:

  • Verisuonia vahingoitettiin mm. suonia solmimalla, puristamalla, vetämällä ja leikkaamalla sekä polttamalla kuumalla johdolla sekä hopeanitraatilla.
  • Verenpaine kohotettiin keinotekoisesti mm. ahtauttamalla aorttaa, jolloin verenvirtaus aortan läpi heikkeni tai munuaisia vahingoittamalla ja roikottamalla jäniksiä jaloista.
  • Hermoja vahingoitettiin ja niitä ärsytettiin erilaisilla ärsykkeillä.
  • Jäniksille injektoitiin adrenaliinia.
  • Jäniksille injektoitiin erilaisia myrkyllisiä aineita, kuten raskasmetalleja, ergosteroleita, erilaisia suoloja, formaliinia, nikotiinia, kofeiinia, barium kloridia jne.
  • Koe-eläimille injektoitiin erilaisia bakteerikantoja ja näiden myrkyllisiä sivutuotteita.

Kokeiden seurauksena verisuonet vahingoittuivat ja kovenivat, mikä osoittaa, että valtimoiden muutosten aiheuttajina vammat ovat varmasti totta. Mikään kokeista ei kuitenkaan tuottanut ihmisellä esiintyvää ateroskleroosia muistuttavia oireita. Arterioskleroosi määrittelee verisuonten yleistä rappeutumista ja ateroskleroosi on yksi sen spesifimpi muoto. Siinä plakkiutuneet rasvatäytteiset valkosolut, kolesteroli, rasvahapot, kalsium ja erilaiset verisuoniin kertyvät jätökset (atheroma) kerääntyvät verisuonen seinämän osaan (intima), joka on endoteelin takana. Endoteeli on yksikerroksinen epiteeli, joka verhoaa sydämessä, veri- ja imusuonissa niiden sisäpintaa ja koostuu endoteelisoluista. Kuva: verisuonen rakenne.

Anatomy_artery

Määritellään artikkelissa esiintyviä käsitteitä

Kolestroliteoria (lipid hypothesis): Kolesteroliteoria viittaa lipidien (rasvojen, eli triglyseridien) ja kolesterolin oletettuun sydän- ja verisuonitaudeille altistavaan vaikutukseen verenkierrossa. Sitä kutsutaan myös nimellä rasva-kolesteroliteoria. Virallisen määritelmän mukaan plasman rasvoja vähentämällä hyperlipidemiaa sairastavien potilaiden sydän- ja verisuonitautien riski pienenee. Toinen määritelmä on, että veren kolesterolitasojen alentaminen vähentää merkittävästi sydän- ja verisuonitautien riskiä. Hypoteesin taustalla on ajatus veren kolesterolipitoisuuden ja valtimonkovettumataudin synnyn syy-yhteydestä, alkaen Rudolf Virchovin kuvauksesta valtimoplakin kolesterolikiteistä (1865). Nikolai Anitschkovin jänis-kolesteroli-kokeisiin Pietarissa (1913). Anitschkov toisti kokeet muilla eläimillä, lihansyöjillä, mutta hän ei saanut samoja tuloksia. Valtimot eivät jäykistyneet, kovettuneet eivätkä ahtautuneet.Usein kolesteroliteoriasta puhuttaessa viitataan myös ruokavalio-sydän hypoteesiin, jolla on hieman eri merkitys kuin kolesteroliteorialla. Ruokavalio-sydän hypoteesi perustuu kahteen periaatteeseen: 1) ravinnosta saatu tyydyttynyt rasva ja kolesteroli lisäävät plasman rasva- ja kolesterolitasoja, 2) ja altistaa siksi sydän ja verisuonitaudeille.

Aterooma: Valtimonrasvoittuma. Aterooma on ateroskleroosille ominainen suuren tai keskisuuren valtimon sisäkalvon pullistuma, jonka syynä on rasva-aineiden, erityisesti kolsesterolin kertyminen suonenseinämään.

Ateroskleroosi, eli valtimonrasvoittumatauti on verenkiertoelimistön sairaus. Sairaudelle on ominaista kolesterolin kertyminen valtimoiden seinämiin, paikallisten kohoumien (ateroomaplakkien) muodostuminen sekä valtimon ontelon kaventuminen. Sen kliinisesti merkittävimmät ilmenemismuodot ovat sepelvaltimotauti sekä aivoverenkierron sairaudet, jotka taas voivat johtaa akuutteihin komplikaatioihin, sydäninfarktiin tai aivohalvaukseen. Ateroskleroosi aiheuttaa myös perifeeristä valtimotautia. LDL-lipoproteiinit kuljettavat kolesterolia soluillerakennusaineiksi. Tämän seurauksena verisuonten endoteelin alla olevaan intimaan kertyy vähitellen LDL-hiukkasia. Solujen muokkaustoiminta muuttaa ne suuriksi rasvapisaroiksi. Paikalle tulevat makrofagit fagosytoivat pisarat sisäänsä ja makrofagin solulima täyttyy LDL:n kolesterolista. Makrofagi muuttuu vaahtosoluksi, joiden kertyminen aiheuttaa verisuonten seinämään kellertäviä raitoja eli rasvajuosteita. Ne voivat kehittyä kohoumiksi eli plakeiksi. Veren suurentunut LDL-pitoisuus edistää rasvajuosteen kehittymistä plakiksi. Plakkien olemassaolo on tunnusomaista ateroskleroosille, joka voi ajan kuluessa johtaa esimerkiksi sepelvaltimoissa verenvirtausta ja sydänlihaksen hapensaantia heikentävään suonen seinämien paksuuntumiseen. Seurauksena on sepelvaltimotauti. Diabetekseen kuuluva hyperglykemia edistää ateroskleroosin kehittymistä. Valtimonkovettumatautia voi olla missä tahansa valtimoissa, mutta erityisen hankalaa se on aivo- ja sepelvaltimoissa, joihin ei ole korvaavia reittejä hapen tuomiseksi. APO A-1 Milano -proteiinin on havaittu ehkäisevän valtimonkovettumistautialähde?. Tulehduksella on suuri merkitys valtimonkovettumataudin kehityksessä ja on ilmeistä, että bakteerit osallistuvat tulehduksen syntyyn. Ateroomaplakissa vallitsee krooninen tulehdus, joka vaikuttaa aterooman kasvumekanismeissa ja repeämisessä. Repeämälle alttiissa plakeissa on ohut sidekudoskatto ja usein paljon tulehdussoluja, jotka erittävät sidekudoskattoa heikentäviä matriksin metalloproteinaaseja (MMP). Valtimonkovettumatautiin liittyvistä bakteereista tunnetuimpia ovat keuhkoklamydia ja kariesia aiheuttavat bakteerit. Ihmisen elinaikanaan sairastamien infektioiden kokonaismäärä lisää valtimonkovettumataudin riskiä. Valtimon seinämän tulehdus ja mahdollisesti myös bakteeri-infektiot ovat yhteydessä valtimonkovettumataudin kehitykseen.

Lähde: Wikipedia

Kolesteroli ja statiinit: kolesteroliteorian kritiikki

Kolesteroliteoria on hallinnut vuosikymmeniä lääkäreiden ja maallikoiden käsityksiä sydän-  ja verisuonitautien syistä, mutta on tullut aika hylätä tämä käsitys, kirjoittavat ruotsalaiset tiedemiehet, sisätautiopin professori Lars Werkö, kirurgian professori Tore Schrestén ja elinsiirtokirurgian dosentti Ralf SundBerg.

Sydänkohtaukseen sairastuneiden ja kuolleiden ihmisten kolesterolilukemat ovat usein muita pienempiä. Matala seerumin kolesteroli liittyy suurentuneeseen kuoleman riskiin.

Kiista kolesterolin merkityksestä vauhdittui 1990-luvulla, jolloin monet tutkijat (mm. Ruotsissa sisätautiopin dosentti Uffe Ravnskov) kyseenalaistivat syy-yhteyden korkeiden kolesteroliarvojen ja sydäntautien välillä. Tämä perustui suureksi osaksi 30 vuotta jatkuneeseen Framinghamin tutkimukseen. Se näet osoitti, ettei kohonnut kolesteroli ole sydäntaudin riskitekijä yli 47-vuotiailla ihmisillä. Asia oli pikemminkin niin päin, että kolesterolin aleneminen lisäsi kuolleisuutta verrattuna niihin, joiden kolesterolipitoisuus suureni. Lähde: Tohtori Tolonen

Sachdevan työryhmä julkaisi tammikuussa 2009 jättitutkimuksen Amerikan Sydänliiton aloitteesta, jossa mitattiin veren kolesteroliarvot lähes 137 000 sydänkohtauksen vuoksi sairaalahoitoa saaneelta potilaalta. Kaikki kolesteroliarvot olivat oletettuja pienempiä, jopa huomattavasti alle amerikkalaisten keskiarvon.

Emeriusprofessorit Matti Järvilehto Oulusta ja Pentti Tuohimaa Tampereelta kritisoivat Medical Hypotheses-lehden artikkelissaan kolesterolihoitoja. Medialle lähettämässään tiedotteessa he esittävät näkemyksensä, joka tukee täysin Erkki Antilan, Pentti Raasteen ja Matti Tolosen vuosia esittämiä näkemyksiä: ravinnon rasvat ja kolesteroli eivät ole valtimotautien syy ja kolesterolin alentaminen lääkkein on enimmäkseen turhaa ja terveydelle haitallista.

Statiinien käyttäjillä D-vitamiinin vajauksen yhteydessä lähes kaikilla esiintyy lihas- ja sidekudoskipuja. Statiinit saattavat lisäksi heikentää D-vitamiinin vaikutusta syrjäyttämällä hoitopitoisuuksilla D-vitamiinin reseptoristaan.

statin_scamEtusivun uutiseksi päätynyt Oxfordin yliopiston professori Rory Collins myöntää salanneensa tutkimuksissaan statiinien sivuvaikutuksia. Statiineista voi olla vakavaa haittaa sydänlihakselle kirjoittavat japanilaiset sydänlääkärit yhdessä amerikkalaisen kardiologin Peter Langsjoenin kanssa julkaisemassaan artikkelissa. Vääristeltyjen tutkimusten perusteella miljoonat britit syövät statiineja turhaan. Collins johtaa vuonna 1994 perustettua Cholesterol Treatment Trialists (CTT) Collaborationia, jonka tutkimuksiin mm. Suomen Sydänliiton ylilääkäri Mkko Syvänne on vedonnut statiineja puolustaessaan.

Yli 20 tutkimusta osoittaa, että pisimpään elävät ne ihmiset, joiden veressä on riittävästi kolesterolia. Siis enemmän kuin 5 mmol/l, jota lääkärit pitävät lääkehoidon rajana. Päivi Tirkkalan väitöskirjassa (2011)osoitettiin, että matalat kolesteroliarvot ovat yhteydessä kuolleisuuteen. Sen sijaan korkeat kolesterolitasot yli 74-vuotiailla eivät lisänneet sairastumisen tai kuoleman riskiä. Lisäksi kolesterolit ovat yhteydessä kognitiivisiin kykyihin. Matalat kolesterolitasot heikentävät muistia ja voivat aiheuttaa dementiaa. Norjan HUNT2-tutkimuksessa seurattiin yli 50 000 20-74 vuotiasta henkilöä. 1,0 mmol/l kokonaiskolesterolin nousu naisilla vähensi kuolleisuutta 6 %, kun alle 5 mmol/l tasot lisäsivät kuoleman riskiä. Miehillä kuolleisuus oli pienintä, kun kolesteroli oli 5,0-5,9 mmol/l. Naisten kuoleman riski on 28 % pienempi, kun kokonaiskolesteroli on yli 7,0 mmol/l verrattuna arvoon alle 4,9 mmol/l. Myös Pietarissa ja Honolulussa tehdyissä tutkimuksissa toistuu sama ilmiö: matala kolesteroli korreloi suurentuneen kuolemanriskin kanssa (Shestov ym. 1993, Schatz ym 2001). Myös Kelan autoklinikkatutkimus tukee näitä tutkimuksia: sen mukaan miesten optimaalinen kolesterolitaso on 5-7 mmol/l ja naisilla vastaava suositus on 6-9 mmol/l.

Statiinit nostavat verensokeria ja lisäävät aikuistyypin diabeteksen riskiä keskimäärin 9-13 %, mutta naisilla riski kasvaa lähes 50 %. Suomalaiseen tutkimukseen osallistui 10 149 henkilöä, joilla oli suurentunut diabeteksen riski.

Rasvateoria on itsessään ristiriitainen, eikä selitä loogisesti ateroskleroosin kehittymistä. Veren korkea kolesteroli ei selitä plakin syntymistä syvälle verisuonen seinämään. Tämä on selitettävissä loogisesti vain verisuonen seinämää ravitsevien suonten (vasa vasorum) toiminnan perusteella. Viime vuonna tekijät julkaisivat teoriansa ravitsevien suonten toiminnallisesta happivajauksesta ateroskleroosin syynä. Näiden pienten päätevaltimoiden vaurio aiheuttaa makromolekyylien (kolesterolipartikkeleiden, mikrobien jne) vuotamisen ja kerääntymisen valtimon seinään. Kolesteroli ei siis ole syy ateroskleroosiin, vaan sen kertyminen on seurausta vasa vasorumien pintakalvon happipuutoksen aiheuttamasta vauriosta. Lähde: Tohtori Tolonen

Sivuhuomautus: K-vitamiinit ja kalsium

K-vitamiinista riippuvaiset proteiinit suojelevat soluja, siivoavat kuolleiden solujen jäännöksiä verestä ja ehkäisevät pehmytkudosten kalkkeutumista. Kun elimistö saa K-vitamiineja riittämättömästi, niistä riippuvaiset proteiinit menettävät toimintakykynsä ja tarkoituksensa, jolloin niistä tulee verenkierron jäteainesta. Näyttää siltä, että K2-vitamiini, jota saadaan mm. eläinrasvoista ja fermentoiduista ruoista, on paljon tärkeämpi tekijä tässä yhtälössä kuin K1-vitamiini, jota saadaan mm. vihreistä kasviksista. Tällä on merkitystä erityisesti miljoonille diabeetikoille, joilla verisuonten kalkkeutuminen lisää sydän- ja verisuonitautien, sydänkohtausten ja pienten verisuonten tukkeutumisen aiheuttamien kuolioiden riskiä. Verisuonille aiheutetut vammat aiheuttavat paikallisen ”korjausprosessin”, jossa solut kerääntyvät vahingoittuneen verisuonen osan ympärille ja siten aiheuttavat suonenseinämän paksuuntumisen. Adrenaliini-injektiot tuottivat mielenkiintoisia tuloksia jäniksillä: ne aiheuttivat solujen nekroosin (kuoleman) ja lisäsivät kalkkeutumista suonessa. Vastaavia oireita esiintyy ihmisillä diabeteksen, munuaistautien ja ikääntymisen seurauksena. K-vitamiinin puutoksen oireet, kuten kalkkeutuminen jäykistyttävät valtimoita ja vaikuttavat sydämen toimintaan. Eräs merkittävä vaikuttaja tässä yhtälössä on K2 -vitamiini, joka puhdistaa verta.

In the 1960s, you could eat anything you wanted, and of course, people were smoking cigarettes and all kinds of things, and there was no talk about fat and anything like that, and butter and cream were rife. Those were lovely days for gastronomy, I must say.

Julia Child

Ancel Keys – Sankari vai konna?

Ancel-KeysPalataan siis Keysin ajatuksiin. Vuonna 1953 hän raportoi, että ravinnon rasva korreloi merkitsevästi seerumin kolesterolin pitoisuuteen ja sydänkuolemiin kuudessa maassa: Japanissa, Italiassa, Englannissa, Walesissa, Kanadassa ja USA:ssa. Tämän tutkimuksen ongelma oli, että Keys kelpuutti tutkintoaineistonsa 22 maasta mukaan vain kuusi maata, joiden aineisto tuki hänen kolesterolihypoteesiaan. Kun kaikkien 22 maan tutkimusaineisto analysoidaan, Keysin esittämää korrelaatiota ei enää löydy. Tutkimus on laadittu tukemaan ennalta asetettua hypoteesia ja koska suurin osa tutkimusaineistosta on tarkoituksella hylätty, ei tutkimus täytä tieteellisen tutkimuksen kriteerejä. Se  on malliesimerkki tieteellisestä huijauksesta.
ancel-keys-destoying-health-bogus-science-1953-tshirt-zoomKeysin toinen merkittävä raportti oli jo mainitsemani seitsemän maan tutkimus, jossa myös Suomi oli mukana. Se julkaistiin Circulation-lehdessä vuonna 1970 ja siinä Ancel Keys ja professori Martti Karvonen kertoivat todistaneensa maaeläinrasvan olevan vaarallista, koska se kohotti veren kolesterolipitoisuutta ja lisäsi sydänkuolleisuutta. Seitsemän maan tutkimus on osoitus siitä, kuinka kikkailemalla tilastot saadaan tukemaan omaa agendaa. Tutkimuksen arviointi on tehty liki mahdottomaksi, koska välillä raportoitiin seitsemän maan ja välillä kuuden maan tilastoja ja raportit muuttuivat matkan varrella siten, että välillä suomalaisia verrattiin hollantilaisiin, kreikkalaisiin ja italialaisiin, jotta saatiin haluttuja tilastollisia tuloksia. Seitsemän maan tutkimus ja sen metodologia on sittemmin useampaankin kertaan tyrmätty tieteellisessä yhteisössä.
chd-deaths
Nykyinen virallinen käsitys tyydyttyneistä rasvoista ja kolesterolista perustuu kuitenkin tähän 1958 Jugoslaviassa alkaneeseen epidemiologiseen seurantatutkimukseen, joka julkaistiin Circulation-lehdessä vuonna 1970. Tämä on tärkeä osa rasvakeskustelua. Seitsemän maan tutkimus alkoi muodollisesti Jugoslaviassa syksyllä 1958 ja siinä seurattiin 12 763 40-59 vuotiaan miehen elämäntapojen ja sydäntautien korrelaatioita. Tutkimuksessa otettiin mukaan 16 tilastollista kohorttitutkimusta seitsemästä maasta, joista: 1 Yhdysvalloista, 2 Suomesta, 1 Alankomaista, 3 Italiasta, 5 Jugoslaviasta, 2 kreikasta ja 2 Japanista. Tutkimuksen aineistoa seurattiin 1958-1964. Epidemiologinen kohorttitutkimus on altistelähtöinen eli tutkitaan altisteen vaikutuksia valitussa väestössä. Yleensä voidaan tutkia yhtä altistetta kerrallaan. Joskus voidaan kohortti jakaa alakohortteihin, mutta tämä edellyttää että kohortti on tarpeeksi suuri ja että altistumistiedot ovat tarpeeksi hyviä. Kohorttitutkimus sallii kuitenkin usean sairauden yhtäaikaisen tutkimisen.Keysin 22 maan tutkimus oli ensimmäinen monikansallinen epidemiologinen seurantatutkimus, jossa verrattiin elintapojen korrelaatiota sydäntauteihin ja sydäninfarkteihin. (Lähteet: Wikipedia, Tohtori Tolonen, jne.)

Framingham Heart Study

Framinghamin sydäntutkimus on pitkäkestoinen seuranta, joka toteutetaan Framinghamissa, Massachusettsissa. Tutkimus alkoi jo 1948, jolloin seurantaan osallistui 5209 aikuista. Nyt tutkittavina on jo kolmas sukupolvi. Projektista vastaa National Heart, Lung and Blood Institute yhteistyössä Bostonin yliopiston kanssa. Framinghamin tutkimuksen seurauksena on julkaistu yli 1000 tutkimusraporttia ja saatu paljon arvokasta tietoa ateroskleroosin ja hypertension epidemiologiasta sekä ruokavalion, liikunnan ja esimerkiksi aspiriinin vaikutuksista sydänterveyteen. Tutkimuksesta suunniteltiin 20-vuotista, mutta vuonna 1968 tutkijat halusivat edelleen jatkaa projektia. Vuonna 1971 seurantaan osallistui jo toinen sukupolvi ja 2002 seurantaan otettiin kolmas sukupolvi. Vaikka Framinghamin sydäntutkimuksen on yleensä uskottu tukevan rasva- ja kolesteroliteoriaa, 30-vuotisseuranta yllätti tutkijat: siinä kävi ilmi, ettei kolesteroli ollutkaan yli 47-vuotiaiden miesten riskitekijä, eikä myöskään minkään ikäisten naisten. Erityisen kiusallista kolesteroliteorian kannattajien kannalta oli se, että eniten oli kuollut niitä miehiä, joiden kolesterolitasot olivat vuosien mittaan laskeneet. Tutkijat kirjoittivat: ”Jokaista alentunutta kolesterolin milligrammaprosenttia kohti sydänkuolleisuus kasvoi 11 % ja kokonaiskuolleisuus 14 %.
Amit Sachdeva ym. havaitsivat 136 905 potilaan tutkimusaineisossa, että akuutin sydänkohtauksen saaneiden potilaiden kolesteroli oli merkittävästi matalampi kuin samanikäisten terveiden verrokkien (American Heart Journal 2009). Al-Mallah ym. totesivat, että ”pahan” LDL-kolesterolin pioisuudet olivat tavallista pienempiä ja kuolleisuus kaksin verroin yleisempää matalien LDL-lukemien potilailla (Cardiology Journal 2009). Nämä tutkimukset osoittavat, että seerumin kohonneen kolesterolipitoisuuden ja sydänkuoleman välillä ei vallitse kausaalisuhdetta.

Rasva onkin ystävä

Pohjoismaiden tunnetuin ja vaikutuvaltaisin ravitsemustieteilijä, tanskalainen professori Arne Astrup on muuttanut täysin mielipiteensä rasvoista ja kolesteroliteoriasta. Aikaisemmin hyvin kriittisesti tyydyttyneisiin rasvoihin suhtautunut Astrup kirjoitti vastattain maailman johtavan ravitsemuslääketieteen lehden pääkirjoituksessa, ettei tyydyttyneillä rasvoilla ole syy-yhteyttä sydän- ja verisuonitauteihin. Astrupin kanssa samoilla linjoilla on myös professori Heikki Karppanen, joka sai melkoisesti kuraa niskaansa puhuessaan kolesteroliteoriaa vastaan.

Arne Astrup oli vannoutunut tyydyttyneiden rasvojen vastustaja ja hiilihydraattien puolestapuhuja. Vuonna 2013 Astrup siirtyi näkemykissään lähelle vähähiilihydraattisen ruokavalion periaatteita. Hän myönsi julkisesti, ettei rasva ole vaarallista, kuten vuosikymmeniä on opetettu. Samaa sanoi myös professori Jussi Huttunen Suomessa.  Nykyisin tiedetään, että elintasosairauksien taustalla ei ole välttämätön rasva, vaan hiilihydraattien liiallinen painottaminen ruokavaliossa.

Hiilihydraatit ovat sokereita ja niiden lisäksi syödään ja juodaan virvoitusjuomina valtavasti lisättyä sokeria. Tämä tiedettiin jo 1960-luvulla, jolloin professori John Yudkin puhui sokerien epäterveellisyydestä. Ikävä kyllä Yudkinin näkemykset tyrmättiin täydellisesti ja vaikka hän oli oikeassa, hänen maineensa kärsi valtavasti.

Uudet suuret meta-analyysit (koontitutkimukset) osoittavat, ettei maaeläinrasvan syönti lisää sydän- ja valtimotauteja, eikä kuolleisuutta näihin. Rasvat kuuluvat välttämättömiin ravintoaineisiin ja niitä tarvitaan mm. solujen rakennusaineina ja steroidien lähtöaineina sekä rasvaliukoisten vitamiinien imeytymiseen.

yudkin

John Yudkin (1910–1995) toimi vuosina 1954–1971 Lontoon yliopiston ravitsemustieteen professorina. Hän esitti jo 1960-luvulla, ettei eläinrasva ole vaarallista terveydelle, mutta sitä vastoin sokeri on. Yudkin julkaisi vuonna 1972 sokerista kirjan Pure, White and Deadly, suomennettu nimellä Puhdasta valkoista ja tappavaa: kirja sokerista. Keysin ja Yudkinin välillä käytiin ankaraa kiistaa, ja lopulta – valitettavasti – Keysin kanta voitti, voi ja muu maaeläinrasva julistettiin pannaan, ja sokeria sai syödä. Vasta nyt myönnetään, että Yudkin oli oikeassa ja Keys väärässä (vaikka suomalaiset ravitsemustieteilijät, Fogelholm, Schwab ym. ja Pekka Puska, Matti Uusitupa ja monet muut lääkärit pelottelevat edelleen ihmisiä eläinrasvalla ja kolesterolilla). Lähde: Matti Tolonen

Tutkimuksia tyydyttyneiden rasvojen ja sydäntautien korrelaatiosta:

A group of researchers from the Children’s Hospital Oakland Research Institute in Oakland, California and the Departments of Nutrition and Epidemiology at Harvard School of Public Health in Boston, Massachusetts, performed a meta-analysis of prospective epidemiologic studies on saturated fatty acid intake and risk of coronary heart disease, stroke, or cardiovascular disease in general. In prospective epidemiologic studies a group of initially healthy people, a cohort, is followed over time to investigate if occurrence of disease is related to the exposure of certain factors e.g. dietary and other lifestyle factors. In a meta-analysis, results from different studies on a specific topic are collected and jointly analysed in order to reach a general conclusion based on the accumulated scientific data. Twenty-one studies matched the inclusion criteria for the current meta-analysis. Together these comprised 347,747 individuals of which some 11,000 developed any cardiovascular disease. The results of the analysis showed no significant association between high intake of saturated fatty acids and an increased risk of coronary heart disease, stroke or cardiovascular disease. Age, sex, and study quality were factors taken into account in the analysis, but they did not impact on the outcome.

http://www.eufic.org/page/en/show/latest-science-news/fftid/Study-no-association-dietary-saturated-fats-cardiovascular-disease-risk/

A meta-analysis of prospective cohort studies and randomized controlled trials examined the association between fatty acids and coronary disease. A total of 32 prospective cohort studies with data on dietary fatty acid intake were identified. The analysis included 530,525 participants with 15,907 incident coronary outcomes and an average follow-up of 5 to 23 years. The authors also examined 17 observational studies with data on circulating fatty acid composition (i.e., fatty acids in the blood). These studies included 25,721 participants with 5,519 incident coronary outcomes for whom the average follow-up was 1.3 to 30.7 years.1

  • Total saturated fatty acid intake was not associated with coronary disease risk (pooled relative risk of 1.02, 95% CI: 0.97-1.07);
  • Total circulating saturated fatty acids were not associated with coronary disease risk (pooled relative risk of 1.06, 95% CI: 0.86-1.30);
  • Individual circulating fatty acids, such as palmitic and stearic acids, were also not associated with coronary disease risk;
  • Margaric acid (a saturated fatty acid found in dairy foods) was significantly associated with a lower risk of coronary disease;
  • The authors concluded that the current evidence does not clearly support cardiovascular guidelines that encourage a low intake of total saturated fats.

Another meta-analysis of 26 prospective cohort studies assessed the association between foods high in saturated fat and the risk of mortality.2

  • High intakes of milk, cheese, yogurt and butter were not associated with a risk of all-cause mortality compared to low intakes;
  • High intakes of total dairy, milk and cheese were not associated with cardiovascular mortality.

A 2010 meta-analysis of prospective cohort studies, which included the follow-up of 347,747 subjects over 5 to 23 years, provided the following evidence on the association between dietary saturated fat and coronary heart disease, stroke and cardiovascular disease:3

  • Saturated fat intake was not associated with an elevated risk of coronary heart disease, stroke or cardiovascular disease;
  • The pooled relative risks were 1.07 (95% CI: 0.96-1.19, p = 0.22) for coronary heart disease, 0.81 (95% CI: 0.62-1.05, p = 0.11) for stroke, and 1.00 (95% CI: 0.89-1.11, p = 0.95) for cardiovascular disease;
  • After adjustments for covariates such as age, sex and study quality, the results did not change, and no significant association was observed;
  • No association between dietary saturated fat and disease prevalence was found after adjustment for other nutrients and total energy.

In a 2009 systematic review, the following summary of evidence from prospective cohort studies and randomized controlled trials was provided:4

  • From the meta-analysis of cohort studies of saturated fat and coronary heart disease, intake of saturated fatty acids was not significantly associated with coronary heart disease death or events;
  • The relative risks for the highest compared to the lowest category of saturated fat intake were 1.14 (95% CI: 0.82-1.60, p = 0.431) for coronary heart disease mortality and 0.93 (95% CI: 0.83-1.05, p = 0.269) for coronary heart disease events;
  • There was no significant association between saturated fat and coronary heart disease death or events per 5% total energy increase in saturated fatty acids intake;
  • From the meta-analysis of randomized controlled trials of dietary fat and coronary heart disease, the relative risk of fatal coronary heart disease was not reduced by fat-modified diets.

Another systematic review of prospective cohort studies and randomized trials examined the evidence for dietary factors in relation to coronary heart disease.5

  • Pooled analyses of cohort studies did not show any significant association between higher intakes of saturated fatty acids, meat or milk and coronary heart disease;
  • The relative risks were 1.06 (95% CI: 0.96-1.15) for saturated fatty acids, 1.23 (95% CI: 0.98-1.49) for meat, and 0.94 (95% CI: 0.75-1.13) for milk;
  • After the dietary exposures were stratified by confounding variables such as dietary assessment tool, sex, geographic region, and type of prevention strategy, the association between saturated fatty acids and coronary heart disease in cohort studies remained statistically insignificant;
  • There was no evidence from pooled analyses of randomized controlled trials to support a causal association between saturated fatty acids, meat or milk and coronary heart disease.

In 2012, de Oliveira Otto et al. undertook a prospective cohort study to assess the association between the intake of saturated fat from different food sources and incident cardiovascular events in a multiethnic population. The participants consisted of 5,209 US adults aged 45 to 84 years, and together they represented 36,364 person-years of follow-up.6

  • After adjusting for potential confounders, a higher intake of dairy saturated fat was associated with a lower risk of cardiovascular disease, with a hazard ratio of 0.79 (95% CI: 0.68-0.92) for every additional 5 g/d of dairy and 0.62 (95% CI: 0.47-0.82) for every additional 5% of energy from dairy;
  • The substitution of 2% of energy from meat saturated fat with energy from dairy saturated fat was associated with a 25% lower risk of cardiovascular disease.

In another prospective cohort study, the association between saturated fatty acid intake and the risk of cardiovascular disease mortality was investigated in 58,453 Japanese adults aged 40 to 79 years.7

  • Dietary saturated fatty acid intake was inversely associated with risk of total stroke, intraparenchymal hemorrhage and ischemic stroke;
  • After adjustments for confounding variables such as potential cardiovascular disease risk factors and nutrients, the hazard ratios for the highest compared with lowest quintile were 0.69 (95% CI: 0.53-0.89, ptrend = 0.004) for total stroke, 0.48 (95% CI: 0.27-0.85, ptrend = 0.03) for intraparenchymal hemorrhage, and 0.58 (95% CI: 0.37-0.90, ptrend = 0.01) for ischemic stroke;
  • There was no association between saturated fatty acids intake and subarachnoid hemorrhage and heart diseases such as ischemic heart disease, cardiac arrest and heart failure.

Conclusions

There is strong evidence to support a lack of association between dietary saturated fat and an increased risk of cardiovascular disease.

Saturated fat derived from dairy has either no impact or a beneficial impact on cardiovascular disease risk.

Further research, especially prospective cohort studies and randomized clinical trials, is needed to evaluate the relationship between different food sources of saturated fat and cardiovascular disease outcomes and mortality.

http://www.dairynutrition.ca/nutrients-in-milk-products/fat/saturated-fat-and-cardiovascular-disease-where-are-we

 

A new review of published evidence challenges current guidelines that suggest in order to reduce heart disease risk, people should generally restrict intake of saturated fats – like those found in butter and dairy foods – in favor of unsaturated fats – such as in margarine and sunflower oil.

The analysis, published in the journal Annals of Internal Medicine by an international group led by a team at the UK’s University of Cambridge, included 72 separate studies on heart risk and intake of fatty acids.

They found no evidence to support guidelines that say people should restrict saturated fat consumption to lower their risk of developing heart disease.

They also found insufficient evidence to support guidelines that advise eating more foods containing polyunsaturated fats (such as omega-3 and omega-6) to reduce heart risk.

And when they dug into the detail of specific fatty acids (such as different types of omega-3), the researchers found their impact on heart risk varied even within the same family of fatty acids.

Findings question current guidelines

The researchers say their findings call into question current guidelines that focus mainly on saturated versus unsaturated fat amounts, as opposed to concentrating on the food sources of the types of fatty acid.

The study was part-funded by the British Heart Foundation, whose associate medical director, Prof. Jeremy Pearson, says:

”This analysis of existing data suggests there isn’t enough evidence to say that a diet rich in polyunsaturated fats but low in saturated fats reduces the risk of cardiovascular disease.”

Lead author Dr. Rajiv Chowdhury of the University of Cambridge, who describes the findings as ”interesting,” says they could open new lines of enquiry that carefully question our current dietary guidelines, and adds:

”Cardiovascular disease, in which the principal manifestation is coronary heart disease, remains the single leading cause of death and disability worldwide. In 2008, more than 17 million people died from a cardiovascular cause globally. With so many affected by this illness, it is critical to have appropriate prevention guidelines which are informed by the best available scientific evidence.”

Researchers pooled data from 72 separate studies

To arrive at their conclusions, Dr. Chowdhury and his colleagues pooled and re-analyzed data from 72 separate studies that included over 600,000 participants in 18 different countries.

The studies had assessed total saturated fatty acid in two ways: one as a component in participants’ diet, and the other way was by measuring levels in the bloodstream.

The results of the pooled analysis showed that whether measured in the bloodstream or as a component of diet, total saturated fatty acid was not linked to coronary disease risk.

The analysis also found no significant link between heart risk and intake of total monounsaturated fatty acids, long-chain omega-3 and omega-6 polyunsaturated fatty acids.

Totuus ostetaan rahalla kun tieteestä on tullut markkinoinnin väline

Monet elävät yhä siinä harhaluulossa, että rasva lihottaa ja on epäterveellistä, koska meidät ehdollistettiin ajattelemaan niin vuosikymmeniä sitten, jolloin behaviorismiakin pidettiin merkittävänä psykologian suuntauksena.

Joseph Goebbelsin sanoin: ”Kun valhetta toistetaan riittävän monta kertaa, se muuttuu totuudeksi”. Valhe voi olla savuverho: ignoratio elenchi, jossa asian vierestä puhumisella johdetaan keskustelu sivupoluille ja varsinainen ongelma jää sivuhuomioksi. Vuosikymmeniä erityisesti tupakkateollisuus käytti näitä argumentaation muotoja, mutta nykyisin niitä sovelletaan hyvin yleisesti lääke- ja elintarviketeollisuudessa. Näiden virheellisen argumentaation muotojen lisäksi nykyisin sovelletaan riskianalyysiä. lasketaan tuottoja ja verrataan voittoja mahdollisiin taloudellisiin sanktioihin. Lääketeollisuus maksaa vuosittain miljardeja erilaisina oikeudenkäynti- ja korvuskuluina vääristeltyjen ja peiteltyjen tutkimusten aiheuttamien joukkokanteiden kompensaationa, mutta maksetut sakot ja korvaukset ovat mitättömiä saatujen voittojen rinnalla. Totuus ostetaan rahalla ja tieteestä on tullut markkinoinnin väline. Kvartaalitalous etenee sijoittajien ehdoilla, ja siinä tärkeämpää on tulojen maksimointi ja ´taloudellisten sanktioiden minimointi; ihmiselämällä ei ole lääketeollisuudessa kuin välineellistä ja taloudellista arvoa. Valitettavasti raha menee kansanterveyden ja hyvinvoinnin edelle. Statiineja syö jo noin 700 000 suomalaista. Oikeastaan vain harvat yli 40-vuotiaat eivät syö säännöllisesti lääkkeitä. Statiinien valmistajien toimintatapa, ”modus operandi” on suunnitella, suorittaa ja analysoida kliinisiä tutkimuksia ja siten käyttää ammattimaisia haamukirjoittajia ja ostaa julkaisijoiden nimiksi tunnettuja akateemisia vaikuttajia: Key Opinion Leaders (KOLs).

Haamuraportteja kirjoittavat niiden tuottamiseen erikoistuneet organisaatiot (Contract Research Organizations, CROs). Haamukirjoituksista on tullut merkittävä osa lääkkeiden markkinointia. Todella taitavata markkinointivelhot toimivat kuin David Blaine, Chris Angel tai David Copperfield. He ovat sananmukaisesti silmänkääntäjiä.

Ruotsissa julkaistu väestötutkimus käsitti lähes kaksi miljoonaa miestä ja kaksi miljoonaa naista. Vuosina 1998–2002 määrätyt statiinit eivät olleet yhtään vähentäneet sydänkohtauksia eikä sydänkuolemia. Tulos on yhdenmukainen Ray ynnä muiden meta-analyysin kanssa (2010): Statiinien käyttö ei lisännyt elinikää satunnaistetuissa primaaripreventiotutkimuksissa, joihin oli osallistunut 65 229 ”suuren riskin” henkilöä. Analyysi käsitti 244 000 henkilövuotta ja 2793 kuolemantapausta.[Kelan ja Tilastokeskuksen tilastot kertovat samaa Suomesta: Statiinien jyrkästi lisääntynyt käyttö ei ole vähentänyt sydänkuolemia.]

Amerikkalaiset lääkärit Hayward ja Krumholz kritisoivat LDL-kolesterolin saamaa liaallista huomiota hoidossa. Heidän mielestään pitäisi hoitaa todellisia risikitekijöitä, ei LDL:ää. ”On aika jättää hyvästit tälle vanhalle, perusteettomalle ja harhaanjohtavalle rasvateorialle”, kirjoittivat ruotsalaislääkärit.

Lähde: Tohtori Tolonen

  ”Two strikingly polar attitudes persist on this subject, with much talk from each and little listening between.” Henry Blackburn, 1975

Seitsemän maan tutkimuksen tulokset ja vaikutukset virallisesti

Tutkimus osoitti populaatioiden ja yksilöiden kohdalla suoran korrelaation ja kausaalisuhteen veren kolesterolitasojen sekä sydän- ja verisuonitautien välillä. Lisäksi tutkimus löysi korrelaation veren kolesterolitasojen ja sydän- ja verisuonitautiriskin (CHD) välillä 5-40 vuoden seurantatutkimuksessa. Kolesteroli ja lihavuus korreloivat myös syöpäkuolleisuuden lisääntymisen kanssa.

Sydän- ja verisuonitautiriski osoittautui tutkimuksessa selvästi suuremmaksi Yhdysvalloissa ja Pohjois-Euroopassa, kuin Etelä-Euroopassa; tämän uskotaan liittyvän välimeren ruokavalioon. Tutkimuksessa kontrolloitiin mm. tupakointi, kolesteroli, liikuntatavat, ikä, verenpaine ja paino, jonka jälkeen merkittävimmäksi sydäntauteja alentavaksi muuttujaksi jäi välimerellinen ravinto. Pidempiaikaisessa seurannassa selvisi, että länsimaisten ruokailutottumusten omaksuminen, fyysisen aktiivisuuden väheneminen ja painon lisääntyminen lisäsivät myös Välimeren alueen ihmisten riskiä sairastua sydän- ja verisuonitauteihin.

Suomessa Ancel Keysin tutkimustulokset otettiin vastaan yhtä innokkaasti kuin DDR:n huippu-urheilijoille suunnittelemat harjoitusohjelmat ja niitä tehostavat anaboliset steroidit.

Seitsemän maan tutkimus sekä Framingham Heart Study, Nurses’ Health Study ja Women’s Health Initiative osoittivat ruokavalion, liikunnan ja normaalipainon merkityksen hyvän terveyden ylläpitäjinä. Seitsemän maan tutkimus osoitti myös, että korkea verenpaine (hypertensio) lisää sekä sydän- ja verisuonitautien että sydän- ja aivoinfarktin riskiä. Tutkimukset ovat sittemmin vaikuttaneet merkittävällä tavalla ravintosuosituksiin lähes kaikissa länsimaissa. Suomessa mm. THL, Valtion ravitsemusneuvottelukunta, Duodecim ja Itä-Suomen yliopisto vetoavat näihin tutkimuksiin ravitsemussuosituksissaan. Kolesteroliteorian vannoutuneisiin puolustajiin kuuluvat mm. Pekka Puska, Mikael Fogelholm, Matti Uusitupa ja ursula schwab, joiden mukaan tuhat tutkimusta tukee kolesteroliteoriaa (yhtään ei ole Antti Heikkilän ynnä muiden kolesteroliteorian vastustajien julkisista pyynnöistä huolimatta esitetty). Useilla Suomen ravitsemussuosituksista vastaavilla asiantuntijoilla on huomattavia sidonnaisuuksia lääke- ja elintarviketeollisuuteen. Helsingin yliopiston ravitsemustieteen professori Mikael Fogelholm on myöntänyt, että ravinnosta saatavat tyydyttyneet rasvat ja kolesteroli eivät aiheuta sydän- ja verisuonitauteja, mutta jo  seuraavassa haastattelussa varoitellut tyydyttyneiden rasvojen vaarallisuudesta (huikea logiikka!).

Englantilainen sydänkirurgi Shyam Kolvekar Lontoon yliopillisesta keskussairaalasta on ehdottanut voille täyskieltoa. Aamupalaksi Kolvekar suositteleekin paahtoleipää teollisella margariinilla. Kolvekarin ohjeen julkaisi KTB, Flora margariinia valmistavan Unileverin PR-yhtiö. Sydänkirurgilta outo lausunto ottaen huomioon, että kaksi paahtoleipäviipaletta vastaa viittä sokeripalaa ja kohonneen verensokerin tiedetään altistavan sydäntaudeille.




Kahvi

1,3,7-trimetyyliksantiini: Miksi suomalaiset douppaavat eniten maailmassa?

Suomessa juodaan eniten kahvia maailmassa. Kilpailu kahvin kulutuksen kärkimaan asemasta on kovaa etenkin Norjan ja Ruotsin kanssa. Toisin kuin talviurheilussa, kahvin kulutuksessa Suomi on yli 10 kilon asukaskohtaisella paahdetun kahvin vuosittaisella kulutuksella aina mitalisijoilla. Suomalaiset douppaavat kahvia – tuota maailman yleisintä päihdettä aivan hulluna. Olemme kansana kahvinarkkauksen todellinen suurvalta: lähes jokainen varhaisteineistä vanhuksiin avaa aamulla mielensä kahvilla ja piristää pakkomielteisesti päivää useammalla kofeiinin vaikutuksia ylläpitävällä annoksella.

coffee_adict_0-450x307Kahvia juodaan tietenkin kaikissa juhlissa ristimästä kuolemaan sekä aina arkisin kotona ja töissä. Auta armias sitä ahdistuksen ja vitutuksen määrää, jos jonain aamuna kahvi loppuu kesken. Odotettavissa on ”kahvireflat”: päänsärkyä, vapinaa, sydämentykytystä, väsymystä ja paniikkihäiriön oireita, kuten hikoilua ja kuolemanpelkoa sekä hillittömiä keskittymisvaikeuksia. Kuinka siinä voi blogaa, kun pää prakaa ilman tsufee?

 Jos suomalaisten nauttiman kahvin sisältämä kofeiinimäärä jaetaan tasan yli 14-vuotiaille kansalaisille, joista 88 prosenttia juo kahvia, päiväannokseksi tulee 590 milligrammaa – noin kuusi kahvikupillista. Keskiarvoksi se on huima määrä, sillä kansainväliset annossuositukset ovat 300-400 milligramman luokkaa. Kahvin lisäksi kofeiinia tulee teestä, kaakaosta ja virvoitusjuomista.

”Arviolta 350 mg:n päivittäinen kofeiiniannos eli noin kolme kupillista suodatinkahvia tuottaa fyysisen riippuvuuden. Käytön lopettaminen aiheuttaa vieroitusoireita. Käytön edetessä kofeiinin sietokyky kehittyy, jolloin käyttäjän on kasvatettava annosta tietyn vaikutuksen saamiseksi”, sanoo A-klinikkasäätiön projektikoordinaattori Aino Majava.

City

397823 Kofeiinin vieroitusoireista selviää tietenkin kahvilla ja äärimmäisessä hädässä vaikka cola- tai energiajuomakorvikkeella. Aito kofeinisti sortuu kuitenkin harvoin arveluttaviin korvikkeisiin. Kuvitelkaa ompeluseuraa, jossa mummot, nuo kofeiinin suurkäyttäjät, piristelisivät villinä Batterya tai RedBullia? Tapahtuuko sellaista? Toistaiseksi vain painajaisissa, vaikka lopulta niin käy jos cokis- ja batteryaddiktit elävät aikuistyypin diabeteksineen yli kuusikymppisiksi.

Kahvin korvikkeet, nämä pullotetut piristeet ovat myrkyillä jatkettuja esanssi- ja lisäainekeitoksia: sokerilla, aspartaamilla, maissi-fruktoosisiirapilla tai jollain muulla makeutettuja sokeriaineenvaihduntaa sotkevia ja maksaa rasvoittavia liemiä, joilla halutaan koukuttaa kaikkein nuorimmat ja viattomimmat. Sen verran niissä kofeiinia on, että reflat taittuu, mutta kofeiinin lisäksi myös sokerit ja makeutusaineet aiheuttavat riippuvuutta, koska ne vapauttavat aivojen palkitsemiskeskuksesta hyvän olon hormonia, dopamiinia.

Siirtyminen kahvista energiajuomiin onkin askel ojasta allikkoon. Siinä nähdään legendaarisen porttiteorian toteutuminen käytännössä: Ensin juodaan sormustimellinen maitokahvia aamuisin, seuraavaksi jätetään maito pois ja tuplataan annos ja kun sekään ei enää riitä, kahvitauot venyvät kahvitunneiksi ja kutsutaan kavereita kotiin tai kahvilaan kahville – jopa joka päivä, ja viimein vajotaan niin alas kofeinisteina, että lisätään päivittäisiin annoksiin pieni pullo energiajuomaa ja sitten toinen..! Lopulta energiajuomat syrjäyttävät kahvin kokonaan. Tiedätte kuvion. Tästä ei puhuta anonyymeissä kofeinisteissa tai päihdeneuvonnassa. Puhutaan kofeiinista siis tässä.

Energiajuomat ovat nykyään huomattava kofeiinimyrkytysten aiheuttaja. USA:ssa vuonna 2011 energiajuomiin liittyvien oireiden vuoksi sairaalaan joutui yli 28 000 ihmistä.

Duodecim

Kuten tiedätte: On sellaisia lahkolaisten kokouksia, jossa Helena tai Pirkko huolehtii siitä, ettei kahvi lopu keneltäkään kesken, samalla kun pastori Raimo paasaa kofeiinipärinöissään viinan kiroista ja päihteiden vaaroista otsa hiestä helmeillen ja kädet vakaumuksen voimasta vapisten. Hyvin harvat meistä ymmärtävät kahvia piristeenä ja päihteenä, mutta sellainen se on. Kofeiini on keskushermostoa stimuloiva ja piristävä alkaloidi. Poikkeuksellisen päihteen kahvista tekee se, että toisin kuin muita päihteitä, kofeiinin myyntiä ja kulutusta ei valvota mitenkään, eikä kahvia myöskään erityisesti veroteta.

Kofeiini on alkaloidi ja stimulantti, jota esiintyy luonnossa n. 60 kasvissa

1,5 l pullo kolajuomaa 195 mgCMD_CFFE0511_SB
0,5 l pullo energiajuomaa 160 mg
0,75 l Marli Juissi red energy 150 mg
45 g energiapatukka 115 mg
0,33 tölkki energiajuomaa 106 mg
Muki (2 dl) kahvia 100 mg
0,25 l tölkki energiajuomaa 80 mg
0,5 l pullo kolajuomaa 65 mg
Kuppi (1,25 dl) kahvia 63 mg
4 palaa Vigo focus purukumia 40 mg
100 g suklaata 38 mg
Muki (2 dl) teetä 30 mg

 

Cappuccinossa kofeiinia on suunnilleen saman verran kuin suodatinkahvissa. Espresso-kahvi on vahvempaa, 0,3 dl sisältää yhtä paljon kofeiinia kuin kupillinen (1,25 dl) tavallista kahvia.

Apteekissa myydään kofeiinipillereitä (Coffein Medipharma), joissa yhdessä tabletissa on 100 milligrammaa kofeiinia. Sitä on myös joissakin särky- ja kuumelääkkeissä: Panadol comp. ja Panamix comp tabletissa 65 milligrammaa, Treo poretabletissa 50 mg, Finaxin neo -jauhessa 30 mg ja Posinova-tabletissa 25 mg.

Tehdään tutkimusretki kahvin maailmaan, kofeiinin kemiaan, kahvin maailmantalouteen ja kahvin terveydellisiin ominaisuuksiin.

Kahvi on piristävää alkaloidia, kofeiinia sisältävä nautintoaine, joka on tunnettu vuosisatojen ajan. Qahwan keksivät arabit luultavasti Jemenissä joskus 1200-luvulla, mutta nimen he lainasivat etiopialaisilta, sillä kahvipensaat ovat kotoisin Kaffan maakunnasta Etiopiasta. Arabit keksivät menetelmän, jossa kahvipensaan papuja paahdetaan, jauhetaan ja jauheesta uutetaan kuumaa juomaa. Eurooppalaiset koukutettiin kahviin jo 1600-luvulla ja siitä voidaan syyttää venetsialaisten kauppiaiden ja turkkilaisten kahviloiden lisäksi ainakin hollantilaisia. Yhdysvalloissa kahvin suosio syrjäytti teen Bostonin teekutsujen jälkeen 1773. Nykyisin kahvia juodaan enemmän kuin 2,25 miljardia kupillista päivässä.

Vaikka arabit olivat kieltäneet siemenpapujen viennin, saivat hollantilaiset lopulta vuonna 1616 niitä haltuunsa ja aloittivat kahvin viljelyn 1600-luvun lopulla mm. Jaavalla ja Sumatralla. 1700-luvulla kahviloista oli tullut merkittävä osa eurooppalaista kaupunkikulttuuria. Turkulainen Axel Käg, Schleswig-Holsteinin herttuan kamaripalvelija, oli ensimmäinen suomalainen, joka sai maistaa kahvia 1637. Ruotsi-Suomessa kahvi yleistyi muun Euroopan ohella, mutta se myös kiellettiin useita kertoja; ensimmäinen kahvin kieltolaki taisi olla 1756-1761. (Täällä pimeässä pohjoisessa on kautta historian osattu kieltää asioita, jotka tuottavat iloa ja nautintoa. Mutta niinhän se on, että herran pelko on kaiken viisauden alku.)

Tuotanto ja talous

Kahvia tuotetaan päiväntasaajan seudulla. Suurin tuottajamaa on Brasilia, jonka n. 5 miljoonaa kahvinviljelijää tuottaa kolmanneksen maailmalla myytävästä raakakahvista. Kahvia viljellään nykyisin noin 60 maassa ja se työllistää suoraan ja välillisesti yli 25 miljoonaa viljelijää. Huomattavia tuottajia ovat Vietnam, Indonesia, Kolumbia, Etiopia, Intia, Peru, Honduras, Meksiko, Uganda, Guatemala, Norsunluurannikko, Nicaragua ja tietenkin Costa Rica. Yleisimmin viljeltyjä kahvilajeja ovat arabiankahvi (coffea arabica) ja kongonkahvi (coffea robusta), jossa kofeiinia on kaksi kertaa enemmän kuin arabicassa, ja jota käytetään usein mm. espressoissa. Arabica-kahvin markkinaosuus on n. 75 %. 2015 kahvin tuotanto on noin 150 miljoonaa 60 kg:n säkkiä. Arabican markkinaosuus on laskenut hieman.USDA:n raportti.

Global-Coffee-Consumption-Map

Makujen historiaa

1905 kehitetyllä Pavonin laitteella espresso valmistui vaivattomasti. 1948 Gaggia kehitti kojeen, jolla kahvin pinnalle saatiin vaahto – crema, ja jolla voitiin myös vaahdottaa maitoa höyryn avulla ja näin valmistaa cappuccinoa. Erikoiskahvien kulutus lisääntyi USA:ssa 1980-luvulla ja ennen vuosituhannen vaihtumista erilaisilla makusiirapeilla maustetut kahvit ja cafe lattet olivat syrjäyttäneet Yhdysvalloissa perinteisen suodatinkahvin. Lue mansikkamedian kahvikaravaanareiden sivulta tarkemmin erikoiskahveista.

Kahvin kemia

Raakakahvissa tärkeimmät vapaat aminohapot ovat glutamiinihappo, asparagiinihappo, gamma-aminovoihappo eli GABA, alaniini, proliini sekä noin 13 muuta aminohappoa pieninä määrinä. Aminohapot kuitenkin hajoavat paahdon aikana.

Raakakahvissa on n. 1,5-2 % karboksyylihappoja, kuten sitruunahappoa, omenahappoa, klorogeenihappoa sekä kiinihappoa. Paahdon aikana kiinihappo lisääntyy klorogeenihapon hajotessa, mutta omenahappo sekä sitruunahappo vähenevät. Arabica-pavussa on trigonelliinia noin 1,0-1,2 % ja robusta pavussa n. 0,6-0,75 %.

Kahvipavussa on lipidejä (rasvoja) n. 15-18 %, joista noin 75 % on triglyseridejä. Näiden lisäksi kahvissa on diterpeenejä, steroleja ja skvaleeneja. Kahvipavun lipideistä noin 20 % on diterpeenejä, joista tärkeimmät ovat kahveoli, kafestoli sekä 16-O-metyylikafestoli. Kafestolista on löydetty neljätoista eri esterimuunnosta ja kahveolista kaksitoista. Raakakahvissa on noin puolet polysakkarideja, joista neljä yleisintä ovat mannaani, galaktomannaani, arabinogalaktaani sekä selluloosa. Suomalaisessa kahvissa kofeiinia on keskimäärin 90 mg/dl. Kahvijuomista on löydetty myös mao-estäjinä* toimivia harmania ja beta-karboliinia. (Lähde: Wikipedia)

400px-Kahvinkoostumus

* MAO-estäjät eli monoamiinioksidaasiestäjät tai monoamiinioksidaasi-inhibiittorit tai MAO-inhibiittorit (MAOI, engl. Monoamineoxidase inhibitor) estävät monoamiinivälittäjäaineiden metabolisoitumisesta vastuussa olevien monoamiinioksidaasi-entsyymien toimintaa. Niitä käytetään lääkkeenä muun muassa masennuksen hoidossa. Koska MAO-estäjät estävät monoamiinien (kuten serotoniinin, noradrenaliiniin ja dopamiiniin) metabolisoitumista, lisää MAO-estäjät näiden määrää synapseissa.

Kuten serotoniinin takaisinimeytymisen estäjätkin, MAO-estäjät toimivat serotoniinin määrää lisäävästi. Kuitenkin toisin kuin SSRI-lääkkeillä, MAO-estäjien määrä on riippuvainen serotoniinista. Täten serotoniinia lisäävien kemikaalien kuten MDMA:n käyttö yhdessä MAO-estäjien kanssa saattaa aiheuttaa jopa kuolettavan serotoniinioireyhtymän. Tästäkin syystä johtuen on muiden antidepressanttien käyttö vasta-aiheista yhdessä minkään MAO-estäjän kanssa.

β-Karboliini (9H-pyrido[3,4-b]indoli) joka tunnetaan myös nimellä norharmaani on typpeä sisältävä heterosyklinen yhdiste. Se on myös prototyyppi ryhmälle yhdisteitä, jotka tunnetaan nimellä β-karboliinit.

β-Karboliini alkaloideja löytyy laajalti kasveista ja eläimistä, useimmiten ne vaikuttavat monoamiinioksidaasi inhibiittoreina (MAOI). Kasvikunnan β-karboliinit toimivat palautuvana, kilpailevana ja epäselektiivisenä monoamiinioksidaasi inhibiittorina. β-Karboliineja löytyy luontaisesti myös ihmisestä, joista merkittävimmät ovat tryptoliini ja pinoliini. Useat β-karboliinit sitoutuvat bentsodiatsepiinireseptoriin toimien käänteisagonistina; Tämä voi lisätä kouristelutaipumusta ja ahdistuneisuutta, mutta toisaalta myös parantaa muistia. Farmakologisesti β-karboliinit ovat varsin laaja ryhmä. Yhdisteestä riippuen ne estävät serotoniinin takaisinottoa, estävät epäselektiivisesti Na+-riippuvaista kuljetinta tai sitoutuvat bentsodiatsepiini-, opiaatti- ja dopamiinireseptoreihin.

Yleisimpiä kasvikunnasta löytyviä β-karboliineja ovat harmiini, harmaliini ja tetrahydroharmiini. Tunnetuimmat kasvikunnan lähteet lienevät kahvi ja tupakka. On tutkittu, että tupakoitsijoilla MAO-A toimii 30 % teholla ja MAO-B 40 % teholla. Tällä hetkellä tunnetaan 64 eri β-karboliini alkaloidia hajaantuneena ainakin kahdeksaan eri kasviheimoon.

(Lähde: Wikipedia)

Kofeiini

Kofeiini (1,3,7-trimetyyliksantiini) on riippuvuutta aiheuttava, keskushermostoa piristävä alkaloidi, jota esiintyy yli 60 kasvin lehdissä, siemenissä tai hedelmissä.  Se eristettiin ensi kerran kahvista vuonna 1820. Kofeiini on myös maailman yleisimmin käytetty psykoaktiivinen stimulantti. Tee sisältää kofeiinia (jota joskus kutsutaan teiiniksi). Kaakao sisältää kofeiinia muistuttavaa teobromiinia.

Kahvin sisältämä kofeiini estää välittäjäaine adenosiinia vastaanottavien reseptorien toimintaa aivoissa. Adenosiini vaikuttaa unirytmiin ja aiheuttaa väsymystä ja unipainetta etenkin pitkäaikaisen valvomisen yhteydessä. Kofeiinin vaikutukset ilmaantuvat nopeasti, sillä se imeytyy nopeasti ruuansulatuskanavasta vereen. Maksimivaikutus on nähtävissä jo puolen tunnin kuluttua. Vereen imeytyneen kofeiinin määrä puolittuu 3 – 6 tunnissa.

Päihde Addiktiopotentiaali Vieroitusoireet Sieto Vahvistus Päihdyttävyys
Nikotiini 6 4 5 3 2
Heroiini 5 5 6 5 5
 Kokaiini 4 3 3 6 4
Alkoholi 3 6 4 4 6
Kofeiini 2 2 2 1 1
Kannabis 1 1 1 2 3

Addiktiopotentiaalia määriteltäessä arvioidaan:
• Kuinka vaikea käyttäjän on lopettaa?
• Miten yleistä on retkahdus eli päihteen käytön aloittaminen uudellen raitistumisen jälkeen.
• Riippuvuuteen päätyvien käyttäjien osuus kaikista käyttäjistä.
• Käyttäjien oma arvio aineen tarpeestaan.
• Sellaisten käyttäjien osuus, jotka jatkavat, vaikka ovat kokeneet käytön haittoja.
Vierotusoireiden voimakkuudella mitataan niiden ankaruutta ja yleisyyttä.
Sieto tarkoittaa paljonko käyttöä pitää lisätä, jotta aineen kasvanut himo tyydyttyisi; mille tasolle käyttö mahdollisesti vakiintuu.
Vahvistus tarkoittaa mekanismia, jolla päihde synnyttää tarpeen ottaa sitä yhä uudelleen ja sekä asettamaan sen muiden aineiden edelle.
Päihdyttävyys liittyy riippuvuuteen ja aineen käytöstä koituviin vahinkoihin, vaikka sitä ei pidetäkään riippuvuuden itsenäisenä mittarina.
Lähteet
Philip J. Hilts: Is Nicotine Addictive? It Depends on Whose Criteria You Use. Experts say the definition of addiction is evolving. New York Times, Aug. 2, 1994

Lähde: THL

Kahvin terveyshyödyt & haitat

Kahvin terveysvaikutuksista on väitelty vuosia. Aiemmin uskottiin, että kahvi lisää verenpainetta, altistaa sydän- ja verisuonitaudeille ja diabetekselle, mutta nykytutkimus kyseenalaistaa tällaiset olettamukset. Varmaa on kuitenkin, että runsas kofeiinin saanti raskaana vaikuttaa negatiivisesti sikiön kehitykseen. On myös muistettava, että kahvin terveyshyödyt menettävät merkitystään, kun siihen lisätään sokeria tai muita makeutusaineita.

Kasvavan tutkimusaineiston perusteella kohtuullinen kahvin juominen on osoittautunut hyödylliseksi. Todisteita väitetyistä terveysriskeistä ei tutkimuksissa ole voitu osoittaa. Kahvin hyödyt perustuvat erityisesti antioksidantteihin, kuten polyfenoleihin, joita pidetään erityisen tärkeinä sydän- ja verisuonitautien sekä syöpien ehkäisijöinä. Polyfenoleita suomalaiset saavat eniten juuri kahvista, mutta niitä esiintyy myös runsaasti marjoissa. Pitävää näyttöä polyfenoleiden terveydellisestä merkityksestä ei ole (Hollman et al. 2011), mutta runsaasti polyfenoleita sisältävät ravintoaineet on yhdistetty hyvään terveyteen sekä laajoissa väestötutkimuksissa että satunnaistetuissa välimuuttujatutkimuksissa. Näitä ovat mm.

  • Neitsytoliiviöljy: hydroksityrosoli ja tyrosoli (fenolisia alkoholeja)
  • Omena: kversetiini (flavonoli)
  • Soija: genisteiini (isoflavoni)
  • Mustikka: antosyaanit, ferula- ja kahvihapot (fenolisia happoja)
  • Kahvi: klorogeenihappo (fenolinen happo

Dia112

Lähde: Pronutritionist

Polyfenoleiden lisäksi kahvi sisältää bioflavonoideja, vitamiineja ja mineraaleja. Kahvissa on kirjaimellisesti tuhansia kemiallisia yhdisteitä ja nykytietämyksen perusteella juuri niiden yhteisvaikutus voi olla kahvin terveydellisten vaikutusten taustalla.

 Tutkimuksia kahvin terveydellisistä vaikutuksista

 

Aikuistyypin diabetes Japanilaisessa vuoden 2010 tutkimuksessa osoitettiin, että kahvi alentaa aikuistyypin diabeteksen riskiä. Tätä tutkimusta tuki sittemmin 2012 American Journal of Clinical Nutrition-lehden julkaisema saksalaistutkimus. Tutkimuksissa on myös havaittu, että kahvi tuplaa solujen kyvyn imeä glukoosia ja alentaa siten veren glukoosipitoisuutta (verensokeria).
Parkinsonin tauti Kahvi alentaa niin huomattavasti Parkinsonin taudin riskiä, että lääketehtaat suunnittelevat Parkinsonin tautiin kahvin tavoin toimivaa lääkettä.
Alzheimerin tauti 2011 tehdyssä tutkimuksessa osoitettiin, että jokin kahvin ainesosista yhdessä kofeiinin kanssa suojaa Alzheimerin taudilta.
Eturauhassyöpä Suuressa tutkimuksessa, johon osallistui lähes 50 000 miestä, osoitettiin, että miehillä, jotka joivat 6 kupillista kahvia päivässä oli 60 % pienempi riski sairastua agressiiviseen eturauhassyöpään. Vastaavasti niillä miehillä, jotka joivat 3 kupillista kahvia päivässä sairastumisriski oli 30 % pienempi.
 Maksasyöpä Japanilaistutkimuksessa on osoitettu, että päivittäin kahvia juoneiden riski sairastua hepatosellulaariseen karsinoomaan (HCC), eli pahanlaatuiseen hepatoomaan, joka on yksi yleisimmistä maksasyövistä,puolittui. Kahvin juomisen on osoitettu vaikuttavan myönteisesti fibroosiin ja vähentävän maksan rasvoittumista sekä parantavan C-hepatiitin ennustetta.
 Munuaissyöpä Kahvi saattaa vähentää munuaissyövän riskiä.
Paksusuolensyöpä 2007 tutkimus osoitti, että kahvi saattaa vähentää paksusuolensyövän riskiä.
Rytmihäiriöt Kohtuullinen kahvin juominen alentaa riskiä joutua sairaalaan sydämen rytmihäiriöiden vuoksi.
Keuhkojen toiminta 2010 tehdyssä tutkimuksessa ilmeni, että kahvi tehosti ei-tupakoivien keuhkojen toimintaa.
 Sydänkohtaus  2011 tutkimuksessa osoitettiin, että enemmän kuin kupillisen kahvia päivässä juoneiden naisten sydänkohtausriski pieneni 25 % verrattuna ryhmään, joka joi vähemmän. Vastaavassa 2009 tehdyssä tutkimuksessa ilmeni, että yli 4 kuppia kahvia päivässä juoneiden naisten sydänkohtausriski oli 20 % pienempi kuin ei kahvia juoneilla verrokeilla.
Suoliston floora 2009 tehty tutkimus osoitti, että kahvi lisää aineenvaihduntaa sekä suoliston toiminnalle hyvää Bifidobakteerikantaa.

Kahvin on osoitettu aktivoivan aivoissa mekanismia, joka vapauttaa BDNF (Brain-Derived Neuropathic Factor)-kasvutekijää. BDNF osallistuu aivojen kantasoluista syntyvien uusien neuronien tuottamiseen sekä lihasten toimintaan tehostamalla keskusheromoston ja lihasten välistä viestintää.

Paahdetut kahvit ovat raakakahvia terveellisempiä ja vastattain julkaistussa tutkimuksessa (Molecular Nutrition & Food Research) osoitettiin, että tummapaahtoinen kahvi lisäsi veren antioksidantti-tasoja, kuten glutationia.

Tutkimuksissa kahvin sisältämän kofeiinin on havaittu parantavan lähimuistia, pienentävän Parkinsonin taudin riskiä ja vähentävän sen oireita. Kofeiinin on havaittu myös yleensä auttavan muistihäiriöissä. 3–5 kupillista kahvia päivässä nauttineilla vanhuksilla on havaittu esiintyvän vähemmän dementiaa kuin enemmän nauttineilla tai kahvia käyttämättömillä. Kahvia käyttävät sairastuvat muita harvemmin kakkostyypin diabetekseen ja maksakirroosin. Nämä vaikutukset eivät johdu kofeiinista, vaan muista kahvin sisältämistä aineista, mahdollisesti fenolihapoista tai diterpeeneistä. Lisäksi muutama kupillinen kahvia päivässä näyttää tilastojen perusteella ehkäisevän sydämen vajaatoimintaa.

Kahvin ja kofeiinin haittoja (Duodecim)

Kahvin sisältämä kofeiini voi aiheuttaa terveyshaittoja, kuten sydämentykytystä, vatsavaivoja ja unettomuutta. Yleensä kofeiinista aiheutuvat haitat ovat vähäisiä.

Pannukahvin sisältämä diterpeeni kafestoli kohottaa LDL-kolesterolipitoisuutta veressä. Suodatinkahvin valmistuksessa aine jää paperisuodattimeen, eikä vaikutus kolesteroliarvoihin ole pannukahvin käytön vähennyttyä Suomessa enää merkittävä ongelma.

Kofeiini on lääkkeenomaisesti vaikuttava kemikaali, johon runsaasti käytettynä liittyy haittavaikutuksia. Runsas säännöllinen kofeiinin saanti johtaa kofeiiniriippuvuuteen ja suuret määrät aiheuttavat kofeiinimyrkytyksen.

Kehittyvä sikiö ei pysty käsittelemään normaalisti kofeiinia. Siksi odottavien äitien kofeiinin saannin tulisi olla alle 300 milligrammaa vuorokaudessa. – Duodecim

Kofeiiniriippuvuudesta puhutaan silloin, kun kofeiinin saannin lopettaminen aiheuttaa vieroitusoireita. Näitä ovat päänsärky, vetämättömyys, väsymys ja alakuloinen mieliala. Kofeiiniriippuvuuden kehittyminen on yksilöllistä, joillekin se voi kehittyä parista päivittäisestä kahvikupista, joillakin paljon suuremman käytön lopettaminen ei aiheuta vieroitusoireita.

Eräässä kokeessa koehenkilöt saivat kahvista kofeiinia keskimäärin 235 milligrammaa päivässä, mikä vastaa 3 – 4 tavallista (1,25 dl) kahvikupillista. Äkillinen kofeiinin saannin lopettaminen aiheutti puolelle päänsärkyä ja kymmenesosalla selvää väsymystä, ahdistuneisuutta tai masentuneisuutta.

Kofeiinimyrkytys

Kofeiinimyrkytyksen oireita ovat levottomuus, pahoinvointi, vapina, sydämentykytys ja hermostuneisuus. Vaikeassa myrkytyksessä ilmaantuu kouristuksia. Myrkytyksen oireita alkaa osalle käyttäjistä ilmaantua, kun kofeiinin päivittäinen saanti ylittää 4 milligrammaa painokiloa kohden. Aikuisella se merkitsee 300 – 400 mg kofeiinia, 40-kiloisella lapsella 160 milligrammaa. Yleisemmin myrkytysoireita alkaa esiintyä, kun aikuisella saanti päivässä ylittää yli 600 milligrammaa.

Internetistä voi ostaa vahvaa kofeiinipulveria, jota teelusikallinen vastaa 25 kahvikupillisen kofeiinimäärää. Sen käyttöön on liittynyt kuolemantapauksia. Ennen kuolemaa esiintyviä oireita ovat olleet nopeasti tihentyvä sydämen syke, sydämen rytmihäiriöt ja epileptiset kouristukset.

1102px-Effects_of_moderate_caffeine_consumption.svg

Sami Raja-Halli 2015




Diabetes

Diabetes ja etenkin aikuistyypin diabetes on sukupolvemme merkittävin elämänlaatua ja elinvuosia vähentävä terveydellinen ja sosioekonominen tragedia sekä valtava uhka tulevien sukupolvien terveydelle ja riittävän huoltosuhteen säilymiselle (USAssa lasketaan jo, että pian yhteiskunnalla ei ole varaa muiden sairauksien, kuin diabeteksen hoitoon (Bought)).

Suomessa vuoden 2013 lopussa lääkehoidettuja diabeetikkoja oli yhteensä 286 136. Lisäksi suuri joukko diabetesta sairastavia ei ole tietoinen taudistaan, sillä tyypin 2 diabetes ei alkuvaiheessa aiheuta erityisiä oireita. Kaiken kaikkiaan tyypin 2 diabetesta sairastaa arviolta 500 000 suomalaista (Duodecim).”

Diabeteksen hoidon yhteiskunnalliset kustannukset ovat arviolta 1,3 miljardia euroa vuodessa (THL). Vertailun vuoksi: Alkoholin aiheuttamat suorat terveyshaitat maksavat yhteiskunnalle 0,9-1,1 miljardia vuosittain, alkoholin verotuottojen ollessa noin 1,3 miljardia.

”Arviolta jopa 18 prosenttia Euroopan terveysmenoista kuluu diabeteksen hoitoon. Suomessa diabeetikkojen sairaanhoidon kustannukset olivat noin 9 prosenttia terveydenhuollon menoista vuonna 2007. Diabeteksen hoidon aiheuttamat lisäkustannukset olivat noin 833 miljoonaa euroa. Diabeteksesta aiheutuvat lisäsairaudet kasvattavat kustannukset moninkertaisiksi.”(THL)

  • Diabeteksen hoito ilman lisäsairauksia maksaa noin 1300 €/henkilö/vuosi
  • Diabeteksen hoito, kun siihen liittyy lisäsairauksia maksaa n. 5700€/henkilö/vuosi

Diabeteksen hoidosta aiheutuvien suorien kustannusten lisäksi voidaan arvioida diabeteksesta johtuvia tuottavuuskustannuksia, joihin kuuluvat sairauspoissaolojen, ennenaikaisen eläköitymisen ja kuoleman aiheuttamat kustannukset. Vuonna 2007 näiden suuruudeksi arvioitiin yli 1 300 miljoonaa euroa.

Suomalainen kansantauti maailmalla

Maailmanlaajuisesti aikuistyypin diabetesta sairastavia on n. 250 miljoonaa, eli 6 % 20-79-vuotiaista, mutta määrän uskotaan kasvavan 380 miljoonaan vuoteen 2025 mennessä. Tilanne Suomessa ei tilastojen valossa ole juuri sen lohdullisempi, kuin muissakaan länsimaissa.

Nuoruustyypin diabetes on meillä yleisintä maailmassa (sairastuneita 40 000-50 000) ja aikuistyypin diabetekseen sairastuneiden määrissä olemme vahvaa Eurooppalaista keskikastia.

Eniten diabetesta esiintyy Kiinassa ja Intiassa, mutta väestön lukumäärään suhteutettuna Meksiko ja USA ovat omaa luokkaansa.

prevalence-of-diabetes-in-2010-adults-20-79-years-source-idf-2009570-x-372-40-kb-jpeg-x

Number (in Millions) of People with Diabetes Aged 35 Years or Older with Self-Reported Heart Disease or Stroke, United States, 1997–2011

From 1997 to 2011, the number of people aged 35 years or older with diabetes and with self-reported heart disease or stroke increased from 4.2 million to 7.6 million. In 2011, among people with diabetes aged 35 years and older and with self-reported heart disease or stroke, 5.0 million reported having coronary heart disease, 3.7 million reported having other heart disease or condition, and 2.1 million reported having stroke. http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/cvd/fig1.htm

fig1Sekä Bloomberg että Business Insider ovat laskeneet sokerinkulutuksen maailmanlaajuisia kustannuksia oletuksena, että sokeri ja makeutusaineet aiheuttavat diabetesta ja lihavuutta, eli diabesitya. Kannattaa tutustua. Business Isider on sivustollaan julkaissut sokerinkulutuksesta seuraavan videon.

Yhteiskunnalliset kustannukset

Eettisesti voidaan piipittää alkoholin vaaroista ja vaatia keskioluen laimentamista ja siirtämäistä Alkoon, tai kieltää tupakointi kansanterveydelle koituvien kustannusten vuoksi. Molemmat ovat todellisia ongelmia.

Mutta suhteutetaan näitä ongelmia hiukan. Alkoholin kansanterveydelliset kustannukset 2010 olivat 0,9-1,1 miljardia euroa ja verotuotot n. 1,3 miljardia. Tupakoinnin suorat kansanterveydelliset menot ovat 250 miljoonaa euroa (epäsuorasti se aiheuttaa toki paljon enemmän terveysmenoja, mutta suoran kausaalisuhteen vetäminen sairastumisen ja tupakoinnin välille ei ole aivan helppoa; tupakan verotuotot olivat 779 miljoonaa euroa vuonna 2013.

Diabeteksen kansanterveydelliset menot ovat 1,3 miljardia, ja verotuotot – onko niitä sokeri- ja ruoan arvonlisäveron lisäksi? Ei tietenkään ole. Diabetes on kansantauti, jota ei verotuksella paranneta. Onhan suorastaan naurettava ajatus, että terveellisten elintarvikkeiden hintoja laskettaisiin ja epäterveellisten einesten ja makeisten verotusta nostettaisiin.

Sen sijaan, että näperrellään typerien keskiolutlakien kanssa, eiköhän keskitytä todelliseen kansanterveydelliseen ongelmaan – diabetekseen! Siihen on puututtava heti! Yhdysvalloissa aikuistyypin diabetes on yleinen myös lapsilla.

Suomessa on jo muutamalla lapsella diagnosoitu aikuistyypin diabetes. Se on järkyttävä kehityssuunta. Tosiasia on, että nykyinen talouden kehitys ja tautitapausten nopea lisääntyminen johtavat ennen pitkää tilanteeseen, jossa yhteiskunnalla ei yksinkertaisesti ole varaa hoitaa kaikkia diabetespotilaita.

Aikuistyypin diabetes ja nuoruustyypin diabetes
Aikuistyypin diabetes oli viime vuosisadan ensimmäisellä puoliskolla harvinainen sairaus. Se sai oman tautiluokituksensakin virallisesti vasta 1970-luvulla. Nyt joka neljäs amerikkalainen sairastaa diabetesta tai sen esiastetta, eli metabolista oireyhtymää. Diagnosoituja diabetespotilaita on USA:ssa yli 26 miljoonaa ja lisäksi noin 8 miljoonaa sairastaa diabetesta tietämättään (ADA).

Aikuistyypin diabetes on elämäntapasairaus, jonka puhkeamisessa ravinto ja etenkin sokerit ovat aivan keskeisessä roolissa. Nuoruustyypin diabetes on autoimmuunisairaus, jolle on geneettinen alttius ja joka voi puhjeta esimerkiksi odottavan äidin alhaisten kalsidiolitasojen seurauksena.

Nuoruustyypin diabeteksen puhkeaminen vaatii siis laukaisevan ympäristötekijän. Suomessa nuoruustyypin diabetesta esiintyy eniten maailmassa (sairastuneita 40 000-50 000, mikä selittänee kansantauti määritelmän). Ykköstyypin diabetes lisääntyi Suomessa valtavalla vauhdilla 1960-luvun jälkeen, kun D-vitamiinisuosituksia ryhdyttiin leikkamaan.

Aikuistyypin diabeteksen ja lihavuuden välillä on vahva korrelaatio, vaikka kausaalisuhteista ollaan eri mieltä. Yleinen näkemys on, että lihavuus altistaa aikuistyypin diabetekselle, mutta viime vuosina on yleistynyt näkemys, jonka mukaan sekä tyypin-2 diabetes että lihavuus ovat aineenvaihdunnan ja erityisesti sokeriaineenvaihdunnan häiriintymisen oireita; lihavuuskin on siis oire, ei syy. Aikuistyypin diabetes ei ole vain lihavien sairaus, vaikka lihavuus onkin metabolisten oireiden ja sairastumisriskin yleinen indikaattori.

diabetes_d_vitamiiniTaudin lyhyt historia

Aikuistyypin diabetes oli harvinainen sairaus ennen 20. vuosisataa ja se oli tavallisesti ylempien sosiaalisten luokkien, keski-ikäisten ja ylipainoisten sairaus. Ero eri diabetestyyppien välillä ymmärrettiin jo 1930-luvulla, mutta tyyppiluokitus otettiin yleiseen käyttöön vasta 1970-luvulla.

Aikuistyypin diabetesta hoidettiin ruokavaliolla 1950-luvulle asti, jonka jälkeen lääkehoito ruokavaliohoidon yhteydessä yleistyi nopeasti (mm. metformiini, sitagliptiini, vildagliptiini, eksenatidi, raglutidi, glitatsonit, glibenkamidi jne). Maailman myydyimpien lääkkeiden listalta löytyy useita diabeteslääkkeitä. Jos statiinit ovat ”big pharman” kultakaivos, diabeteslääkkeet tuottavat loputtomasti hopeaa.

Taudin esiintyminen lisääntyi köyhemmissä väestönosissa elintason parantuessa maailmansotien jälkeen. 1990-luvulla aikuistyypin diabetes kääntyi nopeaan kasvuun ja taudin esiintyvyyttä voidaan jo kutsua jo epidemiaksi. Tekijät, jotka korreloivat diabeteksen lisääntymisen kanssa ovat: high fructose corn syrup (maissi- tai fruktoosisiirappi), geenimuunneltu ravinto, Roundup-kasvimyrkky, joka tuhoaa suolistoflooraa (kuten se tuhoaa kaiken muunkin, paitsi Roundup-resistentit gmo-lajikkeet) ja heikentää insuliinin toimintaa, valtavasti lisääntynyt sokereiden ja etenkin fruktoosi- ja maissisiirappien kulutus mm. makeisissa, virvoitusjuomissa ja jogurteissa sekä kalorittomat makeutusaineet (esim. aspartaami), jotka myös vaikuttavat sokeriaineenvaihduntaan ja heikentävät insuliinin toimintaa. USAssa esim. maissi-fruktoosisiirapin kulutus on lisääntynyt lyhyessä ajassa nollasta 26 kg/henkilö/vuosi.

new-cases-diabetes-adults-chart

Suomalainen kansantauti Suomessa ja maailmalla

Suomi Tapauksia Muu maailma tapauksia
1980 n. 80 000 1985 n. 30 miljoonaa
1988 n. 94 000 1995 135 miljoonaa
2000 n. 166 000 2005 217 miljoonaa
2006 n. 500 000 (Duodecim) 2010 285 miljoonaa
2025 380 miljoonaa (arvio)

Diabetes yleistyy nopeasti. Vuonna 2003 tyypin 1 diabetesta sairasti Suomessa n. 30 000. Nykyisin sairastuneita on 40 000-50 000, eli tautitapausten määrä on 1,3-1,6 kertaistunut vajaassa neljässä vuosikymmenessä. Se lisääntyy keskimäärin 2,8 % vuodessa. Erityisen nopeasti lisääntyy juuri aikuistyypin diabetes. Karkeasti ottaen 10 % sairastuneista sairastaa tyypin 1 diabetesta ja 90 % aikuistyypin diabetesta.

Nuoruustyypin diabetes lisääntyi Suomessa räjähdysmäisesti 1960-luvun jälkeen, kun D-vitamiini-suosituksia laskettiin vähitellen 100µg:sta nykyiselle tasolle. On myös näyttöä siitä, että nuoruustyypin diabeteksen riskiin vaikuttaa merkittävästi äidin raskausaikaiset D-vitamiinitasot.

Aikuistyypin diabetes on noin viisinkertaistunut Suomessa vajaassa neljässä vuosikymmenessä. Sitä ei geenit, kansanperimä tai kansantarut selitä. Diabetesta ei myöskään selitä tyydyttyneiden rasvojen käyttö, vaikka suomalaisissa diabetes-hoitosuosituksissa niitä aiemmin pidettiin yhtenä sairastumisen syypäänä ja siksi niitä edelleen kehotetaan välttämään. Tyydyttyneiden rasvojen kulutus on laskenut 1980-luvulta näihin päiviin ja samaan aikaan diabetestapaukset ovat länsimaissa 5-7 kertaistuneet.

Miksi tästä pitäisi huolestua?

Diabetes lisää kuolleisuutta. Se aiheuttaa mm. silmien verkkokalvosairautta, munuaisten- ja ääreishermoston vaurioita, liikkumisongelmia, impotenssia, sydän- ja verisuonitauteja ja lisää monien muiden terveysongelmien lisäksi myös haimasyövän riskiä. Nuoruustyypin diabetekseen sairastuneiden kuolleisuuden mediaani 2002 oli 49 vuotta; ts. puolet sairastuneista kuoli alle 49 vuotiaina ja puolet yli 49 vuotiaina.

Tyypin-2 kuolleisuuden mediaani oli 79 vuotta (tämä johtuu siitä, että nimensä mukaisesti aikuistyypin diabetes puhkeaa yleensä keski-iässä; ongelma on nyt se, että aikuistyypin diabetesta esiintyy jo myös lapsilla ja nuorilla, mikä tulee laskemaan kuolleisuuden mediaania merkittävästi). Nuoruustyypin diabeteksessa yleisimmät kuolinsyyt vuosina 1988 – 2002 olivat sydäninfarkti (35 %) ja iskeeminen sydänsairaus (22 %).

Aikuistyypin diabeteksen vakavin seuraus on kohonnut sydän- ja verisuonitautiriski. Mikroalbuminuria on merkki kehittyvästä munuaisvauriosta (diabeettinen nefropatia). Tyypin 2 diabetes aiheuttaa myös silmänpohjan rappeumaa (diabeettinen retinopatia), joka usein johtaa sokeutumiseen sekä tunto- ja autonomisen hermoston vaurioita (diabeettinen neuropatia), joka pitkään jatkuvana voi johtaa raajan kuolioon ja amputaatioon. Aikuistyypin diabetes voi myös vaikuttaa kognitiivisiin kykyihin ja se aiheuttaa etenkin vanhuksilla Alzheimerin tautia ja dementiaa. Diabeetikoilla esiintyy aivoverenkierron häiriöitä 2-3 kertaa enemmän kuin muilla.

Diabeteksen tavallisia lisäsairauksia ovat (THL):

  • Retinopatia: Diabetes on johtava syy aikuisten sokeutumiseen.
  • Nefropatia: Diabetes on johtava syy munuaissairauksiin.
  • Neuropatia: Diabetes on johtava syy alaraaja-amputaatioihin.
  • Aivohalvaus: Diabeetikon riski on 2-4 kertainen.
  • Sydän- ja verisuonisairaudet: 75 % diabeetikoista kuolee sydän- ja verisuonitauteihin.
  • Diabetes lisää myös riskiä sairastua vanhuusiän muistisairauteen.

diabetesaki

Biologisesti ja metabolisesti ravinnon rasva (riippumatta siitä onko se eläin- vai kasviperäistä) ei aktivoi suoliston GIP-hormonia, joka viestittää haiman Langerhansin saarekkeiden beetasoluille, että nyt pitää erittää insuliinia kuljettamaan glukoosia solujen ravinnoksi.

Sokerit, eli myös hiilihydraatit, aktivoivat suoliston erittämään GIP-hormonia, joka viestittää haimalle, että verenkierrossa on glukoosia, joka pitäisi saada solujen energiantuotantoon. Ylimääräinen glukoosi varastoidaan nopeaksi varastotärkkelykseksi lihaksiin ja maksaan, mutta kun nämä glykogeenivarastot ovat täynnä, täytyy ylimääräiselle glukoosille keksiä jokin muu säilytystapa. Nerokas ja taloudellinen elimistö muuttaa ylimääräisen glukoosin maksan ja rasvasolujen lipogeneesissä varastorasvaksi, eli triglyserideiksi, joita voidaan tarpeen vaatiessa muuttaa mm. glukoneogeneesissä solujen tarvitsemiksi sokereiksi.

Jatkuvasti korkean sokerikuorman seurauksena rasvakudos lisääntyy. Kun insuliinitasot ovat koko ajan koholla, myös ravinnosta saatua rasvaa ruvetaan varastoimaan ja insuliini osallistuu rasvakudoksen rakentamiseen. Sitä tapahtuu silloin kun aineenvaihdunta on mennyt rikki.

Ongelmaa pahentaa edelleen se, että rasvasolut erittävät kylläisyyshormoni leptiiniä, joka ilmoittaa aivoille elimistön energiavarastojen olevan täynnä. Kun aineenvaihdunta sekoaa, aivot eivät enää reagoi leptiiniin ja nälästä tulee pysyvä olotila – siitäkin huolimatta, että elimistöllä on ravintoa enemmän kuin tarpeeksi.

Ihmiset lihovat ja sairastuvat, koska he syövät liikaa sokereita (olivat ne sitten ruisleivän tai makeisen muodossa; ne ovat sokereita yhtä kaikki). Mitä enemmän veressä on sokereita (hyperglykemia) ja insuliinia, sitä todennäköisempää on sairastua aikuistyypin diabetekseen. Insuliini on vahva hormoni, mutta myös tappava myrkky, joka tuhoaa sekä verisuonia että elimiä. Kun insuliinitasot ovat jatkuvasti koholla, myös ravinnon rasvoista rakennetaan rasvakudosta.

Tällöin aineenvaihdunta on jo vioittunut ja ihminen lihoo; normaalitilassa ravinnon rasvat käytetään elimistön rakennusaineina (solukalvot, aivot, hormonit jne.), osa muutetaan glukoneogeneesissä sokereiksi (jos ravinnosta ei muuten saada riittävästi glukoosia solujen ravinteiksi) ja loput tulevat luonnollista tietä ulos. Lihavuus ei aiheuta aikuistyypin diabetesta. Se on oire niistä metabolisista häiriöistä, jotka johtavat yleensä aikuistyypin diabetekseen. Lihavuus yleensä (ei aina) – aivan kuten diabeteskin – kertoo, että aineenvaihdunta on mennyt rikki ja se pitää korjata.

cancer-type2-diabetes

Kuinka diabetestyypit eroavat toisistaan 

Diabetes jakautuu useampaan alatyyppiin: nuoruustyypin diabetes (E10), aikuistyypin diabetes (E11), aliravitsemukseen liittyvä diabetes (E12), muu diabetes (E13) ja määrittämätön diabetes (E14).

Nuoruustyypin- eli tyypin 1 diabetes (DM1, E10) 

Nuorena todettava diabetes on yleensä tyypin-1 eli nuoruustyypin diabetes (diabetes mellitus juvenalis, tautiluokitus E10). Tämä on ns. autoimmuunisairaus ja sairastumiselle on geneettinen alttius, jonka jokin ulkoinen tekijä laukaisee.

Nuoruustyypin diabeteksessa elimistön immuunijärjestelmä toimii virheellisesti ja tuhoaa haiman Langerhansin saarekkeiden beetasolut, jotka tuottavat sokeriaineenvaihdunnalle tärkeää insuliinia. Suomessa tyypin-1 diabetes kääntyi voimakkaaseen kasvuun 1960-luvun jälkeen, jolloin D-vitamiinisuosituksia laskettiin vähitellen 100µg tasolta alaspäin. Nuoruustyypin diabetekselle on perinnöllinen alttius, mutta sairastuminen vaatii laukaisevan ympäristötekijän. Yleinen teoria – joskaan ei aukottomasti osoitettu – on, että laukaisevana tekijänä toimisi enterovirustartunta. Tämä (kuten D-vitamiinin puutos) selittäisi sen, että diabeteksen puhkeaminen on yleisintä syksyllä ja talvella. Lapsena päivittäin saatu D-vitamiini vähentää sairastumisriskiä.

Tyypin-1 diabetekseen sairastutaan tavallisesti 0 – 20 vuoden iässä. Sairauden ensimmäisiä oireita ovat yleensä laihtuminen sekä janon ja virtsaamistarpeen lisääntyminen. Taudin puhkeamista seuraavassa remissiovaiheessa haima tuottaa vielä hieman insuliinia ja sairautta voidaan hoitaa hyvin pienillä insuliiniannoksilla. Insuliinintuotanto kuitenkin loppuu täysin muutamassa vuodessa, jonka jälkeen insuliinilisästä tulee välttämätön osa elämää (insuliinikynä, -ruisku, tai insuliinipumppu). Nuoruustyypin diabetes on parantumaton sairaus, jossa verensokereita ja insuliininsaantia on tarkkailtava yleensä monta kertaa päivässä. Ruokavaliossa tulee kiinnittää ensisijaisesti huomiota verensokereita nostaviin hiilihydraatteihin. Normaalisti veren glukoosipitoisuus (verensokeri) on 4-7 millimoolia litrassa. Tyypin 1 diabeteksessa verensokerin tavoitearvot ovat: ennen ateriaa 4-7 mmol/l, 1,5-2 h aterian jälkeen 8-10 mmol/l, nukkumaan mentäessä 6-8 mmol/l ja yöllä 4-7 mmol/l.

Vuonna 2011 diagnosoitiin 57,6 uutta, alle 15-vuotiasta tyypin 1 diabeetikkoa 100 000:tta lasta kohden. Tämä on kärkitulos 88 maan vertailussa. Naapurimaa Ruotsi on listalla kakkosena, siellä vastaava luku on 43,1 tapausta.

American Journal of Epidemiologyssa julkaistussa tuoreessa tutkimuksessa havaittiin, että veren suuri D-vitamiinipitoisuus (yli 100 nmol/l) pienensi sairastumisriskiä ja vastaavasti alhainen pitoisuus (alle 75 nmol/l) lisäsi riskiä sairastua tyypin 1 diabetekseen. Havainto perustui aktiivisotilaiden verinäytteisiin ja koski vain valkoihoista väestöä. Euroopassa tehdyn tapaus-verrokkitutkimuksen mukaan varhaislapsuudessa saatu D-vitamiinilisä saattaa suojata tyypin 1 diabetekselta.

http://personal.inet.fi/koti/remeli/diabetes.htm: 2007 Tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys pääkaupunkiseudun somalitaustaisilla lapsilla on samaa luokkaa kuin suomalaisessa taustaväestössä, jossa myös sen ilmaantuvuus on maailman suurinta. Tämä kävi ilmi tutkimuksessa, jonka tiedot perustuivat yhteensä 15 helsinkiläisen somalitaustaisen lapsen potilasasiakirjoihin ja verinäytemäärityksiin sekä Helsingin tietokeskuksen tilastotietoihin. Vuoden 2007 alussa kymmenen somalitaustaista (yhdeksän syntynyt Suomessa) ja 310 muuta alle 16-vuotiasta lasta ja nuorta oli HYKS:n lastenklinikan seurannassa diabeteksen vuoksi. Tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys ei poikennut somalitaustaisten ja kantaväestön välillä (40 vs 37/10 000). Somalitaustaisilla lapsilla ja nuorilla seerumin D-vitamiinipitoisuudet olivat selvästi kantasuomalaisia diabeetikkoverrokkeja pienemmät (31,8 vs 51,4 nmol/l). Taustaväestöä vastaavasta tyypin 1 diabeteksen esiintyvyydestä huolimatta havainto somalitaustaisten lasten erilaisesta geneettistä riskiprofiilista korostaa ulkoisten tekijöiden merkitystä diabeteksen patogeneesissä. Somaliasta ei ole olemassa yhtään tyypin 1 diabetesta koskevaa epidemiologista tutkimusta, mutta muista Afrikan maista saatujen tulosten (Sudanissa, Nigeriassa ja Algeriassa esiintyvyydeksi on saatu 2,7–9,5/10 000) perusteella voidaan olettaa, että taudin esiintyvyys on selvästi pienempi kuin Suomessa. Eräissä muissa maissa tehdyissä tutkimuksissa on myös havaittu, että maahanmuuttajien lapsilla tyypin 1 diabeteksen ilmaantuvuus muuttuu samankaltaiseksi kuin kohdemaassa.
Duodecim 2012;128:773

2008 Ykköstyypin diabeteksen riski on kasvanut Suomessa räjähdysmäisesti, kertoivat tiedotusvälineet. Riski on yli kaksinkertaistunut viimeisten 25 vuoden aikana. Tiedot perustuvat uuteen THL:n Lancetissä julkaistuun tutkimukseen Time trends in the incidence of type 1 diabetes in Finnish children: a cohort study. Erikoistutkija Valma Harjutsalon johtamasta tutkimuksesta ovat kertoneet niin Finfood, Mediuutiset, Helsingin Sanomat kuin monet ulkomaisetkin lääketieteellisiä uutisia välittävät sivustot. On ilmeistä, että lasten D-vitamiinisuositusten tuntuva kohottaminen tulisi mitä todennäköisimmin vähentämään radikaalisti ykköstyypin diabeteksen riskiä. Aiempi suomalainen Lancetissä julkaistu syntymäkohorttitutkimus nimittäin osoitti, että 1960-luvulla tuolloisten lasten D-vitamiinisuositusten noudattaminen vähensi ykköstyypin diabeteksen riskiä todella dramaattisesti. Silloinen lasten D-vitamiinisuositus oli 2000 IU:ta eli 50 µg päivässä. Tuon verran D-vitamiinia saaneilla lapsilla oli tutkimuksen mukaan lähes 88 % alempi ykköstyypin diabeteksen riski verrattuna lapsiin, jotka olivat saaneet D-vitamiinia vähemmän. Nykyisin lasten D-vitamiinisuositus on vain 10 µg.
http://ruohikolla.blogspot.fi/2008/05/d-vitamiinilla-diabeteksen-torjuntaan.html

medtronic-diabetes-stats-large

Aikuistyypin diabetes (DM2, E11)

Aikuistyypin diabetes on erityisesti sokeriaineenvaihdunnan sairaus, jossa veren glukoosipitoisuus on suurentunut (pahimmillaan hyperglykemia). Sairaudelle ominaista on veren korkea glukoosipitoisuus ja glukoosin erittyminen virtsaan, jotka aiheutuvat insuliinin heikentyneestä vaikutuksesta soluihin ja insuliinin erittymisen  häiriöstä.

Aikuistyypin diabeteksessa insuliinin eritys haiman endokriinisesta osasta on heikentynyt pitkittyneen insuliinin ylituotannon seurauksena. Samalla insuliinin vaikutus soluihin on heikentynyt (insuliiniresistenssi), minkä vuoksi haiman Langerhansin saarekkeiden betasolut alkavat aluksi tuottaa liikaa insuliinia. Solut kuitenkin väsyvät, jolloin tuotanto vähenee ja se heikentää glukoosin ottoa soluihin ja pitää yllä veren korkeaa glukoosipitoisuutta (verensokeria). Wikipedian mukaan suurimpia riskitekijöitä ovat mm. tupakointi, keskivartalolihavuus ja runsaasti tyydyttyneitä rasvoja sisältävä ruokavalio. Siis mitä helvettiä! Jos tyydyttyneiden rasvojen kulutus on laskenut samaa vauhtia kuin aikuistyypin diabetes on lisääntynyt, yhtälössä on jokin ongelma. Toinen ongelma on se, että rasvat eivät vaikuta insuliinineritykseen. Eli tällaista höpönlöpä wikipedia syöttää, mutta samaa paskaa syötetään myös Suomen diabetesliiton, THL:n ja Duodecimin sivuilla. Jos tyydyttynyt rasva olisi merkittävä altistaja aikuistyypin diabetekselle, mitään epidemiaa ei olisi. Rasvojen kokonaiskulutuksen lasku on melkein käänteisesti verrannollinen sokereiden ja makeutusaineiden kulutuksen kasvun kanssa.

Raivostuttaa! Syy ei ole rasvoissa, eikä edes tyydyttyneissä rasvoissa. Myös rasvat kuuluvat välttämättömiin ravintoaineisiin. Sokerit eivät kuulu. Edes hiilihydraatit eivät ole välttämättömiä, sillä elimistö osaa glukoneogeneesissä tuottaa muista ravintoaineista sokereita solujen energiatarpeeseen. Sokerit ovat elimistölle ”turboenergiaa”. Aikuistyypin diabetes johtuu jatkuvasti koholla olevasta veren glukoosi- ja insuliinipitoisuudesta. Kerrataan tämä nyt niin että Fogelholmit ja muutkin valehtelijat ymmärtävät:

Ihminen syö hiilihydraatteja, jotka pilkotaan ruoansulatuskanavassa ravinteiksi, lähinnä sokereiksi, eli glukoosiksi ja fruktoosiksi, jotka imeytyvät ohutsuolesta verenkiertoon. Sokerit aiheuttavat suolistossa GIP-hormonin erittymisen: se viestittää haimalle, että verenierrossa on glukoosia, joka pitää kuljettaa solujen energiaksi. Fruktoosi ei ravitse solujen energiantarvetta, vaan muuttuu maksassa triglyserideiksi, varastorasvaksi, joka on elimistön toinen tapa varastoida energiaa pahan päivän varalle. Tavallinen pöytäsokeri – sakkaroosi muodostuu glukoosista ja fruktoosista, joita sitoo tiukka kemiallinen sidos. Fruktoosisiirapeissa glukoosi on kemiallisten entsyymien avulla muutettu fruktoosimolekyyleiksi, jotka yksittäisinä molekyyleinä imeytyvät paljon nopeammin kuin sakkaroosi. Fruktoosi on myös makeampaa kuin glukoosi ja se tuotetaan teollisesti maissinjämistä, kuten varsista; siksi se on myös hyvin halpaa.

Hiilihydraatit, eli sokerit nostavat veren glukoosipitoisuutta, joka puolestaan saa haiman erittämään insuliinia. Jatkuvasti koholla olevat glukoosi- ja insuliinitasot eivät aiheuta pelkästään insuliiniresistenssiä, vaan ne myös tuhoavat verisuonia ja elimiä. Suomessakin yleistyy vauhdilla alkoholista riippumaton rasvamaksa, jossa liika glukoosi ja fruktoosi syntetisoidaan maksan de novo lipogeneesissä triglyserideiksi, jotka varastoituvat elimiin (maksaan) ja keskivartalolihavuutena. Se johtuu sokereista, ei rasvoista! Ravinnon rasvat varastoituvat elimistöön vain kuin veressä on runsaasti insuliinia rakentamassa rasvakudosta.

Oireet voivat olla lievät tai puuttua kokonaan, jolloin tauti yleensä todetaan yleisen terveystarkastuksen yhteydessä. Tyypillisimpiä oireita ovat suun kuivuminen, lisääntynyt virtsan eritys ja siitä johtuva janon tunne, jatkuva väsymys ja tahaton laihtuminen.

Miksi sokerit koukuttavat. Sokerit aktivoivat aivoja siten, että aivojen palkitsemiskeskus vapauttaa hyvän olon hormonia, dopamiinia.

Lähes 30 % maailman väestöstä on ylipainoisia tai lihavia (BMI yli 30). Robert M. Lustig Kalifornian yliopistosta on sokeriaineenvaihdunnan johtava asiantuntija maailmassa. Lainaan tähän pidemmän otteen:

Fructose Is #1 Driver of Obesity and Diabetes, Analysis Confirms

Dr. Robert Lustig, Professor of Pediatrics in the Division of Endocrinology at the University of California, has been a pioneer in decoding sugar metabolism. He was one of the first to bring attention to the fact that processed fructose is far worse, from a metabolic standpoint, than other sugars, including refined sugar.

Fructose is actually broken down very much like alcohol, damaging your liver and causing mitochondrial and metabolic dysfunction in the same way as ethanol and other toxins. It also causes more severe metabolic dysfunction because it’s more readily metabolized into fat than any other sugar.

Other researchers are now backing up these claims. Most recently, a meta-review published in the Mayo Clinic Proceedings2 confirms that all calories are not equal, which is precisely what Dr. Lustig has been telling us.

The dogmatic belief that ”a calorie is a calorie” has significantly contributed to the ever-worsening health of the Western world. It’s one of the first things dieticians learn in school, and it’s completely false. In reality, the source of the calories makes all the difference in the world when it comes to health.

In the featured review3,4,5 the researchers looked at how calories from the following types of carbohydrates—which include both naturally-occurring and added sugars—affected health:

  • Starch
  • Pure glucose
  • Lactose (natural sugar found in dairy)
  • Sucrose (table sugar)
  • Fructose, found both in fruit and in processed high-fructose corn syrup

As reported by Time Magazine:6

”What they found was that the added sugars were significantly more harmful. Fructose was linked to worsening insulin levels and worsening glucose tolerance, which is a driver for pre-diabetes.

It caused harmful fat storage—visceral fat on the abdomen—and promoted several markers for poor health like inflammation and high blood pressure.

’We clearly showed that sugar is the principal driver of diabetes,’ says lead study author James J. DiNicolantonio, a cardiovascular research scientist at Saint Luke’s Mid America Heart Institute. ’A sugar calorie is much more harmful.'”

 

Diabetesta sairastavista 90-95 % sairastaa aikuistyypin diabetesta, joka on lähes täysin parannettavissa toisin kuin nuoruustyypin diabetes. Aikuistyypin diabeteksessa haima tuottaa insuliinia, mutta soluista on tullut insuliiniresistenttejä, minkä vuoksi verensokeri ja veren korkeat insuliinitasot aiheuttavat monenlaisia ongelmia. Aikuistyypin diabetes on insuliini- ja leptiinivasteen häiriö. Insuliinin toimiva sääntely on terveyden kannalta ensiarvoisen tärkeää. Korkeat insuliinitasot liittyvät diabeteksen ohella sydäntautiin, verisuonten sairastumiseen, sydänkohtaukseen, korkeaan verenpaineeseen, lihavuuteen ja useisiin syöpiin. Maailman vanhimpia ihmisiä yhdistää erityisesti yksi tekijä: kaikilla on hyvin alhaiset veren insuliinitasot.

Leptiini on hormoni, jota rasvasolut tuottavat. Sitä kutsutaan myös ”kylläisyyshormoniksi”, koska se viestittää aivoille kun elimistön energiavarastot ovat täynnä ja osallistuu näin ruokahalun sääntelyyn. Kun leptiiniä erittyy runsaasti, aivojen kyky reagoida siihen heikkenee. Leptiiniresistenssi on tila, josta monet sairaalloisen lihavat kärsivät. Siinä aivot eivät tunnista leptiinin viestiä lainkaan ja siten näläntunne ei katoa. Leptiini ilmaisee aivoille, että tankki on täynnä.

Yleinen oletus on, että insuliinin ensisijainen tehtävä on säädellä verensokeria. Se ei kuitenkaan ole insuliinin tärkein ja ainoa tehtävä. Insuliinin tehtävänä on varastoida energiaa glykogeeneihin ja rasvakudokseen. Se on ollut elintärkeää kaukaisille esi-isillemme, joiden ruoansaanti ei ollut itsestäänselvyys.

Tehokas hoito:

  1.  Liikunta: Liikunta parantaa häiriintyneen aineenvaihdunnan. Hyvästä kunnosta ei liene muutenkaan haittaa.
  2. Vältä viljoja ja sokereita sekä erityisesti teollisesti valmistettua fruktoosia, joka elimistössä metaboloituu myrkyllisiksi yhdisteiksi ja varastorasvaksi. Diabeteshoidot eivät toimi, jos hiilihydraattien eli sokereiden määrää ei tuntuvasti rajoita. Muista, että juuri sokerit aiheuttavat insuliininerityksen ja kun solut sairastavat insuliiniresistenssiä, insuliini ei saa glukoosia vietyä soluihin, vaan osallistuu lähinnä rasvakudoksen rakentamiseen ja verisuonten sekä elinten tuhoamiseen. Vältä myös tärkkelyksiä, kuten perunoita sekä muita hiilihydraatteja (pastat, maissi, riisi jne.) ja korvaa ne maanpäällisillä kasviksilla. Viljoissa (kauraa paitsi) on gluteenia, joka suolistossa aktivoi zonuliinin erityksen ja se puolestaan avaa suoliston seinämiä, jolloin patogeenit ja makromolekyylit pääsevät verenkiertoon aiheuttamaan tulehduksia. Hedelmien kanssa tulee olla varovainen. Hedelmissä fruktoosi esiintyy kompleksina, jossa on mukana ravinteita, kuten vitamiineja,.. mutta fruktoosi on fruktoosia ja se muuttuu läskiksi.
  3. Huolehdi riittävästä rasvansaannista. Omega-3 ja omega-6 rasvat ovat välttämättömiä ravintoaineita, jotka osallistuvat mm. solujen uusiutumiseen, hormonien tuotantoon ja rasvaliukoisten vitamiinien imeytymiseen. Muista, että rasvojen välttäminen 1980-luvulta johti lopulta lihavuusepidemiaan. Kolesteroli on elimistön kuljetusyksikkö ja korjaussarja. Kolesterolia esiintyy suonissa, jotka ovat vahintoittuneet. Maksa tuottaa kolesterolia skvaleenista, joka on kaikkien steroidien lähtöaine ja sen rinnalla ravinnosta saadaan vainmikroskooppinen määrä kolesterolia verenkiertoon. Luovu margariineista sekä rypsi- ja rapsiöljyistä. Margariini sisältää mm. raskasmetallijäämiä ja sen rasvakoostumus on prosessoinnissa muuttunut sellaiseksi, ettei elimistö pysty sitä optimaalisesti hyödyntämään. Rypsi- ja rapsiöljyt (canola) kehitettiin alunperin koneöljynä käytetystä rypsiöljystä, josta prosessoinnilla on saatu paha haju ja maku poistettua, kuten myös kaikki hyvät rasvahapot. Vältä muutenkin kaikkea vähärasvaista.
  4. Syö probiootteja, kuten piimää, maustamattomia jogurtteja ja viilejä, joista saat hyviä suolistobakteereita.
  5. Vältä makeutusaineita, sillä ne sekoittavat glukoosiaineenvaihduntaa, lihottavat ja altistavat diabetekselle.
  6. Pese Roundup-myrkytetyt kasvit erittäin huolellisesti. Roundup tappaa kaiken Roundup-resistenttejä gmo-lajeja paitsi. Se tuhoaa suolistoflooran ja vaikuttaa solujen insuliiniherkkyyteen.
  7. Syö vähintään 100 µg D-vitamiinia. Huolehdi muidenkin vitamiinien ja mineraalien riittävästä saannista.
  8. Välttämättömiin ravintoaineisiin kuuluvat: omega-3 ja omega-6 rasvat, aminohapot (proteiinit), vesi ja suojaravinteet, eli vitamiinit ja mineraalit. Hiilihydraatteja elimistösi ei tarvitse, vaikka se voi sokereita himoita. Voit turvallisesti rajoittaa hiilihydraattien saantia ja elimistösi kiittää sinua siitä.

Perustavanlaatuisia virhearvioita on esitetty suomalaisessa ravintokeskustelussa paljon. Alla on listattu muutamia. Suomalaisia on kusetettu, mutta sovitaanko, että biologiaa, kemiaa ja aineenvaihduntaa ei puhumalla muiksi muuteta. Ne toimivat, miten toimivat riippumatta Uusituvan, Fogelholmin, Puskan, Schwabin tai muiden mielipiteistä. Me toimimme symbioosissa biljoonien mikrobien kanssa. Aineenvaihdunta ja suoliston toiminta ovat terveyden kannalta ratkaisevassa asemassa. Valitettavasti suolistofloora on herkkä ja muutokset voivat johtaa mm. suoliston läpäisevyyden lisääntymiseen, kroonisiin tulehduksiin ja autoimmuunitauteihin, kuten nuoruustyypin diabetes, ms-tauti, reuma, keliakia ja crohnin tauti.

  1. Rasva lihottaa! Ei lihota, ellei verenkierrossa ole insuliinia rasvakudosta rakentamassa. USAssa syödään suhteellisesti eniten kevyttuotteita ja joka kolmas amerikkalainen on lihava. Tähän olen listannut asiaa lihavuudesta.
  2. Tyydyttyneet rasvat aiheuttavat sydän- ja verisuonitauteja ja diabetesta. Ei pidä paikkaansa: Ranskassa ja Sveitsissä syödään suhteessa eniten tyydyttyneitä rasvoja, mutta sydän- ja verisuonitaudit ovat harvinaisia. Sen sijaan maissa, joissa syödään runsaasti teollisia kasvisrasvalevitteitä, sydän- ja verisuonitautikuolemat ovat yleisiä.
  3. Tyydyttyneet rasvat aiheuttavat diabetesta. Eivät aiheuta. Sokerit ja erilaiset aineenvaihduntaa sekoittavat makeutusaineet aiheuttavat sokeritautia.
  4. Erityisen lihottavaa on fruktoosi, joka automaattisesti metaboloituu varastorasvaksi – siis läskiksi.
  5. Tyydyttyneet rasvat ovat vaarallisia. Eivät ole. Ihmiskunta on käyttänyt tyydyttyneitä rasvoja ravintona aikojen alusta ja elimistömme on sopeutut evoluution aikana hyödyntämään niitä. Ei ole sattumaa, että äidin maidossa on eläinrasvaa ja valtavasti kolesterolia. Ne auttavat vauvan aivoja kehittymään. Tässä on lueteltu useita tutkimuksia, jotka osoittavat, ettei tyydyttyneet rasvat aiheuta sydän- ja verisuonitauteja.
  6. Kolesteroli on vaarallista. Ei ole. Elimistön kolesterolista suurimman osan tuottaa maksa ja siitä 25 % on aivoissa; lipoproteiinit vastaavat aivojen synapsien ja neuronien viestinnästä. Jos kolesterolitasot ovat hyvin alhalla, seurauksena on kognitiivisia ongelmia.
  7. 10 µg D-vitamiinia päivässä on riittävästi. Ei ole. 1960-luvulle asti Suomessa lapsillekin suositeltiin 112,5 µg vuorokaudesssa. Kalsidiolitasot 50 nmol/l tai alle kertovat D-vitamiinin puutoksesta. Kalsidiolitasojen tulisi olla ainakin 100-150 nmol/l. Yliannostuksen vaara. Jep. Minä ms-potilaana olen syönyt 250-500 µg vuorokaudessa jo vuosia. Viimeisin iHerbistä tilattu D-vitamiini olikin sattumoisin 10 000 IU, eli 250 µg kapseleita; olen siis lyhyen ajan syönyt huolimattomuuttani 500-1000 µg vuorokaudessa ilman mitään sivuoireita. Päin vastoin: ei ole influenssaa näkynyt, vaikka sairastuneita ollaan tavattu. Briteissä monet sydänlääkärit pitävät alhaisia kalsidiolitasoja suurimpana sydän- ja verisuonitauteja aiheuttavana yksittäisenä syynä. Myös American Heart Association painottaa riittävää D-vitamiinin saantia sydänterveyden ylläpitäjänä. D-vitamiinista olen kertonut tarkemmin täällä. Kansanterveydelle ja kansantaloudelle olisi edullista, jos jokainen suomalainen söisi 50-100 µg D-vitamiinia vuorokaudessa. D-vitamiini, eli kolekalsiferoli muuttuu elimistössä ensin kalsidioliksi, joka kuljettaa kalsiumia verenkierrosta luustoon; näin se pitää verisuonet puhtaina, ehkäisee valtimoiden kalkkeutumia ja lisää luuston kestävyyttä. Kalsidioli muuttuu edelleen kalsitrioliksi, joka on n. 300 geenin toimintaa säätelevä sekosteroidi. D-vitamiini on todella tärkeä osa ihmisen hyvinvointia.



Painavaa asiaa lihavuudesta

Syöpä koskettaa tavalla tai toisella jokaista suomalaista jossakin elämänvaiheessa. Ylipaino ja lihavuus heikentävät lähes joka kolmannen ihmisen elämänlaatua maailmassa. Lihavuus voi ennakoida syöpää, sillä se on oire jostakin aineenvaihdunnan ja elämäntapojen häiriötilasta sekä elimistöä kalvavasta tulehduksesta.

Syöpään sairastumiselle altistaa kolme seikkaa: elämäntavat (ravinto, tupakka ja alkoholi), geneettinen alttius sairastua (laukaisijoina ympäristötekijät ja elämäntavat) sekä ”huono tsägä”. Viimeisimmässä tapauksessa tutkijat eivät ole löytäneet selvää kausaalista syytä solujen poikkeukselliselle jakautumiselle ja syövän kehittymiselle.

Vuosittain todettavista syöpätapauksista noin puoli miljoonaa (maailmanlaajuisesti) selittyy ylipainolla sekä niillä ruoka- ja aineenvaihduntatekijöillä, joiden oire myös ylipaino on. Keskityn tässä ensisijaisesti lihavuuteen, koska se on johtava elämäntapamuutoksilla ehkäistävissä oleva tappaja maailmassa yhdessä tupakoinnin kanssa, sekä toissijaisesti lihavuuteen liittyviin terveysriskeihin, joita vähäisilläkin elämäntapamuutoksilla voi huomattavasti pienentää.

Jos ylipainoon liittyvät terveysriskit ja painonhallinta askarruttavat, toivon, että tämä artikkeli antaa vastauksia aihepiiriä sivuaviin kysymyksiin, ylipainoon liittyviin terveysriskeihin sekä menetelmiä painon- ja terveysriskien hallintaan. Ehkä tämä motivoi terveitä elinvuosia lisäävään elämäntaparemonttiin.

Why We Get Fat – Gary Taubes

Lihavuuden ja ylipainon määritteleminen

Lihavuus voidaan määritellä monin tavoin, mutta yleisimmän standardin mukaan ihminen on lihava, kun painoindeksi (BMI, Body Mass Index) on yli 30. BMI arvioi ihmisen pituuden ja painon suhdetta ja se lasketaan jakamalla paino pituuden neliöllä (esim. 70 kg / (1,75 m * 1, 75 m) = 22,85..=> 23). Painoindeksi ei kuitenkaan aina ole täsmällinen tapa mitata lihavuutta, sillä lihakset painavat enemmän kuin elimistön rasva ja siksi indeksin keskivaiheilla tulokset liioittelevat lihavuutta lihaksikkailla ja vähättelevät lihavuutta vähemmän lihaksikkailla.

Vaikea alipaino < 16.0
Merkittävä alipaino 16.0 – 16.99
Lievä alipaino 17.0 – 18.49
Normaali paino 18.5 – 24.99
Lievä lihavuus 25.0 – 29.99
Merkittävä lihavuus 30.0 – 34.99
Vaikea lihavuus 35.0 – 39.99
Sairaalloinen lihavuus 40.0 >=
Lähde: WHO

Lihavuuteen liittyviä terveysongelmia

Lihavuus lisää sairastumisen riskiä mm. sydän- ja verisuonitauteihin, moniin syöpiin, aikuistyypin diabetekseen, uniapneaan jne. Mielestäni on tosin osoitettu, että lihavuus ei ole varsinainen syy sairastumiseen, kuten aikuistyypin diabetekseen (tällainen väärinkäsitys on varsin yleinen), vaan yksi oire niistä aineenvaihdunnan häiriöistä, jotka lopulta johtavat sairastumiseen. ”Lihavuus altistaa sairastumiselle” pitäisi tulkita siten, että ne aineenvaihdunnan ja elämäntapojen tekijät, jotka aiheuttavat lihavuutta lisäävät myös yleistä sairastumisen riskiä.

Aikuistyypin diabetes

Aikuistyypin diabetes ei ole vain lihavuuden aiheuttama sairaus, vaan liiallisen sokerikuorman aiheuttaman insuliinierityksen ja insuliinivasteen häiriön, eli insuliiniresistenssin aiheuttama aineenvaihduntasairaus. Siinä insuliinin eritys haiman endokriinisesta osasta on heikentynyt pitkittyneen insuliinin ylituotannon seurauksena ja sen lisäksi insuliinin vaikutus soluihin on heikentynyt. Vähentyneen insuliinin seurauksena veren glukoosipitoisuus kasvaa, mikä altistaa myös verisuonet kovemmalle rasitukselle ja vaurioitumiselle.

Insuliiniresistenssi vaikuttaa myös GIP-hormonin toimintaan rasvakudoksessa ja lipoproteiini lipaasi entsyymin kykyyn pilkkoa kolmesta glyserolimolekyyliin esteröityneestä rasvahappoketjusta muodostuvia triglyseridejä hydrolyysissä vapaiksi rasvahapoiksi ja monoglyseroleiksi.

Yksipuolinen hiilihydraatti- eli sokeripainotteinen ravinto, liikkumattomuus, geneettinen alttius ja muut ”huonot” elämäntavat sairastuttavat myös normaalivartaloisia ja laihoja aikuistyypin diabetekseen. Yhteys lihavuuden ja aikuistyypin diabeteksen välillä on se, että samat huonot ravitsemustottumukset aiheuttavat molempia sairauksia – sanalla sanoen: diabesitya.

Aikuistyypin diabetes on valtava sosioekonominen ja terveydellinen tragedia, ja se on elintaso- ja elintapasairaus. Vielä 1900-luvun ensimmäisellä puoliskolla aikuistyypin ”sokeritauti” oli äärimmäisen harvinainen sairaus. Nykyisin todetuista diabetes-tapuksista 90 % – 95 % kuuluu aikuistyypin eli tyypin-2 diabetekseen.

Yksistään USA:ssa diagnosoituja on 29,1 miljoonaa ja sen lisäksi arvellaan, että 8,1 miljoonaa sairastaa aikuistyypin diabetesta ilman diagnoosia. Sairastuneiden määrä kasvaa kohisten ja vuonna 2012 Yhdysvalloissa diagnosoitiin 1,7 miljoonaa uutta aikuistyypin diabeetikkoa. Kaksi viidestä amerikkalaisesta sairastuu aikuistyypin diabetekseen elämänsä aikana (The Lancet Diabetes & Endocrinology). Maailmanlaajuisesti sairastuneita on 382 miljoonaa, eli n. 90 % kaikista diabeetikoista (WHO). Aikuistyypin diabetes oli nimensä mukaisesti aikuisiässä kehittyvä sairaus, mutta ei ole enää; yhä useampi lapsi ja nuori sairastuu tyypin-2 diabetekseen.1980-luvulla lihavuudelle ja tyypin-2 diabetekselle annettiin oma nimi: Diabesity.

Aikuistyypin diabetes altistaa sydän- ja verisuonitaudeille sekä syövälle. Monikansallisen tutkimuksen mukaan 50 % diabetesta sairastavista kuolee sydän- ja verisuonitautien aiheuttamaan sydänkohtaukseen. Sairaus heikentää ääreisverenkiertoa, sillä jatkuvasti koholla oleva glukoosi (hyperglykemia) ja insuliini tuhoavat verisuonia; tämän seurauksena potilailta joudutaan usein amputoimaan, varpaita, sormia ja jopa jalkoja. Diabeettinen retinopatia on merkittävä sokeuttava tauti, jonka syntyy kun verkkokalvon pienet verisuonet tuhoutuvat diabeteksen seurauksena. Diabetes johtaa usein myös munuaisten vaurioitumiseen ja niiden toiminnan häiriintymiseen. Diabeetikoiden riski kuolla ennenaikaisesti on kaksinkertainen ei-diabetesta sairastaviin verrattuna.

http://www.healthline.com/health/type-2-diabetes/statistics#2

http://www.diabetes.org/diabetes-basics/statistics/

Syöpä ja aikuistyypin diabetes eivät ole ainoita sairaalloiseen lihavuuteen ja ylipainoon liittyviä sairauksia. Ylipainoisen riski sairastua johonkin seuraavista taudeista on huomattavasti korkeampi, kuin normaalipainoisella. Ylipaino lisää näiden tautien riskiä, mutta ei ole näiden tautien syy. Lihavuus kertoo, että aineenvaihdunnassa ja/tai elämäntavoissa on jotakin pielessä. Yleensä metaboliset ongelmat ovat seurausta insuliiniresistenssistä, jonka aiheuttaa jatkuvasti koholla oleva verensokeri.

Type 2 diabetes Gout Depression
Sleep disorders (including sleep apnea) Cancer (especially breast, endometrial, colon, gallbladder, prostate, and kidney8) Gallbladder disease
Polycystic ovarian syndrome Pulmonary embolism Heart disease and enlarged heart
Hernia Gastro-esophageal reflux disease Hypertension
Urinary incontinence Erectile dysfunction Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
Cellulitis Chronic renal failure Dementia
Pickwickian syndrome Stroke Lymph edema
Lipid problems Osteoarthritis Asthma

Kaikkiaan ylipaino ja sairaalloinen lihavuus on yhdistetty 5.4 prosenttiin kaikista naisten syöpätapauksista (koko maailma / 2012) ja 1.9 prosenttiin miesten syöpätapauksista. Ero länsimaiden ja kehittyvien maiden syöpätilastoissa on dramaattinen ja se tukee käsitystä elämäntapojen ja ruokavalion vaikutuksesta riskiin sairastua. Monet syövät ovat elintaso- ja elämäntapasairauksia.

Kahdeksan prosenttia kaikista länsimaissa todetuista naisten syövistä liittyy ylipainoon. Kehittyvissä maissa ylipaino on osallisena 1.5 prosenttia naisten syövistä. Miesten kohdalla luvut ovat pienempiä: länsimaissa lihavuus on osallisena 3 prosentissa kaikista miesten syövistä sekä 0.3 % kaikista miesten syövistä kehittyvissä maissa.

Naisten korkeampaa riskiä sairastua ylipanon aiheuttamiin suolistosyöpiin selittää ainakin liiallinen estrogeenien tuotanto. Näitä naishormoneja muodostuu maksassa, munasarjoissa, lisämunuaisissa sekä rasvakudoksessa.

 

Ylipainon hinta: raskaita tilastoja (Dr. Mercola & WHO)

Ylipainon kanssa korreloivien terveydellisten ongelmien arvioidaan maksavan maailmanlaajuisesti $ 2 biljoonaa (2 000 000 000 000 dollaria) vuodessa, tupakoinnin aiheuttamien terveyskulujen hinta on hieman korkeampi, $ 2,1 biljoonaa ja väkivallan, sotien ja terrorismin kokonaishinnaksi maailmalaajuisesti on laskettu myös $ 2,1 biljoonaa.

Elämäntapojen merkitys taloudelle on siis huomattava. Yhdysvalloissa lihavuuteen liittyvien terveysongelmien suorat ja epäsuorat menot ovat $75-$125 miljardia joka vuosi (National Institute of Health). Kirjassaan ”Fast Food Nation” Eric Schlosser arvioi vuotuisten ylipainoon liittyvien terveydenhoitomenojen lähentelevän jo $240 miljardia.

Ylipaino ja lihavuus terveysongelmineen lisääntyvät etenkin lapsilla. Yhdysvalloissa lihavien lasten määrä on kolminkertaistunut vuoden 1980 jälkeen ja nykyisin jo yksi viidestä lapsesta on ylipainoinen kuusivuotiaana. 17 % lapsista ja nuorista on lihavia (BMI yli 30). 42 miljoonaa alle 5-vuotiasta oli lihavia vuonna 2013. Lasten ja nuorten lihavuus on nopeasti kasvava ongelma etenkin urbaaneissa pienituloisissa sosioekonomisissa ryhmissä ja kehittyvissä maissa. Nykyistä tilannetta voi pitää jonkinlaisena sosiaalisena ja terveydellisenä kriisinä, mutta jos lasten ja nuorten lisääntyvään ylipainoisuuteen ei puututa ajoissa, on edessä myös kasvava taloudellinen ongelma.

Maailmanlaajuisesti ylipainoisten määrä on kaksinkertaistunut vuoden 1980 jälkeen. Yli 20 -vuotiaista 35 % oli ylipainoisia ja 11 % lihavia vuonna 2008. 65 % maailman väestöstä asuu maissa, joissa lihavuus tappaa enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus. Joka vuosi n. 3,4 miljoonaa aikuista menehtyy lihavuuteen liittyviin sairauksiin ja lihavuus tappaa nykyisin enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus. 44 % diabetesta sairastavista, 23 % iskeemistä sydäntautia sairastavista ja 7-41% syöpää sairastavista on ylipainoisia tai lihavia. Tilastot: WHO.

Britanniassa lihavia oli miehistä 13 % ja naisista 16 % vuonna 1993 ja 24 % miehistä ja 25 % naisista vuonna 2012. Ylipainoisia miehiä oli 42 % ja naisia 32 % vuonna 2012 (patient.co.uk). Ylipainoon liittyvien terveysongelmien kustannukset olivat 5,1 miljardia puntaa vuosina 2006-2007, kun samaan aikaan tupakoinnin aiheuttamien terveysmenojen laskettiin olevan n. 3,3 miljardia puntaa. Britanniassa ennustetaan, että vuonna 2050 lihavuuteen liittyvien sairauksien hoito maksaa yhteiskunnalle jo 50 miljardia puntaa.

Ravinto ja liikunta vs. lihavuus

Ensimmäinen askel diabetes- ja ylipainoepidemian hoitoon on elämäntaparemontti, johon sisältyy ravinnerikas, monipuolinen ja pienen glykeemisen indeksin ravinto. Pakkomielteisen kaloreiden laskemisen sijaan kannattaa kiinnittää huomiota ruoan laatuun ja siihen mitä syö. Mitään maagista laihduttavaa ruokavaliota ei ole olemassa, koska jokaisen ihmisen metabolia toimii yksilöllisesti (osa ihmisistä voi syödä tuplamäärän kaloreita ja pysyä edelleen hoikkina), mutta monet trendikkäät ruokavaliot (5-2, paleo, LCHF jne.) tukevat laihtumista, koska ne perustuvat ihmisen biologiaan ja aineenvaihduntaan.

Tärkeintä ravinnossa on se, että saa välttämättömät ravintoaineet, eli ne ravinteet, jotka pitävät elimistön koneiston toiminnassa ja se, että välttää liiallista sokerikuormaa (etenkin maissi- eli fruktoosisiirappia), transrasvoja ja voimakkaasti prosessoituja ravintoaineita, keinotekoisia makeutusaineita ja GMO-tuotteita (joiden pitkäaikaisista terveysvaikutuksista ei ole tutkittua tietoa). Valmiselintarvikkeet kannattaa korvata tuoreilla tuotteilla ja lihat käyttää ilman marinadeja. Valkoiset vehnäjauhot eivät ole laihduttajan tai kenenkään muunkaan terveysruokaa, mutta itseleivottu leipä on varmasti terveyden kannalta edullisempi vaihtoehto kuin valmiit säilöntäaineita, transrasvoja, sokereita ja/tai fruktoosisiirappia sisältävät leivät.

23 tutkimusta, jotka osoittavat sokerikuorman, siis hiilihydraattien vähentämisen, tehostavan merkittävästi laihtumista. http://authoritynutrition.com/23-studies-on-low-carb-and-low-fat-diets/

Laihduttaminen on järkevintä aloittaa ruokavaliomuutoksella, sillä perusaineenvaihdunta kuluttaa 66 % ja liikunta 33 % terveen ihmisen elimistön tarvitsemasta energiasta. Liikunnan merkitystä terveydelle ei voi väheksyä, mutta se yksin ei ole tehokas tapa laihtua. Jotta laihtuminen lähtee käyntiin, elimistön on opittava muuttamaan kertynyttä rasvaa energiaksi. Tämä tehostuu, kun elimistön tärkeimmän energianlähteen, eli hiilihydraattien määrää vähentää vaikka 50 %.

Glukoneogeneesi alkaa heti, kun glykogeeneihin varastoitu glukoosi on käytetty. Jo pelkästään jauhoista ja sokerista (sekä muilla makeutusaineilla makeutetuista herkuista) luopuminen laihduttaa tehokkaasti. Paras tapa laihtua on yhdistää terveellinen ruokavalio ja liikunta pysyväksi elämäntapamuutokseksi. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3406229/

”We hear a lot that a little exercise is the key to weight loss – that taking the stairs instead of the elevator will make a difference, for instance. But in fact it’s much more efficient to cut calories, says Samuel Klein, MD at Washington University’s School of Medicine. “Decreasing food intake is much more effective than increasing physical activity to achieve weight loss. If you want to achieve a 300 kcal energy deficit you can run in the park for 3 miles or not eat 2 ounces of potato chips… ”

Laihduttaminen liikuntaa lisäämällä on toki järkevämpää, kuin olla liikkumatta, Tunnin nopea kävely kuluttaa 400 kcal, mutta jos ei kiinnitä ravinnon laatuun huomiota, liikuntasuorituksen herättämään nälkään syö huomaamatta enemmän kuin on kävelysuorituksessa kuluttanut. Se ei edistä laihtumista. Liikunnan merkitys piileekin energiankulutuksen sijaan toisaalla: ”liikunta korjaa häiriintynyttä aineenvaihduntaa” (James Hill, PhD, University of Colorado). Perusaineenvaihdunta kuluttaa terveillä ja normaalipainoisilla 66 % elimistön saamasta energiasta. Entä ylipainoisilla tai diabeetikoilla, joilla aineenvaihdunta on häiriintynyt?

7023728907_4bd076e643_o_d

Rasvat vs. sokerit

Tyydyttyneet eläinrasvat sekä kolesteroli kuuluvat ihmisen luontaiseen ravintoon; elimistö on siis evoluution myötä sopeutunut hyödyntämään rasvoja sekä ravinto- että rakenneaineina. Rasvat eli lipidit kuuluvat välttämättömiin ravintoaineisiin. Sen sijaan elimistö ei osaa hyödyntää voimakkaasti raffinoituja teollisia rasvoja (margariinit, rypsi-, maissi- ja auringonkukkaöljyt), joissa prosessointi on rikkonut rasvahappoketjuja, ja jotka ilmestyivät ruokapöytään vasta 1950-luvulla.

Kolesterolia ihminen saa ravinnosta, mutta valtaosan tuottaa maksa, sillä lipoproteiinit ovat tärkeitä aivoille, ruoansulatukselle, hormonien tuotannolle ja solujen väliselle viestinnälle – etenkin aivoissa, joissa elimistön kolesterolista on peräti 25 %. Liian alhaiset kolesterolitasot aiheuttavat dementiaa ja Alzheimerin tautia sekä monia muita terveysongelmia.

Yksinkertaistaen kolesterolin tuotantoprosessi on seuraava: ihon skvaleeni muuttuu auringon UVB-säteilyssä kolekalsiferoliksi (D3-vitamiini) ja edelleen kalsidioliksi (D-vitamiinin varastomuoto) ja kalsitrioliksi (D-vitamiinin aktiivinen hormoninkaltainen muoto, sekosteroidi). Skvaleeni on kaikkien steroidien, myös kolesterolin ja kalsitriolin, eli D-vitamiinin aktiivisen sekosteroidimuodon esiaste. Kun auringon UVB-säteily on riittämätön D-vitamiinin synteesiin, muodostaa maksa elimistön skvaleenista mm. kolesterolia. Skvaleeni on ristiriitainen hiiliyhdiste, sillä sen tiedetään alentavan syöpiä eläinkokeissa ja sitä saa mm. terveellisestä oliiviöljystä; kuitenkin skvaleenin käyttäminen rokotteiden adjuvanttina voi joidenkin arvioiden mukaan lisätä erilaisia neurologisia ongelmia; tästä ei toisaalta ole varsinaisia tutkimusnäyttöjä. Skvaleeni on välttämätön aine kasvien biosynteesissä sekä eläinten steroidien tuotannossa. Jopa ihmisten sormista erittyvässä rasvassa on skvaleenia.

Rasvasota

Rasvasota puhkesi Yhdysvalloissa 1970-1980, jolloin Ancel Keysin rasva-kolesteroliteoria (lipid theory) lobattiin FDA:n ravitsemussuosituksiin. Se johti ensinnäkin eläinperäisten tyydyttyneiden rasvojen demonisoimiseen, sillä teorian mukaan tyydyttynyt rasva ja kolesteroli olivat syypäitä ateroskleroosiin ja sydäntautikuolemiin. Eläinperäisten rasvojen käyttöä suositeltiin vähentämään ja suosimaan ”terveellisiä” kevyttyotteita, kasviöljyjä ja margariineja. Yhdysvalloista suositukset levisivät Eurooppaan ja myös Suomeen, jossa yhä noudatetaan Keysin hypoteesia kiveenkirjoitettuna jumalaisena totuutena.

Ancel Keysin teoriat on sittemmin osoitettu virheellisiksi ja tutkimusten metodologiaa pidetään vähintäänkin arveluttavana. Mitä näiden suositusten jälkeen tapahtui? Suositukset toimivat ja ihmisten tyydyttyneistä rasvoista saama energia laski tasaisesti. Laskiko sydänkuolleisuus? Jonkin verran, mutta nykyään syynä pidetään tupakoinnin vähentymistä, muuten terveellisempiä elämäntapoja sekä terveydenhoidon kehittymistä jne. Samaan aikaan, kun kovien tyydyttyneiden ja pahojen eläinrasvojen kulutus väheni, aikuistyypin diabetes ja lihavuus lisääntyivät räjähdysmäisesti. Kuinka se oli mahdollista? Rasvahan aiheutti lihavuutta – vai aiheuttivatko!

Lihavuutta ja diabetesta perustellaan yhä sillä, että ihmiset eivät noudata ravintosuosituksia.

Tyydyttyneiden rasvojen kulutus väheni ja lihavuus sekä aikuistyypin diabetes lisääntyivät. Sama ilmiö on toistunut jokaisessa rasva-kolesterolihuijaukseen sortuneessa maassa – Suomi mukaan lukien. 1980 Suomessa oli n. 80 000 diabetesta sairastavaa, nyt puoli miljoonaa. Yhdysvalloissa ylipainoisten määrä kolminkertaistui ja diabetesta sairastavien määrä seitsenkertaistui. Hieno kansanterveyttä parantava ohjelma kaikenkaikkiaan – ainakin lääketeollisuuden näkövinkkelistä! Rasvasota jatkuu yhä. Monet suomalaiset viranomaiset pitävät yhä yllä myyttiä tyydyttyneiden rasvojen ja kolesterolin haitallisuudesta.

Sokerit ja makeutusaineet

Syy vähärasvaisen ruokavalion aiheuttamaan terveyskatastrofiin on oikeastaan aika selvä: rasvat korvattiin sokereilla (ja nykyään yhä useammin fruktoosi-maissisiirapilla, joka on aineenvaihdunnalle ja maksalle myrkkyä) ja alkuvaiheessa huonoilla teollisilla transrasvoilla.

Transrasvoja ei nykyisin Euroopassa lisätä levitteisiin, mutta niitä saa mm. leivistä, snackseistä ja makeisista, joihin niitä syntyy tuotantoprosessissa. Transrasvat altistavat syöville. Raffinoitujen rasvahappojen ketjut myös tuhoutuvat tuotantoprosessissa niin, ettei elimistö pysty niitä juurikaan hyödyntämään. Huonot rasvat ja jatkuvasti koholla olevat insuliinitasot ja verensokeri (hyperglykemia) johtaa nopeasti aineenvaihdunnan häiriöihin ja erilaisiin tulehduksiin; tulehdukset puolestaan lisäävät lihomisen riskiä.

1980-luvulta ravinnon sokerikuorma on kasvanut valtavasti, eikä elimistö ole näin lyhyessä ajassa oppinut prosessoimaan kasvanutta sokerikuormaa. Monet kuvittelevat, että sokeria on vain makeisissa, virvoitusjuomissa, kekseissä ja leivonnaisissa, mutta kaikki hiilihydraatit ovat pilkotaan sokereiksi. Viljat, perunat, pasta, riisi jne. pilkotaan ruoansulatuskanavassa sokereiksi, jotka imeytyvät verenkiertoon glukoosina ja fruktoosina ihan niin kuin pöytäsokerikin.

Terveellisen ruisleivän glykeeminen indeksi on korkeampi kuin pöytäsokerilla, eli se kohottaa verensokerin nopeammin kuin pöytäsokeri. Sokerit aiheuttavat lihavuutta, koska sokereiden toinen varastomuoto, lipogeneesin muodostama varastorasva, joka kertyy rasvasoluihin vatsan alueelle, elimiin ja elinten ympärille aiheuttaen mm. alkoholista riippumatonta rasvamaksaa.

Jatkuvasti koholla oleva insuliini kasvattaa rasvakudoksen määrää ja ohjaa veren triglyseridejä varastorasvaksi. Mitä enemmän elimistössä on rasvakudosta, sitä enemmän rasvakudos erittää kylläisyyshormoni leptiiniä, joka kertoo aivoille, että energiavarastot ovat täysiä ja syömisen voi lopettaa. Kun leptiiniä on verenkierrossa runsaasti, aivot tulevat immuuneiksi sen välittämälle viestille, eli tieto kylläisyydestä ei saavuta aivoja.

weight-loss-graph-low-carb-vs-low-fat

Leptiini

Leptiiniä syntyy ihmisen ja nisäkkäiden rasvasoluissa ja se välittää aivojen hypothalamukselle tietoa elimistön rasvavarastojen määrästä. Se säätelee mm. talviunta nukkuvien eläinten aineenvaihduntaa, energiankulutusta ja rasvakerroksen määrää. Leptiini lisää kudoksissa olevien rasvahappojen hapettumista (härskiintymistä), joka puolestaan tuottaa vapaita radikaaleja ja aiheuttaa sekä pitää yllä tulehdustilaa elimistössä.

Leptiini osallistuu aivoissa hermosignaalien kulkuun ja se on välttämätöntä myös oppimisessa ja tiedonkäsittelyssä sekä muistin toiminnassa. Rasvasolut tuottavat leptiiniä unen aikana. Vuorotyötä tekevät lihovat herkemmin, koska leptiinintuotanto on epäsäännöllistä. Leptiiniä siis tarvitaan, mutta jos rasvasolut tuottavat sitä liikaa, se aiheuttaa tulehdustilan ja sen vaikutus ”kylläisyyshormonina” lakkaa. (Lähde: Tohtori Tolonen)

Välttämättömät ravintoaineet ja nälkä

Ihminen tarvitsee välttämättä eräitä ravintoaineita. Näihin kuuluvat rasvat (omega-3 ja omega-6 mielellään lähes samassa suhteessa), proteiinit (aminohapot) ja suojaravinteet, eli vitamiinit ja mineraalit sekä vesi. Näitä ravinteita tarvitaan solujen uusiutumiseen, hormonien lähtöaineiksi, solukalvoihin, luuston ja lihaksiston sekä kudosten ja elinten rakennusaineiksi, immuunijärjestelmän ylläpitämiseen, solusignaalien kuljettamiseen jne. Hiilihydraatit ovat elimistön tärkein energianlähde, mutta ei välttämätön ravintoaine, sillä maksa psytyy tuottamaan lihasten, elinten ja aivojen tarvitseman glukoosin muista ravintoaineista glukoneogeneesissä.

Yhdenkin välttämättömän ravintoaineen pitkäaikainen puutos sairastuttaa ja voi johtaa kuolemaan. Elimistömme on kuitenkin kehittynyt hyvin älykkääksi ravinteiden suhteen: se pystyy syntetisoimaan monia tarvitsemiaan aineita muista aineista ja osaa vaatia sellaisia, joita se ei pysty itse valmistamaan: sitä kutsutaan näläksi. Toki näläntunteen päällimmäinen syy on energiantarve, mutta myös rasvasolujen erittämään ”kylläisyyshormoni” leptiiniin kehittyvä resistenssi voi pitää jatkuvaa näläntunnetta yllä. Kun elimstön rasvasolujen määrä on suuri, erittyy leptiiniä liikaa.

Energialtaan rikas, mutta ravintoköyhä ruoka täyttää kyllä vatsan, energiantarpeen ja glykogeenit hetkeksi, mutta ei tarjoa elimistön solujen uusiutumisen ja aineenvaihdunnan vaatimia ravinteita. Kun ravinto koostuu voimakkaasti prosessoiduista raaka-aineista ja sisältää lähinnä hiilihydraatteja, se ei täytä elimistön ravintovaatimuksia, vaan lisää veren sokeri- ja insuliinikuormaa, joka rasittaa haimaa, maksaa, verisuonia, sydäntä ja soluja. Hiilihydraatit pilkotaan ruoansulatuskanavassa glukoosiksi, fruktoosiksi ja ravintokuiduiksi.

Viljojen ravintokuidut ovat sulamatonta ja imeytymätöntä selluloosaa. Glukoosi imeytyy ohutsuolesta verenkiertoon ja haiman erittämä insuliini sitoutuu solujen insuliinireseptoreihin, jolloin veren glukoosi pääsee kulkeutumaan soluihin. Fruktoosi ohjautuu suoraan maksaan, jossa osa fruktoosista muutetaan glukoosiksi ja osa muuttuu triglyserideiksi, jotka jatkavat verenkiertoon tai varastoituvat maksaan sekä elinten ympärille keskivartalolihavuutena.

Myös glykogeeneihin mahtumaton glukoosi muuttuu lipgeneesissä triglyserideiksi, eli läskiksi. Itse rasva ei yleensä varastoidu rasvana, vaan elimistö käyttää sitä uusiutumiseen, hormonien tuotantoon sekä lämmön- ja energian tuottamiseen; yleensä ylimääräinen rasva poistuu luonnollista tietä. Veren koholla oleva insuliini voi täyttää myös rasvasoluja veren triglyserideillä.

Insuliini ja glukagoni

Insuliini on vahva anabolinen hormoni, jota jotkut urheilijat piikittävät palautumisen nopeuttamiseksi ja lihasvoiman kasvattamiseksi. Insuliini myös lihottaa rakentamalla rasvakudosta (tämä on tuttua monille diabetespotilaille). Insuliinilla on huomattava merkitys lihomisessa; se rakentaa rasvakudosta ja ohjaa hiilihydraateista muodostuneita triglyseridejä rasvasoluihin varastoenergiaksi. Ikävä kyllä, rasva, joka ei yleensä varastoidu rasvana, varastoituu läskiksi, kun veren insuliinitaso on riittävän korkea; insuliini, jolla on tärkeä tehtävä energian ohjaamisessa lihassoluihin, ohjaa myös rasvaa rasvasoluihin.

Vähentämällä elimistön ravinnosta saamaa sokerikuormaa, voi vähentää myös verenkiertoon erittyvän insuliinin määrää ja siten ehkäistä rasvakudoksen muodostumista ja veren triglyseridien varastoitumista rasvasoluihin. Kuullostaako tämä järkevältä? Minusta kuullostaa.

Tämän lisäksi tiedetään, että runsas glukoosi aktivoi pohjukaissuolen erittämään GIP-hormonia vereen (Gastric inhibitor polypeptide, joka tunnetaan nykyään nimellä glucose-dependent insulinotropic peptide): GIP-hormoni stimuloi haiman Langerhansin beeta-soluissa sijaitsevia reseptoreja erittämään enemmän insuliinia.

GIP vaikuttaa myös rasva-aineenvaihduntaan stimuloimalla lipoproteiini lipaasia, entsyymiä, joka katalysoi lipoproteiinin hydrolyysiä, eli kemiallista reaktiota, jossa vesimolekyylin osat (-H ja –OH) liittyvät pilkkoutumisosiin. Lipoproteiini lipaasi on vesiliukoinen entsyymi, joka hydrolysoi lipoproteiinien triglyseridejä kahdeksi vapaaksi rasvahapoksi ja yhdeksi monoglyseroli-molekyyliksi. Insuliiniresistenssi vaikuttaa rasvakudoksessa lipoproteiini lipaasin sääntelyyn, mikä voi vaikuttaa siihen, että rasvahapot jäävät elimistöön varastomuodossa, eli triglyserideinä.

Haiman Langerhansin saarekkeiden alfasolut erittävät toista sokeriaineenvaihduntaa säätelevää hormonia, glukagonia. Glukagoni on insuliinin vastavaikuttaja. Siinä missä insuliini johtaa energiavarastojen rakentamista maksaan, lihaksiin, elinten ympärille ja keskivartaloon, glukagoni purkaa näitä rakennelmia. Glukagoni on kuitenkin täysin aseeton, jos veren insuliini pysyy korkeana. Kun verensokeri on alhaalla, glukagoni vapauttaa adrenaliinin avustamana glykogeenivarastoista glukoosia vereen ja stimuloi insuliinin eritystä yhdessä pohjukkaissuolesta erittyvän GIP-hormonin kanssa. Glukagoni myös käynnistää glukoneogeneesin jo ennen glykogeenivarastojen ehtymistä, jolloin elimistön varastorasvoista muodostuu vereen glukoosia; tämä takaa lihasten, elinten ja aivojen toiminnan silloinkin kun ravinnosta ei saa lainkaan hiilihydraatteja.




Myrkyllisen makea HFCS

Halpa teollisesti tuotettu maissisiirappi eli fruktoosisiirappi on vaivihkaa syrjäyttänyt sakkaroosin tärkeimpänä makeutusaineena USAssa ja sen kulutus lisääntyy myös Euroopassa. Sitä käytetään niin yleisesti prosessoiduissa ruoissa, että on vaikeaa löytää sellaista ruokaa, johon fruktoosisiirappia ei olisi lisätty.

HFCS sisältää toksisia jäämiä, kuten elohopeaa sekä kemikaaleja, joita tutkijat eivät ole edes tunnistaneet. HFCS on tutkimuksissa yhdistetty lihavuus- ja diabetesepidemioiden lisäksi alkoholista riippmattomaan rasvamaksaan, munaiskiviin ja kihtiin sekä lukemattomiin muihin sairauksiin ja sen tiedetään puhkovan suoliston seinämiä.

Fruktoosin aineenvaihdunta poikkeaa glukoosin aineenvaihdunnasta.  HFCS imeytyy ohutsuolesta elimistöön nopeammin kuin sokeri, ja koska sen aineenvaihdunta  eli fruktolyysi tapahtuu maksassa, se myös rasittaa maksaa. Teollinen HFCS voi sisältää fruktoosia jopa 90 %, josta laimennetaan elintarvikkeissa käytettävää fruktoosisiirappia. Prosessoitu fruktoosisiirappi eroaa luonnollisesta hedelmien ja marjojen sisältämästä fruktoosista, joka esiintyy monia ravinteita ja kuituja sisältävänä kompleksina. Teollisessa maissisiirapissa fruktoosi on vapaana nopeasti imeytyvänä sokerimolekyylinä.

Maissisiirappi eli glukoosi-fruktoosisiirappi (high fructose corn syrup (HFCS) on tärkkelysmakeuttaja, jota valmistetaan glukoosisiirappi -nimisestä tärkkelyksestä kemiallisesti. Siinä osa glukoosista on entsyymien avulla muunnettu fruktoosiksi. Elintarviketeollisuus käyttää tätä (isoglukoosia) lähes kaikessa, sillä sitä on nestemäisenä helppo kuljettaa ja käyttää. Normaalissa pöytäsokerissa on kaksi sokerimolekyyliä (fruktoosi ja glukoosi), joita sitoo vahva sidos. Maissisiirapissa suhde on yleensä 55 % fruktoosia ja 45 % glukoosia ilman sidosta, jolloin ruoansulatuskanavan ei erikseen tarvitse pilkkoa sitä, vaan se imeytyy selvästi nopeammin. Fruktoosin ja glukoosin suhde voi olla jopa 90-10. Sekä tavallisessa pöytäsokerissa että maissisiirapissa on 4 kaloria grammassa, mutta aineenvaihdunnassa ne toimivat eri tavoin.

Historia ja prosessointi

Richard O. Marshall ja Earl R. Kooi kehittivät fruktoosi-maissisiirapin (HFCS) jo 1957, mutta massatuotanto epäonnistui, koska makeuttajan tuottaminen vaati katalyytiksi fosfaatteja muistuttavaa arsenaattia , joka on äärimmäisen myrkyllinen arsenkkihapon suolo tai esteri. Teollinen tuotantoprosessi kehitettiin Japanissa 1965-1970 (Yoshijuki Takasaki, Agency of Industrial Science and Technology of Ministry of International Trade and Industry of Japan). Tuotatoprosessissa keitetään maissista tärkkelystä, josta saadaan glukoosipitoista maissisiirappia, johon lisätyt entsyymit muodostavat glukoosista fruktoosia. HFCS 42 sisältää 42 % fruktoosia ja HFCS 90 sisältää 90 % fruktoosia. Prosessissa käytettyjä entsyymejä ovat: alfa-amylaasi, glukoamylaasi ja xyloosi isomeraasi. Vaikka sekä ihmisten että eläinten elimistö pystyy tuottamaan molempia amylaaseja, tuotetaan teolliset amylaasit mikrobifermentaatiolla. Xyloosi isomeraasi on ihmiskeholle tuntematon entsyymi.

Muutamassa vuosikymmenessä fruktoosi- eli maissisiirapin (HFCS) kulutus Yhdysvalloissa on kohonnut asukasta kohden nollasta yli 27 kiloon vuodessa. Vastaavana ajanjaksona lihavien lukumäärä on kolminkertaistunut ja aikuistyypin diabetes seitsemänkertaistunut. Sama ilmiö on nähtävillä myös Suomessa. 1980-luvun alussa diabetesta sairasti n. 80 000 suomalaista, kun nyt sairastuneita arvioidaan olevan puoli miljoonaa. Fruktoosisiirappi ei ole ainoa selittävä tekijä, mutta sen kulutus korreloi vahvasti sekä diabetes- että lihavuusepidemioiden kanssa. Tämä halpa makeuttaja ilmestyi ruokavalioomme 1970-luvulla ja nykyään on äärimmäisen vaikeaa löytää elintarvikkeita, joihin sitä ei olisi lisätty.

Syinä HFCS:n lisääntyneeseen kulutukseen ovat ensinnäkin sen halpa hinta elintarviketuottajille ja toiseksi valtava kuluttajille, terveydenhoidon- sekä ravitsemuksen ammattilaisille suunnattu markkinointi- ja lobbauskampanja, johon Corn Refiners Association on ryhtynyt. Kampanjaan kuluu virheellistä tietoa välittävät verkkosivut (www.sweetsurprise.com, www.cornsugar.com), lobbaus alan ammattilaisille sekä tv- ja internetmarkkinointi. Lobbaamisen aggressiivisuudesta antaa hyvän kuvan se, että Yhdysvalloissa arviolta 700 000 lääkäriä sai Corn Refiners Associationilta 12-sivuisen HFCS:n hyviä ominaisuuksia esittelevän propagandakirjelmän.

Euroopan Unioni

Euroopan Unioni on rajoittanut isoglukoosin (HFCS) käyttöä 303 000 tonniin vuodessa ja sokeri on yhä ykkösmakeuttaja täällä (sokeria tuotettiin Euroopassa keskimäärin 18,6 miljoonaa tonnia vuosittain 1999-2001 välisenä aikana). glukoosi-fruktoosisiirappi (GFS) sisältää vain 42 % fruktoosia. Fruktoosi-glukoosisiirappi (FGS) sisältää fruktoosia vähintään 55 %.Nimet hämmentävät, mutta sekä fruktoosisiirappi että maissisiirappi ja isoglukoosi ovat maissista prosessoituja nestemäisiä makeutusaineita, jotka saattavat erota fruktoosipitoisuuden suhteen.

thesmarterscieceofslimcom

Fruktoosi ja glukoosi

Fruktoosi ja glukoosi ovat molemmat sokereita, joita saadaan, kun hiilihydraatit pilkotaan ruoansulatuskanavassa ohutsuolessa verenkiertoon imeytyvään muotoon. Glukoosi on elimistön tärkein energianlähde. Haiman erittämä insuliini kuljettaa glukoosin verenkierrosta soluihin ja elimiin; ylimääräinen glukoosi varastoituu glykogeeneiksi. Kun glykogeenivarastot täyttyvät, verenkiertoon jäänyt glukoosi kulkee maksan läpi ja muuttuu lipogeneesissä triglyserideiksi, joka on toinen energian varastomuoto, eli läski. Glukoosia käyttävät solut, elimet ja aivot energiantuotantoon, mutta toisin kuin yleensä oletetaan, hiilihydraatit/glukoosi eivät ole välttämätön ravintoaine, vaan maksa pystyy tuottamaan tarvittavan energian glukoneogeneesissä. Soluissa glukoosi muuttuu ATP:ksi (adenosiini trifosfaatti-koentsyymiksi), josta mitokondriot tuottavat solun tarvitsemaa energiaa. ATP osallistuu mm. fermentaatioon ja soluhengitykseen ja se muodostuu kolmesta fosfaattiryhmästä, joita entsyymit käyttävät. Tavallisessa sakkaroosissa eli pöytäsokerissa on yksi fruktoosi ja yksi glukoosimolekyyli, joita yhdistää vahva sidos. Fruktoosi kulkeutuu suoraan maksaan, jossa se metabolisoituu triglyserideiksi. Tämä lisää veren triglyseriditasoja ja kasvattaa alkoholista riippumattoman rasvamaksan riskiä.

Fruktoosi vaikuttaa näläntunteeseen eri tavoin kuin glukoosi: se ei poista näläntunnetta, mikä johtaa helposti ylensyömiseen ja keskivartalolihavuuden kehittymiseen. Maksaan kerääntyvä fruktoosi lisää virtsahapon tuotantoa ja aiheuttaa kihtiä.

Maksassa fruktoosi heikentää myös glukoosin aineenvaihduntaa, mikä johtaa lopulta insuliiniresistenssiin ja aikuistyypin diabetekseen. Tämä on osoitettu mm. tutkimuksessa, jossa joukko terveitä nuoria miehiä jaettiin kahteen ryhmään ja toiselle ryhmälle syötettiin runsaasti glukoosia sisältävää ravintoa ja toiselle runsaasti fruktoosia sisältävää ravintoa. Jo viikon jälkeen ero ryhmien insuliinisensitiivisyydessä oli huomattava. Fruktoosia saanut ryhmä osoitti insuliiniresistenssin merkkejä, kun taas glukoosia saaneella ryhmällä muutoksia insuliinivasteessa ei todettu. 2004 tehdyssä korrelaatiotutkimuksessa verrattiin prosessoitujen hiilihydraattien kulutusta diabeteksen esiintyvyyteen vuosien 1909 ja 1997 välillä. Tänä aikana erilaisten maissisiirappipohjaisten makeutusaineiden määrä elintarvikkeissa kasvoi 2100 %. Tutkimuksessa kontrolloitiin rasvojen ja proteiinien vaikutus, jolloin korreloivaksi tekijäksi lisääntyneen diabeteksen kanssa jäi vain lisääntynyt maissisiirapin kulutus ja vähentynyt kuidunsaanti.

vigilantcitizencom

HFCS hiipi vaivihkaa jokaisen amerikkalaisen elämään

1970-luvulle asti yleisin makeutusaine oli pöytäsokeri eli sakkaroosi. Maissisiirapin keksimisen jälkeen tilanne muuttui, ja edullista teollista makeutusainetta ryhdyttiin lisäämään lähes kaikkeen kuviteltavissa olevaan leivistä virvoitusjuomiin, makeisista leivonnaisiin, leikkeleistä leipiin, valmisruoista jogurtteihin ja jopa hammastahnoihin. Vuosien 1970 ja 1990 välillä HFCS:n käyttö on lisääntynyt enemmän kuin 1000 %.

healthyprotocolscom

Suurimman osan historiastamme olemme saaneet fruktoosia hedelmistä ja marjoista 15 grammaa päivässä, kun sen saanti vuonna 1997 oli jo 81 grammaa päivässä. Merkittävä ero HFCS:N ja hedelmistä saatavan fruktoosin kesken on siinä, että hedelmistä saatava fruktoosi on monista ravinteista ja kuiduista muodostuva kompleksi, kun taas maissisiirapissa fruktoosi on vapaina nopeasti imeytyvinä molekyyleinä. Sen jälkeen, kun HFCS tuli ruokapöytiin lihavuus, aikuistyypin diabetes, munuaistaudit ja alkoholista rippumattomasta rasvamaksa ovat lisääntyneet räjähdysmäisesti.

HFCS tutkimus ja terveysongelmat

HFCS:n yhteyttä moniin terveysongelmiin tutkitaan ja on jo selvinnyt, että se on merkittävä kausaalinen vaikuttaja metabolisen oireyhtymän kehittymisessä, joka puolestaan on huomattava riskitekijä sydän- ja verisuonitautien sekä aikuistyypin diabeteksen kehittymiselle. Monissa tutkimuksissa on myös osoitettu, että runsaasti maissisiirappia sisältävä ravinto korreloi lihavuuden ja insuliiniresistenssin kanssa ja aiheuttaa munuaiskiviä, kihtiä sekä alkoholista riippumatonta rasvamaksaa.

Princetonin yliopiston tutkimuksissa on havaittu, että erilaiset makeuttajat vaikuttavat samoilla kalorimäärillä eri tavoin painon lisääntymiseen. Rottakokeissa havaittiin, että rotat, joita ravittiin maissisiirapilla lihoivat huomattavasti nopeammin ja enemmän, kuin rotat joita ruokittiin tavallisella pöytäsokerilla. Lisäksi havaittiin, että maissisiirapilla ravituilla rotilla rasva kerääntyi epänormaalisti vatsan alueelle ja verenkiertoon jäi enemmmän triglyseridejä.

Oxfordin ja Etelä-Kalifornian yliopistojen tutkijat puolestaan ilmoittivat löytäneensä selkeän korrelaation eri maiden maissisiirapin ja diabetes-esiintyvyyden väliltä; ts. mitä enemmän maissisiirappia käytetään, sitä enemmän maassa esiintyy aikuistyypin diabetesta. Runsaasti maissisiirappia käyttävissä maissa aikuistyypin diabeteksen esiintyvyys oli tutkimuksen mukaan n. 20 % korkeampi.

40 vuodessa lihavien ja sairaalloisen lihavien määrä on 2-3 kertaistunut. Vuonna 1970 lihavia oli väestöstä vajaat 15 %, kun nyt amerikkalisista karkeasti kolmannes on sairaalloisen lihavia (Centers for Disease Control and Prevention). Kalifornian yliopiston UCLA:n tutkijoiden mukaan maissisiirapin ainesosana oleva fruktoosi eli hedelmäsokeri voi runsaasti käytettynä vaikeuttaa aivotoimintaaan heikentävästi jo kuudessa viikossa (Journal of Physiology).

hackneyscom

HFCS on merkittävä yhteinen nimittäjä sydän- ja verisuonitaudeissa, ylipainossa, eräissä syövissä (mm. haimasyöpä), dementiassa, alkoholista riippumattomassa rasvamaksassa ja maksatulehduksissa, hampaiden reikiintymisessä jne. Se ei varmasti ole ainoa sairastuttava aine, mutta ei sen syömiselle mitään perusteluja ole.

Dr. Mark Hyman, Dr. Bruce Ames (maailman johtavia ravitsemustutkijoita) sekä Jeffrey Bland (Linus Paulingin oppilas, ravitsemukseen erikoistunut biokemisti) keskustelivat HFCS:n vaikutuksista terveyteen. Heidän mukaansa tuoreet tutkimukset osoittavat, että HFCS voi laukaista laajan koko elimistön tulehdusreaktion.

  1. Sokerit ovat terveydelle haitallisia suurina määrinä. Ruokosokeri ja HFCS vaikuttavat molemmat negatiivisesti terveyteen, – etenkin kun sokereiden kulutus on 64 kiloa / henkilö / vuosi / Yhdysvallat. Sokereiden kulutus on kasvanut räjähdysmäisesti muutamassa vuosikymmenessä yhdessä virvoitusjuomien, makeisten, leivonnaisten yms. kulutuksen kanssa.Virvoitusjuomissa on n. 17 teelusikallista sokeria. Elimistömme ei ole sopeutunut hyödyntämään tällaista sokerikuormaa. Kun muinaiset esi-isämme saivat sokereita luonnollisista lähteistä (esim. hunaja) n. 20 teelusikallista vuodessa, lapsetkin kuluttavat moninkertaisen määrän sokeria päivässä. HFCS mudostaa jo 15 – 20 % amerikkalaisten päivittäisestä energiasaannista.
  2. HFCS ja pöytäsokeri eroavat valmistusprosesseiltaan, biokemiallisilta ominaisuuksiltaan ja molekyylirakenteiltaan. Elimistö käyttää niitä eri tavoin. HFCS on teollisesti tuotettu makeutusaine, joka valmistetaan maissinvarsista, ruoista ja kannoista prosessissa, jota ei oikeastaan edes tunneta, koska valmistustapa on salainen. Sen verran tiedetään, että sokerit erotellaan kemiallisilla entsyymeillä kasvinvarsista yms. arvottomista osista.Biokemiallisesti pöytäsokeri, eli sakkaroosi muodostuu kahdesta sokerimolekyylistä (glukoosia ja fruktoosia on yhtäläinen määrä), joiden välillä on vahva sidos. Ruoansulatuskanavan entsyymit pilkkovat sokerin glukoosiksi ja fruktoosiksi, jotka imeytyvät ohutsuolesta verenkiertoon.HFCS 55:n biokemiallinen koostumus on 55 % fruktoosia ja 45 % glukoosia. sidoksettomassa muodossa. Koska kemiallista sidosta ei ole, imeytyminen on nopeampaa. Fruktoosi päätyy verenkierrosta suoraan maksaan, jossa osa fruktoosista muokataan glukoosiksi. Osa fruktoosista muutetaan maksan lipogeneesissä rasvaksi, jossa sokereista muodostuu triglyseridejä ja kolesterolia. Triglyseridit varastoituvat maksaan ja muihin elimiin sekä elinten ympärille keskivartalolihavuutena. Tämä aiheuttaa alkoholista riippumatonta rasvamaksaa, jota USAssa sairastaa jo 70 miljoonaa ihmistä.Nopeasti imeytyvä glukoosi johtaa verensokerin äkilliseen nousuun, jolloin haima erittää insuliinia kuljettamaan sokerimolekyylejä soluihin. Verensokerin kiivas heittelehtiminen pitää nälkää yllä. Fruktoosi on makeampaa kuin glukoosi ja HFCS on halvempaa kuin perinteinen sokeriruosta tai –juurikkaasta valmistettu sokeri. Tästä syystä myös HFCS-makeutusaineella makeutetut tuotteet ovat halvempia ja makeampia (ja addiktioivempia) kuin perinteisellä sokerilla makeutetut tuotteet.

    Käytännössä tämä on johtanut mm. virvoitusjuomien koon kaksinkertaistumiseen hinnan pysyessä miltei ennallaan (pikaruokaravintolat jne.). Lisääntynyt sokerien kulutus puolestaan näkyy diabetes- ja lihavuusepidemioina:  – elimistö käyttää sokereita energialähteinä, mutta kun glykogeenivarastot ovat täynnä, muuttaa maksa ylimääräisen glukoosin triglyserideiksi, eli läskiksi, joka on toinen varastoenergian muoto. Jatkuvasti koholla olevat verensokeri ja insuliinitasot johtavat insuliiniresistenssiin, metaboliseen oireyhtymään ja aikuistyypin diabetekseen.

    Dr. Bruce Ames (Children’s Hospital Oakland Research Institute) on tutkimusryhmineen havainnut, että vapaiden HFCS-fruktoosimolekyylien imeyttäminen suolistossa vaatii enemmän energiaa ja siksi sen imeytyminen vaatii kahden fosfaattimolekyylin ”lainaamista” ATP:stä (adenosiini trifosfaatti, http://hyperphysics.phy-astr.gsu.edu/hbase/biology/atp.html), joka on eräänlainen solujen energiavarasto. Tämä kuluttaa ja vaurioittaa suoliston seinämiä, josta näin tulee vuotava; ts. suolisto päästäää patogeenejä verenkiertoon. Tutkimuksissa on havaittu, että suuri määrä vapaita fruktoosimolekyylejä puhkoo suolenseinämiin pieniä reikä, jolloin suolistobakteerit. proteiinit ja erilaiset patogeenit pääsevät vapaasti verenkiertoon aiheuttaen tulehdusreaktioita, jotka lisäävätsyöpien riskiä, ylipainoa, diabetesta, sydän- ja verisuonitauteja, dementiaa jne. Hedelmissä fruktoosi on osa ravinnekompleksia, johon kuuluu myös mm. kuituja, ja siksi se ei aiheuta vastaavaa reaktiota elimistössä.

  3. HFCS sisältää jäämiä erilaisista myrkyistä (mm. elohopea). FDA:n tutkija yritti saada HFCS:a tutkittavaksi, mutta tästä kieltäydyttiin. Vasta, kun tutkija esittäytyi uuden virvoitusjuomatehtaan edustajaksi, hän sai tutkittavaksi HFCS-makeutusainetta. Tutkimus osoitti sen sisältävän myrkyllisiä määriä mm. elohopeaa, jota siihen oli jäänyt valmistusprosessissa. Kun HFCS ajettiin kemiallisen analysaattorin läpi (chromatograph) outoja kemikaaleja ilmaisevia piikkejä tuli näkyviin; ne eivät olleet glukoosia tai fruktoosia, eivätkä tutkijat tiedä mikä kemikaali piikit aiheutti. Vain valmistajat tietävät.

Oneclickdietcom

Keskustele aiheesta Ruokasodan foorumilla: Diabetes!