Biologia on likaista. Paperilla matematiikka on puhdasta ja kaunista, mutta jos ihmisen aineenvaihdunnan toiminta määritellään termodynamiikan ensimmäisellä pääsäännöllä muuttujista piittaamatta, johtopäätökset ovat väistämättä harhaanjohtavia. Likaista biologiaa & muutama vesiperä tutustuu painonhallintaan ja terveyteen vaikuttaviin tekijöihin hieman toisesta vinkkelistä.

Olen aiemmissa kirjoituksissani arvioinut, että LCHF-ruokavaliota noudattavia ja suosittelevia lääkäreitä on muutamista kymmenistä satoihin. Olin väärässä. Pelkästään Kanadassa on lähes 4000 naistentautien lääkäriä, jotka suosittelevat potilailleen LCHF-ruokavaliota osana hoitosuosituksia.

Gary Taubesin mukaan koko maailmassa voi olla jo yli 10 000 lääkäriä, jotka toimivat institutionalisoituja lääketieteen dogmeja vastaan suosittelemalla LCHF-ruokavaliota osana lihavuuden, metabolisen oireyhtymän ja aikuistyypin diabeteksen hoitosuunnitelmaa.

Andreas Eenfeldtin Diet Doctor on maailman johtava lääketieteen ammattilaisten ylläpitämä ketogeeniseen ruokavalioon keskittynyt riippumaton verkkosivusto. Monet pidempään ketoilleet tunnistavat Diet Doctorin suunnannäyttäjien joukosta useita henkilöitä. Tämä henkilögalleria esimerkkinä siitä, että maailmalla yhä useammat lääketieteen ammattilaiset ja ravintoterapeutit luottavat tieteeseen ja tutkimukseen enemmän kuin pölyttyneisiin dogmeihin.

Tieteellinen tieto ei perustu muuttumattomiin dogmeihin

Koska tieteellinen metodologia on itseään korjaava järjestelmä, oletus on, että paremmin ilmiöitä kuvaava havaintojen ja evidenssin tukema malli korvaa huonommin ilmiöitä selittävän mallin. Perinteinen diet-heart hypoteesi on aikansa elänyt. Se on aika kuopata. Myös kaloriteoria kaipaa kipeästi päivittämistä.

”Conclusions: Available evidence from randomized controlled trials shows that replacement of saturated fat in the diet with linoleic acid effectively lowers serum cholesterol but does not support the hypothesis that this translates to a lower risk of death from coronary heart disease or all causes. Findings from the Minnesota Coronary Experiment add to growing evidence that incomplete publication has contributed to overestimation of the benefits of replacing saturated fat with vegetable oils rich in linoleic acid.”

Uudet utkimukset eivät tue Ancel Keysin vuosikymmeniä vanhaa hypoteesiä, jonka mukaan tyydyttyneet rasvat ja kolesteroli aiheuttavat ateroskleroosia ja lisäävät kuolleisuutta.

On totta, että tyydyttyneet rasvat lisäävät ja monityydyttämättömät rasvat vähentävät lipoproteiinien määrää veressä. Tutkimusten mukaan kuolleisuus lisääntyy enemmän matalilla kolesterolitasoilla.

Robert Atkins

Palataan historiassa hieman taaksepäin. Robert Atkins ei ollut ensimmäinen ketoilija. Aihetta on käsitelty länsimaisessa lääketietellisessä kirjallisuudessa jo 1700-luvulta lähtien. Paaston ja hiilihydraattien rajoittamisen hyödyt on tunnettu Kiinassa pari vuosituhatta.

Robert Atkins (1930-2003) oli yhdysvaltalainen lääketieteen tohtori, fysiologi ja sydänlääkäri. Perinteisiä ruokavaliosuosituksia noudattanut Atkins kärsi ylipainosta ja masennuksesta. Hän aloitti 33-vuotiaana Alfred W. Penningtonin kehittämän ruokavalion noudattamisen rajoittamalla sokerin ja tärkkelyksen saantia. Vain kuudessa viikossa hänen painonsa putosi 12 kg.

Laihtumisen rohkaisemana hän ryhtyi hoitamaan ylipainoisia potilaitaan samanlaisella ruokavaliolla. Myös potilaiden paino laski ja terveys koheni. Vuonna 1972 Robert Atkins julkaisi maineikkaan laihdutusoppaan: Dr. Atkins’ Diet Revolution: The High Calorie Way to Stay Thin Forever. Vuonna 1992 hän julkaisi toisen kirjansa: Dr. Atkins’ New Diet Revolution, joka toimi lähtölaukauksena vuosituhannen vaihteen jälkeiselle vähähiilihydraattiselle buumille.

On selvää, etteivät terveysviranomaiset ja terveysjärjestöt katsoneet hyvällä Atkinsin oppeja. Hiilihydraattien rajoittamista vastustavat muistavat aina mainita, että Atkins kuoli 125 kiloisena läskinä sydänkohtaukseen, ja että hänellä oli pitkä historia sydänkohtauksia. Tällä urbaanilla legendalla halutaan alleviivata ketogeenisen Atkinsin ruokavalion oletettuja sydänriskejä. tarina on myytti.

Robert Atkins kaatui ja loukkasi päänsä. Sairaalassa hänet punnittiin. Robert Atkins painoi sairaalaan tullessaan 88,5 kiloa. Atkins vaipui sairaalassa koomaan ja sai nesteytystä yhdeksän päivää kestäneen kooman ajan. Sairaalassa Atkinsin paino nousi noin 28 kiloa. Hän siis painoi kuollessaan enemmän kuin sairaalaan saapuessaan. Robert Atkins sairasti kardiomyopatiaa (sydännlihaksen sairaus), jonka todennäköisin aiheuttaja oli infektio. Robert Atkins kuoli kaatumisen aiheuttamaan aivovammaan. Tämä on virallinen lääketieteellinen totuus.

Tutkimusten mukaan Atkinsin dieetti on turvallinen ja tehokas

Vuoden 2000 jälkeen tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että Atkinsin dieetti on tehokas ruokavalio painonpudotuksessa ja hyödyllinen sydänterveyden riskitekijöiden kannalta. Tutkimukset eivät ole kuitenkaan vakuuttaneet läheskään kaikkia.

Kun sata lääkäriä julkaisi taannoin ketogeenisen ruokavalion terveyshyötyjä painottavan julkilausuman Huffington Postissa, vain muutama viikko myöhemmin ketogeeninen ruokavalio ja Atkinsin dieetti teilattiin mediassa täysin. Kamppailu on ankaraa. Paradigmat kaatuvat väistämättä, mutta väärien tietojen kumoaminen on hidasta.

Miksi ihminen lihoo?

Nykyihminen kehittyi noin 200 000 vuotta sitten. Ravitsemussuositukset otettiin käyttöön Yhdysvalloissa vuonna 1977. Ihmiskunta selvisi ja kehittyi 200 000 vuotta ilman virallisia ohjeita. Kuinka se on mahdollista? Miksi ihminen lihoo, vaikka meillä on vimpan päälle ohjeet oikein syömiseen?

Ihminen kehittyi sekasyöjäksi,koska se oli ainoa tapa selvitä. Ravinto kerättiin luonnosta silloin kun jotain ravintoa oli kerättävissä. Eläimiä saalistettiin ravinnoksi aina kuin se oli mahdollista tai tarpeen. Talvisin saaliseläimet olivat käytännössä varhaisten ihmisten ainoa ravinnonlähde. Tähän kehityshistoriaan nojaa paleodieetin perusta. Ruokaa syötiin silloin, kun sitä oli. Ylimääräisen energian elimistö varastoi rasvasoluihin.

Ihminen lihoo siksi, että evoluutio on mahdollistanut energian varastoimisen rasvasoluihin pahan päivän varalle. Ihminen selviää erinomaisesti ilman ravintoa pitkiäkin aikoja. Miten ihminen lihoo, on kokonaan toinen kysymys, joka liittyy energiansaannin ja kulutuksen tasapainoon sekä noin kymmeneen muuhun muuttujaan.

Luontokappaleet joko varastoivat energiaa tai vaihtolämpöisinä säästävät energian kulutuksessa. Varastoiminen tarkoittaa rasvan keräämistä, koska ravinnon saanti ei aina ollut itsestään selvää.

Lähes kaikki eläimet varastoivat energiaa rasvasoluihin. Lihominen on siis luonnollinen tapa varautua siihen, että ravintoa ei olekaan saatavilla. Rasvasoluihin varastoituu myös rasvaliukoisia vitamiineja.

Kun ihminen ei saa energiaa ravinnosta, elimistössä aktivoituu aineenvaihduntaprosessi, joka purkaa rasvasoluihin varastoituneita triglyseridejä vapaiksi rasvahapoiksi ja glyseroliksi verenkiertoon. Vapaiden rasvahappojen karboksyyliryhmät hapetetaan solujen beetaoksidaatiossa asetyylikoentsyymi-A:ksi, jota mitokondriot voivat sitruunahappokierrossa hapettaa energiaksi. Osa asetyylikoentsyymi-A:sta voidaan edelleen muuttaa solujen energiaksi kelpaaviksi ketoaineiksi. Maksa muuttaa ketogeneesissä vapaita rasvahappoja ketoaineiksi, kuten betahydroksibutyraatiksi.

Vapaita aminohappoja, sitruunahappokierron välituotteita, ketoaineita, vettä ja glyserolia voidaan muuttaa glukoosiksi glukoneogeneesissä. Veren punasolut tarvitsevat välttämättä glukoosia, jonka keho osaa itse valmistaa. Aiempien oletusten mukaan aivojen solut eivät ole riippuvaisia glukoosin saannista.

Evoluutio on varmistanut näin sen, että me emme kuole nälkään, jos emme saa heti ruokaa. Terve ihminen voi paastota pelkällä vedellä jopa 30 vuorokautta ja pysyä terveenä ja toimintakykyisenä.

Maailman pisimpään paastosi skotlantilainen Angus Barbieri, joka paastosi veden ja vitamiinipillereiden avulla kokonaista 382 vuorokautta. Paaston aikana hänen painonsa putosi 125 kiloa. Tapaus on hyvin dokumentoitu ja mainitaan mm. Guinnesin ennätysten kirjassa.

Lämpöopin ensimmäinen pääsääntö

Aineenvaihdunta on enemmän kuin lämpöoppia ja paljon enemmän kuin iltapäivälehtien höpöhöpöjutut. Ongelma on se, että monimutkaiset asiat halutaan yksinkertaistaa. Lihomisen selittäminen energian säilymisellä tarkoittaa sitä, että viivat vedetään suoriksi ja kaikki häiritsevät taustavaikuttajat pyyhitään yhtälöstä.

Tutkiva journalismi on lähestulkoon haudattu. Uutiset julkaistaan sen tarkemmin asioihin paneutumaatta. Monet journalistit käytännössä vain kääntävät uutistoimistojen uutisia ymmärtämättä uutisen aiheesta juuri mitään. Se on valitettavaa, mutta totta.

Kalorioppi toimii periaatteessa hyvin paperilla. Ikävä tieteellinen fakta on, että rumat tosiasiat pilaavat kauniit teoriat. Biologia on likaista. En tarkoita saastaista, vaan tarkoitan, että kaikkien yhtälöön vaikuttavien tekijöiden laskeminen ja mallintaminen jokaiseen ihmiseen päteväksi universaaliksi lainalaisuudeksi on mahdotonta.

Biologia on likaista, koska aineenvaihdunnasta ei voi vetää universaaleja lakeja. Se sisältää liikaa rumia tosiasioita, jotka pilaavat kauniin teorian.

Energia ei häviä suljetusta systeemistä, mutta energian käyttöä ja varastoitumista säätelee monimutkainen biokemiallinen kone. Perinteisenen kalorioppi selittää kyllä lihomista, mutta se kuvaa puutteellisesti lihomisen syitä ja aineenvaihdunnan mekanismeja.

Kalorioppi

Kalori on vanha energian mittayksikkö. Se tarkoittaa lämpömäärää, joka kasvattaa yhden 14,5 asteisen vesigramman lämpötilaa assteella normaalipaineessa. Ravinnosta puhuttaessa pitäisi puhua kilokaloreista.

Tohtorit Newburg ja Johnston esittivät vuonna 1930 hypoteesin, jonka mukaan lihavuus johtuu kalorein mitattuna liian rusaasta ravinnosta, eikä aineenvaihdunnan häiriöstä. Tutkimusaineisto oli niukka, mutta kaloriteoria otettiin vastaan kumoamattomana tieteellisenä faktana.

Montignacin kritiikki kaloriteoriaa vastaan

Ranskalaisen Michel Montignacin periaate on seuraava: ”Lihominen ei johdu liiasta syömisestä vaan huonosta syömisestä.”

Montignacin mukaan kalorien vähentämiseen perustuva laihdutusteoria on 20. vuosisadan suurin ”tieteellinen ankka”. ”Se on ansa, huiputus, hölmö ja vaarallinen olettamus, jolla ei ole mitään tieteellistä perustaa. Ja kuitenkin se on ohjannut ravitsemuskäyttäymistämme yli puolen vuosisadan ajan.”

Montignac selvittää painon kertymisen logiikan seuraavasti: Olettakaamme, että yksilön päivittäinen tarve on 2500 kcal ja hänen saamansa kalorimäärä on pitkän ajan vastannut tätä tarvetta. Mikäli päivittäinen kaloriannos putoaa äkkiä 2000 kcal:iin, seurauksena on todellakin vastaavan vararasvamäärän käyttö ja toteamme painon pudonneen.

Jos päivittäinen kalorimäärä sen sijaan vakiintuu 2000:ksi aiemman 2500:n sijasta, elimistön eloonjäämisvaisto mukauttaa energiatarpeen nopeasti uudelle tasolle. Koska ihmiselle annetaan vain 2000 kcal, hän kuluttaa vain 2000 kcal. Painonmenetys keskeytyy nopeasti. Mutta elimistö ei jää tähän. Itsesäilytysvaisto houkuttelee sen entistä suurempaan varovaisuuteen. Ja tämä varovaisuus johtaa uusien varastojen muodostamiseen. Mikäpä siinä, jos sille annetaan vain 2000 kcal, se vähentää energiantarvettaan entisestään ja kuluttaa esimerkiksi vain 1700 kcal ja tallettaa ylimääräiset 300 kcal vararasvoiksi.

Montignacin mukaan vararasvojen muodostuminen tai muodostumatta jääminen on suoraan riippuvainen insuliinin erityksestä. Insuliinin eritys käynnistyy aina silloin kun veren sokeripitoisuus on nousemassa liian korkeaksi. Sen tehtävänä on auttaa veren glukoosin imeytymistä elimistön kudoksiin. Tarjolla oleva glukoosi käytetään joko tyydyttämään kehon välitöntä energiantarvetta tai, mikäli sitä esiintyy runsaasti, vararasvojen muodostamiseen. (1)

Ajatus, että jokaisen ihmisen biokemiallinen kone noudattaa täsmälleen samalla tavalla termodynamiikan ensimmäistä pääsääntöä, on yhtä hölmö, kuin väite, että kaikkien autojen bensiininkulutus on täsmälleen sama.

Termodynamiikan ensimmäinen pääsääntö:

• Energiaa ei voida hävittää, se vain muuttaa muotoaan.
• Termodynaamiseen systeemiin voidaan tuoda energiaa kahdessa eri muodossa työnä W ja lämpönä Q.
• Tuotu energia muuttuu systeemin sisäenergiaksi U.
• Sisäenergian muutos on siis systeemiin tuodun energian määrä:

ΔU=Q+W

• Sisäenergian muutos ilmenee muutoksena systeemin lämpötilassa, paineessa, tilavuudessa tai olomuodossa.

• Systeemistä voi myös lähteä energiaa. Tällöin systeemi, joko luovuttaa lämpömäärän -Q tai tekee ympäristölle työn -W. Huomaa miinus merkki energian lähtiessä systeemistä.

Syötyjen ja kulutettujen kaloreiden laskeminen on käytännössä mahdotonta. Erilaiset laskurit ja laskentakaavat helpottavat seurantaa, mutta nekin antavat epätäsmällisiä osatotuuksia.

Tietenkin ihminen laihtuu, jos syödyn energian määrä on vähäisempi kuin kulutetun energian määrä, mutta jos aineenvaihdunta toimii normaalisti, se purkaa energianpuutteessa mm. lihasten proteiineja polttoaineeksi. Äärimmäisellä rasvoja rajoittavalla ruokavaliolla ihminen voi ”syödä” omat lihaksensa. (1)

Kaikki laihduttajat tietävät, että laihduttaminen on vaikeampaa kuin lihominen. Meidät on ehdollistettu syömään 4-6 kertaa päivässä (mukaanlukien välipalat), että verensokerimme pysyy tasaisena.

Koska ravintomme koostuu pääasiassa sokereista, verensokerin ja insuliinipitoisuuden vaihtelut aiheuttavat energiapiikkejä ja energiatason nopeita laskuja. Tämä pitää meidät nälkäisinä ympäri vuorokauden. Jatkuvaa nälkää kompensoidaan välipalapatukoilla, pullakahveilla, välipaloilla, snackseillä, virvoitusjuomilla jne.

Tämä aiheuttaa toisaalta kokonaisenergian huomaamattoman kasvun, mutta tärkeämpää on se, kuinka ruoka vaikuttaa verensokeriin ja insuliiniin.

Miksi insuliini on tärkeää?

Kuvaparissa tyypin 1 diabetesta sairastava potilas ennen ja jälkeen insuliinihoidon. Kun haima lopettaa insuliinintuotannon, aineenvaihdunta ei voi käyttää syötyä ravintoa polttoaineena, joten se turvaa välttämättömien elintoimintojen jatkuvuuden purkamalla lihaksiin, maksaan ja rasvakudokseen varastoitua energiaa solujen polttoaineeksi.

Ennen insuliinilääkitystä tyypin 1 diabeetikot nääntyivät nälkään riippumatta siitä, kuinka paljon he söivät.

Haiman beetasolut erittävät vereen insuliinia kahdella mekanismilla.

1. Ensinnäkin syöminen signaloi aivoille, että elimistö saa ravintoa. Tällöin hypotalamus signaloi haimalle, että ruokaa olisi pian tulossa, joten eritäpä sitä insuliinia vereen.Syöminen vaikuttaa insuliinin eritykseen makuaisti-hypotalamas-haima reitillä. Hypotalamuksen säätelemään insuliinin eritykseen vaikuttaa ainakin makuaisti. (1, 2).
2. Veren glukoosipitoisuuden kasvu vaikuttaa haiman insuliinin eritykseen suoraan. Haiman Langerhansin saarekkeiden beetasolut aistivat verensokerin muutoksia ja pystyvät autonomisesti säätelemään verensokeria.Verensokerin noustessa haiman beetasolut erittävät vereen insuliinia, joka siivoaa glukoosin (ja muut ravinteet) verestä soluihin. Verensokerin laskiessa haiman alfasolut erittävät vereen glukagonia, joka aktivoi lihaksiin ja maksaan varastoitujen glykogeenien purkamisen glukoosimolekyyleiksi.

Insuliinin merkitystä painonhallinnalle ja terveydelle ei voi vähätellä.

2. Insuliini on elintärkeä hormoni, jota ilman me kuolisimme.
3. Insuliini vaikuttaa glukoosin ja muiden ravintoaineiden soluunottoon, glykolyysiin, glykogeenien synteesiin, proteiinien synteesiin sekä elektroninsiirtoketjun toimintaan.
4. Insuliini estää glukoosia tuottavan glukoneogeneesin käynnistymisen, maksan ja lihasten sokerivarastoja purkavan glykogenolyysin, rasvahappoja purkavan lipolyysin, proteolyysin ja ketogeneesin.

Insuliinin toiminta

Insuliini on energia-aineenvaihdunnan tarvitsema elintärkeä hormoni. Se toimii kuin liikennevalvoja, joka ohjaa solujen energia-aineenvaihduntaa ja energian varastointia.

Solujen energiakylläisyyden perusteella solujen insuliinireseptoreihin kiinnittyneet insuliinimolekyylit päästävät ravintoaineita soluihin, jotka tarvitsevat energiaa ja/tai soluihin, joissa on tilaa varastoida energiaa.

Soluun kiinnittynyt insuliinimolekyyli näyttää glukoosi- ja rasvamolekyyleille vihreää valoa; tänne mahtuu.

Insuliini on porttivahti, joka avaa solut vain yhteen suuntaan: sisälle. Glukagoni insuliinin vastavaikuttajana puolestaan toimii solusta ulos periaatteella ja purkaa mm. glykogeeneihin varastoituneita sokereita verenkiertoon.

Veressä on aina insuliinia, mutta, kun insuliinipitoisuus laskee riittävästi, haima erittää glukagonia,joka purkaa energiavarastoja. Kun maksan ja lihasten sokerivarastot on kulutettu, verenkiertoon erittyy lipolyyttisiä hormoneja (adrenaliini, noradrenaliini, kortikotropiini ja glukagoni), jotka käynnistävät rasvasolujen purkamisen. Insuliini estää rasvasolujen purkamista, eli lipolyysiä. Jos verensokeri on jatkuvasti korkea ja veressä on paljon insuliinia, rasvasolujen purkaminen energiakäyttöön estyy.

Insuliiniresistenssi ja hyperinsulinemia

Jos haiman kyky tuottaa insuliinia loppuu, kuten tyypin 1 diabeteksessa tapahtuu, ravintoaineet eivät pääse verestä soluihin. Insuliinin puutteessa energian tuotanto loppuu ja ihminen nääntyy nälkään, vaikka söisi koko ajan. Tyypin 2 diabeteksessa haima tuottaa alkuun jopa normaalia enemmän insuliinia, mutta solujen insuliiniherkkyyden heikentyminen johtaa siihen, että veressä on liikaa insuliinia (hyperinsulinemia).

Insuliiniresistenssi ja hyperinsulinemia assosioituvat kaikkiin yleisimpiin kroonisiin sairauksiin. Tätä ei vielä tiedetty viime vuosisadan puolivälissä, mutta tieto lisääntyy ja se korjaa vanhoja käsityksiä.

Useimpien sairauksien taustalla on aineenvaihdunnan toimintahäiriö ja tämän aiheuttamat komplikaatiot. Lihavuus on lähes aina oire siitä, että aineenvaihdunnan toiminta on häiriintynyt. Nykyisin on tapana syyllistää ja leimata lihavia, mutta se on väärin. Lihavuus on oire, ei syy.

Hyperinsulinemiaan assosioituvat mm. Alzheimerin ja Parkinsonin taudit, tyypin 2 diabetes, alkoholista riippumaton rasvamaksa, haavainen paksusuolentulehdus, krooninen inflammaatio, lihavuus, ateroskleroosi, kardiomyopatia, sydänhalvaukset ja verenpaine. Edelliset kuvankaappaukset Catherine Kroftsin videolta.

Insuliini rakentaa lihas- ja rasvakudosta

Insuliini vaikuttaa myös anabolisiin aineenvaihduntatapahtumiin, kuten energian varastoimiseen lihasten ja maksan glykogeeneihin ja rasvasoluihin sekä esimerkiksi lihaskudosta rakentavaan proteiinisynteesiin. Tämä on äärimmäisen tärkeää.

Kun verenkierrossa on liikaa energiaravinteita (glukoosia ja rasvaa), ravintoaineet ohjataan ensin soluihin, jotka tarvitsevat energiaa. Ylimääräinen glukoosi varastoidaan ensimmäiseksi maksan ja lihasten sokerivarastoihin (glykogeenit), johon mahtuu keskimäärin 250-500 grammaa sokeria ihmisen lihaskunnosta riippuen.

Glukoosi, joka ei mahdu glykogeeneihin, varastoidaan rasvasoluihin. Myös ylimääräinen rasva ohjataan rasvasoluihin. Insuliinilla on keskeinen rooli energiaravinteiden ohjaamisessa soluihin. Solut käyttävät energian lähteenä joko rasvaa tai glukoosia. Solu ei voi samanaikaisesti sekä polttaa, että varastoida energiaa. Niin ei vain tapahdu. Tämä on periaatteessa perinteisen kaloriopin mukainen mekanismi.

Kiinnostavaksi tilanne muuttuu, kun likainen biologia kumoaa perinteisen mallin. Jos ja kun veressä on liikaa sokeria (hyperglykemia) ja insuliinia (hyperinsulinemia), sokeri voidaan varastoida vain rasvasoluihin, jossa glukoosi muutetaan lipogeneesissä triglyserideiksi. Jatkuvasti koholla oleva insuliini johtaa solujen insuliiniresistenssiin, minkä seurauksena insuliinin kyky siivota verestä ravintoaineet soluihin heikkenee. Rasvasolujen insuliinisensitiivisyys säilyy pisimpään, joten insuliini ohjaa yhä enemmän ravintoa verenkierrosta rasvasoluihin samalla, kun insuliiniresistenttien lihassolujen energiansaanti vähenee. Tämän seurauksena ihminen alkaa lihoa.

Insuliiniresistentti varastoi enemmän energiaa rasvasoluihn

Mitä tämä käytännössä tarkoittaa? Se tarkoittaa sitä, että samasta syödystä energiamäärästä insuliini varastoi suhteessa suuremman osan rasvakudokseen, koska ravintoa energiaksi polttavien lihassolujen kyky vastaanottaa energiaa on heikentynyt. Insuliiniresistentin ihmisen lihominen voi alkaa, vaikka kilokalorimääräisesti energiansaanti pysyisi aiemmalla tasolla. Insuliiniresistenssi vaikuttaa lihomiseen satunnaista ylensyöntiä enemmän.

Veressä on aina hieman insuliinia. Proteiinit ja rasvat lisäävät insuliinin eritystä, koska energia-aineenvaihdunta loppuu ja ihminen nääntyy nälkään, jos insuliinia ei ole saatavilla. Glukoosi kohottaa insuliinitasoja tuplasti enemmän kuin proteiini ja moninkertaisesti enemmän kuin rasva. Liikaa hiilihydraatteja sisältävä ravinto pitää verensokerin liian korkealla, jolloin insuliinin eritys lisääntyy ja vähitellen jatkuvasti koholla olevat verensokeri ja insuliini alkavat vaikuttaa negatiivisesti aineenvaihdunnan toimintaan. Tämä ennakoi insuliiniresistenssia, joka on useimpien kardiometabolisten sairauksien tärkein aiheuttaja.

Aineenvaihdunta on enemmän kuin lämpöoppia ja paljon enemmän kuin iltapäivälehtien höpöhöpöjutut. Energia ei häviä suljetusta systeemistä, mutta energian käyttöä ja varastoitumista säätelee monimutkainen biologinen kone. Perinteisenen kalorioppi selittää kyllä lihomista, mutta se kuvaa puutteellisesti lihomisen syitä ja aineenvaihdunnan jänniä mekanismeja.

Se, että eräät konservatiiviset ja institutionalisoituneet tieteestä piittaamattomat ravitsemusneuvojat väittävät, ettei hormoneilla, kuten insuliinilla ole suurtakaan merkitystä painon kannalta, on raivostuttavaa paskapuhetta.

Yksinkertaisesti: keho ei voi varastoida sokereita tai läskiä ilman insuliinin välittävää vaikutusta.

Etanolin aineenvaihdunta

Entä, jos laitamme energian tilalle alkoholin? Termodynamiikan ensimmäisen pääsäännön mukaan juodun alkoholin pitäisi poistua kehosta, koska muuten ylimääräinen alkohli varastoituisi elimistöön alkoholina tai läskinä.

Aineenvaihdunta polttaa juotua alkoholia muiksi aineiksi. Myös ravinnon sisältämä energia muuttuu aineenvaihdunnassa. Ravinto ei ole pelkkää energiaa.

Lämpöoppi toimii, mutta siinä on huomioitava myös yhtälöön vaikuttavat lukemattomat muuttujat, koska muuten siihen ei voi luottaa.
Etanoli on luonnosta ja alkoholijuomista löytyvä alkoholi, joka metaboloituu monimutkaisella katabolisella aineenvaihduntareitillä. Useat entsyymit osallistuvat etanolin prosessointiin ensin asetaldehydiksi ja edelleen etikkahapoksi ja asetyylikoentsyymi-A:ksi.

Kun asetyylikoentsyymi-A on muodostunut, siitä tulee sitruunahappokierron substraatti, joka hapetetaan solujen mitokondrioissa energiaksi. Sitruunahappokierron jäännöstuotteina on vettä ja hiilidioksidia.

Entsyymien esiintymisessä ja saatavuudessa olevien erojen vuoksi eri ikäiset ihmiset käsittelevät etanolia eri aineenvaihduntareiteillä. Maksa on tärkein etanolin aineenvaihduntaan osallistuva elin, koska maksassa esiintyy korkeina pitoisuuksina etanolin aineenvaihdunnan tarvitsemia entsyymeitä.

Ruoansulatusjärjestelmä tuottaa noin 3 g etanolia päivässä fermentoimalla ravintoa. Etanolin katabolinen hajoaminen on välttämätöntä paitsi ihmisten, myös kaikkien tunnettujen organismien, elämälle.

Eräät etanolin aineenvaihduntaan liittyvien entsyymien aminohapposekvenssit eivät ole muuttuneet 3,5 miljardiin vuoteen. Kaikki organismit tuottavat alkoholia pieninä määrinä useilla aineenvaihduntareiteillä.

Etanolia syntyy pääasiassa rasvahappojen synteesin, glyserolipidimetabolian, ja sappihapon biosynteesireittien kautta. Jos keholla ei olisi mekanismia alkoholien katabolisoimiseksi, alkoholit kumuloituisivat elimistöön ja muuttuisivat myrkyllisiksi.

Ehkä tämän vuoksi evoluutio on kehittänyt keinon katabolisoida etanolia myös sulfotransferaasin avulla. Sulfotransferaasit sulfonoivat serebrosideja sulfatideiksi. Serebrosidit ovat sfingolipideihin kuuluvia glykolipidejä, jotka vaikuttavat mm. hermokudoksessa.

Serebrosidien rakenne koostuu sfingosiinistä, rasvahappo-osasta ja glukoosista tai galaktoosista. Galaktooseja sisältäviä serebrosideja esiintyy erityisesti myeliinistä. No niin. Pitikö se viina vetää tähänkin juttuun? Ohessa etanolin aineenvaihduntareitti

Kuvankaappaus: Wikipedia

Kuinka etanolin aineenvaihdunta liittyy termodynamiikan ensimmäiseen pääsääntöön?Aineenvaihdunta muuttaa etanolin energiaksi, mutta ei varastoi etanolia soluihin alkoholina. Itse asiassa aineenvaihdunta ei edes osaa muuttaa etanolia läskiksi.

Lihottaako alkoholi ja miten se lihottaa?

Alkoholi sisältää noin 7 kcal/g energiaa. Puhtaassa etanolissa on enemmän energiaa kuin sokerissa ja melkein saman verran kuin rasvassa.

Alkoholi voi vaikuttaa lihomiseen ja rasvoittaa maksaa, mutta ei sen vuoksi, että laskennallisesti etanolissa on paljon energiaa. Lihomiseen ja maksan rasvoittumiseen vaikuttavat ne muuttujat, jotka sotkevat puhtaan termodynamiikan ensimmäisen pääsäännön kauniin yhtälön likaisella biologialla.

Mitä alkoholille tapahtuu? Kun ihminen juo alkoholia, maksa paiskii ylitöitä. Entsyymi nimeltä Alkoholidehydrogenaasi (ADH) hapettaa alkoholin asetaldehydiksi. Alkoholia palaa noin 0,1 g/painokilo/h, eli 70-kiloinen henkilö polttaa 7 grammaa alkoholia tunnissa.

Aldehydidehydrogenaasi metaboloi asetaldehydistä edelleen asetaattia. Asyyli-CoA syntaasi (ACSS2) ja asetyyli-CoA syntaasi (ACSS1) syntetisoivat asetaatista asetyylikoentsyymi-A:ta. Kun asetyylikoentsyymi-A on muodostunut, se siirtyy mitokondrioiden sitruunahappokiertoon, jossa siitä hapetetaan energiaa ja jäännöstuotteena on vettä ja hiilidioksidia. Kaikki energiaa tuottavat ravinteet muuttuvat aineenvaihdunnassa asetyylikoentsyymi-A:ksi, joka poltetaan vedeksi ja hiilidioksidiksi.

Alkoholin sisältämät sokerit lihottavat, alkoholi hidastaa rasvan palamista ja kasvattaa ruokahalua. Jos alkoholin yhteydessä syö energiatiheää ruokaa, alkoholi lisää ravinnon sisältämän rasvan ja hiilihydraattien varastoimista mm. maksaan. Puhdas alkoholi ei muutu elimistössä läskiksi. Se on sitä likaista biologiaa, joka ei sovi yhteen termodynamiikan ensimmäisen pääsäännön kanssa. Eräs alkoliin liittyvä kiinnostava huomio on se, että alkoholi itse asiassa parantaa solujen insuliinisensitiivisyyttä.

Runsaan alkoholin nauttimisen seurauksena veren alkoholipitoisuus pysyy korkeana kunnes maksa on prosessoinut kaiken alkoholin asetaldehydiksi, astetaatiksi ja asetyylikoentsyymi-A:ksi, joka hapetetaan sitruunahappokierrossa energiaksi. Jo tämä itsessään todistaa, että keho ei osaa muuttaa alkoholia läskiksi. Elimistö metabolisoi alkoholin ennen muita ravinteita. Jos ihminen syö, kun veressä on alkoholia, syöty ravinto muutetaan energiaksi tai varastoidaan vasta alkoholin palamisen jälkeen. Tämä voi lihottaa.

Aineenvaihdunta on siitä merkillinen biokemiallinen järjestelmä, että rasvat eivät aina varastoidu läskinä, mutta hiilihydraatit joudutaan joskus muuttamaan läskiksi.

Energiaravinteet: rasvat, hiilihydraatit ja proteiinit seuraavat kukin omia kemiallisia aineenvaihduntareittejään. Niillä on elimistössä muitakin tehtäviä kuin energian tuottaminen.

Alkoholiesimerkin takoituksena oli havainnollistaa, että aineenvaihdunnan kannalta tapahtumat eivät ole yksinkertaisesti sisään-ulos-tapahtumia, vaan paljon paljon monimutkaisempia reaktioketjuja, joihin vaikuttavat mm. geenit, sukupuoli, ikä ja hormonit.

Me tiesimme tämän aina, mutta emme ymmärtäneet. Alkoholin aiheuttama humalatila jatkuu, kunnes maksa on polttanut kaiken alkoholin verestä. Alkoholin sisältämä energia (kalorit) palaa, mutta ei varastoidu.

Lihava ihminen – Homo Corpulentus

Lihomiseen vaikuttaa ravinnon sisältämän energian lisäksi mm. ympäristö, geenit, hormonit, sukupuoli,ikä, suolistoflooran koostumus, stressi, unen määrä ja laatu, sekä ruumiinrakenne, eli kehon rasva- ja lihaskudoksen suhde. Näillä kaikilla on huomattava merkitys siihen, kuinka elimistö käyttää ravinnosta saatuja kaloreita, ja kuinka ihminen lihoo. Lihomiseen vaikuttavia tekijöitä kutsutaan obesogeneettiseksi potentiaaliksi.

Yleisesti ottaen aineenvaihdunta varastoi energiaa silloin kun energiansaanti ylittää kulutuksen. Tämä on selvää, mutta tutkimuksista tiedetään, että samaa ruokaa saman verran syövien ihmisten aineenvaihdunnan tapa käsitellä ravinnosta saatua energiaa poikkeaa toisistaan.

Tämä on osoitettu mm. identtisillä kaksosilla, jotka ovat syöneet laskennallisesti saman verran energiaa, mutta toinen on pysynyt hoikkana ja toinen lihonut. Kuinka se on mahdollista? Identtisillä kaksosilla on havaittu suoliston mikrobiomin vaikutus energia-aineenvaihduntaan. Lajistoltaan runsaampi mikrobiomi on yhteydessä tehokkaamaan aineenvaihduntaan ja energian kulutukseen, kun lajistoltaan köyhempi mikrobiomi assosioituu lihomiseen.

Ravinnolla on lihomisen kannalta merkittävä rooli, mutta jopa 70 % kehonpainoon vaikuttavista muuttujista johtuu geneettisistä tekijöistä, kertoi Professori Alfredo Martinez (Center of Nutrition Research at the University of Navarra, Pamplona, Espanja) Nature Reviews Disease Primers-lehdelle.

”Melanokortiini 4 reseptori -geenimuutos näyttää liittyvän lihavilla ihmisillä selvästi ahmimishäiriöön. Sveitsiläistutkijat totesivat, että kaikki tätä geenimuutosta kantavat erittäin lihavat potilaat kärsivät ahmimishäiriöstä. Melanokortiini 4 reseptorin geenimuutosta on kahden tuoreen tutkimuksen mukaan runsaalla viidellä prosentilla lihavista ihmisistä. Geenimuunnos vaikuttaa ruokahalun sääntelyyn aivojen hypotalamuksessa.” – Duodecim

Lihomisalttiuteen vaikuttavia geenimuutoksia on löydetty 118. Yksittäinen muutos ei kasvata lihomisen riskiä merkittävästi, mutta ihmisillä, joilla on useita lihomisalttiuteen vaikuttavia geenimuutoksia, on vahva taipumus lihomiseen kaloreista ja liikunnan määrästä riippumatta. Esimerkiksi ankyrin-B geenin muutokset lisäävät glukoosin kulkua rasvasoluihin.

Myös äidin paino vaikuttaa raskauden ja imetyksen aikana lapsen kehitykseen. Professori Martinezin mukaan raskaudenaikainen lihominen ensimmäisten 20 raskausviikon aikana lisää syntyvän lapsen ylipainoisuuden riskiä. Ilmiö palautuu sikiöaikaiseen aineenvaihduntaan, joka vaikuttaa pysyvästi lapsen geeneihin.

Toisaalta äidin imetyksen aikainen ravinto voi aiheuttaa vastaavanlaisia epigeneettisiä muutoksia lapsen insuliininsäätelyä ohjaavissa geeneissä ja altistaa lapsen myöhemmin elämässä insuliiniherkkyyden alenemiselle ja insuliiniresistenssille, kertoo professori Mark H. Vickers (Liggins Institute at the University of Auckland, New Zealand) Frontiers in Endocinology-lehdessä.

Kolesteroli

Yritän kirjoittaa kolesterolista oman tutkielman, koska aihe on äärimmäisen laaja ja monimutkainen.

Ei ole olemassa hyvää tai pahaa kolesterolia. On vain kolesterolia. Jos kolesterolimolekyyliä muutetaan yhdelläkin atomilla puoleen tai toiseen, se ei enää ole kolesterolia.

LDL, HDL ja kylomikronit (yms.) ovat rasvaa, kolesterolia ja vitamiineja kuljettavia lipoproteiineja. Sellaisina ne ovat aivan välttämättömiä rasva-aineenvaihdunnan normaalille toiminnalle. Se, että lipoproteiineja kutsutaan kolesteroliksi on hyvin harhaanjohtavaa.

Kolesterolisynteesi tuottaa kolesterolia, joka on mm. steroidihormonien, kuten estrogeenin, testosteronin ja D-vitamiinin synteesin välttämätön lähtöaine. Ruoansulatusnesteet tarvitsevat kolesterolia, aivot tarvitsevat kolesterolia, hermoratoja suojaavissa myeliinikalvoissa on kolesterolia ja solut tarvitsevat kolesterolia solukalvoihin. Joka päivä uusiutuu noin 200 grammaa soluja, joiden solukalvojen yksi rakennusaine on kolesteroli. Ihmisen kolesterolista 25 % on aivoissa, ja ravinto ei lisää kokonaiskolesterolia juuri lainkaan. Elimistö tuottaa sen verran kolesterolia kuin se tarvitsee.

Esimerkiksi suomalaisen väitöstutkimuksen mukaan naisten kuolleisuus lähtee kasvuun, jos kokonaiskolesteroli laskee neljään tai sen alle. Mutta tutustutaan kolesteroliin toisessa artikkelissa.

Inspiraation ja tiedon lähteitä

Gary Taubes

Robert Lustig

Paul Mason

Catherine Crofts

Nina Teicholz

Andreas Eenfeldt

Jason Fung

Georgia Erde

Benjamin Bikaman

Stephen Phinney

Darius Mozaffarian
Tim Noakes

David Unwin

Jeffry Gerber

Ted Naiman

Ivor Cummins

Dave Feldman

Korkea verenpaine on huonojen ravitsemustottumusten jälkeen toiseksi yleisin sairastumisen riskiä lisäävä tekijä, kertoo David J. Unwin (lue tutkimus tästä). Unwin on vuoden 2012 jälkeen hoitanut lihavia, korkeaa verenpainetta ja aikuistyypin diabetesta sairastavia potilaita ketogeenisellä ruokavaliolla. Tulokset ovat olleet hyviä.  Ketogeeninen ruokavalio ja terveys on laaja katsaus ketoilun positiivisiin terveysvaikutuksiin.

Kymmenet lääkärit ympäri maailman suosittelevat ketogeenistä ruokavaliota laihduttamiseen ja kardiometabolisten sairauksien hoitoon.

Uuden ravitsemusmallin omaksumisen vaikeus on siinä, että kasvavasta tutkimusnäytöstä ja parantuneista potilaista huolimatta ketogeeninen ruokavalio ei sovi nykyisiin ravitsemusmalleihin. Se haastaa vuosikymmeniä vallalla olleet ravitsemusopit ja lääketieteen paradigmat.

Ketogeeninen ruokavalio olettaa, että tyydyttyneisiin rasvoihin perustuva energiansaanti laihduttaa ja pitää kehon terveenä. Se sotii kaikkea oppimaamme vastaan.

Tieteen itseään korjaava periaate sopii huonosti ravitsemustieteen institutionalisoituihin dogmeihin. Jos tutkimukset antavat tuloksia, jotka eivät tue vallalla olevia käsityksiä, vanhoja oppeja pitää korjata vastaamaan uusia havaintoja.

Onko ketoilu vaarallista, koska siinä syödään paljon rasvaa?

Oppi rasvojen terveyshaitoista on rakennettu tieteellisesti hataralle perustalle. Rasvojen yhteys sydän- ja verisuonitauteihin on tieteellisesti kyseenalaistettu, mutta tämän paradigman asema ravitsemustieteessä on horjumaton.

Laajan kohorttitutkimusten meta-analyysin mukaan tyydyttyneet rasvat eivät lisää sydän- ja verisuonitautien riskiä.

” This current meta-analysis of cohort studies suggested that total fat, SFA, MUFA, and PUFA intake were not associated with the risk of cardiovascular disease. However, we found that higher TFA intake is associated with greater risk of CVDs in a dose-response fashion. Furthermore, the subgroup analysis found a cardio-protective effect of PUFA in studies followed up for more than 10 years.” Lue meta-analyysi tästä!

Olen laihtunut ketogeenisellä ruokavaliolla kolmessa kuukaudessa 9-10 kiloa. Ruokavalioni perusravinne on rasva, jota syön valtavasti virallisiin saantisuosituksiin nähden.  Verensokerini on hyvä 4,5-5,5. Verenpaineet ovat keskimäärin 135/85/80 -tasolla, mutta vaihteluväli on +/-10 suuntaansa.

Laihtuminen on ollut käsittämättömän helppoa, ja oloni on säilynyt koko ajan energisenä. Tältä osin uskallan suositella ruokavaliota muillekin. Tässä esiin tulevat lääketieteelliset havainnot ja väitteet perustuvat useisiin lähteisiin, joihin viittaan tekstissä ja tekstin jälkeen.

Kardiometabolinen syndrooma (CMS)

Kardiometaboliseen syndroomaan (CMS) sisältyy joukko aineenvaihduntaan, verenkiertoon ja munuaisiin assosioituvia häiriöitä. Yhteisiä nimittäjiä kardiometabolisille sairauksille ovat viskeraalinen rasva, keskivartalolihavuus ja insuliiniresistenssi.

Keskivartalolihavuuteen liittyy usein insuliinin heikompi vaikutus ääreiskudoksissa ja/tai seerumin korkea insuliinipitoisuus.

CMS:n oireisiin kuuluvat mm. korkea verenpaine, poikkeavuudet verenpaineen ja sykkeen vuorokausivaihtelussa, diabetekseen viittaavat rasva- ja sokeriaineenvaihdunnan muutokset, aikuistyypin diabetes, alkoholista riippumaton rasvamaksa, lisääntynyt verenhyytymistaipumus, kihti sekä sydän- ja verenkiertoelinten lisääntynyt tulehdusriski.

Epidemiologisissa tutkimuksissa on havaittu, että kardiometabolinen oireyhtymä kasvattaa sepelvaltimotauti-, aivohalvaus-, sydän- ja verisuonitautikuolleisuus- ja kokonaiskuolleisuus-riskejä.

Rohkeimpien lääkäreiden ja ketogeenisen ruokavalion puolestapuhujien, kuten Joseph R. Kraftin ja Ted Naimanin mukaan useimmat sydän- ja verisuonitaudit assosioituvat diagnosoituun tai diagnosoimattomaan diabetekseen. Tämä näkemys sopii hyvin havaintoon, että diabeetikoiden sydän- ja verisuonitautikuolleisuus on hyvin korkea.

Diabeteksen laboratoriodiagnoosin kehitykseen 1970-luvulla osallistuneen tri Joseph R. Kraftin mukaan hyperinsulinemia liittyy vahvasti verenpainetaudin, lihavuuden, ateroskleroosin, neurodegeneratiivisten sairauksien (Parkinsonin tauti, Alzheimerin tauti), eräiden syöpien ja verisuonitautien kehittymiseen.

Kardiometabolinen oireyhtymä ja kardiometaboliset sairaudet yleistyvät vauhdilla. Kraft varoitti diabetesepidemiasta ja hyperinsulinemiaan assosioituvista sairauksista jo 1970-luvulla.

Yhteinen nimittäjä kardiometabolisille sairauksille on samanaikainen insuliiniresistenssin aiheuttama hyperinsulinemia. Paikallinen insuliiniresistenssi ei yksistään yleensä aiheuta sairauksia, sillä aineenvaihdunta turvautuu siihen joskus tarkoituksella. Insuliiniresistenssi ja korkeat insuliinitasot yhdessä ovat vakava uhka terveydelle.

Synkkiä lukuja

Monet sairastuvat, vaikka he liikkuvat ja noudattavat yleisiä ravitsemussuosituksia. Länsimaissa on maailman paras sairaanhoitojärjestelmä, mutta samanaikaisesti todella sairas väestö.

Ylipainoisten ja lihavien määrä on Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan kolminkertaistunut vuoden 1975 jälkeen.

Kiinassa lihavia on 5-6 prosenttia väestöstä, mutta suurissa kiinalaiskaupungeissa, joissa syödään eniten pikaruokaa, lihavien osuus on lyhyessä ajassa kasvanut yli 20 prosenttiin; ylipainoisten ja lihavien kiinalaisten määrä on vain 10 viime vuoden aikana kolminkertaistunut. Keskivartalolihavien kiinalaisten määrä on samana aikana lisääntynyt 50 prosenttia.

Amerikkalaisista 35,4 prosenttia on lihavia, 61,5 % vyötärölihavia. Noin 100 miljoonaa amerikkalaista sairastaa tyypin 2 diabetesta tai esidiabetesta. Euroopan unionin alueella 30-70 % ihmisistä on jo ylipainoisia ja 10-30 % lihavia. EU:ssa lähes 30 miljoonaa ihmistä sairastaa diabetesta. Koko Euroopan (56 valtiota) alueella diabetesta sairastaa noin 60 miljoonaa ihmistä.

Aikuistyypin diabetesta sairastavien määrä on kasvanut noin 108 miljoonasta (1980) 422 miljoonaan (2014). Prosentuaalisesti maailman väestössä diabeteksen esiintyvyys on kasvanut 4,3 prosentista 8,8 prosenttiin neljässä vuosikymmenessä. Kasvun uskotaan jatkuvan. Nykyisen trendin perusteella vuonna 2045 joka kymmenes maailman ihminen sairastaa diabetesta.

Diabetesta sairastavien lisäksi jopa 352 miljoonan ihmisen glukoosin sieto on heikentynyt ja he sairastavat esidiabetesta. Mikä tällaisen selittää ja pitääkö tästä huolestua?

Minun mielestäni pitää huolestua. Diabetes yleistyy nopeimmin pieni- ja keskituloisten parissa, mutta se yleistyy myös muissa sosioekonomisissa väestöryhmissä. Diabetes on tärkein sokeutta, munuaisvaurioita, sydänkohtauksia ja alaraajojen amputaatioita aiheuttava sairaus.

Vuonna 2016 1,6 miljoonaa ihmistä menehtyi diabeteksen seurauksena ja näiden lisäksi 2,2 miljoonaa kuolemantapausta assosioitui vahvasti korkeaan verensokeriin (WHO).

IDF:n tilastojen mukaan diabetes ja siihen liittyvät komplikaatiot tappavat vuosittain noin 4 miljoonaa ihmistä. Tilastollisesti yksi ihminen kuolee diabeteksen seurauksena seitsemän sekunnin välein. Inhimillisen kärsimyksen lisäksi tyypin 2 diabetes tulee yhteiskunnille mahdottoman kalliiksi.

”The figures given in the IDF Atlas fit well with the estimates of an international consortium reporting worldwide trends in diabetes since 1980 based on a pooled analysis of 751 population-based studies with 4·4 million participants. According to this group global age-standardised diabetes prevalence increased from 4.3% (95% CI 2.4-7.0) in 1980 to 9.0% (7.2-11.1) in 2014 in men, and from 5.0% (2.9-7.9) to 7.9% (6.4-9.7) in women.”

Syitä diabetesepidemialle voidaan etsiä esimerkiksi vähentyneestä arkiliikunnasta, väestön lisääntymisestä ja ihmisten odotettavissa olevan elinajan kasvusta. Nämä eivät kuitenkaan selitä nykyistä diabetesepidemiaa riittävän hyvin, sillä miljoonat raskasta fyysistä työtä tekevät ja ravintosuosituksia noudattavat lihovat ja sairastuvat diabetekseen.

Eräs tärkeimmistä diabeteksen kasvua selittävistä tekijöistä on keskivartalolihavuuden nopea lisääntyminen lähes kaikissa sosioekonomisissa ryhmissä ympäri maailman.

Mistä tiedän, onko minulla diabetes?

Terveellä ihmisellä paaston jälkeinen plasman sokeri on 6 mmol/l tai vähemmän. Kahden tunnin sokerirasituksessa terveen ihmisen verensokeri pysyy alle 7,8 mmol/l.

Kun paastoverinäytteestä mitataan sokeria 6,1–6,9 mmol/l, kyseessä on kohonnut paastoplasman sokeri eli heikentynyt paastosokeri (IFG, impaired fasting glucose).

Heikentynyt sokerinsieto (IGT, impaired glucose tolerance) todetaan, kun verensokeripitoisuus on 7,8–11 mmol/l sokerirasituskokeessa 2 tunnin kohdalla tai 2 tuntia aterian jälkeen.

Tutkimuksessa ketogeeninen ruokavalio oli perinteistä vähärasvaista diabetesruokavaliota parempi:

”Individuals with type 2 diabetes improved their glycemic control and lost more weight after being randomized to a very low-carbohydrate ketogenic diet and lifestyle online program rather than a conventional, low-fat diabetes diet online program. Thus, the online delivery of these very low-carbohydrate ketogenic diet and lifestyle recommendations may allow them to have a wider reach in the successful self-management of type 2 diabetes.”

Hyvä uutinen on se, että tyypin 2 diabetes ei ole krooninen sairaus. Se on voitettavissa! Tyypin 2 diabetes voidaan hoitaa esimerkiksi vähäkalorisella tai ketogeenisellä ruokavaliolla. Näistä jälkimmäinen on tutkimusten perusteella parempi.

”A literature search was performed, and a total of 99 original articles containing information pertaining to diabetes reversal or remission were included. Results: Evidence exists that T2D reversal is achievable using bariatric surgery, low-calorie diets (LCD), or carbohydrate restriction (LC).” Lue tästä!

Pitääkö klassinen ruokapyramidi kaataa?

Perinteiset lautasmallit ja ravintopyramidit eivät selvästikään suojele meitä lihomiselta ja sairastumiselta. Sairaudet yleistyvät, vaikka ihmiset noudattavat suosituksia, liikkuvat ja lääketiede kehittyy. Missä vika?

Eräs perinteisen ravintopyramidin kaatajista on professori Tim Noakes, joka on elämänsä aikana juossut kymmeniä maratoneja ja ultramaratoneja. Noakes kirjoitti uransa alussa vähärasvaiseen ja runsaasti hiilihydraatteja sisältävään ruokavalioon kannustavia kirjoja.

Noakes käänsi oman ravitsemuksensa ylösalaisin sairastuttuaan aikuistyypin diabetekseen. Hän sairastui, vaikka vältteli rasvoja, liikkui hyvin aktiivisesti ja söi virallisten suositusten mukaisesti. Vallalla olevan mallin mukaan maailman ”timnoakesien” ei pitäisi lihoa tai sairastua aikuistyypin diabetekseen, mutta monet maailman ”timnoakesit” sairastuvat.

Tohtori David Unwin kertoo, että vuonna 1986 hänen vastaanotollaan kävi 57 aikuistyypin diabetesta sairastavaa. Tauti oli tuohon aikaan vielä melko harvinainen ja siihen sairastuivat lähinnä iäkkäät ihmiset. Vuonna 2012 samalla vastaanotolla tyypin 2 diabeetikkoja oli jo 472.

Insuliini on anabolinen hormoni

Verenpainetauti, lihavuus, dyslipidemia ja glukoosi-intoleranssi assosioituvat hyperinsulinemiaan. Oirekirjo tunnetaan metabolisena oireyhtymänä. Hyperinsulinemia vaikuttaa verenpaineeseen lisäämällä munuaisten natriumretentiota (natriumin säilytystä).

Insuliini on aminohapoista muodostuva hormoni. Hormonit ovat elimistön valmistamia endogeenisiä viestinvälittäjämolekyylejä, jotka kulkevat erittymispaikasta kohdesoluihin pääosin verenkierron välityksellä. Hormoni voi vaikuttaa pieninäkin määrinä soluun, jossa on hormonille spesifisiä reseptoreja.

Eri puolilla elimistöä sijaitsevat umpirauhaset erittävät hormoneja aivolisäkkeen ja hypotalamuksen säätelemänä. Insuliinin eritystä ohjaa veren sokeripitoisuus. Glukoosi aiheuttaa piikin insuliinin erityksessä. Proteiinit ja rasvat vaikuttavat insuliinin eritykseen paljon sokereita maltillisemmin.

---

Mitä hormonit ovat?

Hormonit, jotka voivat olla joko vesiliukoisia (katekoliamiinit, glukagoni ja insuliini) tai rasvaliukoisia (D-vitamiini, steroidit ja kilpirauhashormonit) säätelevät lähes kaikkia elimistön aineenvaihduntaprosesseja. Ne ovat aminohappo-, rasvahappo-, proteiini- ja peptidihormoneja tai steroideja.

Aminohappoyhdisteistä muodostuneet hormonit muodostuvat tyrosiinista ja tryptofaanista. näihin hormoneihin kuuluvat kilpirauhasen erittämät kilpirauhashormonit ja lisämunuaisytimen erittämät katekoliamiinit.

Solukalvojen fosfolipidi arakidonihappo toimii rasvahappoyhdisteisten hormonien lähtöaineena. Tällaisia ovat mm. eikosanoidit (esimerkiksi postglandiinit, tromoksiaanit ja leukotrieenit).

Proteiini- ja peptidihormonit ovat muodostuneet muutamista tai jopa sadoista aminohapoista. Tällaisia ovat esimerkiksi vasopressiini ja tyreoliberiini.

Proteiinihormoneja ovat mm. insuliini ja kasvuhormoni. Proteiinihormoneja, joihin on liittyneenä hiilihydraattiryhmä, kutsutaan glykoproteiineiksi. Glykoproteiineja ovat esimerkiksi follikkelia stimuloiva hormoni ja luteinisoiva hormoni. Steroidihormonien lähtöaineena toimii kolesteroli.

Insuliini ja insuliiniresistenssi

Terve aineenvaihdunta reagoi ruokailun kohottamaan verensokeriin erittämällä insuliinia haiman Langerhansin saarekkeiden β-soluista. Insuliinimolekyylit kulkeutuvat verenkierron mukana soluihin ja kiinnittyvät kudosten insuliiniherkkien solujen insuliinireseptoreihin.

Insuliinireseptoriin kiinnittynyt insuliinimolekyyli ”kutsuu” solukalvon läpäisevän kanavan, jota pitkin glukoosimolekyyli pääsee sujahtamaan solun sytoplasmaan.

Insuliini vaikuttaa insuliiniherkkiin kudoksiin, kuten lihas- ja rasvasoluihin sekä maksan soluihin. Sillä on merkittävä tehtävä kehon energiataloudessa ja erityisesti sokeriaineenvaihdunnassa, koska insuliini lisää insuliiniherkissä kudoksissa glukoosin, aminohappojen ja rasvahappojen soluun ottoa. Insuliiniresistenssi vaikuttaa ensimmäiseksi lihassoluihin, joten rasvasolujen energian varastoiminen lisääntyy.

Normaalisti insuliinin eritys vähenee verensokerin laskiessa. Terveillä verensokeri pysyy noin 5 mmol /l (90 mg /dl) -tuntumassa. Esidiabeteksessa sokeritasot kohoavat lähelle 7 mmol /l -tasoa. Diabetekseen sairastuneilla yön yli paaston jälkeen mitattu verensokeri on toistuvasti 7,0 mmol/l tai sitä korkeampi. Normaalin verensokerin yläraja on 6,0 mmol/l.

Insuliini on kehon energiatalouden kapellimestari. Se ohjaa ravinteiden käyttöä energian tuotantoon tai varastoimiseen solujen kylläisyysasteen mukaisesti.

Insuliinipitoisuuden laskiessa glukagoni purkaa insuliinin rakentamia energiavarastoja maksan ja lihasten glykogeeneistä. Näiden hormonien pitoisuus veressä vaihtelee jatkuvasti. Välillä glukoosia puretaan glukagonin aktivoimana glykogeeneistä ja välillä glykogeeni- ja rasvavarastoja kootaan insuliinin avulla.

Insuliiniresistentillä henkilöllä insuliini ei laske verensokeria halutulla tavalla. Rasva- ja lihassolut, tarvitsevat insuliinia glukoosin sisäänottoon. Kun nämä solut eivät reagoi insuliiniin, verensokeri nousee.

Pitkään jatkuvalla korkealla verensokerilla on monia haitallisia terveysvaikutuksia: se mm. heikentää verisuonia.  Aterioiden välillä insuliinitasot laskevat. Insuliinin laskun vaikutuksesta haiman alfasolut erittävät vereen glukagonia. Tämä insuliinin vastavaikuttaja aktivoi sokerivarastojen purkamisen maksasta vereen ja lihaksista lihasten omaan käyttöön. Näin verensokeri pysyy tasaisena myös aterioiden välillä.

Rasvasolujen insuliiniresistenssissä verenkierrossa olevien lipidien imeytyminen heikkenee ja varastoituneiden triglyseridien hydrolyysi kiihtyy. Tämä lisää vapaiden rasvahappojen määrää veriplasmassa ja voi edelleen pahentaa insuliiniresistenssiä.

Hyperinsulinemia

---

Lisääntynyt viskeraalinen rasva erittää tulehdusta aiheuttavia sytokiinejä vereen, ja nämä vaikuttavat insuliinireseptorien toimintaa heikentävästi.

Insuliiniresistenssi voi johtaa hyperinsulinemiaan, eli tilaan, jossa veressä on aivan liikaa insuliinia. Rasvasolujen insuliinisensitiivisyys säilyy pisimpään, minkä vuoksi veren glukoosia varastoidaan rasvasoluihin.

Insuliiniresistenssin vaikutuksesta lihasten toiminta heikkenee, sillä lihassolujen glukoosinsaanti vähenee. Samalla insuliinin vaikutuksesta rasvakudoksen rakentaminen tehostuu ja ihminen lihoo.

Koska insuliini on ensisijainen hormonaalinen signaali energian varastoimiselle insuliiniherkkiin rasvasoluihin, se stimuloi uuden rasvakudoksen muodostumista ja kiihdyttää painonnousua.

Insuliiniresistenssi lisää haiman beetasolujen insuliinin tuotantoa. Tämä nostaa veren insuliinitasoja (hyperinsulinemia) korkean verensokerin kompensoimiseksi.

Kompensoidun insuliiniresistenssivaiheen aikana insuliinitasot kasvavat, mutta verenkierron lisääntynyt insuliini ei kuitenkaan laske verensokeria.

Jos lisääntynyttä verensokeria kompensoiva insuliinieritys epäonnistuu laskemaan verensokeria, paastoglukoosi ja aterianjälkeinen glukoosi näkyvät mittauksissa kohonneina glukoosipitoisuuksina. Normaali glukoosipitoisuus pysyy aina 5 mml/l tuntumassa. Esidiabeteksessa verensokeritasot ovat 6,0-6,9 mml/l ja diabeteksessa yli 7 mml/l. Heikentynyt insuliinisensitiivisyys eli insuliiniresistenssi vaikuttaa näin tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen.

Insuliiniherkät rasvasolut maksassa ja haimassa säilyttävät insuliinisensitiivisyyden lihassoluja pidempään. Tämän vuoksi insuliini kompensoi kohonnutta verensokeria ohjaamalla glukoosia rasvasoluihin, jossa glukoosi de novo lipogeneesissä muutetaan triglyserideiksi.

Tämä lisää myös maksan ja haiman rasvoittumista. Maksan rasvoittuminen lisää alkoholista riippumattoman rasvamaksan riskiä, mutta sitä suurempi ongelma insuliiniresistenssin ja aikuistyypin diabeteksen kannalta on haiman rasvoittuminen, sillä se heikentää entisestään insuliinintuotantoa, kunnes lopulta beetasolujen toiminta lakkaa kokonaan.

Insuliiniresistenssi assosioituu vahvasti ihmisiin, joilla on runsaasti viskeraalista keskivartaloläskiä, verenpainetauti, hyperglykemia, dyslipidemia, kohonneet triglyseriditasot, kohonnut hyvin pienten matalan tiheyden lipoproteiinien (sdLDL) tasot ja pienentyneet HDL-tasot.

Viskeraalinen keskivartalorasva assosioituu tutkimusten perusteella vahvasti insuliiniresistenssiin kahdella tavalla:

Ensinnäkin toisin kuin ihonalainen rasvakudos, viskeraalinen rasva tuottaa tulehduksellisia sytokiinejä, kuten tuumorinekroositekijä-alfa (TNF-a), interleukiini-1 ja interleukiini-6. Monissa kokeissa on osoitettu, että nämä proinflammatoriset, eli tulehdusta edistävät sytokiinit, hajottavat insuliinia tai estävät insuliinin normaalia toimintaa. Suuri osa tulehduksellisten sytokiinien tuotannosta on keskittynyt IKK-beeta / NF-kappa-B-reitille, proteiiniverkolle, joka tehostaa insuliiniresistenssiä vaikuttamalla tulehduksellisten markkerien ja välittäjien transkriptioon.

Toisaalta viskeraalinen rasva vaikuttaa myös rasvan kerääntymiseen maksaan, mikä aiheuttaa alkoholista riippumattoman rasvamaksan kehittymistä (NAFLD). Tämän seurauksena verenkiertoon vapautuu liikaa vapaita rasvahappoja lisääntyneen lipolyysin seurauksena. Edelleen NAFLD:n seurauksena maksan glykogenolyysi (glykogeenien pilkkominen glukoosiksi) ja maksan glukoosin tuotanto kiihtyvät, mikä pahentaa perifeeristä insuliiniresistenssiä ja kasvattaa tyypin 2 diabeteksen riskiä.

Insuliiniresistenssiin liittyy usein myös hyperkoaguloituva tila (heikentynyt fibrinolyysi) ja lisääntyneet tulehdukselliset sytokiinitasot.

Molekyylitasolla

Molekyylitasolla solu havaitsee insuliinin insuliinireseptoreiden välityksellä signaalin kulkiessa signalointikaskadin läpi. Tämä tunnetaan nimellä PI3K / Akt / mTOR signalointireitti.

Tuoreet tutkimukset viittaavat siihen, että tämä signalointireitti voi toimia fysiologisista olosuhteista riippuvaisena kaksisuuntaisena eli bistabiilina kytkimenä tietyntyyppisille soluille, jossa insuliinivaste voi olla kynnysilmiö.

Tämän signalointireitin herkkyys insuliinille voi heikentyä monien tekijöiden, kuten vapaiden rasvahappojen aiheuttaman insuliiniresistenssin seurauksena. Laajemmasta näkökulmasta herkkyyden virittäminen (tai herkkyyden vähentäminen) on organismin normaali tapa sopeutua muuttuvan ympäristön tai aineenvaihdunnan olosuhteisiin. Eli insuliiniresistenssi voi joissain tilanteissa olla elimistön kannalta toivottava tila.

Esimerkiksi raskaus muuttaa odottavan äidin aineenvaihduntaa. Odottavan äidin elimistön on vähennettävä lihaksiensa insuliiniherkkyyttä varatakseen enemmän glukoosia aivan erityisesti sikiön aivojen kehitykselle. Tämä voidaan saavuttaa siirtämällä insuliinin vastekynnystä, eli herkkyyttä erittämällä vereen istukan kasvutekijää, joka estää insuliinireseptorisubstraatin (IRS) ja PI3K:n vuorovaikutusta. Tämä on ns. säädettävän kynnyshypoteesin ydin.

Insuliiniresistenssi superoksidaasidismutaasi

Insuliiniresistenssi voi olla lisääntyneen ravinnonsaannin aiheuttama solutason reaktio. Ylimääräinen energiansaanti vaikuttaa solujen mitokondrioissa superoksidaasidismutaasin toimintaan.

Superoksidisdaasimutaasi on yksi tärkeimmistä antioksidanteista. Tällaisesta molekyylitason vaikutuksesta on viitteitä erilaisissa insuliiniresistenssistä tehdyissä havainnoissa. Kokeissa on havaittu myös, että insuliiniresistenssi voidaan kääntää nopeasti altistamalla solut esimerkiksi elektronin kuljetusketjun estäjille tai mitokondrioiden superoksididismutaasia jäljitteleville aineille.

Superoksidaasidismutaasi

Insuliiniresistenssi on yhteydessä verenpaineeseen. Nakamura tutkijakollegoineen. osoitti insuliiniresistenteillä jyrsijöillä ja ihmisillä, että vaikka insuliinin stimuloiva vaikutus adiposyyttien glukoosin imeytymisen insuliinireseptorisubstraatin 1 (IRS1) välityksellä heikentyi voimakkaasti, IRS2 välittämä vaikutus suolan imeytymiseen munuaisten proksimaaliseen tubulukseen, säilyi.

Kompensoiva hyperinsulinemia yksilöillä, joilla on insuliiniresistenssi, voi lisätä natriumin kerääntymistä proksimaaliseen tubulukseen, mikä johtaa natriumin ylikuormitukseen ja verenpaineen kohoamiseen.

Superoksidaasidismutaasi (SOD3) on useimmissa kudoksissa esiintyvä antioksidanttientsyymi, joka muuttaa haitallista superoksidia vähemmän haitalliseksi vetyperoksidiksi. Sekin on reaktiivinen happiyhdiste, mutta se toimii myös solujen viestinnässä viestinvälitysmolekyylinä. SOD3 saattaa siis osallistua solujen viestintään.

FM, PhD Lilja Laatikainen selvitti väitöstutkimuksessaan, kuinka solunulkoinen superoksididismutaasi-entsyymi suojaa kudoksia tulehdusreaktion aiheuttamilta vaurioilta. Tutkimus osoitti, että kudokseen virusvektorin avulla siirretty SOD3 estää tulehdussolujen, erityisesti makrofagien, kulkeutumisen vaurioituneeseen kohtaan.

Mekanismi on Laatikaisen tutkimuksen perusteella tulehdussolujen tarvitsemien tarttumismolekyylien ja tulehdusta edistävien sytokiinien tuoton vähentäminen estämällä keskeisen NF-kappa-B-molekyylin toimintaa. Tämän lisäksi SOD3 voimisti viestien välitystä Erk- ja Akt-signalointireiteillä, jotka edistävät solujen eloonjääntiä stressitilanteissa, ja vastaavasti vähensi solukuolemaan johtavien tekijöiden ilmentymistä, vähensi kudosvaurion laajuutta ja nopeutti kudoksen paranemista.

Insuliiniresistenssi tai heikentynyt insuliiniherkkyys on olennainen piirre aineenvaihdunnan oireyhtymässä, johon assosioituvat liikalihavuus, heikentynyt glukoosin sieto, dyslipidemia ja verenpaine. Dyslipidemialla tarkoitetaan rasva-aineenvaihdunnan häiriötä, jossa jokin veren rasva-arvoista (LDL, HDL, triglyseridit) ei vastaa suosituksia. Dyslipidemiasta puhutaan, jos seerumin LDL on yli 3 mmol litrassa, triglyseridipitoisuus yli 2 mmol/l tai HDL-pitoisuus alle 1mmol/l.

Insuliinin toiminta

Heikentynyt insuliiniherkkyys johtaa kompensoivaan hyperinsulinemiaan normaalin verensokerin ylläpitämiseksi. Insuliiniresistenssi voi olla toissijainen vaste insuliinireseptorin (IR) ja telakointiproteiinien, kuten insuliinireseptorisubstraattien (IRS) vaimennussäätelyä tai inaktivaatiota ohjaavalle signaloinnille.

Insuliinilla on tärkeä tehtävä verensokerin säätelyssä, sillä se stimuloi glukoosin kuljetusta rasvasolujen ja luurankolihasten kudosten läpi insuliinireseptorisubstraattien aktivaation jälkeen.

Insuliini stimuloi glukoosin kuljettajien (GLUT) siirtämistä solunsisäisistä kalvo-osastoista plasmakalvoon lisäämällä sokerin imeytymistä. Rasva- ja luurankolihaskudoksissa vaikuttaa useita glukoosin kuljetusmolekyylejä, mutta havaintojen perusteella GLUT4 on glukoosin solukalvojen läpi kuljettamisen kannalta tärkein kuljetusmolekyyli.

Insuliini sitoutuu ja aktivoi insuliinireseptori-tyrosiinikinaasia (IR), mikä johtaa IRS1:n, IRS2:n, IRS3:n ja IRS4:n fosforylaatioon. Sitoutumalla signalointipartnereiden, kuten fosfoinositidi-3-kinaasin (PI3K) kanssa insuliini aktivoi Akt/proteiinikinaasi B- ja proteiinikinaasi C-ζ -kaskadit, joilla on tärkeä tehtävä insuliinin toiminnassa.

IRS-alatyypit jakautuvat kudosspesifisesti, ja niillä on selkeät signalointikanavat. IRS1 välittää insuliinin vaikutusta glukoosin imeytymiseen rasvasoluissa ja luurankolihaksissa. IRS2 toimii ensisijaisesti välittäen insuliinin vaikutusta munuaistiehyihin.

Insuliiniresistenssi ja verenpaine

Insuliiniresistenssin ja verenpaineen välinen yhteys on joko kahden itsenäisen prosessin yhteys, joka ei ole ainakaan suoraan yhteydessä verenpaineeseen, tai syy-seuraussuhde, jossa insuliiniresistenssi aiheuttaa kohonneen verenpaineen.

Jos insuliiniresistenssi ei aiheuta kohonnutta verenpainetta, insuliiniresistenssi ja kohonnut verenpaine voivat olla saman soluhäiriön toisiinsa liittymättömiä seurauksia. Eli kyse voi olla solunsisäisen vapaan kalsiumin määrän lisääntymisestä, mikä johtaa verisuonten supistumiseen ja insuliinin heikentyneeseen toimintaan.

Insuliiniresistenssi on toisaalta myös moniin verenpaineen kohoamista aiheuttaviin aineenvaihdunnan poikkeamiin assosioituva molekyylimarkkeri.

Toinen vaihtoehto on, että hyperinsulinemia vaikuttaa verenpainetaudin syntyyn, lisäämällä natriumin imeytymistä munuaisiin, aktivoimalla sympaattista hermostoa ja muuttamalla verisuonten resistenssiä.

Kudoksen heikentynyt insuliiniherkkyys on yhteinen nimittäjä useille sairauksille, kuten metabolinen oireyhtymä, keskivartalolihavuus, hyperglykemia, dyslipidemia, hypertensio ja insuliiniresistenssi. Vaikka insuliiniresistenssin osuutta hyperglykemian ja dyslipidemian osalta on tutkittu, insuliiniresistenssin merkityksestä verenpainetaudin patogeneesissä tiedetään vähemmän kuin insuliiniresistenssin merkityksestä metabolisen oireyhtymän ja tyypin 2 diabeteksen sekä lihavuuden synnyssä.

Miten Suomessa?

Diabetesliiton mukaan Suomessa vajaat puoli miljoonaa ihmistä sairastaa aikuistyypin diabetesta. Arviolta 100 000 sairastaa diabetesta tietämättään. Joka vuosi yli 20 000 suomalaista sairastuu tyypin 2 diabetekseen.

Diabetes on suurin yksittäinen valtimotautien, aivoverenkiertohäiriöiden ja alaraaja-amputaatioiden syy. Se lisää myös munuais- ja silmäsairauksia. Suomessa diabeteksen hoitokustannuksiin kuluu ihan helvetisti rahaa. Diabeteksen hoitoon käytetään 15 % terveydenhuollon menoista.

FinTerveys 2017 -tutkimuksen mukaan yli 30-vuotiaista miehistä 72 % ja naisista 63 % oli vähintään ylipainoisia. Miehistä 26 % ja naisista 28 % oli lihavia. Melkein puolet suomalaisista on vyötärölihavia.

Jo noin puoli miljoonaa ihmistä käyttää verenpainelääkkeitä. Tuhansilla verenpaineet ovat jatkuvasti riskirajoilla.  

Ketogeeninen ruokavalio toimii painonhallinnassa, pitää verensokerin tasaisena ympäri vuorokauden ja laskee tutkitusti verenpainetta. Voisiko ketogeeninen ruokavalio auttaa verenpaineen, painon ja huonojen lipidiprofiilien kanssa kamppailevia myös Suomessa?

Miksi ketoilu laskee verenpainetta?

David J. Unwin kertoo hiljattain tehdystä pilottitutkimuksesta, jossa tutkijat havaitsivat, että hyvin vähän hiilihydraatteja sisältävään ruokavalioon assosioitui merkittäviä verenpaineen, painon ja lipidiprofiilien paranemista, minkä vuoksi potilaiden lääkitystä voitiin tutkimuksen aikana vähentää.

Kysymys on: Voidaanko samanlaisia positiivisia terveyshyötyjä saada laajemmassa tutkimuksessa? Unwin tutkijaryhmineen rekrytoi perusterveydenhuollon seurantatutkimukseen 154 potilasta, jotka sairastivat aikuistyypin diabetesta, tai joilla sokerin sietokyky oli merkittävästi heikentynyt.

Vähähiilihydraattisen ruokavalion vaikutuksia sydämen ja verisuonitautien riskitekijöihin tutkittiin keskimäärin kaksi vuotta. Seurattujen potilaiden verenpaine laski merkittävästi LCHF-ruokavaliolla:

* Systolinen verenpaine laski keskimäärin 10,9 mmHg
*Diastolinen verenpaine laski keskimääräinen 6,3 mmHg
*Tutkimukseen osallistuneiden potilaiden paino laski keskimäärin 9,5 kg    *lipidiprofiilit paranivat selvästi

Tutkimuksen aikana potilaiden verenpainelääkitystä vähennettiin 20 prosentilla.  Kansallinen terveydenhuollon huippuosaamisinstituutti (National Institute for Health and Care Excellence – NICE) määrittelee kohonneen verenpaineen riskirajaksi 140/90 mmHg ja sitä korkeammat tulokset. Kotioloissa mitatut päivittäiset verenpaineen keskiarvot, jotka ovat vähintään135/85 mmHg ovat korkean verenpaineen riskirajoilla. Ymmärtääkseni näitä arvoja noudatetaan myös suomalaisessa terveydenhuollossa.

Hiljattain julkaistun tutkimuksen (lue tästä) mukaan huonojen ravitsemustottumusten jälkeen korkea verenpaine on globaalisti merkittävin sairastumisen riskitekijä.

Isossa-Britanniassa korkea verenpaine on tupakoinnin ja huonojen ravitsemustottumusten jälkeen kolmanneksi merkittävin sairastumiselle altistava riskitekijä.

Usein korkean verenpaineen syy voi johtua esimerkiksi ylipainosta, tupakoinnista, runsaasta suolan käytöstä tai perinnöllisistä tekijöistä, mutta toisinaan kohonneelle verenpaineelle ei löydetä mitään suoraa kausaalista syytä. Tällöin puhutaan essentiaalisesta hypertensiosta. Se on viisaalta kuulostava diagnoosi, joka kertoo, että syytä kohonneelle verenpaineelle ei tiedetä.

Tutkijat laativat vuonna 2013 ohjeita vähähiilihydraattisen ruokavalion (vähemmän kuin 130 g hiilihydraattia / päivä) hoitosuosituksia tyypin 2 diabeteksen. 19 potilaan pilottitutkimuksen potilaat sairastivat aikuistyypin diabetesta tai heidän sokerinsietokykynsä (IGT) oli merkittävästi heikentynyt. Kahdeksan kuukauden tutkimuksen hämmästyttävimmät seuraukset olivat potilaiden verenpaineen merkittävä parantuminen.  è systolinen 148 ± 17–133 ± 15 mmHg, p <0,005 è diastolinen 91 ± 8–83 ± 11 mmHg, p <0,05).  Koehenkilöiden verenpaineet laskivat huolimatta verenpainelääkkeiden käytön lopettamisesta.

Hypoteesi vuoden 2013 pilottitutkimuksen tuloksille oli, että vähähiilihydraattiset ruokavaliot voivat toimia diabeteksen ja painonhallinnan hoidossa perinteisiä hoitomuotoja paremmin. Aluksi hypoteesi herätti lääketieteellisessä yhteisössä runsaasti kritiikkiä ja epäilyjä, mutta sittemmin ketogeeninen ruokavalio on laajemmin hyväksytty osaksi aikuistyypin diabeteksen hoitoa. (Lue tästä ja tästä).

Hiilihydraattien vähentämisen vaikutukset insuliinin aktiivisuuteen ja metabolisen oireyhtymän oireiden hoitoon osoitettiin jo vuonna 2005 (lue tutkimus). Lisätyn sokerin lisäksi kaikkien ravinnon glukoosilähteiden, kuten leivän, perunan, viljan ja riisin rajoittaminen vähentää insuliinin eritystä ja parantaa insuliiniherkkyyttä.

Metabolinen oireyhtymä, korkea verenpaine DB2, keskivartalolihavuus, dyslipidemia ja alkoholista riippumaton rasvamaksa (NAFLD) ovat vain jäävuoren huippu. Kaikki nämä sairaudet palautuvat pinnan alla vaanivaan insuliiniresistenssiin.

Vuonna 2013 valmistunut vähän hiilihydraatteja sisältävän ketogeenisen ruokavalion ja vähärasvaisen ruokavalion pitkäaikaisia vaikutuksia selvittänyt satunnaistettujen kontrolloitujen tutkimusten (> 12 kuukauden kesto) meta-analyysi, osoitti vähän hiilihydraatteja sisältävällä ruokavaliolla selvää laskua diastolisessa verenpaineessa, mutta ei systolisessa verenpaineessa.

Samana vuonna valmistunut toinen satunnaistettu kontrolloitu tutkimus havaitsi, että sekä systolinen että diastolinen verenpaine laskivat kuuden viikon kuluttua.

Tyypin 2 diabetesta sairastavilla hyperinsulinemia lisää munuaisten natriumin pidättämistä. Samaa ei tapahdu terveillä verrokeilla. Vuonna 2017 satunnaistettujen vertailututkimusten systemaattinen katsaus ja meta-analyysi osoitti, että pienemmän glykeemisen kuorman ruokavalio laskee merkittävästi verenpainetta. (Lue tästä)

Huolimatta ketogeenisen ruokavalion hyötyjen laajemmasta hyväksynnästä, vähähiilihydraattisen ruokavalion pitkäaikaisvaikutukset herättävät yhä kysymyksiä.

Iso-Britannian diabetesyhdistyksen marraskuussa 2018 antaman lausunnon mukaan: vaikka vähän hiilihydraatteja sisältävän ruokavalion ”lyhytaikaiset” hyödyt diabetesta sairastavan painonhallintaan, parantunut glykeeminen kontrolli ja pienentynyt sydän- ja verisuonitautien riski on osoitettu, ketogeenisen ruokavalion pitkäaikaisvaikutuksista tarvitaan lisää tutkimuksia.

Tutkimus ja menetelmät

Tutkimuksessa analysoitiin retrospektiivisesti yleislääkäreiden tutkimusta varten keräämiä kliinisiä tietoja 9700 potilaasta Pohjois-Englannista.  Lääkärit ja sairaanhoitajat tarjosivat tyypin 2 diabetesta tai heikentynyttä glukoositoleranssia (IGT) sairastaville potilaille vaihtoehtoisena hoitomuotona vähän hiilihydraatteja sisältävää ruokavaliota.

Tutkimuksesta poissuljettiin: raskaana olevat, syömishäiriöiset, alipainoiset, tyypin 1 diabetesta sairastavat ja alle 18-vuotiaat. Tietoja kerättiin maliskuusta 2013 marraskuuhun 2018.

Ruokavalio-kokeeseen osallistuneille annettiin kirjalliset ohjeet ja lisätukea potilaan valinnasta ja kliinisestä tarpeesta riippuen.  Kokeeseen valikoitui monenkirjava joukko eri ikäisiä ja erilaisissa elämäntilanteissa eläviä ihmisiä.  Lääkärin ja sairaanhoitajan tapaamisten lisäksi kokeeseen osallistuville tarjottiin säännöllisiä 90 minuutin ”ryhmäistuntoja” lähes kuukausittain.

Ryhmäistuntoihin osallistui myös perheenjäseniä. Kohorttiin valikoitui 154 osallistujaa: 90 miestä ja 64 naista. Kunkin potilaan paino, verenpaine ja verenkuva tutkittiin ennen tutkimuksen alkua. 89 oli tyypin 2 diabetes. Kokeeseen osallistuvien ikähajonta oli 40-89 ja ryhmän keski-ikä 63 vuotta tutkimuksen alkaessa. Useimmat seurantaan osallistuvista olivat ylipainoisia (keskimääräinen painoindeksi 34).

Alkutiedot Lähtötason mittauksiin sisältyivät seuraavat: Paino, verenpaine, kokonaiskolesteroli, HDL-kolesteroli, paaston triglyseriditasot ja verenpainetaudit. Kaikki mittaukset kerättiin käyttämällä Yhdistyneen kuningaskunnan kansallisen terveyspalvelun standardilaitteita ja laboratorioanalyysejä.

Tutkittavia ohjeistettiin vähentämään merkittävästi ruokavalion sisältämiä piilosokereita ja tärkkelyspitoisia elintarvikkeita, kuten perunoita, leipää ja riisiä. Ohjeistuksessa käytettiin apuna tutkimusta varten kehitettyä sokeriekvivalenttijärjestelmää, joka edustaa erilaisten elintarvikkeiden glykeemistä kuormaa.

Esimerkiksi pieni viipale leipää aiheuttaa vastaavan verensokerin nousun kuin kolme teelusikallista sokeria, ja 150 g keitettyä riisiä nostaa verensokeria saman verran kuin kymmenen teelusikallista sokeria.  Sokeriekvivalenttijärjestelmän avulla potilaat ymmärsivät, että esimerkiksi maissihiutaleista, paahtoleivästä ja mehusta muodostuva aamiainen on käytännössä sokeria.

Tulokset

Kahden vuoden tutkimuksen aikana tutkittavien potilaiden verenpaine, paino ja lipidiprofiilit paranivat selvästi ketogeenisellä ruokavaliolla.

Tutkimus osoitti, että hiilihydraattien rajoittaminen on turvallinen ja tehokas tapa hoitaa tyypin 2 diabeteksen oireita.

Yhteenveto

Ketogeenisen ruokavalion vaaroja liioitellaan. Todennäköisesti näin tehdään, koska keto-dieetti ei mahdu perinteisiin oppeihin hyvästä ja terveellisestä ruokavaliosta.

Tutkimuksia ketogeenisen ruokavalion terveyshyödyistä julkaistaan kiihtyvään tahtiin ja yhä useammat lääketieteen ammattilaiset ovat ottaneet ketogeenisen ruokavalion osaksi lihavuutta, verenpainetautia, metabolista oireyhtymää, tyypin 2 diabetesta jne. sairastavien potilaiden hoitosuunnitelmaa.

Ketogeeninen ruokavalio pitää verensokerin ja veren insuliinipitoisuuden tasaisena. Korkea verensokeri ja korkea insuliini assosioituvat  kardiometabolisiin ja kroonisiin sairauksiin, kuten tyypin 2 diabetekseen. Ketogeeninen ruokavalio on paras tapa hoitaa insuliiniresistenssiä, joka on monien sairauksien perussyy. Ruokavalio hillitsee oksidatiivista stressiä ja inflammaatiota, jotka assosioituvat lukemattomiin kroonisiin sairauksiin.

Kansainvälisesti yhä suurempi joukko lääketieteen ammattilaisia ja ketogeeniseen ruokavalioon syvällisesti perehtyneitä ravintoterapeutteja, insinöörejä ja nörttejä luennoi ja kirjoittaa ketogeenisen ruokavalion hyödyistä.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6695889/

https://en.wikipedia.org/wiki/Insulin_resistance

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0085253815301745

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6359196/

https://lipidworld.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12944-019-1035-2

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28193599

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5664869/

 

Salaperäiset sirtuiinit tehostavat solujen aineenvaihduntaa, hidastavat ikääntymistä, säätelevät geenien aktiivisuutta ja suojaavat aivoja. Mutta mitä sirtuiinit ovat ja miten ne vaikuttavat aineenvaihduntaan?

”Jo 1930-luvulta asti on tiedetty, että energiarajoitus pidentää jyrsijöiden elinikää. Nimenomaan energiamäärä (noin 60-70 % normaalista) eikä energian lähde näyttää tässä suhteessa olevan ratkaiseva tekijä. Energiamäärän vähentäminen saa aikaan kehon lämpötilan laskun sekä glukoosi- ja insuliinipitoisuuden, painon ja rasvamäärän vähenemisen (Guarente ja Picard 2005). Vähäinen energiansaanti tekee eläimet resistentiksi ulkoisille stressitekijöille, kuten oksidatiiviselle stressille. Tämä on tärkeä sopeutumismekanismi, sillä ikääntymisen uskotaan liittyvän ROS:n (reactive oxygen species) muodostukseen.”- Professori Markku Laakso / Duodecim

Johdanto

Nyt syntyviä sukupolvia odottavat ilmastonmuutoksen, hallitsemattoman väestönkasvun ja taloudellisesti yhä selvemmin jakaantuneen maailman asettamat haasteet.

Toisaalta lääketieteellinen kehitys ja ymmärrys geenien toiminnasta lupaa tuleville sukupolville pitkää ja tervettä elämää. Eräs mullistavimmista lääketieteellisistä keksinnöistä viime vuosina on ollut CRISPR-Cas-9 geenisakset, joilla DNA:sta voidaan leikata viallisia jaksoja ja korvata ne terveillä jaksoilla. Samaan aikaan ymmärrys ikääntymisestä ja siihen vaikuttavista aineenvaihduntamekanismeista on täsmentynyt.

Salaperäiset sirtuiinit ohjaavat ja tehostavat solujen rasva-aineenvaihduntaa silloin kun glukoosin saanti on vähäistä. Niukka energiansaanti käynnistää aineenvaihdunnan luonnollisen sopeutumismekanismin, johon osallistuu SIRT1-geeni. Sirtuiinit ovat NAD⁺ -riippuvaisia solujen apoptoosia, tulehdusvastetta, solujen elämänkaarta, geenitranskriptiota ja aineenvaihduntaa sääteleviä proteiiniasetylaaseja.

---

NAD+ eli nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi ja proteiiniasetylaasit

Molekyylibiologiaan harjaannuttamattoman silmissä nämä sanat ovat silkkaa hepreaa. Mitä ne tarkoittavat ja mitä helvettiä ne meille tekevät? Vaikeilla sanoilla on miltei maagisia tarkoituksia. Mitä koentsyymit, kofaktorit ja entsyymit ovat?

NAD⁺ on kaikissa elävissä soluissa esiintyvä koentsyymi. Koentsyymit (tai kofaktorit) ovat orgaanisia molekyylejä tai epäorgaanisia metalli-ioneja, joka entsyymin on sidottava itseensä toimiakseen kemiallisia reaktioita katalysoivana entsyyminä.

Monet koentsyymeistä ovat vitamiineja, osa metalleja, kuten kofaktori-ionit Mn²⁺, Mg²⁺ ja Zn²⁺. Entsyymi, johon ei ole sitoutunut sen luontaista kofaktoria tai kofaktoreita on toimimaton apoentsyymi. Koentsyymi muodostaa entsyymin proteiiniosan eli apoentsyymin kanssa toimivan entsyymin.

Epäorgaanisia kofaktoreita ovat mm. ravinnosta saatavat metalli-ionit Cu²⁺, Fe²⁺ tai Fe³⁺, K⁺, Mg²⁺. Arvaatte varmaan, että näitä on paljon enemmän, mutta eiköhän pointti selvinnyt.

Nämä epäorgaaniset kofaktorit muodostavat apoentsyymien kanssa entsyymejä, kuten: sytokromi-c-oksidaasin, katalaasin, peroksidaasin, pyryvaattikinaasin, heksokinaasin ja glukoosi-6-fosfataasin.

Monet orgaanisista koentsyymeistä ovat vitamiineja tai niiden johdannaisia, kuten biosytiini, koentsyymi A, 5’-deoksiadenosyylikobolamiini, flaviiniadeniinidinukleotidi, lipoaatti, NADH/NAD⁺, pyriokdaalifosfaatti jne. Näiden koentsyymien esiasteet ovat vitamiineja, kuten biotiini (B₇), pantoteenihappo(B₅), B₁₂, riboflaviini (B₂), niasiini (B₃), B₆, folaatti (B₉) ja tiamiini (B₁).

Entsyymit ovat kemiallisia aineenvaihduntareaktioita nopeuttavia biologisia katalyytteja. Ne ovat yleensä proteiineja, mutta myös RNA-molekyylit eli ribotsyymit voivat olla entsyymejä. Entsyymien vaikutus perustuu niiden kykyyn alentaa substraattiin kohdistuvan reaktion aktivaatioenergiaa. Ilman entsyymejä kemialliset reaktiot tapahtuisivat soluissa liian hitaasti, eikä elämä olisi mahdollista. Nopeimmat entsyymit muuttavat jopa 40 miljoonaa molekyyliä reaktiotuotteiksi sekunnissa.

NAD⁺ ja sen pelkistynyt muoto NADH toimivat koentsyymeinä monissa biologisissa hapetus-pelkistysreaktioissa.

Nikotiiniamidiadeniinidinukeotidi muistuttaa kemialliselta rakenteeltaan toista tärkeää koentsyymiä, nikotiiniamidiadeniinidinukleodifosfaattia (NADP⁺). NAD⁺ osallistuu katabolisiin aineenvaihduntareaktioihin ja NADP+ on tärkeä koentsyymi anabolisissa reaktioissa.

Kataboliset aineenvaihduntareaktiot pilkkovat monimutkaisia molekyylejä yksinkertaisemmiksi ja anaboliset aineenvaihduntareaktiot rakentavat yksinkertaisemmista molekyyleistä suurempia ja monimutkaisempia molekyylirakenteita.

Eliöt tuottavat NAD⁺:a kahdella tavalla:

1. Geenien säätelemässä de novo-synteesissä tryptofaanista (aminohappo) syntetisoidaan ensin kinoliinihappoa, joka muutetaan nikotiinihappomononukleotidiksi ja edelleen nikotinaattinukleotidiadenyylitransferaasientsyymin avulla desamino- NAD⁺:ksi.
NAD⁺ syntaasientsyymi muuttaa desamino- NAD⁺:n nikotiiniamidiadeniinidinukleotidiksi.

2. NAD⁺-biosynteesiä tapahtuu myös nikotiiniamidista, joka prosessoidaan nikotiiniamidaasientsyymin avulla nikotiinihapoksi. Nikotiinihaposta muodostetaan nikotiinihappomononukleotidia, joka muokataan NAD⁺:ksi kuten de novo -synteesissä.

Proteiiniasetylaasit ovat asetyyliryhmään kiinnittyviä proteiineja. Deasetylaasit poistavat osia asetyyliryhmästä. Nisäkkäillä tunnetaan seitsemän erilaista ja erilaisiin reaktioihin osallistuvaa sirtuiinia. Esimerkiksi SIRT1-3 ja SIRT5 ovat deasetylaaseja. Solun tumassa on SIRT1:tä, SIRT6:ta ja SIRT7:ää. Mitokondrioissa on puolestaan SIRT3-5:tä ja solulimassa SIRT2:ta.

Mitä ne sirtuiinit siellä soluissa tekevät?

SIRT1 säätelee aineenvaihduntaa ja solujen elinkaarta
SIRT2 ja SIRT6 saattavat vaikuttaa kasvaimien kehittymiseen ja syöpään
SIRT3 ja SIRT4 osallistuvan aineenvaihdunnan säätelyyn
SIRT4 liittyy aminohappovälitteiseen insuliinin eritykseen

SIRT1 vaikuttaa erityisesti energia-aineenvaihdunnan kannalta keskeisissä kudoksissa, kuten haimassa, maksassa ja rasvakudoksessa. SIRT1:n aktivoituminen lisää insuliiniherkkyyttä ja laskee glukoosi- ja insuliinipitoisuuksia.

Koska SIRT1 on PPAR*-estäjä (*peroxisome proliferator-activated receptor), se kiihdyttää rasvakudoksen lipolyysiä vapauttamalla rasvakudoksiin varastoituja rasvahappoja verenkiertoon.

---

Lipolyysi vs. lipogeneesi

Lipolyysi pilkkoo rasvasoluihin varastoituja triglyseridejä glyseroliksi ja vapaiksi rasvahapoiksi. Glyseroli kulkeutuu verenkierron mukana maksaan, ja rasvahapot energialähteiksi luurankolihaksille, maksalle ja sydämelle.

Lipolyysi aktivoituu paaston ja vähän hiilihydraatteja sisältävän ruokavalion yhteydessä hormonaalisesti lipolyyttisten hormonien: glukagonin, kortikotropiinin, adrenaliinin ja noradrenaliinin vaikutuksesta.

Lipolyysin tarkoitus on säästää glukoosia punasoluille ja hermosoluille, jotka eivät pysty käyttämään rasvahappoja energiantuotannossa. Lipolyysille vastakkainen aineenvaihduntareaktio on lipogeneesi, joka prosessoi ja varastoi ylimääräisiä sokereita rasvahapoiksi.

Insuliini osallistuu ravinnon soluun pääsyyn sekä ravinteiden varastoimiseen lihas-, maksa- ja rasvasoluihin. Glukagoni ja muut lipolyyttiset hormonit purkavat solujen sokeri- ja rasvavarastoja verenkiertoon, jolloin niitä voidaan käyttää solujen energiantuotannossa.

Lipolyysiä ohjaa lipaasi. Kun haima erittää vereen insuliinia, lipolyysi estyy. Rasvakudos on herkkä insuliinin säätelylle. Kun veren insuliinipitoisuus laskee, lipolyyttiset hormonit ohjaavat lipaasin toimintaa. Tämä käynnistää lipolyysin ja rasvahappoja vapautuu rasvasoluista vereen.

Veren mukana soluihin kulkeutuneista rasvahapoista tuotetaan beetaoksidaatiossa asetyylikoentsyymi-A:ta, joka on kaikille energiaravinteille yhteinen väliaine sitruunahappokierrossa. Asetyylikoentsyymi-A voi jatkaa solujen energiantuotantoa mitokondrioissa tapahtuvassa sitruunahappokierrossa, jos glukoneogeneesi ei ole käynnissä.

Kun SIRT1 aktivoituu, insuliinin eritys haimasta lisääntyy. SIRT1myös suojaa haiman beetasoluja oksidatiiviselta stressiltä.

PCG-1:n*-aktivoituminen (*peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1) lisää glukoosin syntetisoimista maksassa osana SIRT1-aktivaatiota. PCG-1 kasvattaa mitokondrioiden määrää ja kokoa sekä kiihdyttää rasvahappojen hapettumista beetaoksidaatiossa. Nämä tekijät yhdessä vaikuttavat suotuisasti glukoosin aineenvaihduntaan.

SIRT1 suojaa keskushermoston soluja neurodegeneratiivisilta prosesseilta. Punaviinin, mustikoiden, viinimarjojen ja karpaloiden sisältämä fenoliyhdiste resveratroli on SIRT1-aktivaattori, joka lisää PCG-1-aktivaatiota. Tämä on tutkimuksissa tehostanut mitokondrioiden toimintaa, energiankulutusta ja hapenottokykyä. Se voi lisätä myös solujen insuliiniherkkyyttä ja laskea rasvamaksaan sairastumisen riskiä.

Resveratroli on eläinkokeissa suojannut runsaasti energiaa ravinnosta saavia hiiriä lihomiselta estämällä PPAR:n* (*peroxisome proliferator-activated receptor) aktivaation. SIRT1 voi vaikuttaa suotuisasti aikuistyypin diabetekseen, sillä se lisää solujen insuliiniherkkyyttä ja haiman insuliinin eritystä, sekä laskee painoa ja kehoon varastoituneen rasvan määrää.

Yhteenveto

SIRT1 (Silent Information Regulator 1) osallistuu useisiin aineenvaihduntaprosesseihin ja energia-aineenvaihdunnan säätelyyn. SIRT1 vaikuttaa lihavuuteen ja aikuistyypin diabetekseen säätelemällä rasvojen aineenvaihduntaa ja mitokondrioiden biogeneesiä.

Sirtuiinien hermoja ja aivosoluja suojaava vaikutus perustuu toisaalta SIRT1:n oksidatiivista stressiä vähentävään vaikutukseen ja toisaalta SIRT1:n kykyyn vähentää tulehdusvastetta sitoutumalla NF-kB*:en (Nuclear Factor-kappaB) ja siten ehkäistä hermosoluissa tapahtuvaa neurodegeneraatiota ja atrofiaa.

---

NF-kB

---

Hiirikokeissa sekä akuutit, että pitemmän ajan kuluessa syntyvät hermosoluvauriot johtavat lähes aina aivojen mikrogliasolujen aktivaatioon. M1-tyypin mikrogliat erittävät tulehdusta edistäviä sytokiineja, jotka lisäävät osaltaan hermosolujen atrofiaa, kun taas M2-tyypin solut poistavat kuolleita soluja ja erittävät vaurioituneisiin hermoston osiin erilaisia kasvutekijöitä.

Keskeisenä tulehdusreaktioiden välittäjänä toimii transkriptiotekijä, tumatekijä kappaB (NF-kB) ja erityisesti sen p50/105-alayksikkö. Hiirikokeissa havaittiin, että NF-kB p50/105-alayksiköllä on merkittävä rooli aivojen tulehdusreaktioiden välittäjänä ja sitä kautta aivojen uusien hermosolujen muodostumisessa. NF-kB p50/105-alayksikön puuttumisen vaikutus vaihtelee eri tautimalleissa ja eri ikäisillä hiirillä.  (Taisia Rõlova)

”Tulehdus on immuunijärjestelmän aikaansaama reaktio, jonka avulla elimistö pyrkii vastaamaan infektioon tai kudosvaurioon ja korjaamaan sen. Matala-asteinen krooninen tulehdus on häiriötila, joka voi ylläpitää tulehdusvasteita kudoksissa aineenvaihdunnan muutosten kautta ja johtaa edelleen kudosvaurioihin sekä altistaa monille sairauksille, kuten astmalle, Alzheimerin taudille, sydän- ja verisuonitaudeille ja erilaisille syöville.”- Anu Wiklund

VIDEO

---

OSA 1: Energia-aineenvaihdunnan perusteet

---

Evoluution seurauksena ihmiselle on kehittynyt tehokkaita selviytymismekanismeja toisaalta adaptiivisen immuunijärjestelmän kautta erilaisia taudinaiheuttajia vastaan, ja toisaalta turvaamaan välttämättömät elintoiminnot silloinkin, kun ravintoa ei ole riittävästi saatavilla.

Terve nuori aikuinen selviää pelkällä vedellä kolmisenkymmentä vuorokautta. Aineenvaihdunta käyttää energianlähteenä ensimmäiseksi elimistön sokeri- ja rasvavarastot, mutta ravinnonpuutteen jatkuessa myös lihasten proteiineja käytetään energian lähteenä välttämättömien elintoimintojen turvaamiseksi.

Nykyinen yltäkylläisyys ja ravinnon helppo saatavuus on uusi ilmiö. Meille ruoka ja sen vaivaton saatavuus on itsestäänselvyys, mutta kaukaiset esivanhempamme joutuivat elämään pitkiäkin aikoja hyvin niukalla ravinnolla tai kokonaan ilman ruokaa.

Varhaiset ihmiset söivät silloin, kun ravintoa oli tarjolla ja paastosivat, kun ruokaa ei ollut. Ravinnosta saatu ylimääräinen energia varastoitiin rasva- ja lihassoluihin. Lihominen auttoi ihmisiä selviämään niukoista ajoista.

Toisaalta ravinnon saatavuuden epävarmuus on ilmeisesti vaikuttanut erilaisten biologisten selviytymismekanismien kehittymisen lisäksi eräänlaisen psykologisen selviytymismoodin syntymiseen. Nälkäinen ihminen valpastuu, aistit tarkentuvat, keskittymiskyky paranee, ympäristön hahmottaminen tehostuu, päätöksenteko nopeutuu jne. Tälle on biokemialliset ja hormonaaliset syyt. Väitän, että hieman nälkäinen ihminen on älyllisesti ja fyysisesti parhaimmillaan. Se on asia, josta toki voi kiistellä.

Sokeria vai rasvaa? Kuinka solut saavat energiaa?

Kaikki solut voivat käyttää glukoosia energianlähteenä. Solujen sytoplasmassa tapahtuva glykolyysi pilkkoo glukoosimolekyylin kahdeksi pyruvaatiksi, mikä tuottaa kaksi runsasenergistä ATP-molekyyliä. Kummastakin pyruvaatista saadaan oksidatiivisessa dekarboksylaatiossa kaksi asetyylikoentsyymi-A:ta.

Aminohapot, hiilihydraatit ja rasvahapot on muutettava asetyyliryhmiksi ja liitettävä koentsyymi-A:han, jotta ne pääsevät mitokondriossa tapahtuvaan sitruunahappokiertoon. Sitruunahappokierrossa pyruvaateista saadaan vielä kolmisenkymmentä ATP-molekyyliä. Tämän soluhengityksen lopputuotteena on vettä ja hiilidioksidia.

Myös rasvaa (ja proteiineja) voidaan käyttää energian tuottamiseen. Aineenvaihdunta osaa käyttää esimerkiksi eräitä proteiineista saatavia ja vapaita aminohappoja glukoosia tuottavassa glukoneogeneesissä.

Rasvojen energia-aineenvaihdunnan perusta on beetaoksidaatio, ketoosi ja ketogeneesi. Solujen kannalta hiilihydraateista saatava glukoosi on kaikkein helpoin ja nopein energianlähde. Siihen aineenvaihduntamme on totutettu lapsesta alkaen. Rasvan ja proteiinien muuttaminen energiaksi kelpaavaan muotoon edellyttää useita aineenvaihduntareaktioita.

Lähtökohtaisesti keho suosii siis hiilihydraatteja energianlähteenä. Hiilihydraatit pilkotaan sokereiksi, jotka imeytyvät ohutsuolen epiteelin läpi verenkiertoon. Glukoosi kohottaa verensokeria ja haima reagoi glukoosipitoisuuden kasvuun erittämällä vereen insuliinia. Insuliinimolekyyli kiinnittyy solun pinnassa olevaan insuliinireseptoriin ja toimii kuin avain, joka avaa solun glukoosimolekyyleille.

Fruktoosi prosessoidaan maksassa ensisijaisesti glykogeeneiksi eli kymmenistä tuhansista glukoosimolekyyleistä muodostuviksi polysakkarideiksi. Nämä ovat nopeita varastosokereita. Osa fruktoosista muutetaan glukoosiksi, joka vapautuu verenkiertoon ja 1-2 % fruktoosista muutetaan triglyserideiksi.

Myös veressä oleva ylimääräinen glukoosi muutetaan mahdollisuuksien mukaan lihasten glykogeeneiksi. Glykogeenivarastojen rajallisen koon vuoksi osa glukoosista varastoidaan rasvasoluihin ja muutetaan rasvasolussa tapahtuvassa lipogeneesissä triglyserideiksi.

Veren glukoosipitoisuuden laskiessa haiman alfasolut erittävät vereen glukagonia, joka vapauttaa maksan glykogeenivarastoista glukoosia vereen ja lihasten glykogeeneistä glukoosia lihasten käyttöön. Näin verensokeri pysyy tasaisena myös aterioiden välillä.

---

Entä sitten kun sokerivarastot loppuvat?

---

Maksan ja lihasten sokerivarastot voivat loppua paastotessa, hyvin niukkaenergisellä ruokavaliolla tai hiilihydraattien saantia rajoitettaessa. Tällöin elimistön on turvauduttava varastoimaansa energiaan eli läskiin.

Veren glukoosipitoisuuden laskun seurauksena vereen erittyy lipolyyttisiä hormoneja: glukagonia, kortikotropiinia, adrenaliinia ja noradrenaliinia. Näiden vaikutuksesta elimistön rasva-aineenvaihdunta tehostuu.

Ketoaineiden tuotanto

Lipolyysi purkaa rasvasolujen triglyseridejä glyseroliksi ja vapaiksi rasvahapoiksi. Glyseroli kulkeutuu maksaan, jossa sitä voidaan hyödyntää mm. glukoosia syntetisoivassa glukoneogeneesissä.

Soluihin kulkeutuvat vapaat rasvahapot pilkotaan beetaoksidaatiossa asetyylikoentsyymi-A:ksi. Glukoneogeneesin yhteydessä asetyylikoentsyymi-A:ta ei voida hapettaa normaalisti mitokondrioissa, vaan ylimääräisestä asetyylikoentsyymi-A:sta muodostetaan 3-hydroksi-3-metyyliglutaryyli-koentsyymi-A-syntaasin katalysoimana 3-hydroksi-3-metyyliglutaryyli-koentsyymi-A:ta (HMG-KoA) ja edelleen mitokondrioissa 3-hydroksi-3-metyyliglutaryyli-koentsyymi-A-lyaasin (HMG-KoA-lyaasi) katalysoimassa reaktiossa ketoaineita: asetoasetaattia ja siitä edelleen betahydroksibutyraattia ja asetonia.

Asetyylikoentsyymi-A on kaikille ravintoaineille yhteinen väliaine solun valmistaessa energiaa. Sen asetyyliryhmän hiilet hapettuvat hiilidioksidiksi sitruunahappokierrossa (Krebsin sykli) ja vedyt siirtyvät erityisten koentsyymien avulla elektroninsiirtoketjuun. Näissä reaktioissa syntyy energiaa, joka varastoidaan fosfaattiyhdisteisiin, kuten ATP.

Oksidatiivinen fosforylaatio

Oksidatiivinen fosforylaatio on elektroninsiirtoketjusta ja ATP-syntaasista koostuva aineenvaihduntareitti. Happea käyttävien solujen ATP-energiasta noin 90 % syntyy oksidatiivisessa fosforylaatiossa eli kun ravintoaineet hapettuvat ja energia sitoutuu suurienergisiin fosfaattiyhdisteisiin, kuten ATP.

Oksidatiivinen fosforylaatio, glykolyysi ja sitruunahappokierto päättävät solun katabolisen energiantuotannon. Glykolyysissä, rasvahappojen oksidaatiossa ja trikarboksyylihappokierrossa muodostuneiden pelkistyneiden koentsyymien (NADH ja FADH₂) elektronit siirtyvät oksidatiivisen fosforylaation elektroninsiirtoketjuun. Nämä elektronit pelkistävät happimolekyylit vedeksi, jolloin vapautuva energia sitoutuu ATP:nä.

Yhdestä glukoosimolekyylistä saadaan noin 30 suurienergistä ATP-molekyyliä.

Katabolisessa aineenvaihdunnassa pienimolekyyliset yhdisteet (aminohapot, monosakkaridit, rasvahapot) pilkotaan ja ”poltetaan” solujen energiaksi. Kaikkien energiaravinteiden yhteinen väliaine on asetyylikoentsyymi-A.

Asetyylikoentsyymi-A voidaan pilkkoa sitruunahappokierrossa, jossa sen hiiliatomit hapettuvat hiilidioksidiksi ja vetyatomit siirtyvät hapetus-pelkistysreaktioissa keoentsyymeille (NADH ja FADH₂) Nämä siirtävät vetyä sitruunahappokierron ja elektroninsiirtoketjun välillä. Koentsyymit menettävät elektronit ja hapettuvat NAD⁺:ksi ja FAD:ksi, jotka jatkavat kiertoa.

Osa 2: Ketoosi ja sirtuiinit

Ketoosi kiihdyttää sirtuiinien aktivaatiota soluissa. Sirtuiinit kuuluvat histonideasetylaaseihin (HDAC). Ne ovat proteiineja, jotka poistavat asetyyliryhmän geenin histonista ja näin ”sammuttavat” geenin ilmentymisen eli ekspression.

Jokainen solu sisältää yksilön jokaisen geenin, mutta geeni ilmentyy vain tietyissä soluissa, ja joskus vain tiettyyn aikaan. Sammutettua geeniä ei lueta proteiinin valmistuksessa.

Ketoosi lisää sirtuiini1:en (SIRT1) määrää hippokampuksen eli aivoturson alueella ohimolohkojen sisäosissa korvien lähellä. Kummankin ohimolohkon hippokampus on yhteydessä toiseen ja hypotalamukseen aivokaaren välityksellä.

Nyt liikutaan kiistanalaisilla vesillä. Vuosittain arviolta 2,8 miljoonaa ihmistä kuolee lihavuuden aiheuttamiin komplikaatioihin. Tutkimuksissa on havaittu, että väestöjen keskimääräinen älykkyys laskee. Voisiko olla niin, että runsasenerginen ravinto ei tuhoa vain terveyttämme, vaan myös kognitiiviset kykymme? Voisimmeko elää nälässä terveempinä ja älykkäämpinä. Siinä on provokatiivinen keskustelunaihe kahvipöytään.

---

Hippokampus ja deklaratiivinen muisti

---

Hippokampus osallistuu muistitoimintoihin. Erityisen tärkeä hippokampus on deklaratiivisen muistin eli säilömuistin toiminnassa. Deklaratiivinen muisti jakautuu semanttiseen ja episodiseen muistiin. Semanttiseen muistiin tallentuvat asiat, joiden merkitys ymmärretään. Episodimuistiin tallentuu välähdyksenomaisia muistoja tapahtumista. SIRT1-puutos aiheuttaa kognition, muistin ja suunnitelmallisuuden häiriötilan.

”Li-Huei Tsai’s group found that Sirt1 regulates memory by forming a complex that downregulates microRNA miR-134.  This microRNA targets mRNA transcripts for the key learning and memory genes CREB and BDNF, so by keeping miR-134 low, Sirt1 promotes memory formation by keeping CREB and BDNF levels high.”

2016 tehdyssä tutkimuksessa (Heyward et al.) havaittiin, että jatkuvasti liikaravittujen hiirien muistitoiminnot heikkenivät ja hippokampuksen sirt1-pitoisuudet laskivat. Muistia ja oppimista säätelevien geenien ekspression heikkeneminen assosioitui DNA:n lisääntyneeseen metylaatioon.

Tutkijat raportoivat myös SIRT1-geeniin liittyvän DNA:n hydroksimetylaation vähenemisestä. Runsaasti energiaa sisältävän ravinnon aiheuttama DNA:n metylaatio hiirillä alleviivaa ympäristövälitteisten epigeneettisten muutosten vaikutuksia geenin ilmentymiseen.

Hydroksimetylaation merkitys aivojen toiminnalle on yhä arvailujen varassa, mutta tutkijat uskovat, että hydroksimetyloitunut DNA estää eräiden repressiivisten kompleksien sitoutumisen DNA:han.

Kolmas ruokavalioon liittyvä havaittu epigeneettinen mekanismi on, että yksi kolmesta ketoainetyypistä, betahydroksibutyraatti on itsessään endogeeninen HDAC-estäjä. Vaikka sirtuiinit estävät muistin repressoreita (torjujat?), toiset HDAC-luokan histonideasetylaasit voivat estää muistia parantavien geenien toimintaa. Tällaisten histonideasetylaasien estäjät parantavat muistin toimintaa ja niillä on suuri terapeuttinen potentiaali.

Moses Chaon tutkijaryhmä havaitsi, että betahydroksibutyraatti lisää hippokampuksen BDNF-expressiota estämällä HDAC2:ta ja HDAC3-5:tä. Käänsin edellisen kappaleen niin sekavasti, että täsmennetään: betahydroksibutyraatti parantaa muistiin vaikuttavien geenien ilmentymistä estämällä eräitä histonideasetylaaseja.

Eläinkokeiden perusteella ravinnosta saadun energian rajoittaminen ja ketogeeninen ruokavalio suojaavat aivojen soluja, tehostavat muistia ja parantavat kognitiivisia toimintoja. Vastaavasti runsasenerginen ja hiilihydraattipainotteinen ravinto ylläpitää oksidatiivista stressiä ja kasvattaa neurodegeneratiivisten muutosten riskiä.  Eräässä lievistä muistivaikeuksista kärsivillä vanhuksilla toteutetussa tutkimuksessa kuuden viikon vähähiilihydraattinen ruokavalio paransi koehenkilöiden verbaalista muistia. Toisessa kokeessa terveille nuorille aikuisille annettiin annos glukoosia. Kognitiivisia kykyjä mitattiin ennen glukoosia ja sen jälkeen. Tässä tutkimuksessa nuorten kognitiiviset kyvyt heikkenivät 20 minuuttia glukoosiannoksen jälkeen.

Ketogeeninen ruokavalio säätelee NAD⁺-riippuvaisia entsyymejä ja vähentää DNA:n vaurioita hippokampuksen alueella

Ketogeenisen ruokavalion (KD) epileptisia kohtauksia vähentävät vaikutukset on hyvin dokumentoitu. Ketogeeninen ruokavalio on joillain lapsilla ainoa tehokas keino vähentää epilepsiaan liittyviä kohtauksia.

Hiljattain on havaittu ketogeenisen ruokavalion terapeuttinen potentiaali useiden neurodegeneratiivisten sairauksien hoidossa. Kokeellinen todistusaineisto ketoruokavalion hyödyistä on kuitenkin edelleen puutteellista.

Rotilla tehdyssä tutkimuksessa on osoitettu, että ketogeenistä ravintoa saavien rottien hippokampuksen alueen solujen nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi⁺ (NAD⁺) -tasot kasvavat.

NAD+ on soluaineenvaihdunnan toiminnalle välttämätön koentsyymi, signalointimolekyyli, soluterveyden markkeri sekä pitkäikäisyyteen ja DNA:n vaurioiden korjaamiseen osallistuvien entsyymien, kuten sirtuiinien ja poly-ADP riboosi polymeraasi-1:n (PARP-1) substraatti.

NAD⁺-riippuvaisten entsyymien aktivaatio voi selittää laajemminkin ketogeenisen ruokavalion hyödyllisiä vaikutuksia. En mene tarkemmin tuon rottakokeen arviointiin, mutta sen tulokset olivat hyvin rohkaisevia aivojen terveyden osalta.

Miten ketogeeninen ruokavalio suojaisi aivoja?

Ketogeeninen (KD) eli LCHF-ruokavalio sisältää hyvin niukasti hiilihydraatteja, runsaasti rasvoja ja kohtuullisesti proteiineja. Hiilihydraattien määrä rajoitetaan noin 10 prosenttiin päivittäisestä energiansaannista. Suurin osa päivittäisestä energiasta saadaan rasvasta, jonka määrä voi olla 60-70 % päivittäisestä energiansaannista. Proteiinien saanti pidetään 20-30 prosentin tasolla päivittäisestä energiansaannista.

KD ohjaa energia-aineenvaihdunnan helpoista ja nopeista hiilihydraateista (glukoosista) enemmän energiaa kuluttavaan rasva-aineenvaihduntaan, jossa vapaista rasvahapoista valmistettuja ketoaineita käytetään solujen ATP:n lähteenä.

Vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvaa sisältävä ruokavalio on ainoa tehokas hoitomuoto lasten lääkeresistentin epilepsian epileptisten kohtausten hillitsemiseen. (Neal et al., 2009; Sharma et al., 2013; Cervenka et al., 2017)

Jatkuvasti kasvava tutkimusnäyttö osoittaa, että ketogeenisella ruokavaliolla on suotuisia vaikutuksia terveyteen (Yang and Cheng, 2010; Winter et al., 2017; Augustin et al., 2018) sekä pitkäikäisyyteen (Newman et al., 2017; Roberts et al., 2017).

Tuoreissa tutkimuspapereissa ketogeenisen ruokavalion terveysvaikutukset assosioituvat vahvasti NAD -koentsyymiin (Elamin et al., 2017), joka on välttämätön ATP:n prosessoinnille ja hapetus-pelkistys-reaktiolle. Ketoaine-perusteisessa aivosolujen energia-aineenvaihdunnassa pelkistyy vähemmän NAD-molekyylejä, kuin glukoosiin perustuvassa energia-aineenvaihdunnassa. Tämän seurauksena aivosoluihin jää korkeampia pitoisuuksia hapettuneita NAD⁺ -molekyylejä.

Ketogeeninen ruokavalio voi havaintojen perusteella indusoida nopeita ja pysyviä muutoksia NAD⁺ / NADH -suhteissa aivojen runsaasti energiaa kuluttavalla hippokampuksen alueella. Tämä aivojen osa tunnetaan leikkimielisellä nimellä – kohtausportti (seizure gate). Vastaavia havaintoja on tehty ikääntyneillä hiirillä. Sen sijaan ketoaineisiin nojaavan energia-aineenvaihdunnan ei havaittu vaikuttavan aivokuoren alueella.

Korkeammat NAD⁺ -tasot rajoittavat epileptisia kohtauksia ja kasvattavat koe-eläinten elinajan odotetta (Lin and Guarente, 2003; Mills et al., 2016; Liu et al., 2017). Kokeellisesti kohotetut NAD⁺ -arvot tehostavat mitokondrioiden toimintaa, suojaavat oksidatiivisen stressin aiheuttamilta vaurioilta ja vähentävät solujen kuolemaa (Kussmaul and Hirst, 2006). Nämä vaikutukset palautuvat alemman tason aineenvaihduntareitteihin.

NAD⁺ on kahden entsyymiryhmän, sirtuiinien ja poly-(ADP-riboosi) polymeraasien eli PARP:ien substraatti. Nämä entsyymiryhmät vaikuttavat solujen toimintaan geenien ilmentymisestä DNA:n vaurioiden korjaamiseen (Belenky et al., 2007).

NAD⁺-riippuvaiset sirtuiini-entsyymit ovat tärkeitä aineenvaihdunnan, tulehdusvasteiden ja DNA:n vaurioiden korjaamisen säätelijöinä. Sirt1 osallistuu transkriptiotekijöiden, kasvutekijöiden, anti-apoptisten (ohjattua solukuolemaa estävien) ja anti-inflammatoristen proteiinien deasetylaatioon, eli asetyyliryhmien purkuun.

Sirt1 on välttämätön kognitiivisten toimintojen, muistin ja neuroplastisuuden normaalille toiminnalle (Michan et al., 2010) ja sillä on havaittu epileptisia kohtauksia ehkäiseviä vaikutuksia. Ravinnosta saatavan energian (kaloreiden) rajoittaminen ja ketogeeninen ruokavalio assosioituvat solujen parempaan terveyteen ja ainakin eläinkokeissa odotettavissa olevan elinajan pidentymiseen. Sirt6 ja Sirt7 osallistuvat suoraan DNA:n emäsjaksojen korjaamiseen, mikä vähentää ikääntymisen aiheuttamia DNA-vaurioita.

Lopuksi

On kiinnostavaa seurata sirtuiinien ja ketogeenisen ruokavalion tutkimuksia. Väitteet karppauksen, rasvojen ja ketogeenisen ruokavalion haitallisuudesta ovat vähintäänkin liioiteltuja ja todennäköisesti jopa haitallisia. Tutkimusaineisto sirtuiinien molekyylibiologisesta roolista ja ketogeenisen ruokavalion terveysvaikutuksista karttuu vauhdilla. Minä palaan tähän aiheeseen Ruokasodassa varmasti vieläkin täsmällisempien tutkimusten kautta. Omalla kohdallani olen havainnut, että vähäisempi ravinnonsaanti kasvattaa motivaatiota, muistia ja aktiivisuutta. Nämä tutkimukset näyttävät vahvistavan omia huomioitani.

PS. Iloista ja rauhallista joulua!

Lähteinä olen käyttänyt erikseen ilmoitettujen lähteiden lisäksi mm. Duodecimia ja Wikipdiaa yleisimpien aineenvaihduntareaktioiden osalta. Kuvien lähde: Pixabay

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2928875/

https://www.jneurosci.org/content/36/4/1324.long

https://elifesciences.org/articles/15092

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00263/full

https://www.duodecimlehti.fi/lehti/2007/19/duo96781

Mitä, miten ja miksi LCHF`Vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvoja sisältävässä ruokavaliossa (LCHF) hiilihydraattien saantia korvataan hyvillä rasvoilla. LCHF-ruokavaliot (ketogeeninen ruokavalio ja Atkinsin dieetti) ovat suosittuja etenkin laihduttajien keskuudessa, sillä ne laihduttavat nopeasti ja tehokkaasti.

Vähän hiilihydraatteja sisältävässä ruokavaliossa elimistö opetetaan käyttämään energianlähteenä sekä ravinnosta saatua että rasvasoluihin varastoitua rasvaa, josta aineenvaihdunta valmistaa energiaravinteiksi kelpaavia ketoaineita.

Lääketieteellisesti suhtautuminen LCHF-dieetteihin on hyvin kaksijakoinen. Perinteisemmän rasvateorian mukaan rasvat ovat syypäitä lähes kaikkiin terveysongelmiin ja kaikkiin maailman muihinkin ongelmiin nälänhädästä Antti Rinteen hallitukseen.

Kasvavan tutkimusaineisto haastaa perinteiset ja fakkiutuneet opit rasvojen haitallisuudesta. Yleistä tieteellistä konsensusta rasvojen terveyshaitoista ja -hyödyistä ei kuitenkaan vallitse.

---

Miten noin niin kuin aikuisten oikeasti? Kannattaako ketoilu?

---

Täällä Ruokasodan ketonurkkauksessa haluan tarjota objektiivisen ja kattavan kuvan ketogeenisistä ruokavalioista, Atkinsin dieetistä ja muista pahamaineisista moraalia ja terveyttä turmelevista LCHF-ruokavalioista. Yritän tarjota terveellisiä LCHF-reseptejä ja vinkkejä ketoiluun. Katsotaan kuin tämä etenee.

Lähdin tähän seikkailuun 02.12.2019. Aiemmat kokemukseni vähähiilihydraattisesta ruokavaliosta olivat hyvin rohkaisevia, mutta niistä on jo vuosia. Sen jälkeen vyötärönympärys on harpannut kolme paitakokoa ja paino 20 kiloa. Tervetuloa mukaan!

Asetun itse ruokavalion keskiöön koekaniiniksi. Kommentoin ketonurkkauksessa viimeaikaista keskustelua ketogeeenisten ruokavalioiden ympärillä, tuoreita tutkimuksia ja uutisia sekä omia havaintojani. Lähtöpainoni on 92 kg ja vyötärölihavuus alkaa olla hengenvaarallisella tasolla. Lisäksi sairastan etenevää multippeliskleroosia, mikä vaikuttaa fyysiseen aktiivisuuteen sitomalla minut käytännössä tuoliin. Tavoitepainoni on 72 kg. Verenpaineeni ovat nyt riskirajoilla (keskimäärin 80-90 alapaine ja yläpaine 135-150 tasolla).

Vähän hiilihydraatteja, mutta runsaasti rasvaa ja proteiineja sisältävä ruokavalio ylläpitää kylläisyyden tunnetta hiilihydraatteja paremmin. Tämän seurauksena ravinnosta saatu kokonaisenergia yleensä laskee, mikä edistää laihtumista. Kaikissa ruokavalioissa on kuitenkin muistettava turvata välttämättömien ravintoaineiden saanti. Se on terveyden kannalta olennaista.

Laihtumisen lisäksi LCHF-dieetti auttaa ylläpitämään terveyttä, kuten European Journal of Clinical Nutrition kertoo katsauksessaan. Tuoreiden tutkimusten valossa LCHF-ruokavaliolla on suotuisia vaikutuksia

• aikuistyypin diabetekseen
• eräisiin syöpiin
• munasarjojen monirakkulaoireyhtymään (PCOS)
• Alzheimerin tautiin
• sydämen terveydelle
• etenevään multippeliskleroosiin

Varoituksen sana on paikallaan: tutkimukset ovat antaneet ristiriitaisia tuloksia LCHF-ruokavalioiden terveysvaikutuksista. Vähän hiilihydraatteja, kohtuullisesti proteiineja ja runsaasti rasvoja sisältävien ruokavalioiden pitkäaikaisvaikutuksia ei vielä tunneta.

Lääketieteellisessä Lancet-julkaisussa esitetyn tutkimuksen mukaan LCHF lisää kuolleisuutta kaikkiin syihin, mutta sama ilmiö toteutuu U-käyrän toisessa päässä; myös eniten hiilihydraatteja syövien kuolleisuus kasvaa saman tutkimuksen perusteella verrokkeihin nähden. Mistä tällainen voisi johtua?

On luultavaa ja jopa todennäköistä, että molemmissa ääripäissä ruokavalion yksipuolisuuden vuoksi syntyy puutoksia välttämättömistä ravintoaineista. Erään toisen tutkimuksen mukaan terveyden kannalta tärkeintä ei ole se, kuinka monta pizzaa tai hampurilaista syö, vaan se, että samalla saa kaikki välttämättömät ravintoaineet. Välttämättömien ravintoaineiden merkitystä terveydelle ei voi korostaa liikaa.

On jännä, että varsin monille LCHF-ruokavalio on punainen vaate, joka herättää suoranaista raivoa. Samanlainen vihainen asennoituminen on havaittavissa suhtautumisesta kasvisruokaan, lihan rajoittamiseen, vegaanisuuteen ja paleo-dieetin noudattamiseen. Yhteistä kaikille näille ruokavalioille on se, että niillä pyritään ylläpitämään terveyttä. Jonkin rajatun ruokavalion noudattaminen johtaa nopeasti paljon syvällisempään ravintoaineiden ja aineenvaihdunnan ymmärtämiseen, kuin mihin raivokkaimmat ruokavalioiden vastustajat koskaan yltävät. Miksi sortua trendikkäisiin ruokavalioihin, jotka muuttuvat nopeammin kuin muoti?

En halua asettaa ruokavalioita paremmuusjärjestykseen. Useimmat niistä painottavat välttämättömien ravintoaineiden saantia ja karsivat epäterveellisiä tai elimistön kannalta turhia ravintoaineita pois. On valtavasti tutkimusnäyttöä siitä, että esimerkiksi kasvisruokavaliot ja vegaanisuus ovat oikein noudatettuina hyvin terveellisiä.

---

Tärkeimmät syyt miettiä mitä suuhunsa laittaa ovat

---

Aikuistyypin diabetes

The International Diabetes Federation arvioi maailmanlaajuisesti aikuistyypin diabetekseen sairastuneiden määräksi yli 400 miljoonaa vuonna2015. Sairastuneiden määrä lisääntyy nopeasti.

Tutkimusten mukaan Yhdysvalloissa esidiabetesta sairastaa yksi kolmesta aikuisesta ja yhdeksän kymmenestä esidiabetesta sairastavasta ei tiedä olevansa sairas ennen kuin esidiabetes pahenee diabetekseksi. Pelkästään Yhdysvalloissa aikuistyypin diabetesta sairastavia on lähemmäksi 10 % väestöstä ja joka vuosi diagnosoidaan 1,4 miljoonaa uutta sairastunutta. Yhdysvalloissa diabeteksen hoitomenot olivat 245 miljardia dollaria vuonna 2012 ja kasvavat vuosittain.

Maailmanlaajuisesti diabetes aiheutti arviolta 1,5 miljoonaa ennenaikaista kuolemantapausta vuonna 2012. Sairastuneiden määrä, hoidon hinta ja kuolleisuus lisääntyvät joka vuosi.

Tyypin 2 diabetes on elintaso- ja elintapasairaus, johon vaikuttavat mm. lihavuus (erityisesti vyötärölihavuus), ikä, vähäinen liikunta ja huonot ravitsemustottumukset. Tutkimusten mukaan LCHF-ruokavaliot pienentävät sairastumisen riskiä ja vähentävät aikuistyypin diabetesta sairastavien lääkkeiden tarvetta. Esimerkiksi Ruotsissa LCHF on aikuistyypin diabeteksen hoidossa hyväksytty ruokavalio.

Lihavuus

Lihominen on maailmanlaajuinen ongelma. Se tappaa jo enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus. Vuoden 1975 jälkeen lihavien määrä on kolminkertaistunut. Ylipainoisia aikuisia maailman väestöstä oli vuonna 2016 yli 1,9 miljardia. Näistä 650 miljoonaa eli 39 % oli lihavia. Alle 5-vuotiaista lapsista jopa 41 miljoonaa ja 5-19-vuotiaista 340 miljoonaa oli samana vuonna ylipainoisia tai lihavia. Luvut ovat käsittämättömiä. (WHO)

WHO:n mukaan ylipainoisia ovat ihmiset, joiden BMI (painoindeksi) on 25 tai suurempi. Lihavia ovat ihmiset, joiden BMI on 30 tai suurempi.

Lihavuus on lisääntynyt dramaattisesti. Lihavien ja ylipainosten osuus lapsista oli 4 % vuonna 1975. Nyt lapsista lähes viidennes (18 %) on ylipainoisia tai lihavia. Vuonna 1975 ylipainoisten ja lihavien 5-19-vuotiaiden osuus ikäryhmässä oli vain 1 %, vuonna 2016 saman ikäisten ylipainoisten ja lihavien osuus oli ikäryhmän tytöistä 6 % ja pojista 8 %.

Lihavuus kasvattaa mm. sydän- ja verisuonitautien, metabolisen oireyhtymän, aikuistyypin diabeteksen, syöpien, luunmurtumien ja erilaisten nivel- ja selkävaivojen sekä ennenaikaisen kuoleman riskiä.

Suolistotulehdukset (ärtyvän suolen oireyhtymä eli IBS)

Ärtyvän suolen oireyhtymä (IBS) vaivaa jopa 10-15 prosenttia maailman aikuisväestöstä. IBS ei sinänsä ole hengenvaarallinen sairaus, mutta sen vaikutukset elämänlaatuun ja terveydenhoidolliset kustannukset ovat merkittäviä. IBS on suurin sairauspoissaolopäivien syy tavallisen flunssan jälkeen.

Tulehdukselliset suolistosairaudet yleistyvät nopeasti. Suomessa myös paksusuolen syöpä lisääntyy, mutta lisääntymisen syytä ei tunneta.

Crohnin tauti ja haavainen paksusuolentulehdus ovat kroonisia suoliston tulehduksellisia sairauksia, jotka oireilevat mm. ripulina, verisenä ulosteena ja vatsakipuina. Molemmat edellyttävät perinnöllisen alttiuden sairastua, mutta sairastuminen käynnistyy usein jonkin infektion (kuten turistiripulin) tai stressin seurauksena. Riskitekijöitä ovat lisäksi runsaasti eläinperäistä proteiinia sisältävä ja rasvainen ruoka sekä D-vitamiinin puutos.

Ärtyvän suolen oireyhtymää sairastaa Suomessa jo noin 300 000 henkilöä ja esiintyvyys aikuisväestössä on 10 %. Diagnosoitujen keliakiatapausten ja tulehduksellisten suolistosairauksien esiintyvyys on 1 prosentin luokkaa molempien kohdalla.

Ärtyvän suolen oireyhtymän tavallisia oireita ovat: vatsan turvotus, vatsakipu sekä ummetus- ja ripulioireet. Oireiden taustalla voi olla mm.

Tavallista herkempi vatsan alueen kipuaistimus (alhainen kipukynnys)

• Lisääntynyt kaasun tuotto paksusuolessa ja mahdollisesti ohutsuolessa
• Häiriöitä suoliston mikrobitasapainossa
• Matala-asteinen tulehdus suolessa
• Suoliston voimakas ja kivulias supistelu tai suolen toiminnan laiskistuminen

  
  FODMAP-hiilihydraattien (fermentoituvien hiilihydraattien) rajoittaminen helpottaa viimeaikaisen tutkimusnäytön perusteella ärtyvän suolen oireyhtymää. FODMAP-hiilihydraatit ovat kasvikunnan tuotteissa esiintyviä huonosti ohutsuolessa imeytyviä kuitumaisia hiilihydraatteja. FODMAP-hiilihydraattien huono imeytyminen ohutsuolessa päästää näitä paksusuoleen, jossa ne fermentoituvat paksusuolen mikrobien vaikutuksesta. Fermentaatio on sinänsä aivan luonnollinen ja hyvä reaktio, mutta IBS-potilailla se aiheuttaa oireita.

  Laktoosi-intoleranteilla ihmisillä oireita aiheuttaa maitotuotteet. Ksylitoli, sorbitoli, laktitoli, maltitoli, mannitoli ja isomalti, luumut ja kivelliset hedelmät, omenat, sienet, raffinoosi, inuliini, vehnä, ruis, ohra, palkokasvit, sipulit, kaalikasvit ja vesimelonit, jogurtit ja fruktoosi selittävät oireita monilla ärtyvän suolen oireyhtymää sairastavilla.

Kesäkuussa 2009 Clinical Gastroenterology and Hepatology -lehdessä julkaistun tutkimusraportin mukaan hyvin vähän hiilihydraatteja sisältävä ruokavalio helpottaa ärtyvän suolen oireyhtymän oireita. On jonkin verran tieteellistä näyttöä siitä, että suolisto-oireet helpottavat LCHF-ruokavaliolla.

Alkoholista riippumaton rasvamaksa (NAFLD)

Alkoholista riippumaton rasvamaksa yleistyy nopeasti myös Suomessa. Maksan vähäinen rasvoittuminen ei välttämättä ole vaarallista, mutta se voi johtaa vakavampiin sairauksiin, kuten NASH (non-alcoholic steatohepatitis), jossa maksan rasvoittuminen assosioituu maksan tulehdukseen. Se voi johtaa maksan arpeutumiseen ja maksakirroosiin. Rasvamaksa ei välttämättä juuri oireile ennen kuin se pahenee maksatulehdukseksi.

NAFLD liittyy lihomiseen, metaboliseen oireyhtymään, esidiabetekseen ja aikuistyypin diabetekseen. Mikä maksan rasvoittumista aiheuttaa. Tästä vallitsee useita tieteellisesti perusteltuja näkemyksiä. Tutkimuksissa on havaittu, että vakavampaan NASH-tautiin vaikuttavat mm.

– Oksidatiivinen stressi
– Inflammaatio
– Maksasolujen nekroosi eli maksasolujen kuoleminen
– Rasvakudoksen inflammaatio
– Suoliston mikrobiomin epätasapaino (huono bakteerikanta)

Alkoholista riippumattoman rasvamaksan riskitekijöistä lihavuus on ylivoimainen ykkönen. Lihavista kahdella kolmanneksella on rasvoittunut maksa. Insuliiniresistenssi ja aikuistyypin diabetes sekä PCOS kasvattavat myös maksan rasvoittumisen riskiä.

Tehokkain tapa hoitaa rasvoittunutta maksaa on laihduttaminen. Myös lisättyjen sokereiden ja aivan erityisesti teollisen fruktoosisiirapin saannin vähentäminen päivittäisestä energiansaannista on järkevää, koska fruktoosin aineenvaihdunta tapahtuu maksassa ja pieni osa fruktoosista muutetaan aina triglyserideiksi maksassa.

Vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvaa sisältävistä LCHF-ruokavalioista ja niiden terveysvaikutuksista voidaan toki olla montaa mieltä, mutta varmaa on se, että oheiset ravitsemukseen liittyvät epidemiana leviävät sairaudet eivät johdu siitä, että kourallinen ihmisiä rajoittaa hiilihydraatteja ja korvaa merkittävän osan päivän energiansaannista rasvoilla.

Jos LCHF ei paranna mainittuja sairauksia, on todennäköistä, että oksidatiivisen stressin ja inflammaation hillitseminen sekä laihtuminen helpottavat oheisten sairauksien oireita ja laskevat sairastumisriskiä LCHF-ruokavaliolla.

Nykyiset elintavat, energiatiheät ja ravitsemukseltaan köyhät ruoat sekä stressi ja jatkuva kiire ylläpitävät ja levittävät lihavuusepidemiaa, metabolista oireyhtymää, suolistosairauksia, diabetesta, rasvamaksaa jne. Siksi mikä tahansa ruokavalio kasvisruokavaliosta välimerelliseen tai LCHF-ruokavalioon sekä ymmärrys ravintoaineista ja aineenvaihdunnasta voi laskea sairastumisen riskiä ja ylläpitää terveyttä ja terveellistä painonhallintaa.

Joskus lääketieteessä tuntuu olevan vallalla ajatus, että jos auto liikkuu, ei autolla kannata ajaa ennen kuin tiedetään mihin sen liikkuminen perustuu. Tarvitaan siis lisää tutkimuksia. Se on hyvä asia. LCHF toimii ja sitä noudattavat ihmiset raportoivat jatkuvasti laihtumisesta ja terveyden kohenemisesta, mutta teoriassa sitä ei kannata noudattaa, koska vielä ei sataprosenttisesti ymmärretä, miksi se toimii. LCHF-ruokavalion pitkäaikaisvaikutuksista ei ole olemassa tutkittua tietoa ja siksi siihen suhtaudutaan vielä hyvin varovaisesti. Jokaisen on järkevää kuunnella ja seurata oman elimistönsä lähettämiä viestejä.

Ruokasotaa aloitellessani vuosia sitten uskoin, että jos kysyn oikeat kysymykset, löydän myös oikeat vastaukset. Nykyään olen paljon skeptisempi. Uskon, että ei ole oikeita kysymyksiä ja oikeita vastauksia. Kaikkiin lupauksiin, joita nettivideoissa ja kirjoituksissa annetaan, kannattaa suhtautua terveen skeptisesti.

Helppoja ja yleispäteviä vastauksia vaikeisiin kysymyksiin ei ole. LCHF ei ole ruokavalio, joka soveltuu kaikille tai parantaa kaikki vaivat. Se on tehokas laihdutusruokavalio, joka tutkimusten mukaan voi vähentää oksidatiivista stressiä ja inflammaatiota. Stanfordin yliopistossa tehdyn tutkimuksen mukaan sekä kaloreita rajoittamalla että runsaasti rasvaa sisältävällä ruokavaliolla laihtuu, mutta molemmissa tutkimusryhmissä esiintyi paljon vaihtelua seurattujen henkilöiden laihtumisen suhteen.

---

Okei, miten aloitan?

---

Aineenvaihdunta on mutkikas järjestelmä. Ihmisten painonhallintaan vaikuttaa lukemattomia tekijöitä stressistä hormoneihin ja perinnölliseen lihomisalttiuteen. Jotkut eivät liho ja toiset keräävät varastorasvoja luokattoman helposti ja nopeasti. Toisaalta joillekin arkiliikunta ja tasapainoinen ruokavalio riittävät hyvän terveyden ylläpitoon, kun taas sairaalloisen lihavien laihtuminen vaikuttaa jo mahdottomalta.

Jörn Donner totesi, että lukeminen kannattaa aina. Hän oli oikeassa. Sama pätee laihduttamiseen ylipainoisilla. Laihtuminen parantaa terveyttä ja lisää terveitä elinvuosia. Se, miten ihminen laihtuu, on vähemmän tärkeää kuin se, että ihminen laihtuu. Tavallaan on ristiriitaista, että ihmisiä syyllistetään ja pelotellaan onnistumisesta, perustuu onnistuminen sitten vegaaniruokavalioon tai Atkinsin dieettiin. Jos ihmisen verenkuva, paino, verenpaine, verensokeri ja yleinen hyvinvointi kohenevat, onko sillä väliä, päästiinkö tulokseen LCHF-ruokavaliolla vai kasvisruokavaliolla.

Tärkeintä on, että ihminen saa ravinnostaan kaikki välttämättömät ravintoaineet. Laajemmin on havaittu, että vähemmän energiaa sisältävä ravinto (syödyistä makroravinteista riippumatta) ylläpitää terveyttä ja terveitä elinvuosia. Tämä johtunee sirtuiineista (histonideasetylaaseista). Esimerkiksi SIRT1 säätelee keskeisiä metabolisia prosesseja ja sillä on tärkeä merkitys aineenvaihdunnan säätelyssä.

SIRT1 säätelee mm. mitokondrioiden biogeneesiä sekä energia- ja rasvametaboliaa, oksidatiivista stressiä ja vaikuttaa esimerkiksi lihavuuteen ja diabetekseen. SIRT1 säätelee todennäköisesti tulehdusvaisteita ja kudosten atrofioitumista sitoutumalla NF-kB:en. SIRT2 vaikuttaa solunjakautumiseen.

Henkilöiden, jotka päättävät kohentaa terveyttä ja laihtua LCHF-ruokavalion avulla, on syytä syödä hiilihydraattirajoitteista riippumatta mahdollisimman monipuolisesti.

On jonkin verran tutkimusnäyttöä, jonka mukaan kasviperäisten proteiinien ja rasvojen saanti LCHF-ruokavaliossa ylläpitää terveyttä paremmin kuin eläinperäiset rasvat ja proteiinit. Ruokavalion sallimia kasviksia on hyvä syödä runsaasti. Niistä saa kuituja, antioksidantteja, polyfenoleita, vitamiineja, mineraaleja jne., joita elimistö tarvitsee. Rasva on LCHF-ruokavaliossa polttoaine, mutta keho tarvitsee myös aminohappoja, kuituja, vitamiineja jne.

Ensimmäinen ja kenties yksi tärkeimmistä ravintoon liittyvistä valinnoista koskee lisättyjen sokereiden, valkoisten jauhojen ja voimakkaasti raffinoitujen elintarvikkeiden välttämistä. Pelkästään tämä pieni muutos elämäntavoissa voi auttaa laihtumaan ja parantamaan yleistä hyvinvointia. Vaaleat leivät kannattaa korvata täysjyväviljoista leivottuihin leipiin, makeisista ja virvoitusjuomista on hyvä luopua kokonaan jne.

Minä en laske kaloreita tai hiilihydraatteja lainkaan. Tiedän suurin piirtein, mitä kasviksia voin syödä ja sen jälkeen seuraan vain omaa kylläisyyttäni. Luultavasti saan päivittäisestä energiastani nyt yli puolet rasvasta, 30 prosenttia proteiineista ja 10-20 % hiilihydraateista. Se ei aivan noudata ketogeenistä ruokavaliota tai Atkins-ruokavaliota, mutta toisaalta olen luopunut lisätyistä sokereista, runsaasti tärkkelystä sisältävistä perunoista ja riisistä sekä viljoista ja korvaan noiden rajoittamisen tuottaman energiavajeen rasvoilla.

Tämä on kolmas päivä ruokavaliomuutokseni jälkeen. Kaksi ateriaa päivässä on pitänyt minut kylläisenä ja energisenä kahtena ensimmäisenä päivänä. Olen syönyt lounasbrunssin puolen päivän tienoilla ja päivällisen 17-18 aikaan.

Molempien päivien ruoka on koostunut suuresta määrästä sallittuja kasviksia (tomaatit, kurkku, kaali, paprika, salaatti, kesäkurpitsa), rasvasta ja proteiinista (jauheliha, kana). Mitään välipaloja tms. ei ole tehnyt mieli. Yhtenä huomiona olen havainnut, että suoli on toimin poikkeuksellisen hyvin ja täsmällisesti. Se on ilahduttavaa, sillä minulla on ollut ärsyttäviä suolistovaivoja.

Eilinen ruoka (0.12.2019)

Heräsin viiden aikaan. Join aamun ja aamupäivän aikana 4 kupillista mustaa kahvia. En ole koskaan ollut aamupalan ystävä.

Nälkä tuli kello 11 ja 12 välillä, jolloin tein kanasalaattia lounaaksi. Salaattiin tuli jäävuorisalaattia, kurkkua, tomaatteja ja keitettyjä vihreitä papuja. Paistoin ja maustoin (pippurilla, suolalla ja chilillä) kanafileistä leikkaamani suikaleet runsaassa voissa. Tein majoneesin itse: 2 dl rypsiöljyä, muna, korkillinen etikkaa, 0,5 tl suolaa, 1 tl mustapippuria, 1 tl valkosipulijauhetta, 1 tl chilimurskaa öljyssä, 2 tl currya. Näin syntyy hyvin kiinteä majoneesi, jota pehmensin 1,5 desillä rasvaista maustamatonta turkkilaista jogurttia. Sekoitin ainekset keskenään ja hyvää tuli. Se oli lounas.

Iltapäivällä join melkoisesti vettä. Päivälliseksi tein ison täytetyn kesäkurpitsan, johon tuli täytteeksi mm. paistettua jauhelihaa, tomaattikastiketta ja runsas juustokuorrutus. Päivällisen jälkeen join vielä 4 kupillista teetä.

Ruokavalion noudattamisessa on tärkeää seurata ja kuunnella omaa elimistöä

LCHF sisältää useita koulukuntia ja erilaisia ravintohifistelijöitä mahtuu jokaiseen koulukuntaan ruokavalioista riippumatta. En pidä hifistelyä tarkoituksenmukaisena. Pääpiirteitten ollessa selvät henkilön tulee kuunnella omaa elimistöään, eikä jotain gurua. Hiilihydraattien määrä LCHF-ruokavaliossa lasketaan maksimissaan 50 grammaa päivätasolle, mutta mieluummin vieläkin alemmalle tasolle, jos tarkoituksena on ketoosiin pääsy.

Atkinsin ruokavalio

Atkinsin ruokavalio koostuu neljästä vaiheesta:

• Vaihe 1: Hiilihydraattien määrä lasketaan 20 grammaan päivässä. Tämä jatkuu 2 viikkoa.
• Vaihe 2: Päivittäiseen syömiseen lisätään pähkinöitä, vähäisiä määriä hedelmiä ja vähähiilihydraattisia vihanneksia.
• Vaihe 3: Asetetun painotavoitteen lähestyessä hiilihydraattien saantia voidaan lisätä.
• Vaihe 4: Ruokavalioon otetaan mukaan täysjyväviljoja ja muita terveellisiä hiilihydraatteja sen verran, että paino pysyy tasaisena.

The ketogeeninen ruokavalio

Ketogeeninen ruokavalio rajoittaa hiilihydraatteja merkittävästi ja tähtää ketoosiin, jossa elimistö alkaa tehokkaasti käyttää rasvoja solujen energian lähteenä.

Ketogeeniset ruokavaliot jakautuvat opillisten ja tavoitteellisten erojen puitteissa eräänlaisiin koulukuntiin. Tavallisesti tavoitteena on laskea päivittäinen hiilihydraattien saanti 5-10 prosenttiin päivittäisestä energiasta. Määrällisesti tämä tarkoittaa noin 20-50 grammaa hiilihydraatteja/päivässä.

Ruokavalion tavoitteena on ketoosi, joka on luonnollinen tila, kun elimistö ei saa riittävästi energiaa hiilihydraateista. Ketoosissa elimistö alkaa pilkkomaan varastoimiaan rasvahappoja ketoaineiksi, joita solut voivat hyödyntää energian tuotannossa. Ketoosia ei tule sekoittaa vaaralliseen happomyrkytykseen, ketoasidoosiin. Ketoasidoosissa veren ketoainepitoisuudet nousevat jopa kymmenkertaisiksi ketoosiin verrattuna.

---

Hyvin suunniteltu on puoliksi tehty

---

Kaikki ruokavaliot edellyttävät hieman valmistelua ja suunnittelua. Ongelmia syntyy, jos ruokavalio yksipuolistuu liikaa. Silloin se ruokavalion noudattamisesta tulee vaikeaa ja laihduttaminen loppuu nopeasti alkuinnostuksen jälkeen. Siksi on tärkeää suunnitella ruokavaliota niin, että se sisältää vaihtelua, monipuolisia raaka-aineita ja tarjoaa kaikki tarvitut ravinteet.

---

Mitä söisin tänään?

---

LCHF-ruokavalioissa hiilihydraattien rajoittaminen rajoittaa syötävien ruokien määrää. Tämä voi tuottaa motivaatio-ongelmia.

Alkavan ketoilijan kauppalista

– Cashew-pähkinät (hyviä rasvoja ja proteiineja)
– Lihat (possu, nauta, kana, kalkkuna, lammas)
– Kalat (erityisesti rasvaiset lohi, sardiinit ja makrilli)
– Juustot
– Voi
– Avokadot
– Öljyt (oliivi-, kookos-, avokado- ja pellavansiemenöljy)
– Pähkinät (maapähkinät, mantelit, cashew-pähkinät)
– Siemenet (auringonkukan siemenet, chia ja pellavansiemenet)
– Munat
– Pinaatti ja muut tummanvihreät lehtivihannekset
– Marjat (mustikat, mustaviinimarjat, mansikat )
– Parsakaali
– Kukkakaali
– Valkokaali
– Ruusukaali
– Parsa
– Kesäkurpitsa
– Tomaatit
– Paprika
– Myskikurpitsa
– Juomaksi (vesi, kahvi, tee)

Seuraavia voi ketogeenisella ruokavaliolla syödä hieman ruokavalion tavoitteista riippuen:

– Porkkanat (vähän)
– Punajuuret (vähän)
– Omena, vesimeloni tai persikka (vähän)
– Kvinoa (vähän)
– Bataatti (vähän)
– Pavut ja palkokasvit (vähän)
– Kauraa (vähän)
– Täysjyviä (vähän)

Rajoitettavia ruokia ovat

Kaikilla LCHF-ruokavalioilla rajoitetaan hiilihydraatteja ja aivan erityisesti puhtaita sokereita ja runsaasti tärkkelystä sisältäviä kasviksia, kuten perunoita ja riisiä. Ruokavalio ei suosittele virvoitusjuomia, mehuja, kakkuja, leivoksia, makeisia, fruktoosisiirapilla tai millään teollisilla makeutusaineilla makeutettuja raffinoituja elintarvikkeita tai alkoholisokereita. Muita rajoitettavia ovat:

• valkoinen pasta
• valkoinen riisi
• leipä, sämpylät ja patongit
• leivonnaiset, pullat, muffinssit jne.
• makeiset
• virvoitusjuomat, mehut
• olut
• dieettijuomat ja yleensäkin dieetti-mitkä tahansa
• vähärasvaiset elintarvikkeet, sillä niissä rasvat on korvattu sokereilla

Kaikkia hiilihydraatti- ja tärkkelyspitoisia ruokia ei ole pakko poistaa ruokalistalta. LCHF-ruokavaliota voi noudattaa, jos siihen sisältyy rajoitetusti papuja ja muita palkokasveja sekä täysjyväviljoja. Niiden määrien tulisi olla vähäisiä, eikä niitä suositella päivittäiseen ruokavalioon.

Ja lopuksi

LCHF-ruokavaliot vaikuttavat eri ihmisiin eri tavoin. Korostan jälleen, että välttämättömien ravintoaineiden saannista tulee huolehtia, vettä tulee juoda riittävästi ja elimistöä pitää kuunnella. LCHF-ruokavaliot voivat aiheuttaa (ainakin kuurin alkuvaiheessa)

• väsymystä ja heikkoutta
• kramppeja
• päänsärkyä
• ummetusta tai ripulia
• kutinaa
• pahanhajuisen hengityksen

Kun elimistö sopeutuu ruokavalion muutoksiin, sivuoireet vähenevät ja katoavat. Tsemppiä ja hyvää terveyttä kaikille, jotka tämän tien valitsevat. Omat kokemukseni olivat ja ovat rohkaisevia, mutta nähtäväksi jää. Oli LCHF-ruokavalio terveellinen tai ei, se ei ainakaan voi olla huonompi vaihtoehto kuin ravinneköyhien ja energiatiheiden transrasvoja runsaasti sisältävien eines- ja pikaruokien, makeisten ja makeiden virvoitusjuomien ahmiminen pitkin päivää.

Kuvat: Pixabay

Noudatin vähähiilihydraattista ruokavaliota vuosia sitten. Kokeilu jäi vain vajaan vuoden mittaiseksi, mutta kokemukseni olivat sekä painonhallinnan että yleisen hyvinvoinnin kannalta rohkaisevia. Oloni oli erinomaisen hyvä ja painoni laski.

Ruokavalion noudattaminen kaatui jouluherkkuihin. Noiden aikojen jälkeen olen lihonut 20 kiloa ja rasvaa on kerääntynyt erityisesti keskivartalolle haitallisena viskeraalisena läskinä. On aika tehdä jotain.

Ketogeeninen ruokavalio ja MS selvittää vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvaa sisältävän ruokavalion vaikutuksia etenevää MS-tautia sairastavan terveyteen. 

Ketogeeninen ruokavalio herättää voimakkaita tunteita. Monien on yhä vaikea hyväksyä sitä, että syöty rasva voi laihduttaa. Ketogeeninen ruokavalio kuitenkin toimii mainiosti laihdutusruokavaliona.

MS on siinä mielessä viheliäinen sairaus, että se vaikuttaa vääjäämättä fyysiseen aktiivisuuteen. Painoa alkaa kertyä huomaamatta. Minä olen nauttinut invaliditeetin tuomasta joutenolosta syömällä epäterveellisesti ja juomalla pikkukylän vuosittaista vedenkulutusta vastaavan määrän olutta. Siinäpä tekosyyt.

Mitä ketogeenisella ruokavaliolla tarkoitetaan?

Ketogeeninen dieetti on vähähiilihydraattinen ja runsaasti rasvaa sisältävä ruokavalio. Proteiinien määrä pidetään ruokavaliossa maltillisena.

Evidenssiä tämän ruokavalion hyödyistä laihdutusruokavaliona on runsaasti. Sen sijaan näyttö siitä, että ketogeeninen ruokavalio helpottaisi etenevän multippeliskleroosin oireita, on vähäistä.

Laihtumisella ja elimistön hiljaisen tulehduksen – inflammaation – hillitsemisellä on terveyttä edistäviä vaikutuksia. En usko, että ruokavalio tekee ihmeitä sairaudelleni, mutta toivon laihtuvani sen avulla.

Ruokavaliossa hiilihydraattien, kuten tärkkelyksen ja sokereiden määrää rajoitetaan. Tämä tarkoittaa, että monet yleiset ruoka-aineet, kuten perunat, pastat, riisi, leivät ja hedelmät ovat rajoitettavien ravintoaineiden listalla.

Ruokavalion puolestapuhujat korostavat, että ketogeeninen ruokavalio voi auttaa laihtumaan ja hillitsemään keskushermostoa degeneroivia tulehdusreaktioita.

Ketogeenisen aineenvaihdunnan perusteet ja toivotut hyödyt

Ketogeeninen ruokavalio voi mahdollisesti hillitä multippeliskleroosin oireita. Mihin ruokavalio ja tällaiset väitteet perustuvat?

Ketogeenisen ruokavalion tarkoituksena on ohjata solujen energia-aineenvaihdunta sokeripolttoisesta rasvapolttoiseksi. Kehon energiantuotantoa säätelee monet hormonit ja entsyymit, joista ketogeenisen ruokavalion kannalta mielenkiintoisimpia ovat insuliini ja glukagoni.
Ketogeeninen ruokavalio perustuu pitkälti juuri insuliinin ja glukagonin toiminnan ymmärtämiseen ja hyödyntämiseen.

Solujen energiantuotanto

Solut rakastavat glukoosia, sillä se on helppo ja nopea energianlähde. Ruoansulatuskanavassa hiilihydraatit, kuten tärkkelystä sisältävät perunat ja riisi, pilkotaan sokereiksi ja muiksi ravinteiksi. Glukoosi kulkee ohutsuolen endoteelin läpi verenkiertoon eräiden glut-molekyylien kuljettamana ja kohottaa verensokeria.

Haima reagoi sokeripitoisuuden lisääntymiseen erittämällä vereen insuliinia. Insuliinimolekyylit kiinnittyvät solujen insuliinireseptoreihin, jolloin solun sisältämät solukalvon läpäisevät glukoosia kuljettavat kanavat tulevat solukalvolle. Näiden avulla glukoosi pääsee soluun.

Solun sytoplasmassa käynnistyy glykolyysi, jossa glukoosimolekyyli pilkotaan kahdeksi pyruvaatiksi. Reaktiossa syntyy myös kaksi korkeaenergistä ATP-molekyyliä ja kuusi vetyionia kumpaakin pyruvaattia kohden. Syntyneet 12 protonia pelkistävät NAD⁺ ja NADP⁺ (dyhydronikotiiniamidi-adeniini-dikuleotidi^– -fosfatti) ionit.

NADH ja NADPH molekyylit siirtävät protonit elektronisiirtoketjun käyttöön, jos happea on riittävästi soluhengityksen käynnistämiseen. Anaerobinen (hapeton) energiantuotanto loppuu siihen, että pyruvaatit pelkistyvät laktaatiksi.

Aerobinen (hapellinen) energiantuotanto jatkuu soluhengityksenä sitruunahappokierrossa sellaisissa soluissa, joilla on käytettävänään happea ja mitokondrioita. Sitruunahappokierto (Krebsin sykli, trikarboksyylihappokierto (TCA-kierto)) käynnistyy sitraattisyntaasientsyymin katalysoidessa sitraatin muodostumista oksaaliasetaatista ja asetyylikoentsyymi-A:sta.  

Sitraatista kierto etenee isositraattiin, siitä alfa-ketoglutaraattiin, edelleen sukkinyyli-koentsyymi-A:han, sitten sukkinaattiin, edelleen fumaraattiin, sitten malaattiin, kunnes kierto palaa oksaaliasetaattiin. Tuloksena asetyyliryhmä on hapetettu täydellisesti hiilidioksidiksi ja kolme NADH:ta, yksi FADH₂ ja yksi GTP on tuotettu. Ketoilijoiden kannalta oleellista on, että rasva muutetaan sitruunahappokierron väliaineeksi – asetyylikoentsyymi-A:ksi.

Ennen kuin hiilihydraatit ja rasvat voivat tulla mukaan sitruunahappokiertoon, solussa tapahtuvien muiden prosessien on muutettava ne sopivaan muotoon asetyyliryhmäksi, joka sitoutuu koentsyymi-A:n kanssa aktiiviseksi etikkahapoksi eli asetyylikoentsyymi-A:ksi.

 Mitokondrioissa tapahtuvassa sitruunahappokierrossa syntyy vielä parikymmentä korkeaenergistä ATP-molekyyliä ja protoneja elektroninsiirtoketjuun. Soluhengityksen lopputuotteena on vettä ja hiilidioksidia, jotka poistuvat ihon ja hengityksen kautta. Sokerit ja rasvat siis palavat solujen mitokondrioissa vedeksi ja hiilidioksidiksi. Glukoosi kelpaa sellaisenaan solujen energiantuotantoon. Rasvat ja proteiinit on ensin muokattava asetyylikoentsyymi-A:ksi ja sokerit glukoosiksi.

Kun elimistö pakotetaan hyödyntämään rasvasoluihin varastoitua rasvaa energianlähteenä, läskin palaminen tehostuu huomattavasti.

Kaikki sokerit eivät kelpaa suoraan energiantuotantoon, vaan ne pitää ensin muuttaa glukoosiksi ja glykogeeneiksi, jotka muodostuvat jopa kymmenistä tuhansista yksittäisistä glukoosimolekyyleistä. Ravinnosta saatavan fruktoosin aineenvaihdunta eli fruktolyysi tapahtuu maksassa. Suurin osa fruktoosista syntetisoidaan glykogeeneiksi maksan nopeisiin sokerivarastoihin. Osa fruktoosista muutetaan maksassa glukoosiksi, joka vapautuu verenkiertoon ja ravitsee solujen energiantarvetta. Pari prosenttia fruktoosista muutetaan maksassa suoraan triglyserideiksi eli varastorasvaksi. Fruktoosin aineenvaihdunta rasittaa ja voi pahimmillaan rasvoittaa maksaa. Ilmeisesti epidemiaksi äitynyt alkoholista riippumaton rasvamaksa palautuu väestön ylettömään sokerin kulutukseen.

Jos veressä on liikaa glukoosia solujen ravinteiksi sekä lihasten ja maksan glykogeenivarastoihin, aineenvaihdunta alkaa muuttaa sokereita triglyserideiksi eli varastorasvaksi de novo lipogeneesissa. Insuliini osallistuu myös rasvanhappojen varastoimiseen rasvasoluihin. Tähän perustuu sokereiden lihottava vaikutus.

Kun veren sokeripitoisuus laskee, haima erittää vereen glukagonia. Glukagoni on insuliinin vastavaikuttaja ja sillä on monia tärkeitä tehtäviä aineenvaihdunnan säätelyssä.

1. Glukagoni purkaa maksan glykogeenivarastoja glukoosiksi verenkiertoon solujen energiantuotannon turvaamiseksi ja lihasten glykogeenivarastoja lihasten energiantuotantoon.

2. Glukagonin vaikutuksesta rasvasoluihin varastoituja triglyseridejä vapautuu verenkiertoon. Maksassa ja munuaisissa käynnistyvät ketogeneesi ja glukoneogeneesi. Ne valmistavat verenkiertoon vapautuneista vapaista rasvahapoista yms. aineista solujen energiantuotantoon kelpaavia ketoaineita ja glukoosia. Glukoneogeneesi syntetisoi mm. vapaista aminohapoista ja sitruunahappokierron välituotteista glukoosia.

Verensokerin kohotessa insuliini keskeyttää ketogeneesin ja glukoneogeneesin.

3. Rasvahappojen beetaoksidaatio käynnistyy

Beetaoksidaatiossa rasvahappoketjusta muodostetaan ketohappoja siten, että kolmanteen hiileen liittyy ketoryhmä. Sen edellä oleva kahden hiilen mittainen ketju karboksyyliryhmineen irrotetaan muodostamaan asetyylikoentsyymi-A-molekyyli ja jäljellä oleva hiiliketju aloittaa ketohappojen muodostamisen alusta, kunnes ketju on pilkottu loppuun. Rasvahapon kohta, johon ketoryhmä muodostuu, joutuu ensin luovuttamaan 2 protonia, jotka NAD⁺ molekyylit siirtävät elektronisiirtoketjulle.

Ketogeenisessä ruokavaliossa elimistö alkaa aktiivisesti muuttaa varastoimiaan rasvoja energiaksi kelpaavaan muotoon, koska soluille ei tarjota helppoa ja nopeaa glukoosia energianlähteeksi. Keho siis pakotetaan polttamaan rasvaa. Tästä ketoosissa ja ketogeenisessä ruokavaliossa on kyse.

Aineenvaihduntaprosessi on täysin luonnollinen. Elimistö osaa käyttää rasvaa polttoaineena, mutta koska solut on lapsuudesta lähtien tehokkaasti opetettu käyttämään polttoaineena sokeria, rasvavarastoja ei juurikaan pureta; lihominen jatkuu niin kauan kuin tarjolla on helppoja hiilihydraatteja ja veren insuliinipitoisuus säilyy korkeana. Elimistö alkaa purkaa rasvavarastoja, kun sille ei tarjota helppoa energiaa. Tavallaan kaloreita merkittävästi rajoittamalla päädytään samaan tilanteeseen, jossa kehon on turvauduttava varastoenergiaan.

---

Ketoosin hyödyt

Elimistö menee ketoosiin, kun veren sokeripitoisuus ja sen seurauksena insuliinipitoisuus ovat matalat. Varsinainen ketoaineita tuottava ketoosi käynnistyy muutamassa vuorokaudessa, jos hiilihydraattien saantia rajoitetaan 20-50 grammaan vuorokaudessa. Kehon varastoimien rasvojen tehokas käyttö energianlähteenä alkaa noin kolmessa viikossa edellyttäen, että hiilihydraattien saanti pysyy hyvin matalana. Ketoosissa:

• paino laskee ja elimistö käyttää tehokkaasti varastorasvoja energianlähteenä
• muuttunut aineenvaihdunta suojaa soluja
• inflammaatio ja hapetus-pelkistysreaktion epätasapainon seurauksena syntyneet happiradikaalit vähenevät ja antioksidatiiviset prosessit tehostuvat
• stressihormonien määrä elimistössä ja stressitasot laskevat

  

  ---

Ketogeeninen ruokavalio ja MS

Eräs ketogeeniseen ruokavalioon liitetty vaikutus on se, että se suojelee elimistöä solutasolla vaikuttamalla hapetusstressiin (oksidatiivinen stressi). Verensokerin nousu assosioituu oksidatiiviseen stressiin ja se ylläpitää inflammaatiota.  

Lihavilla myös ylimääräinen rasvakudos ylläpitää elimistön tulehdustilaa, koska rasvakudos erittää erilaisia tulehdussytokiineja eli tulehdusta välittäviä aineita. Laihduttaminen vähentää tällaista inflammaatiota ja tehokas laihtuminen voi laskea tulehdusarvoja (CRP) merkittävästi ja siten parantaa yleistä terveyttä.  

Mitä tutkimukset sanovat?

Saksalaisen 2015 toteutetun seurantatutkimuksen perusteella ketogeeninen ruokavalio parantaa multippeliskleroosia sairastavien elämänlaatua. Tutkimuksen miinuksena on, että se oli hyvin pienimuotoinen (60 osallistujaa) ja kesti vain puoli vuotta.

Saman vuoden aikana ilmestynyt tutkimusraportti löysi viitteitä siitä, että ketogeeninen ruokavalio suojaa etenevää multippeliskleroosia sairastavien keskushermostoa etenevään multippeliskleroosiin assosioituvilta neurodegeneratiivisilta tuhoilta.

”Until recently, multiple sclerosis has been viewed as an entirely inflammatory disease without acknowledgment of the significant neurodegenerative component responsible for disease progression and disability. This perspective is being challenged by observations of a dissociation between inflammation and neurodegeneration where the neurodegenerative component may play a more significant role in disease progression. In this review, we explore the relationship between mitochondrial dysfunction and neurodegeneration in multiple sclerosis. We review evidence that the ketogenic diet can improve mitochondrial function and discuss the potential of the ketogenic diet in treating progressive multiple sclerosis for which no treatment currently exists.” Lue tutkimus tästä.

Ketogeeninen ruokavalio näyttää hyödyttävän multippeliskleroosia sairastavia solutasolla. Se vähentää oksidatiivista stressiä ja lisää veren antioksidanttitasoja. Tämä suojaa hermo- ja aivosoluja neurodegeneraatiolta. Vastaavia havaintoja on tehty dementian ja Alzheimerin taudin kohdalla; ketogeeninen ruokavalio on tutkimuksissa liitetty pienempään muistisairauksien riskiin.

Oksidatiivinen stressi ja antioksidantit

Oksidatiivinen stressi tarkoittaa solujen ja laajemmin koko elimistön hapetus-pelkistystilan epätasapainoa. Käytännössä hapettavien tekijöiden liiallinen määrä ja antioksidatiivisten järjestelmien vajavainen toiminta välittyy reaktiivisten happi- ja typpiradikaalien kautta, mikä ylläpitää elimistön inflammaatiota.

Verensokeri vaikuttaa oksidatiiviseen stressiin ja inflammaatioon sitä enemmän, mitä korkeammalle verensokeri nousee ja mitä suuremmasta syödystä hiilihydraattimäärästä on kyse. Suuren glykeemisen kuorman sisältävät ruoka-annokset nostavat verensokeria rajusti. Oksidatiivisen stressin aiheuttamia tulehdusta lisääviä vaikutuksia voi vähentää tulehdusta jarruttavilla tekijöillä: polyfenoleilla, C-vitamiinilla, kanelilla ja etikalla, kuiduilla ja rasvalla.

Miten se toimii?

Reaktiivinen happiradikaali sisältää parittoman elektronin ja on siksi hyvin reaktiivinen. Energiataloudellisesti parittomat elektronit ovat epäedullisia ja siksi yhdiste pyrkii parilliseen elektronimäärään reagoimalla läheisyydessä olevien muiden yhdisteiden kanssa. Happiradikaali vaurioittaa kohtaamiaan molekyylejä. Tämä voi ilmetä eri tavoin:

– Lipidiperoksidaatiossa rasvat härskiintyvät. Oksidatiivisessa stressissä rasvat hapettuvat happiradikaalien liiallisen määrän vuoksi ja seurauksena voi olla esimerkiksi rasvakalvojen virheellinen toiminta, joka vaikuttaa hormonien ja muiden viestiaineiden aikaansaamien signaalien välittymisessä solukalvon kautta soluun.
– Proteiinien vauriot. Proteiinit toimivat entsyymikatalyytteina, jotka mahdollistavat elintoiminnoille välttämättömät kemialliset reaktiot. Jotkin proteiinit toimivat reseptoreina, jotka vastaanottavat soluun tulevia kemiallisia viestejä. Happiradikaalien vaikutukset proteiineihin voivat aiheuttaa monenlaisia elintoimintojen häiriöitä.
– Myös DNA voi vaurioitua hapettumisen seurauksena. Tämä aiheuttaa geneettisiä vaurioita eli mutaatioita DNA:n emäsjärjestyksissä. Tällaiset muutokset voivat muuttaa ko. aluetta koodinaan käyttävän proteiinin rakennetta ja edelleen pysyvästi solun toimintaa, minkä seurauksena solut saattavat muuttua pahanlaatuisiksi. Se altistaa syövän kehittymiselle.  

Happiradikaaleja syntyy elimistön normaalin toiminnan seurauksena esimerkiksi ruokailun jälkeen ja soluhengityksessä, kun mitokondrioiden elektroninsiirtoketju käyttää happea energiantuotannossa. Happiradikaalien muodostuminen on osa perusaineenvaihduntaa, mutta niiden määrää rajoittaa elimistön omat antioksidatiiviset järjestelmät. Hapetus-pelkistystiloissa tapahtuvat muutokset ovat osa solujen välistä viestintämekanismia (redox signaling). Keho voi hyödyntää happiradikaaleja myös immuunijärjestelmän osana. Luontainen immuniteetti ja siihen liittyvät fagosytoivat solut tuhoavat elimistölle vieraita mikrobeja tuottamalla happiradikaaleja.

Elimistöllä on omia mekanismeja reaktiivisten happiradikaalien määrän rajoittamiseen. Näistä tärkeimpiä ovat happiradikaaleja vaarattomiksi molekyyleiksi muuttavat entsyymit, kuten superoksididismutaasi, katalaasi ja glutationiperoksidaasi.  Ravinnosta saatavat pienimolekyyliset antioksidantit pystyvät myös inaktivoimaan happiradikaaleja. Antioksidantteihin kuuluu eräitä vitamiineja ja flavonoideja. Tutuimpia ovat C- ja E-vitamiinit.

Liiallinen oksidatiivinen stressi voi johtaa solukuolemaan ja kudostuhoon. Inflammaatio on kaikkien kroonisten sairauksien riskitekijä.

Tässä on syytä painottaa sitä, että kovin paljon tutkimustietoa ketogeenisen ruokavalion hyödyistä multippeliskleroosia sairastavien oireiden helpottajana ei ole. Havaitut hyödyt on todennettu lähinnä eläinkokeissa ja pitkäaikaisvaikutuksista ei ole tietoa. Toisaalta tutkimusten tulokset ovat hyvin rohkaisevia.

Huomioitavaa

Ketogeenisen ruokavalion noudattaminen voi aiheuttaa multippeliskleroosia sairastavilla väsymystä (fatiikkia). Omalla kohdallani en sellaista huomannut, mutta multippeliskleroosi vaikuttaa eri ihmisiin eri tavoin, joten varoituksen sana on paikallaan.

Usein vähän hiilihydraatteja sisältävää ruokavaliota noudattavia varoitetaan kuitujen ja välttämättömien ravintoaineiden mahdollisista puutoksista hiilihydraattirajoitteiden seurauksena. Se voi olla yksipuolisella ketogeenisella dieetillä ongelma, mutta myös vähän hiilihydraatteja sisältävällä ruokavaliolla saa kaikki välttämättömät ravintoaineet ja riittävästi kuituja, jos ruokavalio on riittävän monipuolinen.

Mitä pitäisi vältellä

Ketoosi edellyttää hiilihydraattien tuntuvaa rajoittamista päivittäisessä ruokavaliossa ja hiilihydraattien korvaamista rasvalla ja proteiineilla. Välteltäviä ravintoaineita ovat erityisesti sokerit ja tärkkelys, jauhot ja niistä valmistetut ruoat sekä riisi, peruna, maissi ja hedelmät.

Rasvat

Hyväksyttyihin ravintoaineisiin kuuluvat hyvät rasvat ja proteiinit sekä vähän hiilihydraatteja sisältävät kasvikset ja pähkinät. Voi kuuluu monissa virallisissa ravintosuosituksissa vältettäviin epäterveellisiin rasvoihin, mutta minä suhtaudun voihin äärimmäisen myönteisesti. Sen sijaan margariineja en mielelläni syö. Voin terveysvaikutuksista vallitsee kaksi koulukuntaa: klassinen rasvavastainen koulukunta ja uusimpiin tutkimuksiin perustuva modernimpi lähestymistapa. Jokainen tehköön valintansa itse. Yhtä totuutta voin terveysvaikutuksista ei ole olemassa.

• oliiviöljy
• voi (tai ei, jos syö mieluummin voimakkaasti raffinoituja margariineja)
• avokadot
• pähkinät, mantelit, pistaasit
• rasvaiset kalat, kuten lohi, sardiinit ja makrilli

Proteiinit

Ketogeeniseen ruokavalioon voi sisältyä sekä eläin- että kasvisperäisiä proteiineja.

• liha
• meijerituotteet (juustot yms.)
• munat
• pähkinät, maapähkinät ja cashew-pähkinät

Hiilihydraatit

Ketogeenisella ruokavaliolla rajoitetaan erityisesti seuraavien hiilihydraattien saantia:

• sokerit
• hedelmämehut, virvoitusjuomat ja makeutetut teet
• makeiset ja leivonnaiset
• maitoa, sillä se sisältää maitosokeria eli laktoosia

• pasta
• leipä
• pavut
• hedelmät
• murot, puurot yms.
• tärkkelyspitoiset vihannekset, kuten perunat ja maissi

Esimerkki päivän ruoista ketogeenisella ruokavaliolla

Aamiainen

• pari paistettua munaa
• pekonia
• kahvia

Välipala

• puolikas avokado, kourallinen pähkinöitä

Lounas

• viipaloitua kurpitsaa
• lihapullia ja tomaattikastiketta

Välipala

• manteleita

Päivällinen

• paistettua lohta
• kukkakaalia ja voita
• pinaattia

Tuo on vain eräs esimerkki päivittäisen ruokavalion sisällöstä. Tulen lisäämään tänne ketonurkkaukseen erilaisia hyviksi koettuja reseptejä sekä muuta aihetta sivuavaa infoa.  

Lopuksi

En voi sietää sanaa ”karppaaminen”. Siinä on jotenkin negatiivinen sointi. Lisäksi se kuulostaa pikemminkin hiilihydraattien syömiseltä kuin niiden rajoittamiselta. Käytän itse ketoilu-sanaa vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvaa sisältävästä ruokavaliosta.

 Aloitin ketoilun eilen 2.12.2019. Söin päivän aikana kaksi ateriaa. Brunssi-lounaalla naudan jauhelihapihvin, runsaasti paistettua valkosipulilla ja chilillä maustettua kaali-paprika-sekoitusta ja juustoraastetta. Päivällisellä 3 paistettua munaa, kaali-paprikasekoituksen jämät ja paistetun naudan jauhelihapihvin. Pysyin kylläisenä, enkä kaivannut välipaloja tai iltapalaa.

Aloitan tulevien viikkojen aikana kokoamaan Ruokasotaan erityistä Ketonurkkausta, jossa kerron ketoiluun liittyvistä tutkimuksista, omista havainnoistani ja hyvistä resepteistä.

 

Kuinka ravinto ja elintavat vaikuttavat MS-taudin etenemiseen? Osa 3 jatkaa ravinnon ja elintapojen vaikutuksen selvittämistä MS-taudin ja siihen assosioituvien oireiden taustalla.

Mitä eroa on infektiolla ja inflammaatiolla?

Autoimmuunitaudin voi laukaista jokin infektio, kuten Epstein-Barr- tai herpesvirus. Inflammaatio altistaa sairastumiselle ja pahentaa immuunivälitteisten tulehduksellisten sairauksien oireita. Eräät ravintoaineet aiheuttavat oksidatiivista stressiä, joka ylläpitää ja pahentaa inflammaatiota.    

Infektio ja inflammaatio menevät helposti sekaisin, koska molemmat kertovat tulehduksesta. Ne eivät kuitenkaan tarkoita samaa asiaa.

Infektion aiheuttama lyhytaikainen tulehdus (tartuntatulehdus) auttaa elimistöön tunkeutuneen sairastuttavan mikrobin tuhoamisessa. Jatkuva matala-asteinen tulehdus (inflammaatio) on kudoksia ärsyttävä tila, joka voi kehittyä mm. vamman, ravinnon (postbrandiaalinen tulehdus), tupakoinnin, alkoholin ja eräiden toksiinien sekä joidenkin tuntemattomien syiden seurauksena, kuten eräät autoimmuunitulehdukset (esimerkiksi reuma).

Matala-asteinen tulehdus ei tavallisesti näy ulospäin tai oireile kipuna. Tutkimukset viittaavat siihen, että matala-asteinen tulehdus on kuitenkin lähes kaikkien kroonisten tautien osatekijä.

”Ne ruoka-aineet, jotka vähentävät tulehdusta tuntuvat edistävän ihmisen terveyttä muutoinkin. Ruokavalio, joka vähentää voimallisesti tulehdusta, vähentää myös kolesterolia, verenpainetta, aterian jälkeistä hapetusstressiä, LDL-kolesterolin hapettumista ja verensokeria aterian jälkeen ja paastossa sekä estää lihomista.” – Pronutritionist

Infektio siis puolustaa elimistöä mikrobeja vastaan. Pitkään jatkuva matala-asteinen inflammaatio on elimistölle haitallinen tila, koska se voi aiheuttaa kudosvaurioita. Wikipedian mukaan autoimmuunitulehdus vahingoittaa elimistöä immuunipuolustuksen hyökätessä elimistön omia soluja vastaan.

C-reaktiivinen proteiini eli CRP

Elimistön tulehduksista kertoo verinäytteestä mitattava CRP eli C-reaktiivinen proteiini. CRP on maksan syntetisoima akuutin infektion proteiini, joka sitoutuu solun erilaisiin ainesosiin, kuten polysakkarideihin, lipideihin, nukleiinihappoihin, nukleotideihin sekä kationeihin kuten hepariiniin, protamiiniin ja histoineihin.

CRP on komplementtijärjestelmän aktivoija, joka edistää vierasaineiden opsonisaatiota ja fagosytoosia. CRP osallistuu luontaiseen immuniteettiin ja vierasaineiden eliminointiin. Opsonisaatio on prosessi, jossa infektoivan patogeenin pintaan tarttuu siihen erikoistunut vasta-ainemolekyyli eli opsoniini, jonka avulla syöjäsolut (fagosyytit) tunnistavat ja tuhoavat patogeenit.

CRP:n pitoisuus veressä nousee bakteeri-infektioiden ja muiden tulehdustilojen sekä kudosvaurion yhteydessä nopeasti. CRP:n normaali viitealue on alle 10 mg/l, mutta infektion aikana CRP:n määrä voi kasvaa jopa 1000-kertaiseksi viitealueeseen verrattuna.

Ruokavalio, laihtuminen ja CRP

Lihavuus on matala-asteisen inflammaation yksi tärkeä syy. Laihtuminen voi laskea inflammaatiota mittaavaa CRP-arvoa jopa 80 %. Myös ruokavalio vaikuttaa tulehdusta mittaavaan CRP-arvoon. Terveellinen ruoka, kuten kasvikset, marjat, hedelmät ja kala voivat laskea tulehdusarvoja jopa kolmanneksella.

Wikipedia kertoo, että jo muutaman päivän vesipaasto vahvistaa kehon immuunijärjestelmää taistelussa tulehduksia vastaan. Vastaavia tuloksia on saatu kerran tai kahdesti kuussa toteutettavilla nelipäiväisillä niukan ravinnon jaksoilla.

Elimistö näyttäisi pääsevän paaston ja niukan dieetin avulla eroon immuunijärjestelmän vahingoittuneista ja vanhentuneista osista, joka johtaa immuunijärjestelmän uusiutumiseen (Kari Tyllilä: Yllättävä löytö voi tuoda apua syöpähoitoihin: Paasto uudistaa immuunijärjestelmää).

Tulehdus ja sytokiinit

Sytokiinit ovat immuunijärjestelmän säätelijöitä. Ne ohjaavat immuunijärjestelmän kaikkien solujen erilaistumista, kasvua ja toiminnallista säätelyä. Sytokiini on yleisnimitys yli sadalle pienimolekyyliselle proteiinirakenteiselle välittäjäaineelle.

Valkosolut tuottavat sytokiineihin lukeutuvia interferoneja virusinfektion aikana. Interferonien tarkoituksena on estää virusten lisääntyminen infektion alkuvaiheessa. Proinflammatoristen eli inflammaatiota lisäävien interferonien (sekä happiradikaalien) ensisijaisena tehtävänä on tappaa elimistöön päässeitä viruksia, bakteereita ja ja sieniä.

Jos immuunivasteeseen osallistuvia sytokiineja tai happiradikaaleja muodostuu elimistössä liikaa, ne vaurioittavat kudoksia ja altistavat sairastumiselle.

Beetainterferoneja käytetään MS-taudin oireita hillitsevänä lääkkeenä. Toisaalta gammainterferoni, jota naisilla muodostuu luonnostaan miehiä enemmän, assosioituu suurina pitoisuuksina MS-taudin puhkeamiseen ja pahenemiseen.

Tärkeät sytokiinit

Kuva sytokiinien merkityksestä ja hierarkkisista säätelyverkoista tarkentuu koko ajan. Sytokiineja on tunnistettu yli sata. Pelkästään interleukiiniperheeseen kuuluvia sytokiineja tunnetaan 29. Sytokiinien tutkimus tarjoaa uusia lähestymistapoja myös autoimmuunitautien ja syöpien hoitoon.

Immuunijärjestelmän kannalta keskeisiä sytokiinejä ovat interleukiinit (IL), interferonit (IFN), tuumorinekroositekijä alfa (TNF-α), ja solutyyppispesifiset kasvutekijät, kuten granulosyyttikasvutekijä (G-CSF) ja erytropoietiini (EPO).

Sytokiinien eritys lisääntyy infektion aikana, mikä vahvistaa elimistön puolustautumista taudinaiheuttajia vastaan. Immuunivasteeseen ja infektion torjuntaan osallistuvat ainakin proinflammatoriset sytokiinit, kuten IL-1, IL-6, TNF- α.

IL-17 on nopeasti kasvava sytokiiniperhe, jonka jäsenet eroavat rakenteellisesti muista sytokiineista. IL-17 on keskeinen sytokiini MS-taudin patogenesissä (Gold & Lühder, Interleukin-17 – Extended Features of a Key Player in Multiple Sclerosis).

Monet sytokiinit aiheuttavat ja ylläpitävät elimistön matala-asteista tulehdusta. Toisaalta sytokiinit voivat olla myös inflammaatiota vähentäviä eli anti-inflammatorisia, kuten mm. IL-4, IL-10 ja TGF- β.

Sytokiinien säätelyverkot

Sytokiinit muodostavat toiminnalllisia verkostoja. Yksittäinen sytokiini vaikuttaa tavallisesti useisiin solutyyppeihin, mutta sen aikaansaamat vasteet eri soluissa voivat olla täysin erilaiset.

Monissa immuunivälitteisissä tulehduksellisissa sairauksissa aktivoituu osin samanlainen sytokiiniverkosto, mutta yksittäisen sytokiinin merkitys eri sairauksien patogeneesissa voi vaihdella paljonkin. Yhtenä esimerkkinä tuumorinekroositekijä (TNF-α), joka vaikuttaa mm. nivelreuman, selkärankareuman, tulehduksellisten suolistotautien ja psoriaasin patogeneesissa.

Sytokiinit toimivat ajallisesti ja paikallisesti tarkan säätelyn alaisina hierarkkisina säätelyverkostoina. Jos säätely jostakin syystä pettää, sytokiinien ylituotanto voi toimia laukaisevana mekanismina monissa sairauksissa, kuten autoimmuunitaudeissa.

Sytokiinireseptoreiden signalointi

Sytokiinien biologiset vaikutukset välittyvät solun pinnalla sijaitsevien erityisten reseptoreiden kautta. Interferonien, useimpien interleukiinien ja solutyyppispesifisten kasvutekijöiden (EPO, TPO, GM-CSF, G-CSF) reseptorit välittävät vaikutuksensa hematopoieettiseen sytokiinireseptoriperheeseen kuuluvien reseptoreiden kautta.

Kaikkien reseptroreiden aktivaatiomekanismi on samankaltainen: sytokiinin sitoutuminen reseptorin solunulkoiseen osaan saa aikaan ketjuen pariutumisen ja johtaa reseptoriin kiinnittyneiden JAK-tyrosiinikinaasien (JAK1-3 ja TYK2) aktivaatioon ja signaalinvälitykseen erikoistuneiden proteiinien fosforylaatioon sekä muutoksiin mm. DNA-synteesissä ja transkriptiossa (Levy ja Darnell 2002, O’Shea ym. 2002).

Luettavaa sytokiineista

• Researchers Identify 2 Cytokines Responsible for Chronic Flares in Autoimmune Diseases
• Cytokines in Multiple Sclerosis – Possible Targets for Immune Therapies
• Cytokine Profile in Patients with Multiple Sclerosis Following Vitamin D Supplementation
• Uutta sytokiineistä, Olli Silvennoinen ja Mikko Hurme
• Wikipedia: Cytokine
• Cytokines, Inflammation and Pain

Kuinka elimistö reagoi tulehdukseen?

Elimistö reagoi tulehdukseen tavallisesti verisuonimuutoksilla sekä kudosnesteen ja tulehdussolujen kertymisellä tulehdusalueelle. Verisuonimuutosten seurauksena hiussuonten seinämät muuttuvat läpäisevimmiksi ja tulehdusalueelle kertyy proteiineja ja nestettä.

Tulehdusreaktio houkuttelee paikalle myös valkosoluja, kuten syöjäsoluja, joiden tehtävänä on puolustaa elimistöä ulkoisilta taudinaiheuttajilta ja siivota tulehdusaluetta vaurioituneista soluista. Tulehduksien aiheuttama ”märkä” muodostuu tulehdussoluista, taudinaiheuttajista, osin tuhoutuneesta kudoksesta ja kudosnesteestä.

Tulehduksen oireet ovat rubor, tumor, calor, dolor ja functio laesa eli punoitus, turvotus, kuumotus, kipu ja toimintakyvyn heikkeneminen.

Ravinto ja inflammaatio

Pitkään jatkuva matala-asteinen tulehdus kasvattaa sairastumisen riskiä. Tutkimusten mukaan inflammaatio on useimpien kroonisten sairauksien taustatekijä. Inflammaatio altistaa mm. autoimmuunitaudeille, sydän- ja verisuonitaudeille, syöville, tyypin 2 diabetekselle, lihavuudelle ja Alzheimerin taudille.

Rasvakudos erittää runsaasti erilaisia tulehdussytokiineja, joten lihavuus ylläpitää ja lisää inflammaatiota. Laihduttaminen voi merkittävästi vähentää elimistöä rasittavaa matala-asteista tulehdusta.

Aterianjälkeinen (postbrandiaalinen) verensokerin nousu kasvattaa oksidatiivista stressiä muodostamalla happiradikaaleja. Oksidatiivinen stressi pahentaa inflammaatiota. Mitä korkeammaksi verensokeri nousee, sitä enemmän muodostuu happiradikaaleja.

Ravinto vaikuttaa inflammaatioon monin tavoin.

Ravinto voidaan jakaa karkeasti tulehduksia aiheuttaviin, neutraaleihin ja tulehduksia hillitseviin ravintoaineisiin. Ravintoaineiden aiheuttamaan tulehdusvasteeseen vaikuttavat mm. ravinnon määrä ja muut samaan aikaan nautitut ravintoaineet.

Rasvat ovat tavallisilla annoksilla tulehduksen kannalta yleensä neutraaleja. Värikkäiden marjojen, hedelmien ja kasvisten syöminen lievittää tulehdusta. Imeytymättömät proteiinit voivat lisätä suoliston tulehduksia, mutta lihan, kanan ja äyriäisten tulehdusvaikutuksista on hyvin vähän tutkittua tietoa.

Tulehduksia vähentäviä (anti-inflammatorisia) ruokia ovat mm.

• Rasvainen kala
• Neitsytoliiviöljy
• Kala
• Mantelit ja pähkinät
• Marjat ja hedelmät
• Monet kasvikset
• Appelsiinimehu
• Granaattiomena
• Kaakao
• Punaviini

Inflammaation kannalta neutraaleja ruokia ovat mm.

• Rypsiöljy
• Margariini
• Voi
• Soija ja palkokasvit
• Meijerituotteet
• Kananmunat
• Eräät täysjyvätuotteet
• Monet kasvikset
• Tumma pasta
• Peruna
• Leipä
• Vihreä tee
• Kahvi
• Valkoviini
• Maito ja piimä

Tulehduksia lisääviä ruokia ovat mm.

• Kerma suurina annoksina
• Makkarat ja lihajalosteet
• Runsas sokeri
• Runsas fruktoosi (fruktoosisiirappi?)

Lue lisää:

Pronutritionist: Anti-inflammatorinen eli tulehdusta vähentävä ruokavalio

Inflammaation vaikutus RRMS- ja PPMS-tautien oireisiin

Tulehdustekijät ovat havaittavissa aaltoilevasti etenevän RRMS-taudin patologiassa ja assosioituvat selkeästi taudin oireisiin. RRMS-tautimuodossa keskushermostossa ilmenevät tulehduspesäkkeet (leesiot) ovat yhteydessä taudinkuvaan liittyviin kliinisiin pahenemisvaiheisiin. Inflammaation helpottuminen ilmenee remissiona, jolloin taudin oireet paranevat joko osittain tai lähes täysin etenkin taudin varhaisvaiheessa.

Progressiivinen MS-tauti

Ensisijaisesti etenevä MS-tauti (primaarisprogressiivinen, PPMS) on MS-taudin alatyyppi, jossa oireet ja invaliditeetti lisääntyy sairauden alusta alkaen tasaisesti ilman selviä inflammaatioon assosioituvia pahenemisvaiheita, RRMS etenee toissijaisesti eteneväksi (SPMS) taudiksi yleensä noin parin vuosikymmenen aikana. SPMS ja PPMS muistuttavat hyvin läheisesti toisiaan.

”PPMS-potilailla yleisimmät taudin alkuoireet olivat motoriset-, pikkuaivo- ja tuntohäiriöt. Motorisen toiminnan häiriöt olivat yleisimmät löydökset kliinisessä neurologisessa tutkimuksessa. Kaikilla PPMS-potilailla oli virtsaustoiminnan häiriöitä, joista tihentynyt virtsaamistarve ja siihen liittyvä virtsan karkailu olivat yleisimmät oireet. Urodynaamisen tutkimuksen yleisimmät löydökset olivat virtsarakon seinämälihaksen yliaktiivisuus (detrusor hyperrefleksia) sekä seinämälihaksen ja virtsaputken sulkijalihaksen koordinoimaton supistelu (detrusor sphinkterin dyssynergia, DSD).” – Maritta Ukkonen: Primaarisprogressiivinen MS-tauti, kliininen, immunologinen ja radiologinen kuva

Tulehduksen vaikutusta ei ole poissuljettu myöskään etenevässä MS-taudissa. Inflamaation voi aiheuttaa autoimmuunitulehdus tai solujen (oligodendrosyyttien) rappeutumisen eli sytodegeneraation aiheuttama neurologinen tulehdus.

”Adheesiomolekyylien ja joidenkin sytokiinien ilmentymisen lisääntyminen viittaa siihen, että tulehduksellista aktiviteettia esiintyy pidemmälle edenneessä PPMS-taudissakin.” – Maritta Ukkonen: Primaarisprogressiivinen MS-tauti, kliininen, immunologinen ja radiologinen kuva

Tutkimukselliset löydöt

Etenevissä MS-taudeissa on havaittavissa runsaasti molekyyli- ja solutason muutoksia, jotka selittävät taudinkuvaan liittyvää neurologista rappeutumista (neurodegeneraatiota).  Tällaisia neurologiseen rappeutumiseen assosioituvia muutoksia ovat mm.

• keskushermoston syöjäsoluina toimivien mikrogliasolujen aktivoituminen
• kroonisen hapettumisreaktion aiheuttamat vauriot keskushermoston soluissa
• mitokondrioihin kumuloituvat vauriot keskushermoston viejähaarakkeissa
• ikään liittyvä atrofia
• viejähaarakkeiden signaalinvälityksen havaittava heikkeneminen.

Tällaiset patologiset muutokset voivat johtua autoimmuunitulehduksen aiheuttamista viejähaarakkeiden eristekalvojen vaurioista (demyelinaatio), mutta syynä voi olla myös tautiin liittyvä keskushermoston solujen (neuronien ja oligodendrosyyttien) primaari rappeutuminen.

Mahdollisesti moolemmat, sekä inflammaatio että keskushermoston solujen rappeutuminen (sytodegeneraatio) vaikuttavat etenevien MS-tautimuotojen patogeneesiin.

Patologiset mekanismit, jotka ylläpitävät neurodegeneraatiota ja aiheuttavat PPMS-ja SPMS-potilaille kudosvaurioita, tunnetaan huonosti. Nämä tekijät liittyvät ilmeisesti perifeerisen immunologisen toleranssin virheelliseen toimintaan.

Taudin aiheuttamasta neurodegeneraatiosta on esitetty (ainakin) kaksi hypoteessia: inside-out-hypoteesi ja outside-in-hypoteesi.

Inside-out hypoteesin mukaan taudin alusta alkaen etenevä keskushermoston solujen rappeutuminen on kaikkien tautiin liittyvien prosessien selittävä tekijä.

Outside-in hypoteesi olettaa, että taudin varhaisvaiheessa ilmenevät inflammaatioon assosioituvat demyelinoivat prosessit laukaisevat joukon keskushermostoa rappeuttavia tapahtumaketjuja.

Osallistuuko suoliston mikrobiomi autoimmuunitaudin patogeneesiin?

Viime aikoina on saatu viitteitä siitä, että suoliston mikrobiomin hyvinvoinnilla on tärkeämpi rooli etenevän MS-taudin taudinkuvassa kuin on aiemmin oletettu.

Tieto mikrobiomista ja sen merkityksestä isäntäorganismille täsmentyy koko ajan. Vagus-hermo välittää tietoa ruoansulatuselimistön tapahtumista aivoille. Se toimii suorana välittäjänä mikrobiomin ja keskushermoston välillä.

Mikrobiomi vaikuttaa keskushermostoon muokkaamalla signaalireittejä aivo-suolisto-akselilla. Tämä kaksisuuntainen kommunikaatioverkko hermoston ja suoliston välillä aktivoi hermoston makrofageja ja vaikuttaa neurologisiin tapahtumiin säätelemällä hermoston immuuniaktiivisuutta.

Mikrobiomin merkitys

BBC kirjoittaa, että kehon solujen kokonaismäärästä 43 % on ihmisen omia soluja. Suurin osa kehossamme elävistä soluista kuuluu kuitenkin mikrobiomin bakteereille, arkeille, viruksille ja sienille.

Ihmisen DNA:ssa on noin 23 000 proteiineja koodaavaa geeniä. Geenit säätelevät solujemme, kudostemme ja elimistömme rakennetta. Geenien väliset alueet ohjaavat geenien toimintaa. Oman genomin lisäksi kehossamme on mikrobiomin geneettistä materiaalia, joka koostuu 2-20 miljoonasta geenistä.

DNA, mutaatiot ja yhden emäksen variaatiot

Ihmisen DNA on noin 3 miljardia emästä pitkä kaksoisjuoste. DNA:n rakenteessa toistuu neljä emästä, joita kuvataan kirjaimilla A (adeniini), T (tymiini, C (sytosiini) ja G (guaniini). A ja T sekä C ja G muodostavat DNA:n kaksoisjuosteessa emäspareja.

Geenit eli perintötekijät muodostuvat eri mittaisista DNA-jaksoista

Solun jakautuminen edellyttää DNA:n kahdentumista. Prosessi on hyvin täsmällinen, mutta aika ajoin siinä tapahtuu virheitä ja DNA-juosteen alkuperäinen emäsjärjestys muuttuu. Tällaiset virheet aiheuttavat geenimutaatioita.

Geenimuutosten kolme lähdettä ovat vanhemmilta saatu perimä, elintapojen ja ympäristön tuoma altistus (myrkyt, patogeenit, ravinto jne.) sekä sattumanvaraiset DNA:n kopioitumisvirheet. Kopioitumisvirheitä tapahtuu jatkuvasti. Aina, kun solu jakaantuu, aiheutuu DNA:han keskimäärin kolme virhettä. Tällaiset geenimutaatiot voivat käynnistää syövän.

Pistemutaatiot eli yhden emäksen variaatiot (Single Nucleotide Polymorphism), joissa esimerkiksi DNA:n emäsjuosteen jonkin geenin emäsparissa adeniini muuttuu sytosiiniksi, ovat hyvin yleisiä. Yleensä nämä ovat neutraaleja, mutta jotkin yhden nukleotidin polymorfismit assosioituvat lisääntyneeseen sairastumisriskiin.

Toinen genomi

Professori Sarkis Mazmanian (Caltech) kertoi BBC:lle, että periaatteessa meillä on kaksi toisiinsa vuorovaikuttavaa genomia. Ne ”kommunikoivat” keskenään kemiallisten signaalien välityksellä. Tällaisia mikrobiomin tuottamia hermostoon vaikuttavia välittäjäaineita ova esimerkiksi eräät mikrobien aineenvaihduntatuotteet, kuten dopamiini, serotoniini ja GABA.

Mikrobiomin tuottamat kemialliset signaalit voivat vaikuttaa myös epigeneettisesti ihmisen omaan genomiin. Tämä tapahtuu esimerkiksi siten, että johonkin geenin emäksistä kiinnittyy ympäristötekijöiden säätelemänä geenin transkriptioon vaikuttava metyyliryhmä.

Mikrobiomiin vaikuttavat ympäristötekijät voivat olla viruksia, bakteereita, sieniä, tietyn kemiallisen koostumuksen omaavia ravintoaineita sekä toksisia tai inflammatorisia kemikaaleja. Nämä voivat heikentää immuunijärjestelmän säätelyä ja edesauttaa epigeneettisten muutosten, pistemutaatioiden ja geenimutaatioiden kehittymistä DNA:han.

Yhden nukleotidin polymorfismit (single nucletide polymorphism, SNP) assosioituvat moniin sairauksiin, kuten syöpiinn ja autoimmuunitauteihin. Esimerkiksi tyypin 1 diabeteksessa ja MS-taudissa tällaisia tautiin assosioituvia yhden nukleotidin polymorfismeja on tunnistettu muun muassa geenin CYP27B1 eri lokuksissa.

Geenit eivät ole täysin muuttumattomia. Ympäristötekijät vaikuttavat geenien toimintaan.

Myös epigeneettinen muutos, jossa geenin yhden tai useamman emäksen päälle on kiinnittynyt metyyliryhmä vaikuttaa geenin ekspressioon ja transkriptioon.

Kuinka mikrobiomi vaikuttaa elimistöön?

Suoliston mikro-organismit estävät vieraiden ja mahdollisesti haitallisten mikrobien pesiytymisen suolistoon ja pääsyn suoliston kautta verenkiertoon.

Mikrobiomi vaikuttaa myös ruoansulatukseen, aineenvaihduntaan, immuunijärjestelmän säätelyyn sekä eräiden vitamiinien ja muiden tärkeiden yhdisteiden, kuten dobamiinin, GABAn ja serotoniinin synteesiin ja edelleen keskushermoston toimintaan mm. vagus-hermon välityksellä.

Onko antibiooteilla ja rokotuksilla vaikutuksia mikrobiomiin?

Antibiootit ja rokotukset ovat pelastaneet kymmeniä tai satoja miljoonia ihmishenkiä viimeisen vuosisadan aikana, mutta joidenkin tutkijoiden mukaan mikrobiomin lajikirjo on pienentynyt infektioilta suojaavan taistelun seurauksena ja tämä on heikentänyt mikrobiomin vaikutusta immuunijärjestelmän säätelyyn.

Hypoteesin mukaan mikrobiomin lajikirjon pienentyminen vaikuttaa immuunijärjestelmän säätelyn kautta sairastumissalttiuden lisääntymiseen. Erityisesti sairastumisalttiuden lisääntyminen vaikuttaa allergioihin ja autoimmuunitauteihin.

Professori Ruth Ley (Max Planck Institute) totesi BBC:lle, että vaikka olemmme taistelleet menestyksekkäästi infektioita vastaan, autoimmuunitautien ja allergioiden määrä on kääntynyt selvään kasvuun.

Tulkitsen tämän niin, että koska mikrobiomi yleensä periytyy äidiltä lapselle, voivat pienet mikrobiomin lajikirjon muutokset kumuloitua sukupolvien aikana ja heikentää pitkällä aikajänteellä immuunijärjestelmän säätelyä. Se voisi selittää väestötasolla eräiden tautien yleistymisen.

Rokotukset ja antibiootit eivät kausaalisesti aiheuta autoimmuunitauteja, mutta ovat voineet useiden sukupolvien aikana vaikuttaa autoimmuunitautien kehittymisen kannalta otollisemman immunologisen ympäristön rakentumiseen. Tällainen spekulaatio kuulostaa ihan järkeenkäyvältä.

Näkökulma: Rokotteiden sisältämät viruksen proteiinit toimivat autoimmuunitaudin laukaisijoina minimaalisen pienellä todennäköisyydellä, mutta näin kävi surullisessa narkolepsiaepidemiassa. Yleisesti ottaen rokotteet ovat hyvin turvallisia. Virus, jolta rokote suojaa voi laukaista autoimuunitaudin myös rokottamattomilla.

Rokottaminen voi laukaista vakavan allergisen reaktion tai sairauden, mutta todennäköisyys sellaiselle on häviävän pieni. Myös rokotteen sisältämien tehoste- ja säilöntäaineiden pelko on aiheeton; hengittämällä elimistöön kulkeutuu taajama-alueilla jo yhdessä päivässä rokotteisiin verrattuna moninkertainen määrä teollisuudesta ja liikenteestä peräisin olevia haitallisia mikropartikkeleita. Hengitysilman pienhiukkaset kulkeutuvat keuhkoista verenkiertoon ja vaikuttavat siten terveyteen.

Maailmanlaajuisesti ilmansaasteet tappavat vuosittain miljoonia ihmisiä. Suurin ongelma on Aasiassa ja Afrikassa. Tämä on rokotteita todellisempi ja akuutimpi uhkakuva myös Euroopassa.

Teollinen ruoka yksipuolisti mikrobiomia

Mikrobiomin heikentymiseen on vaikuttanut myös viime vuosisadalla alkanut ravinnon teollistuminen. Teollisesti valmistetut vähemmän ravinteita ja enemmän energiaa sisältävät ruoat ja rasvat sekä runsas sokereiden käyttö ovat syrjäyttäneet luonnnollisemmat ravinnonlähteet.

Lihan ja sokereiden määrä ravinnossa on lisääntynyt samaan aikaan, kun hapatettujen ruokien ja kasvisten saanti on vähentynyt. Punainen liha, lihajalosteet, transrasvat ja sokerit assosioituvat tutkimuksissa heikentyneen suolistoterveyden ja suoliston tulehdusten kanssa; nämä heikentävät immuunijärjestelmää ja sen säätelyä.

Punainen liha ja suoliston terveys

Runsaan proteiinien saannin kohdalla ongelmia aiheuttaa se, että vaikka proteiinit pilkotaan tärkeiksi aminohapoiksi ja peptideiksi ohutsuolessa, osa proteiineista ei imeydy ohutsuolesta elimistön hyödynnettäväksi, vaan päätyy paksusuoleen, jossa ne ravitsevat mikrobiomin huonoja bakteereita.

Imeytymättömän proteiinin vaikutuksesta paksusuoleen syntyy imeytymätöntä rautaa, ammoniakkia, amiineja, sulfideja ja haaraketjuisia rasvahappoja (BCFA).

Erityisesti lihan paistamisen yhteydessä Mailard-reaktiossa (ruskistumisessa) syntyy sokeroituneita proteiineja, jotka eivät imeydy ohutsuolessa, vaan kulkeutuvat paksusuolen bakteerien fermentoitavaksi (Tuohy et al. 2006). Lähde: Pronutritionist

Ravitsemuksessa tapahtunut muutos ei tietenkään ole yksiselitteisesti huono asia. Ravintoa on enemmän ja monipuolisemmin tarjolla kuin koskaan aiemmin historiassa. Samaan aikaan pikaruoka- ja herkuttelukulttuurilla on kuitenkin hintansa: immuunijärjestelmän toiminnan säätelyyn osallistuvan mikrobiomin heikentyminen on ehkä mahdollistanut aiemmin harvinaisten tautien ja oireyhtymien yleistymisen.

Autoimmuunitautien, allergioiden ja autismin lisääntyminen voisi siis selittyä väestötasolla tapahtuneilla mikrobiomin pitkän aikavälin muutoksilla. Tämä on mielenkiintoinen ajatus.

Ymäristömuuttujat ja terveys

Evoluutio on tehnyt meistä ympäristön muutoksiin hyvin sopeutuvan lajin. Ympäristön muuttuminen mm. ravinnon ja erilaisten kemikaalien osalta on nykyään kuitenkin niin nopeaa, ettei ihmisen aineenvaihdunta ja immuunijärjestelmä ehdi sopeutua muutoksiin.

Kun ihmiset aiemmin sairastuivat ja kuolivat infektioihin, nyt infektioita suurempia uhkia ainakin kehittyneissä maissa ovat elintapoihin assosioituvat kardiometaboliset oireyhtymät, sydän- ja verisuonitaudit, diabetes, syövät jne.

Ravintoaineiden puutokset ja ympäristön myrkyt altistavat sairastumiselle

Välttämättömien ravintoaineiden puutos ei välittömsti johda sairastumiseen, sillä keho varastoi jonkin verran välttämättömiä vitamiineja ja mineraaleja. Elimistössä on simerkiksi B12-vitamiinia yleensä riittävästi kattamaan muutaman vuoden tarpeen, vaikka sitä ei ravinnosta saisikaan. Vakavien puutosoireiden kehittyminen edellyttää pidempiaikaista vitamiinien tai mineraalien puutosta.

Elimistöllä on myös monia aineenvaihduntamekanismeja elintoimintoja ylläpitävien elinten energiansaannin turvaamiseksi. Solut saavat energiaa hiilihydraateista, rasvoista ja proteiineista.

Kun ravintoa ei ole saatavilla, elimistö muuttaa varastorasvoja ketoaineiksi ja glukoneogeneesissä ketoaineita edelleen glukoosiksi tai soluissa energiaksi. Kun elimistön glykogeenit ja rasvavarastot loppuvat, elimistö alkaa tuottaa ketoaineita vapaista proteiineista ja rasvahapoista. Ravinnon jatkuva puutos saa aineenvaihdunnan pilkkomaan lihaksia aminohapoiksi, joita voi käyttää ketoaineina. Näiden selviytymismekanismien ansiosta terve ihminen voi elää jopa kuukauden pelkällä vedellä.

Toksisten aineiden kumuloituminen elimistöön ja välttämättömien ravinteiden puutokset altistavat kuitenkin pitkään jatkuessaan sairastumiselle.

Ravinto ja suolisto

Yksipuolinen ravinto, liiallinen hygienia, runsas alkoholi, tupakointi sekä eräät lääkkeet voivat heikentää suoliston mikrobiomia. Tälla on vaikutuksia terveyteen, koska suoliston mikribiomia tarvitaan mm. suojaamaan suolistoa ulkoisilta taudinaiheuttajilta, vähentämään suolistotulehdusten vaaraa, ehkäisemään suolistosyöpää ja pilkkomaan ravinnon sulamattomia kuituja.

Monista hedelmistä, kasveista, marjoista, tummasta suklaasta ja kahvista saatavilla polyfenoleilla on suoliston mikrobiomille ja painonhallinnalle ilmeisen myönteisiä vaikutuksia. Ne tukevat suoliston terveyttä ylläpitävien bifidobakteerien kasvua. Punaisesta lihasta saatava hemirauta voi pahentaa suoliston tulehduksia, mutta samaan aikaan saatava resistentti tärkkelys vähentää inflammaatiota.

RRSM ja PPMS

MS-taudin kaksi yleisintä mutoa ovat taudinkuvaltaan ja patologisilta mekanismeiltaan hyvin erilaisia tauteja. On ehkä aiheellista harkita sellaista vaihtoehtoa, että RRMS ja PPMS ovat kaksi erillistä sairautta tai monitekijäistä oireyhtymää.

Ne muistuttavat monin tavoin toisiaan, mutta näiden kahden MS-taudin patogeneesi poikkeaa toisistaan merkittävällä tavalla. RRMS on tulehduksellinen autoimmuunitauti, jossa keskushermoston tulehdukset laukaisevat MS-tudille ominaisen demyelinoivan autoimmuunireaktion. PPMS on sairauden alusta alkaen neurodegeneratiivinen, hermoston soluja rappeuttava sairaus, jossa oligodendrosyyttien tuhoutumista ja atrofiaa tapahtuu tasaisesti ilman inflmaatioon assosioituvia pahenemisvaiheita.

Tällaista hypoteesia tukee kliinisten löydösten ohella myös se, että anti-inflammatoriset ja immunosupressiiviset lääkkeet eivät toimi toivotulla tavalla etenevissä MS-taudeissa, vaikka nillä saadaan hyviä hoitotuloksia aaltoilevaa tautimuotoa sairastavilla.

Myöskään kantasoluhoidosta ei löydy apua etenevään MS-tautiin. Kantasoluhoidossa potilaalta kerätään kantasoluja, joita kasvatetaan petri-maljoissa. Kantasolujen keräämisen jälkeen potilaan virheellisesti toimiva immuunijärjestelmä tuhotaan voimakkaalla kemoterapialla. Viimeisessä vaiheessa kantasoluista istutetaan potilaalle uusi immuunijärjestelmä.

Kaiken kaikkiaan kantasoluhoito kestää noin kuukauden ja sillä on saatu hyviä hoitotuloksia RRMS-potilailla. PPMS- ja SPMS-potilaille kantasoluhoito ei ainakaan nykyisellään sovellu.

Immuunijärjestelmää hillitsevillä lääkkeillä ja kantasoluhoidolla ei ole toivottua vaikutusta etenevässä MS-taudissa, koska immuunijärjestelmän virheellinen toiminta ei ole oireiden ensisijainen syy. Etenevä MS-tauti ei myöskään ole ensisijaisesti tulehduksellinen sairaus, koska tulehduksia vähnetävillä lääkkeillä ei saada toivottua vastetta.

Tästä hypoteesista ei vallitse tietellistä konsensusta, mutta etenevien MS-tautien tutkimus on lisääntynyt ja viime aikoina on saatu selkeitä viitteitä siitä, että PPMS on osin virheellisesti ymmärretty sairaus; sen sekoittaminen relapsoivaan-remittoivaan MS-tautiin vain pahentaa tilannetta ja hidastaa tutkimustyötä.

Niin tai näin, molemmissa MS-taudin muodoissa ravinto ja elintavat vaikuttavat taudin etenemiseen, mutta erilaisten patologisten prosessien ja aineenvaihduntakanavien kautta.   

Ehkäpä MS-taudin yksilölliset oireet ja taudinkulku eri potilailla selittyy sillä, että kahteen yleisimpään MS-taudin muotoon vaikuttavat erilaiset geenivariaatiot, geenien alleelit, yhden nukleotidin polymorfismit ja epigeneettiset muutokset.

MS-tautiin assosioituvia geenejä on tunnistettu noin 200, mutta yksikään potilaista ei varmasti kanna kaikkia mahdollisia MS-tautiin liittyviä geenimuutoksia. Tämä monimuotoisuus selittää sen, miksi MS-tautiin on äärimmäisen vaikeaa löytä parantavaa ja kaikille potilaille soveltuvaa hoitoa.

Oksidatiiviseen ainnenvaihduntaan vaikuttavia tekijöitä: PPAR, sirtuiinit ja AMPK

Palataan hapetusreaktioihin, sillä ne vaikuttavat solujen aineenvaihduntaan mm. ravintoaineiden kautta. Oksidatiivinen stressi ja matala-asteinen tulehdus heikentävät elimistön terveyttä ja altistavat kroonisille sairauksille. Immuunivälitteisissä tulehduksellisissa sairauksissa oksidatiivinen stressi ja inflammaatio ylläpitävät ja pahentavat taudin oireita.

Happiradikaalit kaappaavat elektroneja muilta molekyyleiltä

Oksidatiivisella stressillä tarkoitetaan solujen ja laajemmin koko elimistön hapetus-pelkistystilan epätasapainoa. Kun hapettavia tekijöitä on liikaa suhteessa pelkistäviin tekijöihin, oksidatiivinen stressi välittyy reaktiivisten happi- ja typpiradikaalien kautta muihin molekyyleihin.

Reaktiivinen happiradikaali (ROS) on hapesta muodostunut yhdiste, joka sisältää parittoman elektronin. Se pyrkii parilliseen elektronimäärään reagoimalla läheisyydessään olevien muiden yhdisteiden kanssa. Tämä johtaa eräänlaiseen dominoefektiin, jossa happiradikaali vaurioittaa kohtaamansa molekyylin rakennetta ja/tai toimintaa.

Oksidatiivisen metabolismin vaikutusta tehostaa kaksi entsyymiä ja tumareseptori. Entsyymit ovat AMP-aktivoidut proteiinikinaasit: AMPK (Steinberg and Kemp, 2009) sekä sirtuiinit (SIRT), jotka ovat joukko NAD⁺ -vaikutuksesta aktivoituvia histonideasetylaaseja (Zhang et al., 2011; Rice et al., 2012). Vaikuttava tumareseptori on PPAR-isotyyppi (peroxisome proliferator-activated receptors) Desvergne and Wahli, 1999; Burns and VandenHeuvel, 2007).

Rasvojen energiantuotanto

Keho säilyttää energiaa rasvahappoina, koska rasvahapoissa on hiilihydraatteihin nähden yli kaksinkertainen määrä energiaa painoyksikköä kohden. Rasvahappoja muutetaan energiaksi mitokondrioissa tapahtuvassa beeta-oksidaatiossa:

• Aluksi rasvat hajotetaan rasvahapoiksi ja glyseroliksi. Esimerkiksi triglyseridissä on kolme rasvahappoketjua, jotka ovat kiinnittyneenä glyseroliosaan.
• Glyseroli hapetetaan solulimassa glyseraldehydi-3-fosfaatiksi, joka voidaan käyttää energiantuotantoon (n. 5 % triglyserideistä saatavasta energiasta) tai glukoosin tuottamiseen glukoneogeneesissä. Glukoneogeneesi käyttää glukoosimolekyylin tuottamiseen enemmän energiaa kuin syntyvästä glukoosimolekyylistä vapautuu glykolyysissä ja soluhengityksessä.
• Rasvahapot hapetetaan mitokondrioissa tapahtuvassa beeta-oksidaatiossa (β–oksidaatiossa).
  Rasvahapot aktivoidaan edelleen mitokondrion ulkokalvolla kiinnittämällä rasvahapon karboksyyliryhmään koentsyymi A. Näin muodostunut asyyli-KoA kulkee mitokondrion sisäkalvon läpi aktiivisella kuljetuksella. Soluliman asyyli-KoA:lla ja mitokondrion asyyli KoA:lla on eri tehtävät: solulimassa ”rakentava” anabolia ja mitokondriossa ”hajottava” katabolia.
• Mitokondrion matriksissa rasvahappo hajotetaan kaksihiilisiksi pätkiksi (asetyyli-KoA).
• Asetyyli KoA (asetyylikoentsyymi A) hapetetaan edelleen sitruunahappokierrossa.
• Elimistön energiantuotannon lopputuotteena syntyy vettä ja hiilidioksidia, jotka poistuvat kehosta mm. hengityksen ja hikoilun kautta.

Mitokondrioissa ja peroksisomeissa tapahtuvaa rasvahappojen beetaoksidaatiota tehostavat PPAR-isotyypit. Beetaoksidaatiossa ravinnon tai kehon varastoimia rasvahappoja käytetään energianlähteenä.  PPAR-isotyypit säätelevät beetaoksidaatioon liittyvien geenien transkriptiota ja muodostavat AMPK-sirtuiinipolkuja.

Vähäenerginen ravinto ja liikunta aktivoi AMPK-sirtuiini-PPAR-polun aineenvaihduntaa

AMPK-sirtuiini-PPAR-polku aktivoituu vähäenergisen ravinnon ja fyysisen harjoittelun seurauksena. Aktivaatiota tehostavat kasvisten ja hedelmien sisältämät polyfenolit ja pitkäketjuiset monityydyttämättömät rasvahapot (omega-3). Ligandin aktivoimat PPAR-isotyypit muodostavat kahdesta erilaisesta osasta koostuvia (heterodimeerisiä) komplekseja RXR-reseptorin kanssa.

Käytännössä: Vähäenerginen, omega-3-rasvahappoja ja polyfenoleita sisältävä ravinto tehostaa aineenvaihduntaprosessia, jossa rasvahappoja muutetaan energiaksi beeta-oksidaatiossa.

Vastaavasti runsasenerginen ravinto tehostaa anabolista aineenvaihduntaa ja lipogeneesiä, jossa verenkierrossa olevia sokereita muutetaan varastorasvoiksi. Energiatiheät ravintoaineet edistävät solujen kasvua aktivoimalla SREBP-1c ja SREBP-2 proteiineja (sterol regulatory element-binding proteins), Xu et al., 2013, ja ChREBP (carbohydrate responsive element-binding protein), Xu et al., 2013.

LXR tumareseptorit kontrolloivat SREBP-1c ja SREBP-2-proteiineja, Mitro et al., 2007; Nelissen et al., 2012. Oksysterolit ja glukoosi puolestaan aktivoivat SREBP-1c- ja SREBP-2-proteiineja, jotka osallistuvat lipidien, triglyseridien ja kolesterolin synteesiin.

MS ja inflammaatio: NF-kB ja AP-1)

Ravinnon, inflammaation ja MS-taudin yhteyden kannalta merkityksellisiä ovat kaksi transkriptiotekijää, jotka osallistuvat inflammaatioon ja autoimmuunireaktioihin. Nämä ovat tuman transkriptiotekijä-kB (NF-kB) ja aktivaattoriproteiini (AP-1; Yan and Greer, 2008).

MS-taudissa sekä NF-kB ja AP-1 aktivoituvat vaikuttaen useiden proinflammatoristen geenien ekspressioon ja proinflammatoristen molekyylien tuotantoon. Aktivoitumisen mekanismia ei täysin tunneta, mutta on todennäköistä, että aktivaatioon vaikuttaa virusten, sytokiinien ja oksidatiivisen stressin lisäksi eräät ravintoaineet, kuten tyydyttyneet rasvat, transrasvat.

Tumareseptoreiden aktivaatio

Kaikkien tumareseptoreiden (PPAR, LXR ja VDR) on aktivoiduttava erityisten ligandien avulla. Nämä ligandit voivat olla spesifejä ravintotekijöitä, mikä osoittaa, kuinka solut reagoivat ravintoaineisiin ja säätelevät energian homeostaasia. Samalla tämä mekanismi on kuin molekylaarinen avain, joka auttaa ymmärtämään kuinka ravintoaineet vaikuttavat tulehduksellisten sairauksien etenemiseen (Heneka et al., 2007; Zhang-Gandhi and Drew, 2007; Krishnan and Feldman, 2010; Cui et al., 2011; Schnegg and Robbins, 2011; Gray et al., 2012).

”Therefore, each of the three nuclear receptors—PPAR, LXR, and VDR—competes for the binding to RA-RXR and forms hetero-complexes that can inhibit NF-kB and exert a tight control over the expression of inflammatory genes, thus integrating metabolic and inflammatory signaling. It is clear that there is competition between the three receptors PPAR, LXR, and VDR-D, for the binding with RA-RXR, but this competition should have an influence only on metabolism and not on inflammation, because it is not yet known which of the three heterodimers is more effective in inhibiting NF-kB.”

Proinflammatoristen molekyylien tuotanto MS-taudin pahenemisvaiheen aikana on biosynteettinen prosessi, jota ylläpitää ja pahentaa runsasenerginen ruokavalio. Toisaalta inflammaatioon assosioituvan relapsin oireita ja kestoa voi helpottaa vähäenergisellä ruokavaliolla.

”In principle, what favors anabolism will promote the inflammatory processes, while what favors catabolism will contrast them.”

Tästä artikkelisarjasta on tullut sellainen iisakin kirkko, joka ei näytä koskaan valmistuvan. Aihe on älyttömän kiinnostava.

Kasvisruokavalioiden suosio on lisääntynyt räjähdysmäisesti, kirjoittaa Julieanna Hever (MS, RD, CPT) PubMedissa julkaistussa pitkässä lääkäreille suunnatussa artikkelissa. Kasvisruokailijan käsikirja sisältää vastaukset yleisimpiin kasvisruokavalioiden herättämiin kysymyksiin sekä ohjeita tasapainoisen kasvisruokavalion noudattamiseen.

Tämä opas on käännetty ja kirjoitettu henkilökohtaisena valmentajana ja ravintoneuvojana työskentelevän Julieanna Heverin artikkelin pohjalta.

Miksi valita vegaaninen tai vegetaristinen ruokavalio?

Kasvisravinnon suotuisat terveysvaikutukset on kattavasti dokumentoitu¹.

Kasvipainotteinen ruokavalio laskee sydän- ja verisuonitautikuolleisuutta ², auttaa painonhallinnassa³, vähentää lääkkeiden tarvetta^4–6, pienentää riskiä sairastua moniin kroonisiin tauteihin^7,8, ylläpitää tervettä painonhallintaa⁹ ja verenpainetta¹⁰ sekä ehkäisee hyperlipidemiaa ja hyperglykemiaa¹¹.

Kasvisruokavalio voi jopa kääntää pitkälle edenneen valtimonkovettumataudin^12,13 ja tyypin 2 diabeteksen suunnan⁶.

Kasvispainotteinen ravinto on terveellistä, koska se sisältää runsaasti arvokkaita mikroravinteita (vitamiinit, mineraalit, kuidut, antioksidantit, fytokemikaalit ja prebiootit). Toisaalta kasvisruokailija välttyy myös monilta teollisesti tuotetun ja ultraprosessoidun eläinperäisen ravinnon sisältämiltä epäterveellisiltä ravinteilta, kuten:

• Tyydyttyneet (”kovat”) rasvat: Tyydyttyneet rasvat ovat ryhmä rasvahappoja, joita saadaan yleensä eläinperäisestä ravinnosta. Tyydyttyneitä keskipitkäketjuisia rasvoja esiintyy myös eräissä trooppisissa öljyissä, kuten kookos- ja palmuöljyissä.Tyydyttyneiden rasvojen vaikutuksista sydänterveyteen väännetään yhä kättä, mutta vallitsevan näkemyksen mukaan ”kovat” rasvat ovat haitallisia sydämen ja verisuonten terveydelle^14,15.Erityisen haitallisia ovat teolliset transrasvat, joita muodostuu valmistuksessa moniin prosessoituihin elintarvikkeisiin, kuten kekseihin.
• Ravinnon sisältämä kolesteroli: Elimistö tuottaa tarvitsemansa kolesterolin itse. Ravinnon sisältämän kolesterolin vaikutuksista seerumin kolesterolitasoihin on väitelty vuosikymmeniä, mutta nykytiedon valossa ravinnosta saatu kolesteroli ei juurikaan vaikuta veren kolesterolitasoihin.Ravinnosta saatu kolesteroli voi kuitenkin joidenkin tutkimusten mukaan lisätä LDL-kolesterolin oksidaatiota, mikä voi lisätä sydän- ja verisuonitauteja^16–18. Ravinnon sisältämä kolesteroli on lähes aina peräisin eläinperäisestä ravinnosta.
• Antibiootit: 70-80 % USA:ssa käytetyistä antibiooteista syötetään terveille tuotantoeläimille ^19,20. Tämän tarkoituksena on ennaltaehkäistä puutteellisissa oloissa elävien tuotantoeläinten saamat infektiot. Antibioottien syöttäminen tuotantoeläimille on merkittävin yksittäinen tekijä antibioottiresistenttien bakteerikantojen kehittymiselle. Vuonna 2013 antibioottiresistentit infektiot vaivasivat 2 miljoonaa amerikkalaista, joista noin 23 000 kuoli ²⁰.
• Insuliinin kaltainen kasvutekijä-1 (IGF-1): Insuliinin kaltainen kasvutekijä-1 on hormoni, jota luonnostaan syntyy eläimillä ja ihmisillä. Kuten nimestä voi päätellä, se on kasvuhormoni, jota käytetään myös anabolisena steroidina. IGF-1 osallistuu elimistön kasvuun ja kudosten rakentumiseen. Se siis lisää tuotantoeläimen lihasmassaa. IGF-1 stimuloi eläimen kasvuhormonien tuotantoa ²¹. Kasvuhormonina IGF-1 voi lisätä syöpää täysikasvuisilla.
• Hemirauta: Rauta on välttämätön ravintoaine, jota saa runsaasti eläinperäisestä ravinnosta, josta se imeytyy tehokkaasti verenkiertoon. Kasveissa esiintyy rautaa hieman huonommin imeytyvässä muodossa (nonhemirauta), joten kasvisravintoon voidaan lisätä rautaa.Raudan saantia ja imeytymistä voi kasvisravinnossa tehostaa C-vitamiinilla²². Eläinperäisestä ravinnosta rautaa saadaan usein liikaa; tutkimusten mukaan ylimääräinen rauta on pro-oksidatiivista ja se voi aiheuttaa paksusuolen syöpää, ateroskleroosia sekä insuliiniresistenssiä^{23, 24, 25, 26}.

• Karsinogeenit: Prosessoituihin eläinperäisiin ruokiin kehittyy usein valmistuksessa käytettävien korkeiden lämpötilojen vuoksi syöpiä aiheuttavia ja tulehdusta edistäviä inflammatorisia ja syöpää aiheuttavia yhdisteitä, kuten karsinogeenejä^{27,28, 29}. Lihatuotteisiin valmistuksessa muodostuvat kemialliset yhdisteet kasvattavat kroonisten sairauksien riskiä.
• Karnitiini: Karnitiini on aminohappo ja lysiinin johdannainen. Se kuljettaa aktiivisia rasvahappoja eläinsolun sytoplasmasta mitokondrioon, jossa rasvahappo pilkotaan energiaa tuottavassa soluhengitysreaktiossa. Elimistö valmistaa karnitiinia lysiinistä ja metioniinista, mutta sitä saa myös liha- ja maitotuotteista.Liika karnitiini voi suoliston mikrobiomin vaikutuksesta muuttua trimetyyliamiini N-oksidiksi (TMAO), joka on yhdistetty tulehduksiin, ateroskleroosiin, sydänkohtauksiin ja ennenaikaiseen kuolemaan³⁰.
• N-glykolyylineuramiinihappo (Neu5Gc): On lihan sisältämä yhdiste, jota ei elimistöstä luonnostaan löydy. Neu5Gc aiheuttaa tulehdusreaktion, koska immuunijärjestelmä hyökkää vierasainetta vastaan. Tulehdusreaktio voi altistaa syövälle. Krooninen tulehdus kasvattaa tyypin 2 diabeteksen riskiä ja lisää valtimoiden rasvoittumista^31,32.

Fytokemikaalit

Kasviruokavalio sisältää valtavasti hyödyllisiä mikroravinteita, kuten fytokemikaaleja ja kuituja, jotka edistävät tutkimusten mukaan terveyttä. Fytokemikaalit ovat kasveissa esiintyviä yhdisteitä, jotka suojelevat kasvia UV-säteilyltä, tuholaishyönteisiltä, bakteereilta, viruksilta ja sieniltä.

Kasviperäinen ravinto on fytokemikaalien ja kuitujen sekä useimpien vitamiinien ainoa lähde. Erilaisia fytokemikaaleja, kuten karotenoideja, glukosinolaatteja ja flavonoideja on tuhansia.

Fytokemikaalit:

• Ovat antioksidantteja, jotka neutraloivat vapaita radikaaleja³³
• Anti-inflammatorisia eli tulehduksia ehkäiseviä³⁴
• Fytokemikaalit estävät syöpäsolujen kasvua ja lisääntymistä³⁵
• Parantavat immuunijärjestelmän toimintaa³⁶
• Suojaavat eräiltä taudeilta, kuten osteoporoosilta ja eräiltä syöviltä, sydän- ja verisuonitaudeilta (CVD) sekä viher- ja harmaakaihilta^37–39
• Optimoi veren kolesterolitasot^40,41

Kasveista ja erityisesti täysjyväviljoista saatavat kuidut hyödyttävät suoliston, verenkierron ja immuunijärjestelmän toimintaa monin tavoin. Kuitujen terveysväittämät on vahvasti todennettu ja lisää tutkimusnäyttöä kuitujen terveellisyydestä saadaan koko ajan. Kuitenkin esimerkiksi USA:ssa yli 90 % aikuisista ja lapsista syö suosituksiin nähden aivan liian vähän kuituja⁴².

Kasvipainotteisen ravinnon syöminen parantaa terveyttä käytännössä kaikkien ravintoa ja terveyttä käsittelevien tutkimusten mukaan. Se voi ennaltaehkäistä monia sairauksia ja siten se tuottaa säästöjä myös yhteiskunnalle⁴³.

Sairaanhoidon ammattilaisten tulisi suositella kasvisruokavaliota terveyttä ja hyvinvointia edistävänä ja lääketieteellistä hoitoa tukevana vaihtoehtona potilaille, kirjoittaa Hever.

Ohjeita kasvisruokailun aloittamiseen

Tähän artikkeliin on koottu ohjeita ja vinkkejä tasapainoisen ja ravinnepitoisen kasvisruokavalion suunnitteluun ja aloittamiseen.

Tärkeät ravintoaineet ja niiden riittävä saanti

Kasvisruokavalion sisältämien ravintoaineiden mahdolliset puutokset herättävät kysymyksiä. Saako kasvisruokavalioista kaikki elimistön tarvitsemat ravinteet, kuten proteiinit?

Vegetaristinen ja vegaaninen ruokavalio sisältävät riittävästi elimistön tarvitsemia ravintoaineita ja edistävät monin tavoin terveyttä, toteaa Academy of Nutrition and Dietetics 44. Samassa yhteydessä painotetaan, että hyvin suunniteltu ja tasapainoinen kasvisruokavalio sopii kaikille lapsista aikuisiin, odottaville ja imettäville äideille sekä urheilijoille.

Makro- ja mikroravinteiden saannin kannalta hyvin suunniteltu ja tasapainoinen ruokavalio on yleensä suunnittelematonta ruokavaliota terveellisempi ja tukee tarvittavien ravintoaineiden saantia tehokkaasti riippumatta siitä, mistä ruokavaliosta on kyse⁴⁵. Ravintoaineiden tuntemus lisää terveyttä ylläpitäviä valintoja.

Tasapainoinen kasvisruokavalio

Tasapainoinen kasvisruokavalio sisältää vihanneksia, hedelmiä, täysjyväviljoja, palkokasveja, yrttejä, mausteita sekä pähkinöitä ja siemeniä.

Puolet lautasesta tulisi täyttää vihanneksilla ja hedelmillä (US Department of Agriculture, American Cancer Society, American Heart Association), eli ravintoaineilla, jotka sisältävät runsaasti kuituja, kaliumia, magnesiumia, rautaa, folaattia sekä C- ja A-vitamiineja. Nämä ovat ravintoaineita, joita amerikkalaiset (ja ehkä myös monet suomalaiset) saavat ravinnosta liian vähän (2015 Dietary Guidelines Advisory Committee⁴⁶).

Lysiini

Palkokasvit ovat hyvä lysiinin lähde. Lysiini on välttämätön aminohappo, jonka saanti voi jäädä yksipuolisissa kasvisruokavalioissa liian vähäiseksi. Palkokasvit sisältävät lisäksi mm. kuituja, kalsiumia, rautaa, sinkkiä ja seleeniä. On suositeltavaa syödä pari desiä (1,5 cups) palkokasveja päivässä.

Pähkinät sisältävät elimistön tarvitsemia välttämättömiä rasvahappoja, proteiineja, kuituja, E-vitamiinia sekä terveellisiä kasvissteroleja. Ne ylläpitävät sydämen terveyttä ja vähentävät riskiä sairastua tyypin 2 diabetekseen. Pähkinät auttavat painonhallinnassa, suojaavat silmiä kaihilta ja ehkäisevät sappikivien muodostumista^47-50. Suositeltava päiväannos pähkinöitä on 30-60 g.

Siemenissä on hyviä rasvahappoja sekä runsaasti tärkeitä hivenaineita ja fytokemikaaleja. Siemeniä suositellaan syötäväksi 1-2 ruokalusikallista päivässä.

Täysjyväviljat sisältävät kaikki viljan hyvät ominaisuudet. Täysjyväviljoissa on runsaasti kuituja, B- ja E-vitamiineja, hivenaineita, rautaa, magnesiumia ja seleeniä. Hiilihydraatit antavat elimistölle energiaa.

Elimistö tarvitsee välttämättömiä rasvoja (omega-3 ja omega-6). Valitsemalla rasvojen lähteeksi ravinnon, kuten pähkinät, siemenet ja avokadot teollisten rasvojen sijaan, elimistö saa vähemmän kaloritiheiden ja hitaammin imeytyvien rasvojen lisäksi kuituja sekä muita tärkeitä ravintoaineita.

Myös yrtit ja mausteet sisältävät fytokemiaaleja. Niiden avulla ravintoon saa jännittäviä makuja ja vaihtelua.

Ruokaryhmät ja suositeltava päivittänen saanti

Ruokaryhmä	Suositeltu päivittäinen annos
Vihannekset (myös tärkkelyspitoiset)	Vihanneksia ja kasviksia saa syödä niin paljon, kuin jaksaa. Muista syödä monenvärisiä vihanneksia
Hedelmät	2–4 annosta (1 annos = n. 1,2 dl)
Täysjyväviljat (esim. kvinoa, täysjyväriisi, kaura)	6–11 annosta (1 annos = n. 1,2 dl keitettynä tai 1 siivu täysjyväleipää)
Palkokasvit (pavut, herneet, linssit, soijaruoat)	2–3 annosta (1 annos = n. 1,2 dl keitettynä)
Lehtivihreät vihannekset (esim. lehtikaali, salaatti, pinaatti, parsakaali)	Vähintään 2–3 annosta (1 annos = n. 2,4 dl raakana tai 1,2 dl kypsänä)
Pähkinät (esim. saksanpähkinät, mantelit, pistaasit)	30-60 grammaa päivässä
Siemenet (esim. chia, hamppu, pellava)	1–3 ruokalusikallista päivässä
Vitaminoidut kasvismaidot (soijamaito, mantelimaito, kauramaito)	Halutessa 4-6 dl
Tuoreet yrtit ja mausteet	Mieltymysten mukaan niin paljon kuin haluaa

 

Kasvispohjaiset makroravinteet

Ravinnon sisältämää energiaa mitataan usein kilokaloreina (kcal). Energia saadaan energiaravinteista ja niiden erilaisista kombinaatioista. Hiilihydraatit (4 kcal/g), proteiinit (4 kcal/g) ja rasvat (9 kcal/g) ovat energia- ja makroravinteita. Alkoholi sisältää 7 kcal/g, mutta se ei ole oikeastaan ravintoaine – tai ehkä se joillekin on.

Makroravinteiden saantisuosituksista käydään kovaa kädenvääntöä, mutta mitään yleistä konsensusta ei ole. Toisilla runsaasti rasvaa ja vähän hiilihydraatteja sisältävät ruokavaliot toimivat, toiset suosivat vähärasvaisia ja hiilihydraattipainotteisia ruokavalioita.

Kasvava näyttö viittaa siihen, että yleispätevää yksittäistä totuutta makroravinteiden suhteista ei ole. Aineenvaihdunta on mutkikas kokonaisuus, johon vaikuttavat geenien ohella hormonit, suoliston mikrobit, maksan ja haiman terveys sekä lukemattomat muut asiat.

Stanfordin yliopiston tuore tutkimus vertasi vähähiilihydraattisen ja vähärasvaisen ruokavalion terveysvaikutuksia vuoden kestäneessä seurannassa. Mitään selkeää eroa ruokavalioiden vaikutuksista painonhallintaan ei havaittu tutkittavien ryhmien väliltä. Molemmissa seuratuissa ryhmissä esiintyi valtavasti ryhmän sisäistä vaihtelua. Keskimäärin koehenkilöiden paino putosi noin 6 kiloa, mutta suurimmilla pudottajilla painoa katosi lähes kaksikymmentä kiloa. Mayo Clinic pitää vähähiilihydraattista ruokavaliota hieman tehokkaampana laihdutusruokavaliona lyhyellä tähtäimellä kuin vähärasvaista ruokavaliota.

On myös runsaasti tutkimusnäyttöä, jonka perusteella elimistön hyvinvoinnin ja painonhallinnan kannalta parhaiten toimivat vähärasvaiset/runsashiilihydraattiset ruokavaliot (perinteinen Okinawan ruokavalio), Dean Ornish-ruokavalio, Caldwell Esselstyn-ruokavalio, Neal Barnard-ruokavalio  ^{51, 12, 13, 6}.

Ja kuitenkin Välimeren ruokavaliossa⁵² sekä eräissä raakaruokavalioissa päivittäisestä energiasta yli 36 % voi tulla rasvoista, mutta näilläkin ruokavalioilla on runsaasti suotuisia terveysvaikutuksia⁵³.

On siis todennäköistä, että ruokavalioiden kokonaisuus sekä tärkeiden mikroravinteiden saanti on terveyden ja painonhallinnan kannalta tärkeämpää kuin makroravinteiden saantisuhteet.

Hiilihydraatit

Hiilihydraattien optimaaliset lähteet ovat vihannekset, hedelmät, täysjyväviljat ja palkokasvit. Nämä sisältävät hiilihydraattien lisäksi runsaasti muita hyödyllisiä ravinteita ja kuituja. Saantisuositus kaikille (paitsi odottaville ja imettäville äideille) on 130 g pivässä (The Institute of Medicine⁵⁴).

Prosessoidut hiilihydraatit (sokerit, valkoiset jauhot, valkoiset pastat) eivät energian lisäksi sisällä juurikaan tärkeitä ravinteita, joten niiden runsas kulutus voi johtaa aliravitsemukseen ja elimistön sairastumiseen.

Proteiinit

Proteiinien saantisuosituksissa on hieman vaihtelua. Keho tarvitsee aminohapoista muodostuvia proteiineja, jotka se pilkkoo ravinnosta aminohapoiksi ja käyttää pääasiassa rakennusaineina (lihakset, luut, veri, entsyymit, hormonit, iho jne.). Proteiineissa esiintyy 20 aminohappoa, joista 9 on ihmiselle välttämättömiä.

Riittävä proteiinien saanti riippuu painosta ja iästä. Kasvavien lasten ja ikääntyvien vanhusten proteiinien tarve on hieman nuorten ja aikuisten tarvetta suurempi⁵⁴. Vaihtelua on, mutta proteiineja tulisi saada iästä riippuen 0,8 – 1,6 grammaa painokiloa kohden päivässä. Urheilijat ja lihasmassaa kasvattavat voivat tarvita enemmänkin.

Monipuolisen kasvisruokavalion tulee sisältää riittävästi proteiineja. Parhaita proteiinien kasvislähteitä ovat: palkokasvit, pähkinät, siemenet, täysjyväviljat, soija sekä pähkinä- ja siemenvoit.

Rasvat

PUFA

Rasvat ovat haastavampi kokonaisuus, koska rasvahapot esiintyvät erilaisina rakenteina, tyydyttyneinä ja tyydyttämättöminä. Ihminen tarvitse ravinnosta monityydyttämättömiä omega-3 ja omega-6 rasvahappoja (PUFA). Kaikki muut tarvittavat rasvahapot elimistö syntetisoi näistä. Rasvahapot toimivat elimistössä eri tavoin ja niillä on omat tarkoituksensa¹⁴.

ALA, EPA ja DHA

Lyhytketjuisia omega-3 rasvoja (alfalinoleenihappo – ALA) voidaan hyödyntää energiansaannissa. Elimistö muodostaa lyhytkejuisista alfalinoleenihapoista pidempiketjuisia eikosapentaeenihappoja (EPA) ja edelleen dokosaheksaeenihappoja (DHA).

Elimistö muuttaa lyhytkestoisia omega-3 rasvahappoja pidempiketjuisiksi kuitenkin melko tehottomasti ja siksi niiden saanti lisäravinteista on suositeltavaa. EPAn ja DHAn riittävän saannin voi turvata kasvispohjaisilla omega-3 ravintolisillä, jotka on valmistettu mikrolevistä.

Alfalinoleenihapppoa saa mm. pellavansiemenistä, hampunsiemenistä, chia-siemenistä sekä vihreistä lehtikasveista ja levistä, soijasta, maapähkinöistä sekä näistä valmistetuista öljyistä.

Omega-3 mielletään helposti kalaöljystä saatavaksi, mutta EPAn ja DHAn lähteenä mikrolevistä valmistetut lisäravinteet ovat oivallinen lähde, sillä mikrolevät ovat näiden rasvojen lähde myös kaloille.

Välttämättömien rasvojen lähteenä mikrolevät voivat olla kaloja terveellisempi vaihtoehto, koska ne eivät sisällä myrkyllisiä raskasmetalleja (lyijyä, kadmiumia, elohopeaa) tai muita saastejäämiä, kuten kalat. (Itämeren silakat eivät kelpaa Euroopan markkinoille ravintona, koska ne sisältävät niin paljon myrkkyjä ja raskasmetalleja. On hullua, että niitä Suomessa voidaan markkinoida terveellisenä ruokana.)⁵⁵. Mikrolevät ovat myös kestävän kehityksen kannalta järkevämpi vaihtoehto omega-3 rasvojen lähteinä kuin kalat⁵⁶.

MUFA

Kertatyydyttämättömät rasvahapot (MUFA) eivät ole elimistölle välttämättömiä rasvoja, mutta niillä voi olla suotuisia vaikutuksia seerumin kolesterolitasoihin.

Jos MUFAlla korvataan tyydyttyneitä rasvoja, transrasvoja tai prosessoituja hiilihydraatteja, se voi laskea huonon LDL-kolesterolin määrää ja lisätä hyvän HDL-kolesterolin määrää.

Toisaalta kertatyydyttämättömistä kasvirasvoista valmistettuja prosessoituja kasvirasvalevitteitä ja -öljyjä on myös voimakkaasti kritisoitu. Ne käyvät läpi rajuja teollisia prosesseja, joissa rasvojen luontainen rakenne muuttuu.

Kertatyydyttämättömiä rasvahappoja on mm. oliiveissa, avokadoissa, macadamia- ja hasselpähkinöissä, pekaanipähkinöissä, maapähkinöissä sekä pähkinäöljyissä ja rypsi-, rapsi-, auringonkukka- ja safloriöljyistä.

Tyydyttyneet rasvat

Tyydyttyneet rasvat eivät ole elimistölle välttämättömiä ja ne saattavat altistaa sydän- ja verisuonitaudeille. Tyydyttyneiden rasvojen terveysvaikutuksista on kalisteltu peistä 1970-luvulta alkaen. On tutkimuksia, joiden mukaan tyydyttyneet rasvat aiheuttavat sydän- ja verisuonitauteja, mutta toisaalta tuoreimpien tutkimusten mukaan tyydyttyneet rasvat eivät itsenäisesti vaikuta sydän- ja verisuoniterveyteen negatiivisesti. Mutta se ja sama, elimistö ei välttämättä niitä tarvitse.

Tyydyttyneet rasvat ovat lähes poikkeuksetta lähtöisin eläinperäisestä ravinnosta, kuten lihasta ja meijerituotteista. Eräät trooppiset kasvirasvat, kuten kookos- ja palmuöljyt ovat myös tyydyttyneitä rasvoja. Myös avokadoissa, oliiveissa, pähkinöissä ja siemenissä on jonkin verran tyydyttyneitä rasvoja.

Tyydyttyneiden rasvojen osuus päivittäisestä energiansaannista tulisi olla 5-6 % (American Heart Organization).

Transrasvat

Transrasvat ovat epäterveellisiä rasvoja, joita on mm. uppopaistetuissa ja ultraprosessoidussa ravinnossa sekä pikaruoassa. Transrasvat kehiteltiin alun alkaen terveelliseksi vaihtoehdoksi voille ja laardille, mutta niiden on sittemmin osoitettu lisäävän sydäntautien ja syöpien riskiä.

Marraskuussa 2013 FDA julkaisi tiedonannon, jonka mukaan transrasvoja ei voi pitää terveydelle turvallisina rasvoina⁵⁷. Tarkoituksena on kieltää täysin teollisten transrasvojen käyttö elintarvikkeissa. Transrasvoja esiintyy luonnostaan jonkin verran liha- ja meijerituotteissa.

Jos tuotteen paketissa lukee, että se ei sisällä transrasvoja, niitä voi siinä kuitenkin olla 0,5 grammaa per annos. Hydrogenoidut (kovetetut) ja osittain kovetetut kasvirasvat, margariinit ja prosessoidut öljyt saattavat olla epäterveellisiä ja ne kannattaa jättää kaupan hyllyyn. Myös erilaiset snacksit, keksit ja monet makeiset sisältävät haitallisia transrasvoja.

Kolesteroli

Ravinnon sisältämä kolesteroli on steroli, jota esiintyy pääasiassa eläinperäisessä ravinnossa. Keho tarvitsee kolesterolia mm. hormonien, D-vitamiinin, ruoansulatusnesteiden sekä hermoratoja suojaavien myeliinikalvojen rakentamiseen, mutta elimistö valmistaa kolesterolia itse ns. kolesterolisynteesissä.

Ravinnon sisältämän kolesterolin vaikutuksista on olemassa runsaasti ristiriitaista tietoa. Kananmunat tai muut kolesterolia sisältävät elintarvikkeet eivät ilmeisesti lisää seerumin kolesterolitasoja, mutta joidenkin tutkimusten mukaan ne voivat lisätä LDL-kolesterolia. 1970-luvulta peräisin olevan lipiditeorian mukaan kolesteroli aiheuttaa sydäntauteja, mutta tästä hypoteesista ei enää vallitse tieteellistä konsensusta.

Fytosterolit eli kasvisterolit

Fytosterolit eli kasvisterolit ovat steroidialkoholeja, yhdisteitä, joita kasveissa esiintyy luonnollisesti. Kasvisteroleja käytetään yleisesti elintarviketeollisuudessa ja kosmetiikassa.

Fytosterolit muistuttavat hieman kolesterolia. Kasvisteroleja esiintyy kaikissa kasveissa.Fytosterolit vähentävät kolesterolin imeytymistä suolistossa ja parantavat lipidien profiileja. Joidenkin tutkimusten mukaan fytosterolit, soijaproteiinit, viskoosit kuidut ja mantelit voivat laskea LDL-kolesterolia yhtä tehokkaasti kuin statiinit^5,58.

Kasvisteroleja mg/100g annos:

• Appelsiinit: 24 mg
• Ananas: 17 mg
• Banaani: 16 mg
• Omena: 12-13 mg
• Parsakaali: 39 mg
• Lehtisalaatti: 38 mg
• Porkkana: 16 mg
• Tomaatti: 5-7 mg
• Vehnä: 69 mg
• Kaurahiutaleet: 39 mg
• Rypsiöljy: 668 mg
• Soijaöljy: 221 mg
• Oliiviöljy: 154-176 mf
• Mantelit: 143 mg
• Pavut: 76 mg

Täysipainoinen kasvisruokavalio

Täysipainoinen ruokavalio koostuu kaikista kolmesta makroravinteesta. Ruokien ajatteleminen vain hiilihydraatteina, proteiineina ja rasvoina on eräänlainen median ja muodikkaiden laihdutusruokavalioiden ylläpitämä ajatusharha, joka ei palvele aineenvaihdunnan ja elimistön hyvinvoinnin tarpeita.

Ravintoaineet ovat komplekseja, joihin sisältyy veden ja pääravintoaineiden lisäksi runsaasti erilaisia vitamiineja ja hivenaineita, antioksidantteja, kuituja jne.

Panosta laatuun!

Terveellinen ja tasapainoinen ruokavalio sisältää runsaasti hyviä hiilihydraatteja kuten täysjyväviljoja sekä kohtuullisesti hyviä rasvoja ja proteiineja. Ravinnon terveellisyyttä tavoiteltaessa painopisteen tulee olla ravintoaineiden laadussa ja niiden sisältämissä ravinteissa.

Makroravinteiden keskinäisten suhteiden arviointi ja kaloreiden laskeminen ei ole tärkeää silloin kun syö ravinnepitoista ja terveellistä kasvisruokaa.

 

Kasvisravinnon kannalta tärkeät mikroravinteet

Kasvisravinnosta saa kaikki välttämättömät ravintoaineet, paitsi B₁₂-vitamiinia eli kobalamiinia. Suomessa lähes kaikki tarvitsevat myös D-vitamiinia lisäravinteena lyhyen kesän ja pitkän talven vuoksi⁵⁹.

Kasveista saatava D₂-vitamiini eli ergokalsiferoli toimii ihmisen aineenvaihdunnassa aivan samoin kuin lampaanvillasta uutettu tai kalasta ja kalaöljystä saatava D₃-vitamiini (kolekalsiferoli).

Kaikkien suomalaisten tulisi syödä D-vitamiinia lisäravinteena 50-100 µg/vuorokaudessa etenkin pimeinä vuodenaikoina. Erityisen tärkeää D-vitamiinin saanti on odottaville ja imettäville äideille, sillä sikiön matalat D-vitamiinitasot lisäävät lapsen riskiä sairastua mm. MS-tautiin ja tyypin 1 diabetekseen. Rintaruokinta ja äidinmaidosta saatava D-vitamiini tehostavat lapsen kehittyvää immuunijärjestelmää.

D-vitamiinin bioaktiivinen muoto toimii elimistössä immuunijärjestelmää säätelevänä hormonin kaltaisena sekosteroidina, joka vaikuttaa yli 200 geenin toimintaan solujen kromosomin DNA:ssa sijaitsevan VDRE-sekvenssin kautta.

B₁₂ eli kobalamiini

B₁₂-vitamiini eli kobalamiini on välttämätön ravintoaine. Kobalamiineja tunnetaan parikymmentä, mutta aineenvaihdunnassa bioaktiivisia ovat vain metyylikobalamiini ja adeniinikobalamiini sekä ravintolisistä saatava synteettinen syanokobalamiini.

Eräät bakteerit tuottavat kobalamiinia, Suolistobakteerit ja arkit syntetisoivat B₁₂-vitamiineja ihmisen paksusuolessa, mutta ne eivät imeydy paksusuolesta aineenvaihdunnan käyttöön. Kasveista saatavat kobalamiinit eivät ole ihmisellä bioaktiivisia.

No fungi, plants, or animals (including humans) are capable of producing vitamin B₁₂. Only bacteria and archaea have the enzymes needed for its synthesis.

Mihin kobalamiinia tarvitaan?

Kobalamiinia tarvitaan nopeasti uusiutuvien veren puna- ja valkosolujen valmistuksessa sekä hermosolujen ja aivojen toimintaan. Aineenvaihdunnassa kobalamiini osallistuu myös homokysteiinin metylaatioon metioniiniksi (aminohappo).

B₁₂-vitamiinia on välttämätön tekijä foolihapon (B₉-vitamiini) eli folaatin valmistuksessa. Yhdessä nämä ovat tärkeitä, koska kobalamiinia ja foolihappoa tarvitaan nukleotidien ja DNA:n synteesiin solujen uusiutuessa.

Kasvisruokailijan on turvattava B₁₂-vitamiinin saanti

B₁₂-vitamiini on käytännössä ainut välttämätön ravintoaine, jota kasvisruokailijat eivät ravinnosta saa. Idut, tempe ja merilevät eivät sisällä biologisesti aktiivista B₁₂-vitamiinia, kuten jotkut uskovat. Nori-levä on ainoa poikkeus, mutta kuivattaminen tuhoaa nori-levästä B₁₂-vitamiinin. Sekaravintoa syövät saavat kobalamiinia riittävästi lihasta, kalasta, kananmunista ja meijerituotteista.

Although there are claims that fermented foods, spirulina, chlorella, certain mushrooms, and sea vegetables, among other foods, can provide B₁₂, the vitamin is not usually biologically active. These inactive forms act as B₁₂ analogues, attaching to B₁₂receptors, preventing absorption of the functional version, and thereby promoting deficiency. The most reliable method of avoiding deficiency for vegans or anyone else at risk is to take a B₁₂ supplement. Julieanna Hever

Kobalamiinia on myös vegaaneille

Apteekeista ja luontaistuotekaupoista saa vegaaneille sopivaa bakteeriperäistä B₁₂-vitamiinivalmistetta. Lisäksi moniin kasviperäisiin ruoka-aineksiin, kuten kasvimaitoihin lisätään usein B₁₂-vitamiinia.

B₁₂-vitamiinin (kobalamiinin) vähimmäistarve on

• naisilla: 2,0 µg/vrk
• miehillä: 2,4 µg/vrk
• lapsilla: 0,7 – 1,4 µg/vrk

Kobalamiinivarastot

Elimistön B12-varastot ovat suhteellisen suuret (2 – 3 mg). Varastot riittävät useamman vuoden tarpeisiin. Mikäli vitamiinin saanti vaikeutuu, kliinisen puutostilan kehittyminen voikin kestää useita vuosia. Keskimääräinen B12-vitamiinin saanti ravinnosta on 5-8 µg/vrk, mikä ylittää suositukset moninkertaisesti.

Kobalamiinin puutos

B₁₂-vitamiinin puutoksen alkuoireena on kihelmöinti ja tunnottomuus ääreishermostossa, kuten sormenpäissä. Oireet voivat ilmentyä myös lihasheikkoutena ja muistin häiriöinä. Harvinaisempia oireita ovat kielitulehdukset, verisuonitukokset ja ihon pigmentin lisääntyminen.

Pitkäaikainen B₁₂-vitamiinin puutos johtaa peruuttamattomiin hermostollisiin vaurioihin sekä perniöösiin anemiaan.

B₁₂-vitamiinin tarve korostuu tietyissä tapauksissa:

• laktoosi-intoleranssi
• kasviruokavalio
• keliakia
• raskaus
• imetys
• sairaus- ja toipilasaika
• kova fyysinen rasitus
• yksipuolinen ravinto
• pitkäaikainen paasto
• dieetti ja laihdutuskuurit
• ehkäisypillerien käyttö
• runsas alkoholinkäyttö

D-vitamiini

Paljas iho syntetisoi D-vitamiinia auringon UVB-säteilyn avulla keskikesän kuukausina riittävästi. Vain 15-30 minuuttia keskipäivän auringonvalossa riittää syntetisoimaan paljaalla iholla 250 µg D-vitamiinin lähtöaineena toimivaa7-dehydrokolesterolia, josta kolesterolisynteesissä muodostuu kolekalsiferolia eli D₃-vitamiinia,

Kalsidioli

Kolekalsiferoli hydroksyloidaan maksassa kalsidioliksi, joka on D-vitamiinin verestä mitattava varastomuoto. Aineenvaihdunta tarvitsee vuorokaudessa noin 40 µg D-vitamiinia ja loput varastoituvat rasvasoluihin, joista sitä vapautuu aineenvaihdunnan käyttöön pimeänä aikana.

D-vitamiinia tarvitaan mm. kalsiumin homeostaasin säätelyyn sekä verisuonten terveyden ja immuunijärjestelmän toiminnan turvaamiseen.

Kalsitrioli

Kalsidiolista munuaiset hydroksyloivat edelleen pieniä määriä hormonin tavoin vaikuttavaa kalsitriolia. Kalsitrioli on sekosteroidi, joka vaikuttaa monin tavoin aineenvaihdunnassa.

Kalsitrioli kuljetetaan solujen pinnalla oleviin D-vitamiinireseptoreihin ja niiden kautta edelleen soluissa olevan kromosomin D-vitamiiniin reagoivaan DNA:n osaan (Vitamin D Responding Elements). VDRE:ssä kalsitrioli vaikuttaa yli 200 geenin toimintaan.

Nykykäsityksen mukaan kalsitrioli on immunomodulatorinen eli immuunijärjestelmän toimintaa ohjaava hormoni.

D-vitamiinin saanti

D-vitamiini vaikuttaa kaikkien elävien organismien aineenvaihduntaan. Se kehittyi evoluutiossa ilmeisesti jo noin 500 miljoonaa vuotta sitten. Kaikilla selkärankaisilla on monimutkainen D-vitamiiniin liittyvä umpieritysjärjestelmä ja lähes kaikkien solujen pinnalla on D-vitamiiniin reagoiva reseptori.

Vaikka iho syntetisoi D-vitamiinia, on sen puutos valitettavan yleinen ongelma maailmanlaajuisesti. D-vitamiini edellyttää riittävästi auringon UVB-säteilyä, mutta Suomen korkeudella sen saanti rajoittuu vain keskikesän kuukausiin. Muina aikoina otsonikerros estää UVB-säteilyn, jolloin D-vitamiinia ei muodostu iholla. D-vitamiinin puutokseen voi vaikuttaa myös se, että suurin osa ihmisistä viettää päivät sisätiloissa.

Ravinnosta, kuten rasvaisista kaloista, sienistä ja kananmunankeltuaisista saa jonkin verran D-vitamiinia, mutta ei riittävästi. Siksi D-vitamiinia lisätään moniin elintarvikkeisiin, kuten maitoihin ja margariineihin.

Kasvisruokailijoiden on turvattava D-vitamiinin saanti. Kasvipohjainen ergokalsiferoli (D₂) toimii aivan kuten kolekalsiferoli (D₃). Lisäksi on löydetty jäkälää, josta saa D₃-vitamiinia⁶⁰.

Kalsium

Makromineraali kalsiumia on elimistössä enemmän kuin mitään muuta mineraalia. Noin 99% kalsiumista on varastoituneena luustoon ja hampaisiin ja 1 % on vapaana kudoksissa ja verenkierrossa.

Ihmisen elimistö tarvitsee kalsiumia luuston rakennusaineena ja lihastoiminnassa sekä veren hyytymisprosesseissa. Se säätelee mm. hermo-lihasärtyvyyttä, solukalvoissa tapahtuvia kuljetuksia, hormoni- ja välittäjäaineiden vapautumista sekä useita entsyymireaktioita.

Kasvisruokailijat saavat yleensä riittävästi kalsiumia, mutta koska kalsiumin aineenvaihdunta edellyttää muita ravinteita, kuten D-vitamiinia, K-vitamiinia ja kobalamiinia, kasvisruokailijan on huolehdittava myös niiden riittävästä saannista. Kalsiumin aineenvaihduntaan ja luuston hyvinvointiin vaikuttavat myös magnesium, fosfori ja kalium.

Kalsiumin saanti

Hyviä kalsiumin lähteitä ovat vihreät vihannekset ja salaatit, kuten brokkoli, lehtikaali ja pinaatti, seesaminsiemenet, tahini, tempe, mantelit ja mantelivoi, appelsiinit, bataatit ja pavut.

Riippumatta ravinnosta saadusta kalsiumista, tärkeää on se, kuinka paljon kalsiumista todellisuudessa imeytyy ravinnosta elimistön hyödynnettäväksi. Monet tekijät vaikuttavat kalsiumin imeytymiseen:

• Kalsiumin kokonaissaanti vaikuttaa imeytymiseen: Vain noin 500 mg imeytyy kerralla ja imeytyminen vähenee saannin kasvaessa.
• Ikä vaikuttaa kalsiumin imeytymiseen. Vauvoilla ja lapsilla kalsiumin imeytyminen on tehokasta, koska luusto kasvaa voimakkaasti. Ikääntyminen hidastaa imeytymistä.
• Fylaatit,joita saadaan mm. täysjyväviljoista, pavuista, siemenistä ja pähkinöistä voivat sitoutua kalsiumiin sekä muihin mineraaleihin ja rajoittaa niiden imeytymistä.
• Oksalaatit, joita saadaan mm. monista vihreistä lehtikasveista, kuten pinaatista, lehtijuurikkaista, persiljasta, purjosta, punajuuren lehdistä sekä marjoista, manteleista, maapähkinöistä, soijapavuista, okrasta, kvinoasta, kaakaosta, teestä ja suklaasta voivat myös heikentää kalsiumin ja muiden mineraalien imeytymistä.
• Kalsiumia ei imeydy, jos D-vitamiinitasot ovat liian alhaiset.
• Runsas suolan, proteiinien, kahvin ja fosforin saanti lisää kalsiumin poistumista elimistöstä⁶².

Rauta

Raudan puutos on yleisin ravintoaineen puutos sekä teollistuneissa että kehittyvissä maissa 63. Raudan puutos on erityisen yleistä nuorilla naisilla, odottavilla äideillä, vauvoilla ja lapsilla sekä teini-ikäisillä tytöillä. Myös runsaat kuukautiset voivat altistaa raudanpuutokselle.

Sekä sekasyöjät että kasvisravintoa syövät voivat kärsiä raudanpuutteesta.

Hemi- ja nonhemirauta

Rautaa esiintyy kahdessa muodossa: hemi- ja nonhemirautana. Lihassa ja kalassa on noin puolet hemirautaa, joka imeytyy nonhemirautaa paremmin. Kasviksissa esiintyy vain nonhemirautaa. Tästä syystä on suositeltavaa, että kasvisruokavaliossa rautaa pyritään saamaan ravinnosta hieman yleisiä suosituksia enemmän.

Tämä ei ole vaikeaa, sillä monet kasvit sisältävät runsaasti rautaa. Vihreät lehtikasvit ja palkokasvit ovat erinomaisia raudan lähteitä. Myös soijavalmisteissa, tummassa suklaassa, seesaminsiemenissä, auringonkukansiemenissä, rusinoissa, luumuissa ja cashew-pähkinöissä on runsaasti rautaa.

Raudan imeytyminen

Raudan imeytymistä ravinnosta voivat heikentää fytaatit, teen sisältämät tanniinit, kalsium, kuidut, kahvin ja kaakaon polyfenolit sekä eräät mausteet (korianteri, chili, kurkuma).

Raudan imeytymistä voi tehostaa syömällä runsaasti rautaa sisältäviä kasviksia eri aikoina kuin imeytymistä heikentäviä aineita. Raudan imeytymistä tehostaa myös, jos syö runsaasti rautaa sisältäviä kasviksia yhdessä C-vitamiinia ja orgaanisia happoja sisältävien kasvisten kanssa.

Esimerkiksi: smoothie, joka sisältää vihreitä lehtikasveja (lehtikaalia, pinaattia tms), joista saa rautaa sekä hedelmiä tai tomaatteja, jossa on C-vitamiinia.

Jodi

Jodia ei välttämättä saa riittävästi kasviravinnosta, mutta sitä on mm. levissä. On kuitenkin huomattava, että levissä jodin pitoisuudet vaihtelevat todella paljon ja joissain levissä jodin määrä on voi ylittää toksisen rajan. Nori-levä on hyvä jodin lähde, mutta hijiki tai hiziki sisältää niin paljon arseenia, että sen syömistä ei suositella.

Jodioidusta suolasta saa riittävästi jodia. Puolikas teelusikallinen jodioitua suolaa riittää kattamaan päivittäisen jodin tarpeen (150 µg). Merisuola ei sisällä jodia.

Jodi vaikuttaa kilpirauhasen toimintaan

Kilpirauhanen säätelee elimistön aineenvaihduntaa ja erittää tärkeitä kilpirauhashormoneja, jotka huolehtivat sisäelinten toiminnasta. Kilpirauhasen toiminnalle jodin saanti on tärkeää.

Kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavan on jodin imeytymisen varmistamiseksi hyvä välttää ns. goitrogeenisiä ruokia, koska ne heikentävät jodin imeytymistä ja voivat pahentaa olemassa olevaa kilpirauhasen vajaatoimintaa.

Goitrogeeniset ruoat

Goitrogeenejä on mm. ruusukalissa, kukkakaalissa, parsakaalissa, retiisissä, sellerissä, maississa, soijatuotteissa, maapähkinöissä, avokadoissa, appelsiineissa, viikunoissa, pinaatissa, bataatissa, mansikoissa ja vehnässä. Näiden välttely on perusteltua, jos on sairastunut kilpirauhasen vajaatoimintaan.

Goitrogeenisten ruokien välttäminen ei ole tarpeen, jos jodin saanti on riittävää ja kilpirauhanen toimii normaalisti.

Seleeni

Seleeni on voimaks antioksidantti, joka suojaa soluja. Sitä tarvitaan kilpirauhashormin säätelyyn, reproduktioon sekä DNA:n synteesiin. Kasvisravinto sisältää riittävästi seleeniä. Sitä saa runsaasti mm. täysjyväviljoista, palkokasveista, siemenistä ja pähkinöistä. Venäjällä ja Kiinassa on alueita, joissa maaperän ravinnepitoisuus on niin köyhtynyttä, että seleenin puutosta voi esiintyä. Muualla seleenin puutos on harvinaista.

Sinkki

Sinkki tukee immuunijärjestelmän toimintaa ja tehostaa haavojen parantumista. Sinkki osallistuu myös proteiinien ja DNA:n synteesiin, sikiön kehitykseen, sekä lasten kasvuun.

Kasvien sisältämien fylaattien vaikutuksesta sinkin saanti kasviksista on vähäisempää kuin eläinperäisestä ravinnosta. Sinkin puutos on vaikea havaita verikokeissa, mutta puutos voi ilmentyä haavojen paranemisen hitautena, kasvun pysähtymisenä (lapsilla), kaljuuntumisena, heikentyneenä vastustuskykynä, ruokahaluttomuutena, makuhäiriöinä sekä ihon ja silmien leesioina.

Puutteellisen imeytymisen vuoksi kasvissyöjien on syötävä sinkkiä jopa 50 % virallisia suosituksia enemmän. Hyviä lähteitä sinkin saannille ovat palkokasvit, pähkinät, siemenet, soijatuotteet ja täysjyväviljat.

 

Tärkeimpien ravintoaineiden lähteet

Ravinne	Ruoka
Proteiini	palkokasvit (pavut, linssit, herneet, maapähkinät), pähkinät, siemenet, soijatuotteet (tempe, tofu)
Omega-3 rasvat	siemenet (chia, hamppu, pellava), vihreät lehtikasvit, mikrolevät, soijapavut ja soijavalmisteet, saksanpähkinät
Kuitu	vihannekset, hedelmät (marjat, päärynät, papaijat, kuivatut hedelmät), avokado, palkokasvit (pavut, linssit, herneet), pähkinät, siemenet, täysjyväviljat
Kalsium	vähän oksalaattia sisältävät vihreät lehtikasvit (brokkoli, bok choy, kaali, lehtisalaatit, voikukan lehdet, vesikrassi), kalsiumia sisältävä tofu, mantelit, mantelivoi, kalsiumia sisältävät kasvimaidot (mantelimaito, kauramaito, soijamaito) seesaminsiemenet, tahini, viikunat, melassi (blackstrap molasses)
Jodi	vesikasvit ja levät (arame, dulse, nori, wakame), jodioitu suola
Rauta	palkokasvit (pavut, linssit, herneet, maapähkinät), vihreät lehtikasvit, soijapavut ja soijatuotteet, kvinoa, perunat, kuivatut hedelmät, tumma suklaa, tahini, siemenet (kurpitsa, seesami, auringonkukka), levät (dulse, nori)
Sinkki	palkokasvit (pavut, linssit, herneet, maapähkinät) soijatuotteet, pähkinät, siemenet, kaura
Koliini	palkokasvit (pavut, linssit, herneet, maapähkinät), bnaani, brokkoli, kaura, appelsiinit, kvinoa, soijatuotteet
Folaatti	vihreät lehtikasvit, mantelit, parsa, avokado, punajuuret, folaattia sisältävät viljat (leivät, pastat, riisit), appelsiinit, kvinoa, ravintohiiva
B12 –Vitamiini	elintarvikkeet, joihin B12 -vitamiinia eli kobalamiinia on lisätty (ravintohiiva, kasvimaidot), kasvipohjainen B12 lisäravinne (2500 μg viikossa)
C -Vitamiini	hedelmät (marjat, sitrushedelmät, verkkomeloni, kiwi-hedelmä, mango, papaya, ananans), vihreät lehtikasvit, perunat, herneet, paprikat, chilipippurit, tomaatit
D – Vitamiini	sun, fortified plant milks, supplement if deficient
K -Vitamiini	vihreät lehtikasvit, levät, parsa, avokado, brokkoli, ruusukaali, kukkakaali, linssit, herneet, nattō (a traditional Japanese food made from soybeans fermented with Bacillus subtilis var nattō)

 

Tutustu elintarvikkeiden ravintosisältöön ennen tuotteen ostoa!

• Sivuuta harhaanjohtava markkinointilauseet elintarvikepakkauksissa, kuten (”erinomainen …”, ”…vapaa”, ”luonnollinen”)
• Keskity elintarvikkeen ravintosisältöön ja unohda kaikki ylimääräiset merkinnät pakkauksessa (ne ovat markkinointia)
• Suosi elintarvikkeita, jotka:
  • – sisältävät tuttuja ravintoaineita
  • – joiden tuoteseloste on lyhyt (ilman useita lisäaineita)
  • – eivät sisällä keinotekoisia makeutusaineita, makuvahventeita, värejä, säilöntäaineita, stabilointiaineita jne.
  • – älä osta elintarvikkeita, joihin on lisätty tuntemattomia lisäaineita

Suositeltavia sivustoja terveellisestä kasvisravinnosta kiinnostuneille

• nlm.nih.gov
• https://ndb.nal.usda.gov
• http://vegetariannutrition.net
• http://nutritionfacts.org
• pcrm.org
• brendadavisrd.com
• veganhealth.org
• http://plantbaseddietitian.com
• theveganrd.com
• vrg.org/nutrition/
• https://fnic.nal.usda.gov/lifecycle-nutrition/vegetarian-nutrition
• vegansociety.com

 

Lähteet:

Julieanna Haver (Ms, RD, CPT): Plant-Based Dietes: A Physician’s Guide, 6.6.2016

1. Graffeo C. Is there evidence to support a vegetarian diet in common chronic diseases? [Internet] New York, NY: Clinical Correlations; 2013. Jun 20, [cited 2015 Mar 17]:[about 8 p]. Available from:www.clinicalcorrelations.org/?p=6186.
2. Orlich MJ, Singh PN, Sabaté J, et al. Vegetarian dietary patterns and mortality in Adventist Health Study 2. JAMA Intern Med. 2013 Jul 8;173(13):1230–8. DOI:http://dx.doi.org/10.1001/jamainternmed.2013.6473. [PMC free article] [PubMed]
3. Rosell M, Appleby P, Spencer E, Key T. Weight gain over 5 years in 21,966 meat-eating, fish-eating, vegetarian, and vegan men and women in EPIC-Oxford. Int J Obes (Lond) 2006 Sep;30(9):1389–96. DOI:http://dx.doi.org/10.1038/sj.ijo.0803305. [PubMed]
4. Ornish D. Statins and the soul of medicine. Am J Cardiol. 2002 Jun 1;89(11):1286–90. DOI:http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9149(02)02327-5. [PubMed]
5. Jenkins DJ, Kendall CW, Marchie A, et al. Direct comparison of a dietary portfolio of cholesterol-lowering foods with a statin in hypercholesterolemic participants. Am J Clin Nutr. 2005 Feb;81(2):380–7.[PubMed]
6. Barnard ND, Cohen J, Jenkins DJ, et al. A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr. 2009 May;89(5):1588S–1596S. DOI: http://dx.doi.org/10.3945/ajcn.2009.26736H. [PMC free article] [PubMed]
7. Huang T, Yang B, Zheng J, Li G, Wahlqvist ML, Li D. Cardiovascular disease mortality and cancer incidence in vegetarians: a meta-analysis and systematic review. Ann Nutr Metab. 2012;60(4):233–40.DOI: http://dx.doi.org/10.1159/000337301. [PubMed]
8. Tuso PJ, Ismail MH, Ha BP, Bartolotto C. Nutritional update for physicians: plant-based diets. Perm J. 2013 Spring;17(2):61–6. DOI: http://dx.doi.org/10.7812/TPP/12-085. [PMC free article] [PubMed]
9. Tonstad S, Butler T, Yan R, Fraser GE. Type of vegetarian diet, body weight, and prevalence of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009 May;32(5):791–6. DOI: http://dx.doi.org/10.2337/dc08-1886. [PMC free article] [PubMed]
10. Appleby PN, Davey GK, Key TJ. Hypertension and blood pressure among meat eaters, fish eaters, vegetarians and vegans in EPIC-Oxford. Public Health Nutr. 2002 Oct;5(5):645–54. DOI:http://dx.doi.org/10.1079/PHN2002332. [PubMed]
11. Ferdowsian HR, Barnard ND. Effects of plant-based diets on plasma lipids. Am J Cardiol. 2009 Oct 1;104(7):947–56. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.amjcard.2009.05.032. [PubMed]
12. Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA. 1998 Dec 16;280(23):2001–7. DOI: http://dx.doi.org/10.1001/jama.280.23.2001.[PubMed]
13. Esselstyn CB, Jr, Gendy G, Doyle J, Golubic M, Roizen MF. A way to reverse CAD? J Fam Pract. 2014 Jul;63(7):356–364b. [PubMed]
14. Vannice G, Rasmussen H. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: dietary fatty acids for healthy adults. J Acad Nutr Diet. 2014 Jan;114(1):136–53. DOI:http://dx.doi.org/10.1016/j.jand.2013.11.001. Erratum in: J Acad Nutr Diet 2014 Apr;114(4):644. DOI:http://dx.doi.org/10.1016/j.jand.2014.02.014. [PubMed]
15. Saturated Fats [Internet] Dallas, TX: American Heart Association; 2015. Jan 12, [cited 2015 Mar 17]. Available from: www.heart.org/HEARTORG/GettingHealthy/NutritionCenter/HealthyEating/Saturated-Fats_UCM_301110_Article.jsp.
16. Hopkins PN. Effects of dietary cholesterol on serum cholesterol: a meta-analysis and review. Am J Clin Nutr. 1992 Jun;55(6):1060–70. [PubMed]
17. Howell WH, McNamara DJ, Tosca MA, Smith BT, Gaines JA. Plasma lipid and lipoprotein responses to dietary fat and cholesterol: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 1997 Jun;65(6):1747–64. [PubMed]
18. Spence JD, Jenkins DJ, Davignon J. Dietary cholesterol and egg yolks: not for patients at risk of vascular disease. Can J Cardiol. 2010 Nov;26(9):e336–9. [PMC free article] [PubMed]
19. Record-high antibiotic sales for meat and poultry production [Internet] Philadelphia, PA: The Pew Charitable Trusts; 2013. Feb 6, [cited 2015 Apr 7]. Available from: www.pewtrusts.org/en/about/news-room/news/2013/02/06/recordhigh-antibiotic-sales-for-meat-and-poultry-production.
20. Antibiotic resistance threats in the United States, 2013 [Internet] Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention; 2014. Jul 17, [cited 2015 Apr 7]. Available from:www.cdc.gov/drugresistance/threat-report-2013/.
21. Allen NE, Appleby PN, Davey GK, Kaaks R, Rinaldi S, Key TJ. The associations of diet with serum insulin-like growth factor I and its main binding proteins in 292 women meat-eaters, vegetarians, and vegans. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 Nov;11(11):1441–8. [PubMed]
22. Iron: dietary supplement fact sheet [Internet] Bethesda, MD: National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements; 2015. Feb 19, [cited 2015 Apr 12]. Available from:http://ods.od.nih.gov/factsheets/Iron-HealthProfessional/.
23. Jomova K, Valko M. Advances in metal-induced oxidative stress and human disease. Toxicology. 2011 May 10;283(2–3):65–87. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.tox.2011.03.001. [PubMed]
24. Bastide NM, Pierre FH, Corpet DE. Heme iron from meat and risk of colorectal cancer: a meta-analysis and a review of the mechanisms involved. Cancer Prev Res (Phila) 2011 Feb;4(2):177–84. DOI:http://dx.doi.org/10.1158/1940-6207.CAPR-10-0113. [PubMed]
25. Ahluwalia N, Genoux A, Ferrieres J, et al. Iron status is associated with carotid atherosclerotic plaques in middle-aged adults. J Nutr. 2010 Apr;140(4):812–6. DOI: http://dx.doi.org/10.3945/jn.109.110353. [PMC free article] [PubMed]
26. Hunt JR. Bioavailability of iron, zinc, and other trace minerals from vegetarian diets. Am J Clin Nutr. 2003 Sep;78(3 Suppl):633S–639S. [PubMed]
27. European Commission Scientific Committee on Food . Polycyclic aromatic hydrocarbons— occurrence in foods, dietary exposure and health effects [Internet] Brussels, Belgium: European Commission Health and Consumer Protection Directorate-General; 2002. Dec 4, [cited 2015 Apr 7]. Available from:http://ec.europa.eu/food/fs/sc/scf/out154_en.pdf.
28. Chemicals in meat cooked at high temperatures and cancer risk [Internet] Bethesda, MD: National Cancer Institute at the National Institutes of Health; 2010. Oct 15, [cited 2015 Apr 7]. Available from:www.cancer.gov/cancertopics/causes-prevention/risk/diet/cooked-meats-fact-sheet.
29. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010 Jun;110(6):911–6. DOI:http://dx.doi.org/10.1016/j.jada.2010.03.018. [PMC free article] [PubMed]
30. Koeth RA, Wang Z, Levison BS, et al. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013 May;19(5):576–85. DOI:http://dx.doi.org/10.1038/nm.3145. [PMC free article] [PubMed]
31. Hedlund M, Padler-Karavani V, Varki NM, Varki A. Evidence for a human-specific mechanism for diet and antibody-mediated inflammation in carcinoma progression. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Dec 2;105(48):18936–41. DOI: http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0803943105. [PMC free article] [PubMed]
32. Taylor RE, Gregg CJ, Padler-Karavani V, et al. Novel mechanism for the generation of human xeno-autoantibodies against the nonhuman sialic acid N-glycolylneuraminic acid. J Exp Med. 2010 Aug 2;207(8):1637–46. DOI: http://dx.doi.org/10.1084/jem.20100575. [PMC free article] [PubMed]
33. Food Insight Functional foods fact sheet: antioxidants [Internet] Washington DC: International Food Information Council Foundation; 2009. Oct 14, [cited 2015 Apr 17]. Available from:www.foodinsight.org/Functional_Foods_Fact_Sheet_Antioxidants.
34. Bellik Y, Boukraâ L, Alzahrani HA, et al. Molecular mechanism underlying anti-inflammatory and anti-allergic activities of phytochemicals: an update. Molecules. 2012 Dec 27;18(1):322–53. DOI:http://dx.doi.org/10.3390/molecules18010322. [PubMed]
35. Phytochemicals: the cancer fighters in the foods we eat [Internet] Washington, DC: American Institute for Cancer Research; 2013. Apr 10, [cited 2015 Apr 17]. Available from: www.aicr.org/reduce-your-cancer-risk/diet/elements_phytochemicals.html.
36. Schmitz H, Chevaux K. Defining the role of dietary phytochemicals in modulating human immune function. In: Gershwin ME, German JB, Keen CL, editors. Nutrition and immunology: principles and practice. Totowa, NJ: Humana Press Inc; 2000. pp. 107–19.
37. Taku K, Melby MK, Nishi N, Omori T, Kurzer MS. Soy isoflavones for osteoporosis: an evidence-based approach. Maturitas. 2011 Dec;70(4):333–8. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.maturitas.2011.09.001.[PubMed]
38. Wei P, Liu M, Chen Y, Chen DC. Systematic review of soy isoflavone supplements on osteoporosis in women. Asian Pac J Trop Med. 2012 Mar;5(3):243–8. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S1995-7645(12)60033-9. [PubMed]
39. Basu HN, Del Vecchio AJ, Filder F, Orthoeter FT. Nutritional and potential disease prevention properties of carotenoids. J Am Oil Chem Soc. 2001 Jul;78(7):665–75. DOI:http://dx.doi.org/10.1007/s11746-001-0324-x.
40. Taku K, Umegaki K, Sato Y, Taki Y, Endoh K, Watanabe S. Soy isoflavones lower serum total and LDL cholesterol in humans: a meta-analysis of 11 randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2007 Apr;85(4):1148–56. [PubMed]
41. Howard BV, Kritchevsky D. Phytochemicals and cardiovascular disease. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation. 1997 Jun 3;95(11):2591–3. DOI:http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.95.11.2591. [PubMed]
42. Clemens R, Kranz S, Mobley AR, et al. Filling America’s fiber intake gap: summary of a roundtable to probe realistic solutions with a focus on grain-based foods. J Nutr. 2012 Jul;142(7):1390S–401S. DOI:http://dx.doi.org/10.3945/jn.112.160176. [PubMed]
43. National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion . The power of prevention: chronic disease … the public health challenge of the 21st century [Internet] Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention; 2009. [cited 2015 Mar 17]. Available from:www.cdc.gov/chronicdisease/pdf/2009-power-of-prevention.pdf.
44. Craig WJ, Mangels AR, American Dietetic Association Position of the American Dietetic Association: vegetarian diets. J Am Diet Assoc. 2009 Jul;109(7):1266–82. DOI:http://dx.doi.org/10.1016/j.jada.2009.05.027. [PubMed]
45. Farmer B, Larson BT, Fulgoni VL, III, Rainville AJ, Liepa GU. A vegetarian diet pattern as a nutrient-dense approach to weight management: an analysis of the national health and nutrition examination survey 1999–2004. J Am Diet Assoc. 2011 Jun;111(6):819–27. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jada.2011.03.012.[PubMed]
46. 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee . Scientific report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee: advisory report to the Secretary of Health and Human Services and the Secretary of Agriculture [Internet] Washington, DC: USDA, Department of Health and Human Services; 2015. Feb, [cited 2015 Mar 18]. Available from: www.health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/PDFs/Scientific-Report-of-the-2015-Dietary-Guidelines-Advisory-Committee.pdf.
47. Sabaté J. Nut consumption, vegetarian diets, ischemic heart disease risk, and all-cause mortality: evidence from epidemiologic studies. Am J Clin Nutr. 1999 Sep;70(3 Suppl):500S–503S. [PubMed]
48. O’Neil CE, Keast DR, Nicklas TA, Fulgoni VL., 3rd Nut consumption is associated with decreased health risk factors for cardiovascular disease and metabolic syndrome in US adults: NHANES 1999–2004. J Am Coll Nutr. 2011 Dec;30(6):502–10. DOI: http://dx.doi.org/10.1080/07315724.2011.10719996.[PubMed]
49. Seddon JM, Cote J, Rosner B. Progression of age-related macular degeneration: association with dietary fat, transunsaturated fat, nuts, and fish intake. Arch Ophthalmol. 2003 Dec;121(12):1728–37. DOI:http://dx.doi.org/10.1001/archopht.121.12.1728. Erratum in: Arch Ophthalmol 2004 Mar;122(3):426. DOI:http://dx.doi.org/10.1001/archopht.122.3.426. [PubMed]
50. Tsai CJ, Leitzmann MF, Hu FB, Willett WC, Giovannucci EL. Frequent nut consumption and decreased risk of cholecystectomy in women. Am J Clin Nutr. 2004 Jul;80(1):76–81. [PubMed]
51. Wilcox DC, Wilcox BJ, Todoriki H, Suzuki M. The Okinawan diet: health implications of a low-calorie, nutrient-dense, antioxidant-rich dietary pattern low in glycemic load. J Am Coll Nutr. 2009 Aug;28(Suppl):500S–516S. DOI: http://dx.doi.org/10.1080/07315724.2009.10718117. [PubMed]
52. Allbaugh L. Crete: a case study of an underdeveloped area. Princeton, NJ: Princeton University Press; 1953.
53. Davis B, Melina V. Becoming vegan: comprehensive edition. Summertown, TN: Book Publishing Company; 2014.
54. Dietary reference intakes: macronutrients [Internet] Washinton, DC: Institute of Medicine of the National Academies; 2005. [cited 2015 Apr 15]. Available from:https://iom.nationalacademies.org/~/media/Files/Activity%20Files/Nutrition/DRIs/DRI_Macronutrients.pdf.
55. Fish [Internet] Washington DC: Physicians Committee for Responsible Medicine; 2009. Jan, [cited 2016 Mar 17]. Available from: www.pcrm.org/health/reports/fish.
56. Worm B, Barbier EB, Beaumont N, et al. Impacts of biodiversity loss on ocean ecosystem services. Science. 2006 Nov 3;314(5800):787–90. DOI: http://dx.doi.org/10.1126/science.1132294. [PubMed]
57. FDA cuts trans fats in processed foods [Internet] Washington DC: US Food and Drug Administration; 2015. Jun 16, [2016 Mar 17]. Available from:www.fda.gov/ForConsumers/ConsumerUpdates/ucm372915.htm.
58. Jenkins DJ, Kendall CW, Marchie A, et al. Effects of a dietary portfolio of cholesterol-lowering foods vs lovastatin on serum lipids and C-reactive protein. JAMA. 2003 Jul 23;290(4):502–10. DOI:http://dx.doi.org/10.1001/jama.290.4.502. [PubMed]
59. Jacobs DR, Jr, Gross MD, Tapsell LC. Food synergy: an operational concept for understanding nutrition. Am J Clin Nutr. 2009 May;89(5):1543S–1548S. DOI:http://dx.doi.org/10.3945/ajcn.2009.26736B. [PMC free article] [PubMed]
60. Watson E. Veggie vitamin D3 maker explores novel production process to secure future supplies [Internet] Montpelier, France: William Reed Business Media; 2012. Mar 13, [cited 2016 Jun 6]. Available from: www.nutraingredients-usa.com/Suppliers2/Veggie-vitamin-D3-maker-explores-novel-production-process-to-secure-future-supplies.
61. Ross AC, Manson JE, Abrams SA, et al. The 2011 report on dietary reference intakes for calcium and vitamin D from the Institute of Medicine: what clinicians need to know. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jan;96(1):53–8. DOI: http://dx.doi.org/10.1210/jc.2010-2704. [PMC free article] [PubMed]
62. National Institutes of Health Office of Dietary Supplements . Calcium: dietary supplement fact sheet [Internet] Washington, DC: National Institutes of Health; 2013. Nov 21, [cited 2015 Mar 26]. Available from: http://ods.od.nih.gov/factsheets/Calcium-HealthProfessional/.
63. Part II. Evaluating the public health significance of micronutrient malnutrition. In: Allen L, de Benoist B, Dary O, Hurrell R, editors. Guidelines on food fortification with micronutrients. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2006. pp. 43–56.
64. Oyebode O, Gordon-Dseagu V, Walker A, Mindell JS. Fruit and vegetable consumption and all-cause, cancer and CVD mortality: analysis of Health Survey for England data. J Epidemiol Community Health. 2014 Sep;68(9):856–62. DOI: http://dx.doi.org/10.1136/jech-2013-203500. [PMC free article] [PubMed]
65. Gallant MP. The influence of social support on chronic illness self-management: a review and directions for research. Health Educ Behav. 2003 Apr;30(2):170–95. DOI:http://dx.doi.org/10.1177/1090198102251030. [PubMed]

Ketogeeninen ruokavalio kääntää perinteiset ravintosuositukset päälaelleen. Vähähiilihydraattisena ruokavaliona se ylittää aika ajoin uutiskynnyksen ja keskustelu sen ympärillä on ollut kiivasta karppausbuumin alkuajoista alkaen.

Viime kuussa joukko amerikkalaisia asiantuntijoita rankkasi ketogeenisen ruokavalion 40 dieetin vertailussa pitkäaikaisvaikutuksiltaan huonoimmaksi laihdutusruokavalioksi. Luulen, että ketogeeniseen ruokavalioon liittyy paljon epätietoisuutta. Mitä ketogeenisellä ruokavaliolla tarkoitetaan ja kuinka se toimii?

Ketogeeninen ruokavalio ja aineenvaihdunta

Ketogeeninen dieetti on vähähiilihydraattinen ruokavalio, jossa tavoitellaan aineenvaihdunnan ketoositilaa. Kun maksaan ja lihaksiin varastoidut hiilihydraattivarastot tyhjenevät, maksa ryhtyy tuottamaan ketoaineita ketogeneesissä ja käyttämään rasvakudokseen säilöttyä energiaa tasapainottaakseen elimistön energiavajetta.

Käytännössä ketogeenisessä ruokavaliossa tavoitellaan sellaista aineenvaihdunnan tilaa, jossa elimistö oppii käyttämään tehokkaasti rasvakudokseen varastoitua läskiä energianlähteenä.

Ketogeneesin käynnistyminen edellyttää, että ravinnon hiilihydraattien saantia rajoitetaan. Ketoosi alkaa, kun elimistö ei saa riittävästi hiilihydraatteja ja elimistön hiilihydraattivarastot eli glykogeenit tyhjenevät.

Varsinkin ruokavalion alkuvaiheessa hiilihydraatteja rajoitetaan reilusti. Tämän ”induktiovaiheen” tavoitteena on uudelleenohjelmoida elimistö käyttämään energianlähteenä aluksi ketoaineita ja myöhemmin pääasiassa rasvaa. Hiilihydraattien saanti lasketaan 20-100 grammaan vuorokaudessa.

Ketogeeninen ruokavalio lääketieteessä

Lääketieteessä ketogeenista ruokavaliota käytetään erityisesti vaikean epilepsian hoitoon lapsilla. Käypä hoito -suosituksissa neuvotaan harkitsemaan ketogeenista ruokavaliota yhteistyössä ravitsemusterapeutin kanssa vaikean epilepsian hoidossa silloin, kun epilepsialääkkeet eivät käy eikä kirurgisen hoidon mahdollisuutta ole. Ketogeenista ruokavaliota on käytetty myös lasten lihavuuden hoidossa.

Vähähiilihydraattinen ruokavalio on hyväksi diabeetikoille, sydän- ja syöpäpotilaille sekä ylipainoisille. Vähän hiilihydraatteja sisältävä ravinto laihduttaa ja vähentää ylipainoisten ihmisten sydäntautien riskiä tehokkaammin kuin vähärasvainen ruokavalio, osoittaa laajameta-analyysi, jossa käytiin läpi tutkimukset vuosilta 1966-2014 (Sackner-Bernstein ym. 2015).

Induktiovaiheen ravintosisältö

Alkuvaiheessa ketogeeninen ruokavalio sisältää yleensä noin 20 – 50 grammaa hiilihydraatteja vuorokaudessa hieman henkilöstä ja ruokavalion tavoitteista riippuen. Proteiinien saanniksi suositellaan 1-2 grammaa / painokilo, mutta ikääntyneillä proteiinien saanti voi olla korkeampikin lihaksia energianlähteeksi pilkkovan katabolisen aineenvaihdunnan vuoksi. Suurin osa ravinnosta muodostuu ketogeenisessä ruokavaliossa rasvasta.

Vettä on tärkeää juoda runsaasti (3-4 l/vuorokaudessa), sillä ketogeeninen ruokavalio poistaa vettä sitovien hiilihydraattien puutoksen vuoksi runsaasti kehoon sitoutuneita nesteitä. Myös suolan saannista on tärkeä huolehtia, koska se sitoo elimistöön nestettä ja ehkäisee elimistön kuivumista hiilihydraattien puuttuessa.

Noin neljän viikon induktiojakson jälkeen hiilihydraattien määrää voi lisätä  alle 50 grammasta 50-100 grammaan vuorokaudessa esimerkiksi kasviksia lisäämällä.

• 5-10 % Ravinnon energiamäärästä (kcal) tulisi saada hiilihydraateista
• 30 % Ravinnon energiamäärästä (kcal) tulisi saada proteiineista
• 60 % Ravinnon energiamäärästä (kcal) tulisi saada rasvasta

Ketogeenisen ruokavalion tiedetään aiheuttavan päänsärkyä monilla, mutta se on yleensä seurausta veden liian vähäisen juomisen aiheuttamasta nestehukasta.Silloin kannattaa juoda enemmän vettä.

Ketoosi ja ketoasidoosi eivät ole sama asia

Ketoasidoosi eli happomyrkytys on toksinen tila, jossa ketoaineiden määrä verenkierrossa voi kasvaa monikymmenkertaiseksi ketoosiin verrattuna. Lievimmillään ketoasidoosia ei välttämättä edes huomaa, mutta vakavimmillaan se on hengenvaarallinen myrkytystila. Ketoosi ja ketoasidoosi ovat siis kaksi eri asiaa.

Ketogeeninen ruokavalio ja aineenvaihdunta

Aineenvaihdunnan tasolla ketogeneesi tarkoittaa energianlähteiksi kelpaavien ketoaineiden tuottamista rasvahapoista silloin kun hiilihydraattien saanti on niukkaa tai olematonta.

Ketoaineet ovat rasvasta ja etanolista muodostuvia pienimolekyylisia yhdisteitä. Elimistössä muodostuu kolmea eri ketoainetta:

• asetoasetaattia
• beeta-hydroksibutyraattia
• asetonia

Ketoaineiden tuotannon käynnistyminen

Aineenvaihdunta aloittaa ketoaineiden tuotannon, kun maksan ja lihasten sokerivarastot (glykogeenit) on kulutettu loppuun esimerkiksi intensiivisen urheilusuorituksen, vähän hiilihydraatteja sisältävän ravinnon tai paaston vaikutuksesta.

Ketoaineiden tuotannon käynnistyminen ei tarkoita, että elimistö on ketoosissa. Se on vain merkki siitä, että hiilihydraattivarastot ovat loppu ja elimistö siirtyy ”varavoimanlähteen” käyttöön. Ketoosi alkaa yleensä muutamassa päivässä ja rasvan käyttäminen solujen polttoaineena vakiintuu 3-4 viikossa.

Kun keho menee ketoosiin, aineenvaihdunta turvaa elintoimintojen tarvitseman energian saannin glukoneogeneesillä ja ketogeneesillä myös paaston ja hiilihydraatittoman ruokavalion aikana. 3-4 viikossa elimistö korvaa ketoaineet energianlähteinä rasvakudoksen ja ravinnon rasvoilla.

Näiden aineenvaihduntamekanismien ansiosta terve ihminen selviää elossa pelkällä vedellä jopa kuukauden ajan.

Ketoaineita syntyy maksassa ja munuaisissa

Yleensä ketoaineita syntyy maksan ja munuaisten solujen mitokondrioissa solujen glukoneogeneesin sivutuotteina. Kun solut tuottavat glukoosia, ne tuottavat tarvitsemansa energian hapettamalla rasvahappoja asetyylikoentsyymi-A:ksi.

Asetyylikoentsyymi-A

Wikipedia kertoo, että asetyylikoentsyymi-A, eli aktiivinen etikkahappo, on kaikille ravintoaineille yhteinen välituote solun valmistaessa energiaa.  Asetyylikoentsyymi-A:ta saadaan monosakkarideista (sokereista), triglyserideistä (rasvoista) ja aminohapoista (proteiineista) erilaisten reaktiovaiheiden kautta.

Asetyylikoentsyymi-A:n asetyyliryhmän hiilet hapettuvat hiilidioksidiksi Krebsin syklissä (sitruunahappokierto) ja vedyt siirtyvät erityisten koentsyymien avulla elektroninsiirtoketjuun. Näissä reaktioissa syntyy energiaa, joka varastoidaan fosfaattiyhdisteisiin, esimerkiksi ATP:ksi.

Glukoosi hajoaa solulimassa tapahtuvassa glykolyysissä kahdeksi pyruvaatiksi, joista molemmista saadaan edelleen oksidatiivisessa dekarboksylaatiossa kaksi asetyylikoentsyymi-A:ta. Jos happea ja mitokondrioita ei ole riittävästi, pyruvaatti pelkistyy maitohapon anioniksi laktaatiksi.

Rasvahapot hajoavat hapettumalla β-oksidaatiossa niin, että rasvahappoketjusta irtoaa kahden hiilen asetyyliryhmiä, jotka ovat kiinnittyneenä reaktioon osallistuvaan koentsyymi-A:han.

– Wikipedia

Asetyylikoentsyymi-A, joka ei hapetu normaalisti sitruunahappokierrossa glukoneogeneesin ollessa käynnissä, muuntuu ketogeneesissä asetoasetaatiksi ja edelleen betahydroksibutyraatiksi.

Ketoaineet kulkeutuvat verenkierron mukana maksasta ja munuaisista muualle elimistöön. Aivojen gliasolut käyttävät asetoasetaattia ja betahydroksibutyraattia lipidien rakennusaineena. Sydän, lihakset ja aivot voivat tarvittaessa käyttää ketoaineita solujen energianlähteenä.

Ketogeneesi on elintoimintojen varavoimanlähde

Glukoneogeneesi ja ketogeneesi toimivat itsenäisesti energiantuotannon taustaprosesseina ja ylläpitävät solujen energiansaantia silloin, kun syömisestä on kulunut paljon aikaa. Glukoneogeneesi käynnistyy haiman erittämän glukagonin aktivoimana maksassa ja munuaisissa ja se johtaa edelleen ketogeneesin käynnistymiseen maksan ja munuaisten mitokondrioissa.

Ilman näitä aineenvaihdunnan prosesseja evoluutio ja aivojen kehitys olisivat pysähtyneet esihistorian aamuhämärissä, eikä nykyihmistä olisi koskaan kehittynyt.

In essence, a ketogenic diet mimics starvation, allowing the body to go into a metabolic state called ketosis (key-tow-sis). Normally, human bodies are sugar-driven machines: ingested carbohydrates are broken down into glucose, which is mainly transported and used as energy or stored as glycogen in liver and muscle tissue. When deprived of dietary carbohydrates (usually below 50g/day), the liver becomes the sole provider of glucose to feed your hungry organs – especially the brain, a particularly greedy entity accounting for ~20% of total energy expenditure. The brain cannot DIRECTLY use fat for energy. Once liver glycogen is depleted, without a backup energy source, humanity would’ve long disappeared in the eons of evolution. .

Scientific American

Ketogeneesi on osa kehon normaalia aineenvaihduntaa. Nykyisin ravinto on sen verran energiatiheää ja hiilihydraattipainotteista, että elimistö turvautuu ketogeneesiin vain satunnaisesti, vaikka se esi-isillämme oli luontainen osa elimistön energiantuotantoa. Viimeisten vuosisatojen aikana ravintotottumukset ovat muuttuneet valtavasti, mutta aineenvaihdunnan mekanismit muuttuvat hitaammin.

Aineenvaihduntamme on lapsesta lähtien opetettu saamaan energia hiilihydraateista, mutta se ei tarkoita sitä, etteikö energiansaantiin olisi muita tapoja. Aineenvaihdunta voidaan uudelleenohjelmoida ”sokeripolttoisesta” tehtaasta ”rasvapolttoiseksi” ravintoon liittyvillä valinnoilla.

Aineenvaihdunta biohakkeroimalla rasvaa polttavaksi

Ketoosi on ketogeneettisessä ruokavaliossa tavoiteltava aineenvaihdunnan tila. Siihen päästään ”biohakkeroimalla” aineenvaihdunnan toimintaa.

Käytännössä biohakkeroinnilla tarkoitetaan ravinnosta saatavien hiilihydraattien rajoittamista 20-50 grammaan vuorokaudessa. Aineenvaihdunta opetetaan käyttämään ketoaineita ja rasvasolujen sisältämiä energiavarastoja energianlähteenä, koska sille ei tarjota helppoa energianlähdettä hiilihydraattien muodossa.

Kuvan lähde: Wikipedia – Glycogen

Glykogeenit

Oheinen kuva esittää kaksiulotteisen mallin glykogeenistä, joka on jopa 30 000 glukoosimolekyylistä muodostuva monihaarainen ja pitkäketjuinen polysakkaridi. Osa verensokerista varastoidaan tällaisina polysakkarideina maksa- ja lihassoluihin.

Kun verensokeri laskee, haima erittää glukagonia, joka purkaa glykogeenejä maksasta verenkiertoon. Se kohottaa verensokeria ja antaa lihas- ja aivosoluille nopeaa energiaa glukoosin muodossa. Lihassolujen varastoimat glykogeenit eivät vapaudu verenkiertoon, vaan lihas käyttää ne nopeana energianlähteenä itse.

Glykogeneesi

Glykogeenit muodostuvat insuliinin aktivoimana glykogeneesissä maksa- ja lihassoluissa. Maksasolut ylläpitävät veren glukoosipitoisuutta glykogeenivarastojensa avulla syömisten välissä.

Aivot käyttävät valtavasti energiaa

Glykogeenivarastot ovat kooltaan varsin pienet ja elimistö kuluttaa varastosokerit nopeasti loppuun.  Pelkästään aivot kuluttavat vuorokaudessa noin 100 g glukoosia, joka saadaan syödyistä hiilihydraateista sekä glukagonin avulla puretuista maksan varastosokereista.

Glukoneogeneesin sivutuotteena syntyy ketoaineita

Kun glykogeenit tyhjenevät, maksa ryhtyy korvaamaan aivojen tarvitsemaa glukoosia ketoaineilla. Glykogeenejä purkava glukagoni aktivoi glukoosia tuottavan glukoneogeneesin maksassa ja munuaisten kuoriosissa.

Glukoosimolekyylin syntetisoiminen kuluttaa enemmän energiaa kuin glukoosimolekyyli tuottaa

Glukoneogeneesi hyödyntää mm. vapaita aminohappoja ja rasvoja sekä glykolyysissä syntyneitä maitohappoja, sitruunahappokierron sivutuotteita sekä ketoaineita glukoosin syntetisoimisessa.

Yhden glukoosimolekyylin tuottaminen vaatii 2 pyruvaattimolekyyliä, 4 ATP:tä, 2 GTP:tä, 2 NADH-molekyyliä ja neljä vesimolekyyliä. Se vaatii siten enemmän energiaa kuin glykolyysi tuottaa yhdesta glukoosimolekyylistä.

Glykogeenit purkautuvat glukagonin vaikutuksesta glykogenolyysissa

Haiman alfasolujen erittämä glukagoni aktivoi glykogeenien purkamisen eli glykogenolyysin maksassa ja lihassoluissa, jolloin glykogeeni purkautuu glukoosiksi (maksasta) ja glukoosi-1-fosfaatiksi (lihaksissa).

Glukagoni käynnistää glykogenolyysin yhteydessä glukoneogeneesin. Haiman beetasolujen erittämä insuliini puolestaan pysäyttää glukongeogeneesin, kun verensokeri nousee ja aineenvaihdunnan energianlähde muuttuu glukoosiksi.

Induktio

Scientific American kirjoittaa, että aivot toimivat hyvin myös ketoaineilla. Aivojen toiminta on turvattu, jos ~70 % aivojen energiatarpeesta saadaan ketoaineista. Prosessi, jossa aivot oppivat käyttämään ketoaineita energianlähteenä 0 – 70 % vie kolmisen viikkoa. Tämä on eräänlainen aineenvaihdunnan induktiovaihe.

Induktiovaiheen aikana aivoja lukuun ottamatta kaikki kehon kudokset vähentävät ketoaineiden käyttöä energianlähteenä. 3-4 viikon aikana solut sopeutuvat käyttämään energianlähteenä rasvasoluista vapautuvia vapaita rasvahappoja.

Induktion jälkeen elimistö tuottaa hyvin vähän ketoaineita (vähemmän kuin 280 kcal / päivä), mutta riittävästi aivosolujen energiantarpeen turvaamiseksi.

Ketogeenisessä ruokavaliossa painosta putoaa ennen induktiovaiheen loppua lähinnä nesteitä, joten nestetasapainon kanssa tulee olla tarkkana ja juoda reilusti vettä. Rasvan käyttö energianlähteenä tehostuu hitaasti koko ajan ja on tehokkaimmillaan vasta kolmisen viikkoa ruokavalion aloittamisen jälkeen. Sen verran kestää, että solut sopeutuvat uuteen energianlähteeseen.

Aineenvaihdunta

Aineenvaihduntaan vaikuttaa useita tekijöitä: ravinnon määrä ja laatu, makroravinteet, ravinnon sisältämät vitamiinit ja mineraalit, stressi, nestetasapaino, maksan ja haiman terveys, geenit, hormonit, insuliinisensitiivisyys, liikunta, ja uni.

Oheinen Jonathan Bailorin luento sisältää mielenkiintoisia huomioita aineenvaihdunnan toiminnasta, lihomisesta ja laihtumisesta:

Aineenvaihdunta ylläpitää elämää sitkeästi. Se on joustava ja pystyy hyödyntämään tehokkaasti erilaisia ravinnonlähteitä elintoimintojen ylläpidossa.

Perusaineenvaihdunta kuluttaa valtavasti energiaa

Sängyssä makaaminen kuluttaa 80 kg painavalla, 180 cm pitkällä 30 vuotiaalla miehellä noin 1780 kcal vuorokaudessa. Aivojen ja välttämättömien elintoimintojen ylläpito edellyttävät paljon energiaa.

Keskimäärin aikuinen tarvitsee ravinnosta 2000-2500 kcal vuorokaudessa. Liikunta lisää energiantarvetta, mutta ikä, paino ja kehon rakenne vaikuttavat lepokulutukseen.

Tärkeimpiä elintoimintoja ylläpitää perusaineenvaihdunta. Siihen kuuluvat keuhkojen ja sydämen toiminta, kemiallisten yhdisteiden eristys ja synteesit, sekä ionien siirto solukalvojen läpi. Vuorokautisesta kokonaisenergiankulutuksesta 65–75 prosenttia on
perusaineenvaihduntaa, miehillä keskimäärin 4,2 kJ/min ja naisilla 3,8 kJ/min. Perusaineenvaihdunta koostuu aivojen (21 %), lihasten (22 %), maksan (18 %), munuaisten (6 %), sydämen (12 %) ja muiden kudosten (21 %) energiankulutuksesta. Sen suuruuteen vaikuttaa sukupuolen lisäksi ikä, kehon tyyppi ja koostumus, paasto, lämpötila ja laihduttaminen. – Wikipedia

Anabolinen ja katabolinen aineenvaihdunta

Solun aineenvaihdunta voidaan jakaa kahteen toimintamekanismiin: anaboliseen ja kataboliseen aineenvaihduntaan.

Anaboliset reaktiot ovat biosynteettisiä eli kokoavia aineenvaihduntatapahtumia, joissa yksinkertaisemmista molekyyleistä rakennetaan monimutkaisempia molekyylejä.

Katabolisissa reaktioissa monimutkaisempia molekyylirakenteita pilkotaan yksinkertaisemmiksi molekyyleiksi.

Energian tuotanto

ADP + Pi      –                ATP
NAD^{+              –}                 NADH +H⁺

• Energianlähteenä voi hyödyntää hiilihydraatteja, rasvoja ja proteiineja
• Solut saavat energiaa orgaanisista molekyyleistä hapettamalla niitä esimerkiksi:
  – Glukoosin hapetus tapahtuu sytoplasman glykolyysissä
  – Rasvahappojen hapetus = β-oksidaatio

β–oksidaatiossa rasvahappojen käyttö energiantuotantoon alkaa siten, että rasvat hajotetaan rasvahapoiksi ja glyseroliksi.

Glyseroli hapetetaan solulimassa glyseraldehydi-3-fosfaatiksi ja se voidaan käyttää joko energiantuotantoon (n. 5 % triglyseridistä saatavasta energiasta) tai glukoosin tuottamiseen glukoneogeneesissä.

Rasvahapot hapetetaan mitokondrioissa β–oksidaatiossa. Aluksi rasvahapot aktivoidaan mitokondrion ulkokalvolla kiinnittämällä rasvahapon karboksyyliryhmään koentsyymi-A. Näin muodostunut asyyli-KoA kulkee mitokondrion sisäkalvon läpi aktiivisella kuljetuksella. Näin siksi, että soluliman ja mitokondrion asyyli-KoA:lla on eri tehtävät – solulimassa anabolia, mitokondriossa katabolia.

Mitokondrion matriksissa rasvahappo hajotetaan kaksihiilisiksi pätkiksi (asetyyli-KoA), joka edelleen hapetetaan sitruunahappokierrossa.

Kuvan lähde: Nina Peitsaro

Anabolinen ja katabolinen aineenvaihdunta vuorottelevat elimistössä päivittäisten rutiinien lisäksi myös iän ja elämäntilanteen mukaan. Fyysinen harjoittelu ja sairaudesta toipuminen kallistavat aineenvaihduntaa anaboliseksi, jolloin aineenvaihdeunta rakentaa lihaskudosta tai korjaa sairauden aiheuttamia vaurioita. Myös kasvavien lasten aineenvaihdunta on anabolinen, mutta vanhemmilla ihmisillä ja hyvin vähän liikkuvilla aineenvaihdunta on yleensä pitkäkestoisessa katabolisessa tilassa.

Anabolisen aineenvaihdunnan käynnistyminen

Anabolinen aineenvaihdunta käynnistyy yleensä ruokailun jälkeen. Ravinnosta saaduista perusmolekyyleistä muodostetaan elimistössä suurempia molekyylejä, kuten lihasten tarvitsemia proteiineja.

Kun ruokailusta kuluu enemmän aikaa ja ravintoaineiden saatavuus ruoansulatuskanavan kautta vähenee, aineenvaihdunnan painopiste siirtyy katabolisten reaktioiden puolelle.

Anaboliset reaktiot kuluttavat energiaa

Anaboliset reaktiot kuluttavat energiaa ATP:n tai NADH:n (ja NADPH:n) muodossa.
ATP à ADP + Pi
NADH + H+ — NAD+

Katabolinen aineenvaihdunta tuottaa ravintoaineista soluhengityksen avulla energiaa. Anabolinen aineenvaihdunta rakentaa ja uusii elimistön rakenteita mm. proteiinisynteesissä.

Kehon energiantuotanto: Kuinka hiilihydraatit tuottavat energiaa

Hiilihydraatit ovat energiansaannin kannalta tehokkaimpia ravintoaineita. Myös rasvat ja proteiinit voidaan hyödyntää energiaksi.

Rasvat ovat hiilihydraatteja edullisempi tapa varastoida energiaa, sillä niissä on yli kaksinkertainen määrä energiaa painoyksikköä kohden.

Hiilihydraateista pilkotut sokerit imeytyvät verenkiertoon ohutsuolessa. Glukoosi kohottaa verensokeria, johon haima reagoi erittämällä vereen insuliinia. Insuliini kiinnittyy solun pinnassa olevaan insuliinireseptoriin, jolloin solussa olevat sokerikanavat (kalvorakkulat) siirtyvät solukelmulle ja päästävät glukoosimolekyylin solun sisälle.

Solulimassa glukoosi osallistuu glykolyysiin eli reaktioiden sarjaan, jossa glukoosimolekyyli hajotetaan pyruvaatiksi. Glukoosi on solujen energiantuotannon yleisin lähtöaine. Fruktoosin aineenvaihdunta tapahtuu maksassa, jossa se muutetaan lipogeneesissä triglyseridiksi eli rasvaksi.

Glukoosi, joka ei ravitse solujen energiantarvetta, varastoituu maksa- ja lihassoluihin glykogeeneinä, joista energiavarasto on nopeasti purettavissa. Glukoosi, joka ei ravitse solujen energiantarvetta tai mahdu glykogeenivarastoihin, siirtyy insuliinin avaamien sokerikanavien avulla rasvakudoksen rasvasoluihin, jossa se muutetaan lipogeneesissa rasvaksi.

Lipogeneesi

Insuliini säätelee lipogeneesiä, jossa veren ylimääräiset glukoosimolekyylit muutetaan triglyserideiksi eli rasvoiksi maksassa, rasvakudoksessa ja toimivan maitorauhasen soluissa. Lipogeneesissä yhdestä glukoosimolekyylistä muodostuu ensin kaksi glyserolimolekyyliä, joihin liittyy glukoosin auenneesta renkaasta muodostunut, pelkistynyt rasvahappoketju.

• Keho käyttää arviolta 45 % ravinnosta saatavista hiilihydraateista energiantuotantoon ja 55 % hiilihydraateista muutetaan lipogeneesissä rasvahapoiksi.

Rasva-aineenvaihdunta on hyvin dynaaminen. Osa vapaista rasvahapoista hyödynnetään glukoneogeneesissä ja osa varastoituu rasvasoluihin. Rasvasoluista vapautuu kuitenkin jatkuvasti rasvasoluja verenkiertoon. Yksittäisen lipidimolekyylin elinaika on arviolta 2-10 vuorokautta.

Solulimassa tapahtuva reaktioketju – glykolyysi tuottaa energiaa

Glykolyysi tuottaa energiaa ATP-molekyylien muodossa. Soluissa, joilla on käytettävissään happea, energiaa tuottava reaktio etenee glykolyysistä mitokondrioiden soluhengitykseen.

Haima ja haiman tehtävät aineenvaihdunnassa

Haima osallistuu ravintoaineiden aineenvaihduntaan erittämiensä ruoansulatusentsyymien sekä insuliinin ja glukagonin avulla.

Haima muodostuu kahdesta toiminnallisesti erilaisesta solukkotyypistä: avorauhas- ja umpirauhasosasta. Avorauhasosa tuottaa ruoansulatusentsyymejä, jotka pilkkovat kaikkia ravintoaineita (sokereita, rasvoja, proteiineja ja nukleiinihappoja).

Haiman erittämät ruoansulatusentsyymit ja niiden tehtävät

• Amylaasi: pilkkoo sokereita
• Peptidaasit: pilkkovat proteiineja
• Lipaasit: pilkkovat rasvahappoja
• Nukleaasit: pilkkovat nukleiinihappoja (DNA ja RNA)

Insuliini ja glukagoni säätelevät sokeriaineenvaihduntaa

Haiman umpirauhasosa tuottaa elintärkeitä hormoneja: insuliinia ja glukagonia. Useimmista kehon umpirauhasista poiketen glukagonin ja insuliinin eritystä säätelee veressä olevan sokerin määrä eikä aivojen hypotalamus.

Jos veren sokeripitoisuus on matala, haiman Alfa-solut erittävät glukagonia, joka nostaa verensokeria purkamalla maksaan ja lihaksiin varastoituneita glykogeenejä.

Jos veren sokeripitoisuus on korkea, haiman Beta-solut erittävät insuliinia, joka kiinnittyessään solun insuliinireseptoriin, päästää sokerimolekyylin solun sisälle, jossa se osallistuu energiantuotantoon glykolyysissa ja mahdollisesti edelleen mitokondrion soluhengityksessä.

Glukagoni ja glykogeenit

Keho varastoi osan ravinnosta saaduista sokereista maksa- ja lihassoluihin glykogeeneinä, joista energia on nopeasti purettavissa energiaa tuottavan glykolyysin ja soluhengityksen tarvitsemiksi lyhytketjuisiksi sokereiksi.

Kun haiman erittämä glukagoni kiinnittyy maksa- tai lihassolun pinnalla olevaan reseptoriinsa, sokerin pitkäketjuiset varastomolekyylit eli glykogeenit alkavat hajota solussa lyhytketjuisemmiksi sokereiksi. Glykogeeneistä puretut sokerit kulkeutuvat maksasta verenkiertoon, jolloin verensokeri nousee.

Glukagonin purkaa glykogeenejä ja käynnistää glukoneogeneesin

Verensokerin lasku lisää glukagonin eritystä haimasta. Glukagoni purkaa maksa- ja lihassolujen sokerivarastoja, jolloin verensokeri jälleen nousee.

Glukagoni käynnistää myös maksassa ja munuaisten kuorikerroksessa tapahtuvan glukoneogeneesin, joka syntetisoi glukoosia muista yhdisteistä. Glukoneogeneesin yhteydessä maksassa ja munuaisissa alkaa syntyä ketoaineita.

Insuliinin merkitys glukoosin aineenvaihdunnalle

Kaikkien solujen pinnalla on insuliinireseptoreita. Insuliinin kiinnittyminen solureseptoriinsa laukaisee solun sisällä toisiolähettijärjestelmän. Tämä saa aikaan sen, että solun sisällä olevat transmembraanisia (kalvon läpi ulottuvia) sokerikanavaproteiineja kuljettavat kalvorakkulat kiinnittyvät solukelmuun.

Insuliini saa siis sokerikanavat siirtymään solun ulkopinnalle jolloin glukoosi pääsee siirtymään verestä sokerikanavan läpi solun sisälle.

Mutta on hyvä muistaa, että insuliini myös varastoi ylimääräiset glukoosimolekyylit rasvakudoksen, maksan ja maitorauhasten rasvasoluihin eli adiposyytteihin, joissa sokerit muutetaan lipogeneesissä rasvahapoiksi. Näin veren runsas insuliini- ja glukoosipitoisuus aiheuttavat lihomista.

Glykolyysi

Solu saa energiantuotantoon tarvitsemansa glukoosin joko solun ulkopuolelta tai lihassolun sisällä olevasta glykogeenistä.

Glykolyysi on monesta reaktiovaiheesta muodostuva reaktioketju. Solulimassa tapahtuvassa glykolyysissä glukoosi hajotetaan palorypälehapon anionimuodoksi eli pyruvaatiksi. Anaerobinen energiansaanti perustuu glykolyysiin, joka tuottaa kaksi ATP-molekyyliä ja kaksi NADH-molekyyliä.

Jos solulla on happea käytettävissään, energiantuotanto jatkuu soluhengityksessä mitokondrioissa. Pyruvaateista saadaan mitokondrioissa eräiden entsyymien avulla tapahtuvassa oksidatiivisessa dekarboksylaatiossa asetyylikoentsyymi-A:ta.

Jos solulta puuttuu mitokondriot (kuten veren punasoluilta) tai happea ei ole käytettävissä, pyruvaatti pelkistyy maitohapoksi.

• Anaerobinen glykolyysi päättyy pyruvaatin pelkistyessä maitohapoksi
• Aerobinen glykolyysi jatkaa energiantuotantoa ja tuottaa pyruvaatista edelleen asetyylikoentsyymi-A:ta.

Sokerikanavaproteiinit kiertävät jatkuvasti soluliman ja solukelmun välillä. Kun insuliinipitoisuus laskee veressä, solu imee sokerikanavia sisältävät solukelmun osat sisäänsä.

Ihminen voi kuluttaa vuorokauden aikana painonsa verran ATP-molekyylejä.

ATP eli Adenosiinitrifosfaatti on runsasenerginen mitokondrioiden soluhengityksessä, tai glykolyysin solulimassa tuottama yhdiste. ATP:tä käytetään energian siirtoon ja lyhytaikaiseen varastointiin lihaksissa.

Kun elimistön solut tarvitsevat ATP-molekyyleihin sitoutunutta energiaa, ATPaasi-entsyymi pilkkoo runsasenergisiä sidoksia fosfaattiryhmien väliltä.

ATP:ssä on emäsoasa (adeniini), sokeriosa (riboosi) ja 3 fosfaattiosaa. Kun ATP:stä irtoaa yksi fosfaattiosa, siitä tulee adenosiinidifosfaattia eli ADP:tä ja kun ADP:stä irtoaa fosfaattiosa, syntyy adenosiinimonofosfaatti eli AMP.

Ihminen kuluttaa vuorokauden aikana arviolta painonsa verran ATP-molekyylejä. Yksi ATP-molekyyli kierrätetään jopa 1000-1500 kertaa vuorokauden aikana.

ATP on lihassupistuksen ainoa energianlähde. Sitä on hieman varastoituneena lihaksissa, mutta nämä varastot hyödynnetään nopeasti.

Energian varastomolekyyli: ADP+ADP à ATP+AMP

Kuinka ketogeneesin aineenvaihdunta toimii

Paasto, intensiivinen liikunta tai vähähiilihydraattinen ruokavalio saa aineenvaihdunnan tuottamaan ketoaineita energianlähteeksi. Muutaman päivän vähähiilihydraattinen jakso siirtää aineenvaihdunnan ketoosiin, jolloin ketoaineiden käyttö energianlähteenä tehostuu. Ketoaineiden tuotanto käynnistyy aina, kun veren insuliinipitoisuus laskee.

Haima erittää insuliinia verensokerin eli glukoosipitoisuuden kohotessa. Kun veressä ei ole glukoosia energianlähteenä, aineenvaihdunta ryhtyy hyödyntämään ketoaineita energianlähteenä ja ”polttamaan” rasvoja.

Rasvahappojen hapetus = β-oksidaatio

β–oksidaatiossa rasvahappojen käyttö energiantuotantoon alkaa siten, että rasvat hajotetaan rasvahapoiksi ja glyseroliksi.

Glyseroli hapetetaan solulimassa glyseraldehydi-3-fosfaatiksi ja se voidaan käyttää joko energiantuotantoon (n. 5 % triglyseridistä saatavasta energiasta) tai glukoosin tuottamiseen glukoneogeneesissä.

Rasvahapot hapetetaan mitokondrioissa β–oksidaatiossa. Aluksi rasvahapot aktivoidaan mitokondrion ulkokalvolla kiinnittämällä rasvahapon karboksyyliryhmään koentsyymi-A. Näin muodostunut asyyli-KoA kulkee mitokondrion sisäkalvon läpi aktiivisella kuljetuksella. Näin siksi, että soluliman ja mitokondrion asyyli-KoA:lla on eri tehtävät – solulimassa anabolia, mitokondriossa katabolia.

Mitokondrion matriksissa rasvahappo hajotetaan kaksihiilisiksi pätkiksi (asetyyli-KoA), joka edelleen hapetetaan sitruunahappokierrossa.

Lähteet:

Scientific American

KetoSchool

CNN

Wikipedia – Ketoasidoosi

Wikipedia – Glykolyysi

Wikipedia – Ketoaine

Wikipedia – Ketogeneesi

Wikipedia – Glukoneogeneesi

Solunetti – Solun aineenvaihdunta

Solun aineenvaihdunta – Nina Peitsaro

Safkatutka

Laihdutus.info

Jacqueline Howard raportoi 21.11.2017 CNN:llä sokeriteollisuuden rahoittamasta vuosikymmeniä salassa pysyneestä tutkimusprojektista. Löytyneestä tutkimuksesta selvisi, että sokeriteollisuus oli tietoinen sokerin terveyshaitoista jo 1960-luvulla. Myös Helsingin Sanomien Niko Kettunen kirjoitti aiheesta 23.11 julkaistussa uutisessa.

Ravintoa käsitteleviä tutkimuksia pitäisi aina tarkastella kriittisesti. Usein tutkimustulokset esitetään tutkimuksen rahoittajan kannalta suotuisina. Howardin artikkeli kuvaa hyvin sitä, kuinka erilaisten eturyhmien, kuten tässä tapauksessa sokeriteollisuuden, toteuttamia tutkimuksia on manipuloitu ja vääristelty oman eturyhmän taloudellisten etujen turvaamiseksi.

Eläinrasvat vastaan sokerit

Sokerin ja eläinrasvojen välillä käydään yhä 1970-luvulla alkanutta ”rasvasotaa”, jossa vastakkain ovat Keysin ja Yudkinin tieteelliset näkemykset eri ravintoaineiden vaikutuksista terveyteen.

Se, että sokerin terveyshaittoja vähäteltiin ja rasvojen haittoja liioiteltiin vuosikymmeniä, on suurella todennäköisyydellä vaikuttanut nykyisiin lihavuus- ja diabetesepidemioihin, kertoo Sanjay Basu Stanfordin yliopistosta. Lihavuus ja diabetes yleistyivät vähärasvaisten ja rasvattomien tuotteiden kulutuksen seurauksena.

Lyhyesti: selittävänä syynä on se, että vähärasvaisissa ja rasvattomissa elintarvikkeissa rasvat on korvattu sokereilla, mikä kasvattaa huomaamattomasti sokereiden saantia. Elimistössä ylimääräinen sokeri muutetaan lipogeneesissä rasvaksi, joita korkean verensokerin houkuttama insuliini varastoi rasvasoluihin.

Vanha tutkimus avaa sokeriteollisuuden tarkoin varjeltuja salaisuuksia

Sokeriteollisuus rahoitti1960-luvulla tutkimuksen, joka viittasi siihen, että runsaasti sokeria sisältävä ruokavalio lisää koe-eläinten kolesterolitasoja ja syöpiä. Tämä tutkimus jätettiin julkaisematta ja se unohdettiin vuosikymmeniksi, kirjoitti PLOS Biology.

Californian yliopiston lääketieteen professori Stanton Glantz, yksi PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin kirjoittajista, ihmettelee tutkimuksen kohtaloa:

”All we know is that the plug got pulled and nothing got published. Whether the investigator didn’t bother to try or whether he tried and failed, we don’t know. Or whether there was some kind of clause in his agreement with the sugar people that precluded him from publishing, we don’t know.”

Sokeriteollisuuden hautaama ”nollatutkimus” tuo esille kiinnostavia todisteita sakkaroosin terveyshaitoista. Tutkimuksen julkaisematta jättäminen viittaa siihen, että sokeriteollisuuden rahoittama tutkimusryhmä (Sugar Research Foundation) saattoi tarkoitushakuisesti manipuloida tieteellisiä tutkimuksia sokeriteollisuuden taloudellisten etujen ja maineen turvaamiseksi.

Sokeriteollisuuden rahoittamien tutkimusten tutkimusetiikka – tai sen puute on herättänyt epäilyjä aiemminkin. Vaikuttaa siltä, että Sugar Associationin alaisuudessa toimivat tutkijat noudattivat sokerin terveysvaikutuksia käsittelevissä tutkimuksissaan moraalisesti yhtä kyseenalaisia toimintatapoja kuin tupakkateollisuus omissa tupakoinnin haittoja käsittelevissä tutkimuksissaan.

Tutkijat, jotka löysivät tämän arkistojen kätköihin pölyttymään jääneen tutkimuksen, julkaisivat viime vuonna analyysin sokeriteollisuuden historiaan liittyvistä asiakirjoista ja tutkimuksista.

JAMA Internal Medicine-tiedelehdessä julkaistu analyysi todisti, että Sugar Research Foundation rahoitti tutkimusohjelmaa, jonka tehtävänä oli peitellä runsaasti sokeria sisältävän ruokavalion terveyshaittoja, ja kohdistaa huomio sokereiden terveyshaitoista rasvojen ja erityisesti eläinrasvojen terveyshaittoihin.

Strategia onnistui hyvin, sillä vasta viime vuosina on saatu merkittävää tutkimusnäyttöä, joka kyseenalaistaa ja korjaa eräitä eläinrasvojen ja sokereiden käyttöön liitettyjä tarkoituksella vääristeltyjä väitteitä ja tutkimustuloksia.

”The kind of science manipulation that the tobacco industry engaged in is exactly the same kind of behavior that we’ve documented in these papers from the sugar industry,” totesi Glantz, joka on myös tutkinut tupakkateollisuutta.

Kuinka arkistoihin haudattu tutkimus löydettiin?

Sokeriteollisuuden kattojärjestö Sugar Association, esitti vastineensa uutisesta kritisoimalla viime vuonna JAMA Internal Medicinen julkaisemaa analyysia sekä PLOS Biologyn julkaisemaa artikkelia todeten, että kyseiset julkaisut ovat vain sokerivastaisen ryhmän rahoittamia näkökulmia, spekulaatioita ja oletuksia tapahtumista, jotka tapahtuivat vuosikymmeniä sitten, ja joista kirjoittavat sokeriteollisuuteen kriittisesti suhtautuvien tutkijoiden ryhmä.

Sugar Association painottaa, että PLOS Biologyn käsittelemä tutkimus jätettiin julkaisematta, koska se myöhästyi ja ylitti tutkimukselle asetetun budjetin.

”We don’t know what would have happened had this study come out differently and showed no effect of sugar,” Glantz sanoi. ”I would bet that it would have been published, and they would be thumping the drums about it.”

Cristin E. Kearns (assistant professor at the UCSF School of Dentistry), yksi PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin kirjoittajista, kertoi, että hän löysi arkistoissa pölyttyvän kadonneen tutkimuksen analysoidessaan Sugar Research Foundationin johtajien ja tutkijoiden välistä kirjeenvaihtoa vuosilta 1959-1971. Tutkimus mainittiin myös eräässä Sugar Research Foundationin julkaisemassa kirjassa.

Tämä kirja listasi ”kadonneen tutkimuksen” ohella Sugar Research Foundationin kaikki tutkimusprojektit vuosilta 1943-1972. Merkillepantavaa oli Christin E. Kearns’in mukaan se, että tätä kyseistä tutkimusta ei koskaan julkaistu missään. Tämä herätti hänen uteliaisuutensa.

Arkistoihin hautautuneesta tutkimuksesta käytettiin nimeä Projekti 259 (Project 259).

Sugar Research Foundation oli myöntänyt löydetyn aineiston mukaan tälle projektille alustavasti 15 kuukauden rahoituksen vuoden 1968 kesäkuusta vuoden 1969 syyskuuhun, mutta tutkimuslöytöjen luonteen vuoksi rahoitus lakkautettiin ja tutkimus lakaistiin maton alle.

Tutustuessaan tähän tutkimusprojektiin, Kearns huomasi, että tutkimukseen liittyvissä rottakokeissa oli tehty kaksi havaintoa, joiden esille tulo olisi voinut vahingoittaa sokeriteollisuuden mainetta ja kaupallisia intressejä.

Sokeriteollisuuden tutkimus syövän ja sokerin yhteydestä paljastui!

Ensinnäkin tutkimus osoitti, että runsaasti sokeria saaneiden rottien virtsassa oli verrokkeja enemmän erästä virtsarakon syöpään vahvasti assosioituvaa entsyymiä (beta-glucuronidase).

”That was of some policy relevance at the time, because there was something called the Delaney clause, which said the FDA was supposed to keep carcinogens out of the food supply even if they were animal carcinogens,” Glantz kertoi CNN:lle.

Kongressi hyväksyi Delaneyn pykälän 1958. Sen tarkoituksena oli estää sellaisten lisäaineiden käyttö ruoka-aineissa, joiden tiedettiin altistavan syövälle.

Projekti 259 osoitti mielenkiintoisen ja tilastollisesti merkittävän laskun veren triglyseriditasoissa niillä rotilla, jotka olivat saaneet runsaasti sokeria sisältävää ravintoa ja joiden suoliston mikrobikantaa oli heikennetty verrattuna niihin rottiin, jotka olivat saaneet ravinnokseen tärkkelystä ja joiden suoliston mikrobikanta oli normaali.

Käytännössä rottien veren triglyseridipitoisuudet kasvavat runsaasti sokeria sisältävällä ravinnolla, mutta tutkimuksessa havaittiin, että jos suoliston bakteerikantaa heikennettiin, veren triglyseridien määrä saatiin laskemaan.

”So without the bacteria, you didn’t get the high triglyceride response, and so this proved to them at the time that the gut microbiome had a role in this elevated triglyceride response to eating sugar. I thought this is a fascinating study that they were even considering the role of the gut microbiome back as far as the 1960s,” Kearns totesi.  

Viime vuosina suoliston mikrobikanta ja sen vaikutukset terveyteen ovat olleet kasvavan mielenkiinon kohteina.

Sokeriteollisuuden vastaus

Kirjallisessa vastineessaan CNN:lle, Sugar Association korosti, etteivät PLOS Biologyn artikkelin kirjoittaneet tutkijat pyytäneet Sugar Associationin vahvistusta väitteilleen.

”We reviewed our research archives and found documentation that the study in question ended for three reasons, none of which involved potential research findings: the study was significantly delayed; it was consequently over budget; and the delay overlapped with an organizational restructuring with the Sugar Research Foundation becoming a new entity, the International Sugar Research Foundation. There were plans to continue the study with funding from the British Nutrition Foundation, but, for reasons unbeknown to us, this did not occur,” vastineessa todettiin.

Sugar Associationin kirjallisessa vastineessa korostettiin lisäksi, että kohtuullisesti käytettynä sokeri voi olla osa tasapainoista ruokavaliota, ja että Sugar Association tukee jatkossakin tutkimuksia, joissa tutkitaan sokerin terveydellisiä vaikutuksia.

Christin E. Kearns vastasi Sugar Associationin kritiikkiin toteamalla, että väite tutkimuksen keskeyttämisestä organisaation uudelleenjärjestelyyn vaikuttaa epäilyttävältä selitykseltä, koska muut tutkimukset jatkuivat organisaation uudelleenjärjestelystä huolimatta.

Mitä opimme tästä?

Kaiken kaikkiaan tällaisen julkaisemattoman tutkimuksen löytyminen ajalta, jolloin laadittiin laajoja ja kattavia ravintosuosituksia, on hätkähdyttävää ja eettisesti huolestuttavaa, huomauttaa Stanfordin yliopistossa työskentelevä Sanjay Basu, joka ei osallistunut PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin työryhmään.

”The context for this historically is that during the time at which these studies were taking place, a lot of dietary recommendations were being formulated that emphasized reducing high-fat foods in particular, and in many cases low-fat foods were replaced by high-sugar foods to be more palatable,” kommentoi Basu, joka on myös tehnyt tutkimusta lisätyn sokerin terveysvaikutuksia.

”The fact that sugar was not being considered an additionally concerning substance unfortunately led to a lot of changes in the American diet that correspond to a rise in obesity and type 2 diabetes. So the suppression of this type of study is partly greatly concerning because of the time in which it took place,” he said. ”Although we’re not sure what a safe amount of added sugar is, it’s pretty clear and increasingly apparent that we’re well above what might be considered reasonable in terms of our added sugar consumption as a country,” Basu kommentoi.

Ruokasotaan käännetty ja muokattu uutinen on julkaistu CNN:llä 21.11.2017

Lähes miljoonan ihmisen ravintotottumuksia kartoittanut 29 tutkimuksen meta-analyysi ei löytänyt korrelaatiota tyydyttyneiden rasvojen kulutuksen ja lisääntyneen sydän- ja verisuontautiriskin väliltä, kirjoittaa Independent.

”Uskomus, että juustojen sisältämä rasva on epäterveellistä, on väärä”, totesi ravitsemustieteen professori Ian Givens Readingin yliopistosta. Edes runsaasti tyydyttyneitä rasvoja sisältävien juustojen, maidon ja jogurtin kulutus ei lisää riskiä sairastua sydäntauteihin.

European Journal of Epidemologyn julkaiseman tutkimuksen mukaan tyydyttyneiden rasvojen kulutus ei assosioidu kohonneen sydän- ja verisuonitautien riskin kanssa.

29 tutkimusten meta-analyysi käsitti seurantatietoja 938 465 ihmisen ravintotottumuksista yli 35 vuoden ajalta.

Rasvasota

Tyydyttyneitä rasvoja sisältäviä meijerituotteita on pidetty yleisesti epäterveellisinä, koska niiden on uskottu kasvattavan mm. ateroskleroosin riskiä. Tämä uskomus palautuu 1970-luvulla alkaneeseen ”rasvasotaan” jossa vastakkain olivat Ancel Keysin ja John Yudkinin teoriat sydän- ja verisuonitautien ravitsemuksellisista syistä.

Tieteellisen kädenväännön voitti Ancel Keysin näkemys, mikä johti siihen, että tyydyttyneet ”kovat” rasvat leimattiin sydän- ja verisuonitautien pääsyyllisiksi ja ravintosuosituksissa runsasrasvaisia meijerituotteita kehotettiin välttämään. Tämä 1970-luvulta periytyvä rasvakammo toi mukanaan vähärasvaiset ja rasvattomat tuotteet ja näkyy yhä myös suomalaisissa ravintosuosituksissa.

Sota rasvoja vastaan 1970-luvulta lähtien on ollut hyvin tehokasta; monet uskovat tyydyttyneiden rasvojen lihottavan ja aiheuttavan sydäntauteja, eikä asiasta vallitse vieläkään tieteellistä konsensusta puoleen tai toiseen.

Rasvojen terveysvaikutuksista ei vallitse vieläkään yksimielisyyttä

Yleisesti tyydyttyneiden (kovien) rasvojen kulutusta kehotetaan välttämään tai korvaamaan niitä pehmeillä kasvisrasvoilla.

Rasvoja on kahta laatua: kovaa eli tyydyttynyttä rasvaa, sekä pehmeää eli tyydyttymätöntä rasvaa. Pehmeää rasvaa on hyvä saada terveyden kannalta riittävästi. Rasvan laatu on ruokavalion tärkein veren kolesterolipitoisuuteen vaikuttava tekijä. Suositusten mukaan rasvojen kokonaismäärästä tulisi olla 2/3 pehmeää ja enintään 1/3 kovaa rasvaa. Suomalaiset saavat keskimäärin ruokavaliostaan suositeltua enemmän kovaa ja vähemmän pehmeää rasvaa. Lähde: sydän.fi

Tyydyttynyttä rasvaa on etenkin eläinrasvoissa, kuten voissa, juustossa, rasvaisessa maidossa ja muissa rasvaisissa meijerituotteissa sekä rasvaisessa lihassa. Kovaa rasvaa on myös eräissä kasvikunnan rasvoissa, kuten kookosrasvassa ja palmuöljyssä.

Tyydyttyneiden rasvojen vähentämisen terveyshyödyistä ei vieläkään vallitse yksimielisyyttä. Aiemmin tänä vuonna British Medical Journal (BMJ) julkaisi tutkimuksen, jonka mukaan tyydyttyneistä rasvoista saadusta päivittäisestä energiasta jopa vain 1 % korvaaminen vihanneksilla, täysjyväviljoilla tai monityydyttämättömillä rasvoilla, kuten oliiviöljyllä, voi parantaa sydänterveyttä.

Sen sijaan norjalaisen Bergenin yliopiston tutkimuksessa rasvaiset ruoat, kuten juustot, voi ja kerma suojasivat sydäntaudeilta, jos niiden saanti oli osa ruokavaliota, jossa pääosa energiasta saatiin rasvoista ja hiilihydraateista saatavan energian määrää rajoitettiin.

Mitä mieltä sinä olet?

[os-widget path=”/samirajahalli1/survey-05-11″ of=”samirajahalli1″ comments=”false”]

Vähintään 6 miljoonaa amerikkalaista noudatti vegaanista elämäntapaa vuonna 2016. Ilmiö on ajankohtainen myös Suomessa, jossa yhä useampi valitsee eettisin ja/tai terveydellisin perustein vegaanisen elämäntavan.

Vegaanit eivät hyödynnä ravinnossa, kulutustuotteissa ja palveluissa mitään sellaista, minkä voidaan katsoa perustuvan eläinten riistoon. Kuinka vegaanit elävät ja mistä he saavat välttämättömät ravintoaineet? Mitä vegaani voi syödä ja mitä ei? Minkälaisia positiivisia ja negatiivisia vaikutuksia vegaanisella ruokavaliolla on terveyden kannalta?

Ensin perusteita

Vegaaninen ideologia, on vahva eläinten oikeuksia puolustava kannanotto ja elämäntapa. Sen hyötyjä voidaan perustella eläinten oikeuksien ohella yhtä hyvin terveydellisillä ja sosiaalisilla syillä kuin kestävän kehityksen arvoilla.

En tiennyt vegaanisesta elämäntavasta paljonkaan tätä artikkelia aloittaessani, joten päätin ensinnä referoida journalistina toimivan veganismista kirjan kirjoittaneen Mara Kahnin haastattelua.

Esimerkki vegaanin päivittäisestä ravinnosta: Viljatuotteita 6–11 annosta annos = viipale leipää, 1 dl puuroa, keitettyä riisiä tai pastaa tai 30 g aamiaismuroja Palkokasveja, pähkinöitä ja siemeniä 3 – 5 annosta annos = 1/2– 1 dl keitettyjä papuja, lasillinen kalsiumrikastettua soijajuomaa, 100 g tofua tai tempehiä, 30 g ”lihankorviketta” (esim. soijarouhe, seitan) tai 2 rkl pähkinöitä, pähkinä- tai siementahnaa Perunaa, juureksia, vihanneksia tai sieniä 3-5 annosta annos = 2 dl raakoja kasviksia tai 1 dl keitettyjä kasviksia tai perunaa Marjoja ja hedelmiä 2-4 annosta annos = keskikokoinen hedelmä, lasillinen tuoremehua, 1 dl marjoja tai säilykehedelmiä tai ½ dl kuivahedelmiä Kasvirasvaa 2 annosta, annos = 1 rkl öljyä tai kasvimargariinia Tämän lisäksi vegaaniruokavaliota noudattavan henkilön tulisi kiinnittää huomiota seuraavien suojaravintoaineiden saantiin: B12- ja D-vitamiini sekä kalsium. Lähde: Vegaaniliitto.fi

Veganismin tausta

Veganismi on tuore ideologia. Donald Watson kehitti veganismin ideologisen perustan Englannissa vuonna 1944 nähtyään 14-vuotiaana sian teurastuksen. Teurastuksen järkyttämä Watson lopetti välittömästi kaiken eläinperäisen ravinnon syömisen ja koki elämäntehtäväkseen levittää ideologiaansa mahdollisimman suurelle joukolle ihmisiä.

Kahn muistuttaa, että Watsonilla ei ollut minkäänlaista ravitsemuksellista koulutusta, ja että veganismi perustui lähtökohtaisesti eettiseen ideologiaan, eikä ihmisen fysiologiaan tai biologiaan.

Mara Kahn – Vegan Betrayal: Love, Lies, and Hunger in a Plants-Only World

Mara Kahn tutki vegaanista elämäntapaa kuusi vuotta ja kirjoitti kirjan ”Vegan Betrayal: Love, Lies, and Hunger in a Plants-Only World”. Kirjassaan Kahn sukeltaa syvälle historiaan ja vegaanista elämäntapaa käsitteleviin tutkimuksiin tuoden esille omia kokemuksiaan sekä yllättäviä historiallisia ja tieteellisiä faktoja.

”Even though my book is titled ’Vegan Betrayal,’ I do respect vegans and what they’re trying to do. My own journey led me back to vegetarianism. I know that many … vegetarians that became vegans … are suffering from diminished strength and faltering health. I think this is a topic which has been swept under the rug and it’s not being openly discussed in the vegan community. I think it’s very important that we start this discussion. I hope this book will help kick-start that really important dialogue,” Kahn says.

Vegaanista elämäntapaa ei pidä tuomita eettisenä, hengellisenä tai filosofisena valintana, mutta siihen liittyviä terveysargumentteja voidaan arvioida tieteellisen näytön perusteella. En tässä arvioi vegaanisen elämäntavan sosiaalista ja kulttuurista merkitystä, mutta minua kiinnostaa kuinka vegaanit käytännössä elävät ja mistä he saavat elinvoimansa.

Myöhemmin artikkelissa esittelen Erin Janus -nimisen vegaanin videoita. Hänen näkemyksensä ovat hyvin argumentoituja, eettisesti kestäviä ja tieteellisesti uskottavia. Ne toimivat hyvänä vastapainona Mara Kahnin melko kriittiselle lähestymistavalle.

Kyselytutkimusten mukaan eettinen kanta on ensimmäinen ja tärkein syy siirtyä vegetarismista veganismiin. Kahnin mukaan vegaaninen ruokavalio ei kuitenkaan ole ainoa eettinen ruokavalio. Kahn toteaa lisäksi, ettei vegaaniselle elämäntavalle ole historiallista tukea.

Mara Kahn sanoo, että vegaanisen elämäntavan terveysväitteille ei ole historiallista tukea

Kahn löysi vegetaristisen elämäntavan kiertäessään 19-vuotiaana Eurooppaa. Päätös vegetarismista syntyi yhdessä yössä, kun Kahn tapasi nuoren vegaani-naisen, jota hän kuvaa kirjassaan ”kauniiksi esimerkiksi humaanisuudesta” sekä ”älyttömän terveeksi yksilöksi”. (Kahnin kohtaama vegaani irtautui kuitenkin veganismista, koska hänen yleiskuntonsa oli romahtanut vegaanisen ruokavalion seurauksena.)

Ennen vegetaristiksi kääntymistään Kahn oli syönyt amerikkalaisittain lihapainotteista ravintoa. Tuohon aikaan 1970-luvun puolivälissä vegetarismi oli harvinainen – ja vegaaninen elämäntapa vielä käytännössä tuntematon eettinen alakulttuuri.

Kirjaa kirjoittaessaan Kahn tutki kuusi vuotta vegaanista elämäntapaa ja ymmärsi, että historiasta ei löydy ainuttakaan täysin vegaanista elämäntapaa noudattanutta kulttuuria, joka olisi pärjännyt vain kasveihin perustuvalla ravinnolla. Sen sijaan on tosiasia, että esimerkiksi inuitit ja masait ovat historiansa aikana syöneet lähes yksinomaan eläinperäistä ravintoa (verta, lihaa ja rasvaa) pysyen terveinä ja elinvoimaisina. Tiedetään myös, että inuiteille länsimainen ruokavalio aiheutti ja aiheuttaa runsaasti terveysongelmia karieksesta diabetekseen ja alkoholismiin.

”I did a thorough research of the history of vegetarianism. In fact, I spent almost six years researching this book. I’m a journalist … I love to dig deep,” Kahn says. ”At this point, it’s really important that we distinguish between vegetarianism and veganism. Vegetarianism has a very long and honorable history. It goes back at least 2,500 years to Greece, and much further than that in the Indus Valley, India and that part of the world. It has proven itself to be a viable diet … [Yet even] in the Northern parts of India, the Kashmir regions, they eat meat because the climate is so different in the mountainous regions of North India. Vegetarianism has a very long and noble history with verified health results. However, veganism … is a non-historical diet … Its health benefits are not verified. There were scattered enclaves of religious people that lived cloistered lives who probably did follow a vegan diet … but these were very, very tiny populations, and we have no idea if they were healthy and how long they lived.”

Historiallisesti vegetaristit ovat käyttäneet ravinnossa myös eläinperäisiä tuotteita, kuten munat, maito, juustot ja kala. Mara Kahn näkee terveyden optimoimisen intohimonaan. Hän on vakuuttunut, että merenelävät ovat ihmiselle terveellisintä ravintoa mm. solukalvojen tarvitsemien DHA- ja EPA-rasvojen vuoksi.

Mara Kahn unohtaa kuitenkin sen, että omega-3-rasvahappojen todellinen lähde on meren mikrolevät, joita syömällä kalat saavat omega-3-rasvoja. Lisäksi hän erehtyy väittämään, että DHA-rasvahappoja ei saa kasviperäisestä ravinnosta. Erin Janus osoittaa artikkelin lopusta löytyvällä videolla, että mikrolevistä tuotetut omega-3-rasvahapot ovat jopa parempia kuin kalaöljystä valmistetut lisäravinteet.

Vegaanisella ruokavaliolla on todennettuja terveyshyötyjä

Lyhyellä aikajänteellä vegaaninen ruokavalio on tutkimusten mukaan hyvin terveellinen. Se edistää laihtumista, sydän- ja verisuoniterveyttä ja verensokerin ja insuliinin tasapainoa. Monet seurantatutkimukset osoittavat vegaanisen ruokavalion terveyshyödyt kiistattomasti.

Suorat terveyshyödyt ovat ehkä seurausta siitä, että prosessoitu ruoka korvataan kasvisperäisellä ravinteikkaammalla raakaravinnolla. Pitkään jatkuva vegaaninen ruokavalio muuttuu kuitenkin terveyden kannalta ongelmalliseksi, koska kasviravinnosta ei saada kaikkia välttämättömiä ravinteita. B12-vitamiinin puutos on hyvin tunnettu puhtaan kasvisperäisen ravinnon ongelma, joka koskettaa myös vegetaristeja.

Wang, F. et al. Effects of Vegetarian Diets on Blood Lipids: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Journal of the American Heart Association, 2015.

• Vegetaristien ruokavalio laski kokonaiskolesterolia, LDL- ja HDL-kolesterolitasoja enemmän kuin tutkimuksessa verratut muut ruokavaliot.
• Loppupäätelmä: Kasvisruokavalio laskee tehokkaasti kolesterolia.

Macknin, M. et al. Plant-Based, No-Added-Fat or American Heart Association Diets: Impact on Cardiovascular Risk in Obese Children with Hypercholesterolemia and Their Parents. The Journal of Pediatrics, 2015.

• Tutkimuksessa seurattiin 30 korkeasta kolesterolista ja ylipainosta kärsivää lasta ja heidän vanhempiaan. Tutkittavat jaettiin vegaaniruokaa tai American Heart Associationin (AHA) suosittelemaa ruokavaliota 4 viikon ajan.
• Molemmissa ryhmissä kokonaisenergian saanti laski huomattavasti.
• Lapset, jotka noudattivat vegaaniruokavaliota laihtuivat neljän viikon aikana keskimäärin 3,1 kiloa, mikä oli 197 % enemmän kuin AHA-ryhmän lapsilla.
• Vegaaniryhmän lasten systolinen verenpaine, kokonaiskolesteroli ja LDL laskivat. AHA-ryhmässä verenpaineen ja kolesterolin laskua ei tapahtunut. Erot eivät kuitenkaan olleet tilastollisesti merkittäviä.
• Tutkimuksen lopussa vegaaniryhmän lasten painoindeksi  (BMI) oli laskenut enemmän kuin AHA-ryhmän lapsilla.
• Myös vegaaniryhmän aikuisten paino putosi enemmän kuin AHA-ryhmän aikuisilla.

Mishra, S. et al. A multicenter randomized controlled trial of a plant-based nutrition program to reduce body weight and cardiovascular risk in the corporate setting: the GEICO study. European Journal of Clinical Nutrition, 2013.

• 291 toimistotyöntekijää jaettiin satunnaisesti joko vähärasvaiselle vegaaniruokavaliolle tai verrokkiruokavaliolle, jossa noudattivat omia ruokailutottumuksia.
• Vegaaniruokavaliossa tutkittavien paino laski 18 viikon tutkimuksen aikana keskimäärin 4,3 kg, kun painonlasku omaa ruokavaliota noudattavalla ryhmällä oli keskimäärin 0,1 kg.
• Loppupäätelmä: Vegaaniryhmässä paino putosi ja koehenkilöiden kolesteroli- ja verensokeritasot paranivat.

Barnard. N. D. et al. The effects of a low-fat, plant-based dietary intervention on body weight, metabolism, and insulin sensitivity. The American Journal of Medicine, 2005.

• 64 ylipainoista vaihdevuodet ylittänyttä naista jaettiin kahteen ryhmään, joista toinen oli vähärasvainen vegaaniryhmä ja toinen noudatti National Cholesterol Education Program (NCEP) -suosituksia 14 viikon ajan.
• Kummassakaan ryhmässä ei ollut kalorirajoitteita, vaan koehenkilöitä ohjeistettiin syömään riittävästi.
• Molemmissa ryhmissä naiset söivät keskimäärin 350 kcal vähemmän kuin normaalisti. Vegaaniryhmä söi vähemmän proteiinia ja rasvaa ja enemmän kuituja kuin NCEP-ryhmä.
• Vegaaniryhmässä paino putosi keskimäärin 5,8 kg. NCEP-ryhmässä paino putosi keskimäärin 3,8 kg. Tulokset painoindeksin ja vyötärönympäryksen kohdalla olivat myös vegaaniryhmässä paremmat kuin verrokkiryhmässä.
• Kaikkien koehenkilöiden verensokeriarvot, paastoinsuliini ja insuliiniherkkyys paranivat huomattavasti.

Lisää tutkimuksia löydät täältä >>

Vegetaristit saavat osan välttämättömistä ravintoaineista meijerituotteista, munista ja joissain tapauksissa kalasta. Mistä vegaani saa tarpeeksi omega3-rasvoja (ALA, EPA, DHA), tai seuraavassa lueteltuja ravinteita:

Karnosiini, jota saadaan liharuoasta, ja jota luontaisesti esiintyy lihaksissa, sydämessä, aivoissa ja hermostossa. karnosiini on voimakas antioksidantti, joka ehkäisee diabeteksen komplikaatioita sekä ikääntymisen aiheuttamia muutoksia elimistössä. Karnosiini estää proteiinien ristiinlinkittymistä ja glykaatiota eli sokeroitumista ja poistaa elimistöstä raskasmetalleja sekä vähentää sydän- ja verisuonitautien riskejä estämällä kolesterolin ja triglyseridien hapettumista. Monet kuntoliikuntaa harrastavat syövät karnosiiniä, koska se vähentää maitohapon kertymistä lihaksiin. Karnosiinistä tiedetään myös, että iän myötä sen määrä elimistössä vähenee, minkä vuoksi sille on annettu anti-aging-ominaisuus. Karnosiiniä käytetään mm. autismin hoidossa ja sen uskotaan ehkäisevän myös Alzheimerin tautia, eli beeta-amyloidiplakkien muodostumista aivoihin. Tutkimusten mukaan karnosiini:

• alentaa verenpainetta
• suojelee sydän ja verisuonitaudeilta
• parantaa sydämen lyöntivoimaa
• vähentää tulehduksia
• hidastaa joidenkin syöpien etenemistä
• parantaa immuunijärjestelmän toimintaa
• ehkäisee mahahaavaa
• nopeuttaa haavojen paranemista
• hidastaa kaihin kehittymistä
• suojelee maksaa
• vähentää joidenkin solunsalpaajien haittavaikutuksia

• Vegaanit saavat karnosiiniä merilevästä, pavuista sekä useista alaniinia sisältävistä vihreälehtisistä kasveista. Elimistö syntetisoi alaniinista karnosiiniä.

Karnitiini, jota saadaan liha- ja maitotuotteista. Karnitiini on aminohappo ja lysiinin johdannainen, jolla on kaksi peilikuvaisomeeriä. Nämä ovat L-karnitiini ja D-karnitiini. Karnitiinia muodostuu maksassa ja munuaisissa lysiinistä ja metioniinista. C-citamiini on välttämätön karnitiinin synteesille. Karnitiinilla on olennainen rooli rasva-aineenvaihdunnassa. Sen tehtävänä on kuljettaa aktiivisia rasvahappoja eläinsolun sytoplasmasta mitokondrioon, jossa ne pilkkoutuvat hengitysreaktiossa ja niistä saadaan energiaa. L-karnitiinia on eniten punaisessa lihassa ja maitotuotteissa.

• Vegaanit saavat karnitiinia pähkinöistä, siemenistä, palkokasveista, pavuista, vihanneksista, hedelmistä ja viljoista. Karnitiinilla voidaan ehkäistä lihasväsymystä ja -heikkoutta, uni- ja muistihäiriöitä ja diabetesta. Sekä karnitiini että ubikinoni ovat tehokkaita ravintolisiä statiinien haittojen ehkäisyssä.

Tauriini, jonka nimi perustuu härkään (taurus), jonka sapesta se eristettiin vuonna 1827. Tauriinia esiintyy ihmisen elimistössä vapaana aminohapona mm. aivoissa sekä silmän verkkokalvossa, sydän- ja luustolihaskudoksessa sekä sapessa. Tauriinia on myös äidinmaidossa. Aikuiset eivät välttämättä tarvitse tauriinia, vaikka sitä on kehossa n. gramma painokiloa kohden. Imeväisikäisille lapsille tauriini on kuitenkin välttämätön ravintoaine, jota on saatava joko äidinmaidosta tai äidinmaidonkorvikkeesta. Energiajuomissa tauriinilla ei ole tutkimusten mukaan hyötyjä tai haittoja. Joillekin nisäkkäille, kuten kissoille, tauriinin saanti on välttämätöntä koko elämän ajan.  Kissanpennuilla tauriininpuute voi aiheuttaa sokeutumisen ja emokissan tauriininpuute voi johtaa pentujen epämuodostumiseen. Koska myös apinoilla on havaittu tauriinin puutteen aiheuttamia vastaavia verkkokalvon muutoksia kuin kissoilla, oletetaan, että tauriinin puutos voi vaikuttaa myös ihmisen näkökykyyn.

• Aikuiset eivät välttämättä tarvitse tauriinia. Imeväisikäisille se on kuitenkin välttämätön ravinne, jota saadaan äidinmaidosta.

Retinoli, eli A-vitamiinin yleinen rasvaliukoinen muoto, joka on tärkeä näkökyvylle ja luuston kasvulle. Retinoli on A-vitamiinin tavallisin muoto, josta muodostuu elimistössä myös aldehydiä, retinaalia ja retinaalihappoa. Ravinnossa retinolin, A-vitamiinin esiasteiden, karoteenien ja kryptoksantiinien määrä ilmaistaan eretinolekvivalentteina. Retinoli on välttämätön hämäränäölle, koska silmän verkkokalvon sauvasoluissa on proteiinista ja retinaalista muodostuvaa rodopsiinia, joka reagoi herkästi valoon. Suurin osa A-vitamiineista saadaan lihasta, kasveista, ravintorasvoista ja maitovalmisteista.

• Vegaanit saavat A-vitamiineja mm. porkkanasta, lehtikaalista ja vähäisiä määriä persikoista.

Omega-3-rasvahapot (ALA, EPA ja DHA) ovat monityydyttämättömiä rasvahappoja, joihin kuuluvat  ihmiselle välttämätön afalinoleenihappo (ALA), dokosaheksaeenihappo (DHA ja eikosapentaeenihappo (EPA). Elimistö tuottaa jonkin verran DHA- ja EPA-rasvahappoja alfalinoleenihaposta.

Ravitsemussuositusten mukaan omega-3-rasvahappojen osuuden ravinnon kokonaisenergiamäärästä tulisi olla noin 1 %, eli 2 000 kcal keskimääräisellä energiankulutuksella 2–3 grammaa omega-3-rasvahappoja.  Joidenkin mukaan määrän pitäisi olla korkeampi, koska ravinnosta saadaan suhteessa liikaa omega-6-rasvoja, mutta se on toinen juttu.

• Omega-3-rasvojen lähteet: alfalinoleenihappoa (ALA) saa runsaasti mm. pellavansiemenöljystä, hamppuöljystä, rypsiöljystä ja saksanpähkinöistä, pellavansiemenistä ja hampunsiemenistä.
• Eikosapentateenihappoa (EPA) ja dokosaheksaeenihappoa (DHA) syntyy mikrolevissä, joista ne leviävät kalojen kautta ravintoketjuun. Paras, jopa kalaöljyjä parempi EPA:n ja DHA:n lähde on ilmeisesti mikrolevistä valmistettu omega-3-lisäravinne. Rasvainen kala, kuten lohi, silakka ja makrilli sisältävät EPA- ja DHA-rasvahappoja. Viljellyn kalan rasvakoostumus on luonnossa eläviä kaloja huonompi.

B12-vitamiini, eli kobalamiini on välttämätön nopeasti uusiutuvien solujen (veren valko- ja punasolujen sekä hermosolujen) toiminnassa. ” Molekyylitasolla sitä tarvitaan homokysteiinin metylaatiossa metioniiniksi sekä haaraketjuisten aminohappojen kataboliassa. Puutos aiheuttaa muun muassa megaloblastisiin anemioihin kuuluvaa pernisiöösiä anemiaa. Puutoksen eräs alkuoire voi olla kihelmöinti ja tunnottomuus ääreishermostossa, kuten sormenpäissä. Hermoston oireet voivat ilmetä myös lihasheikkoutena tai muistin häiriöinä. Harvinaisempia oireita ovat kielitulehdus, hedelmättömyys, verisuonitukokset ja ihon pigmentin lisääntyminen.”

Ihminen tarvitsee kobalamiinia mm. foolihapon valmistamiseen ja edelleen solut tarvitsevat B12-vitamiinia ja foolihappoa nukleiinihappojen (DNA) valmistamisessa.

• Sekaravinnon syöjä saa B12-vitamiinia eläinperäisestä ravinnosta, kuten lihasta, kananmunasta, maitotuotteista ja kalasta. B12-vitamiinin saamiseksi vegaanien ja vegetaristien tulee turvautua lisäravinteisiin, sillä yleisestä uskomuksesta huolimatta idut, tempe ja merilevät eivät sisällä B12-vitamiinia. Poikkeuksena on nori-merilevä, mutta kuivaus tuhoaa senkin sisältämän B-vitamiinin.

Proteiinit ja rasvat

Vegaaneille suunnatussa ravintopyramidissa päivittäinen rasvasuositus oli vain ruokalusikallinen. Toki vegaanit saavat hyviä rasvoja mm. pähkinöistä ja siemenistä, mutta määrä tuntuu todella vähäiseltä, koska hormonit, aivot ja solut tarvitsevat rakennusaineeksi rasvoja. Lisäksi kolesteroli toimii välittäjäaineena aivoissa, joten kolesterolin vähäisyys voi aiheuttaa dementiaa ja muita kognitiivisia ongelmia – jotka, kuten tiedetään – ovat statiinien käytön yleinen sivuoire.

” While keeping your protein low is a wise move, excessively low protein can become a problem for vegans — especially if your diet is also low in healthy fats. Some will get just 8 to 12 percent protein from plants in their daily diet, which can trigger muscle wasting. ”In that sense, vegans are consuming flesh after all — their own — if they’re not eating enough protein,” Kahn says. Low fat is another, and in my view, more concerning problem, among vegans. When you eat a high-net carb diet (total carbs minus fiber), you’re essentially burning carbohydrates as your primary fuel. If you shift down to relatively low levels of net carbs, which is easy to do on a vegetarian diet since vegetables are so high in fiber, then your body starts burning fat as its primary fuel. This means you need to increase the amount of healthy fats in your diet in order to satisfy your body’s fuel demands. Sufficient dietary fat is also essential for maintaining healthy hormone levels, Kahn notes, including your sex hormones. Raw veganism in particular is associated with loss of menses (amenorrhea), due to low calorie and fat intake, increasing your risk for infertility and osteoporosis. Low fat is likely far more troublesome than low protein, because once you start burning fat for fuel, powerful protein-sparing processes start taking place, allowing you to get by with as little as 6 to 8 percent protein without risking muscle wasting. I only have 8 percent protein in my diet and I do not believe I’m protein deficient. That’s because fat is my primary fuel. If I were burning carbs, I would not fare well at all with such a low amount of protein.”

Syöpä koskettaa jossakin elämänvaiheessa jokaista suomalaista. Ylipaino ja lihavuus heikentävät joka kolmannen ihmisen elämänlaatua. Lihavuus voi ennakoida syöpää. Usein lihavuus on oire jostakin aineenvaihdunnan ja elämäntapojen häiriötilasta.

Syöpään sairastumiselle altistaa kolme seikkaa:

1. Elämäntavat (mm. ravinto, tupakka ja alkoholi)
2. Geneettinen alttius sairastua (laukaisijoina ympäristötekijät ja elämäntavat)
3. Huono tsägä. Viimeisimmässä tapauksessa tutkijat eivät ole löytäneet selvää kausaalista syytä solujen poikkeukselliselle jakautumiselle ja syövän kehittymiselle.

Vuosittain maailmanlaajuisesti todettavista syöpätapauksista noin puoli miljoonaa selittyy ylipainolla sekä niillä ruoka- ja aineenvaihduntatekijöillä, joiden oire myös ylipaino on. Lihavuus on tupakoinnin ohella johtava elämäntapamuutoksilla ehkäistävissä oleva tappaja maailmassa. 

Lihavuuden ja ylipainon määritteleminen

Lihavuus ja ylipaino voidaan määritellä monin tavoin, mutta yleisimmän määritelmän mukaan ihminen on lihava, kun painoindeksi (BMI, Body Mass Index) on yli 30. BMI arvioi ihmisen pituuden ja painon suhdetta ja se lasketaan jakamalla paino pituuden neliöllä (esim. 70 kg / (1,75 m * 1, 75 m) = 22,85..=> 23).

Painoindeksi ei kuitenkaan aina ole täsmällinen tapa mitata lihavuutta, sillä lihakset painavat enemmän kuin elimistön rasva ja siksi indeksin keskivaiheilla tulokset nostavat painoindeksiä lihaksikkailla.

Vaikea alipaino < 16.0
Merkittävä alipaino 16.0 – 16.99
Lievä alipaino 17.0 – 18.49
Normaali paino 18.5 – 24.99
Lievä lihavuus 25.0 – 29.99
Merkittävä lihavuus 30.0 – 34.99
Vaikea lihavuus 35.0 – 39.99
Sairaalloinen lihavuus 40.0 >

Lihavuuteen liittyviä terveysongelmia

Lihavuus lisää sairastumisen riskiä mm. sydän- ja verisuonitauteihin, moniin syöpiin, aikuistyypin  diabetekseen, uniapneaan jne. Lihavuus ei ehkä ole suora syy sairastumiselle, vaan yksi oire niistä aineenvaihdunnan häiriöistä, jotka lopulta johtavat sairastumiseen.

Aikuistyypin diabetes (tyypin 2 diabetes)

Aikuistyypin diabetes on heikentyneen insuliinivasteen, eli insuliiniresistenssin aiheuttama aineenvaihduntasairaus. Siinä insuliinin eritys on heikentynyt pitkittyneen insuliinin ylituotannon seurauksena. Heikentyneen insuliininerityksen lisäksi insuliinin vaikutus soluihin on heikentynyt. 

Insuliiniresistenssin seurauksena veren glukoosipitoisuus kasvaa, mikä altistaa verisuonet kovemmalle rasitukselle ja vaurioitumiselle.

Yksipuolinen sokeripainotteinen ravinto, liikkumattomuus, geneettinen alttius ja huonot elämäntavat sairastuttavat myös normaalivartaloisia ja laihoja aikuistyypin diabetekseen. Yhteys lihavuuden ja aikuistyypin diabeteksen välillä on se, että samat huonot ravitsemustottumukset aiheuttavat molempia sairauksia – sanalla sanoen: diabesitya.

Aikuistyypin diabetes on vakava sosioekonominen ja terveydellinen tragedia. Se on korjattavissa oleva elintaso- ja elintapasairaus. Vielä 1900-luvun ensimmäisellä puoliskolla aikuisten sokeritauti oli harvinainen sairaus. Nykyisin todetuista diabetes-tapuksista 90 % – 95 % kuuluu aikuistyypin eli tyypin-2 diabetekseen.

Yksistään USA:ssa sairastuneita on 29,1 miljoonaa. Diagnoosin saaneiden lisäksi arvellaan, että 8,1 miljoonaa sairastaa aikuistyypin diabetesta tietämättään.

Sairastuneiden määrä kasvaa nopeasti. Vuonna 2012 Yhdysvalloissa diagnosoitiin 1,7 miljoonaa uutta aikuistyypin diabeetikkoa. Kaksi viidestä amerikkalaisesta sairastuu aikuistyypin diabetekseen elämänsä aikana (The Lancet Diabetes & Endocrinology).

Maailmanlaajuisesti sairastuneita oli 2015 382 miljoonaa, eli n. 90 % kaikista diabeetikoista (WHO). Aikuistyypin diabetes oli nimensä mukaisesti aikuisiässä kehittyvä sairaus, mutta ei ole enää; yhä useampi lapsi ja nuori sairastuu tyypin-2 diabetekseen.80-luvulla lihavuuden ja tyypin-2 diabeteksen yhdistelmälle annettiin oma nimi: Diabesity.

Aikuistyypin diabetes altistaa sydän- ja verisuonitaudeille sekä syövälle. Monikansallisen tutkimuksen mukaan 50 % diabetesta sairastavista kuolee sydän- ja verisuonitautien aiheuttamaan sydänkohtaukseen.

Sairaus heikentää ääreisverenkiertoa. Jatkuvasti koholla oleva glukoosi (hyperglykemia) ja insuliini vahingoittavat verisuonia; tämän seurauksena potilailta joudutaan usein amputoimaan, varpaita, sormia ja jopa jalkoja.

Diabeettinen retinopatia on sokeuttava tauti, joka syntyy kun verkkokalvon pienet verisuonet tuhoutuvat diabeteksen vaikutuksesta. Diabetes johtaa usein myös munuaisten vaurioitumiseen ja niiden toiminnan häiriintymiseen. Diabeetikoiden riski kuolla ennenaikaisesti on kaksinkertainen ei-diabetesta sairastaviin verrattuna.

Syöpä ja aikuistyypin diabetes eivät ole ainoita sairaalloiseen lihavuuteen ja ylipainoon liittyviä sairauksia.
Ylipaino lisää seuraavien tautien riskiä, mutta ei ole näiden tautien ainoa syy. Lihavuus kertoo, että aineenvaihdunnassa ja/tai elämäntavoissa on jotakin pielessä. Yleensä metaboliset ongelmat ovat seurausta insuliiniresistenssistä, jonka aiheuttaa jatkuvasti koholla oleva verensokeri.

Type 2 diabetes	Gout	Depression
Sleep disorders (including sleep apnea)	Cancer (especially breast, endometrial, colon, gallbladder, prostate, and kidney8)	Gallbladder disease
Polycystic ovarian syndrome	Pulmonary embolism	Heart disease and enlarged heart
Hernia	Gastro-esophageal reflux disease	Hypertension
Urinary incontinence	Erectile dysfunction	Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
Cellulitis	Chronic renal failure	Dementia
Pickwickian syndrome	Stroke	Lymph edema
Lipid problems	Osteoarthritis	Asthma

Ylipaino ja sairaalloinen lihavuus on yhdistetty 5.4 prosenttiin kaikista naisten syöpätapauksista (koko maailma / 2012) ja 1.9 prosenttiin miesten syöpätapauksista.

Ero länsimaiden ja kehittyvien maiden syöpätilastoissa on dramaattinen ja se vahvistaa käsitystä elintapojen ja ruokavalion vaikutuksesta riskiin sairastua.

Kahdeksan prosenttia länsimaissa todetuista naisten syövistä liittyy ylipainoon. Kehittyvissä maissa ylipaino on osallisena 1,5 prosenttia naisten syövistä. Miesten kohdalla luvut ovat pienempiä: länsimaissa lihavuus on osallisena 3 prosentissa kaikista miesten syövistä sekä kehittyvissä maissa 0,3 % kaikista miesten syövistä.

Naisten korkeampaa riskiä sairastua ylipanon aiheuttamiin suolistosyöpiin selittää ainakin liiallinen estrogeenien tuotanto. Näitä naishormoneja muodostuu maksassa, munasarjoissa, lisämunuaisissa sekä rasvakudoksessa.

Ylipainon hinta

Ylipainon kanssa korreloivien terveydellisten ongelmien arvioidaan maksavan maailmanlaajuisesti $ 2 biljoonaa (2 000 000 000 000 dollaria) vuodessa. Tupakoinnin aiheuttamien terveyskulujen hinta on $ 2,1 biljoonaa. Väkivallan, sotien ja terrorismin kokonaishinnaksi maailmalaajuisesti on laskettu myös $ 2,1 biljoonaa.

Elämäntapojen merkitys taloudelle on huomattava. Yhdysvalloissa lihavuuteen liittyvien terveysongelmien suorat ja epäsuorat menot ovat $75-$125 miljardia joka vuosi (National Institute of Health). Kirjassa Fast Food Nation Eric Schlosser arvioi vuotuisten ylipainoon liittyvien terveydenhoitomenojen lähentelevän jo $240 miljardia.

Ylipaino ja lihavuus terveysongelmineen lisääntyvät etenkin lapsilla. Yhdysvalloissa lihavien lasten määrä on kolminkertaistunut vuoden 1980 jälkeen. Nykyisin jo yksi viidestä lapsesta on ylipainoinen kuusivuotiaana.

17 % lapsista ja nuorista on lihavia (BMI yli 30). 42 miljoonaa alle 5-vuotiasta oli lihavia vuonna 2013. Lasten ja nuorten lihavuus on nopeasti kasvava ongelma etenkin pienituloisissa sosioekonomisissa ryhmissä ja kehittyvissä maissa. Nykyistä tilannetta voi pitää sosiaalisena ja terveydellisenä kriisinä; jos lasten ja nuorten kasvavaan ylipaino-ongelmaan ei puututa ajoissa, on edessä kasvava taloudellinen ongelma.

Maailmanlaajuisesti ylipainoisten määrä on kaksinkertaistunut vuoden 1980 jälkeen. Yli 20 -vuotiaista 35 % oli ylipainoisia ja 11 % lihavia vuonna 2008.

65 % maailman väestöstä asuu maissa, joissa lihavuus tappaa enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus. Joka vuosi n. 3,4 miljoonaa aikuista menehtyy lihavuuteen liittyviin sairauksiin. Lihavuus tappaa nykyisin enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus.

44 % diabetesta sairastavista, 23 % iskeemistä sydäntautia sairastavista ja 7-41% syöpää sairastavista on ylipainoisia tai lihavia. Tilastot: WHO.

Vuonna 1993 Britanniassa 13 % miehistä ja 16 % naisista oli lihavia. Vuonna 2012  jo 24 % miehistä ja 25 % naisista oli lihavia. Vuonna 2012 Britannian miehistä 42 % ja naisista 32 % oli ylipainoisia.

Ylipainoon liittyvien terveysongelmien kustannukset olivat Britanniassa 5,1 miljardia puntaa vuosina 2006-2007, kun samaan aikaan tupakoinnin aiheuttamien terveysmenojen laskettiin olevan n. 3,3 miljardia puntaa.

Britanniassa ennustetaan, että vuonna 2050 lihavuuteen liittyvien sairauksien hoito maksaa yhteiskunnalle jo 50 miljardia puntaa.

Ravinto ja liikunta vs. lihavuus

Ensimmäinen askel diabetes- ja ylipainoepidemian hoitoon on elämäntaparemontti, johon sisältyy ravinnerikas, monipuolinen ja pienen glykeemisen kuorman ravinto.

Pakkomielteisen kaloreiden laskemisen sijaan kannattaa kiinnittää huomiota ruoan laatuun ja siihen mitä syö. Mitään maagista kaikilla toimivaa laihduttavaa ruokavaliota ei ole olemassa. Jokaisen ihmisen metabolia toimii yksilöllisesti. Osa ihmisistä voi syödä tuplamäärän kaloreita ja pysyä edelleen hoikkina. Monet ruokavaliot (mm. pätkäpaasto, keto-dieetti) kuitenkin tukevat laihtumista, koska ne perustuvat ihmisen  aineenvaihduntaan.

Esimerkki: ketogeeninen ruokavalio

Keto-ruokavaliossa rasva korvaa energianlähteenä hiilihydraatit. Proteiinien saanti pidetään ennallaan 1-1,5 grammassa/painokilo. Monet aminohapot ovat glukoneogeenisiä, joten liian runsas proteiinien saanti johtaa siihen, että keho syntetisoi aminohapoista glukoosia, joka nostaa verensokeria ja sen seurauksena insuliinintarvetta korkeammaksi. Insuliini keskeyttää ketoosin ja rasvaa sulattavan lipolyysin.

Ketogeenisen ruokavalion vaikutukset omaan terveyteeni

Seurasin painoa, verensokeria ja verenpainetta päivittäin kahden vuoden ajan. Verensokeri oli aloittassani esidiabeettisella tasolla. KD:n aikana se putosi tasolle 4,5-5,5 nmol/l, jota voi pitää erittäin hyvänä. Verenpaineeni oli huolestuttavasti koholla. KD:n aikana verenpaineet pyörivät tasoilla 120/80/75 ilman verenpainelääkkeitä. Painoni laski noin 20 kiloa.

2022 minulle tehtiin MS-tautiin liittyen laaja terveystarkastus aivokuvineen, sydänfilmeineen ja täydellisine verenkuvineen. Sydänfilmi oli normaali, kaikki veriarvot olivat viitearvojen sisällä ja osin erinomaiset (kuten verensokeri) lukuunottamatta kolesterolia, joka oli 5,1 (pitäisi olla alle 5). Kkeskushermostoon ei ollut muodostunut uusia MS-tautiin liittyviä plakkeja vuoden 2008 MS-diagnoosin jälkeen.

Yleisesti ottaen vointini oli energinen ja hyvä. MS-tauti, joka varhaisvaiheessa eteni aggressiivisesti, oli asettunut ja eteneminen hidastunut. Syitä voi vain arvailla. Ehkä omat valintani vaikuttivat taudin etenemiseen. Ehkä kyse oli vain sattumasta.

Ketogeeninen ruokavalio ja aineenvaihdunta

KD:n hyödyt perustuvat aineenvaihduntaan. Elimistöllä on kaksi tapaa varastoida ylimääräistä energiaa: lihasten ja maksan sokerivarastot (glykogeenit) ja rasvasoluihin varastoitavat triglyseridit. Glykogeenien sokerit ovat nopeaa energiaa. Rasvasolujen varastoima energia on vaikeampi ottaa hyötykäyttöön.

Energia-aineenvaihduntaa säätelevät haiman erittämät insuliini ja glukagoni. Insuliini on anabolinen hormoni, joka ohjaa energiaravinteiden käyttöä ja varastoimista. Insuliinia tarvitaan mm. lihaskudoksen rakentamiseen, mutta se kasvattaa myös rasvakudosta. Glukagoni on insuliinin vastavaikuttaja. Se ohjaa elimistöä purkamaan energiavarastojaan.

Kun verensokeri nousee, haima erittää vereen insuliinia, jonka avulla glukoosi viedään soluihin energiaksi. Solut voivat tuottaa energiaa joko hiilihydraateista tai rasvahapoista, mutta eivät samaan aikaan molemmista. Hiilihydraatit ovat kehon ensisijainen energianlähde. Rasvoilla on kuitenkin tärkeä tehtävä elimistössä. Keho uusii n. 200 grammaa soluja joka päivä ja elimistö tarvitsee rasvoja solujen rakennusaineiksi.

Keho kuljettaa triglyseridejä, rasvaliukoisia vitamiineja ja kolesterolia soluihin lipoproteiineissa, kuten LDL ja HDL (tutummin kolesterolit). Näitä keho käyttää mm. solujen uusiutumiseen ja steroidihormonien (kuten sukupuolihormonien) valmistukseen.

Kolesterolisynteesi on aineevaihduntaketju, joka tuottaa sukupuolihormonien lisäksi mm. D-vitamiinia ja ruansulatus-nesteitä. Se on oleellinen osa tervettä aineenvaihduntaa ja tervettä kehoa.

Glukagoni

Verensokerin laskiessa vereen erittyy haimasta glukagonia. Se purkaa lihasten ja maksan sokerivarastoja nopeaksi energiaksi. Maksasta erittyy glukoosia verenkiertoon. Lihakset käyttävät tallentamansa glukoosin omaksi energiakseen. Glykogeeneissä on sokereita karkeasti kahden päivän tarpeeksi. Glykogeenien määrä vaihtelee mm. lihasmassan koon perusteella.

Glykogeenien ehdyttyä keho siirtyy varavoimanlähteeseen. Vereen erittyy lipolyyttisiä hormoneja (glukagoni, kortikotropiini, adrenaliini, noradrenaliini). Ne käynnistävät lipolyysin, jossa rasvasolujen sisältämiä triglyseridejä pilkotaan verenkiertoon vapaiksi rasvahapoiksi ja glyseroliksi

Lipolyysi on aineenvaihdunnan lipidien hajotusreaktio, jossa triglyseridit hydrolysoidaan glyseroliksi ja vapaiksi rasvahapoiksi.

Glyseroli kulkeutuu verenkierron mukana etupäässä maksaan ja rasvahapot energialähteiksi lihaksille, maksalle ja sydämelle. Lipolyysin merkitys on paaston aikana säästää glukoosia punasoluille ja hermosoluille, jotka eivät pysty käyttämään rasvahappoja energian tuotantoon.

Lipolyysille vastakkainen reaktio on lipogeneesi, jonka avulla elimistö pystyy tuottamaan rasva-aineita hiilihydraateista. Tapahtumaa ohjataan hormonaalisesti hormoniherkän lipaasin kautta. Rasvakudos on erityisen herkkä insuliinin säätelylle, jonka vapautuminen vereen estää lipolyysiä. Paaston aikana aktivoituvat lipolyyttiset hormonit, kuten glukagoni, kortikotropiini, adrenaliini ja noradrenaliini, jotka säätelevät hormoniherkkää lipaasia vaikuttamalla sen sijaintiin ja aktiivisuuteen. Aktivoituessaan lipaasi saa aikaan rasvahappojen vapautumisen vereen. Soluihin veren mukana päätyneistä rasvahapoista muodostuu beetaoksidaatiossa energiaa ATP:n muotoon. – Wikipedia

Ketogeneesi aktivoituu veren insuliinipitoisuuden vähentyessä ja glukoosipitoisuuden noustessa. Elimistö syntetisoi vapaista rasvahapoista ketoaineita (asetonia, asetoasetaattia ja betahydroksibutyraattia), joita veren punasoluja ja eräitä hermosoluja paitsi kaikki elimistön solut voivat käyttää energianlähteenä.

Paastolla ja ketogeenisellä ruokavaliolla keetogeneesi ja glukoneogeneesi vaihtelevat koko ajan. Glukoneogeneesi syntetisoi glyserolista ja eräistä aminohapoista glukoosia veren punasoluille ja hermosoluille. Keho osaa tuottaa kaiken tarvitsemansa glukoosin glukoneogeneesissä.

Autofagia

Autofagia on ”itsesyömisen” prosessi, jossa keho kierrättää soluihin kumuloituneita kuona-aineita, kuten keskeneräisiä proteiineja energiaksi ja uusiksi soluelimiksi.

Autofagia aktivoituu paaston ja ketogeneesin seurauksena. Se uusii ja puhdistaa soluja kuona-aineista. Autofagia voi vaikuttaa neurodegeneratiivisten sairauksien, kuten Alzheimerin taudin ja Parkinsonin taudin riskiä vähentävästi. Autofagiaa tutkitaan myös syövän terapiana. Autofagia hidastaa solujen ikääntymistä.

Paino

Ketogeenisen ruokavalion vaikutus painonpudotukseen perustuu erityisesti kahteen seikkaan:

1. rasva ylläpitää kylläisyyden tunnetta hiilihydraatteja paremmin, mikä vähentää välipalojen ja napostelun tarvetta.Kokonaisenergiansaanti putoaa kuin itsestään
2. lipolyysin seurauksena rasvasoluista ”sulaa” energiaa solujen käytettäväksi. Se vaikuttaa kylläisyyshormoni leptiiniin ja nälkää säätelevään greliiniin. Tämä pitää elimistön koko ajan kylläisenä ja energisenä.

Painon laskeminen on terveellistä. Ketogeeninen ruokavalio perustuu ihmisen aineenvaihduntaan, eikä edellytä laihdutuslääkkeitä, ravintolisiä tai -leikkauksia. Se ei myöskään ylläpidä laihdutusteollisuutta, koska kyse on vain yksilön omista ravintoivalinnoista.

KD on ollut sadan vuoden ajan ainoa toimiva terapia lääkeresistentin epilepsian hoiton. Diabeteksen noitoon ruokavaliota on käytetty 1700-luvun lopulta alkaen. Lääkkeet syrjäyttivät sen 1900-luvulla, mutta mm. Britanniassa ja Ruotsissa vähähiilihydraattista ruokavaliota käytetään jälleen 2-tyypin diabeteksen terapiana. Sen on huomattu tehostavan eräiden syöpähoitojen vaikutuksia.

Tärkeintä ravinnossa on se, että saa välttämättömät ravintoaineet, eli ne ravinteet, jotka pitävät elimistön koneiston toiminnassa. Lisäksi on hyvä välttää liiallista sokerikuormaa (etenkin maissi- eli fruktoosisiirappia), transrasvoja ja ultraprosessoituja ruokia.

Valmiselintarvikkeet on hyvä korvata tuoreilla tuotteilla ja lihat käyttää ilman marinadeja. Valkoiset vehnäjauhot eivät ole laihduttajan terveysruokaa, mutta itseleivottu leipä on varmasti terveyden kannalta edullisempi vaihtoehto kuin säilöntäaineita, transrasvoja, sokereita ja/tai fruktoosisiirappia sisältävät leivät.

23 tutkimusta, jotka osoittavat sokerikuorman, siis hiilihydraattien vähentämisen, tehostavan merkittävästi laihtumista. http://authoritynutrition.com/23-studies-on-low-carb-and-low-fat-diets/

Laihduttaminen on hyvä aloittaa ruokavaliomuutoksella. Perusaineenvaihdunta kuluttaa 66 % ja liikunta 33 % terveen ihmisen elimistön tarvitsemasta energiasta.

Lihmiseen vaikuttavia tekijöitä

Liikunnan merkitystä terveydelle ei voi väheksyä, mutta ilman ruokavaliomuutosta liikunta ei ole tehokas tapa laihtua. Liikunta parantaa verenkiertoa ja aineeneevaiduntaa. Lihasten kasvu lisää myös energian kulutusta.

Jotta laihtuminen lähtee käyntiin, elimistön on opittava muuttamaan kertynyttä rasvaa energiaksi. Tämä tehostuu, kun elimistön tärkeimmän energianlähteen, eli hiilihydraattien määrää lasee vaikka 50 %:lla vähentämällä lisättyjä sokereita sisältäviä ruokia ja ravinneköyhiä nopean glykeemisen indeksin hiilihydraatteja, kuten vehnäjauhoja.

Jo pelkästään jauhoista ja sokerista (sekä muilla makeutusaineilla makeutetuista herkuista) luopuminen laihduttaa. Paras tapa laihtua on yhdistää terveellinen ruokavalio ja liikunta pysyväksi elämäntapamuutokseksi. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3406229/

”We hear a lot that a little exercise is the key to weight loss – that taking the stairs instead of the elevator will make a difference, for instance. But in fact it’s much more efficient to cut calories, says Samuel Klein, MD at Washington University’s School of Medicine. “Decreasing food intake is much more effective than increasing physical activity to achieve weight loss. If you want to achieve a 300 kcal energy deficit you can run in the park for 3 miles or not eat 2 ounces of potato chips… ”

Laihduttaminen liikuntaa lisäämällä on järkevämpää, kuin olla liikkumatta, Tunnin nopea kävely kuluttaa 400 kcal, mutta jos ei kiinnitä ravinnon laatuun huomiota, liikuntasuorituksen herättämään nälkään syö huomaamatta enemmän kuin on kävelysuorituksessa kuluttanut. Se ei edistä laihtumista.

Liikunnan merkitys piileekin energiankulutuksen sijaan toisaalla: ”liikunta korjaa häiriintynyttä aineenvaihduntaa” (James Hill, PhD, University of Colorado). Perusaineenvaihdunta kuluttaa terveillä ja normaalipainoisilla 66 % elimistön saamasta energiasta.

Rasvat vs. sokerit

Tyydyttyneet eläinrasvat sekä kolesteroli kuuluvat ihmisen luontaiseen ravintoon; elimistö on siis evoluution myötä sopeutunut hyödyntämään rasvoja sekä ravinto- että rakenneaineina.

Lipidit (rasva-ainet) kuuluvat välttämättömiin ravintoaineisiin. Sen sijaan elimistö ei osaa hyödyntää voimakkaasti raffinoituja teollisia rasvoja (margariinit, rypsi-, maissi- ja auringonkukkaöljyt), joissa prosessointi on rikkonut rasvahappoketjuja, ja jotka ilmestyivät ruokapöytään vasta 1950-luvulla.

Kolesterolia ihminen saa ravinnosta, mutta valtaosan tuottaa maksa. Lipoproteiinit, kuten LDL ja HDL kuljettavat elimistössä triglyseridejä, kolesterolia ja rasvaliukoisia vitamiineja. Kolesteroli ja lipidit ovat tärkeitä aivoille, ruoansulatukselle, hormonien tuotannolle ja solujen väliselle viestinnälle – etenkin aivoissa, jossa kolesterolista on peräti 25 %.

Yksinkertaistaen kolesterolin tuotantoprosessi on seuraava: ihon skvaleeni muuttuu auringon UVB-säteilyssä kolekalsiferoliksi (D3-vitamiini) ja edelleen kalsidioliksi (D-vitamiinin varastomuoto) ja kalsitrioliksi (D-vitamiinin aktiivinen hormoninkaltainen muoto, sekosteroidi).

Skvaleeni on kaikkien steroidien, myös kolesterolin ja kalsitriolin, eli D-vitamiinin aktiivisen sekosteroidimuodon esiaste. Kun auringon UVB-säteily on riittämätön D-vitamiinin synteesiin, muodostaa maksa elimistön skvaleenista mm. kolesterolia.

Transrasvat

Transrasvoja ei nykyisin Euroopassa lisätä levitteisiin, mutta niitä saa mm. leivistä, snackseistä ja makeisista, joihin niitä syntyy tuotantoprosessissa.

Transrasvat altistavat syöville. ultraprosessoitujen rasvahappojen ketjut tuhoutuvat tuotantoprosessissa niin, ettei elimistö pysty niitä hyödyntämään. Huonot rasvat ja jatkuvasti koholla olevat insuliinitasot ja verensokeri (hyperglykemia) johtaa herkästi aineenvaihdunnan häiriöihin ja erilaisiin tulehduksiin; tulehdukset puolestaan lisäävät lihomisen riskiä.

1980-luvulta ravinnon sokerikuorma on kasvanut valtavasti, eikä elimistö ole näin lyhyessä ajassa oppinut prosessoimaan kasvanutta sokerikuormaa.

Monet uskovat, että sokeria on vain makeisissa, virvoitusjuomissa, kekseissä ja leivonnaisissa, mutta kaikki hiilihydraatit ovat pilkotaan sokereiksi. Viljat, perunat, pasta, riisi jne. pilkotaan ruoansulatuskanavassa sokereiksi, jotka imeytyvät verenkiertoon glukoosina ja fruktoosina ihan niin kuin pöytäsokerikin.

Terveellisen ruisleivän glykeeminen indeksi on korkeampi kuin pöytäsokerilla, eli se kohottaa verensokerin nopeammin kuin pöytäsokeri.

Sokerit voivat lihottaa, koska sokereiden toinen varastomuoto on lipogeneesin muodostama varastorasva, joka kertyy rasvasoluihin vatsan alueelle, elimiin ja elinten ympärille aiheuttaen mm. alkoholista riippumatonta rasvamaksaa.

Jatkuvasti koholla oleva insuliini kasvattaa rasvakudoksen määrää ja ohjaa veren triglyseridejä varastorasvaksi. 

Leptiini

Leptiiniä syntyy ihmisen ja nisäkkäiden rasvasoluissa ja se välittää aivojen hypothalamukselle tietoa elimistön rasvavarastojen energiatilasta.

Leptiini säätelee mm. talviunta nukkuvien eläinten aineenvaihduntaa, energiankulutusta ja rasvakerroksen määrää. Leptiini lisää kudoksissa olevien rasvahappojen hapettumista, joka puolestaan tuottaa vapaita radikaaleja ja aiheuttaa sekä pitää yllä tulehdustilaa elimistössä.

Leptiini osallistuu aivoissa hermosignaalien kulkuun. Leptiini on välttämätöntä oppimisessa, tietojen käsittelyssä ja muistin toiminnassa. Rasvasolut tuottavat leptiiniä unen aikana.

Leptiini on hormoni, jota rasvasolut tuottavat. Se vaikuttaa aivoissa useisiin toimintoihin, erityisesti ruokahalun säätelyyn ja energiankulutukseen.

Leptiinin vaikutukset aivoissa:

• Ruokahalun säätely:
  Leptiini vähentää ruokahalua ja lisää kylläisyyden tunnetta. Kun kehon rasvavarastot täyttyvät, leptiinin tuotanto lisääntyy, mikä puolestaan vähentää syömistä.
• Energiankulutuksen säätely:
  Leptiini vaikuttaa aivojen hypotalamus-alueeseen, joka säätelee energiankulutusta. Leptiini lisää energiankulutusta ja vähentää energian varastointia rasvana.
• Neurotransmitterien säätely:
  Leptiini vaikuttaa useiden neurotransmitterien, kuten dopamiinin ja serotoniinin, tuotantoon ja toimintaan. Nämä neurotransmitterit vaikuttavat mielialaan, motivaatioon ja palkitsemisjärjestelmään.
• Kognitiiviset toiminnot:
  Leptiini voi parantaa kognitiivisia toimintoja, kuten muistia ja oppimista.
• Neuroplastisiteetti:
  Leptiini voi edistää neuroplastisiteettiä, eli aivojen kykyä muuttaa ja sopeutua uusiin tilanteisiin.

Leptiinin merkitys terveydelle:

Leptiinin puute tai leptiinille vastustuskyky voi altistaa lihavuudelle, diabetekselle ja muille terveysongelmille. Leptiini on tärkeä hormoni painonhallinnassa ja aineenvaihdunnassa.

Välttämättömät ravintoaineet ja nälkä

Ihminen tarvitsee välttämättä eräitä ravintoaineita. Näihin kuuluvat rasvat (omega-3 ja omega-6 mielellään lähes samassa suhteessa), proteiinit (aminohapot) ja suojaravinteet, eli vitamiinit ja mineraalit sekä vesi.

Näitä ravinteita tarvitaan solujen uusiutumiseen, hormonien lähtöaineiksi, solukalvoihin, luuston ja lihaksiston sekä kudosten ja elinten rakennusaineiksi, immuunijärjestelmän ylläpitämiseen, solusignaalien kuljettamiseen jne.

Hiilihydraatit ovat elimistön tärkein energianlähde, mutta ei välttämätön ravintoaine. Maksa psytyy syntetisoimaan veren punasolujen ja eräiden hermosolujen tarvitseman glukoosin muista ravintoaineista glukoneogeneesissä.

Yhdenkin välttämättömän ravintoaineen pitkäaikainen puutos sairastuttaa ja voi johtaa kuolemaan. Elimistömme on kehittynyt älykkääksi ravinteiden suhteen: se pystyy syntetisoimaan monia tarvitsemiaan aineita muista aineista ja osaa vaatia sellaisia, joita se ei pysty itse valmistamaan: sitä kutsutaan näläksi.

Energialtaan rikas, mutta ravinneköyhä ruoka täyttää vatsan ja kehon energiantarpeen, mutta ei tarjoa välttämättömiä ravintoaineita. Kun ravinto koostuu ultraprosessoiduista raaka-aineista ja sisältää lähinnä hiilihydraatteja, se ei täytä elimistön ravintovaatimuksia, vaan lisää veren sokeri- ja insuliinikuormaa, joka rasittaa haimaa, maksaa, verisuonia, sydäntä ja soluja.

Viljojen ravintokuidut ovat sulamatonta ja imeytymätöntä selluloosaa. Glukoosi imeytyy ohutsuolesta verenkiertoon. Haiman erittämä insuliini sitoutuu solujen insuliinireseptoreihin, jolloin veren glukoosi pääsee kulkeutumaan soluihin.

Fruktoosi ohjautuu maksaan, jossa osa fruktoosista muutetaan glukoosiksi glykogeeneihin.Pieni osa fruktoosista muutetaan triglyserideiksi, jotka varastoituvat maksaan.

Myös glykogeeneihin mahtumaton glukoosi muuttuu lipgeneesissä triglyserideiksi, eli läskiksi. Itse rasva ei yleensä varastoidu rasvana, vaan elimistö käyttää sitä uusiutumiseen, hormonien tuotantoon sekä lämmön- ja energian tuottamiseen; yleensä ylimääräinen rasva poistuu luonnollista tietä. Veren koholla oleva insuliini voi täyttää myös rasvasoluja veren triglyserideillä.

Insuliini ja glukagoni

Insuliini on vahva anabolinen hormoni, jota jotkut urheilijat piikittävät palautumisen nopeuttamiseksi ja lihasvoiman kasvattamiseksi.

Insuliini lihottaa rakentamalla rasvakudosta (tämä on tuttua monille diabetespotilaille). Insuliinilla on huomattava merkitys lihomisessa; se rakentaa rasvakudosta ja ohjaa verestä ylimääräisiä sokereita rasvasoluihin, joissa ne muutetaan lipogeneesissä triglyserideiksi. Myös rasva, joka ei yleensä varastoidu rasvana, varastoituu läskiksi, kun veren insuliinitaso on riittävän korkea; insuliini, jolla on tärkeä tehtävä energian ohjaamisessa lihassoluihin, ohjaa myös rasvaa rasvasoluihin.

Vähentämällä elimistön ravinnosta saamaa sokerikuormaa, voi vähentää myös verenkiertoon erittyvän insuliinin määrää ja siten ehkäistä rasvakudoksen muodostumista ja veren triglyseridien varastoitumista rasvasoluihin. Kuullostaako tämä järkevältä? Minusta kuullostaa.

Tämän lisäksi tiedetään, että runsas glukoosi aktivoi pohjukaissuolen erittämään GIP-hormonia vereen (Gastric inhibitor polypeptide, joka tunnetaan nykyään nimellä glucose-dependent insulinotropic peptide): GIP-hormoni stimuloi haiman Langerhansin beeta-soluissa sijaitsevia reseptoreja erittämään enemmän insuliinia.

GIP vaikuttaa rasva-aineenvaihduntaan stimuloimalla lipoproteiini lipaasia, entsyymiä, joka katalysoi lipoproteiinin hydrolyysiä, eli kemiallista reaktiota, jossa vesimolekyylin osat (-H ja –OH) liittyvät pilkkoutumisosiin.

Lipoproteiini lipaasi on vesiliukoinen entsyymi, joka hydrolysoi lipoproteiinien triglyseridejä kahdeksi vapaaksi rasvahapoksi ja yhdeksi monoglyseroli-molekyyliksi. Insuliiniresistenssi vaikuttaa rasvakudoksessa lipoproteiini lipaasin sääntelyyn, mikä voi vaikuttaa siihen, että rasvahapot jäävät elimistöön varastomuodossa, eli triglyserideinä.

Haiman Langerhansin saarekkeiden alfasolut erittävät toista sokeriaineenvaihduntaa säätelevää hormonia, glukagonia.

Glukagoni on insuliinin vastavaikuttaja. Siinä missä insuliini johtaa energiavarastojen rakentamista maksaan, lihaksiin, elinten ympärille ja keskivartaloon, glukagoni purkaa näitä rakennelmia. Glukagoni on kuitenkin täysin aseeton, jos veren insuliini pysyy korkeana.

Glukoneogeneesi ja ketogeneesi

Kun verensokeri on alhaalla, glukagoni vapauttaa adrenaliinin avustamana glykogeenivarastoista glukoosia vereen ja stimuloi insuliinin eritystä yhdessä pohjukaissuolesta erittyvän GIP-hormonin kanssa. Glukagoni myös käynnistää glukoneogeneesin jo ennen glykogeenivarastojen ehtymistä, jolloin elimistön glukogeenisistä aminohapoista ja glyserolista muodostuu vereen glukoosia; tämä takaa lihasten, elinten ja aivojen toiminnan silloinkin kun ravinnosta ei saa lainkaan hiilihydraatteja.

Glukoneogeneesi on metabolinen reitti, jossa glukoosia muodostetaan ei-hiilihydraattilähteistä, kuten laktaatista, pyruvaatista, glyserolista ja eräistä aminohapoista. Tämä prosessi on erityisen tärkeä, kun glukoosin saanti ravinnosta on vähäistä tai kun kehon glukoositaso laskee liian alhaiseksi. Useat hormonit säätelevät glukoneogeneesin aktiivisuutta, ja tässä on joitain tärkeimmistä:

1. Glukagoni:

   • Lähde: Haima
   • Vaikutus: Glukagoni on pääasiallinen hormoni, joka stimuloi glukoneogeneesiä. Kun veren glukoositaso laskee, haima erittää glukagonia.
   • Mekanismi: Glukagoni sitoutuu maksasolujen reseptoreihin, mikä käynnistää signaalikaskadin, joka johtaa tiettyjen entsyymien aktivoitumiseen ja glukoneogeneesin tehostumiseen.
   • Lisäksi: Glukagoni myös edistää glykogenolyysiä (glykogeenin hajoamista glukoosiksi) maksassa.

2. Kortisoli:

   • Lähde: Lisämunuaiskuori
   • Vaikutus: Kortisoli on steroidihormoni, joka vapautuu stressin tai alhaisen verensokerin aikana.
   • Mekanismi: Kortisoli lisää aminohappojen vapautumista lihaksista, jotka sitten voidaan käyttää glukoneogeneesissä maksassa.
   • Lisäksi: Kortisoli voi myös heikentää insuliinin vaikutusta, mikä auttaa nostamaan verensokeria.

3. Katekoliamiinit (Epinefriini ja Norepinefriini):

   • Lähde: Lisämunuaisydin
   • Vaikutus: Nämä hormonit vapautuvat ”taistele tai pakene” -reaktion aikana.
   • Mekanismi: Ne stimuloivat sekä glykogenolyysiä että glukoneogeneesiä maksassa.
   • Lisäksi: Ne lisäävät rasvahappojen vapautumista rasvakudoksesta, mikä tarjoaa substraatteja glukoneogeneesille.

4. Kasvuhormoni (GH):

   • Lähde: Aivolisäke
   • Vaikutus: Vaikka kasvuhormoni ei suoraan stimuloi glukoneogeneesiä, se vaikuttaa aineenvaihduntaan yleisesti ja voi lisätä glukoosin saatavuutta.
   • Mekanismi: Kasvuhormoni voi lisätä lipolyysiä (rasvan hajoamista) ja vähentää glukoosin käyttöä tietyissä kudoksissa, mikä säästää glukoosia aivoille.

Insuliini:

• Lähde: Haima
• Vaikutus: Insuliini on anabolinen hormoni, joka yleensä vastustaa glukoneogeneesiä. Korkeat insuliinipitoisuudet (esim. aterian jälkeen) vähentävät glukoneogeneesin tarvetta.
• Mekanismi: Insuliini vaikuttaa maksasoluihin signaalireittien kautta, jotka vähentävät glukoneogeneesin entsyymien aktiivisuutta.

Ketogeneesi on metabolinen prosessi, jossa maksa tuottaa ketoaineita rasvahapoista. Ketoaineet ovat vaihtoehtoinen energianlähde glukoosille, ja niitä voidaan käyttää energiana erityisesti aivoissa, kun glukoosin saatavuus on vähäistä. Useat hormonit vaikuttavat ketogeneesin aktiivisuuteen, ja tässä on joitain tärkeimmistä:

1. Insuliini:

   • Lähde: Haima
   • Vaikutus: Insuliini on anabolinen hormoni, joka yleensä estää ketogeneesiä. Korkeat insuliinipitoisuudet (esim. aterian jälkeen) vähentävät rasvahappojen vapautumista rasvakudoksesta ja niiden kulkeutumista maksaan, mikä vähentää ketogeneesin tarvetta.
   • Mekanismi: Insuliini vaikuttaa maksasoluihin signaalireittien kautta, jotka vähentävät ketogeneesin entsyymien aktiivisuutta.

2. Glukagoni:

   • Lähde: Haima
   • Vaikutus: Glukagoni on pääasiallinen hormoni, joka stimuloi ketogeneesiä. Kun veren glukoositaso laskee (esim. paaston aikana), haima erittää glukagonia.
   • Mekanismi: Glukagoni sitoutuu maksasolujen reseptoreihin, mikä käynnistää signaalikaskadin, joka johtaa rasvahappojen vapautumiseen rasvakudoksesta ja niiden kulkeutumiseen maksaan. Lisäksi glukagoni aktivoi tiettyjä entsyymejä, jotka ovat tärkeitä ketogeneesissä.

3. Kortisoli:

   • Lähde: Lisämunuaiskuori
   • Vaikutus: Kortisoli on steroidihormoni, joka vapautuu stressin tai alhaisen verensokerin aikana.
   • Mekanismi: Kortisoli lisää lipolyysiä (rasvan hajoamista) rasvakudoksessa, mikä lisää rasvahappojen saatavuutta maksassa ketogeneesiä varten.
   • Lisäksi: Kortisoli voi myös heikentää insuliinin vaikutusta, mikä osaltaan edistää ketogeneesiä.

4. Katekoliamiinit (Epinefriini ja Norepinefriini):

   • Lähde: Lisämunuaisydin
   • Vaikutus: Nämä hormonit vapautuvat ”taistele tai pakene” -reaktion aikana.
   • Mekanismi: Ne stimuloivat lipolyysiä rasvakudoksessa, mikä lisää rasvahappojen saatavuutta maksassa ketogeneesiä varten.