Gluteenin terveyshaitat tunnetaan hyvin. Viime vuonna tutkijat havaitsivat, että vehnän ATI-proteiinit voivat aiheuttaa tulehdusreaktion kroonisissa autoimmuunitaudeissa, kuten ms-taudissa ja reumassa. Vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit voivat pahentaa tulehduksellisten autoimmuunitautien oireita.

ATI-proteiinit selittävät myös toisen viljoihin yhdistetyn sairauden syntymekanismia: ei-keliakiaan liittyvä gluteeniyliherkkyys selittyy todennäköisesti juuri ATI-proteiineilla. ATI-proteiineista uutisoi geeni- ja bioteknologiaan keskittynyt GEN (10/2016) ja siihen liittyvä tutkimus on julkaistu United European Gastroenterology Week 2016 -julkaisussa.

Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4

Wheat Proteins Known as ATIs May Worsen Inflammation in People with MS

Vehnä

Vuonna 2016 vehnää tuotettiin 749 miljoonaa tonnia hieman yli 220 miljoonan hehtaarin viljelysalalla, eli enemmän kuin kaikkia muita viljoja yhteensä. Riisin ja maissin ohella vehnä on yksi tärkeimmistä ravintokasveista ja tärkein kasvisproteiinien ravintolähde maailmassa.

Vehnä on ihanaa. Sitko eli gluteeni tekee vehnällä leipomisesta helppoa. Olen noudattanut sekä gluteenitonta että vähähiilihydraattista (myös gluteenitonta) ruokavaliota ja kokeillut ruoanlaittoa gluteenittomilla jauhoilla sekä riisi- ja maissijauhoilla ja psylliumilla, makustellut gluteenittomat pastat ja pizzapohjat, mutta eivät ne ole yhtä herkullisia kuin vehnästä tehdyt.

Vehnän ylivoimaisista leivontaominaisuuksista huolimatta vapun jälkeen edessäni on jälleen vehnätön leipä ja gluteeniton pasta. Vehnä on sokerin ohella ensimmäisiä ravintoaineita, joista kannattaa terveyden ja painonhallinnan vuoksi luopua. Uskon vehnättömyyden kohentavan yleistä hyvinvointia, ja jos ei muuta, niin se voi auttaa pudottamaan muutaman kilon.

Maissi- ja riisijauhot eivät sinänsä ole vehnää parempia vaihtoehtoja. Riisijauhoissa on korkeita arseenipitoisuuksia ja maissijauhot on valmistettu todennäköisesti geenimuunnellusta maissista. Niillä leipominen on haastavaa. Tattari- ja kaurajauhot kelvannevat vehnäjauhojen korvaajiksi, vaikka ei niilläkään vehnää todellisuudessa korvaa.

Vehnän ravintoarvot

Vehnä koostuu hiilihydraateista (noin 71 %), rasvasta (n. 1,5 %), proteiineista (10-13 %, joista 75-80 % on gluteenia) sekä vedestä (n. 13 %).  Sadassa grammassa vehnäjauhoja on energiaa 337 kcal.

Täysjyvävehnässä on enemmän kuituja ja ravinteita kuin ”valkoisissa vehnäjauhoissa”. Vehnästä saadaan mm. B-vitamiineja (tiamiinia, riboflaviinia, niasiinia ja pantoteenihappoa), E- ja K-vitamiineja, kalsiumia, rautaa, magnesiumia, sinkkiä, seleeniä, mangaania ja fosforia.

Spelttivehnä on ravintoarvoiltaan leipävehnää parempi ja se sisältää runsaasti B-vitamiineja sekä kivennäisaineita, kuten magnesiumia, kaliumia, fosforia, kalsiumia, rautaa ja mangaania. Siitä löytyy myös kaikki elimistön tarvitsemat aminohapot. Sata grammaa spelttivehnää sisältää 13-18 g proteiineja, noin 3 grammaa rasvoja (mm. linolihappo ja öljyhappo) ja 75 g hiilihydraatteja, josta 8,2 g kuituja. Speltti sisältää kuitenkin myös gluteenia, joten se ei sovi keliakiaa sairastaville.

Vehnän lyhyt historia

Arkeologisen aineiston perusteella (emmer)vehnää on viljelty ravinnoksi jo n. 9600 eaa. Lähi-idässä ja Turkissa sekä hieman myöhemmin Kiinassa. Spelttivehnä on noin 10 000 vuotta vanha jalostamaton alkuvehnälajike, jota viljellään yhä jonkin verran.

Maanviljely levisi Lähi-idästä Välimeren alueelle, Balkanille ja Eurooppan viimeistään pronssikaudella ja mahdollisti suurempien ihmisyhteisöjen, erilaisten ammattikuntien sekä järjestelmällisempien kulttuurien kehittymisen.

Vehnä oli rahvaan ravintoa, mutta myös armeijoiden polttoainetta ja sellaisena se mahdollisti suurten valtakuntien kehittymisen. Vehnä ravitsi sekä Aleksanteri Suuren, että roomalaisten voitokkaat sotajoukot.  Tyypillinen roomalainen sotilas söi päivässä kilon vehnäleipää.

Miksi viljat aiheuttavat terveysongelmia?

Viljat voivat aiheuttaa monenlaisia oireita vatsanväänteistä keliakiaan. Usein syynä on gluteeni ja viljojen sisältämät proteiinit.

Gluteenin sisältämät prolamiinit (gliadiini, sekaliini ja hordeiini) aiheuttavat keliakiaa sairastavilla taudinkuvaan liittyviä oireita. Viime vuonna julkaistun tutkimuksen mukaan myös vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit (ATIt) voivat aiheuttaa terveysongelmia ja pahentaa tulehduksellisten autoimmuunitautien ja allergioiden oireita.

Gliadiini on glykoproteiini

Glykoproteiineja esiintyy suurimmalla osalla organismeista. Myös monet virukset sisältävät glykoproteiinia. Eräät hormonit, jotkut veriryhmätekijät ja melkein kaikki plasman proteiinit albumiinia lukuun ottamatta ovat glykoproteiineja. Solukalvon glykoproteiinin tarkoituksena on tunnistaa soluun saapuvia komponentteja ja samalla suojata solua. Verenkiertoon päästessään gliadiini voi aiheuttaa autoimmuunireaktion gliadiinin ja elimistön omien glykoproteiinien samankaltaisuusilmiön vuoksi.

Keliakia

Gluteenin sisältämien proteiinien vaikutukset ruoansulatuskanavan terveydelle ovat olleet tutkijoiden mielenkiinnon kohteina pitkään. Gliadiini on prolamiineista tunnetuin, ja sen merkitys keliakian synnyssä on kiistattomasti osoitettu. Sekaliinin ja hordeiinin vaikutusmekanismit ovat vähemmän tunnettuja, mutta myös ne aiheuttavat oireita keliakiaa sairastavilla.

Keliakian esiintyvyys on kasvussa. Suomessa keliakiaa sairastavia on arvioiden mukaan 1-2 % väestöstä. Diagnoosi saadaan verikokeella (endomysiini- tai transglutaminaasivasta-aineet) ja se varmistetaan ohutsuolinäytteellä. Varmistettu keliakia-diagnoosi on noin 30 000 suomalaisella.

Jos viljat aiheuttavat selviä oireita, mutta tutkimuksissa keliakiaa ei voida todentaa, voi kyseessä olla vilja-allergia tai ei-keliakiaan liittyvä gluteeniyliherkkyys.

T-solujen vaikutus keliakiassa

Keliakia on T-soluvälitteinen autoimmuunitauti, jossa gliadiini aktivoi ohutsuolen limakalvon efektori-CD4+T-soluja. Ulkoisilta taudinaiheuttajilta normaalisti suojaavat sytoksiset T-solut hyökkäävät keliakiassa elimistön omia kudoksia vastaan.

Terveillä sytoksinen T-solu tunnistaa vieraan antigeenin kohdesolunsa pinnalla. TC-reseptorien kasautuminen yhdessä muiden avustavien reseptorien, adheesiomolekyylien ja signaalivälitysproteiinien kanssa muodostaa immunologisen yhteyden vieraaseen antigeeniin. Tämän yhteyden kautta sytoksinen T-solu kohdistaa aktivaationsa taudinaiheuttajaan joko perforiinivälitteisesti vapauttamalla kohdesoluun apoptoosiin (solukuolemaan) johtavaa perforiinia tai Fas-välitteisesti, jolloin T-solun Fas-ligandi sitoutuu kohdesolun pinnan Fas-reseptoriproteiiniin; Fas-proteiinin aktivoituminen johtaa myös solun apoptoosiin eli ohjattuun solukuolemaan.

Muun muassa näin terve elimistö taistelee verenkiertoon päässeitä vieraita taudinaiheuttajia vastaan, mutta autoimmuunitaudeissa immunologinen järjestelmä on villiintynyt ja tuhoaa tuntemattomasta syystä myös kehon omia soluja.

Keliakian etiologia

Keliakiaa on tutkittu paljon ja sen etiologia tunnetaan varsin hyvin. Sairastuvuuteen vaikuttaa monitekijäinen perinnöllinen alttius, joka liittyy vahvimmin kromosomissa 6 sijaitseviin antigeenin esittelyä säätelevien HLA-geenien DQ2- ja DQ8-alleeleihin.

HLA-geenit selittävät kuitenkin vain osan keliakian perinnöllisyydestä. Uusimmissa tutkimuksissa keliakiaan liittyvää geenialuetta on löydetty myös kromosomeista 2. ja 10. Sairastumisen laukaisee viljojen sisältämä prolamiineista ja gluteniineista muodostuva gluteeni.

Sairastumisalttiilla gluteenin prolamiiniosa, eli vehnän gliadiini, rukiin sekaliini ja ohran hordeiini aiheuttavat immunologisen vasta-ainereaktion, jossa prolamiini kiinnittyy ohutsuolen limakalvossa sitä vastaan muodostuneeseen vasta-aineeseen. Tämä aiheuttaa ohutsuolen limakalvolla suolinukkaa vaurioittavan tulehdusreaktion, mikä häiritsee ravintoaineiden imeytymistä.

Gluteeni ja prolamiinit: gliadiini, sekaliini ja hordeiini

• Vehnän gluteeni koostuu gliadiinista ja gluteniinista

• Rukiin gluteeni koostuu sekaliinista ja gluteniinista

• Ohran gluteeni koostuu hordeiinista ja gluteniinista

Prolamiinit ovat prolamiini-aminohappoa sisältäviä peptidimolekyylejä. Prolamiineista gliadiini vaikuttaa mm. tsonuliiniproteiiniin, joka säätelee ohutsuolen limakalvon tiiviiden liitosten läpäisevyyttä.

Sytokiinit

Gliadiini aktivoi ohutsuolen limakalvon efektori-CD4+T-soluja. Aktivoinnin seurauksena vapautuu Th-1-yhteensopivia sytokiinejä, eli solujen välisen viestinnän välittäjäaineita, joilla on keskeinen merkitys keliakian patogeneesissä. Sytokiinejä kutsutaan usein tulehduksen välittäjäaineiksi, sillä osa sytokiineistä aiheuttaa tulehduksia ja allergioita ja osa vaimentaa niitä.

Mikroskooppiset sytokiinit toimivat sitoutumalla kohdesolun pinnalla oleviin reseptoreihin. Ne aktivoituvat ja käynnistävät reaktiosarjan solun sisällä. Reaktiot toimivat signaaleina, jotka lopulta välittyvät solun tumaan ja siellä sijaitseviin kohdegeeneihin. Sytokiinit vaikuttavat siis geenien luentaan.

Suoliston läpäisevyys

Gliadiini voi myös lisätä ohutsuolen läpäisevyyttä tsonuliinin välityksellä, jolloin verenkiertoon kulkeutuu ohutsuolesta erilaisia tulehduksia aiheuttavia patogeenejä ja osittain sulaneita proteiineja. Tsonuliini on monien solujen tuottama säätelyproteiini, jonka tehtävä suolistossa on säädellä solujen välisten tiiviiden liitoskohtien läpäisevyyttä.

Vuotava suoli voi aiheuttaa mm. vatsakipua, kaasunmuodostusta, rintakipua, lihassärkyä, nivelkipua, kroonista väsymystä, mielialojen vaihtelua, muistihäiriöitä, atooppista ihottumaa, heikentynyttä vastustuskykyä, ja virtsatietulehduksia.

”Gliadin (a component of gluten) can free itself when gluten is digested and stimulate a receptor on enterocytes which then leads to the transcription of zonulin. After transcription, the zonulin becomes extracellular and binds to its receptor, which leads to the disassembly of the tight junction between enterocytes. This is an issue because the cells will separate lead to leaky gut syndrome. This mechanism occurs in 100 percent of humans and, while only 1.6-1.8 percent will go on to develop celiac disease, another 18-30 percent will become gluten sensitive. Even more compelling still is the fact that once that junction has become disruptive, proteins from the digestion of gluten and all other foods can gain access to the bloodstream and stimulate the immune system’s macrophages and T-cells, thereby up-regulating inflammation.”

Gluteeni-tsonuliini inflammaatio häiritsee myös veriaivoesteen toimintaa. Tutkimuksissa on havaittu, että vuotavan suolen lisäksi myös aivoja suojaava veriaivoeste voi ”vuotaa”. Itse asiassa Tri Marios Hadjivassilioun tutkimus (2010) osoitti, että pelkästään gluteeniyliherkkyys voi lisätä veriaivoesteen läpäisevyyttä niin, että aivojen valkoisessa aineessa voidaan havaita veriaivoesteen lisääntyneen läpäisevyyden aiheuttamia näkyviä muutoksia.

Tiiviit liitokset ja vuotava suoli

Suolen limakalvon epiteelikerroksen solujen välissä on tiiviitä liitoksia, joita okludiini-, klaudiini yms. proteiinit pitävät koossa. Kun liitos pettää, alkaa suoli vuotaa ja päästää verenkieroon molekyylejä, joiden ei pitäisi verenkiertoon päästä. Ohutsuolen limakalvon läpi verenkiertoon kulkeutuu vieraiden aineiden antigeenejä sekä osittain pilkkoutuneita proteiineja.

Lisääntynyt läpäisevyys johtuu siitä, että suolen epiteeliin syntyy suoliston vahingoittumisen ja/tai lisääntyneen tsonuliininerityksen vuoksi vuotavia rakoja.

Terveen limakalvon epiteelisolujen välillä on tiivis proteiinien muodostama saumarakenne. Sen tarkoitus on estää liuenneiden aineiden kulkeutuminen solujen välistä. Tiiviit liitokset muodostavat terveessä suolistossa esteen, jonka läpi molekyylit eivät pääse kulkeutumaan. Ne estävät myös molekyylien kulkeutumisen solujen välistä, jolloin aineiden on kuljettava solujen läpi ja solut voivat säädellä niiden kulkua.

Kun ohutsuolen limakalvon tsonuliinireseptoreita omaavat IEC6- ja Caco2-solut altistuvat vehnän sisältämälle gliadiinille, solut vapauttavat tsonuliinia, joka säätelee ohutsuolen läpäisevyyttä.

”When exposed to gliadin, zonulin receptor-positive IEC6 and Caco2 cells released zonulin in the cell medium with subsequent zonulin binding to the cell surface, rearrangement of the cell cytoskeleton, loss of occludin-ZO1 protein-protein interaction, and increased monolayer permeability. Pretreatment with the zonulin antagonist FZI/0 blocked these changes without affecting zonulin release. When exposed to luminal gliadin, intestinal biopsies from celiac patients in remission expressed a sustained luminal zonulin release and increase in intestinal permeability that was blocked by FZI/0 pretreatment. Conversely, biopsies from non-celiac patients demonstrated a limited, transient zonulin release which was paralleled by an increase in intestinal permeability that never reached the level of permeability seen in celiac disease (CD) tissues. Chronic gliadin exposure caused down-regulation of both ZO-1 and occludin gene expression. Based on our results, we concluded that gliadin activates zonulin signaling irrespective of the genetic expression of autoimmunity, leading to increased intestinal permeability to macromolecules.” Lähde: PubMed

Molecular mimicry ja autoimmuunitaudit

Vehnän gliadiini voi altistaa vuotavan suolen oireyhtymälle, minkä seurauksena verenkiertoon päätyneet vieraat antigeenit ja osittain sulaneet proteiinit voivat tunnetun autoimmuunitautien patogeneesiä selittävän hypoteesin (Molecular mimicry) mukaan aiheuttaa autoimmuunireaktion verenkiertoon imeytyneiden antigeenien ja kehon omien antigeenien samankaltaisuuden vuoksi.

Hypoteesin mukaan on mahdollista, että kehon omien ja vieraiden antigeenien sekvenssien samankaltaisuus ristiinaktivoi autoreaktiiviset T- ja B-solut hyökkäämään sekä vieraita antigeenejä, että niitä muistuttavia kehon kudoksia vastaan. Immuunijärjestelmä oppii tunnistamaan taudinaiheuttajia, mutta autoimmuunitaudeissa immuunijärjestelmä erehtyy pitämään myös kehon omia kudoksia vieraina taudinaiheuttajina niiden samankaltaisuuden vuoksi.

”Immune cells of the adaptive immune response are specifically activated, but the hallmark of autoimmunity is the dysregulation of the immune system, especially T and B cells recognizing self-antigens as foreign. The ability of T cells to evade central (thymic selection) and peripheral (Tregs) mechanisms of tolerance is evident by the large number of T cell mediated human autoimmune diseases, such as type-1 diabetes, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis and multiple sclerosis (MS). Molecular mimicry has been implicated in the pathogenesis of many of these autoimmune diseases including MS, spondyloarthropathies, Graves’ disease, and diabetes mellitus. In the case of MS, it has been hypothesized that certain viruses, such as Epstein-Barr virus (EBV), share sequence homology with antigenic structures in the CNS.”

Arvostettu keliakiatutkija Alessio Fasano on esittänyt hypoteesin siitä, kuinka ohutsuolen vaurioituminen ja läpäisevyyden lisääntyminen ovat merkittävässä roolissa autoimmuunitautien, kuten tyypin 1 diabeteksen, keliakian, reuman ja ms-taudin patogeneesissä.

Vehnän ATI-proteiinit & autoimmuunitaudit

United European Gastroenterology Week (2016) julkaisi tutkimuksen vehnän ATI-proteiinien terveysvaikutuksista. Tutkimus osoitti, että amylaasi–trypsiini–inhibiittorit (ATI) aiheuttavat tulehdusreaktioita myös suoliston ulkopuolisissa kudoksissa, kuten imusolmukkeissa, munuaisissa, pernassa ja aivoissa.

Vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit voivat pahentaa reuman, ms-taudin, astman, lupuksen, alkoholista riippumattoman rasvamaksan sekä tulehduksellisen suolistosairauden (IBD) oireita.

Mitä amylaasi-trypsiini-inhibiittorilla tarkoitetaan?

Trypsiini on proteaasi-entsyymi eli proteiineja (erityisesti arginiinia ja lysiinia) peptideiksi pilkkova entsyymi. Amylaasi on entsyymi, joka pilkkoo ruoansulatuskanavassa tärkkelystä mm. maltoosiksi. Ihmisen elimistö tuottaa sekä trypsiiniä että amylaasia, joita tarvitaan ruoansulatuksessa. Inhibiittorit ovat aineita, jotka estävät entsyymin toiminnan joko osittain tai kokonaan.

Inhibiittori voi kiinnittyä entsyymin aktiiviseen kohtaan, jolloin substraatti ei pääse kiinnittymään. Esimerkiksi antibiootit kiinnittyvät bakteerien aineenvaihdunnassa toimivien entsyymien aktiiviseen kohtaan, jolloin bakteerit kuolevat. Jotkin inhibiittorit muuttavat entsyymimolekyylin muotoa, jolloin substraatti ei pysty kiinnittymään sen aktiiviseen kohtaan. Esimerkiksi syanidi, tietyt hermokaasut ja arsenikki estävät tällä tavalla joidenkin elämän kannalta välttämättömien reaktioiden tapahtumisen soluissa. Soluissa on myös luonnollisia inhibiittoreita, jotka ylläpitävät soluissa tapahtuvien kemiallisten reaktioiden tasapainoa estämällä entsyymin tuotannon, kun entsyymireaktion lopputuotetta on riittävästi. ATIt siis estävät amylaasin ja trypsiinin toimintaa ruoansulatuskanavassa.

Amylaasi-trypsiini-inhibiittorit

Vehnän proteiineista korkeintaan 4 % on amylaasi-trypsiini-inhibiittoreita, mutta vaikka niitä on hyvin vähän, ne voivat laukaista suolistossa voimakkaan immuunireaktion, joka voi edelleen laajeta kehon muihin kudoksiin sytokiinien välityksellä.

Saksalaisen Johannes Gutenberg yliopiston professori Detlef Schuppan kertoi, että ATIt altistavat ohutsuolen tulehdusten ohella myös suoliston ulkopuolisille tulehduksille. Ei-keliakiaan liittyvän gluteeniyliherkkyyden aiheuttama tulehdustila eroaa Schuppanin mukaan keliakian aiheuttamasta tulehdustilasta siinä määrin, että sen todennäköisesti aiheuttaa jokin muu faktori, kuin gluteenin proteiinit. Tutkimuksessa voitiin osoittaa, että vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit (ATIt) aktivoivat ohutsuolen immuunisoluja sekä ja kudoksia sekä pahentavat näin mahdollisesti olemassa olevaa tulehdussairautta.

Kliiniset tutkimukset

Tutkimus on edennyt vaiheeseen, jossa kliinisiä tutkimuksia valmistellaan. Näin pyritään tutkimaan tarkemmin ATIen vaikutusta kroonisissa tulehdussairauksissa. Schuppanin mukaan lähitulevaisuudessa voidaan ehkä suositella ATI-vapaata ruokavaliota eräiden kroonisten tulehdussairauksien oireiden hoidossa.

Ei-keliakiaan liittyvä gluteeniyliherkkyys

Sen lisäksi, että ATIt pahentavat tulehduksellisten autoimmuunitautien oireita suoliston ulkopuolella, ne voivat selittää ei-keliakiaan liittyvän gluteeni yliherkkyyden syntyprosessia. Tämä on tutkimusten myötä lääketieteellisesti hyväksytty diagnoosi potilailla, jotka eivät sairasta keliakiaa, mutta saavat oireita gluteenista ja hyötyvät gluteenittomasta ruokavaliosta.

”Intestinal symptoms, such as abdominal pain and irregular bowel movements, are frequently reported, which can make it difficult to distinguish from irritable bowel syndrome.”

Suoliston ulkopuoliset oireet, kuten päänsärky, nivelkipu ja ihottuma voivat johtaa ei-keliakiasta riippuvan gluteeniyliherkkyyden diagnoosiin, jos potilas oireilee selvästi gluteenia sisältävän ravinnon jälkeen, ja jos oireet helpottavat nopeasti gluteenittomalla ruokavaliolla. Guteeni ei kuitenkaan ilmeisesti aiheuta näitä oireita.

”Professor Schuppan hopes that the research will also help to redefine nonceliac gluten sensitivity to a more appropriate term. He explains, ”Rather than nonceliac gluten sensitivity, which implies that gluten solitarily causes the inflammation, a more precise name for the disease should be considered.”

Sokerittomat virvoitusjuomat ovat jopa haitallisempia terveydelle, kuin sokerilla makeutetut virvoitusjuomat, kertoo CNN ja BostonMagazine.

Framingham Heart Studyn aineistoon pohjautuvan Bostonin yliopiston tuoreen seurantatutkimuksen mukaan sokerittomien (makeutusaineilla makeutettujen) virvoitusjuomien päivittäinen kulutus kolminkertaisti sydänkohtausten ja dementian riskin 10 vuotta kestäneen seurannan aikana suhteessa niihin, jotka joivat vain yhden sokerittoman virvoitusjuoman viikossa tai vähemmän. Sokerittomat virvoitusjuomat heikentävät aivoja ja ovat myrkkyä  aineenvaihdunnalle.

Makeutetut virvoitusjuomat eivät ole terveysjuomia

Sokerilla makeutettujen virvoitusjuomien runsaan kulutuksen tiedetään kasvattavan sairastumisen riskiä mm. lihavuuteen, aikuistyypin diabetekseen, alkoholista riippumattomaan rasvamaksaan ja metaboliseen oireyhtymään.

Circulation-lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan sokeria sisältävät virvoitusjuomat saattavat aiheuttaa maailmanlaajuisesti 184 000 ennenaikaista kuolemaa vuosittain.

Nyt saadut tuoreet tutkimustulokset osoittavat, että myös sokerittomien virvoitusjuomien runsaaseen kulutukseen sisältyy terveysriskejä.

Framingham Heart Study

Framingham Heart Study on jo aiemmin osoittanut, että yhden tai useamman sokerilla makeutetun virvoitusjuoman päivittäinen juominen altistaa monille terveysriskeille. Tutkimuksessa havaittiin, että päivittäinen virvoitusjuomien kulutus:

• Lisää vyötärönympärysmittaa: 30 %
• Kohottaa verensokeria: 25 %
• Nostaa verenpainetta ( > 135/85): 18 %
• Kohottaa veren rasva- eli triglyseridiarvoja: 25 %
• Laskee hyvän HDL kolesterolin määrää: 32 %
• Kasvattaa metabolisen oireyhtymän riskiä: 44 %

Framingham Heart Study

On yksi pisimpään jatkuneista sydänterveyttä kartoittavista seurantatutkimuksista maailmassa. Tutkimus aloitettiin Framinghamin kaupungissa jo vuonna 1948, jolloin seurantatutkimukseen valikoitui 5209 tervettä 30-62 vuotiasta miestä ja naista. Nyt seurattavana on jo kolmannen sukupolven elintavat.

Framingham Heart Study on johtanut yli 1000 lääketieteellisen tutkimusraportin julkaisuun. Seurantatutkimus on osoittanut, että ympäristötekijät, ruokavalio, liikunta ja perimä vaikuttavat sydän- ja verisuonitautien sairastumisriskiin. Itse asiassa seurantatutkimuksen yhteydessä sydänsairauksille altistavista tekijöistä alettiin käyttää ”riskitekijä” -käsitettä.

Vielä 1950-luvulla sydän- ja verisuonitautien pääasiallisena syynä pidettiin ikääntymistä, mutta FHS osoitti, että sydän- ja verisuonitautien sairastumisriskiä voidaan laskea terveillä elintavoilla ja liikunnalla.

Framingham Heart Studyn tärkeimmät havainnot:

1960-luku: Tupakointi, korkea verenpaine, kolesteroli ja ylipaino lisäävät sydäntautien riskiä. Liikunta suojaa sydäntaudeilta.

1970-luku: Korkea verenpaine lisää sydänkohtauksen riskiä. Naisten riski sairastua sydäntautiin kasvaa vaihdevuosien jälkeen. Myös psykososiaaliset tekijät voivat lisätä sydäntautien riskiä.

1980-luku: Korkeat HDL-kolesterolin tasot laskevat sydäntautien riskiä

1990-luku: Sydämen vasemman kammion liikakasvu (left ventricular hypertrophy) lisää sydänkohtauksen riskiä. Korkea verenpaine voi johtaa sydänpysähdykseen.

2000-luku: Niin kutsuttu ”korkea normaali verenpaine” (prehypertensio) lisää sydän- ja verisuonitautien riskiä (CVD). Prehypertensiossa systolinen paine on 120-139 mm Hg ja diastolinen paine 80-89 mm Hg; riski sairastua korkeaan verenpaineeseen on 90 %. Lihavuus lisää sydänpysähdyksen riskiä.

” Serum aldosterone levels predict risk of elevated blood pressure. Lifetime risk for obesity is approximately 50%. The ”SHARe” project is announced, a genome wide association study within the Framingham Heart Study. Social contacts of individuals are relevant to whether a person is obese, and whether cigarette smokers decide to quit smoking. Four risk factors for a precursor of heart failure are discovered. 30-year risk for serious cardiac events can be calculated. American Heart Association considers certain genomic findings of the Framingham Heart Study one of the top research achievements in cardiology. Some genes increase risk of atrial fibrillation. Risk of poor memory is increased in middle aged men and women if the parents had suffered from dementia.”

Lähde: Wikipedia

Tutkimuksissa on myös havaittu, että sekä sokerilla että keinotekoisilla makeutusaineilla makeutettujen virvoitusjuomien runsas kulutus korreloi yleisesti epäterveellisempien elämäntapojen kanssa; makeutettuja virvoitusjuomia kuluttavat syövät runsaasti nopeita hiilihydraatteja, huonolaatuisia rasvoja sekä vähemmän kuituja ja välttämättömiä ravinteita kuin vähemmän makeutettuja virvoitusjuomia juovat.

Sokerittomat virvoitusjuomat

Keinotekoisilla makeutusaineilla makeutetut virvoitusjuomat saattavat olla kalorittomia, mutta viimeisimmät tutkimukset osoittavat, että niiden kulutus on vahvasti yhteydessä lihomiseen ja korkeaan verenpaineeseen. Tämä on seurausta mm. siitä, että keinotekoiset makeutusaineet sekoittavat nälkää ja ruokahalua säätelevien hormonien toimintaa sekä normaalia glukoosiaineenvaihduntaa, mikä altistaa lihomiselle ja sairastumiselle. Lue aspartaamista tästä >>

Sekä sokerilla että keinotekoisilla makeutusaineilla makeutetut virvoitusjuomat heikentävät aivojen toimintaa, altistavat kognitiivisille ongelmille sekä aivojen volyymin vähenemiselle, kirjoitti BostonMagazine torstaina 20.4.2017 viitaten kahteen hiljattain julkaistuun tutkimukseen.

Bostonin lääketieteellinen yliopisto (Boston University School of Medicine) käytti molemmissa tutkimuksina vuosikymmeniä jatkuneen Framingham Heart Studyn (FHS) aineistoa. Tutkimukset esiteltiin erikseen Alzheimer & Dementia sekä Stroke -julkaisuissa.

Tutkimukset

Bostonin yliopiston tutkimuksessa 2888 yli 45- ja 1484 yli 60-vuotiaan ruokavaliota, magneettikuvia sekä kognitiivisia kykyjä seurattiin kymmen vuoden ajan. Seurantatutkimukseen osallistuneilta mitattiin mm. aivojen volyymia, päättelykykyä ja muistia.

Yli 45-vuotiaiden ryhmässä seurattiin sydänkohtausten riskiä ja yli 60-vuotiaiden ryhmässä seurattiin dementian riskiä.

Sokerilla makeutettujen virvoitusjuomien tiedetään lisäävän mm. aikuistyypin diabeteksen, metabolisen oireyhtymän ja alkoholista riippumattoman rasvamaksan riskiä, mutta niiden ei havaittu lisäävän dementian ja/tai sydänkohtauksen riskiä.

The researchers analyzed how many sugary beverages and artificially sweetened soft drinks each person in the two different age groups drank, at different time points, between 1991 and 2001. Then, they compared that with how many people suffered stroke or dementia over the next 10 years.

Compared to never drinking artificially sweetened soft drinks, those who drank one a day were almost three times as likely to have an ischemic stroke, caused by blocked blood vessels, the researchers found.

They also found that those who drank one a day were nearly three times as likely to be diagnosed with dementia.

Those who drank one to six artificially sweetened beverages a week were 2.6 times as likely to experience an ischemic stroke but were no more likely to develop dementia, Pase said.

”So, it was not surprising to see that diet soda intake was associated with stroke and dementia. I was surprised that sugary beverage intake was not associated with either the risks of stroke or dementia because sugary beverages are known to be unhealthy,” Pase said.

Lähde: CNN

Tulokset

Tutkimuksen tulos oli selvä: sokerittomat virvoitusjuomat heikensivät aivojen toimintaa ja volyymia, kun niitä juotiin enemmän kuin 1 päivässä.Vastaavaa korrelaatiota ei löydetty sokerilla makeutettujen virvoitusjuomien kulutuksen, sydänkohtausten ja dementian väliltä.

Eniten sokerittomia virvoitusjuomia kuluttavilla mm. muistia säätelevä hippokampus oli verrokkeja pienempi. Säännöllisesti virvoitusjuomia juovat pärjäsivätkin verrokkeja huonommin muistikokeissa.

1-2 sokerilla makeutettua virvoitusjuomaa päivässä juovilla aivot ikääntyivät verrokkeja nopeammin ja näyttivät magneettikuvissa 1,6 vuotta todellista ikää vanhemmilta. Yli 2 virvoitusjuomaa päivässä juoneiden aivojen ennenaikainen ikääntyminen oli vieläkin selvempää.

Vähintään yhden keinotekoisilla makeutusaineilla makeutetun virvoitusjuoman päivässä nauttineiden sydänkohtauksen ja dementian riski oli kolminkertainen verrattuna niihin, jotka joivat vain yhden virvoitusjuoman viikossa tai vähemmän.

Molemmat tutkimukset olivat seurantatutkimuksia, jotka osoittavat korrelaation, mutta eivät kausaliteettia. Toisaalta tutkijat osoittivat koejärjestelyjä muokkaamalla, että korrelaatio makeutettujen virvoitusjuomien terveyshaittojen kohdalla ei ollut puhdas sattuma, vaan löytyi myös vaikka koeolosuhteita muutettiin.

” Future research will continue to elucidate the connection between beverages and your brain. But since many, many other studies have drawn lines between sugar-sweetened beverages and conditions including diabetes, obesity, and premature death, why not play it safe and choose water?”

Aiheeseen liittyen: London Imperial College osoitti aiemmin tänä vuonna julkaistussa tutkimuksessa, että kalorittomien/sokerittomien virvoitusjuomien ja sokerilla makeutettujen virvoitusjuomien välillä ei ollut eroja painonhallinnan suhteen.

Keskiviikkona 22.3.2017 auto kiihdytti Lontoossa useiden Westminsterin sillalla liikkuneiden jalankulkijoiden päälle jättäen jälkeensä kymmeniä vakavasti tai kuolettavasti loukkaantuneita. 

Jalankulkijoihin törmännyt auto jatkoi sillan yli kohti parlamenttitaloa, jota ympäröivään metalliaitaan se törmäsi. Autosta nousi mustiin pukeutunut Englannissa syntynyt kahdella pitkällä veitsellä varustautunut mies, joka ryntäsi ensiksi aseettoman poliisin kimppuun surmaten tämän useilla veitseniskuilla. Tämän jälkeen mies yritti jatkaa parlamenttitaloon, mutta hyökkäys päätyi aseistettujen poliisien tappaviin luoteihin.

London Calling: We are not Afraid!

Hyökkäyksessä ainakin kolme sivullista menehtyi ja kolmisenkymmentä sai vammoja.

Viranomaiset ovat julkaisseet kolmen iskussa menehtyneen henkilöllisyyden. Iskussa kuoli amerikkalainen Kurt Cochran, joka oli vaimoineen Lontoossa juhlimassa avioliittonsa 25. hääpäivää. Kurt Cochranin vaimo Melissa Cochran, loukkaantui iskussa vakavasti. Espanjan kielen opettaja ja kahden nuoren tyttären äiti, Aysha Frade menehtyi myös vammoihinsa. Terroristin puukottama poliisi, Keith Palmer, oli kuollessaan 48-vuotias.

Hyökkäyksessä loukkaantui 12 brittiä, 3 ranskalaista lasta, kaksi romanialaista, neljä eteläkorealaista, kaksi kreikkalaista, saksalainen, puolalainen, irlantilainen, kiinalainen, italialainen ja amerikkalainen.

Tämä oli jälleen raukkamainen hyökkäys eurooppalaisia arvoja ja viattomia sivullisia vastaan. Sellaisena se oli hyökkäys meitä kaikkia vastaan.

Hyökkääjä oli Englannissa syntynyt 52-vuotias kolmen lapsen isä, Khalid Masood, jolla oli useita aikaisempia väkivaltatuomioita. Pääministeri Theresa May vahvisti, että viranomaiset olivat tutkineet Masoodin mahdollisia kytköksiä ääriliikkeisiin joitakin vuosia aiemmin.

“Yesterday an act of terrorism tried to silence our democracy, but today we meet as normal, as generations have done before us and as future generations will continue to do, to deliver a simple message: ’We are not afraid and our resolve will never waver in the face of terrorism’,” Pääministeri Theresa May sanoi iskun jälkeen.

” This was not only an attack on our city and our country but on the values we cherish most: democracy, freedom, justice and tolerance. These are the same values that those who attack us hate so much. And the best way we can honour those who have tragically lost their lives is to ensure that we always uphold and cherish these values,” sanoi Sadiq Khan, Lontoon pormestari.

Torstaina 23.3. klo 11 pohjoisafrikkalaistaustainen mies yritti ajaa ihmisten päälle suositulla ostoskadulla Belgian Antwerpenissä. Autosta löydettiin automaattikivääri, veitsiä ja bensakanisteri.  Kukaan ei loukkaantunut ja poliisi pidätti tekijän.

Terrorismi ja ääriliikkeet ovat uhkia, joihin Euroopassa tulee suhtautua vakavasti.

Euroopassa tapahtuvat terrori-iskut koskettavat aina jokaista eurooppalaista. Ne ovat hyökkäyksiä sitä arvopohjaa vastaan, jonka eurooppalaisina jaamme, ja jota olemme tottuneet pitämään itsestään selvänä. Laajemmin tällaiset hyökkäykset ovat hyökkäyksiä ihmisyyttä ja ihmisarvoa vastaan.

Eurooppalaiset viranomaiset ovat kerta toisensa jälkeen epäonnistuneet kansalaistensa suojelussa ja ääriajattelun kitkemisessä.

Erityisen huolestuttavana voidaan pitää sitä, että suurin osa Euroopan maaperällä tapahtuneista terroriteoista on Euroopassa syntyneiden, kasvaneiden ja opiskelleiden ensimmäisen tai toisen polven maahanmuuttajien tekemiä.

Voidaanko kansalaisia suojella ääriliikkeiden väkivallalta?

Helppoa se ei ole. Mielestäni Eurooppa tarvitsee yhteisen terrorisminvastaisen lainsäädännön sekä terrorismin ja ääriliikkeiden vastaiseen toimintaan erikoistuneen poliisi- ja tiedusteluorganisaation, jolla on valtuudet esimerkiksi laajempaan ekstremismistä epäiltyjen elektroniseen seurantaan.

Tällaisen ääriliikkeiden vastaisen organisaation pitäisi olla prioriteetti EU:lle, koska jokainen toteutunut terrori-isku lisää yhteiskunnallisia jännitteitä eri väestönosien välillä. Jännitteet kasvattavat laajempien levottomuuksien ja eri väestöryhmien välisten yhteenottojen riskiä sekä hajottavat yhteiskunnallista koheesiota.

Terroristien ja ääriliikkeiden päämääränä on Euroopan ja eurooppalaisen identiteetin sekä laajemmin länsimaisen arvoliberaalin elämäntavan murtaminen pelkoa ja vastakkainasetteluja lietsomalla ja väkivallalla. Euroopan hajoaminen olisi voitto erityisesti islamistisille ääriliikkeille.

Lähteet: Independent, Telegraph & Daily Mail

Onko Euroopan tulevaisuus uhattuna? Tämä on kysymys, jonka esittäminen kymmenen vuotta sitten maaliskuussa 2007, olisi tuntunut hulullta, koska Euroopassa elettiin vahvaa kasvukautta.

Kymmenen vuotta sitten EU oli voimiensa tunnossa. Tammikuussa 2007 Bulgaria ja Romania liittyivät unioniin ja Slovenia euroalueeseen. EU:ssa oli 27 jäsenvaltiota ja 492,8 miljoonaa asukasta. Joulukuussa 2007 Latvia, Liettua, Malta, Puola, Slovakia, Slovenia, Tšekki, Unkari ja Viro liittyivät Schengen-alueeseen. Projektina EU vaikutti vielä vuoden 2007 alussa vahvalta ja vakaalta.

Suomessa 1990-luvun lama kääntyi talouskasvuun viimeistään vuosikymmenen toisella puoliskolla ja talous kasvoi ripeästi kymmenisen vuotta. Suomen talous kasvoi ja lepäsi näennäisen vakaalla pohjalla. Suomi oli vielä kymmenen vuotta sitten vahva talous.

Varjoja hyvinvoinnin yllä

Mutta jo vuonna 2007 hyvinvointia varjosti USA:sta alkanut kansainvälinen finanssikriisi sekä Euroalueen velkakriisi. Suomeen kriisit iskivät viiveellä vasta vuonna 2008, mutta ne iskivät niin raskaasti, ettei siitä ole vieläkään toivuttu.

Tietenkin vuosituhannen alkuvuosina oli paljon ihmisiä, joilla oli taloudellisia vaikeuksia jo ennen finanssi- ja eurokriisiä mm. 90-luvun laman seurauksena, mutta useimmilla asiat olivat paremmin ja talous vakaammalla pohjalla kuin kriisien jälkeen. Toipuminen talouskriiseistä on ollut tuskallisen hidasta. Viimeisten vuosien kurja taloustilanne on edellyttänyt raskaita poliittisia päätöksiä ja kärsivällisyyttä.

Maailma on talouskriisien jälkeen kovin erilainen, kuin mitä se oli kymmenen vuotta sitten.

Finanssikriisien aika

Vuosien 2007-2009 globaali finanssikriisi kehittyi Yhdysvalloissa pankki- ja rahoituskriisinä. Finanssikriisiin syntymiseen johtivat erityisesti USA:n keskuspankin pitkään ylläpitämä matala korkotaso, maksukyvyttömien asiakkaiden holtiton asuntoluototus, asuntolainojen veroedut, rahalaitosten suuri riskihalukkuus, monikymmenkertaisella velkavivulla sijoittaminen, paisuneen johdannaiskaupan läpinäkymättömyys, pankkivalvonnan puutteet ja lainsäädännön porsaanreiät.

Eurokriisi kehittyi samaan aikaan kuin Yhdysvalloista alkanut kansainvälinen finanssikriisi. Sen seurauksena valtioiden menot lisääntyivät, verotulot laskivat ja budjettivajeet kasvoivat. Monet valtiot velkaantuivat raskaasti pelastaessaan pankkejaan.

Eurokriisin syistä on esitetty ainakin nämä kaksi teoriaa:

1. eurokriisin syy oli jäsenvaltioiden pitkään jatkunut edesvastuuton velkaantuminen
2. eurokriisin aiheutti se, että euron syntyvaiheessa jätettiin finanssipolitiikan harjoittaminen yksittäisten jäsenvaltioiden vastuulle, vaikka näiltä euron käyttöönoton jälkeen poistui finanssipolitiikan edellyttämä talouspoliittinen liikkumavara.

Molemmat kriisit johtivat valtioiden nopeaan velkaantumiseen, konkurssiaaltoihin ja työttömyyden massiiviseen lisääntymiseen. Kreikka, Espanja, Portugali, Irlanti jne. Monet EU:n jäsenvaltiot vajosivat syvään ja lohduttomaan talouskurimukseen.

Euroopan vakausmekanismien puitteissa monet vähemmän kärsineet jäsenvaltiot ja veronmaksajat joutuivat finanssikriisien maksumiehiksi, mikä aiheutti valtavaa tyytymättömyyttä myös Suomessa. Tämä tyytymättömyys loi pohjan nykyiselle alt.right-oikeistopopulismille monissa Euroopan maissa.

Vuoden 2008 jälkeen optimismi ja usko yhteiseen Eurooppaan on vähitellen vaihtunut syvään pessimismiin ja hajaannukseen. Luottamus demokratian mahdollisuuksiin ja poliitikkojen oikeamielisyyteen horjuu. Vahvan ja yhtenäisen Euroopan idean ovat syrjäyttäneet populismi, uusi oikeistokonservatiivinen nationalismi sekä alt.right- tyylisten avoimesti fasististen ja rasististen poliittisten liikkeiden vahvistuminen unionin kaikissa jäsenvaltioissa.

Tämä on loogista, sillä EU:ssa tehdyt poliittiset ja taloudelliset virheet osoittivat perinteisen poliittisen päätöksenteon ja puoluekentän heikkoudet. Demokratia on kriisissä. Me haluamme vapautta ja hyvinvointia, mutta kompromissit, poliittiset lehmänkaupat ja kansanedustajien täydellinen vastuuttomuus, valehtelu ja omien lupausten pettäminen horjuttavat vapaata maailmaa.

Populistit eivät ole tyhmiä – he ovat vain kyllästyneet ammattipoliitikkojen paskanjauhamiseen. Kun kehenkään tai mihinkään ei voi luottaa, miksi pitäisi luottaa mihinkään? Tästä poliitikot saavat syyttää vain itseään!

Onko Euroopan tulevaisuus uhattuna?

Nyt maaliskuussa 2017 USA:n tukema 70 vuotta jatkunut Euroopan jälleenrakennus- ja yhdistymisprojekti on vakavassa poliittisessa ja taloudellisessa kriisissä. Onko Euroopan tulevaisuus uhattuna ja kuinka EU:n mahdollinen hajoaminen vaikuttaisi meihin?

Vielä kymmenen vuotta sitten EU:lla olisi ollut sekä taloudelliset edellytykset että teknistä ja tiedollista pääomaa vahvaksi taloudelliseksi vaikuttajaksi moninapaisessa maailmanjärjestyksessä sekä ihmisoikeuksien, uusiutuvan energian sekä kestävän kehityksen suunnannäyttäjäksi, mutta EU:n alkuperäinen ideologinen päämäärä vakaasta, hyvinvoivasta ja yhtenäisestä Euroopasta muuttui käytännössä mahdottomaksi EU:n raskaan byrokratian ja jäykkien päätöksentekoprosessien seurauksena.

Onnettomana esimerkkinä EU:n päätöksenteon surkuhupaisuudesta on puolalaisen Donald Tuskin valintaprosessi, jota vain Puola vastusti ja aiheutti sisäpolitiikasta kumpuavilla vastalauseillaan lähinnä voimakasta myötähäpeää kaikissa muissa EU-maissa.

Uhkakuvia

Monet näkevät Suomen ja Euroopan vakavimpana uhkana maahanmuuton ja terrorismin tai Venäjän kasvavan sotilasmahdin sekä yhä näkyvämmän sotilaallisen läsnäolon Euroopan rajoilla. Ne ovat toki ongelmallisia ilmiöitä, mutta vaikka EU:n hajoaminen ja rajojen sulkeminen voisi sinänsä suitsia maahanmuuttoa, heikko ja jakautunut Eurooppa olisi suurin voitto nimenomaan islamistiterroristeille ja Euroopan hajoamisesta haaveileville fundamentalisteille.

Myös Putinin ”hajota- ja hallitse”-politiikka on pyrkinyt horjuttamaan moraalisesti turmeltuneen ”gayrooppan” yhtenäisyyttä ja viime aikoina myös turkkilaiset poliitikot, Erdogan etunenässä, ovat pyrkineet murentamaan Eurooppaa aggressiivisilla lausunnoillaan.

Eurooppa horjuu ja tätä horjumista hyödyntää nyt myös Euroopan entinen vahva liittolainen, Turkki, jossa pitkän sekulaarin ja liberaalin politiikan aikakausi on päättymässä, ja jossa uusi autoritäärinen harvainvallan aika on alkamassa Erdoganin johdolla.

On hyvä muistaa, että sekä Turkki että Venäjä ( ja entinen Neuvostoliitto) ovat entisiä suurvaltoja, joissa suuruuden ajoista haaveilemista ei häpeillä. Molemmat valtiot toivovat globaalin vaikutusvaltansa kasvavan tulevaisuudessa. Siltä tosiasialta Euroopan ei pitäisi ummistaa silmiään.

Maailma muuttuu: mitä tekee Eurooppa?

Sanotaan, että historia toistaa itseään. Ei toista! Ihmiset tekevät samoja virheitä yhä uudestaan, mutta historia ja mennyt maailma eivät koskaan toistu. Nyt tehdyt virheet ja päätökset vaikuttavat siihen maailmaan, jonka jätämme tuleville sukupolville. Se voi olla parempi tai huonompi kuin mihin itse synnyimme.

Tänään me olemme niitä, jotka tekivät eilen historiaa ja sellaisina meidän tulee tuntea vastuumme huomisesta.

Maailman taloudelliset, poliittiset ja sotilaalliset voima- ja liittolaissuhteet ovat murroksessa. Angela Merkel – ei enää USA:n istuva presidentti – on vapaan maailman johtaja – sen maailman ja vapauden kulttuurin, jota olemme oppineet pitämään länsimaisena demokratiana.

Tällä hetkellä Saksa on majakka, joka näyttää demokratian suunnan ja suojelee saavuttamiamme oikeuksia: vapautta, tasa-arvoa ja demokratiaa. Ne ovat arvoja, joiden tulee olla kaiken toimintamme lähtökohtana.

Saksa yksin ei voi kuitenkaan taata demokratian pysyvyyttä. Toiveissa onkin, että Emmanuel Macron voittaa Ranskan presidentinvaalit ja vahvat Ranska ja Saksa ohjaavat Euroopan myrskyjen läpi valoisampaan ja vakaampaan tulevaisuuteen. Mielestäni se on ainoa mahdollisuus välttää vieläkin suurempia kriisejä. Suomella ei ole taloudellisia, poliittisia tai sotilaallisia edellytyksiä selvitä tulevista murroksista. Me emme vain voi jäädä yksin.

Vahva ja yhtenäinen Eurooppa on ainoa tae jonkinasteisesta turvallisuudesta muuttuvassa maailmassa. EU antaa sekä taloudellisesti, että poliittisesti enemmän liikkumavaraa ja turvaa potentiaalisen globaalin kriisin sattuessa, kuin heikko ja hajanainen Eurooppa.

Taloudellisesti eurooppalaisten hyvinvointia uhkaavat ennen muuta kehittyvät talousmahdit, kuten Kiina ja Intia, joissa ihmisten oikeudet ovat sidoksissa vaurauteen tai syntyperään. Viimeisimpien uutisten mukaan myös USA voi uhata Euroopan taloutta. Donald Trumpin esittelemä protektionistinen talouspolitiikka voi johtaa toipuvat Euroopan taloudet kansainvälistä finanssikriisiä pahempaan kurimukseen.

Trumpin valinta USA:n presidentiksi räjäytti osakemarkkinat ennätyskorkealle, mutta sillä on seurauksensa. Monien ekonomistien mukaan talouskupla puhkeaa pian, jolloin seurauksena voi olla 1930-luvun lamaan verrattava globaali talouskriisi. Sen selättäminen edellyttää yhteistoimintaa ja siltojen rakentamista.

Menneisyys ja tulevaisuus: kuka kakun syö?

Tähän asti Eurooppa on käytännössä hyötynyt muiden maiden ahdingosta jo siirtomaa-ajoilta alkaen. Nyt Aasian talousihmeet haukkaavat suuren osan siitä kakusta, johon USA:ssa ja Euroopassa ollaan vuosikymmenten ja vuosisatojen aikana totuttu. Siihen on kovin vaikea sopeutua. Kakusta, josta aiemmin saimme kelpo siivun, jää meille enää murusia. Tätä tilannetta on vaikea korjata polkematta työntekijöiden jo saavuttamia etuja. Eurooppalaiset eivät voi kilpailla aasialaisten kanssa hinnalla: kilpailun täytyy tapahtua laadun ja brändäyksen avulla.

Euroopan avoimet sisämarkkinat tukevat kaupankäyntiä Euroopan sisällä. Ilman tätä mahdollisuutta Suomenkin olisi kilpailtava yhä enemmän halpatyöllä tuottavien maiden kanssa samoista markkinoista. Siihen meillä ei taida olla resrusseja tai halua.

Taloudellisen kilpailun seurauksena myös poliittinen retoriikka ovat koventuneet.  Jos USA:n ja Kiinan välille syntyy kauppasota (tai todellinen sota), se ei millään mittarilla lisää suomalaisten hyvinvointia.

Globalisaatiosta ja markkinataloudesta saa toki olla montaa mieltä, mutta tosiasia on se, että hyvinvointimme nojaa kansainvälisiin markkinoihin ja globalisaatioon. Olemme tottuneet edulliseen elektroniikkaan, tuoreisiin hedelmiin ja halpaan kahviin. Jos maailmanmarkkinat sulkeutuvat ja valtiot vetäytyvät protektionistiseen talouspolitiikkaan, voi aamukahvit ja tuoreet hedelmät jäädä haaveiksi.

Onko näitä uhkakuvia, vai näenkö varjoja siellä missä aurinko paistaa?

EU:n poliittinen ja taloudellinen kyky lisätä ja ylläpitää talousalueen jäsenvaltioiden hyvinvointia on erilaisten komissioiden, parlamenttien, neuvostojen ja jäsenvaltioiden välisen byrokratian sekä sisäpoliittisten ristiriitojen rampauttama.

EU on useimmille jäsenvaltioiden kansalaisille yhä vieras ja etäinen valtaa käyttävä ja turhia direktiivejä suoltava instituutio. Varsinaisesta EU-vastaisuuden kasvusta unionin jäsenvaltioissa mepit ja kansalliset poliitikot voivat syyttää vain itseään.

Voidaan vain ihmetellä, mitä teki EU:ta vastustava UKIP:in Nigel Farage europarlamentissa. Entä mitä siellä tekee tunnettu EU:n vasustaja Jussi Halla-aho? Tietenkin demokraattisesti valituilla henkilöillä on oikeus toteuttaa omantuntonsa sanelemaa politiikkaa myös Euroopan päättävissä elimissä, mutta päästääkö EU näin EU:n tuhoa ajavia troijalaisia niihin päätöksentekoprosesseihin, joiden tulisi kehittää ja vahvistaa EU:ta?

EU:sta on myös muodostunut tarpeettoman raskas ja kömpelö idioottimaisia direktiivejä liukuhihnalta tuottava koneisto, joka sen sijaan, että se parantaisi ihmisten elämänlaatua, tekee asioista monin verroin mutkikkaampia ja jäykempiä. Tällaisena EU muistuttaa tavalliselle arjen ongelmien kanssa kamppailevalle ihmiselle Kafkan Linnan tai Oikeusjutun mieletöntä ja raskasoutuista maailmaa.

EU:n on muututtava

EU:n potentiaali globaalina vaikuttajana on kymmenessä vuodessa osin liuennut poliittiseen kyvyttömyyteen, päätöksentekoa invalidisoiviin kompromisseihin, byrokratiaan, ahneuteen ja jäsenvaltioiden sisäpoliittiseen kyräilyyn. Potentiaali on tosin yhä latenttina olemassa, mutta sen valjastamiseksi tarvitaan poliittista tahtoa ja karismaattisia johtajia.

Taloudessakin on menty sieltä missä aita on matalin, mutu-tuntumalla ja arvostettujen ekonomien näkemyksille naureskellen. No. Hyvältähän tämä kehitys näyttää ehkä Brysselin mittavia palkkoja ja eläkkeitä nauttivien silmissä.

Euroopan unionin on muututtava palvelemaan kansalaisiaan. Instituutio, joka on olemassa vain itseään varten, on tarpeeton. EU voi palvella valtioita tai riistää niitä, mutta talousalueen olemassaolo lepää lopulta EU-kansalaisten varassa. Jos ja kun EU tavoittaa kansalaiset, sen olemassaolo saa tarkoituksen.

Toivon todella, että Emmanuel Macron ja Angela Merkel – tai kuka ikinä Saksan liittokansleriksi valitaankaan – ymmärtävät, että EU romahtaa, jos kansalaisia huomioivia muutoksia ei saada toteutettua.

Brexit ja Britannian tulevaisuus?

Toistaiseksi pahin takaisku EU:n tulevaisuudelle on tietenkin ollut Britannian eroäänestys ja purjehtiminen poliittisella kartalla lähemmäksi USA:n poliittista oikeistokonservatiivista valtiojohtoa kuin poliittisesti liberaaleja Brysseliä tai Berliiniä.

Brexit-äänestys jätti Euroopan entistä haavoittuvammaksi sekä sisäisille että ulkoisille uhille. Eurooppa oli jo vanha ja kömpelö, mutta nyt se on myös voimaton ja rampa. Brexit ei kuitenkaan ole uhka vain Euroopalle: Britannian yhtenäisyys on EU-eron myötä vaarassa. Skotlanti janoaa toista kansanäänestystä itsenäisyydestä ja samanlaisia toiveita on myös Pohjois-Irlannissa. Theresa May voikin olla Yhdistyneiden kuningaskuntien viimeinen pääministeri.

Sääntely, lait ja direktiivit

Vanhuus on kyllä tuonut viisautta, mutta viisautta ei ole osattu soveltaa talousalueen johdossa, mikä paljastuu erityisesti direktiivikäytännöissä. Sinänsä monet aivan perustellut säädökset ja suositukset on ajettu läpi ilman, että niiden taloudellisia ja yhteiskunnallisia vaikutuksia olisi kriittisesti tarkasteltu.

Hyvätkin lait ovat huonoja lakeja silloin, kun niiden oikeutus on vain niitä laativan instituution olemassaolon oikeuttaminen lakeja säätelevänä elimenä.

Mitä enemmän lakeja säätävä elin laatii yhteisöä rajoittavia lakeja ja sääntöjä, sitä suljetummaksi ja kyvyttömämmäksi yhteisö ja erityisesti taloutta ylläpitävä ja työllistävä yritysmaailma muuttuvat.

Lakien ja sääntöjen tarkoitus on palvella ihmisiä, ei toisin päin!

Ihmiset kaipaavat turvallisuutta, mutta eivät holhoamista: niillä on vissi ero. Useimmat lait ovat perusteltuja, mutta monet pilkunviilailut heikentävät yhteisön luovaa hulluutta, uutta innovoivaa ja rakentavaa dynaamisuutta sekä rohkeutta kahlata lakien labyrintin läpi. Monet säännöt ja direktiivit syövät ihmisiä, ihmisten energiaa ja halua toteuttaa unelmiaan.

Euroalueen tulevaisuus

Eurooppaa uhkaa sisäinen hajaannus sekä USA:n uuden valtiojohdon julistaman protektionistisen talouspolitiikan myötä myös taloudellinen alamäki, joka voi edetä dominoefektinä läpi Euroopan aivan kuten finanssi- ja eurokriisit kymmenen vuotta aiemmin, mutta vieläkin raadollisempana ja tuhoavampana.

Pessimismiä on paljon ilmassa, ja esimerkiksi Bulgarian presidentti Rossen Plevneliev totesi brexit-äänestyksen alla23.6.2016, että EU:n hajoaminen brexitin myötä johtaisi luultavasti sotaan:

“If the EU disintegrates, there will be war, because after two bloody wars the only working formula to avoid war was the EU. The only way is that integration prevails, and if there is no integration and cooperation, I am sure, there will be war in Europe,” Plevneliev said.

Schengen-alueen, euron tai Euroopan Unionin hajoaminen ei siis välttämättä tarjoaisi Eurooppaan vakautta, turvallisuutta ja hyvinvointia. Sisämarkkinoista riippuville valtioille se voisi olla kohtalokas taloudellinen takaisku kaikkine lieveilmiöineen.

Mitä tapahtuisi, jos eurosta luovuttaisiin?

Kukaan ei varmasti tiedä. Taloudellisesti olisi toki mahdollista, että sisämarkkinoilla on kilpailevia valuuttoja. Periaatteessa Euroopan talousalue toimisi myös, jos Saksa tai Suomi ottaisi käyttöön markan ja Italia liiran, mutta sellainen skenaario on epätodennäköinen, sillä eurosta luopuminen lisäisi painetta purkaa koko EU.

Jos Schengen epäonnistuu, sillä on välittömiä taloudellisia vaikutuksia Euroopan sisämarkkinoilla, koska rajavalvonta ja liikenteen sääntely pitäisi palauttaa rajoille. Kustannukset lankeaisivat erityisesti turismista riippuvaisille aloille sekä sellaisiin jäsenvaltioiden välillä tavaroita ja palveluita liikuttaviin yrityksiin, jotka hyötyvät tavaroiden ja palveluiden vapaasta liikkumisesta jäsenvaltioiden välillä.

Ääripään skenaariossa jäsenvaltiot voisivat Schengen-sopimuksen kaaduttua palauttaa tuontitullit ja tariffit, mikä heikentäisi kansainvälistä kauppaa ja talouskasvua. Myös nationalismiin tukeutuva taloudellinen eristäytyminen ja protektionismi ovat uhkia finanssimarkkinoille ja kansainväliselle kaupalle.

Markkinat reagoisivat lyhyellä tähtäimellä negatiivisesti euron tai EU:n kaatumiseen.  Mutta, jos EU:n tai euron kaatuminen lisäisi kilpailua ja kasvua Euroopassa, myös globaalit markkinat hyötyisivät muutoksesta pitkällä tähtäimellä.

Bruttokansantuotteen kasvun kannalta Eurooppa laahasi maailmantalouden tarkkailuluokalla vuosina 2010-2015, joten EU:n talouskasvu tulisi saada pikaisesti vauhtiin ja siihen tarvitaan vetureita, kuten Saksaa ja Ranskaa sekä uusia innovaatioita ja investointeja.

Kansallisten valuuttojen palauttaminen euron jälkeisessä maailmassa aiheuttaisi varmasti harmaita hiuksia kuluttajille, päättäjille, sijoittajille ja finanssimarkkinoille. Käytännössä runsaasti velkaantuneet maat joutuisivat vanhan valuutan palautuksessa (redenominaatiossa) turvautumaan valuutan välittömään sisäiseen devalvaatioon, jolloin valuutan ostovoima heikkenisi voimakkaasti inflaation seurauksena.

Tämä voisi johtaa hallitsemattomaan sekasortoon valtiontaloudessa, koska talletusten, palkkojen sekä eläkkeiden ostovoima romahtaisi. Pahimmillaan tilanne johtaisi hyperinflaatioon.

Esimerkiksi Saksassa hinnat kohosivat hyperinflaation seurauksena vuoden 1923 heinäkuun ja marraskuun välisenä aikana 854 000 000 000 prosenttia, jolloin rahan arvo putosi niin nopeasti, että palkat maksettiin jopa kolme kertaa päivässä. Saksassa toteutettiin 1. joulukuuta 1923 valuuttauudistus, jossa 1 000 000 000 000 vanhalla markalla sai yhden uuden Rentenmarkin.

Unkarissa puolestaan vuonna 1946 100 000 biljoonan setelillä sai raitiovaunulipun tai postimerkin. Unkarin rahauudistuksessa pengo vaihdettiin forintiksi vaihtoarvolla, jossa yhden forintin sai 400 000 kvadriljoonalla pengolla. Vuonna 2008 Zimbabwen hyperinflaatio oli jo 2,2 miljoonaa prosenttia. En tiedä miten Zimbabwen tilanne on sittemmin kehittynyt.

Tiesitkö? Protektionismi tarkoittaa taloustieteellisenä terminä valtion sisäisillä markkinoilla toimivien kotimaisten tuottajien suojelemista torjumalla ulkopuolista kilpailua esimerkiksi suojatullein, valtion suoralla tai epäsuoralla avulla, tariffein tai kiintiöin.

Syitä protektionismiin ovat oman tuotannon suojaaminen, työllisyyden ja omavaraisuuden turvaaminen. Protektionismi on keskeinen osa merkantilismia, joka oli itsevaltiuden ajan kauppa- ja teollisuuspolitiikkaa. Tavoitteena oli ylijäämäinen kauppatase, eli viennin oli oltava tuontia suurempi. Tämä saavutettiin monopoleilla, tulleilla ja kauppakielloilla, jotka estävät talouden kannalta haitallista kilpailua.

Suurimmat toiveet merkantilismin toimivuudesta murensi valistusfilosofi David Hume 1700-luvulla kehittämällään rahan kvantiteettiteorialla, jonka mukaan rahamäärän kasvu yhteiskunnassa ei johda tuotannon lisääntymiseen vaan ainoastaan inflaatioon.

EU ui vuonna 2017 hyvin syvissä ja kylmissä vesissä. Deutsche Bank sekä käytännössä kaikki italialaiset rahalaitokset ovat talousvaikeuksissa. Trump on uhannut saksalaisia autoja korkeilla tulleilla, mikä toteutuessaan hidastaisi EU:n talousveturin vauhtia. Kreikka on ylivelkaantunut ja korruptoitunut raajarikko ja potentiaalisesti seuraava EU:sta eroava jäsenvaltio. Suomen talouskasvu laahaa prosentin puolentoista tuntumassa, mikä on riittämätön hyvinvointivaltion palveluiden ylläpitämiseen.

Maahanmuutto on kasvattanut EU:n vastustusta kaikissa jäsenvaltioissa ja Euroopassa on todistettu ilmiöitä, joita on viimeksi nähty 1930- ja 1940-luvuilla. Donald Trumpin vaalivoitto jättää Euroopan puun ja kuoren väliin, mikäli USA:n ja Venäjän suhteet lämpenevät.  Brexit katsotaan loppuun aikaisintaan 2018-2019. Se voidaan nähdä historiallisena käänteenä Euroopassa, vaikka sen todellista merkitystä ja vaikutuksia ei vielä tunneta. Jos Brexit käynnisti dominoefektin, EU:n 27 maan talousalue hajoaa vähitellen, mikä todennäköisimmin johtaa myös taloutta ylläpitävien instituutioiden halvaantumiseen, protektionismin ja merkantilismin kaltaisten ilmiöiden vahvistumiseen, korkojen nousuun ja tuontitavaroiden kovaan inflaatioon.

Useimpien EU-maiden puolustus on vuosikymmeniä nojannut Natoon, mutta USA:n uusi hallinto ei näe Euroopan puolustamista nykykäytännöillä mielekkäänä, vaan pitää puolustusliittoa vanhentuneena ja tarpeettomana. Olisiko jo aika, että Eurooppa kantaisi vastuun omasta puolustuksestaan?

Kansallismieliset oikeistokonservatiiviset puolueet ovat kasvattaneet suosiotaan useimmissa EU:n jäsenmaissa. Lisäksi ainakin Ranskassa, Espanjassa, Italiassa, Ruotsissa, Belgiassa, Saksassa, Unkarissa, Puolassa ja Suomessa vahvistuu EU- ja/tai Euro-eroon tähtäävä poliittinen liikehdintä. EU:n ja/tai Euro-alueen hajoaminen uhkaa väistämättä myös Schengenin sopimusta.

Mielenkiintoisia aikoja… huh!

Mitä mieltä olet Suomen ja Euroopan tulevaisuudesta?

[os-widget path=”/samirajahalli1/politiikka” of=”samirajahalli1″ comments=”false”]

Unfinished European Union Flag puzzle

Millaiselta näyttää Euroopan tulevaisuus nyt kun  Euroopassa puhaltavat oikeistopopulistiset EU-vastaiset tuulet. Pysyykö Turkki NATO:ssa vai uhkaako NATO:a hajoaminen, itsenäistyykö Skotlanti tai Pohjois-Irlanti? Entä miten käy Euroopan Unionin Ranskan ja Saksan vaalien jälkeen?

Emmanuel Macron – En Marche!

Suurelle suomalaisyleisölle Emmanuel Macron on jäänyt melko tuntemattomaksi. Hänen nimensä on toki vilahtanut uutisissa, mutta enemmän palstatilaa ovat saaneet skandaalien ryvettämä François Fillon ja oikeistopopulistisen Kansallisen rintaman Marine Le Pen.

Emmanuel Macron on monella tavalla epäsovinnaisin presidenttiehdokas vuosikymmeniin.  1977 syntynyt Macron on kautta historian nuorin presidenttiehdokas Ranskassa. Hän opiskeli yksityisessä jesuiittakoulussa, kunnes aloitti lukio-opinnot Pariiisissa ja suoritti ne parhailla mahdollisilla arvosanoilla. Macron jatkoi opintoja Kansallisessa hallintokoulussa (École nationale d’administration, ENA), ja teki yliopistollisen lopputyönsä Niccolo Machiavellistä ja väitöskirjansa Georg Wilhelm Friedrich Hegelin filosofiasta. Hän on naimisissa itseään 24 vuotta vanhemman kouluaikaisen ranskan kielen opettajansa Brigitte Trogneuxin kanssa. Bisnes- ja EU-myönteinen Macron on työskennellyt investointipankkiirina Rotschild-pankissa sekä toiminut Ranskan talousministerinä 2014-2016.

Presidentinvaalit

Ranskan tuleva presidentti valitaan huhti-toukokuussa kaksivaiheisessa kansanvaalissa ja Macronin mahdollisuudet tulla valituksi ovat kasvaneet keskusta-oikeistolaisen Fillonin talousskandaalien seurauksena. Tuoreiden kannatusmittausten perusteella Macron on suositumpi presidenttiehdokas kuin Marine Le Pen, mutta hänen on saatava taakseen myös riittävästi konservatiiveja ilman, että hän vieraannuttaa kannattajiensa suuren enemmistön – nuoret liberaalit kaupunkilaiset.

Jos kasvava kannatus vie Macronin presidentinvaalien toiselle kierrokselle, 39-vuotias entinen talousministeri voi kaataa EU-vastaisen Kansallisen rintaman Marine Le Penin valtatoiveet.

Kannatusmittauksissa presidentinvaalien ensimmäisen kierroksen uskotaan olevan hyvin tasainen. Cevipofin kyselyssä Marine Le Pen saa suurimman kannatuksen vaalien ensimmäisellä kierroksella, mutta Macron voittaa kyselyn perusteella toisen kierroksen selvällä enemmistöllä. Toinen kannatusmittauksia tekevä palvelu (Harris Interactive) arvioi, että Macron saa ensimmäisellä kierroksella 26 ja Le Pen 25 prosenttia äänistä. Myös tämä kysely ennakoi Macronin selvää voittoa vaalien toisella kierroksella.

Marine Le Penin johtama Kansallinen rintama haluaa Ranskan eroavan Euroopan unionista ja eurosta. Emmanuel Macron sen sijaan haluaa tiivistää Euroopan unionia ja lisätä yhteistyötä erityisesti Saksan kanssa. Hänen mukaansa on selvää, että nykyisessä maailmanpoliittisessa tilanteessa EU:n on talouden ja turvallisuuden takaamiseksi tiivistettävä yhteistyötään.

Emmanuel Macron lupaa Ranskalle ja Euroopalle mahdollisuuden uudistua

Äärioikeistolaista Kansallista rintamaa vastustavan ja poliittisen kulttuurin uudistuksia ajavan Macronin Kasvanut suosio näkyy voimakkaina vastalauseina Ranskan medioissa. Osa valittaa siitä, että Macronin puheet ovat liian pitkiä ja banaaleja, tai että hänellä ei ole todellista ohjelmaa. Toisten mielestä hän epäonnistui talousministerinä. Sen Lisäksi on luultavaa, että Emmanuel Macron on salaa homo, jonka suosio perustuu henkilökulttiin ja jos ei muuta –  ainakin hän on aivan liian nuori presidentiksi.

Ranskan kaksi suurinta puoluetta ovat epäonnistuneen politiikan sekä korruptio- ja talousskandaalien seurauksena tahranneet maineensa ja menettäneet uskottavuuttaan. Monet näkevät nuoressa Emmanuel Macronissa autoritäärisen politiikan ja äärioikeistolaisen populismin voittajan.

Vaikka Marine Le Pen on pyrkinyt uudistamaan Kansallista rintamaa ja pesemään Jean Marie Le Penin rasistista ja äärioikeistolaista puoluetta salonkikelpoisemmaksi, on puolueen äärioikeistolainen menneisyys vielä myrkkyä ranskalaisten enemmistölle. Marine Le Pen johtaa presidenttikilpailua edelleen eräissä kannatuskyselyissä, mutta hänen voittoonsa toisella kierroksella ei uskota.

Macron tulee tavallaan politiikan ulkopuolelta. Hän ei kuulu kumpaankaan Ranskan valtapuolueeseen, vaikka toimikin sosialistihallituksen talousministerinä. Emmanuel Macron perusti En Marche (”Liikkeessä”) -järjestön ajamaan taloudellisia ja poliittisia uudistuksia sekä omaa uudistuspolitiikkaansa Ranskaan.

Emmanuel Macron sanoo ylittävänsä puoluerajat. Hän ottaa aatteita ja vaikutteita oikealta, vasemmalta ja keskeltä. Hän kannattaa mm. sosiaaliturvaa, EU-jäsenyyttä ja EU:n tiiviimpää kehitystä, sääntelyiden ja turhan byrokratian purkamista, yrittämisen helpottamista ja kaikille 18-21-vuotiaille yleistä kuukauden mittaista asevelvollisuutta. Tästä poliittisesta ja ideologisesta määrittelemättömyydestä johtuen häntä on helppo vihata.

Mutta toisaalta Emmanuel Macron ei halua jakaa ihmisiä ideologisesti toisiaan vastustaviin ryhmiin, vaan löytää jotakin jolla yhdistää erimielisten poliittisten ryhmien ideologiat työskentelemään Ranskan ja Euroopan hyväksi – ei niitä vastaan.

On hyvin mahdollista, että Ranskan seuraava presidentti on Emmanuel Macron. Tällainen vaihtoehto on EU-myönteisillie kaikkein mieluisin, sillä Macronin tavoitteet ovat monin tavoin yhteneväiset Merkelin sekä muiden Euroopan entistä tiivimpään yhteistyöhön tähtäävien EU-johtajien kanssa.

Elämä voi päättyä monella tavalla. Elinajan lisääntyessä yhä useamman vanhuksen persoona ja muistot kuolevat Alzheimerin taudin seurauksena jo ennen viimeistä henkäystä. Alzheimerin taudin kasvavat hoitokustannukset uhkaavat terveydenhuoltoa. Pystyykö yhteiskunta tarjoamaan riittävän hoidon sairastuneille vielä lähitulevaisuudessa?

Tilastollisesti Alzheimerin tautiin sairastuu tänä vuonna yksi amerikkalainen 66 sekunnin välein, kirjoittaa CNN. Tämä hämmästyttävä tilastotieto löytyy viime tiistaina julkaistusta Alzheimer-liiton vuosiraportista. (Alzheimer’s Association annual report.)

Alzheimerin tauti

Alzheimerin tauti on yleisin dementiaa aiheuttava parantumaton sairaus. Arvioiden mukaan sitä sairastaa Suomessa 70 000 – 80 000 potilasta. Alzheimerin tauti on ensisijaisesti ikääntyvän väestön sairaus, vaikka sitä on todettu myös alle 50-vuotialla. Taudin syytä ei tunneta, eikä siihen ole paranavaa hoitoa. Uusia tautitapauksia todetaan Suomessa vuosittain noin 12 000.

Alzheimerin taudin riskiä lisää erityisesti insuliiniresistenssi ja heikentynyt glukoosinsieto, minkä vuoksi tautia on joissakin yhteyksissä kutsuttu tyypin 3 diabetekseksi. Myös korkea kolesteroli, verenpainetauti, aivoverenkiertohäiriöt, korkea verenpaine sekä tupakointi, liikunnan puute ja mahdollisesti aivoihin pesiytynyt herpes-simplex-virus voivat lisätä sairastumisen riskiä.

Kaikki Downin syndroomaa sairastuvat jossain elämänsä vaiheessa dementiaoirein ilmenevään Alzheimerin tautiin.

Yleensä Alzheimerin tauti etenee neljässä tunnistettavassa vaiheessa, vaikka yksilöllisiä eroja toki on:

1. Varhainen Alzheimerin tauti: Varhaisessa vaiheessa taudin oireet alkavat ilmetä sekä potilaalle että hänen läheisilleen. Tässä vaiheessa oireisiin kuuluu muistin heikkeneminen ja unohtelu sekä arkiaskareiden hidastuminen ja epävarmuus. Myös uusien asioiden oppiminen ja nimien muistaminen sekä asiakokonaisuuksien hahmottaminen vaikeutuvat. Sairauden varhaisessa vaiheessa potilas usein kieltää muistihäiriön. Taudin vairhaisvaiheessa potilas on usein myös ahdistunut, masentunut ja ärtynyt.
2. Lievä Alzheimerin tauti: Jo alkaneet oireet pahentuvat ja alkavat haitata päivittäistä toimintaa. Potilas on fyysisesti kunnossa, mutta jatkuva unohtelu häiritsee arkirutiineja. Sosiaaliset tilanteet voivat ahdistaa ja potilaasta saattaa tulla vetäytyvä. Lievän vaiheen aikana tapahtuvat muutokset ovat itsenäisen selviytymisen kannalta merkittäviä. Jo lievässä vaiheessa potilaan on vaikea hahmottaa ympäristöä, minkä vuoksi hän eksyy helposti vieraassa paikassa. Myös ajantaju katoaa ja tapahtumien aikajärjestys menee helposti sekaisin.
3. Keskivaikea Alzheimer: Potilaan persoonallisuus ja sosiaaliset kyvyt alkavat heikentyä. Arjesta selviytyminen, kuten pukeutuminen ilman apua on jo äärimmäisen vaikeaa. Potilas eksyy tutuissakin paikoissa – jopa kotonaan. Tutut kasvot voivat muuttua vieraiksi ja kielellisten vaikeuksien myötä osallistuminen sosiaalisissa tilanteissa vähenee. Keskivaikeassa Alzheimerin taudissa menneisyys sekoittuu nykyhetkeen, potilas voi kertoa asunnossa vierailevista kuolleista tai tuntemattomista henkilöistä.
4. Vaikea Alzheimerin tauti: taudin vaikeassa vaiheessa potilas on riippuvainen omaishoitajasta tai laitoshoidosta. Muisti voi toimia satunnaisesti, mutta yleensä potilas ei tunnista edes läheisiään. Vaikeassa vaiheessa ilmenee fyysisiä oireita, kuten lihasnykimistä, kouristelua, kehon jäykistymistä ja kävely- ja ruokailukyvyn menettämistä. Puheen ymmärtäminen ja puhuminen hankaloituvat ja saattavat loppua kokonaan. Taudin viimeinen vaihe kestää yleensä 1-5 vuotta. Potilaan kuoleman aiheuttaa tavallisesti influenssa tai keuhkokuume.

Millainen uhka Alzheimerin tauti on tulevaisuudessa?

Vuoteen 2050 mennessä sairastumistahdin ennakoidaan kiihtyvän entisestään. On arvioitu, että vuoteen 2050 mennessä Alzheimerin tautiin sairastuu yksi amerikkalainen jo 33 sekunnin välein. Ongelma ei kuitenkaan kosketa vain Yhdysvaltoja.

Viime vuonna julkaistun raportin mukaan maailmanlaajuisesti Alzheimerin tautia sairastaa jo noin 47 miljoonaa ihmistä. (World Alzheimer’s Report.)

Alzheimerin tautia sairastavien määrän uskotaan kolminkertaistuvan vuoteen 2050 mennessä. Tauti yleistyy väestön ikääntyessä ja diagnostiikan parantuessa, koska yhdeksän kymmenestä dementiaan sairastuneesta kehittyvissä maissa sekä puolet teollistuneissa maissa sairastuvista jää vielä nykyisin diagnosoimatta.

Alzheimerin tauti on taloudellinen uhka sosiaali- ja terveystoimelle. Suuret ikäluokat ikääntyvät nopeasti, minkä vuoksi heidän riskinsä sairastua kasvaa. Tautia ei osata ehkäistä, eikä siihen tunneta taudin etenemistä hidastavaa tai parantavaa hoitoa, jolloin suurin osa Alzheimerin tautia sairastavista potilaista ajautuu ympärivuorokautiseen hoitoon.

On pelottavaa ajatella, että kustannusten kasvaessa yhteiskunta ei ehkä pysty enää tarjoamaan riittävää hoitoa kaikille sairastuneille. Jo nyt vanhusten hoidossa on huomattavia puutteita. Entä 10-20 vuoden päästä?

Alzheimerin tautiin liittyvät kuolemantapaukset ovat viimeisten 15 vuoden aikana lähes kaksinkertaistuneet Yhdysvalloissa. Samaan aikaan terveydenhuolto on edistynyt muiden yleensä kohtalokkaiden sairauksien hoidossa USA:ssa: sydäntautikuolleisuus on 14 %, HIV-kuolleisuus 54 %, eturauhasyöpäkuolleisuus 9 % ja sydänkohtauksien aiheuttama kuolleisuus 21 % vähäisempää kuin 15 vuotta aiemmin.

Neurologian professori Rudy Tanzi Harvardin yliopistosta peräänkuuluttaa investointeja Alzheimerin taudin tutkimukseen:

”We are a knowledge-rich yet budget-constrained field. We have many clues about how to stop Alzheimer’s, especially from recent genetic studies, but insufficient funds to explore how.”

Alzheimerin taudin kasvavat hoitokustannukset uhkaavat terveydenhuoltoa

Asiantuntijat varoittavat, että ilman lisärahoitusta ja läpimurtoa taudin hoidossa, Alzheimerin taudin hoitokustannukset voivat ajaa terveydenhoitosektorin konkurssiin. Vuonna 2017 Alzheimerin taudin ja muiden muistisairauksien hoitokustannukset USA:ssa ylittävät 259 miljardin dollarin rajan ensimmäistä kertaa. ”Jo nyt Alzheimerin taudin hoito maksaa yhden viidestä terveydenhuoltoon käytetystä dollarista,” Tanzi sanoi.

”With 71 million baby boomers headed toward risk age, this will go to one in three, perhaps in the next decade, at which point Alzheimer’s will single-handedly collapse Medicare/Medicaid.”

Itä-Suomen yliopiston tutkimuksessa havaittiin, että Alzheimerin taudin kustannukset lisääntyvät jo vuosi ennen taudin diagnoosia.

Alzheimerin tautia sairastavien henkilöiden hoidon kustannukset lähtevät nousuun jo vuosi ennen taudin diagnoosia, havaittiin juuri julkaistussa Itä-Suomen yliopiston tutkimuksessa. Kustannusero tautia sairastamattomiin verrattuna oli suurimmillaan diagnoosia seuraavan puolen vuoden ajan, jolloin hoitokulut olivat sairastuneilla 5088 euroa suuremmat henkilövuotta kohden. Tämän jälkeen ero tasoittui ja kaksi vuotta diagnoosin jälkeen Alzheimerin tautia sairastavien kustannukset vakiintuivat kaksinkertaisiksi tautia sairastamattomiin verrattuna. Lähde: UEF

THL:n mukaan muistisairauksien lisääntyminen kasvattaa sosiaali- ja terveydenhuollon menoja.

Yhden muistisairaan henkilön hoidon suorat ja epäsuorat kustannukset olivat Pohjois-Euroopassa keskimäärin noin 36 000 euroa vuonna 2008. Alzheimer’s Disease International on raportissaan arvioinut, että muistisairauksien kustannukset maailmanlaajuisesti ovat noin 600 miljardia dollaria (vuonna 2010). Valtaosa kustannuksista syntyy Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa.

Alzheimerin taudin hoito rasittaa myös epäsuorasti kansantaloutta, sillä sairastunut tarvitsee apua arkiaskareiden hoitamiseen, kuten lääkärissä ja kaupassa käymiseen, jolloin omainen usein jättäytyy töistä kotiin huolehtimaan potilaan tarpeista. Työntekijän poissaolot lisääntyvät potilaan hoitotarpeen mukaan.

Vuonna 2016 muistisairastuneita hoitavat omaiset käyttivät palkattomaan omaishoitoon USA:ssa arviolta 18,2 miljardia tuntia, minkä laskennallinen kansantaloudellinen merkitys oli noin 230 miljardia dollaria.

Suorien ja epäsuorien taloudellisten kustannusten ohella sairastuneen omaishoidolla on vaikutuksia, joiden arvoa ja merkitystä ei voida laskea. Näitä ovat muiden muassa sairastuneen hoidon vaikutus omaishoitajan terveyteen.

Alzheimerin taudin kasvavat hoitokustannukset uhkaavat terveydenhuoltoa. On olemassa todellinen uhka siitä, ettei yhteiskunnan rajalliset terveydenhoitoresurssit eivät enää lähitulevaisuudessa riitä riittävän hoidon tarjoamiseen kaikille sairastuneille.

Lääkkeiden ja hoitojen kallistuessa, isoilta sosiaali- ja terveystoimen taloudellisilta muutoksilta ei nähdäkseni voida välttyä. Tähän olisi järkevää varautua ajoissa. Alzheimerin taudin ohella myös aikuistyypin diabetes ja sen yhteiskunnalliset menot lisääntyvät pelottavan nopeasti.

Terveellinen ja riittävän monipuolinen ravinto, liikunta, lisättyjen sokereiden välttäminen ja tupakoimattomuus laskevat sairastumisen riskiä. Lisäksi on tehty tutkimuksia, joiden mukaan kahvia 4-6 kuppia vuorokaudessa juovilla muistisairauksien esiintyvyys on selvästi vähäisempää, kuin kahvia juomattomilla. Tämä perustunee kahvin sisältämiin antioksidantteihin ja polyfenoleihin.

Sivuhuomiona: Diabeteslääkkeiden korvattavuus laski, minkä seurauksena kaikilla diabeetikoilla ei Suomessa enää ole varaa sairauden vaatimiin lääkkeisiin.

15.2.2017 julkaistu hollantilaistutkimus osoitti, että ADHD:ssä eli aktiivisuuden ja tarkkaavuuden häiriössä aivojen rakenteessa on merkittäviä rakenteellisia muutoksia.

Laaja 3200 ihmisen aivojen magneettikuvaukseen perustuva hollantilaistutkimus havaitsi ADHD-diagnosoiduilta pieniä, mutta merkittäviä rakenteellisia muutoksia viidellä aivojen limbisen järjestelmän osa-alueella.

Perinteinen käsitys

Perinteisesti ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) on mielletty psykiatriseksi käyttäytymishäiriöksi, jonka oireina pidetään erityisesti yliaktiivisuutta, impulsiivisuutta, keskittymisvaikeuksia, levottomuutta, varomattomuutta ja asioiden unohtelua.

” Tarkkaavuushäiriö on lapsuudessa esiintyvä suhteellisen yleinen psykiatrinen häiriö, joka on varsin usein lasten käyttäytymisongelmien taustalla. Joka kymmenes lasten käytösongelma selittyy tarkkaavuushäiriön perusteella. Tarkkaavuushäiriöstä kärsii jopa 2–6 prosenttia koululaisista.” – Duodecim

USA:ssa ADHD on diagnosoitu noin joka kymmenennellä lapsella ja joka kahdennellakymmenennellä aikuisella. USA:ssa käytettävässä tautiluokituksessa ADHD siirrettiin käyttäytymishäiriöiden luokasta aivojen kehityksellisten häiriöiden luokkaan jo vuonna 2013.

Yleisen käsityksen mukaan ADHD:n oireet johtuvat aivojen energiavajeesta. Aivojen puutteellinen verenkierto johtaa hapen ja glukoosin puutteeseen aivojen eri osissa, mikä näkyy muun muassa vireystilan ja työmuistin heikkenemisenä. Tämän lisäksi ADHD-potilaiden aivoissa on havaittu puutetta dopamiinista, jonka tehtävänä on edistää vireyttä ja motivaatiota, tehostaa oppimista, säädellä tunteita ja tahdistaa ihmisen sisäistä kelloa.

ADHD:n neurologiset muutokset

Laaja hollantilainen Lancet Psychiatry-lehdessä julkaistu aivojen magneettikuvantamiseen perustuva aktiivisuuden ja tarkkaavuuden häiriön tutkimus osoittaa, että ADHD:n oireet johtuvat aivojen rakenteellisista muutoksista.

Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis

Tutkimuksessa havaittiin, että ADHD-diagnosoitujen lasten aivojen rakenteet poikkesivat diagnosoimattomien lasten aivojen rakenteista viidellä aivojen limbisen järjestelmän alueella. Muutokset eivät olleet isoja, mutta sitäkin tärkeämpiä, tutkijat sanovat.

Tutkimuksen tekijät toivovat, että nyt saatu tutkimusnäyttö auttaa hälventämään aktiivisuuden- ja tarkkaavuuden häiriöön liittyviä ennakkoluuloja. Monet luulevat yhä virheellisesti, että ADHD johtuu huonosta kasvatuksesta ja vanhempien käytöksestä, vaikka tuoreet tutkimukset osoittavat, että kyseessä on biologinen ja usein periytyvä neurologinen häiriö.

“I hope it gives a bit more understanding of the disorder,” Dr. Martine Hoogman, a geneticist at Radboud University in the Netherlands and the study’s lead author, told The Huffington Post.

“This research shows that there are neurobiological substrates [brain changes] involved ― just as in other psychiatric disorders ― and there is no reason to treat ADHD any differently.”  Lähde: Huffington Post

Perinnöllisyys

ADHD:n periytymisestä on saatu paljon tutkimusnäyttöä. Tutkimusten mukaan periytyvyys on samaa luokkaa kuin pituuden periytyminen. Yleensä ADHD-oireisella lapsella on vähintään yksi häiriöstä kärsivä biologinen sukulainen. Tutkimukset identtisillä kaksosilla ovat lisäksi osoittaneet, että jos yhdellä kaksosella on ADHD, toisen kaksosen riski saada häiriö on noin 90 %.

ADHD ei siis ole vain psykiatrinen motivaatio- tai käytöshäiriö, vaan neurologinen poikkeama, jonka oireita aiheuttavat aivojen rakenteelliset muutokset. Toistaiseksi ei kuitenkaan tunneta niitä geenimuutoksia, jotka tälle häiriölle altistavat.

Neurologisia sairauksia ovat mm. ADD, ADHD, Alzheimerin tauti, Aspergerin oireyhtymä, MS-tauti ja Parkinsonin tauti.

Neurologisilla oireilla tarkoitetaan sekä keskus- että ääreishermoston toiminnasta johtuvia oireita. Tällaisia oireita ovat esimerkiksi kognitiiviset vaikeudet, epileptiset kohtaukset, tuntohäiriöt, tasapainovaikeudet, lihasheikkoudet, näköhäiriöt ja huimaus. Autonomisen hermoston toimintahäiriöihin eli dysautonomiohin voi liittyä uupumusta, sydänoireita, janon tunnetta, vatsavaivoja ja ortostaattista hypotensiota. Dystonioita eli lihasten aivoperäisiä kramppaavia tai nykiviä liikkeitä esiintyy usein niskan, kasvojen tai suun alueella.

Tutkimuksessa hollantilainen neurologiaan erikoistuneiden tutkijoiden ryhmä analysoi yli kolmentuhannenkahdensadan 4-63-vuotiaan aivojen magneetti- eli MRI-kuvat (Magnetic Resonance Imaging). Kuvista mitattiin aivojen koko sekä seitsemän tarkkaavaisuus- ja ylivilkkaushäiriöön yhdistetyn aivojen osa-alueen koko. Tutkittavista noin puolella oli ADHD-diagnoosi.

Magneettikuvien vertailu osoitti, että ADHD-diagnosoiduilla viisi aivojen limbisen järjestelmän osa-aluetta oli vähemmän kehittyneitä kuin diagnosoimattomilla.

ADHD:n muutokset löytyivät mantelitumakkeesta, hippokampuksesta, sekä kolmelta tyvitumakkeen alueelta: häntätumakkeesta, aivokuorukasta ja mielihyväkeskuksesta.

Limbinen järjestelmä on aivoalueiden joukko, joka osallistuu mm. autonomisten toimintojen, motivaation ja tunteiden säätelyyn sekä yhdistää erilaisia tunnetiloja muistiin tallentuneisiin fyysisiin tuntemuksiin. Limbinen järjestelmä sijaitsee isoaivojen reunaosissa ympäröiden aivorunkoa.

Mantelitumake säätelee tunnetiloja

Hippokampuksella on tärkeä merkitys oppimisessa, muistamisessa ja tunteiden käsittelyssä

Häntätumake vaikuttaa aivojen oppimis- ja muistijärjestelmään

Aivokuorukka vaikuttaa mm. kehon motoriseen toimintaan

Mielihyväkeskukus säätelee aivojen dopamiinintuotantoa

Muutokset aivojen rakenteessa olivat selvempiä lapsilla kuin aikuisilla, mistä tutkijat päättelivät, että ADHD:ssä aivojen limbisen järjestelmän eräät osat kehittyvät tavallista hitaammin. Aivojen kehitys kuitenkin normalisoituu iän ja kasvun myötä, jolloin aivojen poikkeamat korjautuvat ja ADHD:n oireet lievenevät.

Tutkimuksessa mukana olleista 455 käytti ADHD:n lääkityksenä jotakin psykostimulanttia, kuten Adderalia. Lisäksi tutkittavista yli 600 oli lääkinnyt itseään psykostimulanteilla aiemmin, mutta ei tutkimuksen aikana käyttänyt lääkitystä.

Aivojen rakenteellisten muutosten ja psykostimulanttien käytön väliltä ei löydetty korrelaatiota, joten limbisen järjestelmän muutokset eivät johtuneet lääkityksestä.

Psykostimulantit, kuten huumausainetta sisältävät ja huumereseptin edellyttävät metyylifenidaattia vaikuttavana aineena sisältävät lääkkeet – Concerta, Equasym Retard, Medikinet ja Ritalin sekä deksamfetamiinia vaikuttavana aineena sisältävät Dexamfetamine ja Dexedrine.  ovat ADHD:n ensisijaisia lääkkeitä.

Suomessa psykostimulanteista ovat käytössä metyylifenidaatti ja dekstroamfetamiini. USA:ssa ja Kanadassa ADHD:n lääkityksenä käytetään mm. neljää amfetamiinisuolaa sisältävää Adderall-lääkettä.

Psykostimulantit rauhoittavat motorista levottomuutta sekä parantavat lasten keskittymiskykyä sekä matemaattisia ja kielellisiä kykyjä. Niiden pitkäaikaiskäyttö voi parantaa tarkkaavuushäiriöstä kärsivän ennustetta ja estää käytöshäiriöiden kehittymistä.

Tarkkaavaisuushäiriön hoidossa voidaan käyttää myös atomoksetiiniä, joka ei ole psykostimulantti ja joka on eräiden masennuslääkkeiden tapaan noradrenaliinin vaikutuksia vahvistava. Lasten tarkkaavaisuushäiriön hoidossa on kokeiltu myös erilaisia masennuslääkkeitä ja klonidiinia. Trisyklisiä masennuslääkkeitä, SNRI-lääkkeitä, reboksetiinia tai bupropionia ja klonidiinia kokeillaan yleensä kuitenkin vasta, jos psykostimulantit eivät auta.

Metyylifenidaatin ja dekstroamfetamiinin käyttöön liittyvistä haittavaikutuksista tavallisimpia ovat ruokahaluttomuus, painonnousu, ärtyneisyys, unettomuus ja vatsavaivat. Oireet ovat yleensä lieviä ja menevät ohi 2–3 viikossa. Harvinaisempia ja vakavampia haittavaikutuksia ovat verenpaineen nousu, sydämen tiheälyöntisyys, painajaiset, ihottuma ja maksamyrkytys.

Psykostimulantit voivat hidastaa pituuskasvua. Lääkityksen lopettamisen jälkeen pituuskasvu palautuu ennalleen, eikä lääkkeen määräaikainen käyttö vaikuta siihen, miten pitkäksi lapsi aikuisena kasvaa.

Lähde: Duodecim

Tutkimuksen havainnot lisäävät aktiivisuuden ja tarkkaavuuden häiriön ymmärrystä, helpottavat diagnostiikkaa ja mahdollistavat uusien hoitomuotojen kehittämisen. Tutkijat painottavat, että vaikka kyseessä on merkittävä askel häiriön syiden ja oireiden ymmärtämisessä, lisätutkimuksia tarvitaan havaintojen varmistamiseksi.

“We only studied a small part of the brain,” Hoogman said. “There is still a long way to go.”

Hämmentävä ilmiö yleistyy Piilaaksossa, kertoo Independent-lehden artikkeli. Alakulttuurina alkanut LSD:n mikroannostelu työpaikoilla alkaa olla trendikäs elämäntapa ja valtavirtaa Piilaakson luovien ammattilaisten keskuudessa.

Mikro- tai psykolyyttinen annostelu on uusi vallankumouksellinen tapa käyttää huumeita. Siinä psykedeelisiä huumeita eli psykedeelejä otetaan niin vähäinen määrä, ettei se aiheuta huumaavaa vaikutusta tai hallusinaatioita, vaan lisää valppautta ja keskittymiskykyä. 

Piilaakson nuoret ”teknohipsterit” vakuuttavat, että minimaalinen LSD-annos tehostaa luovuutta ja keskittymiskykyä.  James Oroc, ”Tryptamine Palace: 5-MeO-DMT and the Sonoran Desert Toad” -kirjan kirjoittaja kertoo, että psykedeelisten huumeiden psykolyyttisella annostuksella kognitiiviset toiminnot, tunnetilojen hallinta ja fyysinen kestävyys lisääntyvät.

”Virtually all athletes who learn to use LSD at psycholytic dosages believe that the use of these compounds improves both their stamina and their abilities. According to the combined reports of 40 years of use by the extreme sports underground, LSD can increase your re- flex time to lightning speed, improve your balance to the point of perfection, increase your concentration until you experience “tunnel vision,” and make you impervious to weakness or pain. LSD’s effects in these regards amongst the extreme-sport community are in fact legendary, universal, and without dispute. ” Lähde: Highexistence.com

Mistä mikroannostelussa on kyse?

LSD:n ja muiden psykedeelisten huumeiden käyttö työaikana vaikuttaa uhkarohkealta pyrkimykseltä sekoittaa työt ja huvit keskenään, mutta kasvava määrä nuoria ammattilaisia tekee juuri näin. Onko kyseessä psykedeelisten huumeiden renessanssi tai vallankumous suhtautumisessa päihteisiin?

Pitääkö tästä olla huolissaan?

Luovilla aloilla työskentelevät nuoret ammattilaiset vakuuttavat, että vähäinen määrä psykedeelejä parantaa työsuoritusta sekä lisää keskittymiskykyä ja tehostaa luovaa ajattelua. Piilaakson työelämään pesiytynyttä trendiä kutsutaan mikroannosteluksi (microdosing) tai psykolyyttiseksi annosteluksi.

LSD eli lysergihapon detyyliamidi (lysergsäurediäthylamid) on Albert Hofmannin vuonna 1938 torajyvien ergotamiinista kehittämä psykedeelinen huume, joka yleensä yhdistetään 1960-luvun hippiliikkeeseen.

”Happo” on tunnettu päihde myös informaatioteknologian luvatussa maassa, jossa LSD:n tajuntaa laajentavilla vaikutuksilla on vankat perinteet. Piilaakson tunnetuista teknologiaguruista ainakin Steve Jobsin ja Bill Gatesin tiedetään laajentaneen tajuntaansa LSD:llä.

Suurilla annoksilla LSD muuttaa voimakkaasti aistihavaintoja, mielialaa ja kognitiivisia prosesseja, mutta nykyisin LSD lienee yleisimmin käytetty mikroannosteltu huumausaine. Tällä tarkoitetaan annosta, joka on vain noin kymmenesosa huumaavassa käytössä otettavasta annoksesta (yleensä 10-20 µg). Tällainen annos ei aiheuta hallusinaatioita, mutta sen väitetään lisäävän valppautta, energiaa ja luovuutta.

Psykolyyttisinä määrinä otetun LSD:n väitetään edelleen parantavan yleistä hyvinvointia ja elämänlaatua, vähentävän stressiä ja ahdistusta sekä parantavan unenlaatua. Vaikka ilmiö on laajasti tunnettu ja raportoitu mediassa, tieteellisten tutkimusten puutteen vuoksi on mahdotonta arvioida yksittäisten ihmisten kokemusten ja mielipiteiden todenmukaisuutta. Vaikuttaa kuitenkin siltä, että ilmiö, joka syntyi Piilaakson alakulttuurina, on yleistymässä nopeasti myös muilla stressaavilla tai luovaa ajattelua vaativilla aloilla.

”What started as a body-tinkering, mind-hacking, supplement-taking productivity craze in Silicon Valley is now spreading to more respectable workplaces, maybe even to your office, where the guy down the hall might already be popping a new breed of brain-boosting pills or micro-dosing LSD—all in the name of self-improvement. Can you afford not to keep up?” Lähde: gg.com

Koska LSD:n mikroannostelua ei ole tieteellisesti tutkittu, ei tiedetä kuinka minimaaliset annokset psykedeelejä toimivat aivoissa, tai mihin väitetyt luovaa ajattelua tehostavat vaikutukset perustuvat.

Kuten kaikki perinteiset hallusinogeenit, myös LSD vääristää voimakkaasti aistihavaintoja. LSD vaikuttaa aivoissa hieman samoin kuin tunteita ja mielialoja säätelevä serotoniini. Erityisesti LSD aktivoi 5-HT2A-reseptoreita etuotsalohkon kuorella (pre-frontal cortex), jotka lisäävät glutamaatin vaikutuksia otsalohkon alueella. Glutamaatti on välittäjäaine, joka käynnistää signaalien välityksen hermosolujen välillä ja vaikuttaa mm. muistiin ja oppimiseen.

 

Tiesitkö? Glutamiinhapon isomeeri L-glutamaatti toimii aivokudoksessa proteiinien ja pienten peptidien rakennusaineena, hermovälittäjäaineena, solujen välisen ionisen ja osmoottisen toiminnan säätelijänä, välivaiheena energia-aineenvaihdunta-ketjussa, gamma-aminovoihapon GABA:n esiasteena, ammoniakin detoksifikaatiossa sekä liiallisissa määrin hermomyrkkynä.

Se toimii lisäksi mm. rasvahappojen, foolihapon, glutationi-tripeptidin rakennusaineena ja sillä on merkittävä rooli kipuviestien välittämisessä sekä hermosolujen vaurioihin liittyen.

Glutamaatti on voimakkaasti glutamaattireseptoreita aktivoiva. L-Glutamaatilla on suurina pitoisuuksina hermo- ja gliasolujen kuolemaa aiheuttava neurotoksinen luonne.

Aivojen normaalien glutamaattitasojen pienestäkin häiritsemisestä voi seurata voimallinen vaikutus käytökseen ja muihin aivojen toimintaan liittyviin ominaisuuksiin.

On kuitenkin huomattava, että glutamaatin nauttiminen suun kautta lisäaineena ei juurikaan vaikuta sen pitoisuuksiin keskushermostossa mainitusta kolmesta syystä: Ainetta on elimistössä runsaimmin luonnostaankin juuri hermostossa, se ei läpäise veriaivokynnystä ja elimistö osaa syntetisoida sitä itse.

Glutamaatti ruoassa ei sinänsä ole turvallisuusriski, vaikka siitä on herännyt paljon keskustelua ja se on jopa kielletty joissain Suomen kouluissa. Yliherkkyysreaktioita se voi joillekin aiheuttaa.

Lähde: Wikipedia

Aivot ja välittäjäaineet >>

LSD:n tiedetään aiheuttavan ensin psykedeelisen aistihavaintoja ja tietoisuutta vääristävän kokemuksen sekä voimakkaan euforian, jota seuraa usein vainoharhainen ja jopa psykoottinen tajunnan vaihe. Mikroannosteltu LSD voi kuitenkin nostattaa mielialaa ja tehostaa luovaa työskentelyä matkimalla serotoniinin toimintaa aivoissa. Sekä serotoniini että glutamaatti vaikuttavat myös oppimiseen ja kognitiiviseen joustavuuteen, jota luova työskentely edellyttää.

Kliiniset tutkimukset

Psykedeelien kliinisiä tutkimuksia tehdään taas vuosikymmeniä sen jälkeen, kun tutkimuksista 1960-luvulla käytännössä luovuttiin. Tutkimusten eräänä tarkoituksena on syventää ymmärrystä tietoisuuden toimintamekanismeista. Vuonna 2016 London Imperial College oli ensimmäinen tutkimuslaitos, joka kuvasi aivoskannauksella LSD:n vaikutuksia aivoissa. Kokeessa havaittiin, että LSD:llä oli disorganisoiva vaikutus aivokuoren aktiivisella alueella, minkä vuoksi aivot pystyivät käsittelemään asioita joustavammin ja vähemmän rajoitetusti kuin normaalisti.

Neuroplastisuus ja psykedeelit

” Behavior, environmental stimuli, thought, and emotions may also cause neuroplastic change through activity-dependent plasticity, which has significant implications for healthy development, learning, memory, and recovery from brain damage.”

Pitkään uskottiin, että aivojen toiminta rakentuu valmiiksi varhaislapsuudessa ja säilyy käytännössä muuttumattomana koko elämän. Viime vuosisadalla osoitettiin, että uuden oppiminen muuttaa myös fyysisesti aivojen rakennetta aivan mikroskooppisista muutoksista aivokuorella tapahtuviin muutoksiin. Tätä nimitetään neuroplastisuudeksi ja se on muistin ja oppimisen kannalta hyvin tärkeä mekanismi. Karkeasti työmuisti perustuu kemiallisiin välittäjäaineisiin ja pidempiaikainen muisti muodostaa uusia fyysisiä yhteyksiä neuronien ja synapsien välille muuttaen aivoja myös rakenteellisesti.

Kun ihminen omaksuu jonkin toimintamallin – hyvän tai huonon – aivot rakentavat yhteyksiä, jotka ylläpitävät ja tukevat tätä toimintamallia. Tällaiset toimintamallit vahvistuvat sitä enemmän, mitä useammin niihin turvaudutaan. Jos kyseessä on riippuvuus, uskomus tai pakkomielle, sen jatkuva vahventaminen tekee siitä muunlaista toimintaa ja ajattelua rajoittavan ”läpäisemättömän muurin”. Erityisen selvää tämä on päihde- ja peliongelmaisilla, joilla riippuvaisuuden kohde voi täyttää koko ajatusmaailman ja vaikuttaa siten kaikkia tavoitteita motivoivana tekijänä.

Aivot siis oppivat noudattamaan tietynlaista toimintakaavaa ja tämän seurauksena ne ovat myös fyysisesti muuttuneet – tai tarkemmin – aivojen yhteydet ovat muuttuneet tukemaan opittua kaavaa. Erityisesti päihde- ja peliriippuvaisuuksissa aivojen kemiallinen palkitsemisjärjestelmä tukee huonon toimintamallin ylläpitoa ja vahventamista.

 

” Sekä ongelmapelaajilla että huumeidenkäyttäjillä aivojen palkitsemisjärjestelmässä on havaittavissa toiminnallisia häiriöitä. Aivojen palkitsemisjärjestelmän pääasiallisin tehtävä on välittää ihmiselle hyvänolon tuntemuksia, kun hän harrastaa eloonjäämisen kannalta tärkeitä aktiviteetteja, kuten syömistä, juomista, liikuntaa tai seksiä. Riippuvuutta muodostavat aineet tai eri pelimuodot aktivoivat aivojen palkitsemisjärjestelmän nopeasti ja normaalia voimakkaammalla tavalla.

On näyttöä siitä, että kun yksilö asetetaan uuteen palkitsevaan tilanteeseen, lisääntyy välittäjäaine dopamiinin määrä aivoissa. Dopamiinilla uskotaan olevan keskeinen rooli siinä, miten yksilö oppii, missä yhteydessä palkinto tulee.

Koska riippuvuutta aiheuttavat huumeet ja pelaaminen rahasta aktivoivat voimakkaasti ne aivoalueet, joilla on tärkeä rooli myös muistamisessa ja oppimisessa, on mahdollista, että nämä kaksi käyttäytymismuotoa voivat saada aikaan patologisen tai muuten valtavan voimakkaan ylioppimisen.”

Lähde: THL

Viimeaikaisten tutkimusten tulokset viittaavat siihen, että psykedeelit lisäävät vuorovaikutusta sellaisten aivojen osien välillä, jotka eivät yleensä kommunikoi keskenään, sekä vähentävät aivojen vuorovaikutusta normaalisti aktiivisilla alueilla. Tämä selittää miksi LSD muuttaa voimakkaasti tietoisuutta ja vaikuttaa siten, että normaali tietoinen minä liukenee uuden laajemman tietoisuuden tieltä (ego-dissolution). Kokemusta kuvataan usein vahvaksi yhteydeksi itseen, muihin ja ympäröivään maailmaan.

Sekä LSD:llä että muilla psykedeeleillä on havaittu terapeuttisia hyötyjä pakko-oireiden ja voimakkaiden riippuvaisuuksien hoidossa. Tämä perustunee siihen, että psykedeelien vaikutuksesta mieli vaeltaa vapaampana ja tietoisuus toimii joustavammin, jolloin aivojen eri osien välille muodostuu yhteyksiä, joita aivoissa ei normaalisti synny. Nämä uudet yhteydet ikään kuin kiertävät opittujen pakonomaisten toimintamallien ”läpäisemättömän muurin”.

Esimerkiksi psilosybiinillä on hoidettu tehokkaasti tupakka- ja alkoholiriippuvuuksia, pakko-oireista häiriötä ja masennusta.

Eräässä pienimuotoisessa pilottitutkimuksessa osoitettiin, että LSD:llä voidaan helpottaa terminaalivaiheessa olevien syöpäpotilaiden ahdistusta.

Psykedeelien psykolyyttiset annokset ja luovuus

Psykedeeleillä on terapeuttista arvoa, mikä yleisestikin tunnustetaan, mutta mihin perustuu psykolyyttisten annosten väitetty luovaa ajattelua kehittävä vaikutus?

Samaan kemialliseen ilmiöön kuin terapiassa tavoiteltu opittujen toiminta- ja ajattelumallien kiertäminen. Eli tavoitteena on tavallaan antaa aivoille vapaus etsiä joustavammin vastauksia ja uusia ratkaisumalleja opitun ajatteluympäristön ja opittujen toimintatapojen ulkopuolelta ja assosioida vapaammin. Ja yllättävää kyllä – tämä perustuu 1950-1970 luvulla tehtyihin kliinisiin kokeisiin, joissa havaittiin, että koehenkilöiden ongelmanratkaisukyky parani LSD:n ja meskaliinin rajoitetulla annoksella. Nämä kokeet eivät kuitenkaan olleet satunnaistettuja kontrolloituja sokkotutkimuksia, vaan perustuivat lähinnä koehenkilöiden kertomuksiin ja havaintoihin. Tuoreemmissa tutkimuksissa on saatu vastaavia tuloksia, mutta mitenkään kiistatonta varmuutta hyödyistä ei ole.

On toki houkuttelevaa ajatella, että yhä vaativammaksi ja kiireisemmäksi muuttuvassa maailmassa voisi oikaista ja saavuttaa pienellä pillerillä hieman enemmän, paremmin ja nopeammin, mutta onko tämä eettisesti sen oikeampi suunta työelämässä kuin doping urheilumaailmassa? On myös hyvä muistaa, että kyse on kuitenkin laittomien huumeiden käytöstä riippumatta annoskoosta. Lisäksi laittomilta markkinoilta ostettujen huumeiden todellisesta annoskoosta ei koskaan voi olla täysin varma. Aina on mahdollista, että psykolyyttisenä otettu annos onkin todellista suurempi, mikä voi aiheuttaa LSD-tripin tai vakavan psykoosin.

Tämä on kirjoitettu Independent-lehdessä julkaistua artikkelia mukaillen.

(Alkuperäisen artikkelin kirjoittivat: Barbara Sahakian, professor of clinical neuropsychology, Camilla d’Angelo, research assistant in psychiatry and George Savulich research associate in psychiatry, University of Cambridge. This article first appeared on The Conversation (theconversation.com)

Ana Sandoiu raportoi Medical News Today’lle tanskalaistutkimuksesta, jonka mukaan odottavan äidin matalat D-vitamiinitasot ja lapsen riski sairastua ms-autiin myöhemmin elämässä korreloivat. Raskausajan matalat D-vitamiinitasot voivat lisätä lapsen ms-taudin riskiä.

Multippeli skleroosi (MS) on usein arvaamaton invalidisoiva sairaus, jota maailmanlaajuisesti sairastaa noin 2,3 miljoonaa ihmistä. Taudin perimmäinen syy on yhä arvoitus, eikä tautiin tunneta parantavaa hoitoa.

Tuore tanskalaistutkimus arvioi, että raskausaikaiset riittävän korkeat D-vitamiinitasot laskevat syntyvän lapsen riskiä sairastua ms-tautiin myöhemmin elämässä.

Myös Alberto Ascharion johtama laajasti uutisoitu tutkimus päätteli, että odottavan äidin alhaiset D-vitamiinitasot korreloivat lapsen lisääntyneen ms-tautiriskin kanssa.  Alberto Ascherion johtamaan tutkimukseen voit tutustua tästä>>

Ms-taudin tarkkaa syytä ei tunneta, mutta tiedetään, että sairastuminen edellyttää perinnöllistä alttiutta sairastua sekä taudin laukaisevia ympäristötekijöitä.

Autoimmuunisairauden laukaisevista ympäristötekijöistä on käyty kiivasta keskustelua. Tiedetään, että rokotukset voivat pahimmassa tapauksessa laukaista mm. narkolepsian (vrt. Pandemrix) ja viljojen sisältämä gluteeni voi laukaista keliakian.

Kasvava tutkimusnäyttö viittaa siihen, että ms-taudin (yhtenä) laukaisevana tekijänä voi olla odottavan äidin ja vastasyntyneen lapsen alhaiset D-vitamiinitasot.

Kommentti: D-vitamiini on elimistölle välttämättömän immunomodulatorisen eli immuunijärjestelmää säätelevän sekosteroidin – kalsitriolin esiaste. D3-vitamiini hydroksyloidaan ensin maksassa kalsidioliksi, josta hydroksyloidaan munuaisissa edelleen hormonin tavoin vaikuttavaa kalsitriolia. Kalsitrioli vaikuttaa sekosteroidina arvioiden mukaan jopa 2000 geenin toimintaan.

D-vitamiinin yhteys ms-tautiin, jossa immuunijärjestelmän toiminta on häiriintynyt, selittyykin ehkä D-vitamiinin immuunijärjestelmää säätelevien ominaisuuksien avulla.

Tiedetään, että ms-tautia sairastavilla on muutoksia CYP27B1-geenissä, joka säätelee kalsidiolin hydroksylaatiota munuaisissa. Ehkäpä ms-tautia sairastavien kyky tuottaa elimistön tarvitsemaa immuunijärjestelmää säätelevää kalsitriolia on alentunut, minkä seurauksena immuunijärjestelmä on villiintynyt. D-vitamiinin toimintamekanismeista laajemmin täällä >>

Laskeeko odottavan äidin korkeammat D-vitamiinitasot lapsen riskiä sairastua myöhemmin ms-tautiin?

Vastasyntyneen D-vitamiinitasojen ja ms-taudin korrelaatio

Tohtori Nete Munk Nielsen (State Serum Institute in Copenhagen) ja hänen tutkijaryhmänsä toteuttivat populaatioon pohjautuvan tapaus-verrokkitutkimuksen määritelläkseen vastasyntyneen 25hydroksivitamiini D-tasojen (25OHD) ja ms-taudin riskin korrelaatiota.

Tutkimuksessa hyödynnettiin Tanskan kansallista MS-arkistoa ja vastasyntyneiden verinäytteitä säilyttävää biopankkia (Danish Newborn Screening Biobank).

Tutkimusaineistosta valikoitiin kaikki henkilöt, jotka olivat syntyneet 30.4.1981 jälkeen, ja joille oli kehittynyt ms-tauti vuoteen 2012 mennessä. Nämä kriteerit täyttyivät 521 ms-tautia sairastavan kohdalla.

Näiden 521 ms-tautiin sairastuneen vastasyntyneinä otettuja verinäytteitä verrattiin tämän jälkeen samana ajanjaksona syntyneiden, samaa sukupuolta olevien 972 ms-tautia sairastamattoman verrokkihenkilön DNSB:ssä säilytettäviin verinäytteisiin. Näytteistä tarkastettiin vastasyntyneiden D-vitamiinitasot.

Neurology-lehdessä julkaistu tutkimus osoitti 30-50 nmol/l D-vitamiinitasot (25OHD) riittämättömiksi ja yli 50 nmol/l tasot riittäviksi suojaamaan myöhemmin kehittyvältä ms-taudilta.

Tutkittavat jaettiin D-vitamiinitasojen perusteella viiteen ryhmään. Alimmassa ryhmässä D-vitamiinitasot olivat alle 21 nmol/l ja korkeimmassa ryhmässä 49 nmol/l tai sitä korkeammat.

Raskausajan matalat D-vitamiinitasot voivat lisätä lapsen ms-taudin riskiä

Tutkimus osoitti, että riski sairastua ms-tautiin oli 47 % pienempi niillä, joiden D-vitamiinitasot olivat vastasyntyneinä 49 nmol/l tai korkeammat.

Riski sairastua ms-tautiin myöhemmin elämässä laski sitä enemmän, mitä korkeammat vastasyntyneen D-vitamiinitasot olivat. Tutkimusnäytön perusteella vastasyntyneiden D-vitamiinitasojen jokaista 25 nmol/l lisäystä kohden ms-taudin riski aleni edelleen 30 %.

Tekijöiden mukaan tutkimus osoittaa, että vastasyntyneen riittävät D-vitamiinitasot suojaavat myöhemmin elämässä kehittyvältä ms-taudilta, ja että odottavan äidin matalat D-vitamiinitasot kasvattavat lapsen riskiä sairastua ms-tautiin.

”More research is needed to confirm these results, but considering that a high percentage of pregnant women worldwide have low levels of vitamin D our results may provide important information to the ongoing debate about vitamin D supplements for pregnant women.”

Dr. Nete Munk Nielsen

Nielsen painottaa kuitenkin, että tutkimus ei osoita suoraa kausaalisuhdetta matalien D-vitamiinitasojen ja ms-taudin kehittymisen välillä. Tutkimus vahvistaa tunnetun korrelaation.

Nielsen huomauttaa edelleen, että tutkimuksessa mukana olleet olivat noin 30-vuotiaita, ja että myös ms-tautia sairastamattomille tutkittaville saattaa kehittyä ms-tauti myöhemmin elämässä varhaislapsuuden korkeista D-vitamiinitasoista huolimatta.  Myöskään sattumaa ei voida täysin sulkea pois D-vitamiinitasojen ja ms-taudin korrelaation suhteen.

Lähde: Medical News Today

Ruokavalio saattaa ehkäistä Alzheimerin taudin kehittymistä

Lisääntyvä tutkimusnäyttö osoittaa, että suoliston hyvinvoinnilla on yhteys myös aivojen terveyteen. Lundin yliopiston tuore tutkimus havaitsi, että huono suolistofloora voi kiihdyttää Alzheimerin taudin kehittymistä. Tutkimuksessa, joka julkaistiin 8.2.2017 Scientific Reports-lehdessä, havaittiin, että Alzheimerin tautia sairastavien hiirien suolistofloora poikkesi terveiden hiirien suolistofloorasta.

Tiesitkö? Alzheimerin tauti on aivoja rappeuttava etenevä muistisairaus, jonka yleisyys lisääntyy ikääntymisen myötä. Alzheimerin tauti on yleisin dementiaa (laaja-alaista henkisten kykyjen heikentymistä) aiheuttava sairaus. Taudin perimmäistä syytä ei tunneta.

Alzheimerin taudissa aivoissa tapahtuu mikroskooppisia muutoksia (niihin kerääntyy mm. amyloidia), jotka vaurioittavat hermoratoja ja avosoluja heikentäen muistia ja tiedonkäsittelyä.

Alzheimerin tauti ei yleensä ole periytyvä, vaikka tauti on yleisempi ihmisillä, joiden suvussa on Alzheimerin tautia sairastavia. Alzheimerin taudin riskiin vaikuttavat erityisesti elämäntavat. Suomessa Alzheimerin tautia sairastaa arvioiden mukaan noin 80 000 henkilöä.

Vuonna 2016 julkaistussa tutkimuskatsauksessa esitetään, että Alzheimerin tauti on tulehdussairaus, joka johtuu aivojen lepotilassa olevien bakteerien tai virusten aktivoitumisesta esimerkiksi stressiin liittyvän immuunipuolustusjärjestelmän heikkenemisen seurauksena. Oulun yliopistossa julkaistiin samana vuonna tutkimus, jonka mukaan Alzheimerin taudin oireet liittyisivät niin sanottujen happiradikaalien eli hapen haitallisten muotojen toimintaan. Oulun yliopistossa saatu tulos sopii hyvin yhteen aiempien tutkimuslöydösten kanssa, sillä tulehduksissa syntyy vapaita happiradikaaleja. Alzheimerin taudin voi eräiden tutkijoiden mukaan aiheuttaa herpesvirus, keuhkoklamydiabakteeri tai joku lukuisista spirokeettabakteereista.

Vuonna 2014 julkaistun tutkimuksen mukaan Alzheimerin tautiin liittyvä hermosolujen kuolema johtuu siitä, että EP2-proteiini alkaa heikentää niin sanottujen mikroglia-solujen toimintaa. Mikrogliojen tehtävänä on puhdistaa aivot bakteereista, viruksista ja vaarallisista kuona-aineista.

Elimistön immuunipuolustusjärjestelmä kerryttää beeta-amyloidiplakkisaostumia virusten ja bakteerien ympärille tuhotakseen ne. Amyloidiplakkia pidettiin aiemmin liukeamattomana, mutta nyt on havaittu, että elimistö kykenee poistamaan sitä etenkin unen aikana, jolloin selkäydinneste huuhtelee tehokkaasti beeta-amyloidia pois aivoista. Amyloidiplakki alkaa häiritä viestien kulkua aivoissa, mikäli elimistö ei kykene poistamaan sitä riittävän nopeasti.

Lähteet: Duodecim & Wikipedia

Suoliston mikrobikanta (mikrobiomi/suolistofloora) reagoi herkästi ravintoon ja elämäntapoihin. Ruokavalio voi olla tärkeässä roolissa myös Alzheimerin taudin ehkäisyssä.

“Alzheimer’s is a preventable disease and in the near future we will likely be able to give advice on what to eat to prevent it,” study author Dr. Frida Fak Hållenius, associate professor at the university’s Food for Health Science Centre, told The Huffington Post. “Take care of your gut bacteria, by eating lots of whole-grains, fruits and vegetables.”

Uudessa tutkimuksessa tutkimusta johtanut tohtori Frida Fak Hållenius ja hänen tutkijaryhmänsä todistivat hiirikokeilla suoran kausaalisen assosiaation suoliston bakteerikannan ja Alzheimerin taudin kehittymisen välillä.

Tutkimuksessa terveille hiirille siirrettiin suolistobakteereita Alzheimerin tautia sairastavilta jyrsijöiltä, jolloin myös niiden aivoihin kehittyi Alzheimerin taudille tyypillisiä plakkeja. Kun terveiden hiirien suoliston bakteerikanta viljeltiin sairastuneisiin hiiriin, sairastuneiden Alzheimerin taudille tyypilliset markkerit aivoissa vähenivät.

Alzheimerin taudin tärkeä tunnusmerkki on hermosolujen väliin kertyvät beeta-amyloidi-plakit aivoissa. Nämä tahmaiset proteiinimöykyt kasautuvat neuronien väliin heikentäen signaalien kulkua aivoissa, minkä seurauksena hermosolut lopulta kuolevat.

“We don’t yet know how bacteria can affect brain pathology, we are currently investigating this,” Hållenius said. “We think that bacteria may affect regulatory T-cells in the gut, which can control inflammatory processes both locally in the gut and systemically ― including the brain.”

Suoliston mikrobeilla on valtava merkitys elimistön hyvinvointiin ja tähän ollaan vähitellen havahtumassa myös tutkijapiireissä. Mikrobiomi osallistuu mm. immuunijärjestelmän säätelyyn, sillä immuunipuolustuksen ”vahvin muuri” taudinaiheuttajia vastaan sijaitsee suolistossa, jossa se estää toksiinien ja patogeenien pääsyn verenkiertoon.

Ruoansulatuskanavan tapahtumat vaikuttavat immuunijärjestelmään, Hållenius kertoo. Siksi myös suoliston mikrobikannan ”korjaamisella” voidaan tehokkaasti vaikuttaa immuunijärjestelmän toimintaan.

Nämä havainnot viittaavat siihen, että Alzheimerin tauti voi olla helpommin ehkäistävissä, kuin on aiemmin ymmärretty. Suoliston mikrobikantaan vaikuttavat sekä perinnölliset tekijät että elämäntavat. Ruokavalio, liikunta, stressi ja altistuminen myrkyille vaikuttavat merkittävästi suolistossa vaikuttavien mikrobien esiintymiseen.

Suolistofloora muodostuu arviolta 100 000 miljardista mikro-organismista, jotka edustavat 400-500 mikrobilajia. Mikrobit osallistuvat ravintomassan jäännösten sulattamiseen ja tuottavat siinä yhteydessä aineenvaihduntatuotteita, jotka vaikuttavat positiivisesti elimistön ja immuunijärjestelmän toimintaan. Suolistossa syntyy mm. B12- ja K2-vitamiineja.

Probiooteista ihminen saa terveellisiä mikrobeja. Prebiootit, kuten resistentti tärkkelys ja kuidut ravitsevat suoliston hyvää mikrobikantaa. Monet lääkkeet, antibiootit, alkoholi ja yksipuolinen ravinto altistavat suoliston huonojen mikrobien lisääntymiselle, mikä heikentää immuunijärjestelmää.

Suolistossa on yli 70% koko kehon immuunisoluista, jotka etsivät ja tuhoavat sinne joutuneita patogeeneja. Suoliston immuunijärjestelmällä on kaksi erityistä tehtävää. Sen pitää hyökätä suoliston kautta tulleita haitallisia taudinaiheuttajamikrobeja, kuten rotaviruksia ja ripulia aiheuttavia bakteereja, vastaan. Sen pitää myös tunnistaa elimistölle vieraat, mutta vaarattomat rakenteet, kuten ravintoaineet.

Suoliston ja suolistoflooran terveys on hyvän terveyden ja hyvinvoinnin lähtökohta. Suoliston limakalvo on pinta-alaltaan 200-300 neliömetriä ja se joutuu tekemisiin päivittäin 1-2 kg ruokamäärän kanssa. Ihmisen elinaikana suoliston läpi kulkee keskimäärin 60 tonnia ruokaa. Joka minuutti suolistossa uusiutuu noin 55 miljoonaa solua ja joka päivä uusiutuu noin 200 grammaa soluja. Kaikki solut uusiutuvat 3-4 päivän välein.

Tutkijoiden tulisikin ehkä etsiä keinoja Alzheimerin taudin ehkäisemiseksi ja hidastamiseksi kohdistamalla enemmän huomiota suoliston mikrobikantaan ja sen terveyteen. Ennen kuin löydetään varma tapa ehkäistä ja hoitaa Alzheimerin tautia, on suositeltavaa sisällyttää ruokavalioonsa enemmän kasviksia, täysjyväviljoja sekä pro- ja prebioottisia ravintoaineita.

“The diet shapes the microbial community in the gut to a large extent, so dietary strategies will be important in prevention of Alzheimer’s,” Hållenius said. “We are currently working on food design that will modulate the gut microbiota towards a healthier state.”

Tämä tutkimus ei ole ensimmäinen, joka osoittaa suoliston mikrobikannan ja Alzheimerin taudin välisen yhteyden. Vuonna 2014 Frontiers in Cellular Neuroscience esitteli 10 tapaa, joilla mikrobiomi vaikuttaa Alzheimerin taudin kehittymiseen. Julkaisussa huomioitiin mm. sienten ja bakteerien aiheuttamat ruoansulatuskanavan infektiot sekä veri-aivo-esteen lisääntynyt läpäisevyys.

Lue myös: Pathogenic microbes, the microbiome, and Alzheimer’s disease (AD)

Lähde: Uutisen julkaisi Huffington Post >>

Kantasolusiirre voi pysäyttää ms-taudin etenemisen. Medical News Today raportoi 20.2.2017 tutkimuksesta, jonka mukaan siirre ms-tautia sairastavan luuytimen verenmuodostukseen (hematopoieesiin) osallistuvista erikoistuneista kantasoluista, voi tarjota tehokkaan hoidon ms-tautiin. Tutkimuksessa osoitettiin, että kantasolusiirteen jälkeen taudin eteneminen pysähtyi viideksi vuodeksi 46 prosentilla potilaista.

Tutkimusta johtanut Paolo Murano (Department of Medicine at Imperial College London) tutkijaryhmineen julkaisi äskettäin tutkimuksen JAMA Neurology-lehdessä. Tuoreet tutkimustulokset julkaistiin vain pari viikkoa sen jälkeen, kun aaltoilevasti etenevään ms-tautiin liittyvistä vastaavista lupaavista tutkimustuloksista raportoitiin toisessa tutkimuksessa.

Tohtori Murano tutkijaryhmineen varoittelee kuitenkin, että autologisen hematopoieettisen kantasolusiirteen (AHSCT) turvallisuutta ja tehokkuutta on edelleen tutkittava ja testattava, koska hoitokokeeseen osallistuneista potilaista 8 menehtyi 100 päivää kokeen aloittamisen jälkeen.

AHSCT-hoito

AHSCT-hoidossa potilaan selkäytimestä kerätään kantasoluja, joita käytetään myöhemmin kantasolusiirteessä. Potilas altistetaan kantasolujen keräämisen jälkeen voimakkaalle kemoterapialle, joka eliminoi sairastuneet solut.

Tiesitkö? Kemoterapiassa käytetään kemiallisia solunsalpaajia eli sytostaatteja, jotka estävät solujen jakautumisen ja aiheuttavat sairastuneiden solujen kuoleman. Solunsalpaajat vaikuttavat kaikkiin jakautuviin soluihin, mutta myös terveeseen kudokseen. Terveissä soluissa solunsalpaajien vaikutukset ovat vähäisemmät, ja terveet solut myös toipuvat nopeammin. Sytostaatti-hoitoja käytetään erityisesti syöpien hoidossa. Syöpien hoidoissa kemoterapia toimii erityisen hyvin siksi, että syöpäsolut jakautuvat nopeammin kuin terveet solut, mikä tekee syöpäsoluista erityisen herkkiä sytostaateille.

Kemoterapian jälkeen ennen kemoterapiaa potilaalta kerätyt kantasolut palautetaan potilaan verenkiertoon, jossa niiden olisi tarkoitus aloittaa normaali verisolujen tuotanto. Yksinkertaisesti AHSCT resetoi immuunijärjestelmän.

Jo ennalta tiedettiin, että hoito ”resetoi” eli palauttaa immuunijärjestelmän alkutilaan, ja että tällaiseen hoitoon sisältyy riskejä. Sitä ei tiedetty kauanko hoidon vaikutukset kestävät, tri Moreno totesi julkaisun yhteydessä.

AHSCT-hoitoon osallistuneista potilaista 46 prosentilla taudin eteneminen pysähtyi

Tutkijat keräsivät tutkimusaineiston 25 hoitolaitoksesta, 13 maasta ja 281 ms-tautia sairastavasta potilaasta, joilla AHSCT-hoitokoe toteutettiin 1995-2006. Kokeeseen osallistuvista potilaista 78 % sairasti ms-taudin progressiivista eli tasaisesti etenevää tautimuotoa.

Viisi vuotta AHSCT-hoidon jälkeen tutkijat arvioivat taudin etenemistä sekä oireiden mahdollista helpottumista potilaan toimintakykyä mittaavan EDSS-asteikon avulla (Expanded Disability Status Scale). Tutkimuksen alussa hoitokokeeseen osallistuneiden EDSS-aste oli keskimäärin 6,5.

EDSS määrittelee ms-taudin aiheuttaman invalidisoitumisen asteikolla 0-10. Taulukon alapäässä invalidisoituminen on vähäistä tai olematonta, tasolla 7 potilaan toimintakyky on alentunut niin, että hän tarvitsee pyörätuolia avukseen ja EDSS-asteikon korkein luku tarkoittaa ms-taudin aiheuttamaa kuolemaa.

Viisi vuotta kantasolusiirteen jälkeen 46 % potilaista oli EDSS-asteikolla lähtötilanteessa, eli heidän oireensa eivät olleet pahentuneet viiden vuoden aikana.

Paras hoitotulos saatiin aaltoilevaa ms-tautia (RRMS) sairastavilla. RRMS-potilaista 73 prosentilla invalidisoituminen ei EDSS-asteikolla ollut pahentunut 5 vuotta AHSCT-hoidon jälkeen. Lisäksi potilaiden oireet helpottivat hieman hoidon seurauksena.  Hoito vaikutti tehokkaimmin nuorten, vähän aiempaa lääkitystä saaneiden ja vähän invalidisoituneiden kohdalla.

AHSCT-hoito voi joissakin tapauksissa johtaa kuolemaan

Tutkimuksen tulokset vaikuttavat lupaavilta ms-taudin hoidossa, mutta tutkijaryhmä huomauttaa, että kahdeksan kokeeseen osallistunutta menehtyi 100 päivää kemoterapian ja kantasolusiirteen jälkeen todennäköisesti juuri AHSCT-hoidon seurauksena.

AHSCT:ssä potilaan immuunijärjestelmä ajetaan kerättyjen kantasolujen jälkeen alas aggressiivisella kemoterapialla, mikä heikentää potilaan vastustuskykyä ja altistaa monille tulehduksellisille sairauksille.

”In this study, which is the largest long-term follow-up study of this procedure, we’ve shown we can ’freeze’ a patient’s disease – and stop it from becoming worse, for up to 5 years.

However, we must take into account that the treatment carries a small risk of death, and this is a disease that is not immediately life-threatening.”

Dr. Paolo Muraro

Tri Murano muistuttaa, että koe ei ollut satunnaistettu kontrolloitu tutkimus, jossa osa potilaista olisi saanut plasebo-lääkitystä. Lisäksi hän painottaa, että lisätutkimukset ovat välttämättömiä hoidon tehokkuuden ja turvallisuuden varmistamiseksi.

”We urgently need more effective treatments for this devastating condition, and so a large randomized controlled trial of this treatment should be the next step,” he adds.

Lähde: MedicalNewsToday

Ovatko sokerit epäterveellisiä? Keskustelu sokerin terveyshaitoista on saanut viime vuosina kiitettävästi näkyvyyttä myös suomalaisissa medioissa. Miksi lisätyn sokerin määrää ja laatua tulisi tarkkailla?

Eräs syy sokerin haitallisuudelle on se, että sokeri on sataprosenttista energiaa, josta puuttuvat kaikki elimistön tarvitsemat välttämättömät ravintoaineet. Sakkaroosi eli pöytäsokeri koostuu ”tyhjistä kaloreista”, jotka lihottavat.

Emeritusprofessori ja sisätautien erikoislääkäri Jussi Huttunen on kirjoittanut Duodecimiin valaisevan artikkelin sokereista. Artikkelissaan Jussi Huttunen kirjoittaa mm:

”Sakkaroosin sisältämä hedelmäsokeri näyttää olevan terveydelle erityisen haitallista. Vapaaehtoisille koehenkilöille tehdyssä kokeessa hedelmäsokeri aiheutti epäedullisia muutoksia rasva-aineenvaihdunnassa, lisäsi maksan rasvoittumista ja suurensi veren glukoosi- ja insuliinipitoisuutta. Havainnot sopivat siihen, että sakkaroosi ja sen sisältämä hedelmäsokeri voivat olla vyötärölihavuuden (”pömppövatsa”) ja siihen liittyvän metabolisen oireyhtymän tärkeä syy. Metabolinen oireyhtymä ja vyötärölihavuus diabeteksen tavoin ovat nopeasti yleistyneet teollistuneissa yhteiskunnissa, mahdollisesti juuri nopeasti kasvaneen sokerin kulutuksen seurauksena.

Sokeri on nousemassa myös tärkeäksi sepelvaltimotaudin syyksi. Äsken julkaistussa tutkimuksessa sokerilimuja säännöllisesti juoneiden sepelvaltimotautivaara oli viidenneksen suurempi kuin niiden, jotka nauttivat vain keinotekoisilla makeutusaineilla makeutettuja juomia. Osa mutta vain osa muutoksesta näytti johtuvan lihomisesta ja sen seurauksista. Aivan uusi havainto oli sokerijuomien yhteys tulehdusmittareihin (mm. CRP). Sokerijuomat voivat tavalla tai toisella lisäävän ihmisten tulehdusalttiutta ja mahdollisesti sitä kautta myös sydänoireita.” Lue koko artikkeli tästä >>

Mitä hiilihydraatit ja sokerit ovat?

Hiilihydraatteihin luetaan sokerit, tärkkelys ja ravintokuitu (selluloosa). Hiilihydraateista saatava glukoosi on solujen tärkein polttoaine. Glukoosi muutetaan energiaksi ensin glykolyysissä ja glykolyysin jälkeen hapen kanssa soluhengityksessä. Glykolyysi ja soluhengitys tuottavat energiaa ATP-molekyyleinä.

Hiilihydraatit eivät ole elimistölle välttämättömiä ravintoaineita vaikka aivot tarvitsevat glukoosista saatavaa energiaa. Elimistö on evoluution aikana kehittänyt mekanismeja, joilla se tuottaa glukoosia myös silloin, kun sitä ei ole ravinnosta saatavilla. Elimistö on oppinut turvaamaan solujen energiansaannin ketogeneesillä ja glukoneogeneesillä. Ketogeneesissä syntyy ketoaineita, joita elimistö voi käyttää energianlähteinä. Glukoneogeneesi syntetisoi glukoosia muista ravintoaineista ja vedestä.

Näiden evoluution aikana kehittyneiden aineenvaihduntamekanismien ja veden avulla terve normaalipainoinen ihminen selviää ilman ravintoa ainakin kuukauden. Esimerkiksi Gandhi paastosi vielä 74-vuotiaana 21 päivää pelkällä vedellä.

Ensimmäiset ihmiset saivat pääosan sokeristaan hunajasta, hedelmistä, kasviksista, juurista ja marjoista, mutta näistä saatavan sokerin määrä oli murto-osa siitä, mitä nykyihmiset kuluttavat. Sokerinlähteitä ei myöskään aina ollut saatavilla, joten elimistön piti syntetisoida solujen tarvitsemia sokereita mm. varastorasvasta ja proteiineista. Yhdysvalloissa sokerin kulutus on 40-kertaistunut 250 vuodessa.

Sokereiden kulutuksen merkittävin kasvupiikki alkoi 1970-luvulla. Diabeteksen ja lihavuuden kasvukäyrät noudattavat melko täsmällisesti sokereiden kulutuskäyrää, mutta onko sairastuvuuden ja sokerin kulutuksen välillä kausaalisuhdetta?

Hiilihydraatit ja sokerit

Hiilihydraatteihin lukeutuvat viljat ja perunat sisältävät runsaasti tärkkelystä ja pieniä määriä kivennäisaineita, proteiineja, rasvoja sekä vitamiineja. Tärkkelys muodostuu kymmenistä tai sadoista glukoosimolekyyleistä.  Ruoansulatuksessa tärkkelys pilkotaan glukoosimolekyyleiksi.

Hiilihydraattimolekyylit muodostuvat hiilestä, vedystä ja hapesta eli ne ovat hiilen hydraatteja. Yksinkertaiset hiilihydraatit tuottavat 3.87 kcal energiaa/g. Monimutkaisemmat hiilihydraatit tuottavat energiaa 3.57-4.12 kcal/g.

Hiilihydraatit ryhmitellään edelleen sokeriyksiköiden lukumäärän mukaan monosakkarideihin, joita ovat,

• glukoosi
• fruktoosi
• galaktoosi
• sekä riboosi ja deoksiriboosi, jotka ovat RNA:n ja DNA:n rakennusaineita

disakkarideihin, joita ovat,

• sakkaroosi
• maltoosi
• laktoosi
• trehaloosi

sekä oligosakkarideihin ja polysakkarideihin.

Tutuimmat monosakkaridit ovat glukoosi (rypälesokeri) ja fruktoosi (hedelmäsokeri). Disakkarideista tutuimmat ovat on glukoosista ja fruktoosista muodostuva sakkaroosi eli pöytäsokeri ja maitosokeri laktoosi.

Laktoosi

Vauvat saavat äidinmaidosta kaikki tarvitsemansa ravinteet, mutta joka kuudennen suomalaisen ohutsuoli ei enää varhaislapsuuden jälkeen tuota laktoosin pilkkomiseen tarvittavaa entsyymiä – laktaasia, minkä vuoksi maitosokeri aiheuttaa erilaisia vatsavaivoja. Laktoosin sietäminen aikuisena on epigeneettinen muutos, jota esiintyy lähinnä eurooppalaistaustaisilla ihmisillä. Suurin osa maailman väestöstä ei juo maitoa varhaislapsuuden jälkeen. Laktoosi-intoleranssi on käytännössä vallitseva ominaisuus Aasiassa ja Afrikassa toisin kuin Pohjoismaissa.

Uppsalan yliopiston ja Karoliinisen instituutin tekemän laajan seurantatutkimuksen mukaan runsas maidonjuonti voi ylläpitää kehon matala-asteista tulehdusta ja johtaa ennenaikaiseen kuolemaan. Lue tästä >>

Suomalaiset asiantuntijat kiirehtivät heti tyynnyttelemään ihmisiä toteamalla, että useimmat tutkimukset osoittavat, että maito on matala-asteisen tulehduksen suhteen neutraali vaikuttaja.

Maidossa ongelmia voi laktoosin ohella aiheuttaa kuitenkin maitoproteiinit, kuten A1 ja A2 beetakaseiinit. A1-beetakaseiini on ilmeisesti haitallista terveydelle.

” Research shows a strong association between the consumption of A1 casein and various health problems. Numerous studies, including data from the World Health Organization (WHO), have linked A1 with increased risk of heart disease, high cholesterol, type 1 diabetes, sudden infant death syndrome, and neurological disorders, such as autism and schizophrenia, and possibly allergies. But these health issues are not associated with consumption of A2 casein.” Tutkimuksia aiheesta löydät täältä >>

Sakkaroosi eli sukroosi (tavallinen sokeri)

Sokerilla tarkoitetaan puhekielessä yleensä sakkaroosia (pöytäsokeri), jota valmistetaan teollisesti sokeriruo’osta ja sokerijuurikkaasta. Sakkaroosi muodostuu yhtäläisestä määrästä tiukasti sitoutuneita glukoosi- ja fruktoosimolekyylejä (ts. sakkaroosia muodostuu, kun α-D-glukoosin 1-hiilen hydroksyyliryhmä sitoutuu β-D-fruktoosin 2-hiileen glykosidisidoksella).

Sakkaroosia esiintyy yleisesti kasveissa. Erityisen paljon sitä on sokeriruo’ossa, sokerijuurikkaassa, ananaksessa, maississa ja porkkanassa. Sokeria tuotetaan vuosittain noin 130 miljoonaa tonnia.

Polysakkaridit

Tavallisia polysakkarideja ovat kasveissa sokereiden varastomuoto tärkkelys ja selluloosa. Ne ovat useista yhteen liittyneistä monosakkarideista muodostuvia hyvin suuria molekyylejä, joissa on tyypillisesti yli 20 monosakkaridiyksikköä – joskus jopa satoja tai tuhansia.

Polysakkaridit eroavat useimmista sokereista siinä, että ne eivät maistu makealta tai liukene veteen. Selluloosa eli kuitu muodostuu jopa miljoonista glukoosimolekyyleistä. Ihmisen suolistossa ei ole selluloosaa pilkkovaa entsyymiä. Kuitu on kuitenkin suoliston hyvinvoinnille tärkeä ravinne, sillä sulamaton kuitu ja resistentti tärkkelys ravitsevat suoliston hyvää mikrobikantaa, joka puolestaan osallistuu kemiallisesti geenien säätelyyn, immuunijärjestelmän ylläpitoon ja eräiden vitamiinien tuotantoon.

Harvinaisempia sokereita ihmisen suolisto ei pysty pilkkomaan, vaan suoliston bakteerit käyttävät niitä ravintona. Esimerkiksi herneissä ja pavuissa on tällaisia oligosakkarideja, joissa sakkarideihin on sitoutunut myös aminohappoja.

Glukoosi eli rypälesokeri

Glukoosi (C₆H₁₂O₆) on kasvien yhteyttämisen tärkein lopputuote ja useimpien eliöiden soluhengityksen lähtöaine yhdessä hapen kanssa. Glukoosi on ihmiselle elintärkeä sokeri, josta solut vapauttavat soluhengityksessä energiaa elimistön käyttöön.

Glukoosia on monissa muissa sokereissa, kuten sakkaroosissa ja laktoosissa sekä varasto- ja rakennepolysakkarideissa (glukaanit) kuten tärkkelys, glykogeeni ja selluloosa.

Glukoosi ja sen fosfaatit toimivat soluhengityksen lähtöaineina: glukoosi metaboloituu glykolyysin ja sitruunahappokierron seurauksena vedeksi ja hiilidioksidiksi ja tuottaa reaktiossa adenosiinitrifosfaattia eli ATP:ta. Yhdestä glukoosimolekyylistä vapautuu energiaa 26-38 ATP-molekyylin verran.

Hiilihydraatit pilkotaan ruoansulatuskanavassa ja ne imeytyvät ohutsuolesta verenkiertoon. Glukoosi nostaa verenkiertoon imeydyttyään verensokeria, mikä saa haiman erittämään insuliinia. Insuliinia tarvitaan, että glukoosi pääsee kulkemaan rasva- ja lihassolujen solukalvon läpi. Insuliinimolekyylit kiinnittyvät solukalvojen insuliinireseptoreihin.

Insuliinireseptorit säätelevät glukoosin varastoitumista glykogeeniksi ja rasvahapoiksi sekä mahdollistavat glukoosista syntyvien aineenvaihduntatuotteiden käytön sitruunahappokierrossa ja elektroninsiirtoketjussa. Haiman insuliinin eritystä lisää pääasiassa pohjukaissuolen seinämästä verenkiertoon erittyvä GIP-hormoni, parasympaattinen hermosto sekä glukoosin määrä veressä. Insuliinin vastavaikuttajia ovat glukagoni ja adrenaliini.

Insuliinireseptorit säätelevät glukoosin varastoitumista glykogeeniksi ja rasvahapoiksi.

Ylimääräinen glukoosi varastoidaan glykogeeninä maksaan ja lihaksiin, josta glukagoni vapauttaa sitä nopeasti elimistön ja lihasten energiaksi. Kun glykogeenivarastot ovat täynnä, maksa ja rasvakudos ryhtyvät muuttamaan glukoosia lipogeneesissä triglyserideiksi eli rasvahapoiksi, joka varastoidaan rasvasoluihin.

Fruktoosi eli hedelmäsokeri

Fruktoosi eli hedelmäsokeri (C₆H₁₂O₆) on sokeri, jota esiintyy marjoissa, hedelmissä ja hunajassa. Fruktoosi on maultaan noin kaksi kertaa makeampaa kuin glukoosi ja siksi sitä käytetään paljon makeutusaineena. Fruktoosi ei ravitse solujen energiantarvetta, sillä elimistö voi metaboloida fruktoosia ainoastaan maksassa. Tavallinen fruktoosi imeytyy osalla ihmisistä epätäydellisesti suolistossa ja se voi aiheuttaa runsaasti oireita ärtyvän suolen oireyhtymästä (IBS) kärsiville. HS-artikkeli fruktoosista >>

Fruktoosia on pidetty terveellisenä sokerina, koska sen glykeeminen indeksi eli vaikutus verensokeriin, on matalampi kuin glukoosilla. Fruktoosia on tästä syystä suositeltu erityisesti diabeetikoille.

Viimeisimpien tutkimusten perusteella fruktoosi on glukoosia haitallisempi sokeri.

Suolistosta fruktoosi kulkeutuu maksaan, jossa se metaboloidaan. Osa maksaan kulkeutuneesta fruktoosista muutetaan glukoosiksi ja osa syntetisoidaan rasvahapposynteesissä eli lipogeneesissä triglyserideiksi, jotka lisäävät viskeraalisen rasvan kerääntymistä elimiin ja niiden ympärille. Viskeraalinen rasva altistaa erilaisille sydän- ja verisuonitaudeille. Tutkimuksia aiheesta llöydät täältä >>

Mitä viskeraalinen rasva on?

”Suuri vyötärönympärys kertoo sisäelinten ympärille kertyneestä rasvasta, joka on terveyden kannalta erityisen haitallista. Viskeraalinen, eli sisäelinten ympärille kertyvä rasva lisää huomattavasti enemmän terveysriskejä kuin esimerkiksi ihon alle reisiin, takamukseen tai käsivarsiin kerääntyvä rasva. Tutkimusten mukaan etenkin kakkostyypin diabeteksen vaara suurenee huomattavasti, jos henkilöllä on paljon viskeraalista rasvaa.

Jos rasva kerääntyy vatsaontelon sisään, se asettuu myös sisäelinten, kuten maksan, munuaisten, haiman ja sydämen seutuun. Kun nämä aineenvaihdunnalle ja elämälle tärkeät elimet rasvoittuvat, terveys on uhattuna. Sokeriaineenvaihdunta häiriintyy ja seurauksena on nopeasti tyypin 2 diabetes. Myös verisuonet rasvoittuvat ja kalkkeutuvat. Sydänkohtaukset ja aivohalvaukset ovat vatsakkailla huomattavasti yleisempiä kuin hoikkavatsaisilla.” Lue tästä >>

Triglyseridit varastoituvat mm. maksaan ja altistavat alkoholista riippumattomalle rasvamaksan kehittymiselle, metaboliselle oireyhtymälle ja aikuistyypin diabetekselle. Fruktoosi lihottaa ensinnäkin rasvahapposynteesin kautta, mutta myös siksi, että se ei lisää kylläisyyden tunnetta toisin kuin glukoosi. On myös viitteitä siitä, että runsas fruktoosinsaanti hidastaa oppimiskykyä ja heikentää muistia.

Erityisen haitallisena pidetään fruktoosisiirappia (HFCS, maissisiirappi), joka on glukoosisiirapista teollisten entsyymien avulla fruktoosisiirapiksi muutettu teollisesti prosessoitu makeutusaine. Siinä fruktoosimolekyylit ovat suolesta verenkiertoon nopeasti imeytyvässä muodossa. Fruktoosimolekyylien energiapitoisuus on sama kuin glukoosilla (n. 4 kcal/g), mutta fruktoosisiirapin energia ei ravitse kehon ”energian nälkää”, vaan se varastoidaan läskinä.

Hedelmät ja marjat ovat terveellisiä ja niiden syömistä suositellaan. Hedelmissä fruktoosia on yleensä alle puolet hedelmän sokereista ja sekin esiintyy monimutkaisina muita sokereita, flavonoideja, ravintokuitua, mineraaleja ja vitamiineja sisältävinä komplekseina. Lisäksi hedelmän kuidut hidastavat fruktoosimolekyylien imeytymistä. Mutta edes tuorepuristettuja mehuja ei kaikissa lähteissä suositella, koska ne sisältävät monen hedelmän sokerimäärän yhdessä lasillisessa.

Sakkaroosi on fruktoosia parempi vaihtoehto, koska se on disakkaridi, jossa glukoosi- ja fruktoosimolekyylejä sitoo vahva sidos. Se siis pilkkoutuu ja imeytyy fruktoosimolekyylejä hitaammin suolistossa.

Resistentti tärkkelys

Elimistön hyvää mikrobikantaa ravitsee resistentti tärkkelys. Se on siis suoliston hyvinvointia parantava prebiootti, joka ei imeydy suolistosta, vaan fermentoituu paksusuolessa mikrobien vaikutuksesta. Resistenttiä tärkkelystä saa

• kokojyväviljoista
• hieman raaoista banaaneista
• ruskeasta riisistä
• pavuista ja muista palkokasveista
• maissista
• siemenistä
• raaoista perunoista
• keitetyistä ja jäähdytetyistä perunoista sekä riisistä

Pronutritionist Reijo Laatikaisen mukaan resistentti tärkkelys saattaa muiden huonosti ohutsuolesta imeytyvien hiilihydraattien tapaan auttaa painonhallinnassa, suolistoterveyden ylläpidossa, estää sydän- ja verisuonisairauksia sekä infektioita. Pronutritionist >>

FODMAP-hiilihydraatit (Fermentable Oligo-, Di-, and Mono-saccharides And Polyols)

Harvemmin käsiteltyjä sokereita ovat paksusuolessa fermentoituvat lyhytketjuiset FODMAP-hiilihydraatit, jotka voivat aiheuttaa kipu- ja turvotusoireita ärtyvän suolen oireyhtymää sairastavilla. Terveillä FODMAP-hiilihydraatit aiheuttavat lähinnä ilmavaivoja. Fermentoituvat hiilihydraatit tuottavat lyhytketjuisia rasvahappoja, joilla on nykytietämyksen valossa terveyttä edistäviä vaikutuksia.

• Oligosakkaridit à
• Fruktaanit à FOS*(DP<10), Inuliini (DP>10), GOS (DP<10)
• Galaktaanit
• Raffinoosi

*FOS = frukto-oligosakkaridi eli fruktaani

*GOS = galakto-oligosakkaridi eli galaktaani

*DP = degree of polymerization eli sakkaridimolekyylien määrä

Polyolit eli sokerialkoholit ovat

• isomalt
• ksylitoli
• laktitoli
• maltitoli
• sorbitoli

Oligosakkarideja, joissa on fruktoosi-fruktoosi-sidoksia, kutsutaan fruktaaneiksi (frukto-oligosakkarideiksi). Fruktaaneja saa viljoista ja sipulista. Galakto-oligosakkarideja eli galaktaaneja esiintyy mm. sienissä ja palkokasveissa. Raffinoosi on trisakkaridi, joka muodostuu glukoosista, galaktoosista ja fruktoosista. Raffinoosia on erityisesti kaaleissa, soijassa, pavuissa, kokojyväviljoissa ja parsassa. Inuliini on pitkäketjuinen fruktaani, jota on lisäty viime vuosina terveysvaikutteisiin jogurtteihin ja ravintolisiin prebioottisten ominaisuuksien vuoksi.

Sokerialkoholit eli polyolit (ksylitoli, laktitoli, sorbitoli, maltitoli, mannitoli ja isomalt) ovat hiilihydraatteja, joissa hydroksiryhmä (-OH) esiintyy molekyylissä

Inuliini, fruktaanit ja galaktaani ovat prebiootteja, jotka ravitsevat suolen hyvälaatuisia mikrobeja ja lisäävät lyhytketjuisten rasvahappojen syntyä.

Lähde: Pronutritionist

Glukagoni ja glykogeeni

Kasveissa sokeri varastoituu tärkkelyksenä. Eläimillä ja ihmisillä sokeri varastoituu glykogeeninä lihaksiin ja maksaan, josta sitä vapautuu glukagonin vaikutuksesta vereen ja lihassoluihin. Glukagoni, jota erittyy haiman Langerhansin saarekkeiden alfasoluista, säätelee sokeriaineenvaihduntaa ja se toimii haiman Langerhansin saarekkeiden beetasoluista erittyvän insuliinin vastavaikuttajana. Kun verensokeri on alhaalla, glukagoni lisää glukoosia vereen. Se stimuloi edelleen insuliinin eritystä yhdessä ruoansulatuskanavan entsyymien (GIP) kanssa.

Glukagoni vapauttaa adrenaliinin avulla glukoosia maksan glykogeenivarastoista ja käynnistää myös glukoneogeneesin jo ennen glykogeenivarastojen ehtymistä. Tämä aineenvaihduntamekanismi tuottaa solujen tarvitsemaa sokeria myös silloin, kun ravinto ei sisällä hiilihydraatteja.

Tarvitseeko elimistö sokerista saatavaa energiaa?

Ravinto ei ole vain energiaa. Keho tarvitsee energian lisäksi elimistöä ja aineenvaihduntaa ylläpitäviä suojaravinteita sekä solujen uusiutumisen tarvitsemia ravintoaineita.

Solut uusiutuvat jatkuvasti noin 200 gramman päivävauhtia. Keho tarvitsee välttämättömiä ravintoaineita ylläpitämään solujen uusiutumista, aineenvaihduntaa ja immuunijärjestelmää.

”Ihmisen tarvitsema kalorimäärä on melko vakio. Mitä suurempi määrä kaloreista tulee sokereista, sitä vähemmän ihminen syö sellaista ruokaa, jonka tiedetään edistävän terveyttä. Terveysongelmat eivät siis välttämättä aiheudu suoraan sokerista vaan siitä, että muiden ruokien terveysvaikutukset jäävät saamatta, kun niiden sijaan syödään sokeria”, Huttunen sanoo.” HS

Nälkä ei siis tarkoita vain energiavajetta, vaan se kertoo yleisemmin siitä, että elimistö tarvitsee ravintoaineita ylläpitämään kehon uusiutumista ja homeostaasia. Lienee melko yleistä, että päivittäisestä energiasta 10-20 % saadaan lisätyistä sokereista. Tämä ei kuitenkaan tyydytä elimistön ravinteiden tarvetta, vaan ravinteet on välttämättä saatava jostakin.

Paljonko lisättyä sokeria voi syödä?

“We have solid evidence that keeping intake of free sugars to less than 10% of total energy intake reduces the risk of overweight, obesity and tooth decay.” Dr Francesco Branca, Director of WHO’s Department of Nutrition for Health and Development.

Helsingin yliopiston ravitsemustieteen professori Mikael Fogelholm sanoo, ettei sokerinsaanti linkity tutkimuksissa lihomisen riskiin: ”Sakkaroosin lähteitä on niin monia, ja monet eri lähteet ovat eri tavoin yhteydessä lihavuuteen. Sama koskee hiilihydraatteja, rasvaa ja proteiinia. Näillä ei ravintoaineina näytä olevan yhteyksiä painonmuutoksiin.” Mikael Fogelholm / Iltalehti / Keventäjät / MTV3 2015

Kaksi erilaista näkemystä sokereista. Maailman terveysjärjestön (WHO:n) suositus lisätylle sokerille on enintään 5-10 % päivittäisestä energiansaannista. Helsingin yliopiston ravitsemustieteen professorin mielestä 10 % päivittäisestä energiasta voi tulla lisätystä sokerista.

Suomessa puhtaan sokerin kulutus on ravitsemussuositusten mukaisesti keskimäärin 10 % päivittäisestä kokonaisenergian saannista, eli karkeasti 50 g/päivä/hlö. Osa väestöstä kuluttaa lisättyä sokeria selvästi suosituksia enemmän ja osa selvästi vähemmän kuin suositellaan.  Sokerinkulutuksen keskiarvo kertookin vain väestön keskimääräisen kulutuksen.Ilmiöstä tekee huolestuttavan se, että eräs sokeria liikaa käyttävistä väestöryhmistä ovat kasvuikäiset lapset. Sokeria on lisätty jogurtteihin, mehuihin, kiisseleihin ja muroihin puhumattakaan virvoitus- ja energiajuomista tai makeisista. On oikeastaan vaikeaa löytää elintarvikkeita, joihin ei olisi lisätty sokeria tai jotakin muuta makeutusainetta.

Ovatko sokerit terveydelle haitallisia?

”Researchers find strongest link yet between high sugar consumption and obesity. 22,000 cancer cases a year avoidable if we were all healthy weight. People who eat more sugar are much more likely to be obese than those who eat less, according to a landmark finding by University of Reading scientists.” https://www.reading.ac.uk/news-and-events/releases/PR626778.aspx

Readingin yliopiston tutkijat havaitsivat, että runsas sokerin (sakkaroosin) saanti korreloi lihomisen kanssa. Tutkijat Readingin, Cambridgen ja Arizonan yliopistoista vertasivat 1700 Norfolkissa asuvan henkilön sokerin kulutusta ja painoa kolme vuotta kestäneessä seurantatutkimuksessa.

Tutkimukseen osallistuvia pyydettiin raportoimaan omasta sokerin kulutuksestaan ja raportteja verrattiin tutkimukseen osallistuneiden virtsanäytteistä saatuihin tuloksiin. Kolmivuotisen tutkimuksen lopuksi mitattiin osallistuneiden painoindeksi.

Virtsanäytteiden mukaan eniten sokeria kuluttaneet olivat 54 % todennäköisemmin ylipainoisia kuin ne, jotka käyttivät virtsanäytteiden perusteella vähiten sokeria. Tutkimus osoitti myös, että ylipainoiset aliarvioivat oman sokerin kulutuksensa (oma raportointi vs. virtsanäyte). Ne, jotka raportoivat käyttävänsä paljon sokeria, olivat 44 % todennäköisyydellä laihempia, kuin ne, jotka kertoivat syövänsä vain vähän sokeria. Tämä on mielenkiintoista, sillä tutkimus kyseenalaistaa aikaisempien seurantatutkimusten osallistuneiden omaan raportointiin ja kyselyihin perustuvien tulosten luotettavuuden.  Kaikki valehtelevat, sanoisi Dr. House.

Tohtori Giota Mitrou (Head of Research Funding and Science Activities at WCRF) huomautti tutkimusta kommentoidessaan, että on yhdeksän syöpätyyppiä, jotka ovat selvästi yhteydessä lihavuuteen ja että siksi on tärkeää tutkia, onko lihavuuden ja lisätyn sokerin välillä kausaalisuhde.

Dr Gunter Kuhnle, nutritional scientist at the University of Reading, said: ”There have been heated discussions about the role of sugar in the war against obesity, with some claims that sugar doesn’t have anything to do with putting on weight. These claims were based on research which showed that people who consume high amounts of sugar are not heavier than those who don’t.

”However, these studies relied on the information about sugar consumption given by the participants. This turns out to be a big problem, as our study shows that people with a higher BMI tend to underreport the amount of sugar they consume.

Association between sucrose intake and risk of overweight and obesity in a prospective sub-cohort of the European Prospective Investigation into Cancer in Norfolk (EPIC-Norfolk) – Gunter GC Kuhnle, Natasha Tasevska, Marleen AH Lentjes, Julian L Griffin, Matthew A Sims, Larissa Richardson, Sue M Aspinall, Angela A Mulligan, Robert N Luben and Kay-Tee Khaw / Public Health Nutrition / Volume 18 / Issue 15 / October 2015,

Tutkimuksen rahoittivat World Cancer Research Fund (WCRF), Medical Research Council (MRC) ja Cancer Research UK ja tutkimuksessa seurattiin vuosina 1993 ja 1995 pitkäkestoiseen ravinnon ja syövän suhteita kartoittavaan EPIC -seurantatutkimukseen värvättyjä1700 henkilöä. EPIC tutkimushankkeessa on mukana yli 25 000 tutkittavaa ja tutkimusten tuloksiin voi tutustua oheisen linkin kautta: EPIC – European Prospective Invesigation into Cancer and Nutrition.

Muita tutkimuksia

Monien tutkimusten mukaan sokeri ja erityisesti fruktoosi saattavat altistaa lihomiselle, metaboliselle oireyhtymälle ja diabetekselle. Seuraavassa eräitä sokereiden terveysvaikutuksia selvittäviä tutkimuksia.

Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 DiabetesA meta-analysis

Vasanti S. Malik, SCD, Barry M. Popkin, PHD, George A. Bray, MD³, Jean-Pierre Després, PHD, Walter C. Willett, MD, DRPH and Frank B. Hu, MD, PHD

RESULTS Based on data from these studies, including 310,819 participants and 15,043 cases of type 2 diabetes, individuals in the highest quantile of SSB (sugar sweetened beverages) intake (most often 1–2 servings/day) had a 26% greater risk of developing type 2 diabetes than those in the lowest quantile (none or <1 serving/month) (relative risk [RR] 1.26 [95% CI 1.12–1.41]). Among studies evaluating metabolic syndrome, including 19,431 participants and 5,803 cases, the pooled RR was 1.20 [1.02–1.42].

CONCLUSIONS In addition to weight gain, higher consumption of SSBs is associated with development of metabolic syndrome and type 2 diabetes. These data provide empirical evidence that intake of SSBs should be limited to reduce obesity-related risk of chronic metabolic diseases.

Sugar-Sweetened Beverages, Weight Gain, and Incidence of Type 2 Diabetes in Young and Middle-Agede Women,

Matthias B. Schulze, DrPH; JoAnn E. Manson, MD; David S. Ludwig, MD; et al

Results Those with stable consumption patterns had no difference in weight gain, but weight gain over a 4-year period was highest among women who increased their sugar-sweetened soft drink consumption from 1 or fewer drinks per week to 1 or more drinks per day (multivariate-adjusted means, 4.69 kg for 1991 to 1995 and 4.20 kg for 1995 to 1999) and was smallest among women who decreased their intake (1.34 and 0.15 kg for the 2 periods, respectively) after adjusting for lifestyle and dietary confounders. Increased consumption of fruit punch was also associated with greater weight gain compared with decreased consumption. After adjustment for potential confounders, women consuming 1 or more sugar-sweetened soft drinks per day had a relative risk [RR] of type 2 diabetes of 1.83 (95% confidence interval [CI], 1.42-2.36; P<.001 for trend) compared with those who consumed less than 1 of these beverages per month. Similarly, consumption of fruit punch was associated with increased diabetes risk (RR for ≥1 drink per day compared with <1 drink per month, 2.00; 95% CI, 1.33-3.03; P = .001).

Conclusion Higher consumption of sugar-sweetened beverages is associated with a greater magnitude of weight gain and an increased risk for development of type 2 diabetes in women, possibly by providing excessive calories and large amounts of rapidly absorbable sugars.

A Prospective Study of Sugar Intake and Risk of Type 2 Diabetes in Women

Sok-Ja Janket, DMD, MPH, JoAnn E. Manson, MD, DRPH, Howard Sesso, SCD, Julie E. Buring, SCD and Simin Liu, MD, SCD

RESULTS—Compared with the lowest quintile of sugar intake, the RRs and 95% CIs for the highest quintiles were 0.84 (0.67–1.04) for sucrose, 0.96 (0.78–1.19) for fructose, 1.04 (0.85–1.28) for glucose, and 0.99 (0.80–1.22) for lactose, after adjustment for known risk factors for type 2 diabetes. Similar findings of no association were obtained in subgroup analyses stratified by BMI.

CONCLUSIONS—Intake of sugars does not appear to play a deleterious role in primary prevention of type 2 diabetes. These prospective data support the recent American Diabetes Association’s guideline that a moderate amount of sugar can be incorporated in a healthy diet.

Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease

Richard J Johnson, Mark S Segal, Yuri Sautin, Takahiko Nakagawa, Daniel I Feig, Duk-Hee Kang, Michael S Gersch, Steven Benner, and Laura G Sánchez-Lozada

Currently, we are experiencing an epidemic of cardiorenal disease characterized by increasing rates of obesity, hypertension, the metabolic syndrome, type 2 diabetes, and kidney disease. Whereas excessive caloric intake and physical inactivity are likely important factors driving the obesity epidemic, it is important to consider additional mechanisms. We revisit an old hypothesis that sugar, particularly excessive fructose intake, has a critical role in the epidemic of cardiorenal disease. We also present evidence that the unique ability of fructose to induce an increase in uric acid may be a major mechanism by which fructose can cause cardiorenal disease. Finally, we suggest that high intakes of fructose in African Americans may explain their greater predisposition to develop cardiorenal disease, and we provide a list of testable predictions to evaluate this hypothesis.

Sugar consumption, metabolic disease and obesity: The state of the controversy

KL Stanhope – 2016

The impact of sugar consumption on health continues to be a controversial topic. The objective of this review is to discuss the evidence and lack of evidence that allows the controversy to continue, and why resolution of the controversy is important. There are plausible mechanisms and research evidence that supports the suggestion that consumption of excess sugar promotes the development of cardiovascular disease (CVD) and type 2 diabetes (T2DM) both directly and indirectly. The direct pathway involves the unregulated hepatic uptake and metabolism of fructose, leading to liver lipid accumulation, dyslipidemia, decreased insulin sensitivity and increased uric acid levels. The epidemiological data suggest that these direct effects of fructose are pertinent to the consumption of the fructose-containing sugars, sucrose and high fructose corn syrup (HFCS), which are the predominant added sugars. Consumption of added sugar is associated with development and/or prevalence of fatty liver, dyslipidemia, insulin resistance, hyperuricemia, CVD and T2DM, often independent of body weight gain or total energy intake. There are diet intervention studies in which human subjects exhibited increased circulating lipids and decreased insulin sensitivity when consuming high sugar compared with control diets. Most recently, our group has reported that supplementing the ad libitum diets of young adults with beverages containing 0%, 10%, 17.5% or 25% of daily energy requirement (Ereq) as HFCS increased lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid in a dose-response manner. However, un-confounded studies conducted in healthy humans under a controlled, energy-balanced diet protocol that enables determination of the effects of sugar with diets that do not allow for body weight gain are lacking. Furthermore, recent reports conclude that there are no adverse effects of consuming beverages containing up to 30% Ereq sucrose or HFCS, and the conclusions from several meta-analyses suggest that fructose has no specific adverse effects relative to any other carbohydrate. Consumption of excess sugar may also promote the development of CVD and T2DM indirectly by causing increased body weight and fat gain, but this is also a topic of controversy. Mechanistically, it is plausible that fructose consumption causes increased energy intake and reduced energy expenditure due to its failure to stimulate leptin production. Functional magnetic resonance imaging (fMRI) of the brain demonstrates that the brain responds differently to fructose or fructose-containing sugars compared with glucose or aspartame. Some epidemiological studies show that sugar consumption is associated with body weight gain, and there are intervention studies in which consumption of ad libitum high-sugar diets promoted increased body weight gain compared with consumption of ad libitum low- sugar diets. However, there are no studies in which energy intake and weight gain were compared in subjects consuming high or low sugar, blinded, ad libitum diets formulated to ensure both groups consumed a comparable macronutrient distribution and the same amounts of fiber. There is also little data to determine whether the form in which added sugar is consumed, as beverage or as solid food, affects its potential to promote weight gain. It will be very challenging to obtain the funding to conduct the clinical diet studies needed to address these evidence gaps, especially at the levels of added sugar that are commonly consumed. Yet, filling these evidence gaps may be necessary for supporting the policy changes that will help to turn the food environment into one that does not promote the development of obesity and metabolic disease.

Sugar and Cardiovascular Disease

A Statement for Healthcare Professionals From the Committee on Nutrition of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the American Heart Association

Barbara V. Howard, Judith Wylie-Roset

As with most other dietary constituents, long-term trial data relating sugar consumption to the development of CVD events are unavailable. Longitudinal cohort studies relating sugar consumption to CVD are equivocal because of the many potential confounders that cannot be adequately controlled in the analyses. Shorter-term studies show consistent adverse effects of sugar consumption on HDL and triglyceride levels, which could accelerate atherosclerosis. High sugar consumption may worsen diabetes control, and the combination of sugar with protein and fats promotes formation of dietary AGEs, which may be especially detrimental to those with diabetes. Although increasing the amount of sugar in an isocaloric diet does not directly lead to changes in energy expenditure or weight gain in controlled feeding studies, high-sugar foods, which are sweet and calorie dense, may increase calorie consumption and lead to weight gain. Furthermore, replacement of whole foods with high-sugar foods compromises attainment of adequate dietary vitamin and mineral intake from whole food sources.

In the absence of definitive evidence, recommendations must rely on professional judgment. No data suggest that sugar intake per se is advantageous, and some data suggest it may be detrimental. The studies above, taken in total, indicate that high sugar intake should be avoided. Sugar has no nutritional value other than to provide calories. To improve the overall nutrient density of the diet and to help reduce the intake of excess calories, individuals should be sure foods high in added sugar are not displacing foods with essential nutrients or increasing calorie intake.

Miksi sokerit lihottavat?

Lipogeneesi eli rasvahapposynteesi on aineenvaihduntaprosessi, jossa hiilihydraatit muuttuvat triglyserideiksi. Käytännössä veren ylimääräinen glukoosi muutetaan varastorasvaksi. Tämä rasvahapposynteesi on aktiivista erityisesti maksan, rasvakudoksen ja toimivan maitorauhasen soluissa.

Lipogeneesin käynnistää insuliini, joka säätelee veren glukoositasoa. Rasvahapposynteesissä yhdestä glukoosimolekyylistä muodostuu ensin kaksi glyserolimolekyyliä, joihin liittyy edelleen glukoosin auenneesta renkaasta muodostunut pelkistynyt rasvahappoketju.

On esitetty arvio, että 45 % syödyistä hiilihydraateista menee suoraan elimistön ravinnoksi ja noin 55 % osallistuu lipogeneesiin.

Rasva-aineenvaihdunta sisältää vielä yhden yllätyksen: osa rasvoista muutetaan glukoneogeneesissä edelleen glukoosiksi ja osa varastoidaan rasvasoluihin.

Insuliini, insuliiniresistenssi ja IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1)

Insuliini on sokeriaineenvaihduntaa säätelevä hormoni, jota tuottaa haiman Langerhansin saarekkeissa sijaitsevat beetasolut. Sen vastavaikuttajia ovat glukagoni ja adrenaliini.

Insuliini ohjaa insuliinireseptoreiden säätelemää glukoosin kulkua rasva- ja lihassolujen solukalvon läpi soluihin, joissa glukoosista vapautetaan soluhengityksen reaktioiden avulla energiaa.

Haima alkaa erittää insuliinia heti aterian jälkeen. Se kuljettaa glukoosia elimistön kaikkiin soluihin. Terveet insuliinireseptorit reagoivat insuliiniin herkästi ja ruokailua seurannut kohonnut verensokeri laskee insuliinin avulla normaaliksi. Reseptoreiden insuliiniherkkyyden heikentymisen seurauksena glukoosi ei pääse soluihin ja verensokeripitoisuus pysyy korkeana.

Insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssi johtaa solujen mitokondrioiden vaurioitumiseen ja lisää mm. metabolisen oireyhtymän, aikuistyypin diabeteksen ja Alzheimerin taudin riskiä. Nykytiedon mukaan insuliiniresistenssi johtuu endoteelin toimintahäiriöstä ääreisvaltimoiden arerioli- ja kalpillaaritasolla. Endoteelin toimintahäiriö on varhaisin tapahtuma valtimonkovettumataudissa, mutta sitä voidaan ehkäistä ja hoitaa ortoglykeemisellä eli vähähiilihydraattisella ruokavaliolla.

Terveyden suurin vihollinen ei ole kolesteroli eikä ravintorasva, vaan lihavuus. Siinä vallitsee aina hiljainen krooninen tulehdustila, inflammaatio. Rasva ei yksin lihota, vaan myös liika hiilihydrattiien syönti. Lihomisen pääsyitä ovat tietyt geenivirheet sekä ihmisen itsensä erittämät hormonit: insuliini, kortisoli, leptiini, greliini ja oreksiinit – sekä adiponektiinin puute. Ne voidaan saada tasapainoon liikunnan ja oikean – ortoglykeemisen – ruokavalion avulla. Se stimuloi kylläisyyshormonia, kolekystokiniiniä. Lähde: tritolonen

Insuliiniresistenssissä haiman tuottaman insuliinin teho on heikentynyt ja lihaksisto sekä muut elimet ottavat glukoosia vastaan huonosti. Samaan aikaan verenkiertoon vapautuu liikaa glukoosia, jolloin verensokeripitoisuus kasvaa. Elimistö on siis tullut resistentiksi eli vastustuskykyiseksi insuliinille.  Insuliiniresistenssin on osoitettu kasvattavan Alzheimerin taudin riskiä 65%.

Insuliiniresistenssi johtaa suurella todennäköisyydellä glukoosi-intoleranssiin (heikentyneeseen sokerinsietokykyyn). Koholla olevat triglyseridit, insuliiniresistenssi, glukoosi-intoleranssi, matala HDL-kolesteroli, venepainetauti ja tulehdussytokiinit kasvattavat sydän- ja verisuonitautien riskiä.

Ruoansulatus: hiilihydraatteja pilkkovat entsyymit

Suolisto on osa ruoansulatuselimistöä. Se alkaa mahalaukusta ja päättyy peräaukkoon. Suolistoon kuuluvat ohutsuoli, paksusuoli ja peräsuoli. Sen tehtävä on pilkkoa ravintoaineita ja imeä nautitusta ravinnosta kaikki hyödyllinen: energiaravinteet kuten hiilihydraatit, joista imeytyy glukoosia energiaa tuottavan soluhengityksen lähtöaineeksi, suojaravinteet, eli vitamiinit ja hivenaineet sekä kasvulle ja solujen uusiutumiselle välttämättömät rasvat ja proteiinit.

Suoliston ja suolistoflooran terveys on terveyden ja hyvinvoinnin lähtökohta. Kun suolisto voi huonosti, myös ihminen voi huonosti. Se ei ole ihme, sillä suoliston limakalvo on pinta-alaltaan 200-300 neliömetriä ja se joutuu tekemisiin päivittäin 1-2 kg ruokamäärän kanssa. Ihmisen elinaikana suoliston läpi kulkee keskimäärin 60 tonnia ravintoa.

Joka minuutti suolistossa uusiutuu noin 55 miljoonaa solua ja joka päivä uusiutuu 200 grammaa soluja. Kaikki solut uusiutuvat 3-4 päivän välein. Uusia soluja muodostuu limakalvon pohjaosissa, joista ne työntyvät pintaa kohti korvatakseen vanhat solut, jotka irtoavat ja tuhoutuvat.

Suolistofloora muodostuu 100 000 miljardista mikro-organismista, jotka edustavat 400-500 mikrobilajia. Aikuisilla mikrobimassa painaa n. 1-2 kiloa. Ihmisessä elää mikrobeja noin 10 kertaa enemmän kuin ihmisessä on soluja.

Mikrobit osallistuvat ravintomassan jäännösten sulattamiseen ja tuottavat siinä yhteydessä aineenvaihduntatuotteita, jotka vaikuttavat positiivisesti elimistön ja immuunijärjestelmän toimintaan. Ruoansulatuskanavan hyödylliset bakteerit auttavat pilkkomaan ravinteita ja muodostamaan vitamiineja.

Suoliston terveys ja suolistoflooran mikrobit ovat yhteydessä lukemattomiin sairauksiin, allergioihin ja autoimmuunitauteihin kuten keliakiaan, Crohnin tautiin ja diabetekseen. Vääränlainen ja yksipuolinen ravinto, antibiootit, reseptilääkkeet, ympäristömyrkyt ja runsas alkoholinkäyttö vaikuttavat suolistoflooraan tuhoavasti.

Hiilihydraatteja pilkkovat entsyymit

Hiilihydraatteja pilkkovia entsyymejä on ruoansulatuskanavassa useita. Tärkkelyksen hydrolyysin aloittaa jo suussa amylaasi ja pilkkominen maltoosiksi jatkuu pohjukaissuolessa. Maltoosi pilkotaan kahdeksi glukoosimolekyyliksi maltaasin avulla. Laktaasi pilkkoo laktoosin eli maitosokerin glukoosiksi ja galaktoosiksi. Sakkaraasi pilkkoo sakkaroosin glukoosiksi ja fruktoosiksi. Glugagoni pilkkoo glykogeenin maksassa ja adrenaliini lihaksissa. Hydrolyysin sijaan glykogeeni pilkkoutuu fosforolyyttisesti, eli glukoosiyksiköiden väliin sitoutuu vesimolekyylin sijasta fosforihappo, jolloin saadaan glukoosi- 1-fosfaattia, jota voidaan käyttää glykolyysissä. Poly- ja oligosakkarideja elimistö ei pysty pilkkomaan hyödynnettävään muotoon, mutta ainakin osa niistä on suolistoflooran hyvinvointia parantavia prebiootteja.

Ohutsuoli ja ravinnon imeytyminen

Ohutsuoli on keskimäärin seitsemän metriä pitkä, mutkitteleva ja onteloinen suoliston osa, joka ulottuu mahalaukun mahaportista paksusuoleen. Sen pinnalla on nukkalisäkkeitä, joiden pinnalla on edelleen hermoja, imusuonia ja verisuonia. Ohutsuolen kolme osaa ovat: pohjukaissuoli, tyhjäsuoli ja sykkyräsuoli. Pohjukaissuoli koostuu edelleen neljästä osasta, joista yläosan alkupäässä on happamalta mahanesteeltä suojaavaa limaa erittäviä pohjukaissuolirauhasia. Tyhjäsuoli ja sykkyräsuoli muodostavat ohutsuolen loppuosan. Tyhjäsuolen limakalvo on poimuttuneempi ja siellä ravintoaineita imeytyy aktiivisesti.

Ohutsuolessa entsyymit pilkkovat ravintoa, eli hiilihydraatteja, proteiineja sekä rasvoja imeytyvään muotoon kemiallisesti ns. kemiallisessa pilkkoutumisessa. Pilkkoutuneet ravintoaineet imeytyvät ohutsuolen seinämän läpi verenkiertoon ja kulkeutuvat sitä kautta kaikkiin elimistön soluihin. Ravintoaineiden kuljettaminen tapahtuu verisuoniston ja imuteiden välityksellä. Ravintoaineet, joita ohutsuoli ei voi hyödyntää, kuten kuidut, kulkeutuvat paksusuoleen, jossa ne fermentoituvat ja tuottavat lyhytketjuisia rasvahappoja, joilla on terveydelle suotuisia ominaisuuksia.

Ohutsuolen seinämässä on monta kerrosta. Uloin kerros koostuu lihassyistä. Niiden sisäpuolella on hermoja, verisuonia, rasvaa ja löyhää sidekudosta sisältävä kerros. Sisempänä on ohut limakalvon lihaskerros ja loput limakalvot. Limakalvo on poimuttunut, mikä lisää suolen sisäpinta-alaa. Se on tarpeen, jotta mahdollisimman paljon suolen läpi kulkevista ravintoaineista voidaan hyödyntää. Limakalvoissa on miljoonia pieniä ulokkeita, eli nukkalisäkkeitä (villus). Nukkalisäkkeiden kautta ravintoaineet imeytyvät elimistöön. Ohutsuolen epiteelisolujen pinnassa on mikrovilluksia, joiden korkeus on 1µm. Solua kohden niitä on 1000-2000. Rengaspoimut laajentavat suolen imeytymispinnan kolminkertaiseksi, villukset kymmenkertaiseksi ja mikrovillukset 20-30 kertaiseksi, joten ohutsuolen koko imeytymispinta-ala on 200-300 neliömetriä.

Suolen limakalvossa on runsaasti imukudosta, joka poistaa suolesta bakteereita ja muita haitallisia aineita. Imukudosta on erityisen paljon sykkyräsuolen loppupäässä. Limakalvossa on myös muita soluja, jotka erittävät limaa, hormoneja ja muita suolen toimintaan vaikuttavia aineita.

Ruoka on ohutsuoleen tullessaan käynyt läpi mekaanisen muokkauksen ja alkanut mahalaukussa pilkkoutua pienempiin osiin. Ohutsuolessa entsyymit jatkavat ravintoaineiden pilkkomista pienemmiksi, imeytyviksi osiksi. Entsyymeitä syntyy ruoansulatuselimissä, kuten haimassa, josta ne kulkeutuvat ohutsuoleen tiehyitä pitkin. Myös ohutsuolen limakalvossa syntyy useita eri entsyymejä.

Melkein kaikki pilkkoutuneet aineet imeytyvät limakalvon nukkalisäkkeisiin. Monet aineet kulkeutuvat nukkalisäkkeiden solujen solukalvon läpi itsestään. Jotkut aineet tarvitsevat imeytymisprosessiin natriumia. Soluista kulkeutuu solukalvon läpi niitä ympäröivään kudosnesteeseen natriumioneja, jolloin soluihin syntyy natriumvajaus. Kun natriumionit palaavat soluihin, niiden mukana kulkeutuu tärkeitä ravintoaineita. Nukkalisäkkeeseen imeytyvät rasvat kulkeutuvat imusuoniston mukana lopulta verenkiertoon. Suuri osa ravintoaineista kulkeutuu maksaan. Sykkyräsuolessa imeytyy suuri osa sapesta ja B12 vitamiinista.

Sulamaton massa kulkeutuu edelleen paksusuoleen, jossa se liikkuu suolenseinämän lihasten supistellessa. Ohutsuoli pystyy käsittelemään noin 10 litraa ruokaa päivässä. Tavallisesti ruoka kulkee ohutsuolen läpi kuudessa tunnissa.

Ohutsuolen tyypillisiä sairauksia ovat pohjukaissuolen haavaumat sekä tulehdukselliset suoistosairaudet kuten ärtyvän suolen oireyhtymä, keliakia ja Crohnin tauti.

 Paksusuoli

Paksusuoli on ohutsuolen jatke, joka alkaa vatsaontelossa oikealta alhaalta. Sen alkuosa on säkin muotoinen ja sitä kutsutaan umpisuoleksi. Umpisuolen kärjessä on ohut lisäke – umpilisäke, siis se osa joka poistetaan umpilisäkkeen leikkauksessa. Heti umpisuolen yläpuolella ohutsuoli liittyy paksusuoleen. Ohutsuolen ja paksusuolen liittymäkohdassa on läppä, joka estää takaisinvirtauksen eräänlaisen venttiilin avulla. Paksusuolen ulkopintaa verhoaa vatsakalvo. Sen sisäpuolella on sidekudosta ja lihaksia. Näitä seuraa kudos, joka tukee koko suolta ja sisimpänä on poimuttunut suolen limakalvo.

Paksusuoli on 1-2 metrin mittainen ja viiden sentin paksuinen suoliston osa, jossa elävät mikrobit myös huolehtivat suoleen tulevan materiaalin käsittelystä yhdessä suolen mekaanisten toimien kanssa. Paksusuolen eräs tärkeimmistä tehtävistä on ottaa suolessa olevasta ravinnosta nestettä ja suoloja. Ruokaa työstetään suussa, mahalaukussa ja ohutsuolessa, joissa imeytyvät tärkeimmät ravintoaineet. Kun työstetty ravintomassa tulee paksusuoleen, siinä on runsaasti vettä, joka poistuu kehosta ulosteen mukana. Paksusuoli imee osan nesteestä.

Paksusuoli voi bakteerien avulla muuttaa tietyt ruoassa olevat aineet siten, että elimistö voi käyttää niitä hyväkseen. Paksusuolessa elää bakteereita, jotka muodostavat suuren osan ulosteen määrästä ja kiinteydestä. Vesi suolat ja mikrobien valmistamat vitamiinit, K-vitamiini ja jotkut B-vitamiinit, imeytyvät paksusuolessa verenkiertoon. Myös selluloosaa (kuitua) pilkkoutuu paksusuolessa jonkin verran. Massa, jota suolisto ei voi hyödyntää, kulkeutuu peräsuoleen, josta se poistuu ulosteena.

Paksusuolella on suuri pinta-ala, jotta se voi ottaa talteen nestettä. Suolen sisäpinnan limakalvo on poimuttunut ja nestettä läpäisevien solujen peittämä. Näiden solujen kautta neste, rasva ja ravintoaineet kulkeutuvat elimistön käyttöön.

Paksusuolella on myös imusuonijärjestelmä, joka kerää solujen ulkopuolista nestettä ja kuljettaa sen takaisin kehon eri osiin. Imusuonissa kuljetetaan suuri osa ravinnosta saatavista rasvoista ja niillä on vasta-aineen muodostuksessa tärkeä rooli.

Soluhengitys ja energia

Hiilihydraatit pilkotaan ruoansulatuskanavassa ensin mekaanisesti ja sitten kemiallisesti entsyymien avulla ohutsuolessa imeytyvään muotoon sokereiksi, vitamiineiksi, kivennäisaineiksi, aminohapoiksi ja rasvoiksi, joilla kullakin on omat tarkoituksensa aineenvaihdunnassa.

Hiilihydraateista saatava glukoosi kulkeutuu veri- ja imusuonien välityksellä ja insuliinin ohjaamana soluihin, jossa se yhdessä hapen kanssa vapauttaa soluhengityksessä energiaa. Soluhengityksen tärkeimmät vaiheet ovat:

Glykolyysi:

Yksinkertaisesti soluhengityksen lähtöaineina ovat glukoosi ja happi ja lopputuotteena syntyy hiilidioksidia ja vettä. Reaktiossa vapautuu energiaa ATP-molekyylien sidoksien purkautuessa. Glykolyysi on solulimassa tapahtuva reaktioiden sarja, jossa glukoosi hajotetaan pyruvaatiksi: reaktiosta saadaan kaksi ATP-molekyyliä ja kaksi NADH-molekyyliä. Pyruvaateista saadaan mitokondrioissa tiettyjen entsyymien avulla edelleen oksidatiivisessa dekarboksylaatiossa asetyylikoentsyymi-A:ta, jos happea on riittävästi. Punasoluissa pyruvaatti pelkistyy mitokondrion ja hapen puutteen seurauksena maitohapoksi. Maitohappoon päättyvää glykolyysiä kutsutaan anaerobiseksi glykolyysiksi ja asetyylikoentsyymi-A:han päättyvää glykolyysiä aerobiseksi glykolyysiksi.

Sitruunahappokierto:

– eli Krebsin sykli (TCA-kierto): on solujen mitokondrioissa tapahtuva monivaiheinen prosessi, jossa ravintoaineista saadut hiiliatomit hapettuvat hiilidioksidiksi ja samojen molekyylien sisältämät vedyt siirtyvät elektroninsiirtäjäkoentsyymeille. Prosessissa vapautuu energiaa ja se on solujen pääasiallinen energianlähde. Ennen kuin hiilihydraatit ja rasvat päätyvät sitruunahappokiertoon, solussa tapahtuvien muiden prosessien on muutettava ne sopivaan muotoon – asetyyliryhmäksi, joka sitoutuu koentsyymi-A:n kanssa aktiiviseksi etikkahapoksi eli asetyylikoentsyymi-A:ksi. Kierron eri vaiheissa sitoutuu vesimolekyylejä ja siinä vapautuu hiilidioksidia sekä vetyioneja ja elektroneja. Nämä siirtyvät hapetus-pelkistysreaktioissa elektroninsiirtäjäkoentsyymeille, joita ovat NAD+ ja FAD. Koentsyymeiltä vedyt siirtyvät edelleen elektroninsiirtoketjuun, jonka päätteeksi ne yhtyvät hengitysilmasta tulleen hapen kanssa vesimolekyyleiksi. Syklisessä reaktiossa sitoutuu myös yksi fosforihappomolekyyli, jolloin muodostuu yksi korkeanenerginen ATP-molekyyli GTP-välivaiheen kautta, ja neljä pelkistynyttä elektroninsiirtäjäkoentsyymiä (kolme NADH:ta ja yksi FADH₂) kutakin pilkkoutunutta ja hapettunutta asetyylikoentsyymi-A:ta kohti. Sitruunahappokierto tapahtuu pääasiassa mitokondrion matriksissa, kun elektroninsiirtoketju tapahtuu puolestaan mitokondrion sisäkalvolla. Kiertoon kuuluu kymmenen vaihetta, joista jokaisessa jokinkrboksyylihappo joko sitoo jonkin molekyylin tai siitä irtoaa jotain niin, että se muuttuu toiseksi karboksyylihapoksi.

Elektroninsiirtoketju:

– on mitokondrion sisäkalvolla tai solukalvon kalvoproteiineissa tapahtuva energiaa tuottava reaktiosarja, jossa sitruunahappokierrossa ja sitä edeltäneissä reaktioissa koentsyymeille NADH ja FADH₂ siirtyneitä elektroneja siirrellään elektroninsiirtoketjun entsyymiltä toiselle, jolloin elektronin menettävät potentiaalienergiaansa vähitellen vapauttaen samalla energiaa. Vapautuvan energian avulla mitokondrion matriksista pumpataan protoneja mitokondrion kalvojen välitilaan, mikä aiheuttaa elektrokemiallisen gradientin eli potentiaali- ja protonikonsentraatioeron matriksin ja välitilan välille. Muodostunut gradientti purkautuu ATP-syntaasientsyymin kautta, jolloin muodostuu suurenergiaista fosfaattiyhdistettä, ATP:tä. Tätä reaktiota kutsutaan oksidatiiviseksi fosforylaatioksi. Pelkistys elektroninsiirtoketjussa päättyy, kun vety siirtyy molekulaariselle hapelle, joka pelkistyy vedeksi. Hapen pelkistymistä vedeksi katalysoi elektroninsiirtoketjun viimeinen entsyymi – sytokromi-c-oksidaasi.

ATP, eli adenosiinitrifosfaatti on runsasenerginen yhdiste, jota mitokondriot tuottavat soluhengityksellä solulimassa tapahtuvassa glykolyysissä. ATP:ta käytetään energian siirtoon ja lyhytaikaiseen varastointiin. Elimistön solujen tarvitessa ATP-molekyyleihin sitoutunutta energiaa ATPaasi-niminen entsyymi pilkkoo runsasenergiaisia sidoksia fosfaattiryhmien väliltä. ATP muodostuu adeniinista, riboosista ja kolmesta fosfaattiosasta. Kun ATP:stä irtoaa yksi fosfaattiosa, siitä tulee adenosiinidifosfaattia (ADP) ja kahden osan irrotessa adenosiinimonofosfaattia (AMP).

Ihminen käyttää arviolta painonsa verran ATP-molekyylejä vuorokaudessa; ts. yksi ATP-molekyyli kierrätetään vuorokaudessa  1000-1500 kertaa. ATP on lihassoluissa lihassupistuksen ainoa energianlähde.

Ketogeneesi ja glukoneogeneesi

Veren insuliinipitoisuuden laskiessa ja glukagonipitoisuuden noustessa elimistö siirtyy ravintoaineiden varastoinnista varastojen purkuun. Käynnistyy glukoneogeneesi, jossa elimistö alkaa muodostaa glukoosia vapaista aminohapoista sekä rasvojen glyserolista että maitohaposta.

Glukoneogeneesin rinnalla käynnistyy tarvittaessa ketogeneesi, joka vähentää glukoosin valmistustarvetta ja näin ollen säästää aminohappoja, mikä on erityisen tärkeää pitkittyneessä ravinnottomuudessa. Pääasiassa maksa (mutta vähäisessä määrin myös muut kudokset kuten munuaisen kuorikerros) alkaa muodostaa vapaista rasvahapoista ketoaineita, joita mm. aivot ja sydänlihas sekä muu lihaksisto kykenevät käyttämään energianlähteenä palauttaen ketoaineet (asetoasetaatti, beeta-hydroksibutyraatti) asetyylikoentsyymi-A:ksi, joka on suoraan käytettävissä oksidatiiviseen energiantuotantoon Krebsin syklin kautta mitokondrioissa aivan samalla tavalla kuin tapahtuu glukoosinpoltonkin aerobinen osuus.

Aivojen koko glukoosintarvetta ei voi kuitenkaan korvata ketoaineilla, ja maksa tuottaakin sekä ravinnon että omien varastorasvojensa glyserolista sekä ravinnon aminohapoista glukoosia glukoneogeneesillä. Maksan glukoneogeneesin tuotantokyky riittää kaikkiin elämälle välttämättömiin aina pakollisiin glukoosin tarpeisiin. Mm. punasolut tarvitsevat aina yksinomaan glukoosia energiantarpeisiinsa, koska punasoluissa ei ole mitokondrioita. Glukoosista ne käyttävät yksinomaan anaerobisen osuuden ja palauttavat jäljelle jääneen osan maitohappona edelleen muualla käytettäväksi. Aivot tarvitsevat aina täydellisen ketoaineadaptaationkin jälkeen yleensä vähintään 20–30 % energiantarpeestaan glukoosina. Niillä on yleensä aina valmius käyttää ketoaineita noin 30–40 % energiantarpeestaan. Wikipedia

Katso sokeria käsitteleviä videoita

Fed Up

The Truth About Sugar

Sugar: The Kiss of Death

Ms-taudin oireiden hoitoa lääkekannabiksella tutkitaan. Huffington Post-lehden Carolyn Gregoire haastatteli lääkekannabiksesta tutkimusta tekevän Integrative Neurophysiology Laboratoryn tutkijanryhmän johtajaa, Coloradon valtion yliopistossa neuropsykologina työskentelevää tri Thorsten Rudroffia.

Yhdysvalloissa lääkekannabis on osoittautunut yllättävänkin toimivaksi vaihtoehdoksi ms-taudin yleisten oireiden hoidossa. Tutkijat haluavat nyt tietää mihin lääkekannabiksen teho perustuu, raportoi Carolyn Gregoire Huffington Post-lehdelle.

Ms-tauti ja lääkehoidot

Ms-tauti on keskushermostossa vaikuttava autoimmuunitauti, jossa elimistön oma immuunijärjestelmä tuhoaa tuntemattomasta syystä hermosäikeitä suojaavia myeliinikalvoja.  Yli 400 000 amerikkalaiselle ms-tautia sairastavalle (ja 7000-9000 suomalaiselle ms-potilaalle) tarjolla olevat hoitomuodot ovat valitettavan vähäisiä.

Ms-tautiin ei toistaiseksi tunneta parantavaa lääkitystä. Yleensä ms-taudin oireita ja pahenemisvaiheita lääkitään immunosupressiivisilla lääkkeillä kuten kortikosteroideilla. Lääkkeet eivät kuitenkaan tehoa kaikkiin oireisiin, kuten lihasheikkouteen, kihelmöintiin, puutumiseen, väsymiseen, tasapaino- ja koordinaatiovaikeuksiin, kognitiivisiin oireisiin ja näköhäiriöihin. Aaltoilevasti etenevän tautimuodon lääkkeistä hyötyy noin kolmannes sairastuneista. Ensisijaisesti etenevään tautimuotoon ei tunneta oireiden etenemistä hidastavaa lääkitystä. Molemmissa tautimuodoissa tauti johtaa suurella todennäköisyydellä invalidisoitumiseen.

Ms-taudin hoitoon käytetyillä immunosupressiivisillä lääkkeillä voi olla vaikeita sivuvaikutuksia, kuten lisääntynyt infektioriski, lihominen, mielialan heilahtelut ja kohonnut verenpaine.

Immunosupressiivinen lääke tai hylkimisenestolääke on lääke, joka hillitsee immuunijärjestelmän toimintaa. Tällaisia ovat muun muassa kortikosteroidit, kalsineuraasin estäjät kuten siklosporiini ja takrolimuusi sekä antiproliferatiiviset lääkkeet. Lisäksi immuunijärjestelmää hillitsevät esimerkiksi biologiset reumalääkkeet (muun muassa TNF-alfan estäjät). Ms-taudin hoitoon käytettäviä lääkkeitä ovat mm. Fampyra, Tecfidera, Extavia, Lemtrada, Aubagio, Tysabri, Rebif, Gilenya, Copaxone, Betaferon ja Avonex.

USA:ssa yhä useammat ms-tautia sairastavat käyttävät taudin oireiden helpottamiseen lääkekannabista. (Suomessa lääkekannabiksen käyttö ms-taudin oireiden lievittäjänä on yhä melko harvinaista.)

Lääkekannabiksella oireita lievittävät ms-tautia sairastavat kokevat, että lääke helpottaa useita taudin tavallisia oireit, kertoo Coloradon valtionyliopiston neuropsykologi Thorsten Rudroff.

Tri Rudroff johtaa Integrative Neurophysiology Laboratoryn tutkijanryhmää, joka tutkii lääkekannabista ms-taudin oireiden hoidossa.

Lääkekannabiksen kliinisten kokeiden tekemistä vaikeuttaa Yhdysvalloissa se, että kannabis luokitellaan samaan huumausaineiden ryhmään, kuin kokaiini, heroiini, LSD ja amfetamiini. Ongelmana on erityisesti se, että vaikka eräät osavaltiot sallivat kannabiksen lääkinnällisen käytön, liittovaltio pitää sitä yhä laittomana huumausaineena.

Yhdysvalloissa lääkekannabis on laillinen lääke 28 osavaltiossa ja joissakin osavaltioissa, kuten Coloradossa, myös kannabiksen viihdekäyttö on sallittua. Kannabiksen tieteellistä tutkimusta säädellään ankarasti jopa osavaltioissa, joissa lääkekannabiksen myynti ja käyttö sallitaan.

12. päivä tammikuuta julkaistu National Academies of Sciences-raportti käsitti dataa yli 10 000 tutkimuksesta. Raportti osoitti, että tutkijat, jotka halusivat tutkia kannabista joutuivat hakemaan tutkimukselleen lupaa liittovaltiolta, osavaltiolta ja paikallisilta toimijoilta.  Jos lupa myönnettiin, kokeissa sallittiin näytekannabista vain yhdestä laboratoriosta.

Näiden rajoitusten vuoksi myös Rudroffin tutkijaryhmä (Integrative Neurophysiology Laboratory) joutui keskittymään kliinisten tutkimusten sijasta seuranta- ja kyselytutkimuksiin.

Äskettäin tutkijat analysoivat 139 lääkekannabista käyttävän ms-tautia sairastavan seurantatutkimuksen. Seurannan data osoitti, että seurantaryhmässä suurimmalla osalla  neurologiset oireet helpottivat lääkekannabiksen käytön aikana ja he pystyivät myös vähentämään muiden oireita helpottavien lääkkeiden käyttöä.

Tri Rudroffin mukaan lääkekannabista käyttävät kokevat mm. vähemmän kipuja ja spastisuutta kuin muut ms-potilaat.

Myös fyysisissä testeissä lääkekannabista käyttävät pärjäsivät paremmin kuin muita lääkkeitä käyttävät ms-potilaat. Kokeissa he olivat vahvempia, eivät väsyneet yhtä nopeasti ja heidän tasapainonsa oli parempi. Tri Rudroff sanoo, että nämä ovat vasta alustavia havaintoja, ja että asiaa on tutkittava enemmän ja suuremmilla seuranta- ja koeryhmillä, jotta voidaan varmasti sanoa johtuiko neurologisten oireiden helpottuminen lääkekannabiksesta.

Mikä lääkekannabiksessa helpottaa ms-taudin oireita?

Tri Rudroffin mukaan lääkekannabiksen vaikutusmekanismien tutkimus on vielä alkutekijöissä. Tällä hetkellä tutkimusta jatketaan aivojen kuvantamisella PET/CT-skannerilla, jolla nähdään mitkä aivojen osat aktivoituvat ja passivoituvat lääkekannabiksen käytön aikana. Tri Rudroffin mukaan kannabiksen sisältämillä kannabinoidit, erityisesti kannabidioli (CBD) voi selittää lääkinnällisiä vaikutuksia.

Kannabidiolin on kokeissa osoitettu vähentävän tulehduksia ja immuunivastetta. Laboratoriotesteissä on myös havaittu, että kannabidiolijohdannaiset hillitsevät syöpäsolujen jakautumista.

Kannabinoideja tunnetaan 85. Sen lisäksi lääkinnällistä kiinnostusta herättävät kannabiksen sisältämät noin 200 terpeeniä.

Suomessa käytössä on viisi lääkekannabisvalmistetta, joista Sativex lienee käytetyin. Näyttöä lääkekannabiksen toimivuudesta on ainakin ms-taudin aiheuttaman spastisuuden hoidossa. Lue tästä >>

Kannabiksen tärkeimmät vaikuttavat aineet ovat THC ja CBD. Tri Rudroffin mukaan CBD on kannabiksen lääkevaikutuksen kannalta oleellinen tekijä. THC on kannabiksen päihdyttävä aineosa, mutta lääkekannabiksessa sen määrä on hyvin vähäinen. Eri lajeissa kannabidiolia esiintyy erilaisia määriä ja vaikuttaa siltä, että mitä enemmän CBD:tä, sitä parempi.

Ms-taudissa immuunijärjestelmä käy ylikierroksilla. CBD sitoutuu elimistössä tiettyihin reseptoreihin ja vaikuttaa siihen kuinka reseptorit vastaanottavat viestejä. Näin se voi hillitä immuunijärjestelmän toimintaa ja vähentää tai hidastaa taudin oireita.

Seitsemän vuotta sitten Pandemrix pilaisi monen lapsen tulevaisuuden. Vaarantaako rokottaminen lapsen terveyden?

Iltalehti kertoo keskisuomalaisen perheen narkolepsiaan sairastuneesta pojasta ja vuosia jatkuneesta kamppailusta piittaamattomia viranomaistahoja vastaan. Toisessa artikkelissa kerrotaan narkolepsiaan sairastuneesta Mirkasta.

Rokote- ja lääkekriittisyys on looginen seuraus viranomaisten virheistä sekä lääketeollisuuden ahneudesta. Erityisen pahan maineen on saanut GlaxoSmithKline (GSK), Suomen rokotteiden, kuten Pandemrixin ja Cervatrixin hovivalmistaja.

GSK on ollut syytettyjen penkillä usein lääkkeiden sivuvaikutusten, tutkimusaineiston pimittämisen ja tutkimusten väärennösten vuoksi. Yhtiön motto: ”enabling people to do more, feel better and live longer”, voi kuulostaa mustalta huumorilta, kun muistetaan yhtiön monet lääkeskandaalit (Avandia, Paxil, Wellbutrin, Advair). Lisäksi uusia ongelmia on näköpiirissä, sillä joidenkin GSK:n lääkkeiden oletetaan lisäävän sikiöiden epämuodostumia, sydänkohtauksia ja itsemurha-alttiutta.

Japan Times raportoi 27.7.2016 artikkelissa 63 tytöstä ja naisesta, jotka vaativat oikeudessa valtiolta ja lääkeyhtiöiltä korvauksia Cervatrixin ja Gardasilin aiheuttamien sivuoireiden vuoksi.

Lääketeollisuus on iso bisnes ja sijoittajat haluavat tuottoja. Joskus kiire johtaa hätäilyyn ja epäedullisten tutkimustulosten peittelyyn. Kaikki rokotteet eivät ehkä ole yhtä tarpeellisia. Koko ajan kuitenkin kehitetään uusia rokotteita ja uusia sairauksia, joita varten olisi tarpeen ottaa rokote. Se vaikuttaa rahastukselta. Onko se rahastusta? Kuka näistä tietää?

Eräässä keskustelussa minulta kysyttiin: ”jos hyväksyt rokottamisen ja yksi 10 000 rokotetusta sairastuu vakavasti tai kuolee, hyväksytkö myös tappamisen?” Vastasin, että kannatan eutanasiaa, mutta se ei varmaan ollut se pointti, jota kysyjä tarkoitti. Vastaavanlaisen rinnastuksen voisi tehdä autoista, lentokoneista ja jokaisesta sähkölaitteesta, joka voi aiheuttaa tulipalon tai sähköiskun jne.Elämä on täynnä potentiaalisia uhkia.

Rokottaminen minimoi eräiden pahimmillaan kuolemaan johtavien sairauksien riskin. Pieni osa rokotetuista voi sairastua vakavasti rokottamisen seurauksena. Rokotteisiin aivan kuten kaikkiin lääkkeisiin liittyy aina nimellinen allergisen reaktion riski, mutta se on riski, joka kannattaa ottaa. Potentiaaliset hyödyt painavat vaakakupissa enemmän kuin mahdolliset haitat. Kyse on riskien hyväksymisestä ja hallinnasta.

Ihminen riskeeraa elämänsä aina tien ylittäessään tai autoa ajaessaan. Jopa kävely, istuminen, pyöräily tai nukkuminen voi olla kohtalokasta. Maailmassa on useita rokotuksia akuutimpia uhkakuvia.

Lääkkeiden tapaan myös rokotteet voivat aiheuttaa potilailla sivuoireita

Yleensä rokottamisen sivuoireet ovat nopeasti ohimeneviä ja niihin voi liittyä rokotuskohdan kipeytymistä tai lievää kuumeilua. Vakavammat oireet ja allergiset reaktiot ovat äärimmäisen harvinaisia. Sanjay Gupta toteaa CNN:lle, että riski joutua salaman iskemäksi on satakertainen rokotteiden vakaviin allergisiin reaktioihin nähden.

Koska jokainen menetetty elämä on liikaa

Rokotevastaisuus on yleistynyt Suomessa etenkin surullisen Pandemrix-episodin jälkeen. Perusväittämä on, että rokotteet ja/tai niiden sisältämät tehoste-, säilöntä- ja kyllästeaineet, kuten tiomersaali, aiheuttavat autoimmuunisairauksia, autismia tai muita vakavia kroonisia sairauksia. USA:ssa rokotevastaisuuden ajankohtaisuutta lisää Donald Trumpin rokotevastaiset puheet. Keskustelua on herättänyt erityisesti autismin räjähdysmäinen lisääntyminen USA:ssa.

Rokotevastaisuus on joissain tapauksissa perusteltua, mutta asian kääntöpuoli on se, että jo tautipoolista lähes täysin hävinneet sairaudet yleistyvät jälleen. Suomeen paluuta tekevät mm. tuhkarokko ja hinkuyskä. USA:ssa hinkuyskää esiintyy nykyisin enemmän kuin kertaakaan sitten rokotteen käyttöönoton 1940-luvulla. Rokotesuoja erityisesti Suomessa on kuitenkin vielä varsin kattava, joten tautitapauksetkin ovat harvinaisia.

Aiheuttavatko rokotteet autismia?

Lyhyesti: Autismi, eli ASD (Autism spectrum disorder) on kehityshäiriö, joka aiheuttaa muutoksia aivojen toiminnassa. Autismia sairastavat kommunikoivat, käyttäytyvät ja oppivat eri tavoin kuin terveet. Oireet ja niiden vakavuus vaihtelevat tapauskohtaisesti.  Viimeisimpien arvioiden mukaan autismin esiintyvyys on USA:ssa 1:68 lapsesta.  Lue tästä >>

Viranomaistahot, kuten CDC (Centers for Disease Control and Prevention) tyynnyttelevät tietenkin rokotevastaisia laajalla tutkimusaineistolla.  Uskokoon kuka haluaa! Jälleen minä olen se paperipää, joka uskoo enempi CDC:tä kuin Donald Trumpia.Tutkimuksia, jos niitä on

Pandemrix ja narkolepsia

Väite CNN:llä: Rokotukset estävät maailmanlaajuisesti joka vuosi noin 6 miljoonaa ennenaikaista kuolemantapausta.

Rokotusten kiistattomista hyödyistä ja laajasta tutkimusnäytöstä huolimatta rokotevastaisuus on lisääntynyt myös Suomessa. Erityisesti sikainfluenssarokotteen aiheuttama narkolepsiaepidemia sekä sen saama mediajulkisuus sai aiheellisesti monet suomalaiset epäilemään rokotteiden turvallisuutta.

Syyskuussa 2010 THL asetti Kansallisen narkolepsiatyöryhmän, joka selvitti narkolepsian, sikainfluenssan ja sikainfluenssarokotteena käytetyn Pandemrixin välisiä yhteyksiä. Loppuraportissa 31.8.2011 työryhmä totesi, että Pandemrix-rokotus oli myötävaikuttanut narkolepsian lisääntymiseen 4-19 -vuotiailla suomalaisilla. Työryhmän mukaan rokote oli lisännyt narkolepsiaa yhteisvaikutuksena perimän sekä yhden tai useamman ympäristötekijän kanssa.

Suomen Kuvalehti raportoi Science Translational Medicine -lehdessä julkaistusta tutkimuksesta, jonka mukaan narkolepsiaa ei aiheuttanut Pandemrixin tehosteaine, vaan rokotteen sisältämä sikainfluenssaviruksen ydinproteiini.

Kansainvälinen tutkijaryhmä havaitsi, että Pandemrix sisälsi tiettyä sikainfluenssaviruksen ydinproteiinia selvästi enemmän, kuin toinen sikainfluenssarokote – Focetria. Focetria-rokotteessa tätä viruksen osaa oli vain mitättömän pieniä jäämiä.

Tämä ydinproteiini muistuttaa aivojen unirytmiä säätelevän oreksiinin reseptoria. Kahdenkymmenen suomalaisen Pandemrixista narkolepsiaan sairastuneen potilaan verinäytteet osoittivat, että heidän immuunijärjestelmänsä vasta-aineet hyökkäsivät viruksen lisäksi oreksiinireseptoriin. Tutkijoiden mukaan on todennäköistä, että nämä vasta-aneet pystyvät läpäisemään veri-aivoesteen ja siten vaikuttamaan oreksiinin tuotantoon aivoissa.

Pandemrix aiheutti narkolepsiaa Euroopassa noin yhdellä 10 000 rokotteen saajasta. Sairastuneilla oli geneettinen alttius sairastua narkolepsiaan, minkä Pandemrixin sisältämä sikainfluenssaviruksen ydinproteiini laukaisi. Samaan aikaan narkolepsia yleistyi myös Kiinassa sikainfluenssaan rokottamattomien ja siihen sairastuneiden keskuudessa.

Tutkijoiden mukaan narkolepsian kehittymisen riski itse sikainfluenssasta saattaakin olla suurempi kuin taudin kehittyminen rokotteesta.

Rokotus voi siis laukaista autoimmuunisairauden. Se on äärimmäisen harvinaista ja edellyttää, että rokotettavalla on geneettinen alttius sairastua ja että rokote sisältää jonkin ainesosan, joka sairauden laukaisee. Tämän minimaalisen riskin vuoksi tuskin kannattaa kieltäytyä rokotuksesta yhtään sen enempää kuin jättää vilkas katu ylittämättä. Molempiin liittyy aina riskejä.

Olen usein kohdannut väitteen, jonka mukaan autoimmuunisairaudet, kuten sairastamani ms-tauti, olisivat seurausta rokotteista. Se ei ole mahdotonta. Kiistatonta näyttöä ei kuitenkaan ole, vaikka monenlaista näyttöä onkin. Vielä toistaiseksi ms-tauti ja useimmat muut autoimmuunisairaudet ovat etiologiansa puolesta tutkijoille ja sairastuneille mysteerejä.

Rokotteet ja autismi

Autismi on etenkin USA:ssa rokotevastaisen debatin keskiössä. Sairastuneiden määrä kasvaa Yhdysvalloissa pelottavan nopeasti. Autismin lisääntymisen syistä on esitetty useita vaihtoehtoisia teorioita rokotteiden säilöntä- ja tehosteaineiden lisäksi. Esimerkiksi maanviljelyssä käytettyjen torjunta-aineiden sisältämä glyfosaatti on yhdistetty autismin, syöpien, Alzheimerin taudin ja monien muiden sairauksien lisääntymiseen sekä mehiläisten ja kimalaisten joukkokuolemiin.

Tunnetuin glyfosaattiteorian kannattaja on MIT:ssa työskentelevä yli 170 vertaisarvioitua tutkimusta julkaissut Stephanie Seneff (PhD). Koska olen opettanut itseni inhoamaan Monsantoa, pidän glyfosaattiteoriaa todennäköisempänä syynä (ympäristö- ja) terveysongelmille kuin rokotteita.

Pelko siitä, että rokotukset aiheuttavat autismia, sai laajempaa näkyvyyttä arvovaltaisen lääketieteen julkaisun (The Lancet) jakamasta tutkimuksesta vuonna 1998. Tutkimus osoittautui kuitenkin nopeasti vääristellyksi ja toinen brittiläinen lääketieteellinen julkaisu osoitti, että alkuperäisessä tutkimuksessa kaikkien tutkimuksen käsittelemien 12 potilaan tietoja oli muutettu halutun lopputuleman saamiseksi.

Miksi jo kadonneita tauteja vastaan rokotetaan Suomessa?

Monet täysin tai lähes täysin tautikannastamme kadonneista taudeista ovat kadonneet laajojen rokoteohjelmien seurauksena. Rokotusten jatkaminen pitää taudit loitolla edelleen. Monia Euroopasta ja Yhdysvalloista kadonneita tauteja esiintyy yleisesti Aasiassa ja Afrikassa, josta ne leviävät sopivan levittäjän mukana siinä missä täit tarhassa.

Globalisoitunut maailman on pieni. Virukset ja epidemiat leviävät nopeasti ja niihin on reagoitava nopeasti. Pelkona on edelleen, että espanjantautia muistuttava pandemia vaanii jo nurkan takana.

Espanjantautia aiheutti harvinaisen tappava influenssa A:n alatyyppi H1N1, joka puolentoista vuoden aikana tappoi 30-100 miljoonaa ihmistä. Pelkästään Suomessa espanjantauti tappoi noin 25 000 ihmistä. Sika- ja lintuinfluenssa ei vielä ollut uusi espanjantauti – mutta olisi voinut olla. Vastuu rokotesuojan ylläpidosta on kaikilla, koska rokottamattomissa ihmisissä virukset pääsevät mutatoitumaan ja mikä voi johtaa rokotteista piittaamattomiin viruskantoihin, jotka leviävät myös rokotettuihin aiheuttaen epidemian tai pandemian.

Vähintään 6 miljoonaa amerikkalaista noudatti vegaanista elämäntapaa vuonna 2016. Ilmiö on ajankohtainen myös Suomessa, jossa yhä useampi valitsee eettisin ja/tai terveydellisin perustein vegaanisen elämäntavan.

Vegaanit eivät hyödynnä ravinnossa, kulutustuotteissa ja palveluissa mitään sellaista, minkä voidaan katsoa perustuvan eläinten riistoon. Kuinka vegaanit elävät ja mistä he saavat välttämättömät ravintoaineet? Mitä vegaani voi syödä ja mitä ei? Minkälaisia positiivisia ja negatiivisia vaikutuksia vegaanisella ruokavaliolla on terveyden kannalta?

Ensin perusteita

Vegaaninen ideologia, on vahva eläinten oikeuksia puolustava kannanotto ja elämäntapa. Sen hyötyjä voidaan perustella eläinten oikeuksien ohella yhtä hyvin terveydellisillä ja sosiaalisilla syillä kuin kestävän kehityksen arvoilla.

En tiennyt vegaanisesta elämäntavasta paljonkaan tätä artikkelia aloittaessani, joten päätin ensinnä referoida journalistina toimivan veganismista kirjan kirjoittaneen Mara Kahnin haastattelua.

Veganismin tausta

Veganismi on tuore ideologia. Donald Watson kehitti veganismin ideologisen perustan Englannissa vuonna 1944 nähtyään 14-vuotiaana sian teurastuksen. Teurastuksen järkyttämä Watson lopetti välittömästi kaiken eläinperäisen ravinnon syömisen ja koki elämäntehtäväkseen levittää ideologiaansa mahdollisimman suurelle joukolle ihmisiä.

Kahn muistuttaa, että Watsonilla ei ollut minkäänlaista ravitsemuksellista koulutusta, ja että veganismi perustui lähtökohtaisesti eettiseen ideologiaan, eikä ihmisen fysiologiaan tai biologiaan.

Mara Kahn – Vegan Betrayal: Love, Lies, and Hunger in a Plants-Only World

Mara Kahn tutki vegaanista elämäntapaa kuusi vuotta ja kirjoitti kirjan ”Vegan Betrayal: Love, Lies, and Hunger in a Plants-Only World”. Kirjassaan Kahn sukeltaa syvälle historiaan ja vegaanista elämäntapaa käsitteleviin tutkimuksiin tuoden esille omia kokemuksiaan sekä yllättäviä historiallisia ja tieteellisiä faktoja.

Vegaanista elämäntapaa ei pidä tuomita eettisenä, hengellisenä tai filosofisena valintana, mutta siihen liittyviä terveysargumentteja voidaan arvioida tieteellisen näytön perusteella. En tässä arvioi vegaanisen elämäntavan sosiaalista ja kulttuurista merkitystä, mutta minua kiinnostaa kuinka vegaanit käytännössä elävät ja mistä he saavat elinvoimansa.

Myöhemmin artikkelissa esittelen Erin Janus -nimisen vegaanin videoita. Hänen näkemyksensä ovat hyvin argumentoituja, eettisesti kestäviä ja tieteellisesti uskottavia. Ne toimivat hyvänä vastapainona Mara Kahnin melko kriittiselle lähestymistavalle.

Kyselytutkimusten mukaan eettinen kanta on ensimmäinen ja tärkein syy siirtyä vegetarismista veganismiin. Kahnin mukaan vegaaninen ruokavalio ei kuitenkaan ole ainoa eettinen ruokavalio. Kahn toteaa lisäksi, ettei vegaaniselle elämäntavalle ole historiallista tukea.

Mara Kahn sanoo, että vegaanisen elämäntavan terveysväitteille ei ole historiallista tukea

Kahn löysi vegetaristisen elämäntavan kiertäessään 19-vuotiaana Eurooppaa. Päätös vegetarismista syntyi yhdessä yössä, kun Kahn tapasi nuoren vegaani-naisen, jota hän kuvaa kirjassaan ”kauniiksi esimerkiksi humaanisuudesta” sekä ”älyttömän terveeksi yksilöksi”. (Kahnin kohtaama vegaani irtautui kuitenkin veganismista, koska hänen yleiskuntonsa oli romahtanut vegaanisen ruokavalion seurauksena.)

Ennen vegetaristiksi kääntymistään Kahn oli syönyt amerikkalaisittain lihapainotteista ravintoa. Tuohon aikaan 1970-luvun puolivälissä vegetarismi oli harvinainen – ja vegaaninen elämäntapa vielä käytännössä tuntematon eettinen alakulttuuri.

Kirjaa kirjoittaessaan Kahn tutki kuusi vuotta vegaanista elämäntapaa ja ymmärsi, että historiasta ei löydy ainuttakaan täysin vegaanista elämäntapaa noudattanutta kulttuuria, joka olisi pärjännyt vain kasveihin perustuvalla ravinnolla. Sen sijaan on tosiasia, että esimerkiksi inuitit ja masait ovat historiansa aikana syöneet lähes yksinomaan eläinperäistä ravintoa (verta, lihaa ja rasvaa) pysyen terveinä ja elinvoimaisina. Tiedetään myös, että inuiteille länsimainen ruokavalio aiheutti ja aiheuttaa runsaasti terveysongelmia karieksesta diabetekseen ja alkoholismiin.

Historiallisesti vegetaristit ovat käyttäneet ravinnossa myös eläinperäisiä tuotteita, kuten munat, maito, juustot ja kala. Mara Kahn näkee terveyden optimoimisen intohimonaan. Hän on vakuuttunut, että merenelävät ovat ihmiselle terveellisintä ravintoa mm. solukalvojen tarvitsemien DHA- ja EPA-rasvojen vuoksi.

Mara Kahn unohtaa kuitenkin sen, että omega-3-rasvahappojen todellinen lähde on meren mikrolevät, joita syömällä kalat saavat omega-3-rasvoja. Lisäksi hän erehtyy väittämään, että DHA-rasvahappoja ei saa kasviperäisestä ravinnosta. Erin Janus osoittaa artikkelin lopusta löytyvällä videolla, että mikrolevistä tuotetut omega-3-rasvahapot ovat jopa parempia kuin kalaöljystä valmistetut lisäravinteet.

Vegaanisella ruokavaliolla on todennettuja terveyshyötyjä

Lyhyellä aikajänteellä vegaaninen ruokavalio on tutkimusten mukaan hyvin terveellinen. Se edistää laihtumista, sydän- ja verisuoniterveyttä ja verensokerin ja insuliinin tasapainoa. Monet seurantatutkimukset osoittavat vegaanisen ruokavalion terveyshyödyt kiistattomasti.

Suorat terveyshyödyt ovat ehkä seurausta siitä, että prosessoitu ruoka korvataan kasvisperäisellä ravinteikkaammalla raakaravinnolla. Pitkään jatkuva vegaaninen ruokavalio muuttuu kuitenkin terveyden kannalta ongelmalliseksi, koska kasviravinnosta ei saada kaikkia välttämättömiä ravinteita. B12-vitamiinin puutos on hyvin tunnettu puhtaan kasvisperäisen ravinnon ongelma, joka koskettaa myös vegetaristeja.

Wang, F. et al. Effects of Vegetarian Diets on Blood Lipids: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Journal of the American Heart Association, 2015.

• Vegetaristien ruokavalio laski kokonaiskolesterolia, LDL- ja HDL-kolesterolitasoja enemmän kuin tutkimuksessa verratut muut ruokavaliot.
• Loppupäätelmä: Kasvisruokavalio laskee tehokkaasti kolesterolia.

Macknin, M. et al. Plant-Based, No-Added-Fat or American Heart Association Diets: Impact on Cardiovascular Risk in Obese Children with Hypercholesterolemia and Their Parents. The Journal of Pediatrics, 2015.

• Tutkimuksessa seurattiin 30 korkeasta kolesterolista ja ylipainosta kärsivää lasta ja heidän vanhempiaan. Tutkittavat jaettiin vegaaniruokaa tai American Heart Associationin (AHA) suosittelemaa ruokavaliota 4 viikon ajan.
• Molemmissa ryhmissä kokonaisenergian saanti laski huomattavasti.
• Lapset, jotka noudattivat vegaaniruokavaliota laihtuivat neljän viikon aikana keskimäärin 3,1 kiloa, mikä oli 197 % enemmän kuin AHA-ryhmän lapsilla.
• Vegaaniryhmän lasten systolinen verenpaine, kokonaiskolesteroli ja LDL laskivat. AHA-ryhmässä verenpaineen ja kolesterolin laskua ei tapahtunut. Erot eivät kuitenkaan olleet tilastollisesti merkittäviä.
• Tutkimuksen lopussa vegaaniryhmän lasten painoindeksi  (BMI) oli laskenut enemmän kuin AHA-ryhmän lapsilla.
• Myös vegaaniryhmän aikuisten paino putosi enemmän kuin AHA-ryhmän aikuisilla.

Mishra, S. et al. A multicenter randomized controlled trial of a plant-based nutrition program to reduce body weight and cardiovascular risk in the corporate setting: the GEICO study. European Journal of Clinical Nutrition, 2013.

• 291 toimistotyöntekijää jaettiin satunnaisesti joko vähärasvaiselle vegaaniruokavaliolle tai verrokkiruokavaliolle, jossa noudattivat omia ruokailutottumuksia.
• Vegaaniruokavaliossa tutkittavien paino laski 18 viikon tutkimuksen aikana keskimäärin 4,3 kg, kun painonlasku omaa ruokavaliota noudattavalla ryhmällä oli keskimäärin 0,1 kg.
• Loppupäätelmä: Vegaaniryhmässä paino putosi ja koehenkilöiden kolesteroli- ja verensokeritasot paranivat.

Barnard. N. D. et al. The effects of a low-fat, plant-based dietary intervention on body weight, metabolism, and insulin sensitivity. The American Journal of Medicine, 2005.

• 64 ylipainoista vaihdevuodet ylittänyttä naista jaettiin kahteen ryhmään, joista toinen oli vähärasvainen vegaaniryhmä ja toinen noudatti National Cholesterol Education Program (NCEP) -suosituksia 14 viikon ajan.
• Kummassakaan ryhmässä ei ollut kalorirajoitteita, vaan koehenkilöitä ohjeistettiin syömään riittävästi.
• Molemmissa ryhmissä naiset söivät keskimäärin 350 kcal vähemmän kuin normaalisti. Vegaaniryhmä söi vähemmän proteiinia ja rasvaa ja enemmän kuituja kuin NCEP-ryhmä.
• Vegaaniryhmässä paino putosi keskimäärin 5,8 kg. NCEP-ryhmässä paino putosi keskimäärin 3,8 kg. Tulokset painoindeksin ja vyötärönympäryksen kohdalla olivat myös vegaaniryhmässä paremmat kuin verrokkiryhmässä.
• Kaikkien koehenkilöiden verensokeriarvot, paastoinsuliini ja insuliiniherkkyys paranivat huomattavasti.

Lisää tutkimuksia löydät täältä >>

Vegetaristit saavat osan välttämättömistä ravintoaineista meijerituotteista, munista ja joissain tapauksissa kalasta. Mistä vegaani saa tarpeeksi omega3-rasvoja (ALA, EPA, DHA), tai seuraavassa lueteltuja ravinteita:

Karnosiini, jota saadaan liharuoasta, ja jota luontaisesti esiintyy lihaksissa, sydämessä, aivoissa ja hermostossa. karnosiini on voimakas antioksidantti, joka ehkäisee diabeteksen komplikaatioita sekä ikääntymisen aiheuttamia muutoksia elimistössä. Karnosiini estää proteiinien ristiinlinkittymistä ja glykaatiota eli sokeroitumista ja poistaa elimistöstä raskasmetalleja sekä vähentää sydän- ja verisuonitautien riskejä estämällä kolesterolin ja triglyseridien hapettumista. Monet kuntoliikuntaa harrastavat syövät karnosiiniä, koska se vähentää maitohapon kertymistä lihaksiin. Karnosiinistä tiedetään myös, että iän myötä sen määrä elimistössä vähenee, minkä vuoksi sille on annettu anti-aging-ominaisuus. Karnosiiniä käytetään mm. autismin hoidossa ja sen uskotaan ehkäisevän myös Alzheimerin tautia, eli beeta-amyloidiplakkien muodostumista aivoihin. Tutkimusten mukaan karnosiini:

• alentaa verenpainetta
• suojelee sydän ja verisuonitaudeilta
• parantaa sydämen lyöntivoimaa
• vähentää tulehduksia
• hidastaa joidenkin syöpien etenemistä
• parantaa immuunijärjestelmän toimintaa
• ehkäisee mahahaavaa
• nopeuttaa haavojen paranemista
• hidastaa kaihin kehittymistä
• suojelee maksaa
• vähentää joidenkin solunsalpaajien haittavaikutuksia

• Vegaanit saavat karnosiiniä merilevästä, pavuista sekä useista alaniinia sisältävistä vihreälehtisistä kasveista. Elimistö syntetisoi alaniinista karnosiiniä.

Karnitiini, jota saadaan liha- ja maitotuotteista. Karnitiini on aminohappo ja lysiinin johdannainen, jolla on kaksi peilikuvaisomeeriä. Nämä ovat L-karnitiini ja D-karnitiini. Karnitiinia muodostuu maksassa ja munuaisissa lysiinistä ja metioniinista. C-citamiini on välttämätön karnitiinin synteesille. Karnitiinilla on olennainen rooli rasva-aineenvaihdunnassa. Sen tehtävänä on kuljettaa aktiivisia rasvahappoja eläinsolun sytoplasmasta mitokondrioon, jossa ne pilkkoutuvat hengitysreaktiossa ja niistä saadaan energiaa. L-karnitiinia on eniten punaisessa lihassa ja maitotuotteissa.

• Vegaanit saavat karnitiinia pähkinöistä, siemenistä, palkokasveista, pavuista, vihanneksista, hedelmistä ja viljoista. Karnitiinilla voidaan ehkäistä lihasväsymystä ja -heikkoutta, uni- ja muistihäiriöitä ja diabetesta. Sekä karnitiini että ubikinoni ovat tehokkaita ravintolisiä statiinien haittojen ehkäisyssä.

Tauriini, jonka nimi perustuu härkään (taurus), jonka sapesta se eristettiin vuonna 1827. Tauriinia esiintyy ihmisen elimistössä vapaana aminohapona mm. aivoissa sekä silmän verkkokalvossa, sydän- ja luustolihaskudoksessa sekä sapessa. Tauriinia on myös äidinmaidossa. Aikuiset eivät välttämättä tarvitse tauriinia, vaikka sitä on kehossa n. gramma painokiloa kohden. Imeväisikäisille lapsille tauriini on kuitenkin välttämätön ravintoaine, jota on saatava joko äidinmaidosta tai äidinmaidonkorvikkeesta. Energiajuomissa tauriinilla ei ole tutkimusten mukaan hyötyjä tai haittoja. Joillekin nisäkkäille, kuten kissoille, tauriinin saanti on välttämätöntä koko elämän ajan.  Kissanpennuilla tauriininpuute voi aiheuttaa sokeutumisen ja emokissan tauriininpuute voi johtaa pentujen epämuodostumiseen. Koska myös apinoilla on havaittu tauriinin puutteen aiheuttamia vastaavia verkkokalvon muutoksia kuin kissoilla, oletetaan, että tauriinin puutos voi vaikuttaa myös ihmisen näkökykyyn.

• Aikuiset eivät välttämättä tarvitse tauriinia. Imeväisikäisille se on kuitenkin välttämätön ravinne, jota saadaan äidinmaidosta.

Retinoli, eli A-vitamiinin yleinen rasvaliukoinen muoto, joka on tärkeä näkökyvylle ja luuston kasvulle. Retinoli on A-vitamiinin tavallisin muoto, josta muodostuu elimistössä myös aldehydiä, retinaalia ja retinaalihappoa. Ravinnossa retinolin, A-vitamiinin esiasteiden, karoteenien ja kryptoksantiinien määrä ilmaistaan eretinolekvivalentteina. Retinoli on välttämätön hämäränäölle, koska silmän verkkokalvon sauvasoluissa on proteiinista ja retinaalista muodostuvaa rodopsiinia, joka reagoi herkästi valoon. Suurin osa A-vitamiineista saadaan lihasta, kasveista, ravintorasvoista ja maitovalmisteista.

• Vegaanit saavat A-vitamiineja mm. porkkanasta, lehtikaalista ja vähäisiä määriä persikoista.

Omega-3-rasvahapot (ALA, EPA ja DHA) ovat monityydyttämättömiä rasvahappoja, joihin kuuluvat  ihmiselle välttämätön afalinoleenihappo (ALA), dokosaheksaeenihappo (DHA ja eikosapentaeenihappo (EPA). Elimistö tuottaa jonkin verran DHA- ja EPA-rasvahappoja alfalinoleenihaposta.

Ravitsemussuositusten mukaan omega-3-rasvahappojen osuuden ravinnon kokonaisenergiamäärästä tulisi olla noin 1 %, eli 2 000 kcal keskimääräisellä energiankulutuksella 2–3 grammaa omega-3-rasvahappoja.  Joidenkin mukaan määrän pitäisi olla korkeampi, koska ravinnosta saadaan suhteessa liikaa omega-6-rasvoja, mutta se on toinen juttu.

• Omega-3-rasvojen lähteet: alfalinoleenihappoa (ALA) saa runsaasti mm. pellavansiemenöljystä, hamppuöljystä, rypsiöljystä ja saksanpähkinöistä, pellavansiemenistä ja hampunsiemenistä.
• Eikosapentateenihappoa (EPA) ja dokosaheksaeenihappoa (DHA) syntyy mikrolevissä, joista ne leviävät kalojen kautta ravintoketjuun. Paras, jopa kalaöljyjä parempi EPA:n ja DHA:n lähde on ilmeisesti mikrolevistä valmistettu omega-3-lisäravinne. Rasvainen kala, kuten lohi, silakka ja makrilli sisältävät EPA- ja DHA-rasvahappoja. Viljellyn kalan rasvakoostumus on luonnossa eläviä kaloja huonompi.

B12-vitamiini, eli kobalamiini on välttämätön nopeasti uusiutuvien solujen (veren valko- ja punasolujen sekä hermosolujen) toiminnassa. ” Molekyylitasolla sitä tarvitaan homokysteiinin metylaatiossa metioniiniksi sekä haaraketjuisten aminohappojen kataboliassa. Puutos aiheuttaa muun muassa megaloblastisiin anemioihin kuuluvaa pernisiöösiä anemiaa. Puutoksen eräs alkuoire voi olla kihelmöinti ja tunnottomuus ääreishermostossa, kuten sormenpäissä. Hermoston oireet voivat ilmetä myös lihasheikkoutena tai muistin häiriöinä. Harvinaisempia oireita ovat kielitulehdus, hedelmättömyys, verisuonitukokset ja ihon pigmentin lisääntyminen.”

Ihminen tarvitsee kobalamiinia mm. foolihapon valmistamiseen ja edelleen solut tarvitsevat B12-vitamiinia ja foolihappoa nukleiinihappojen (DNA) valmistamisessa.

• Sekaravinnon syöjä saa B12-vitamiinia eläinperäisestä ravinnosta, kuten lihasta, kananmunasta, maitotuotteista ja kalasta. B12-vitamiinin saamiseksi vegaanien ja vegetaristien tulee turvautua lisäravinteisiin, sillä yleisestä uskomuksesta huolimatta idut, tempe ja merilevät eivät sisällä B12-vitamiinia. Poikkeuksena on nori-merilevä, mutta kuivaus tuhoaa senkin sisältämän B-vitamiinin.

Proteiinit ja rasvat

Vegaaneille suunnatussa ravintopyramidissa päivittäinen rasvasuositus oli vain ruokalusikallinen. Toki vegaanit saavat hyviä rasvoja mm. pähkinöistä ja siemenistä, mutta määrä tuntuu todella vähäiseltä, koska hormonit, aivot ja solut tarvitsevat rakennusaineeksi rasvoja. Lisäksi kolesteroli toimii välittäjäaineena aivoissa, joten kolesterolin vähäisyys voi aiheuttaa dementiaa ja muita kognitiivisia ongelmia – jotka, kuten tiedetään – ovat statiinien käytön yleinen sivuoire.