Likaista biologiaa & muutama vesiperä

Biologia on likaista. Paperilla matematiikka on puhdasta ja kaunista, mutta jos ihmisen aineenvaihdunnan toiminta määritellään termodynamiikan ensimmäisellä pääsäännöllä muuttujista piittaamatta, johtopäätökset ovat väistämättä harhaanjohtavia. Likaista biologiaa & muutama vesiperä tutustuu painonhallintaan ja terveyteen vaikuttaviin tekijöihin hieman toisesta vinkkelistä.

Olen aiemmissa kirjoituksissani arvioinut, että LCHF-ruokavaliota noudattavia ja suosittelevia lääkäreitä on muutamista kymmenistä satoihin. Olin väärässä. Pelkästään Kanadassa on lähes 4000 naistentautien lääkäriä, jotka suosittelevat potilailleen LCHF-ruokavaliota osana hoitosuosituksia.

Gary Taubesin mukaan koko maailmassa voi olla jo yli 10 000 lääkäriä, jotka toimivat institutionalisoituja lääketieteen dogmeja vastaan suosittelemalla LCHF-ruokavaliota osana lihavuuden, metabolisen oireyhtymän ja aikuistyypin diabeteksen hoitosuunnitelmaa.

Andreas Eenfeldtin Diet Doctor on maailman johtava lääketieteen ammattilaisten ylläpitämä ketogeeniseen ruokavalioon keskittynyt riippumaton verkkosivusto. Monet pidempään ketoilleet tunnistavat Diet Doctorin suunnannäyttäjien joukosta useita henkilöitä. Tämä henkilögalleria esimerkkinä siitä, että maailmalla yhä useammat lääketieteen ammattilaiset ja ravintoterapeutit luottavat tieteeseen ja tutkimukseen enemmän kuin pölyttyneisiin dogmeihin.

Diet Doctor Team

Tieteellinen tieto ei perustu muuttumattomiin dogmeihin

Koska tieteellinen metodologia on itseään korjaava järjestelmä, oletus on, että paremmin ilmiöitä kuvaava havaintojen ja evidenssin tukema malli korvaa huonommin ilmiöitä selittävän mallin. Perinteinen diet-heart hypoteesi on aikansa elänyt. Se on aika kuopata. Myös kaloriteoria kaipaa kipeästi päivittämistä.

Conclusions: Available evidence from randomized controlled trials shows that replacement of saturated fat in the diet with linoleic acid effectively lowers serum cholesterol but does not support the hypothesis that this translates to a lower risk of death from coronary heart disease or all causes. Findings from the Minnesota Coronary Experiment add to growing evidence that incomplete publication has contributed to overestimation of the benefits of replacing saturated fat with vegetable oils rich in linoleic acid.”

Uudet utkimukset eivät tue Ancel Keysin vuosikymmeniä vanhaa hypoteesiä, jonka mukaan tyydyttyneet rasvat ja kolesteroli aiheuttavat ateroskleroosia ja lisäävät kuolleisuutta.

On totta, että tyydyttyneet rasvat lisäävät ja monityydyttämättömät rasvat vähentävät lipoproteiinien määrää veressä. Tutkimusten mukaan kuolleisuus lisääntyy matalilla kolesterolitasoilla.

Robert Atkins

Palataan historiassa hieman taaksepäin. Robert Atkins ei ollut ensimmäinen ketoilija. Aihetta on käsitelty länsimaisessa lääketietellisessä kirjallisuudessa jo 1700-luvulta lähtien. Paaston ja hiilihydraattien rajoittamisen hyödyt on tunnettu Kiinassa pari vuosituhatta.

Robert Atkins (1930-2003) oli yhdysvaltalainen lääketieteen tohtori, fysiologi ja sydänlääkäri. Perinteisiä ruokavaliosuosituksia noudattanut Atkins kärsi ylipainosta ja masennuksesta. Hän aloitti 33-vuotiaana Alfred W. Penningtonin kehittämän ruokavalion noudattamisen rajoittamalla sokerin ja tärkkelyksen saantia. Vain kuudessa viikossa hänen painonsa putosi 12 kg.

Laihtumisen rohkaisemana hän ryhtyi hoitamaan ylipainoisia potilaitaan samanlaisella ruokavaliolla. Myös potilaiden paino laski ja terveys koheni. Vuonna 1972 Robert Atkins julkaisi maineikkaan laihdutusoppaan: Dr. Atkins’ Diet Revolution: The High Calorie Way to Stay Thin Forever. Vuonna 1992 hän julkaisi toisen kirjansa: Dr. Atkins’ New Diet Revolution, joka toimi lähtölaukauksena vuosituhannen vaihteen jälkeiselle vähähiilihydraattiselle buumille.

On selvää, etteivät terveysviranomaiset ja terveysjärjestöt katsoneet hyvällä Atkinsin oppeja. Hiilihydraattien rajoittamista vastustavat muistavat aina mainita, että Atkins kuoli 125 kiloisena läskinä sydänkohtaukseen, ja että hänellä oli pitkä historia sydänkohtauksia. Tällä urbaanilla legendalla halutaan alleviivata ketogeenisen Atkinsin ruokavalion oletettuja sydänriskejä. tarina on myytti.

Robert Atkins kaatui ja loukkasi päänsä. Sairaalassa hänet punnittiin. Robert Atkins painoi sairaalaan tullessaan 88,5 kiloa. Atkins vaipui sairaalassa koomaan ja sai nesteytystä yhdeksän päivää kestäneen kooman ajan. Sairaalassa Atkinsin paino nousi noin 28 kiloa. Hän siis painoi kuollessaan enemmän kuin sairaalaan saapuessaan. Robert Atkins sairasti kardiomyopatiaa (sydännlihaksen sairaus), jonka todennäköisin aiheuttaja oli infektio. Robert Atkins kuoli kaatumisen aiheuttamaan aivovammaan. Tämä on virallinen lääketieteellinen totuus.

Tutkimusten mukaan Atkinsin dieetti on turvallinen ja tehokas

Vuoden 2000 jälkeen tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että Atkinsin dieetti on tehokas ruokavalio painonpudotuksessa ja hyödyllinen sydänterveyden riskitekijöiden kannalta. Tutkimukset eivät ole kuitenkaan vakuuttaneet läheskään kaikkia.

Kun sata lääkäriä julkaisi taannoin ketogeenisen ruokavalion terveyshyötyjä painottavan julkilausuman Huffington Postissa, vain muutama viikko myöhemmin ketogeeninen ruokavalio ja Atkinsin dieetti teilattiin mediassa täysin. Kamppailu on ankaraa. Paradigmat kaatuvat väistämättä, mutta väärien tietojen kumoaminen on hidasta.

Miksi ihminen lihoo?

Nykyihminen kehittyi noin 200 000 vuotta sitten. Ravitsemussuositukset otettiin käyttöön Yhdysvalloissa vuonna 1977. Ihmiskunta selvisi ja kehittyi 200 000 vuotta ilman virallisia ohjeita. Kuinka se on mahdollista? Miksi ihminen lihoo, vaikka meillä on vimpan päälle ohjeet oikein syömiseen?

Ihminen kehittyi sekasyöjäksi,koska se oli ainoa tapa selvitä. Ravinto kerättiin luonnosta silloin kun jotain ravintoa oli kerättävissä. Eläimiä saalistettiin ravinnoksi aina kuin se oli mahdollista tai tarpeen. Talvisin saaliseläimet olivat käytännössä varhaisten ihmisten ainoa ravinnonlähde. Tähän kehityshistoriaan nojaa paleodieetin perusta. Ruokaa syötiin silloin, kun sitä oli. Ylimääräisen energian elimistö varastoi rasvasoluihin.

Ihminen lihoo siksi, että evoluutio on mahdollistanut energian varastoimisen rasvasoluihin pahan päivän varalle. Ihminen selviää erinomaisesti ilman ravintoa pitkiäkin aikoja. Miten ihminen lihoo, on kokonaan toinen kysymys, joka liittyy energiansaannin ja kulutuksen tasapainoon sekä noin kymmeneen muuhun muuttujaan.

Luontokappaleet joko varastoivat energiaa tai vaihtolämpöisinä säästävät energian kulutuksessa. Varastoiminen tarkoittaa rasvan keräämistä, koska ravinnon saanti ei aina ollut itsestään selvää.

Lähes kaikki eläimet varastoivat energiaa rasvasoluihin. Lihominen on siis luonnollinen tapa varautua siihen, että ravintoa ei olekaan saatavilla. Rasvasoluihin varastoituu myös rasvaliukoisia vitamiineja.

Kun ihminen ei saa energiaa ravinnosta, elimistössä aktivoituu aineenvaihduntaprosessi, joka purkaa rasvasoluihin varastoituneita triglyseridejä vapaiksi rasvahapoiksi ja glyseroliksi verenkiertoon. Vapaiden rasvahappojen karboksyyliryhmät hapetetaan solujen beetaoksidaatiossa asetyylikoentsyymi-A:ksi, jota mitokondriot voivat sitruunahappokierrossa hapettaa energiaksi. Osa asetyylikoentsyymi-A:sta voidaan edelleen muuttaa solujen energiaksi kelpaaviksi ketoaineiksi. Maksa muuttaa ketogeneesissä vapaita rasvahappoja ketoaineiksi, kuten betahydroksibutyraatiksi.

Vapaita aminohappoja, sitruunahappokierron välituotteita, ketoaineita, vettä ja glyserolia voidaan muuttaa glukoosiksi glukoneogeneesissä. Veren punasolut tarvitsevat välttämättä glukoosia, jonka keho osaa itse valmistaa. Aiempien oletusten mukaan aivojen solut eivät ole riippuvaisia glukoosin saannista.

Evoluutio on varmistanut näin sen, että me emme kuole nälkään, jos emme saa heti ruokaa. Terve ihminen voi paastota pelkällä vedellä jopa 30 vuorokautta ja pysyä terveenä ja toimintakykyisenä.

Maailman pisimpään paastosi skotlantilainen Angus Barbieri, joka paastosi veden ja vitamiinipillereiden avulla kokonaista 382 vuorokautta. Paaston aikana hänen painonsa putosi 125 kiloa. Tapaus on hyvin dokumentoitu ja mainitaan mm. Guinnesin ennätysten kirjassa.

Angus Barbieri
Lähde: Wikipedia

Lämpöopin ensimmäinen pääsääntö

Aineenvaihdunta on enemmän kuin lämpöoppia ja paljon enemmän kuin iltapäivälehtien höpöhöpöjutut. Ongelma on se, että monimutkaiset asiat halutaan yksinkertaistaa. Lihomisen selittäminen energian säilymisellä tarkoittaa sitä, että viivat vedetään suoriksi ja kaikki häiritsevät taustavaikuttajat pyyhitään yhtälöstä.

Tutkiva journalismi on lähestulkoon haudattu. Uutiset julkaistaan sen tarkemmin asioihin paneutumaatta. Monet journalistit käytännössä vain kääntävät uutistoimistojen uutisia ymmärtämättä uutisen aiheesta juuri mitään. Se on valitettavaa, mutta totta.

Kalorioppi toimii periaatteessa hyvin paperilla. Ikävä tieteellinen fakta on, että rumat tosiasiat pilaavat kauniit teoriat. Biologia on likaista. En tarkoita saastaista, vaan tarkoitan, että kaikkien yhtälöön vaikuttavien tekijöiden laskeminen ja mallintaminen jokaiseen ihmiseen päteväksi universaaliksi lainalaisuudeksi on mahdotonta.

Biologia on likaista, koska aineenvaihdunnasta ei voi vetää universaaleja lakeja. Se sisältää liikaa rumia tosiasioita, jotka pilaavat kauniin teorian.

Energia ei häviä suljetusta systeemistä, mutta energian käyttöä ja varastoitumista säätelee monimutkainen biokemiallinen kone. Perinteisenen kalorioppi selittää kyllä lihomista, mutta se kuvaa puutteellisesti lihomisen syitä ja aineenvaihdunnan mekanismeja.

Kalorioppi

Kalori on vanha energian mittayksikkö. Se tarkoittaa lämpömäärää, joka kasvattaa yhden 14,5 asteisen vesigramman lämpötilaa assteella normaalipaineessa. Ravinnosta puhuttaessa pitäisi puhua kilokaloreista.

Tohtorit Newburg ja Johnston esittivät vuonna 1930 hypoteesin, jonka mukaan lihavuus johtuu kalorein mitattuna liian rusaasta ravinnosta, eikä aineenvaihdunnan häiriöstä. Tutkimusaineisto oli niukka, mutta kaloriteoria otettiin vastaan kumoamattomana tieteellisenä faktana.

Montignacin kritiikki kaloriteoriaa vastaan

Ranskalaisen Michel Montignacin periaate on seuraava: ”Lihominen ei johdu liiasta syömisestä vaan huonosta syömisestä.”

Montignacin mukaan kalorien vähentämiseen perustuva laihdutusteoria on 20. vuosisadan suurin ”tieteellinen ankka”. ”Se on ansa, huiputus, hölmö ja vaarallinen olettamus, jolla ei ole mitään tieteellistä perustaa. Ja kuitenkin se on ohjannut ravitsemuskäyttäymistämme yli puolen vuosisadan ajan.”

Montignac selvittää painon kertymisen logiikan seuraavasti: Olettakaamme, että yksilön päivittäinen tarve on 2500 kcal ja hänen saamansa kalorimäärä on pitkän ajan vastannut tätä tarvetta. Mikäli päivittäinen kaloriannos putoaa äkkiä 2000 kcal:iin, seurauksena on todellakin vastaavan vararasvamäärän käyttö ja toteamme painon pudonneen.

Jos päivittäinen kalorimäärä sen sijaan vakiintuu 2000:ksi aiemman 2500:n sijasta, elimistön eloonjäämisvaisto mukauttaa energiatarpeen nopeasti uudelle tasolle. Koska ihmiselle annetaan vain 2000 kcal, hän kuluttaa vain 2000 kcal. Painonmenetys keskeytyy nopeasti. Mutta elimistö ei jää tähän. Itsesäilytysvaisto houkuttelee sen entistä suurempaan varovaisuuteen. Ja tämä varovaisuus johtaa uusien varastojen muodostamiseen. Mikäpä siinä, jos sille annetaan vain 2000 kcal, se vähentää energiantarvettaan entisestään ja kuluttaa esimerkiksi vain 1700 kcal ja tallettaa ylimääräiset 300 kcal vararasvoiksi.

Montignacin mukaan vararasvojen muodostuminen tai muodostumatta jääminen on suoraan riippuvainen insuliinin erityksestä. Insuliinin eritys käynnistyy aina silloin kun veren sokeripitoisuus on nousemassa liian korkeaksi. Sen tehtävänä on auttaa veren glukoosin imeytymistä elimistön kudoksiin. Tarjolla oleva glukoosi käytetään joko tyydyttämään kehon välitöntä energiantarvetta tai, mikäli sitä esiintyy runsaasti, vararasvojen muodostamiseen. (1)
Ajatus, että jokaisen ihmisen biokemiallinen kone noudattaa täsmälleen samalla tavalla termodynamiikan ensimmäistä pääsääntöä, on yhtä hölmö, kuin väite, että kaikkien autojen bensiininkulutus on täsmälleen sama.

Termodynamiikan ensimmäinen pääsääntö:

  • Energiaa ei voida hävittää, se vain muuttaa muotoaan.
  • Termodynaamiseen systeemiin voidaan tuoda energiaa kahdessa eri muodossa työnä W ja lämpönä Q.
  • Tuotu energia muuttuu systeemin sisäenergiaksi U.
  • Sisäenergian muutos on siis systeemiin tuodun energian määrä:

ΔU=Q+W

  • Sisäenergian muutos ilmenee muutoksena systeemin lämpötilassa, paineessa, tilavuudessa tai olomuodossa.
  • Systeemistä voi myös lähteä energiaa. Tällöin systeemi, joko luovuttaa lämpömäärän -Q tai tekee ympäristölle työn -W. Huomaa miinus merkki energian lähtiessä systeemistä.

Syötyjen ja kulutettujen kaloreiden laskeminen on käytännössä mahdotonta. Erilaiset laskurit ja laskentakaavat helpottavat seurantaa, mutta nekin antavat epätäsmällisiä osatotuuksia.

Tietenkin ihminen laihtuu, jos syödyn energian määrä on vähäisempi kuin kulutetun energian määrä, mutta jos aineenvaihdunta toimii normaalisti, se purkaa energianpuutteessa mm. lihasten proteiineja polttoaineeksi. Äärimmäisellä rasvoja rajoittavalla ruokavaliolla ihminen voi ”syödä” omat lihaksensa. (1)

Kaikki laihduttajat tietävät, että laihduttaminen on vaikeampaa kuin lihominen. Meidät on ehdollistettu syömään 4-6 kertaa päivässä (mukaanlukien välipalat), että verensokerimme pysyy tasaisena.

Koska ravintomme koostuu pääasiassa sokereista, verensokerin ja insuliinipitoisuuden vaihtelut aiheuttavat energiapiikkejä ja energiatason nopeita laskuja. Tämä pitää meidät nälkäisinä ympäri vuorokauden. Jatkuvaa nälkää kompensoidaan välipalapatukoilla, pullakahveilla, välipaloilla, snackseillä, virvoitusjuomilla jne.

Tämä aiheuttaa toisaalta kokonaisenergian huomaamattoman kasvun, mutta tärkeämpää on se, kuinka ruoka vaikuttaa verensokeriin ja insuliiniin.

Miksi insuliini on tärkeää?

Kuvaparissa tyypin 1 diabetesta sairastava potilas ennen ja jälkeen insuliinihoidon. Kun haima lopettaa insuliinintuotannon, aineenvaihdunta ei voi käyttää syötyä ravintoa polttoaineena, joten se turvaa välttämättömien elintoimintojen jatkuvuuden purkamalla lihaksiin, maksaan ja rasvakudokseen varastoitua energiaa solujen polttoaineeksi.

Ennen insuliinilääkitystä tyypin 1 diabeetikot nääntyivät nälkään riippumatta siitä, kuinka paljon he söivät.

Haiman beetasolut erittävät vereen insuliinia kahdella mekanismilla.

  1. Ensinnäkin syöminen signaloi aivoille, että elimistö saa ravintoa. Tällöin hypotalamus signaloi haimalle, että ruokaa olisi pian tulossa, joten eritäpä sitä insuliinia vereen.Syöminen vaikuttaa insuliinin eritykseen makuaisti-hypotalamas-haima reitillä. Hypotalamuksen säätelemään insuliinin eritykseen vaikuttaa ainakin makuaisti. (1, 2).
  2. Veren glukoosipitoisuuden kasvu vaikuttaa haiman insuliinin eritykseen suoraan. Haiman Langerhansin saarekkeiden beetasolut aistivat verensokerin muutoksia ja pystyvät autonomisesti säätelemään verensokeria.Verensokerin noustessa haiman beetasolut erittävät vereen insuliinia, joka siivoaa glukoosin (ja muut ravinteet) verestä soluihin. Verensokerin laskiessa haiman alfasolut erittävät vereen glukagonia, joka aktivoi lihaksiin ja maksaan varastoitujen glykogeenien purkamisen glukoosimolekyyleiksi.

Insuliinin merkitystä painonhallinnalle ja terveydelle ei voi vähätellä.

  1. Insuliini on elintärkeä hormoni, jota ilman me kuolisimme.
  2. Insuliini vaikuttaa glukoosin ja muiden ravintoaineiden soluunottoon, glykolyysiin, glykogeenien synteesiin, proteiinien synteesiin sekä elektroninsiirtoketjun toimintaan.
  3. Insuliini estää glukoosia tuottavan glukoneogeneesin käynnistymisen, maksan ja lihasten sokerivarastoja purkavan glykogenolyysin, rasvahappoja purkavan lipolyysin, proteolyysin ja ketogeneesin.

Insuliinin toiminta

Insuliini on energia-aineenvaihdunnan tarvitsema elintärkeä hormoni. Se toimii kuin liikennevalvoja, joka ohjaa solujen energia-aineenvaihduntaa ja energian varastointia.

Solujen energiakylläisyyden perusteella solujen insuliinireseptoreihin kiinnittyneet insuliinimolekyylit päästävät ravintoaineita soluihin, jotka tarvitsevat energiaa ja/tai soluihin, joissa on tilaa varastoida energiaa.

Soluun kiinnittynyt insuliinimolekyyli näyttää glukoosi- ja rasvamolekyyleille vihreää valoa; tänne mahtuu.

Insuliini on porttivahti, joka avaa solut vain yhteen suuntaan: sisälle. Glukagoni insuliinin vastavaikuttajana puolestaan toimii solusta ulos periaatteella ja purkaa mm. glykogeeneihin varastoituneita sokereita verenkiertoon.

Veressä on aina insuliinia, mutta, kun insuliinipitoisuus laskee riittävästi, haima erittää glukagonia,joka purkaa energiavarastoja. Kun maksan ja lihasten sokerivarastot on kulutettu, verenkiertoon erittyy lipolyyttisiä hormoneja (adrenaliini, noradrenaliini, kortikotropiini ja glukagoni), jotka käynnistävät rasvasolujen purkamisen. Insuliini estää rasvasolujen purkamista, eli lipolyysiä. Jos verensokeri on jatkuvasti korkea ja veressä on paljon insuliinia, rasvasolujen purkaminen energiakäyttöön estyy.

Insuliiniresistenssi ja hyperinsulinemia

Jos haiman kyky tuottaa insuliinia loppuu, kuten tyypin 1 diabeteksessa tapahtuu, ravintoaineet eivät pääse verestä soluihin. Insuliinin puutteessa energian tuotanto loppuu ja ihminen nääntyy nälkään, vaikka söisi koko ajan. Tyypin 2 diabeteksessa haima tuottaa alkuun jopa normaalia enemmän insuliinia, mutta solujen insuliiniherkkyyden heikentyminen johtaa siihen, että veressä on liikaa insuliinia (hyperinsulinemia).

Insuliiniresistenssi ja hyperinsulinemia assosioituvat kaikkiin yleisimpiin kroonisiin sairauksiin. Tätä ei vielä tiedetty viime vuosisadan puolivälissä, mutta tieto lisääntyy ja se korjaa vanhoja käsityksiä.

Useimpien sairauksien taustalla on aineenvaihdunnan toimintahäiriö ja tämän aiheuttamat komplikaatiot. Lihavuus on lähes aina oire siitä, että aineenvaihdunnan toiminta on häiriintynyt. Nykyisin on tapana syyllistää ja leimata lihavia, mutta se on väärin. Lihavuus on oire, ei syy.

Hyperinsulinemiaan assosioituvat mm. Alzheimerin ja Parkinsonin taudit, tyypin 2 diabetes, alkoholista riippumaton rasvamaksa, haavainen paksusuolentulehdus, krooninen inflammaatio, lihavuus, ateroskleroosi, kardiomyopatia, sydänhalvaukset ja verenpaine. Edelliset kuvankaappaukset Catherine Kroftsin videolta.

Insuliini rakentaa lihas- ja rasvakudosta

Insuliini vaikuttaa myös anabolisiin aineenvaihduntatapahtumiin, kuten energian varastoimiseen lihasten ja maksan glykogeeneihin ja rasvasoluihin sekä esimerkiksi lihaskudosta rakentavaan proteiinisynteesiin. Tämä on äärimmäisen tärkeää.

Kun verenkierrossa on liikaa energiaravinteita (glukoosia ja rasvaa), ravintoaineet ohjataan ensin soluihin, jotka tarvitsevat energiaa. Ylimääräinen glukoosi varastoidaan ensimmäiseksi maksan ja lihasten sokerivarastoihin (glykogeenit), johon mahtuu keskimäärin 250-500 grammaa sokeria ihmisen lihaskunnosta riippuen.

Glukoosi, joka ei mahdu glykogeeneihin, varastoidaan rasvasoluihin. Myös ylimääräinen rasva ohjataan rasvasoluihin. Insuliinilla on keskeinen rooli energiaravinteiden ohjaamisessa soluihin. Solut käyttävät energian lähteenä joko rasvaa tai glukoosia. Solu ei voi samanaikaisesti sekä polttaa, että varastoida energiaa. Niin ei vain tapahdu. Tämä on periaatteessa perinteisen kaloriopin mukainen mekanismi.

Kiinnostavaksi tilanne muuttuu, kun likainen biologia kumoaa perinteisen mallin. Jos ja kun veressä on liikaa sokeria (hyperglykemia) ja insuliinia (hyperinsulinemia), sokeri voidaan varastoida vain rasvasoluihin, jossa glukoosi muutetaan lipogeneesissä triglyserideiksi. Jatkuvasti koholla oleva insuliini johtaa solujen insuliiniresistenssiin, minkä seurauksena insuliinin kyky siivota verestä ravintoaineet soluihin heikkenee. Rasvasolujen insuliinisensitiivisyys säilyy pisimpään, joten insuliini ohjaa yhä enemmän ravintoa verenkierrosta rasvasoluihin samalla, kun insuliiniresistenttien lihassolujen energiansaanti vähenee. Tämän seurauksena ihminen alkaa lihoa.

Insuliiniresistentti varastoi enemmän energiaa rasvasoluihn

Mitä tämä käytännössä tarkoittaa? Se tarkoittaa sitä, että samasta syödystä energiamäärästä insuliini varastoi suhteessa suuremman osan rasvakudokseen, koska ravintoa energiaksi polttavien lihassolujen kyky vastaanottaa energiaa on heikentynyt. Insuliiniresistentin ihmisen lihominen voi alkaa, vaikka kilokalorimääräisesti energiansaanti pysyisi aiemmalla tasolla. Insuliiniresistenssi vaikuttaa lihomiseen satunnaista ylensyöntiä enemmän.

Veressä on aina hieman insuliinia. Proteiinit ja rasvat lisäävät insuliinin eritystä, koska energia-aineenvaihdunta loppuu ja ihminen nääntyy nälkään, jos insuliinia ei ole saatavilla. Glukoosi kohottaa insuliinitasoja tuplasti enemmän kuin proteiini ja moninkertaisesti enemmän kuin rasva. Liikaa hiilihydraatteja sisältävä ravinto pitää verensokerin liian korkealla, jolloin insuliinin eritys lisääntyy ja vähitellen jatkuvasti koholla olevat verensokeri ja insuliini alkavat vaikuttaa negatiivisesti aineenvaihdunnan toimintaan. Tämä ennakoi insuliiniresistenssia, joka on useimpien kardiometabolisten sairauksien tärkein aiheuttaja.

Aineenvaihdunta on enemmän kuin lämpöoppia ja paljon enemmän kuin iltapäivälehtien höpöhöpöjutut. Energia ei häviä suljetusta systeemistä, mutta energian käyttöä ja varastoitumista säätelee monimutkainen biologinen kone. Perinteisenen kalorioppi selittää kyllä lihomista, mutta se kuvaa puutteellisesti lihomisen syitä ja aineenvaihdunnan jänniä mekanismeja.

Se, että eräät konservatiiviset ja institutionalisoituneet tieteestä piittaamattomat ravitsemusneuvojat väittävät, ettei hormoneilla, kuten insuliinilla ole suurtakaan merkitystä painon kannalta, on raivostuttavaa paskapuhetta.

Yksinkertaisesti: keho ei voi varastoida sokereita tai läskiä ilman insuliinin välittävää vaikutusta.

Etanolin aineenvaihdunta

Entä, jos laitamme energian tilalle alkoholin? Termodynamiikan ensimmäisen pääsäännön mukaan juodun alkoholin pitäisi poistua kehosta, koska muuten ylimääräinen alkohli varastoituisi elimistöön alkoholina tai läskinä.

Aineenvaihdunta polttaa juotua alkoholia muiksi aineiksi. Myös ravinnon sisältämä energia muuttuu aineenvaihdunnassa. Ravinto ei ole pelkkää energiaa.

Lämpöoppi toimii, mutta siinä on huomioitava myös yhtälöön vaikuttavat lukemattomat muuttujat, koska muuten siihen ei voi luottaa.
Etanoli on luonnosta ja alkoholijuomista löytyvä alkoholi, joka metaboloituu monimutkaisella katabolisella aineenvaihduntareitillä. Useat entsyymit osallistuvat etanolin prosessointiin ensin asetaldehydiksi ja edelleen etikkahapoksi ja asetyylikoentsyymi-A:ksi.

Kun asetyylikoentsyymi-A on muodostunut, siitä tulee sitruunahappokierron substraatti, joka hapetetaan solujen mitokondrioissa energiaksi. Sitruunahappokierron jäännöstuotteina on vettä ja hiilidioksidia.

Entsyymien esiintymisessä ja saatavuudessa olevien erojen vuoksi eri ikäiset ihmiset käsittelevät etanolia eri aineenvaihduntareiteillä. Maksa on tärkein etanolin aineenvaihduntaan osallistuva elin, koska maksassa esiintyy korkeina pitoisuuksina etanolin aineenvaihdunnan tarvitsemia entsyymeitä.

Ruoansulatusjärjestelmä tuottaa noin 3 g etanolia päivässä fermentoimalla ravintoa. Etanolin katabolinen hajoaminen on välttämätöntä paitsi ihmisten, myös kaikkien tunnettujen organismien, elämälle.

Eräät etanolin aineenvaihduntaan liittyvien entsyymien aminohapposekvenssit eivät ole muuttuneet 3,5 miljardiin vuoteen. Kaikki organismit tuottavat alkoholia pieninä määrinä useilla aineenvaihduntareiteillä.

Etanolia syntyy pääasiassa rasvahappojen synteesin, glyserolipidimetabolian, ja sappihapon biosynteesireittien kautta. Jos keholla ei olisi mekanismia alkoholien katabolisoimiseksi, alkoholit kumuloituisivat elimistöön ja muuttuisivat myrkyllisiksi.

Ehkä tämän vuoksi evoluutio on kehittänyt keinon katabolisoida etanolia myös sulfotransferaasin avulla. Sulfotransferaasit sulfonoivat serebrosideja sulfatideiksi. Serebrosidit ovat sfingolipideihin kuuluvia glykolipidejä, jotka vaikuttavat mm. hermokudoksessa.

Serebrosidien rakenne koostuu sfingosiinistä, rasvahappo-osasta ja glukoosista tai galaktoosista. Galaktooseja sisältäviä serebrosideja esiintyy erityisesti myeliinistä. No niin. Pitikö se viina vetää tähänkin juttuun? Ohessa etanolin aineenvaihduntareitti

Kuvankaappaus: Wikipedia

Kuinka etanolin aineenvaihdunta liittyy termodynamiikan ensimmäiseen pääsääntöön?Aineenvaihdunta muuttaa etanolin energiaksi, mutta ei varastoi etanolia soluihin alkoholina. Itse asiassa aineenvaihdunta ei edes osaa muuttaa etanolia läskiksi.

Lihottaako alkoholi ja miten se lihottaa?

Alkoholi sisältää noin 7 kcal/g energiaa. Puhtaassa etanolissa on enemmän energiaa kuin sokerissa ja melkein saman verran kuin rasvassa.

Alkoholi voi vaikuttaa lihomiseen ja rasvoittaa maksaa, mutta ei sen vuoksi, että laskennallisesti etanolissa on paljon energiaa. Lihomiseen ja maksan rasvoittumiseen vaikuttavat ne muuttujat, jotka sotkevat puhtaan termodynamiikan ensimmäisen pääsäännön kauniin yhtälön likaisella biologialla.

Mitä alkoholille tapahtuu? Kun ihminen juo alkoholia, maksa paiskii ylitöitä. Entsyymi nimeltä Alkoholidehydrogenaasi (ADH) hapettaa alkoholin asetaldehydiksi. Alkoholia palaa noin 0,1 g/painokilo/h, eli 70-kiloinen henkilö polttaa 7 grammaa alkoholia tunnissa.

Aldehydidehydrogenaasi metaboloi asetaldehydistä edelleen asetaattia. Asyyli-CoA syntaasi (ACSS2) ja asetyyli-CoA syntaasi (ACSS1) syntetisoivat asetaatista asetyylikoentsyymi-A:ta. Kun asetyylikoentsyymi-A on muodostunut, se siirtyy mitokondrioiden sitruunahappokiertoon, jossa siitä hapetetaan energiaa ja jäännöstuotteena on vettä ja hiilidioksidia. Kaikki energiaa tuottavat ravinteet muuttuvat aineenvaihdunnassa asetyylikoentsyymi-A:ksi, joka poltetaan vedeksi ja hiilidioksidiksi.

Alkoholin sisältämät sokerit lihottavat, alkoholi hidastaa rasvan palamista ja kasvattaa ruokahalua. Jos alkoholin yhteydessä syö energiatiheää ruokaa, alkoholi lisää ravinnon sisältämän rasvan ja hiilihydraattien varastoimista mm. maksaan. Puhdas alkoholi ei muutu elimistössä läskiksi. Se on sitä likaista biologiaa, joka ei sovi yhteen termodynamiikan ensimmäisen pääsäännön kanssa. Eräs alkoliin liittyvä kiinnostava huomio on se, että alkoholi itse asiassa parantaa solujen insuliinisensitiivisyyttä.

Runsaan alkoholin nauttimisen seurauksena veren alkoholipitoisuus pysyy korkeana kunnes maksa on prosessoinut kaiken alkoholin asetaldehydiksi, astetaatiksi ja asetyylikoentsyymi-A:ksi, joka hapetetaan sitruunahappokierrossa energiaksi. Jo tämä itsessään todistaa, että keho ei osaa muuttaa alkoholia läskiksi. Elimistö metabolisoi alkoholin ennen muita ravinteita. Jos ihminen syö, kun veressä on alkoholia, syöty ravinto muutetaan energiaksi tai varastoidaan vasta alkoholin palamisen jälkeen. Tämä voi lihottaa.

Aineenvaihdunta on siitä merkillinen biokemiallinen järjestelmä, että rasvat eivät aina varastoidu läskinä, mutta hiilihydraatit joudutaan joskus muuttamaan läskiksi.

Energiaravinteet: rasvat, hiilihydraatit ja proteiinit seuraavat kukin omia kemiallisia aineenvaihduntareittejään. Niillä on elimistössä muitakin tehtäviä kuin energian tuottaminen.

Alkoholiesimerkin takoituksena oli havainnollistaa, että aineenvaihdunnan kannalta tapahtumat eivät ole yksinkertaisesti sisään-ulos-tapahtumia, vaan paljon paljon monimutkaisempia reaktioketjuja, joihin vaikuttavat mm. geenit, sukupuoli, ikä ja hormonit.

Me tiesimme tämän aina, mutta emme ymmärtäneet. Alkoholin aiheuttama humalatila jatkuu, kunnes maksa on polttanut kaiken alkoholin verestä. Alkoholin sisältämä energia (kalorit) palaa, mutta ei varastoidu.

Lihava ihminen – Homo Corpulentus

Lihomiseen vaikuttaa ravinnon sisältämän energian lisäksi mm. ympäristö, geenit, hormonit, sukupuoli,ikä, suolistoflooran koostumus, stressi, unen määrä ja laatu, sekä ruumiinrakenne, eli kehon rasva- ja lihaskudoksen suhde. Näillä kaikilla on huomattava merkitys siihen, kuinka elimistö käyttää ravinnosta saatuja kaloreita, ja kuinka ihminen lihoo. Lihomiseen vaikuttavia tekijöitä kutsutaan obesogeneettiseksi potentiaaliksi.

Yleisesti ottaen aineenvaihdunta varastoi energiaa silloin kun energiansaanti ylittää kulutuksen. Tämä on selvää, mutta tutkimuksista tiedetään, että samaa ruokaa saman verran syövien ihmisten aineenvaihdunnan tapa käsitellä ravinnosta saatua energiaa poikkeaa toisistaan.

Tämä on osoitettu mm. identtisillä kaksosilla, jotka ovat syöneet laskennallisesti saman verran energiaa, mutta toinen on pysynyt hoikkana ja toinen lihonut. Kuinka se on mahdollista? Identtisillä kaksosilla on havaittu suoliston mikrobiomin vaikutus energia-aineenvaihduntaan. Lajistoltaan runsaampi mikrobiomi on yhteydessä tehokkaamaan aineenvaihduntaan ja energian kulutukseen, kun lajistoltaan köyhempi mikrobiomi assosioituu lihomiseen.

Ravinnolla on lihomisen kannalta merkittävä rooli, mutta jopa 70 % kehonpainoon vaikuttavista muuttujista johtuu geneettisistä tekijöistä, kertoi Professori Alfredo Martinez (Center of Nutrition Research at the University of Navarra, Pamplona, Espanja) Nature Reviews Disease Primers-lehdelle.

Melanokortiini 4 reseptori -geenimuutos näyttää liittyvän lihavilla ihmisillä selvästi ahmimishäiriöön. Sveitsiläistutkijat totesivat, että kaikki tätä geenimuutosta kantavat erittäin lihavat potilaat kärsivät ahmimishäiriöstä. Melanokortiini 4 reseptorin geenimuutosta on kahden tuoreen tutkimuksen mukaan runsaalla viidellä prosentilla lihavista ihmisistä. Geenimuunnos vaikuttaa ruokahalun sääntelyyn aivojen hypotalamuksessa.”Duodecim

Lihomisalttiuteen vaikuttavia geenimuutoksia on löydetty 118. Yksittäinen muutos ei kasvata lihomisen riskiä merkittävästi, mutta ihmisillä, joilla on useita lihomisalttiuteen vaikuttavia geenimuutoksia, on vahva taipumus lihomiseen kaloreista ja liikunnan määrästä riippumatta. Esimerkiksi ankyrin-B geenin muutokset lisäävät glukoosin kulkua rasvasoluihin.

Myös äidin paino vaikuttaa raskauden ja imetyksen aikana lapsen kehitykseen. Professori Martinezin mukaan raskaudenaikainen lihominen ensimmäisten 20 raskausviikon aikana lisää syntyvän lapsen ylipainoisuuden riskiä. Ilmiö palautuu sikiöaikaiseen aineenvaihduntaan, joka vaikuttaa pysyvästi lapsen geeneihin.

Toisaalta äidin imetyksen aikainen ravinto voi aiheuttaa vastaavanlaisia epigeneettisiä muutoksia lapsen insuliininsäätelyä ohjaavissa geeneissä ja altistaa lapsen myöhemmin elämässä insuliiniherkkyyden alenemiselle ja insuliiniresistenssille, kertoo professori Mark H. Vickers (Liggins Institute at the University of Auckland, New Zealand) Frontiers in Endocinology-lehdessä.

Kolesteroli

Yritän kirjoittaa kolesterolista oman tutkielman, koska aihe on äärimmäisen laaja ja monimutkainen.

Ei ole olemassa hyvää tai pahaa kolesterolia. On vain kolesterolia. Jos kolesterolimolekyyliä muutetaan yhdelläkin atomilla puoleen tai toiseen, se ei enää ole kolesterolia.

LDL, HDL ja kylomikronit (yms.) ovat rasvaa, kolesterolia ja vitamiineja kuljettavia lipoproteiineja. Sellaisina ne ovat aivan välttämättömiä rasva-aineenvaihdunnan normaalille toiminnalle. Se, että lipoproteiineja kutsutaan kolesteroliksi on hyvin harhaanjohtavaa.

Kolesterolisynteesi tuottaa kolesterolia, joka on mm. steroidihormonien, kuten estrogeenin, testosteronin ja D-vitamiinin synteesin välttämätön lähtöaine. Ruoansulatusnesteet tarvitsevat kolesterolia, aivot tarvitsevat kolesterolia, hermoratoja suojaavissa myeliinikalvoissa on kolesterolia ja solut tarvitsevat kolesterolia solukalvoihin. Joka päivä uusiutuu noin 200 grammaa soluja, joiden solukalvojen yksi rakennusaine on kolesteroli. Ihmisen kolesterolista 25 % on aivoissa, ja ravinto ei lisää kokonaiskolesterolia juuri lainkaan. Elimistö tuottaa sen verran kolesterolia kuin se tarvitsee.

Esimerkiksi suomalaisen väitöstutkimuksen mukaan naisten kuolleisuus lähtee kasvuun, jos kokonaiskolesteroli laskee neljään tai sen alle. Mutta tutustutaan kolesteroliin toisessa artikkelissa.

Inspiraation ja tiedon lähteitä

Gary Taubes

Robert Lustig

Paul Mason

Catherine Crofts

Nina Teicholz

Andreas Eenfeldt

Jason Fung

Georgia Erde

Benjamin Bikaman

Stephen Phinney

Darius Mozaffarian
Tim Noakes

David Unwin

Jeffry Gerber

Ted Naiman

Ivor Cummins

Dave Feldman




Makeuttajat: sukraloosi ja aspartaami

Sukraloosin ja hiilihydraattien yhdistäminen voi heikentää insuliiniherkkyyttä ja altistaa aineenvaihdunnan häiriöille, kuten lihomiselle ja insuliiniresistenssille.

Ei ole helppoa, jos makeanhimo yllättää. Lisätyn sokerin riskit tunnetaan vanhastaan hyvin. Medical News Today uutisoi Yalen yliopiston tutkimuksesta, jonka mukaan sukraloosin (keinotekoinen makeutusaine) syöminen yhdessä hiilihydraattien kanssa muuttaa ihmisen makean aistimusta ja heikentää solujen insuliiniherkkyyttä. Tämä voi kasvattaa insuliiniresistenssin ja siihen assosioituvien sairauksien riskiä.

Onko sukraloosilla tai aspartaamilla makeutettu Cokis, burgeri ja ranskalaiset pikatie diabetekseen?

Makuaisti ja makean maistaminen kiihdyttävät insuliinin eritystä. Insuliini ohjaa energia-aineenvaihduntaa. Solujen insuliiniherkkyyden häiriöt voivat aiheuttaa insuliiniresistenssia.

Yalen yliopiston tutkijat tekivät yllättävän havainnon

Cell Metabolism julkaisi Yalen yliopiston tutkijoiden tutkimuspaperin, jonka tulokset viittaavat siihen, että keinotekoisten makeutusaineiden syöminen samaan aikaan hiilihydraattien kanssa heikentää terveiden aikuisten insuliiniherkkyyttä.



Sukraloosi ja hiilihydraatit: huono yhdistelmä?

Pienimuotoiseen tutkimukseen rekrytoitiin 45 tervettä 20-45 vuotiasta aikuista, jotka eivät normaalisti käyttäneet keinotekoisia makeutusaineita.

Tutkimukseen osallistuneilta ei edellytetty erityisiä ruokavalion muutoksia. Heille tarjottiin tutkimuksen yhteydessä seitsemän hedelmänmakuista virvoitusjuomaa. Osa juomista oli makeutettu sokerilla ja osa sukraloosilla, eli keinotekoisella makeutusaineella.

Sukraloosi

Sukraloosi on 600-650 kertaa tavallista sokeria makeampi keinotekoinen makeutusaine. Sukraloosia käytetään runsaasti elintarvikkeissa, kuten juomissa ja leivonnaisissa, sillä sen maku muistuttaa tavallista sokeria.

Sukraloosin etuna aspartaamiin verrattuna on hyvä lämpökestävyys ja säilyvyys. Sukraloosi valmistetaan sakkaroosia klooraamalla, jolloin sakkaroosin kolme hydroksyyliryhmää korvataan klooriatomeilla.

Sukraloosi keksittiin vuonna 1976 uuden hyönteismyrkyn kehittämisen yhteydessä Tate & Lyle Corporationin ja Queen Elizabeth College University of Londonin yhteistyönä. Tämä tapahtui sattumalta, kun kiinalainen opiskelija ymmärsi ohjeet väärin ja testaamisen (test) sijaan maistoi kemikaalia (taste).

Sukraloosia on tutkittu useilla eläin- ja ihmiskokeilla. Ihmiskokeissa havaittiin, että 11–27 % sukraloosista imeytyy, mutta 70–80 % poistuu kuitenkin muuttumattomana virtsaan. Noin 5 % sukraloosista hajoaa elimistössä kahdeksi monosakkaridiksi.

Ihmiskokeissa sukraloosilla ei havaittu kielteisiä terveysvaikutuksia, ja muun muassa Euroopan komission tieteellinen komitea on katsonut aineen turvalliseksi. Eräissä eläinkokeissa erittäin suurten annosten (2000 mg/kg) havaittiin aiheuttavan DNA-vaurioita hiirissä. Vielä suurempien annosten (3000 mg/kg) on havaittu kutistavan rottien kateenkorvaa. Sukraloosin on myös havaittu joissakin tapauksissa laukaisevan migreeniä.

Tutkimus

Osa koehenkilöistä sai sukraloosilla makeutettua juomaa, johon oli lisätty maltodekstriiniä (hiilihydraatti). Tähän turvauduttiin, koska näin oli helppo säädellä juoman kaloripitoisuutta tekemättä juomasta yhtään makeampaa. Koe kesti kaksi viikkoa.

Tutkittaville tehtiin erilaisia mittauksia, kuten MRI (aivojen magneettikuvaus) ennen koetta, kokeen aikana ja kokeen jälkeen.

Mittausten avulla tutkijat pystyivät arvioimaan erilaisten makuärsykkeiden aiheuttamat muutokset aivojen toiminnassa. Tutkittavien aivojen vastetta makeaan, happamaan ja suolaiseen, ja makuaistin sekä insuliiniherkkyyden tapahtumia seurattiin.

Analysoidessaan tutkimuksessa koottua aineistoa tutkijat löysivät kerätystä datasta yllättäviä poikkeamia. Havainnot koskivat sukraloosia ja maltodekstriiniä saanutta kontrolliryhmää. Tässä ryhmässä havaittiin aivojen muuttuneita vasteita makeaan, insuliiniherkkyyden heikentymistä ja muutoksia glukoosin metaboliassa.

Havaintojen paikkansapitävyyden varmistamiseksi tutkijat jatkoivat koetta siten, että uudelle ryhmälle annettiin joko sukraloosilla tai maltodekstriinillä makeutettuja juomia seitsemän päivän ajan. Näin varmistettiin, että sukraloosi tai maltodekstriini ei yksin selittänyt kokeessa havaittuja muutoksia.

Mitä tapahtui?

Miksi sukraloosi-hiilihydraatti-yhdistelmä muutti kokeeseen osallistuneiden makeuden aistimista ja insuliiniherkkyyttä? Tähän ei osata varmasti vielä vastata, mutta tutkijoilla on joitain ideoita syystä.

Vaikutus johtui mahdollisesti siitä, että ravinnon sisältämä energia tulkittiin väärin, jolloin aivojen saama kemiallinen viesti saadun energian määrästä oli virheellinen. Solut ovat herkkiä sukraloosille ja maltodekstriinille. Makuaisti tulkitsee makean ravinnoksi, joka sisältää energiaa. Aivoille välittyy sukraloosin ja maltodekstriinin yhteisvaikutuksesta kemiallinen signaali, että elimistö on saanut energiaa.

Maltodekstriini sisältää energiaa, mutta sukraloosi ei. Näiden yhteisvaikutuksen elimistö tulkitsee siten, että käytettävissä olisi todelliseen energianmäärään nähden kaksinkertainen määrä energiaa. Ajan mittaan keho oppii, että näin ei ole, ja metabolinen vaste makeaan muuttuu.

Aiemmat havainnot

Tutkimuksessa viitataan myös aikaisemmin jyrsijöillä tehtyihin tutkimuksiin, jotka antoivat samankaltaisia tuloksia. Näissä kokeissa rotille syötettiin makeuttamatonta jogurttia tai keinotekoisilla makeutusaineilla makeutettua jogurttia. Tulokset olivat verrannollisia Yalen yliopiston tutkimuksen tulosten kanssa.

Aikaisemmat tutkimukset rotilla osoittivat, että muutokset makean aistimisessa ohjaavat aineenvaihduntaa virheelliseen suuntaan, mikä voi altistaa aineenvaihduntahäiriöille ja lihomiselle.

Keinotekoisten makeutusaineiden ja hiilihydraattien yhdistelmä tulkitaan elimistössä virheellisesti suuremmaksi energiakuormaksi kuin se on.

Tutkimuksen tulosten perusteella dieetti-Colan juominen satunnaisesti on ihan okei, mutta runsaasti hiilihydraatteja sisältävän ruoan, kuten ranskalaisten perunoiden kanssa on parempi valita normaali Cola tai jokin muu juoma, kuten vesi.

Makeutusaineilla makeutetut virvokkeet ja runsashiilihydraattiset ruoat eivät tutkimusten perusteella sovi yhteen. Tutkijat suunnittelevat tutkimukselle jatkoa, jossa selvitetään, onko muiden keinotekoisten makeutusaineiden ja hiilihydraattien yhdistelmillä vastaavia insuliinisensitiivisyyttä heikentäviä vaikutuksia. Tarkoituksena on lisäksi tehdä vertaileva tutkimus stevian ja hiilihydraattien yhteisvaikutuksesta.


Onko aspartaamilla sivuvaikutuksia?

Aspartaami on sukraloosin ohella tunnetuin keinotekoinen ja vähäkalorinen makeutusaine. Aspartaami on eräs suosituimmista sokerin korvikkeista vähäkalorisissa ruoissa ja juomissa, sekä monissa lääkkeissä.

Yhdysvalloissa aspartaamia myydään tuotenimillä Nutrasweet ja Equal. Laajasta käytöstä ja suosiosta huolimatta aspartaami herättää yhä ristiriitoja ja kiistoja mm. terveysvaikutuksista. Useissa tutkimuksissa väitetään, että makeutusaineella on haitallisia sivuvaikutuksia.

Onko aspartaami turvallista?

Yhdysvalloissa FDA (Food and Drug Administration) hyväksyi aspartaamin elintarvikekäyttöön vuonna 1981. Aspartaamin käyttö elintarvikkeissa on hyväksytty EU:ssa, Kanadassa ja monissa muissa valtioissa. Seuraavat kansainväliset järjestöt hyväksyvät aspartaamin elintarvikekäytön:

  • World Health Organization
  • United Nations Food and Agriculture Organization
  • American Heart Association
  • American Dietetic Association

Vuonna 2013 Euroopan ruokaturvallisuudesta vastaava virasto (EFSA) analysoi satoja aspartaamia käsitteleviä tutkimuksia.

Analyysin perusteella EFSA arvioi, että aspartaamin käyttö ravinnossa on turvallista. EFSA asetti päivittäisen saannin ylärajaksi suosituksen 40 milligrammaa / painokilo.

EFSAn turvallisena saantina pidetty määrä on 10 mg vähemmän kuin FDA:n turvallisena pitämä määrä. Tällä ei sinänsä ole merkitystä, koska ylärajat ovat molemmissa tapauksissa normaalin käytön kannalta hyvin korkealla. Esimerkiksi normaali virvoitusjuoma sisältää noin 190 mg aspartaamia. Päivittäisen ylärajan saavuttamiseksi pitäisi juoda 19-20 aspartaamilla makeutettua virvoitusjuomaa.

Aspartaamin vaikutus painoon

Aspartaamissa on energiaa 4 kcal grammassa samoin kuin sokerissa, mutta aspartaami on 200 kertaa makeampaa kuin sokeri. 1:200 osa aspartaamia ajaa saman asian kuin gramma sokeria. Vähäkalorisilla makeutusaineilla makeutettuja elintarvikkeita suositaan lähinnä painonhallinnan vuoksi.

Tutkimuskatsaus viimeisimmistä tutkimuksista (2017 review) ei löytänyt todisteita siitä, että vähäkaloriset makeutusaineet, kuten aspartaami, sukraloosi ja steviosidi auttaisivat painon hallinnassa.

Eräät katsauksen tutkimuksista seurasivat tutkittavien elämäntapoja useiden vuosien ajan. Keinotekoisten makeutusaineiden säännöllinen käyttö assosioitui tutkimuksissa ylipainoon, lihavuuteen ja suurempaan vyötärönympärykseen.

Huolestuttavinta makeutusaineiden säännöllisessä saannissa on se, että vuoden 2017 tutkimuskatsaus havaitsi yhteyden säännöllisen makeutusaineiden saannin, sydäntautien, diabeteksen ja halvausten välillä.

Aspartaamin aikutukset ruokahaluun

Havaintojen perusteella keinotekoiset makeutusaineet lisäävät ruokahalua. Lisääntyneen ruokahalun arvellaan selittävän sitä, että kalorittomat ja vähäkaloriset makeutusaineet ovat yhteydessä lihomiseen.

Vuonna 2013 Trends in Endocrinology and Metabolism julkaisi tutkimuskatsauksen (2013 review), joka viittaa useisiin eläimillä tehtyihin tutkimuksiin. Säännöllinen kalorittomien tai vähän kaloreita sisältävän makeutusaineen saanti lisäsi näiden tutkimusraporttien mukaan eläinten ruokahalua ja painoa.

Katsauksessa arvellaan, että keinotekoiset makeutusaineet häiritsevät kehon ja aivojen välistä normaalia viestintää, jonka pitäisi kertoa aivoille, kun elimistö on saanut riittävästi runsasenergistä ravintoa. Elimistö viestii nälästä greliinin, ja kylläisyydestä leptiinin välityksellä. Näiden hormonien toiminnan sekoittaminen johtaa helposti lihomiseen.

Makean aistiminen signaloi suolistolle, että suolistoon on tulossa ravintoa. Keho odottaa saavansa energiaa ja valmistautuu siihen. Makuaisti tunnistaa myös makeutusaineiden makeuden, jolloin elimistö valmistautuu vastaanottamaan runsaasti ihania ja ravitsevia sokereita. Niitä ei kuitenkaan ole luvassa, sillä makeutusaineet eivät sisällä energiaa.

Hypoteesin mukaan säännöllinen keinotekoisten makeutusaineiden syöminen sekoittaa kehon nälästä ja kylläisyydestä kertovaa viestintää. Kun elimistö tottuu tähän, se ei enää reagoi oikeasti korkeakalorisiin ruokiin oikealla tavalla. Tämä voi vaikuttaa kylläisyyshormoni (leptiinin) toimintaan vaikuttamalla esimerkiksi leptiiniresistenssin kehittymiseen, jolloin ihminen ei koe tulevansa kylläiseksi, vaikka söisi riittävästi.

Vaikutukset aineenvaihduntaan

Sama prosessi, joka häiritsee elimistön energiatilasta kertovaa hormonaalista viestintää, voi lisätä insuliiniresistenssin ja tyypin 2 diabeteksen riskiä.

Keho oppii vähitellen, että makea ei tarkoita energiansaantia. Jos ihminen sitten syö sokeripitoista ravintoa, suolisto ja aineenvaihdunta ei reagoi enää sokeriin toivotulla tavalla.

Vuoden 2016 tutkimuskatsauksessa havaittiin, että keinotekoiset makeutusaineet ovat myrkkyä suoliston mikrobiomille. Keinotekoiset makeutusaineet järkyttävät suolistoflooran tasapainoa ja vähentävät mikrobiomin monimuotoisuutta.

Suolistoflooran lajikirjon heikkeneminen on myös yhteydessä lihomiseen. Esimerkiksi identtisillä kaksosilla, jotka syövät lähes identtisesti, toinen voi olla lihava ja toinen hoikka. Tämä selittyy suoliston mikrobiomin hyvinvoinnilla. Terve ja lajistoltaan runsaampi mikrobiomi vaikuttaa immuunijärjestelmän ohella myös aineenvaihduntaa tehostavasti. Mikrobilajistoltaan köyhempi suolistofloora assosioituu lihomiseen.

Eläinkokeissa on osoitettu, että tällaiset energia-aineenvaihdunnan häiriöt voivat johtaa glukoosi-intoleranssiin, joka on tyypin 2 diabeteksen riskitekijä.Vuodesta 2016 tehdyssä tutkimuksessa tutkittiin tiettyjen sokereiden ja makeutusaineiden vaikutuksia ihmisten sokerin sietokykyyn.

Lihavilla havaittiin yhteys aspartaamin saannin ja glukoosi-intoleranssin välillä. Mikään testatuista sokereista ja makeutusaineista ei kuitenkaan vaikuttanut kielteisesti normaalipainoisen ihmisen terveyteen.

Tutkimusten perusteella voidaan todeta, että säännöllinen aspartaamin saanti voi kasvattaa glukoosi-intoleranssin riskiä etenkin lihavilla.


Liittyykö aspartaamiin muita riskejä?

Viimeisten vuosikymmenten aikana aspartaamin on väitetty aiheuttavan ainakin:

  • Päänsärkyä
  • Huimausta
  • Kohtauksia
  • Masennusta
  • ADHD:ta
  • Alzheimerin tautia
  • Multippeliskleroosia (MS)
  • Syöpää
  • Lupusta
  • synnynnäisiä epämuodostumia

Ttutkimusaineistoa tai todisteita aspartaamin yhteydestä ylläoleviin sairauksiin ei ole olemassa. Nuo ovat enemmänkin urbaaneja legendoja.

Minä sairastan multippeliskleroosia, mutta en ole syönyt tai juonut juuri lainkaan aspartaamilla makeutettuja ruokia tai juomia. En usko aspartaamin aiheuttavan MS-tautia.Päänsärkyä paitsi aspartaamin yhteys ylläoleviin sairauksiin tuntuu epäuskottavalta.

Yhteenveto

Aspartaamin ympärillä kiehuu jatkuvasti, vaikka tutkimukset eivät anna aihetta ylettömälle paniikille.

Tuoreimpin tutkimusten mukaan aspartaamin pitkäaikainen säännöllinen käyttö voi aiheuttaa lihomista. On vain hyvin hataraa näyttöä siitä, että aspartaamista olisi haittaa terveille ja normaalipainoisille. Ylipainoisten ja lihavien kohdalla aspartaamin korrelaatio metaboliseen oireyhtymään ja tyypin 2 diabetekseen on osoitettu.




Salaperäiset sirtuiinit

Salaperäiset sirtuiinit tehostavat solujen aineenvaihduntaa, hidastavat ikääntymistä, säätelevät geenien aktiivisuutta ja suojaavat aivoja. Mutta mitä sirtuiinit ovat ja miten ne vaikuttavat aineenvaihduntaan?

”Jo 1930-luvulta asti on tiedetty, että energiarajoitus pidentää jyrsijöiden elinikää. Nimenomaan energiamäärä (noin 60-70 % normaalista) eikä energian lähde näyttää tässä suhteessa olevan ratkaiseva tekijä. Energiamäärän vähentäminen saa aikaan kehon lämpötilan laskun sekä glukoosi- ja insuliinipitoisuuden, painon ja rasvamäärän vähenemisen (Guarente ja Picard 2005). Vähäinen energiansaanti tekee eläimet resistentiksi ulkoisille stressitekijöille, kuten oksidatiiviselle stressille. Tämä on tärkeä sopeutumismekanismi, sillä ikääntymisen uskotaan liittyvän ROS:n (reactive oxygen species) muodostukseen.”- Professori Markku Laakso / Duodecim


Johdanto

Nyt syntyviä sukupolvia odottavat ilmastonmuutoksen, hallitsemattoman väestönkasvun ja taloudellisesti yhä selvemmin jakaantuneen maailman asettamat haasteet.

Toisaalta lääketieteellinen kehitys ja ymmärrys geenien toiminnasta lupaa tuleville sukupolville pitkää ja tervettä elämää. Eräs mullistavimmista lääketieteellisistä keksinnöistä viime vuosina on ollut CRISPR-Cas-9 geenisakset, joilla DNA:sta voidaan leikata viallisia jaksoja ja korvata ne terveillä jaksoilla. Samaan aikaan ymmärrys ikääntymisestä ja siihen vaikuttavista aineenvaihduntamekanismeista on täsmentynyt.

Salaperäiset sirtuiinit ohjaavat ja tehostavat solujen rasva-aineenvaihduntaa silloin kun glukoosin saanti on vähäistä. Niukka energiansaanti käynnistää aineenvaihdunnan luonnollisen sopeutumismekanismin, johon osallistuu SIRT1-geeni. Sirtuiinit ovat NAD+ -riippuvaisia solujen apoptoosia, tulehdusvastetta, solujen elämänkaarta, geenitranskriptiota ja aineenvaihduntaa sääteleviä proteiiniasetylaaseja.



NAD+ eli nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi ja proteiiniasetylaasit

Molekyylibiologiaan harjaannuttamattoman silmissä nämä sanat ovat silkkaa hepreaa. Mitä ne tarkoittavat ja mitä helvettiä ne meille tekevät? Vaikeilla sanoilla on miltei maagisia tarkoituksia. Mitä koentsyymit, kofaktorit ja entsyymit ovat?

NAD+ on kaikissa elävissä soluissa esiintyvä koentsyymi. Koentsyymit (tai kofaktorit) ovat orgaanisia molekyylejä tai epäorgaanisia metalli-ioneja, joka entsyymin on sidottava itseensä toimiakseen kemiallisia reaktioita katalysoivana entsyyminä.

Monet koentsyymeistä ovat vitamiineja, osa metalleja, kuten kofaktori-ionit Mn2+, Mg2+ ja Zn2+. Entsyymi, johon ei ole sitoutunut sen luontaista kofaktoria tai kofaktoreita on toimimaton apoentsyymi. Koentsyymi muodostaa entsyymin proteiiniosan eli apoentsyymin kanssa toimivan entsyymin.

Epäorgaanisia kofaktoreita ovat mm. ravinnosta saatavat metalli-ionit Cu2+, Fe2+ tai Fe3+, K+, Mg2+. Arvaatte varmaan, että näitä on paljon enemmän, mutta eiköhän pointti selvinnyt.

Nämä epäorgaaniset kofaktorit muodostavat apoentsyymien kanssa entsyymejä, kuten: sytokromi-c-oksidaasin, katalaasin, peroksidaasin, pyryvaattikinaasin, heksokinaasin ja glukoosi-6-fosfataasin.

Monet orgaanisista koentsyymeistä ovat vitamiineja tai niiden johdannaisia, kuten biosytiini, koentsyymi A, 5’-deoksiadenosyylikobolamiini, flaviiniadeniinidinukleotidi, lipoaatti, NADH/NAD+, pyriokdaalifosfaatti jne. Näiden koentsyymien esiasteet ovat vitamiineja, kuten biotiini (B7), pantoteenihappo(B5), B12, riboflaviini (B2), niasiini (B3), B6, folaatti (B9) ja tiamiini (B1).

Entsyymit ovat kemiallisia aineenvaihduntareaktioita nopeuttavia biologisia katalyytteja. Ne ovat yleensä proteiineja, mutta myös RNA-molekyylit eli ribotsyymit voivat olla entsyymejä. Entsyymien vaikutus perustuu niiden kykyyn alentaa substraattiin kohdistuvan reaktion aktivaatioenergiaa. Ilman entsyymejä kemialliset reaktiot tapahtuisivat soluissa liian hitaasti, eikä elämä olisi mahdollista. Nopeimmat entsyymit muuttavat jopa 40 miljoonaa molekyyliä reaktiotuotteiksi sekunnissa.


NAD+ ja sen pelkistynyt muoto NADH toimivat koentsyymeinä monissa biologisissa hapetus-pelkistysreaktioissa.

Nikotiiniamidiadeniinidinukeotidi muistuttaa kemialliselta rakenteeltaan toista tärkeää koentsyymiä, nikotiiniamidiadeniinidinukleodifosfaattia (NADP+). NAD+ osallistuu katabolisiin aineenvaihduntareaktioihin ja NADP+ on tärkeä koentsyymi anabolisissa reaktioissa.

Kataboliset aineenvaihduntareaktiot pilkkovat monimutkaisia molekyylejä yksinkertaisemmiksi ja anaboliset aineenvaihduntareaktiot rakentavat yksinkertaisemmista molekyyleistä suurempia ja monimutkaisempia molekyylirakenteita.

Eliöt tuottavat NAD+:a kahdella tavalla:

1. Geenien säätelemässä de novo-synteesissä tryptofaanista (aminohappo) syntetisoidaan ensin kinoliinihappoa, joka muutetaan nikotiinihappomononukleotidiksi ja edelleen nikotinaattinukleotidiadenyylitransferaasientsyymin avulla desamino- NAD+:ksi.
NAD+ syntaasientsyymi muuttaa desamino- NAD+:n nikotiiniamidiadeniinidinukleotidiksi.

2. NAD+-biosynteesiä tapahtuu myös nikotiiniamidista, joka prosessoidaan nikotiiniamidaasientsyymin avulla nikotiinihapoksi. Nikotiinihaposta muodostetaan nikotiinihappomononukleotidia, joka muokataan NAD+:ksi kuten de novo -synteesissä.

Proteiiniasetylaasit ovat asetyyliryhmään kiinnittyviä proteiineja. Deasetylaasit poistavat osia asetyyliryhmästä. Nisäkkäillä tunnetaan seitsemän erilaista ja erilaisiin reaktioihin osallistuvaa sirtuiinia. Esimerkiksi SIRT1-3 ja SIRT5 ovat deasetylaaseja. Solun tumassa on SIRT1:tä, SIRT6:ta ja SIRT7:ää. Mitokondrioissa on puolestaan SIRT3-5:tä ja solulimassa SIRT2:ta.

Mitä ne sirtuiinit siellä soluissa tekevät?

SIRT1 säätelee aineenvaihduntaa ja solujen elinkaarta
SIRT2 ja SIRT6 saattavat vaikuttaa kasvaimien kehittymiseen ja syöpään
SIRT3 ja SIRT4 osallistuvan aineenvaihdunnan säätelyyn
SIRT4 liittyy aminohappovälitteiseen insuliinin eritykseen

SIRT1 vaikuttaa erityisesti energia-aineenvaihdunnan kannalta keskeisissä kudoksissa, kuten haimassa, maksassa ja rasvakudoksessa. SIRT1:n aktivoituminen lisää insuliiniherkkyyttä ja laskee glukoosi- ja insuliinipitoisuuksia.

Koska SIRT1 on PPAR*-estäjä (*peroxisome proliferator-activated receptor), se kiihdyttää rasvakudoksen lipolyysiä vapauttamalla rasvakudoksiin varastoituja rasvahappoja verenkiertoon.


Lipolyysi vs. lipogeneesi

Lipolyysi pilkkoo rasvasoluihin varastoituja triglyseridejä glyseroliksi ja vapaiksi rasvahapoiksi. Glyseroli kulkeutuu verenkierron mukana maksaan, ja rasvahapot energialähteiksi luurankolihaksille, maksalle ja sydämelle.

Lipolyysi aktivoituu paaston ja vähän hiilihydraatteja sisältävän ruokavalion yhteydessä hormonaalisesti lipolyyttisten hormonien: glukagonin, kortikotropiinin, adrenaliinin ja noradrenaliinin vaikutuksesta.

Lipolyysin tarkoitus on säästää glukoosia punasoluille ja hermosoluille, jotka eivät pysty käyttämään rasvahappoja energiantuotannossa. Lipolyysille vastakkainen aineenvaihduntareaktio on lipogeneesi, joka prosessoi ja varastoi ylimääräisiä sokereita rasvahapoiksi.

Insuliini osallistuu ravinnon soluun pääsyyn sekä ravinteiden varastoimiseen lihas-, maksa- ja rasvasoluihin. Glukagoni ja muut lipolyyttiset hormonit purkavat solujen sokeri- ja rasvavarastoja verenkiertoon, jolloin niitä voidaan käyttää solujen energiantuotannossa.

Lipolyysiä ohjaa lipaasi. Kun haima erittää vereen insuliinia, lipolyysi estyy. Rasvakudos on herkkä insuliinin säätelylle. Kun veren insuliinipitoisuus laskee, lipolyyttiset hormonit ohjaavat lipaasin toimintaa. Tämä käynnistää lipolyysin ja rasvahappoja vapautuu rasvasoluista vereen.

Veren mukana soluihin kulkeutuneista rasvahapoista tuotetaan beetaoksidaatiossa asetyylikoentsyymi-A:ta, joka on kaikille energiaravinteille yhteinen väliaine sitruunahappokierrossa. Asetyylikoentsyymi-A voi jatkaa solujen energiantuotantoa mitokondrioissa tapahtuvassa sitruunahappokierrossa, jos glukoneogeneesi ei ole käynnissä.

Kun SIRT1 aktivoituu, insuliinin eritys haimasta lisääntyy. SIRT1myös suojaa haiman beetasoluja oksidatiiviselta stressiltä.

PCG-1:n*-aktivoituminen (*peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1) lisää glukoosin syntetisoimista maksassa osana SIRT1-aktivaatiota. PCG-1 kasvattaa mitokondrioiden määrää ja kokoa sekä kiihdyttää rasvahappojen hapettumista beetaoksidaatiossa. Nämä tekijät yhdessä vaikuttavat suotuisasti glukoosin aineenvaihduntaan.

SIRT1 suojaa keskushermoston soluja neurodegeneratiivisilta prosesseilta. Punaviinin, mustikoiden, viinimarjojen ja karpaloiden sisältämä fenoliyhdiste resveratroli on SIRT1-aktivaattori, joka lisää PCG-1-aktivaatiota. Tämä on tutkimuksissa tehostanut mitokondrioiden toimintaa, energiankulutusta ja hapenottokykyä. Se voi lisätä myös solujen insuliiniherkkyyttä ja laskea rasvamaksaan sairastumisen riskiä.

Resveratroli on eläinkokeissa suojannut runsaasti energiaa ravinnosta saavia hiiriä lihomiselta estämällä PPAR:n* (*peroxisome proliferator-activated receptor) aktivaation. SIRT1 voi vaikuttaa suotuisasti aikuistyypin diabetekseen, sillä se lisää solujen insuliiniherkkyyttä ja haiman insuliinin eritystä, sekä laskee painoa ja kehoon varastoituneen rasvan määrää.

Yhteenveto

SIRT1 (Silent Information Regulator 1) osallistuu useisiin aineenvaihduntaprosesseihin ja energia-aineenvaihdunnan säätelyyn. SIRT1 vaikuttaa lihavuuteen ja aikuistyypin diabetekseen säätelemällä rasvojen aineenvaihduntaa ja mitokondrioiden biogeneesiä.

Sirtuiinien hermoja ja aivosoluja suojaava vaikutus perustuu toisaalta SIRT1:n oksidatiivista stressiä vähentävään vaikutukseen ja toisaalta SIRT1:n kykyyn vähentää tulehdusvastetta sitoutumalla NF-kB*:en (Nuclear Factor-kappaB) ja siten ehkäistä hermosoluissa tapahtuvaa neurodegeneraatiota ja atrofiaa.


NF-kB


Hiirikokeissa sekä akuutit, että pitemmän ajan kuluessa syntyvät hermosoluvauriot johtavat lähes aina aivojen mikrogliasolujen aktivaatioon. M1-tyypin mikrogliat erittävät tulehdusta edistäviä sytokiineja, jotka lisäävät osaltaan hermosolujen atrofiaa, kun taas M2-tyypin solut poistavat kuolleita soluja ja erittävät vaurioituneisiin hermoston osiin erilaisia kasvutekijöitä.

Keskeisenä tulehdusreaktioiden välittäjänä toimii transkriptiotekijä, tumatekijä kappaB (NF-kB) ja erityisesti sen p50/105-alayksikkö. Hiirikokeissa havaittiin, että NF-kB p50/105-alayksiköllä on merkittävä rooli aivojen tulehdusreaktioiden välittäjänä ja sitä kautta aivojen uusien hermosolujen muodostumisessa. NF-kB p50/105-alayksikön puuttumisen vaikutus vaihtelee eri tautimalleissa ja eri ikäisillä hiirillä.  (Taisia Rõlova)

”Tulehdus on immuunijärjestelmän aikaansaama reaktio, jonka avulla elimistö pyrkii vastaamaan infektioon tai kudosvaurioon ja korjaamaan sen. Matala-asteinen krooninen tulehdus on häiriötila, joka voi ylläpitää tulehdusvasteita kudoksissa aineenvaihdunnan muutosten kautta ja johtaa edelleen kudosvaurioihin sekä altistaa monille sairauksille, kuten astmalle, Alzheimerin taudille, sydän- ja verisuonitaudeille ja erilaisille syöville.”- Anu Wiklund

VIDEO


OSA 1: Energia-aineenvaihdunnan perusteet


Evoluution seurauksena ihmiselle on kehittynyt tehokkaita selviytymismekanismeja toisaalta adaptiivisen immuunijärjestelmän kautta erilaisia taudinaiheuttajia vastaan, ja toisaalta turvaamaan välttämättömät elintoiminnot silloinkin, kun ravintoa ei ole riittävästi saatavilla.

Terve nuori aikuinen selviää pelkällä vedellä kolmisenkymmentä vuorokautta. Aineenvaihdunta käyttää energianlähteenä ensimmäiseksi elimistön sokeri- ja rasvavarastot, mutta ravinnonpuutteen jatkuessa myös lihasten proteiineja käytetään energian lähteenä välttämättömien elintoimintojen turvaamiseksi.

Nykyinen yltäkylläisyys ja ravinnon helppo saatavuus on uusi ilmiö. Meille ruoka ja sen vaivaton saatavuus on itsestäänselvyys, mutta kaukaiset esivanhempamme joutuivat elämään pitkiäkin aikoja hyvin niukalla ravinnolla tai kokonaan ilman ruokaa.

Varhaiset ihmiset söivät silloin, kun ravintoa oli tarjolla ja paastosivat, kun ruokaa ei ollut. Ravinnosta saatu ylimääräinen energia varastoitiin rasva- ja lihassoluihin. Lihominen auttoi ihmisiä selviämään niukoista ajoista.

Toisaalta ravinnon saatavuuden epävarmuus on ilmeisesti vaikuttanut erilaisten biologisten selviytymismekanismien kehittymisen lisäksi eräänlaisen psykologisen selviytymismoodin syntymiseen. Nälkäinen ihminen valpastuu, aistit tarkentuvat, keskittymiskyky paranee, ympäristön hahmottaminen tehostuu, päätöksenteko nopeutuu jne. Tälle on biokemialliset ja hormonaaliset syyt. Väitän, että hieman nälkäinen ihminen on älyllisesti ja fyysisesti parhaimmillaan. Se on asia, josta toki voi kiistellä.

Sokeria vai rasvaa? Kuinka solut saavat energiaa?

Kaikki solut voivat käyttää glukoosia energianlähteenä. Solujen sytoplasmassa tapahtuva glykolyysi pilkkoo glukoosimolekyylin kahdeksi pyruvaatiksi, mikä tuottaa kaksi runsasenergistä ATP-molekyyliä. Kummastakin pyruvaatista saadaan oksidatiivisessa dekarboksylaatiossa kaksi asetyylikoentsyymi-A:ta.

Aminohapot, hiilihydraatit ja rasvahapot on muutettava asetyyliryhmiksi ja liitettävä koentsyymi-A:han, jotta ne pääsevät mitokondriossa tapahtuvaan sitruunahappokiertoon. Sitruunahappokierrossa pyruvaateista saadaan vielä kolmisenkymmentä ATP-molekyyliä. Tämän soluhengityksen lopputuotteena on vettä ja hiilidioksidia.

Myös rasvaa (ja proteiineja) voidaan käyttää energian tuottamiseen. Aineenvaihdunta osaa käyttää esimerkiksi eräitä proteiineista saatavia ja vapaita aminohappoja glukoosia tuottavassa glukoneogeneesissä.

Rasvojen energia-aineenvaihdunnan perusta on beetaoksidaatio, ketoosi ja ketogeneesi. Solujen kannalta hiilihydraateista saatava glukoosi on kaikkein helpoin ja nopein energianlähde. Siihen aineenvaihduntamme on totutettu lapsesta alkaen. Rasvan ja proteiinien muuttaminen energiaksi kelpaavaan muotoon edellyttää useita aineenvaihduntareaktioita.

Lähtökohtaisesti keho suosii siis hiilihydraatteja energianlähteenä. Hiilihydraatit pilkotaan sokereiksi, jotka imeytyvät ohutsuolen epiteelin läpi verenkiertoon. Glukoosi kohottaa verensokeria ja haima reagoi glukoosipitoisuuden kasvuun erittämällä vereen insuliinia. Insuliinimolekyyli kiinnittyy solun pinnassa olevaan insuliinireseptoriin ja toimii kuin avain, joka avaa solun glukoosimolekyyleille.

Fruktoosi prosessoidaan maksassa ensisijaisesti glykogeeneiksi eli kymmenistä tuhansista glukoosimolekyyleistä muodostuviksi polysakkarideiksi. Nämä ovat nopeita varastosokereita. Osa fruktoosista muutetaan glukoosiksi, joka vapautuu verenkiertoon ja 1-2 % fruktoosista muutetaan triglyserideiksi.

Myös veressä oleva ylimääräinen glukoosi muutetaan mahdollisuuksien mukaan lihasten glykogeeneiksi. Glykogeenivarastojen rajallisen koon vuoksi osa glukoosista varastoidaan rasvasoluihin ja muutetaan rasvasolussa tapahtuvassa lipogeneesissä triglyserideiksi.

Veren glukoosipitoisuuden laskiessa haiman alfasolut erittävät vereen glukagonia, joka vapauttaa maksan glykogeenivarastoista glukoosia vereen ja lihasten glykogeeneistä glukoosia lihasten käyttöön. Näin verensokeri pysyy tasaisena myös aterioiden välillä.



Entä sitten kun sokerivarastot loppuvat?


Maksan ja lihasten sokerivarastot voivat loppua paastotessa, hyvin niukkaenergisellä ruokavaliolla tai hiilihydraattien saantia rajoitettaessa. Tällöin elimistön on turvauduttava varastoimaansa energiaan eli läskiin.

Veren glukoosipitoisuuden laskun seurauksena vereen erittyy lipolyyttisiä hormoneja: glukagonia, kortikotropiinia, adrenaliinia ja noradrenaliinia. Näiden vaikutuksesta elimistön rasva-aineenvaihdunta tehostuu.

Ketoaineiden tuotanto

Lipolyysi purkaa rasvasolujen triglyseridejä glyseroliksi ja vapaiksi rasvahapoiksi. Glyseroli kulkeutuu maksaan, jossa sitä voidaan hyödyntää mm. glukoosia syntetisoivassa glukoneogeneesissä.

Soluihin kulkeutuvat vapaat rasvahapot pilkotaan beetaoksidaatiossa asetyylikoentsyymi-A:ksi. Glukoneogeneesin yhteydessä asetyylikoentsyymi-A:ta ei voida hapettaa normaalisti mitokondrioissa, vaan ylimääräisestä asetyylikoentsyymi-A:sta muodostetaan 3-hydroksi-3-metyyliglutaryyli-koentsyymi-A-syntaasin katalysoimana 3-hydroksi-3-metyyliglutaryyli-koentsyymi-A:ta (HMG-KoA) ja edelleen mitokondrioissa 3-hydroksi-3-metyyliglutaryyli-koentsyymi-A-lyaasin (HMG-KoA-lyaasi) katalysoimassa reaktiossa ketoaineita: asetoasetaattia ja siitä edelleen betahydroksibutyraattia ja asetonia.

Asetyylikoentsyymi-A on kaikille ravintoaineille yhteinen väliaine solun valmistaessa energiaa. Sen asetyyliryhmän hiilet hapettuvat hiilidioksidiksi sitruunahappokierrossa (Krebsin sykli) ja vedyt siirtyvät erityisten koentsyymien avulla elektroninsiirtoketjuun. Näissä reaktioissa syntyy energiaa, joka varastoidaan fosfaattiyhdisteisiin, kuten ATP.

Oksidatiivinen fosforylaatio

Oksidatiivinen fosforylaatio on elektroninsiirtoketjusta ja ATP-syntaasista koostuva aineenvaihduntareitti. Happea käyttävien solujen ATP-energiasta noin 90 % syntyy oksidatiivisessa fosforylaatiossa eli kun ravintoaineet hapettuvat ja energia sitoutuu suurienergisiin fosfaattiyhdisteisiin, kuten ATP.

Oksidatiivinen fosforylaatio, glykolyysi ja sitruunahappokierto päättävät solun katabolisen energiantuotannon. Glykolyysissä, rasvahappojen oksidaatiossa ja trikarboksyylihappokierrossa muodostuneiden pelkistyneiden koentsyymien (NADH ja FADH2) elektronit siirtyvät oksidatiivisen fosforylaation elektroninsiirtoketjuun. Nämä elektronit pelkistävät happimolekyylit vedeksi, jolloin vapautuva energia sitoutuu ATP:nä.

Yhdestä glukoosimolekyylistä saadaan noin 30 suurienergistä ATP-molekyyliä.

Katabolisessa aineenvaihdunnassa pienimolekyyliset yhdisteet (aminohapot, monosakkaridit, rasvahapot) pilkotaan ja ”poltetaan” solujen energiaksi. Kaikkien energiaravinteiden yhteinen väliaine on asetyylikoentsyymi-A.

Asetyylikoentsyymi-A voidaan pilkkoa sitruunahappokierrossa, jossa sen hiiliatomit hapettuvat hiilidioksidiksi ja vetyatomit siirtyvät hapetus-pelkistysreaktioissa keoentsyymeille (NADH ja FADH2) Nämä siirtävät vetyä sitruunahappokierron ja elektroninsiirtoketjun välillä. Koentsyymit menettävät elektronit ja hapettuvat NAD+:ksi ja FAD:ksi, jotka jatkavat kiertoa.

Osa 2: Ketoosi ja sirtuiinit

Ketoosi kiihdyttää sirtuiinien aktivaatiota soluissa. Sirtuiinit kuuluvat histonideasetylaaseihin (HDAC). Ne ovat proteiineja, jotka poistavat asetyyliryhmän geenin histonista ja näin ”sammuttavat” geenin ilmentymisen eli ekspression.

Jokainen solu sisältää yksilön jokaisen geenin, mutta geeni ilmentyy vain tietyissä soluissa, ja joskus vain tiettyyn aikaan. Sammutettua geeniä ei lueta proteiinin valmistuksessa.

Ketoosi lisää sirtuiini1:en (SIRT1) määrää hippokampuksen eli aivoturson alueella ohimolohkojen sisäosissa korvien lähellä. Kummankin ohimolohkon hippokampus on yhteydessä toiseen ja hypotalamukseen aivokaaren välityksellä.

Nyt liikutaan kiistanalaisilla vesillä. Vuosittain arviolta 2,8 miljoonaa ihmistä kuolee lihavuuden aiheuttamiin komplikaatioihin. Tutkimuksissa on havaittu, että väestöjen keskimääräinen älykkyys laskee. Voisiko olla niin, että runsasenerginen ravinto ei tuhoa vain terveyttämme, vaan myös kognitiiviset kykymme? Voisimmeko elää nälässä terveempinä ja älykkäämpinä. Siinä on provokatiivinen keskustelunaihe kahvipöytään.


Hippokampus ja deklaratiivinen muisti



Hippokampus osallistuu muistitoimintoihin. Erityisen tärkeä hippokampus on deklaratiivisen muistin eli säilömuistin toiminnassa. Deklaratiivinen muisti jakautuu semanttiseen ja episodiseen muistiin. Semanttiseen muistiin tallentuvat asiat, joiden merkitys ymmärretään. Episodimuistiin tallentuu välähdyksenomaisia muistoja tapahtumista. SIRT1-puutos aiheuttaa kognition, muistin ja suunnitelmallisuuden häiriötilan.

”Li-Huei Tsai’s group found that Sirt1 regulates memory by forming a complex that downregulates microRNA miR-134.  This microRNA targets mRNA transcripts for the key learning and memory genes CREB and BDNF, so by keeping miR-134 low, Sirt1 promotes memory formation by keeping CREB and BDNF levels high.”

2016 tehdyssä tutkimuksessa (Heyward et al.) havaittiin, että jatkuvasti liikaravittujen hiirien muistitoiminnot heikkenivät ja hippokampuksen sirt1-pitoisuudet laskivat. Muistia ja oppimista säätelevien geenien ekspression heikkeneminen assosioitui DNA:n lisääntyneeseen metylaatioon.

Tutkijat raportoivat myös SIRT1-geeniin liittyvän DNA:n hydroksimetylaation vähenemisestä. Runsaasti energiaa sisältävän ravinnon aiheuttama DNA:n metylaatio hiirillä alleviivaa ympäristövälitteisten epigeneettisten muutosten vaikutuksia geenin ilmentymiseen.

Hydroksimetylaation merkitys aivojen toiminnalle on yhä arvailujen varassa, mutta tutkijat uskovat, että hydroksimetyloitunut DNA estää eräiden repressiivisten kompleksien sitoutumisen DNA:han.

Kolmas ruokavalioon liittyvä havaittu epigeneettinen mekanismi on, että yksi kolmesta ketoainetyypistä, betahydroksibutyraatti on itsessään endogeeninen HDAC-estäjä. Vaikka sirtuiinit estävät muistin repressoreita (torjujat?), toiset HDAC-luokan histonideasetylaasit voivat estää muistia parantavien geenien toimintaa. Tällaisten histonideasetylaasien estäjät parantavat muistin toimintaa ja niillä on suuri terapeuttinen potentiaali.

Moses Chaon tutkijaryhmä havaitsi, että betahydroksibutyraatti lisää hippokampuksen BDNF-expressiota estämällä HDAC2:ta ja HDAC3-5:tä. Käänsin edellisen kappaleen niin sekavasti, että täsmennetään: betahydroksibutyraatti parantaa muistiin vaikuttavien geenien ilmentymistä estämällä eräitä histonideasetylaaseja.

Eläinkokeiden perusteella ravinnosta saadun energian rajoittaminen ja ketogeeninen ruokavalio suojaavat aivojen soluja, tehostavat muistia ja parantavat kognitiivisia toimintoja. Vastaavasti runsasenerginen ja hiilihydraattipainotteinen ravinto ylläpitää oksidatiivista stressiä ja kasvattaa neurodegeneratiivisten muutosten riskiä.  Eräässä lievistä muistivaikeuksista kärsivillä vanhuksilla toteutetussa tutkimuksessa kuuden viikon vähähiilihydraattinen ruokavalio paransi koehenkilöiden verbaalista muistia. Toisessa kokeessa terveille nuorille aikuisille annettiin annos glukoosia. Kognitiivisia kykyjä mitattiin ennen glukoosia ja sen jälkeen. Tässä tutkimuksessa nuorten kognitiiviset kyvyt heikkenivät 20 minuuttia glukoosiannoksen jälkeen.

Ketogeeninen ruokavalio säätelee NAD+-riippuvaisia entsyymejä ja vähentää DNA:n vaurioita hippokampuksen alueella

Ketogeenisen ruokavalion (KD) epileptisia kohtauksia vähentävät vaikutukset on hyvin dokumentoitu. Ketogeeninen ruokavalio on joillain lapsilla ainoa tehokas keino vähentää epilepsiaan liittyviä kohtauksia.

Hiljattain on havaittu ketogeenisen ruokavalion terapeuttinen potentiaali useiden neurodegeneratiivisten sairauksien hoidossa. Kokeellinen todistusaineisto ketoruokavalion hyödyistä on kuitenkin edelleen puutteellista.

Rotilla tehdyssä tutkimuksessa on osoitettu, että ketogeenistä ravintoa saavien rottien hippokampuksen alueen solujen nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi+ (NAD+) -tasot kasvavat.

NAD+ on soluaineenvaihdunnan toiminnalle välttämätön koentsyymi, signalointimolekyyli, soluterveyden markkeri sekä pitkäikäisyyteen ja DNA:n vaurioiden korjaamiseen osallistuvien entsyymien, kuten sirtuiinien ja poly-ADP riboosi polymeraasi-1:n (PARP-1) substraatti.

NAD+-riippuvaisten entsyymien aktivaatio voi selittää laajemminkin ketogeenisen ruokavalion hyödyllisiä vaikutuksia. En mene tarkemmin tuon rottakokeen arviointiin, mutta sen tulokset olivat hyvin rohkaisevia aivojen terveyden osalta.

Miten ketogeeninen ruokavalio suojaisi aivoja?

Ketogeeninen (KD) eli LCHF-ruokavalio sisältää hyvin niukasti hiilihydraatteja, runsaasti rasvoja ja kohtuullisesti proteiineja. Hiilihydraattien määrä rajoitetaan noin 10 prosenttiin päivittäisestä energiansaannista. Suurin osa päivittäisestä energiasta saadaan rasvasta, jonka määrä voi olla 60-70 % päivittäisestä energiansaannista. Proteiinien saanti pidetään 20-30 prosentin tasolla päivittäisestä energiansaannista.

KD ohjaa energia-aineenvaihdunnan helpoista ja nopeista hiilihydraateista (glukoosista) enemmän energiaa kuluttavaan rasva-aineenvaihduntaan, jossa vapaista rasvahapoista valmistettuja ketoaineita käytetään solujen ATP:n lähteenä.

Vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvaa sisältävä ruokavalio on ainoa tehokas hoitomuoto lasten lääkeresistentin epilepsian epileptisten kohtausten hillitsemiseen. (Neal et al., 2009; Sharma et al., 2013; Cervenka et al., 2017)

Jatkuvasti kasvava tutkimusnäyttö osoittaa, että ketogeenisella ruokavaliolla on suotuisia vaikutuksia terveyteen (Yang and Cheng, 2010; Winter et al., 2017; Augustin et al., 2018) sekä pitkäikäisyyteen (Newman et al., 2017; Roberts et al., 2017).

Tuoreissa tutkimuspapereissa ketogeenisen ruokavalion terveysvaikutukset assosioituvat vahvasti NAD -koentsyymiin (Elamin et al., 2017), joka on välttämätön ATP:n prosessoinnille ja hapetus-pelkistys-reaktiolle. Ketoaine-perusteisessa aivosolujen energia-aineenvaihdunnassa pelkistyy vähemmän NAD-molekyylejä, kuin glukoosiin perustuvassa energia-aineenvaihdunnassa. Tämän seurauksena aivosoluihin jää korkeampia pitoisuuksia hapettuneita NAD+ -molekyylejä.

Ketogeeninen ruokavalio voi havaintojen perusteella indusoida nopeita ja pysyviä muutoksia NAD+ / NADH -suhteissa aivojen runsaasti energiaa kuluttavalla hippokampuksen alueella. Tämä aivojen osa tunnetaan leikkimielisellä nimellä – kohtausportti (seizure gate). Vastaavia havaintoja on tehty ikääntyneillä hiirillä. Sen sijaan ketoaineisiin nojaavan energia-aineenvaihdunnan ei havaittu vaikuttavan aivokuoren alueella.

Korkeammat NAD+ -tasot rajoittavat epileptisia kohtauksia ja kasvattavat koe-eläinten elinajan odotetta (Lin and Guarente, 2003; Mills et al., 2016; Liu et al., 2017). Kokeellisesti kohotetut NAD+ -arvot tehostavat mitokondrioiden toimintaa, suojaavat oksidatiivisen stressin aiheuttamilta vaurioilta ja vähentävät solujen kuolemaa (Kussmaul and Hirst, 2006). Nämä vaikutukset palautuvat alemman tason aineenvaihduntareitteihin.

NAD+ on kahden entsyymiryhmän, sirtuiinien ja poly-(ADP-riboosi) polymeraasien eli PARP:ien substraatti. Nämä entsyymiryhmät vaikuttavat solujen toimintaan geenien ilmentymisestä DNA:n vaurioiden korjaamiseen (Belenky et al., 2007).

NAD+-riippuvaiset sirtuiini-entsyymit ovat tärkeitä aineenvaihdunnan, tulehdusvasteiden ja DNA:n vaurioiden korjaamisen säätelijöinä. Sirt1 osallistuu transkriptiotekijöiden, kasvutekijöiden, anti-apoptisten (ohjattua solukuolemaa estävien) ja anti-inflammatoristen proteiinien deasetylaatioon, eli asetyyliryhmien purkuun.

Sirt1 on välttämätön kognitiivisten toimintojen, muistin ja neuroplastisuuden normaalille toiminnalle (Michan et al., 2010) ja sillä on havaittu epileptisia kohtauksia ehkäiseviä vaikutuksia. Ravinnosta saatavan energian (kaloreiden) rajoittaminen ja ketogeeninen ruokavalio assosioituvat solujen parempaan terveyteen ja ainakin eläinkokeissa odotettavissa olevan elinajan pidentymiseen. Sirt6 ja Sirt7 osallistuvat suoraan DNA:n emäsjaksojen korjaamiseen, mikä vähentää ikääntymisen aiheuttamia DNA-vaurioita.

Lopuksi

On kiinnostavaa seurata sirtuiinien ja ketogeenisen ruokavalion tutkimuksia. Väitteet karppauksen, rasvojen ja ketogeenisen ruokavalion haitallisuudesta ovat vähintäänkin liioiteltuja ja todennäköisesti jopa haitallisia. Tutkimusaineisto sirtuiinien molekyylibiologisesta roolista ja ketogeenisen ruokavalion terveysvaikutuksista karttuu vauhdilla. Minä palaan tähän aiheeseen Ruokasodassa varmasti vieläkin täsmällisempien tutkimusten kautta. Omalla kohdallani olen havainnut, että vähäisempi ravinnonsaanti kasvattaa motivaatiota, muistia ja aktiivisuutta. Nämä tutkimukset näyttävät vahvistavan omia huomioitani.

PS. Iloista ja rauhallista joulua!

Lähteinä olen käyttänyt erikseen ilmoitettujen lähteiden lisäksi mm. Duodecimia ja Wikipdiaa yleisimpien aineenvaihduntareaktioiden osalta. Kuvien lähde: Pixabay

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2928875/

https://www.jneurosci.org/content/36/4/1324.long

https://elifesciences.org/articles/15092

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00263/full

https://www.duodecimlehti.fi/lehti/2007/19/duo96781




Esidiabetes, diabetes ja ketoilu

Esidiabeteksessa verensokeri on selvästi koholla, mutta ei vielä niin korkea kuin diabetekseen sairastuneilla. Esidiabeteksen toteamisen jälkeen on tärkeää kiinnittää ravintoon ja elintapoihin enemmän huomiota. Todetuista esidiabetes-tapauksista jopa seitsemän kymmenestä johtaa aikuistyypin diabetekseen. Lue tästä.

Ruokavalio- ja elämäntapamuutokset pienentävät esidiabetes-diagnoosin saaneiden riskiä sairastua aikuistyypin diabetekseen jopa 40-75%.

Elämäntapamuutoksiin kuuluvat säännöllinen liikunta ja terveellinen ruokavalio. Terveellisestä ruokavaliosta on useita keskenään ristiriitaisia näkemyksiä. Eräiden tutkimusten mukaan ketogeeninen ruokavalio voi pienentää diabetekseen sairastumisen riskiä. Onko näin?


Uhkakuvia ja pelkokertoimia


Olen ketoillut alun kolmatta viikkoa. Sitä voi verrata laskuvarjohyppyyn ilman laskuvarjoa. Ketoilu tappaa yhtä varmasti kuin ydinsota ja marraskuun märkä pimeys Helsingissä. En laske leikkiä. Kaikki vähähiilihydraattista ruokavaliota noudattavat kuolevat sataprosenttisen varmasti.

Tämä on pelottavaa, sillä edes täyskäännös ruisleipään, vähärasvaisiin ruokiin, pehmeisiin rasvoihin ja kasviksiin ei pelasta kerran ketoillutta harhaoppista mitenkään. Vain Jumbo voi pelastaa.

Maailman yli 400 miljoonasta diabeetikosta ja 2,8 miljoonaa lihavuuteen vuosittain kuolevasta vain kourallinen sairastui tai kuoli vähähiilihydraattisen ruokavalion vuoksi. He sairastuivat ja kuolivat, koska se on Jumbon tahto. Tai ehkäpä ei.

LCHF-ruokavaliot eivät uhkaa kansallista tai edes monikansallista turvallisuutta. Joidenkin pohdintojen mukaan ketogeeninen ruokavalio voi tosin olla uhka sokeri-, lääke- ja elintarviketeollisuudelle. Se on kaiketi lööperiä.

Vähähiilihydraattista ruokavaliota demonisoidaan osin aiheettomasti. The Lancet julkaisi hiljattain tutkimuskatsauksen, jonka mukaan vähiten hiilihydraatteja syövien kuolleisuus kaikkiin syihin kasvoi kohtuullisesti hiilihydraatteja syöviä verrokkeja enemmän. Clickbait-uutisen lopuksi mainittiin lyhyesti, että tosiasiassa U-käyrän toisella puolella myös eniten hiilihydraatteja syövien kuolleisuus kaikkiin syihin kasvoi.

Miksi näin on? Mitä uutisella haluttiin kertoa?

Enkä sillä haluttiin kertoa, että ketoilu on helvetin vaarallista, moraalitonta ja halveksittavaa ja sitä vastaan on taisteltava kaikin kuviteltavissa olevin keinoin.

Kaikista uusitupalaisimpien näkemysten mukaan karppaus aiheuttaa, jos ei maailmanloppua, niin ainakin 10-15 miljoonaa uutta sydäntautitapausta pelkästään Suomessa. Näistä arviolta 83 % kuolee seuraavien 3-5 kuukauden sisällä. Jotkut onnettomuuksiin, toiset itsemurhiin ja useimmat hiilihydraattien välttämisen aiheuttamiin komplikaatioihin ja yleisvitutukseen. No niin. Siinäpä tuo saatanan sarkasmi taas tuli. Anteeksi.

Ehkäpä tärkeää ei ole niinkään makroravinteiden osuudet, vaan tasapuolinen ruokavalio ja mikroravinteiden  riittävä saanti. Sitä sietää harkita. Laihtumisen kannalta tällaiseen viittaa Stanfordissa tehty tutkimus, jossa verrattiin LCHF-ruokavaliota vähän kaloreita sisältävään ruokavalioon. Osallistujat laihtuivat molemmilla dieeteillä, mutta seuratuissa ryhmissä oli laihtumisen suhteen suuria sisäisiä eroja.


Ei ole vain yhtä tapaa syödä oikein tai väärin


Ihmiset syövät väärin ja sairastuvat. Se ei ole varsinaisesti kenenkään syy. Se on ennemminkin seuraus siitä, että ruokateollisuus tarjoaa yhä enemmän korkean glykeemisen kuorman ruokia, jotka sisältävät hyvin vähän elimistön tarvitsemia mikroravinteita.

Markkinointi ohjaa kuluttajat syömään halvemmalla, nopeammin, mutta laadullisesti heikompitasoista ruokaa. Sellainen maistuu lisättyjen sokereiden, transrasvojen ja viljojen ansiosta helvetin paljon paremmalta kuin parsa tai porkkana. Tämä johtaa lihomiseen ja kasvattaa sairastumisen riskiä.

Runsaasti energiaa sisältävä ruoka on helppoa, halpaa ja nopea valmistaa. Välttämättömiä ravinteita sisältävä ruoka vaatii enemmän työtä ja suunnittelua.  Kaikilla ei yksinkertaisesti ole aikaa ja energiaa valmistaa ruokaa itse, jolloin on houkuttelevaa turvautua nopeisiin ja halpoihin vaihtoehtoihin.

Ketogeeninen LCHF-ruokavalio ei ole täydellinen tai ainoa terveyttä ja painonhallintaa ylläpitävä ruokavalio, mutta jos sen toteuttaa monipuolisesti, se on ihan pätevä ja harkitsemisen arvoinen vaihtoehto.

Hiilihydraatit eivät pidä kylläisenä yhtä hyvin kuin rasvat. Hiilihydraatteja ja runsaasti huonoja rasvoja sisältävät herkut hampurilaisista donitseihin ja makeisista virvoitusjuomiin vaikuttavat aivojen mielihyväkeskukseen samaan tapaan kuin päihteet.

On esitetty, että käytännöllisesti katsoen kaikkien riippuvuutta aiheuttavien aineiden addiktoiva vaikutus selittyy viime kädessä niiden kyvyllä vapauttaa dopamiinia aivojen nk. mielihyväkeskuksessa nucleus accumbensissa. (Duodecim)” Sokeri ja erityisesti fruktoosi vaikuttavat aivojen mielihyväkeskukseen samaan tapaan kuin kokaiini tai alkoholi. Sokeririippuvuus on kokonaan toinen juttu.

Lihominen on vain yksi oire aineenvaihdunnan särkymisestä. Muita oireita ovat metabolinen oireyhtymä, aikuistyypin diabetes, tulehdukselliset suolistosairaudet ja alkoholista riippumaton rasvamaksa. Kaikki ovat lisääntyneet räjähdysmäisesti 1970-luvun jälkeen.

Melkein kaikki lihavat sairastuvat metaboliseen oireyhtymään, joka johtaa yleensä aikuistyypin diabetekseen. Useimmille diabetesta sairastaville kehittyy rasvamaksa. Huonot ravitsemustottumukset edesauttavat yleensä jonkin tulehduksellisen suolistosairauden kehittymistä. Näitä voi käsitellä yksittäisinä ilmiöinä, mutta mielestäni ne ovat osa laajempaa ravitsemukseen liittyvää ongelmaa. Kardiometabolisten sairauksien epidemia uhkaa jo terveydenhoidon kantokykyä ja kansantaloutta.


Oikotietä terveyteen ei ole, mutta jotain on syötävä


En laske hiilihydraatteja. Tiedän, että niiden määrä jää kohdallani 20-50 grammaan päivässä. Rasvaa voisin syödä ehkä hieman enemmän, mutta proteiinien saanti saattaa kohdallani olla hieman tarvetta runsaampaa. Haluan välttää lihomisen ja erityisesti vyötärölihavuuden aiheuttamat sairaudet. Yritän siis laihtua paetakseni aikuistyypin diabetesta. Multippeliskleroottisena en haluaisi uusia taakkoja kannettavakseni.

Näin ketoilun kolmannella viikolla huomaan noudattavani jonkinlaista 6:1-variaatiota. Syön siis kuutena päivänä vähähiilihydraattisesti ja yhtenä päivänä melkein mitä vain kohtuuden ja järjen sallimissa puitteissa. Tämä ei mene kirjan mukaan, mutta katsellaan mihin tämä johtaa.

Ketopäivinä syön kahdesti päivässä ja oloni on koko ajan kylläinen ja energinen. En kaipaa aamu- ja iltapalaa, välipaloja tai herkkuja. Juon vettä, kahvia ja teetä (tarvittaessa punaviiniä tai sokeritonta lonkeroa). Aiemmin napostelin pitkin päivää jotakin ja energiatasot olivat koko ajan aivan nollassa.

Ketogeenisen ruokavalion suuri hyöty laihtumisen kannalta onkin juuri siinä, että rasva pitää kylläisenä pidempään ja naposteluhalu vastaavasti vähenee. Näin päivittäinen energiansaanti laskee ilman näläntunnetta ja suuria uhrauksia.

Varoitus: Ketogeeninen LCHF-ruokavalio ei välttämättä sovi kaikille. Pitkäaikaistutkimuksia LCHF-ruokavalion vaikutuksista terveydelle ei ole. En halua hehkuttaa ketogeenistä ruokavaliota minään muuna kuin mitä se on.

Parantaako ketogeeninen ruokavalio kaikki vaivat? Ei helvetissä paranna. Sellaista väittävät puhuvat paskaa ja myyvät jotain. Aineenvaihdunnan tasolla ketogeenisen ruokavalion toiminta tunnetaan ja se on hyvin tehokas laihdutusruokavalio kahdesta syystä:

1) rasva pitää kylläisenä, jolloin kokonaisenergiansaanti laskee, ja
2) ketogeeninen ruokavalio pakottaa elimistön turvautumaan läskivarastoihin energian saamiseksi, jolloin rasvan ”poltto” tehostuu.

Viralliset mallit, kuten ruokapyramidit eivät ole aivan huonoja, mutta niissä hiilihydraattien eli sokereiden määrä pidetään tarpeettoman korkeana ja rasvojen saantia kehotetaan välttämään tai suosimaan rasvattomia tai vähärasvaisia elintarvikkeita, vaikka rasvat ovat solujen uusiutumiselle sekä aivojen ja hermoston toiminnalle välttämättömiä ravintoaineita. Aivojen kuivapainosta 60 prosenttia on rasvaa. Kolesterolista – jota elimistö tuottaa itse kolesterolisynteesissä, 25 prosenttia on aivoissa. Rasva ja kolesteroli ovat mm. hermoratoja suojaavien myeliinieristeiden rakennusaineita.

Vähän hiilihydraatteja sisältävään ravintoon liittyy monenlaisia ennakkoluuloja, joiden mukaan LCHF-ruokavaliolla syödään vain proteiinia ja rasvaa. Se ei ole aivan totta. Ketogeenisellä ruokavaliolla on mahdollista syödä terveellisesti ja monipuolisesti, jos vain jaksaa nähdä vaivaa ja valmistaa terveellistä ja monipuolista ruokaa.

Usein ketoilija korvaa paljon tärkkelystä sisältävät korkean glykeemisen kuorman hiilihydraatit, kuten perunat ruokavalion sallimilla vihanneksilla. Terveellisten vihannesten ja kasvisten päivittäinen saanti todennäköisesti kasvaa LCHF-ruokavaliolla aiempaan verrattuna.


Diabetes: 1 & 2


Hölöttäminen sikseen. Aiheena on diabetes ja erityisesti ketogeenisen ruokavalion vaikutus diabetesta ehkäisevänä ruokavaliona. Tyypin 1 ja typin 2 diabetes ovat hyvin erilaisia sairauksia.

Tyypin 1 diabeetikon kohdalla hiilihydraattien välttämisen tuottama ketoosi voi johtaa hengenvaaralliseen ketoasidoosiin. Ketogeeninen ruokavalio ei siis sovi tyypin 1 diabetesta sairastavalle, mutta voi vähentää lääkityksen tarvetta tyypin 2 diabetesta sairastavilla.

Diabetekseen sairastuvan sokeriaineenvaihdunta on häiriintynyt. Insuliinintuotanto on loppunut tai solujen insuliinisensitiivisyys on heikentynyt. Haiman Langerhansin saarekkeiden beetasolujen tuottama elintärkeä insuliini on eräänlainen avain, jonka glukoosi tarvitsee päästäkseen solun sisälle.


Insuliinin ja glukagonin vaikutus


Ruokailun jälkeen veren sokeripitoisuus kasvaa. Haima reagoi tähän erittämällä vereen insuliinia. Solujen pinnalla on insuliinireseptoreita, joihin kiinnittyvä insuliinimolekyyli tuo solun läpäisevän kanavamolekyylin solukalvolle. Näin glukoosimolekyyli pääsee soluun, jossa se muutetaan solun tarvitsemaksi energiaksi solulimassa tapahtuvassa glykolyysissä ja mitokondrioissa tapahtuvassa sitruunahappokierrossa. Aerobisessa energiantuotannossa eli soluhengityksessä sokerit (ja rasvat) poltetaan vedeksi ja hiilidioksidiksi.

Kun veren glukoosipitoisuus laskee, haiman alfasolut erittävät vereen glukagonia. Se on insuliinin vastavaikuttajana energia-aineenvaihdunnan kannalta elintärkeä hormoni. Glukagoni aktivoi maksan ja lihasten sokerivarastojen eli glykogeenien purkamisen. Näin veren sokeripitoisuus pysyy tasaisena myös aterioiden välillä.

Mitä tapahtuu, jos ja kun elimistön sokerivarastot loppuvat? Kuoleeko ihminen? Ei. Glukagoni purkaa rasvasoluista rasvahappoja vereen. Se käynnistää maksan ja munuaisten soluissa ketogeneesin ja glukoneogeneesin.

Ketogeneesi ja glukoneogeneesi

Ketogeneesi tuottaa vereen vapautuneista rasvahapoista ketoaineita, joita solut voivat käyttää energianlähteenä. Tähän täysin arkiseen aineenvaihduntaprosessiin ei liity mitään mystiikkaa. Se on elimistön eräs luonnollinen selviytymismekanismi.

Glukoneogeneesi tuottaa mm. sitruunahappokierron väliaineista ja eräistä vapaista aminohapoista glukoosia.

Glukagoni käynnistää beetaoksidaation, glukoneogeneesin ja ketogeneesin. Insuliini keskeyttää nämä aineenvaihduntaprosessit.

Glukagonin vaikutuksesta soluissa käynnistyvässä beetaoksidaatiossa rasvahapot pilkotaan asetyylikoentsyymi-A:ksi eli aktiiviseksi etikkahapoksi. Se on kaikkien energiaravinteiden yhteinen väliaine sitruunahappokierrossa.

Näin rasvasolujen sisältämä rasva muutetaan solujen energiaksi kelpaavaan muotoon ja rasvaa aletaan polttaa solujen energiaksi. Atkinsin hypoteesin mukaan jatkuvasti korkeat insuliinitasot estävät elimistön rasvavarastojen tehokkaan käyttämisen, koska beetaoksidaatio, ketogeneesi ja glukoneogeneesi eivät ehdi kuluttamaan rasvoja, kun tarjolla on jatkuvasti helppoja ja nopeita hiilihydraatteja.

Tyypin 1 diabetes on autoimmuunitauti, jossa kehon oma immuunijärjestelmä tuhoaa insuliinia valmistavat Langerhansin saarekkeiden beetasolut. Tämän seurauksena haima ei pysty tuottamaan riittävästi elintärkeää insuliinia.

Ennen insuliinilääkityksen keksimistä tyypin 1 diabetes oli käytännössä kuolemantuomio. Insuliinilääkityksen ansiosta diabeetikot saavat elää melko normaalisti, mutta se edellyttää jatkuvaa tasapainoilua veren glukoosipitoisuuden tasaisena pitämiseksi. Liian korkea ja liian matala veren glukoosipitoisuus aiheuttavat diabeetikoille jopa hengenvaarallisia komplikaatioita. Diabetesta kutsuttiin aiemmin sokeritaudiksi, koska se vaikuttaa sokerin aineenvaihduntaan.

Tyypin 2 diabeteksessa solujen insuliinireseptorien ”lukkomekanismi” rikkoutuu niin, että vaikka insuliinimolekyylit koettavat kiinnittyä insuliinireseptoreihin, ne eivät kiinnity siihen toivotulla tavalla. Haima voi tuottaa yhä insuliinia, mutta solut eivät reagoi insuliiniin niin kuin niiden pitäisi reagoida. Tätä kutsutaan insuliiniresistenssiksi.

Tyypin 1 diabetes on erityisesti lasten ja nuorten sairaus, vaikka siihen voi sairastua vanhempanakin. Se edellyttää perinnöllisen alttiuden sekä yhden tai useamman sairastumisen laukaisevan tekijän. Tyypin 1 diabetes on hoidettavissa insuliinilääkityksellä, mutta ei parannettavissa. Se on elinikäinen sairaus. Diabetesta sairastavista noin 5 % sairastaa tyypin 1 diabetesta.

Tyypin 2 diabetes on elämäntapoihin liittyvä sairaus, johon sairastutaan yleensä aikuisena. Tosin se yleistyy pelottavan nopeasti myös ylipainoisten lasten parissa. Myös tyypin 2 diabetekseen liittyy perinnöllinen alttius, mutta siihen sairastumista voidaan ehkäistä ja oireita helpottaa elämäntapamuutoksilla.

Molemmissa tapauksissa diabetes voi johtaa erilaisiin komplikaatioihin, kuten sydän- ja verisuonitauteihin, munuaisten sairauksiin, sokeuteen, erilaisiin neurologisiin häiriöihin sekä verisuoni- ja elinvaurioihin.

Yhdysvalloissa jo lähes joka kymmenes ihminen (noin 30 miljoonaa) sairastaa diabetesta, mutta sairastuneista 25 % ei tiedä sairastavansa.

Paistettua chilillä maustettua kanaa ja kasviksia, porkkanaraaste ja jogurttikastike

Raskausaikainen diabetes paranee usein synnytyksen jälkeen, mutta joissain tapauksissa se voi johtaa aikuistyypin diabetekseen myöhemmin elämässä.


Diabeteksen syyt


Tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes johtuvat eri syistä, mutta molempiin liittyy insuliini. Insuliini on haiman tuottama sokeriaineenvaihdunnalle elintärkeä hormoni.

Tyypin 1 diabetes

Autoimmuunitautien tarkkaa syntytapaa ei tunneta. Niissä immuunijärjestelmän virheellinen toiminta kohdistaa aktivaation kehon omia kudoksia vastaan. Diabeteksessa immuunijärjestelmä tuhoaa haiman Langerhansin saarekkeiden insuliinia tuottavia beetasoluja. Autoimmuunitaudit edellyttävät perinnöllisen sairastumisalttiuden sekä yhden tai useamman sairastumisen laukaisevan ympäristötekijän. Tyypin 1 diabeteksen saattaa laukaista jokin lapsuudessa sairastettu infektio. Tutkimus.

Sairastumisen riskiin vaikuttavat mahdollisesti:

  • perinnölliset tekijät; suvussa esiintyy diabetesta
  • eräät geenimuutokset
  • muut sairaudet, kuten kystinen fibroosi ja perinnöllinen hemokromatoosi
  • altistuminen infektioille, kuten sikotaudille, vihurirokolle ja tavalliselle herpesvirukselle (cytomegalovirus)
  • matalat sikiöaikaiset D-vitamiinitasot

Tyypin 2 diabetes

Aikuistyypin diabeteksessa solut alkavat vieroksua insuliinia. Hiljalleen tauti etenee pisteeseen, jossa insuliinin tuotanto vähenee ja solut eivät pysty käyttämään glukoosia tehokkaasti. Glukoosi ei pääse soluihin ja sitä alkaa kerääntyä verenkiertoon. Insuliiniresistanssi ilmenee mittauksissa selvästi kohonneena verensokerina.

Insuliiniresistenssi voi syntyä, jos veren glukoosipitoisuus on jatkuvasti korkea ja veressä on runsaasti insuliinia. Solut ylikuormittuvat ja ”kyllästyvät” insuliiniin, jolloin ne reagoivat insuliinin vaikutuksiin huonommin.

Tyypin 2 diabeteksen selkeiden oireiden ilmenemiseen voi mennä vuosia. Taudin varhaisvaiheessa sairauden etenemistä voi vielä hidastaa ja oireita hillitä lääkkeiden, ruokavalion ja liikunnan avulla. Insuliinia ei sairauden alkuvaiheessa tarvita, mutta taudin edetessä insuliinin tarve kasvaa veren glukoosipitoisuuden tasaisena pitämiseksi.

Tyypin 2 diabeteksen riskitekijöihin kuuluvat:

  • perinnöllinen alttius; suvussa esiintyy aikuistyypin diabetesta
  • ylipaino ja lihavuus
  • tupakointi
  • huonot ruokatottumukset
  • liikunnan puute
  • eräät lääkkeet

Riskitekijät

Geneettiset tekijät sekä eräät ympäristömuuttujat voivat laukaista tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen, mutta aikuistyypin diabeteksen voi välttää laihduttamalla, syömällä terveellisesti ja liikkumalla riittävästi. JAMA Oncology -julkaisu kertoo, että kuitujen ja maustamattoman jogurtin saanti laskee keuhkosyövän riskiä merkittävästi. Aiemmissa tutkimuksissa on havaittu jogurtin ja kuitujen vähentävän aikuistyypin diabeteksen riskiä.

D-vitamiini

On jonkin verran tutkimusnäyttöä siitä, että riittävä D-vitamiinin saanti laskee diabetekseen sairastumisen riskiä. Erityisesti odottavan äidin ja sikiön matalat D-vitamiinitasot voivat altistaa sairastumiselle myöhemmin elämässä. 2017 julkaistun tutkielman mukaan D-vitamiinin vajaus heikentää mm. immuunijärjestelmän säätelyä ja solujen insuliiniherkkyyttä; tämä puolestaan lisää diabetekseen sairastumisen riskiä.

Rintaruokinta

Rintaruokinta voi laskea lapsen riskiä sairastua tyypin 1 diabetekseen. 2012 julkaistu tutkimus tulkitsi rintaruokinnan suojaavan lasta tyypin 1 diabetekseen sairastumiselta, mutta tieteellinen näyttö rintaruokinnan suojaavasta vaikutuksesta jäi melko ohueksi.

Oireet

Diabeetikko voi kärsiä monenlaisista alhaisen verensokerin aiheuttamia oireita ja komplikaatioita.

Aikuistyypin diabetekseen liittyy metaboliseen oireyhtymään viittaavia piirteitä, kuten lihavuutta, korkeaa verenpainetta sekä sydän- ja verisuonitauteja. Inflammaatio vaikuttaa metaboliseen oireyhtymään ja aikuistyypin diabetekseen.

Ketoilijan jauhelihasalaattia

Tyypin 1 diabetes Tyypin 2 diabetes
Ennen tautia Painoindeksi on tasolla (19–24.9) Painoindeksi (25 tai suurempi)
Taudin aikana Useita viikkoja jatkuva nälän- ja janontunne sekä lisääntynyt virtsaamisen tarve, näön hämärtyminen.

Näön hämärtyminen, väsymys, käsien ja jalkojen puutuminen ja kihelmöinti, hitaasti paranevat haavat, painon äkillinen putoaminen.

Lisääntynyt janon- ja nälän tunne, lisääntynyt virtsaamisen tarve, näön hämärtyminen

Väsymys, jalkojen ja käsien puutuminen ja kihelmöinti, hitaasti paranevat haavat, painon selittämätön lasku.

 

Komplikaatiot

Riskinä sydän- ja verisuonitaudit, sydänkohtaus, halvaus, munuaistauti ja munuaisen vajaatoiminta.

Silmävauriot ja sokeus, hermovauriot, hitaasti paranevat haavat, ketoasidoosi

Riskinä sydän- ja verisuonitaudit, sydänkohtaus ja halvaus, munuaistauti ja munuaisten vajaatoiminta, näön heikkeneminen, hermovauriot.
Hitaasti paranevat haavat, kuoliot (amputaation riski), ketoasidoosi.

Hyperglykemia

Jos diabeetikon veren sokeripitoisuus kasvaa liian korkeaksi, seurauksena on hyperglykemia. Tämä voi johtaa pitkäkestoisiin komplikaatioihin, sokeutumiseen, sydän- ja verisuonitauteihin ja elinvaurioihin. Hyperglykemiaan liittyy usein lisääntynyt virtsaamisen tarve ja kova jano.

Hyperglykemia voi johtaa ketoasidoosiin, eli happomyrkytykseen, joka on diabeetikoilla hengenvaarallinen ja lääkärin hoitoa vaativa tila.

Ketoasidoosin yleiset oireet:

  • hengitysvaikeudet
  • makealta ja hedelmäiseltä haiseva hengitys
  • pahoinvointi ja oksentelu
  • kuiva suu
  • kooma

Hypoglykemia

Diabetesta sairastavien pitää seurata veren sokeritasoja säännöllisesti. Diabetesta sairastavan verensokerin lasku liian alhaiselle tasolle viittaa hypoglykemiaan. Hypoglykemian voi aiheuttaa liian suuri annostus insuliinia tai insuliinia tuottavaa lääkettä.

Hypoglykemian oireita ovat:

  • hikoilu, vilunväreet, kalpeus
  • heikotus, vapina, hermostuneisuus, ahdistus
  • kiihtynyt pulssi
  • huimaus
  • pahoinvointi
  • väsymys
  • päänsärky
  • kihelmöinti

Hypoglykemian hoitamiseksi diabetesta sairastavan on saatava jotakin nopeaa hiilihydraattia, sokerivettä, makeisia tai glukagonitabletti. Hypoglykemia on hengenvaarallinen tila, jossa potilas tarvitsee nopeasti lääkärin apua.

Ilman asianmukaista hoitoa hiilihydraateilla tai glukagonilla hypoglykemia voi aiheuttaa:

  • kohtauksia
  • tajunnan menetyksen
  • kooman

Diagnoosi

Tyypin 1 diabetes alkaa usein nopeasti ja varoittamatta. Kun oireita ilmenee, potilaan on syytä hakeutua lääkärin vastaanotolle, jotta diagnoosi varmistuu ja asianmukainen hoito voidaan aloittaa.

Esidiabetesta ja alkavaa tyypin 2 diabetesta sairastavalla ei välttämättä ole minkäänlaisia sairauteen viittaavia oireita. Aikuistyypin diabetes varmistuu verikokeilla mitattavalla glukoosilla.

Lihavien sekä muiden aikuistyypin diabeteksen riskiryhmään kuuluvien olisi hyvä tarkistuttaa veren glukoosipitoisuus säännöllisesti. Kohonneisiin glukoositasoihin on tärkeää reagoida nopeasti, koska näin taudin kehittymisen voi parhaimmillaan estää ja usein ainakin hidastaa. Testejä:

Verikokeiden tulosten perusteella tutkittavan verensokeritaso selvittää mahdollisen esidiabeteksen tai aikuistyypin diabeteksen.

Tyypin 1 diabeteksen hoitomahdollisuuksia immunosuppressiivisilla lääkkeillä tutkitaan, mutta vaikutukset ovat vielä epäselviä. Myöskään aikuistyypin diabetekseen ei tunneta parantavaa hoitoa, mutta elämäntapamuutokset ja suolen ohitusleikkaus voivat kääntää taudin suunnan ja johtaa remissioon.

Silputtu paprika, sipuli, valkosipuli ja chili


Kannattaisiko ketoilu?


1. Vähähiilihydraattinen ruokavalio auttaa painonpudotuksessa

Rasvan muuttaminen energiaksi edellyttää enemmän työtä kuin hiilihydraattien käyttäminen energiaksi. Kun elimistölle ei tarjota helppoa energiaa hiilihydraattien muodossa, elimistön on turvauduttava rasvavarastoihin. Tämä nopeuttaa laihtumista. Rasva myös pitää kylläisenä, mikä vähentää kokonaisenergian saantia. Brasilialaistutkimus osoitti, että vähän hiilihydraatteja sisältävä ruokavalio on kaloreita rajoittamista tehokkaampi laihduttamisessa:

”The role of very-low-carbohydrate ketogenic diets (VLCKD) in the long-term management of obesity is not well established. The present meta-analysis aimed to investigate whether individuals assigned to a VLCKD (i.e. a diet with no more than 50 g carbohydrates/d) achieve better long-term body weight and cardiovascular risk factor management when compared with individuals assigned to a conventional low-fat diet (LFD; i.e. a restricted-energy diet with less than 30% of energy from fat). Through August 2012, MEDLINE, CENTRAL, ScienceDirect,Scopus, LILACS, SciELO, ClinicalTrials.gov and grey literature databases were searched, using no date or language restrictions, for randomised controlled trials that assigned adults to a VLCKD or a LFD, with 12 months or more of follow-up. The primary outcome was bodyweight. The secondary outcomes were TAG, HDL-cholesterol (HDL-C), LDL-cholesterol (LDL-C), systolic and diastolic blood pressure,glucose, insulin, HbA1c and C-reactive protein levels. A total of thirteen studies met the inclusion/exclusion criteria. In the overall analysis,five outcomes revealed significant results. Individuals assigned to a VLCKD showed decreased body weight (weighted mean difference -0·91 (95% CI -1·65, -0·17) kg, 1415 patients), TAG (weighted mean difference -0·18 (95% CI -0·27, -0·08) mmol/l, 1258 patients) and diastolic blood pressure (weighted mean difference -1·43 (95% CI -2·49, -0·37) mmHg, 1298 patients) while increased HDL-C(weighted mean difference 0·09 (95% CI 0·06, 0·12) mmol/l, 1257 patients) and LDL-C (weighted mean difference 0·12 (95% CI 0·04,0·2) mmol/l, 1255 patients). Individuals assigned to a VLCKD achieve a greater weight loss than those assigned to a LFD in the longterm; hence, a VLCKD may be an alternative tool against obesity.”

2. LCHF voi suojata aivoja

Joidenkin tutkimusten mukaan ketoilu suojaa aivoja mm. ikääntymiseen liittyviltä muistisairauksilta kuten dementialta ja Alzheimerin taudilta sekä neurodegeneratiiviselta Parkinsonin taudilta. Kirjoitin aiemmin tutkimuksesta, jonka mukaan vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvaa sisältävä ruokavalio voi vaikuttaa suotuisasti etenevään multippeliskleroosiin. Tutkimuksia tarvitaan enemmän. On kuitenkin viitteitä siitä, että ketogeenisellä ruokavaliolla on aivojen hyvinvointia suojaavia ominaisuuksia. Tutkimuksissa on havaittu, että ketogeeninen ruokavalio parantaa unen laatua ja lisää lasten tarkkaavaisuutta ja oppimiskykyä. Kyllä vain. En keksinyt omasta päästäni. Lue tästä.

Entä se diabetes ja ketoilu?

Ketogeeninen LCHF-ruokavalio auttaa aikuistyypin diabetesta sairastavaa ylläpitämään terveitä verensokeritasoja.

Hiilihydraatit kohottavat veren glukoosipitoisuutta enemmän kuin muut ruoat ja sen vuoksi haiman on eritettävä vereen enemmän insuliinia.

Hiilihydraattien vähentäminen auttaa tasapainottamaan veren glukoositasot ja estämään verensokerin suuria heilahduksia. LCHF ruokavalio laihduttaa ja vaikuttaa myös elimistön hiljaista tulehdusta (inflammaatio) hillitsevästi.

Tästä huolimatta LCHF ei ole yksinkertaisesti helvetin hyvä ruokavalio. Se voi helposti johtaa välttämättömien vitamiinien, mineraalien, kuitujen ja antioksidanttien liian vähäiseen saantiin, mikä voi aiheuttaa monia muita terveysongelmia. Tähän jokaisen ketoilijan on syytä suhtautua riittävällä hartaudella ja vakavuudella. Välttämättömät ravintoaineet ovat välttämättömiä, koska elimistö ei toimi oikein ilman niitä.

Yleisesti ottaen erittäin vähän hiilihydraatteja sisältävä ruokavalio sisältää vain 10-50 grammaa hiilihydraatteja vuorokaudessa, vähän hiilihydraatteja sisältävä ruokavalio on sellainen, jossa hiilihydraattien saanti rajoitetaan 50-100 grammaan päivässä ja kohtuullisesti hiilihydraatteja sisältävä ruokavalio sisältää 100-225 g hiilihydraatteja päivässä. Nämä ovat lukuja ja luvut ovat abstrakteja. Ihmisten tarpeet vaihtelevat ja omaa kehoa on syytä kuunnella tarkasti. Ilman varavarjoa ei pidä hypätä tuntemattomaan. On ihan järkevää ensin selvittää mistä on kyse ja millaisia mahdollisia riskejä radikaaliin ruokavaliomuutokseen voi liittyä.

Eräs varteenotettava vaihtoehto on laskea päivittäistä hiilihydraattien saantia tasaisesti ja seurata samalla millaisia vaikutuksia hiilihydraattien vähentämisellä on veren glukoositasoihin, verenpaineeseen, painoon, yleiseen jaksamiseen jne. Tällaiseen päästään pienillä muutoksilla. Lisätyistä sokereista, valkoisista jauhoista, makeisista, virvoitusjuomista, mehuista yms. on helppo luopua, eikä se edellytä radikaalia elämäntapamuutosta. Leivän voi korvata täysjyväleivällä, pastan ja riisin täysjyväversioilla ja runsaasti tärkkelystä sisältäviä perunoita voi vähentää.

Mitä sitten saa syödä ja mitä ei?

Tästä vallitsee lukemattomia koulukuntia ja jokainen on aivan ehdottomasti omasta mielestään täysin oikeassa. Viime aikoina LCHF-skeneen on liittynyt virallisia ravitsemussuosituksia painottavia virallis-vähähiilihydraattisia tendenssejä.  Eli hiilihydraattien rajoittamisen ohella kehotetaan myös välttämään rasvoja ja suosimaan rasvattomia lihoja. Ei kai siitä haittaa ole, mutta LCHF-ruokavalio lähtee ajatuksesta, että hiilihydraateista saatava energia korvataan rasvasta saatavalla energialla. Siihen ei vähärasvaiset tuotteet sovi.

  • sallittuja vihanneksia (kaalit, parsa, vihreät lehtivihannekset, kesäkurpitsa, tomaatit, paprika jne.)
  • esimerkiksi liha, kana, kala, pähkinät,
  • virallisesti suositellaan rasvoiksi margariinia, oliiviöljyä, rypsiöljyä, mutta minä syön myös voita
  • chia-siemenet (kuituja, proteiinia ja hyviä rasvoja)
  • lanttu

Ruokavalion tavoitteista riippuen hedelmiä voi syödä niukasti. Hedelmät sisältävät sokeria, mutta myös monia kehon tarvitsemia ravintoaineita hyvässä muodossa. Hedelmä on kuitenkin terveellisempi vaihtoehto kuin makeiset.

Ruokavaliossa tulisi välttää:

  • valmisruokia ja suolaisia snacksejä
  • runsaasti sokeria sisältäviä herkkuja: kakkuja, makeisia, leivoksia, keksejä, virvoitusjuomia, mehuja
  • tärkkelystä sisältäviä vihanneksia: peruna, maissi, riisi
  • olutta ja alkoholia, mutta erityisesti olutta ja sokeria sisältäviä alkoholeja
  • valkoista pastaa

Täysjyväleivät, linssit ja pavut sisältävät runsaasti hiilihydraatteja, mutta ruokavalion tavoitteista riippuen niitä voi satunnaisesti syödä niiden sisältämien tärkeiden ravintoaineiden vuoksi.


Kuinka hiilihydraatit vaikuttavat diabetekseen?


Vähähiilihydraattinen ruokavalio on eräs tehokkaimmista tavoista hallita verensokeria aikuistyypin diabeteksessa. Insuliiniresistenteillä ihmisillä veren glukoositasot voivat pysyä korkeina tunteja syömisen jälkeen. Runsaasti hiilihydraatteja sisältävä ruoka ei pidä kylläisenä, vaan ruokahalu palaa pian, vaikka elimistöllä ei olisi energiantarvetta. Tämä johtaa helposti naposteluun ja lihomiseen. Lue tästä.

LCHF

  • lisää energiaa, tarkkaivaisuutta ja parantaa unenlaatua
  • laskee veren keskimääräistä glukoositasoa ja HbA1c-tasoja
  • vähentää napostelua ja makeanhimoa
  • pienentää hypoglykemian riskiä
  • auttaa pudottomaan painoa tehokkaasti ja ilman nälkää
  • laskee diabetekseen liittyvien komplikaatioiden riskiä
  • laskee kolesterolia

Ketoosi on normaali aineenvaihduntaprosessi. Kun elimistöllä ei ole riittävästi glukoosia solujen energian tuotantoon, aineenvaihdunta turvautuu varastorasvoihin, joista valmistetaan energiantuotantoon kelpaavia ketoaineita.

Ketogeenisellä ruokavaliolla (kuten Atkinsin ruokavalio) tavoitellaan ketoosia, jossa keho pakotetaan käyttämään läskiä polttoaineena. Hiilihydraatit ovat elimistön tärkein polttoaine, koska olemme opettaneet kehon käyttämään hiilihydraatteja energianlähteenä.

Elimistö osaa kuitenkin tuottaa energiaa varastoimastaan rasvasta. Se on oikeastaan rasvan keräämisen eli lihomisen tärkein pointti: rasva on varastoenergiaa.

Elimistö käyttää varastoenergiaa sitten, kun helppoja hiilihydraatteja ei ole saatavilla. Niin pitkään, kun elimistöä hemmotellaan herkullisilla sokereilla, rasvasolujen purkaminen energiaksi ei pääse alkamaan. Oleellista on veren insuliinipitoisuus. Kun veressä on insuliinia, glukagonia ei vapaudu. Glukagoni kuitenkin on välttämätön hormoni sokeri- ja rasvavarastojen purkamisessa. Vasta kun glukoosi loppuu ja insuliinin määrä laskee, glukagoni aloittaa rasvan muuttamisen energianlähteeksi kelpaavaan muotoon.

Käytännössä myös kaloreita rajoittamalla (vähärasvaisella) ruokavaliolla päästään samaan, mutta siinä hiilihydraateilla ”tekohengitetään” sokeripolttoista konetta, joten laihtuminen on ensimmäisten kuukausien aikana hitaampaa, ja nälkä sekä ruokaan liittyvät mielihalut suurempia. Myös vähärasvainen ruokavalio pakottaa elimistön turvautumaan varastorasvoihin, mutta hitaammin, koska helppoa glukoosia tarjotaan kokoa ajan.

Totesin aiemmin, että ketogeeninen ruokavalio ei ole suositeltava tyypin 1 diabetesta sairastaville. Ketoasidoosin riski siinä on suurempi kuin terveillä ja tyypin 2 diabetesta sairastavilla.

Tyypin 1 diabetesta sairastavat voivat hieman vähentää hiilihydraattien saantia välttääkseen verensokerin piikkejä, mutta vähähiilihydraattisella ruokavaliolla ei kannata leikkiä. Diabetes on hyvin vakava sairaus ja hiilihydraatit tyypin 1 diabeteksessa voivat olla elämän ja kuoleman asia.

Ketoosi

  • Ketoosi käynnistyy, kun elimistöllä ei ole riittävästi glukoosia solujen energiantuotantoon
  • Ketoosissa varastorasvoja muutetaan solujen energianlähteeksi kelpaaviksi ketoaineiksi
  • Ketoaineet ovat happoja ja niiden lisääntyminen lisää veren happamuutta
  • Hallitsematon ketoosi tyypin 1 diabetesta sairastavilla voi johtaa ketoasidoosiin eli happomyrkytykseen, joka on diabetesta sairastavalle hengenvaarallinen tila.

Onko LCHF sitten terveellistä?

On ja ei ole. Jos ketogeeniseen ruokavalioon saa lisättyä välttämättömät ravintoaineet, kuituja ja antioksidantteja, ketogeeninen ruokavalio voi olla hyvin terveellinen. Jos ruokavaliosta karsii kaikki kasvikset ja syö vain rasvaa ja proteiineja, se ei ole pidemmän päälle hyväksi. LCHF saattaa vaikuttaa suotuisasti esimerkiksi:

  • sydän- ja verisuonitauteihin
  • diabetekseen
  • metaboliseen oireyhtymään
  • aivojen terveyteen
  • kolesteroliarvoihin
  • verensokeriarvoihin
  • verenpaineeseen

Terveyshyödyt ovat seurausta terveellisempien ruokavalintojen, laihtumisen ja elimistön hiljaisen tulehduksen helpottamisen yhteisvaikutuksesta. Kuitujen ja hyvien rasvojen lähteeksi suosittelen esimerkiksi chia-siemeniä.

Ketogeenistä ruokavaliota hyödynnetään lääkärin valvonnassa epilepsiaa sairastavien lasten hoidossa, sillä se vähentää sellaisten lasten epileptisiä kohtauksia, joilla muista hoidoista ja lääkkeistä ei ole apua. On jonkin verran tutkimusnäyttöä myös siitä, että aikuiset epileptikot hyötyvät ketogeenisen ruokavalion noudattamisesta, mutta tämä edellyttää laajempia ja kattavampia tutkimuksia.

Ketoosi ja diabetes

Diabeetikoilla ketoosi kertoo siitä, että veressä ei ole riittävästi insuliinia glukoosin prosessoimiseen. Virtsanäytteen ketoaineet kertovat, että potilaan diabetes-hoidot eivät pure toivotulla tavalla.

Tyypin 2 diabetesta (non-insulin dependent diabetes eli NIDDM) sairastaville voidaan suositella ketogeenistä ruokavaliota. Heillä haima tuottaa yhä jonkin verran insuliinia, mutta solut eivät pysty hyödyntämään insuliinia tehokkaasti sokeriaineenvaihdunnassa.

Ketogeenisessä ruokavaliossa ravinnon sisältämien hiilihydraattien määrää vähennetään. Hiilihydraattien vähentämisen tarkoitus on laskea veren glukoositasoja. Kaikki hiilihydraatit muutetaan glukoosiksi tai tuhansista glukoosimolekyyleistä muodostuviksi glykogeeneiksi. Hiilihydraatit siis kohottavat veren sokeripitoisuutta.

Ketogeenistä ruokavaliota noudattavien diabeetikkojen on seurattava tunnollisesti veren ketoaineiden tasoja. Jos ketoaineiden määrä nousee liian korkeaksi, seurauksena voi olla ketoasidoosi.

Ketoosissa ketoaineiden määrä on noin kymmenesosa ketoasidoosiin verrattuna. Tyypin 1 diabetesta sairastavien riski saada ketoasidoosi on merkittävästi suurempi kuin tyypin 2 diabetesta sairastavilla.

Ketoasidoosi

Ketoasidoosissa veren ketoaineiden määrät nousevat poikkeuksellisen korkeiksi ja myrkyttävät elimistöä. Tämä on äärimmäisen vakava tila, joka diabeetikoilla edellyttää lääkärin hoitoa.

Ketoasidoosin voi laukaista useampikin tekijä. Usein siihen vaikuttaa jokin sairaus ja sen seurauksena häiriintynyt hormonien tuotanto, jolloin insuliinin vastavaikuttajia voi muodostua normaalia enemmän.

Ketoasidoosi voi myös aiheutua liian vähäisestä insuliinilääkityksestä tai

  • huumeiden käytön
  • stressin
  • fyysisen vamman
  • leikkauksen

seurauksena. Ketoasidoosi on selvästi yleisempi tyypin 1 diabetesta sairastavilla, koska näillä haima ei tuota insuliinia.

Ketoasidoosin varhaisia oireita ovat:

  • vatsakipu
  • sekavuus ja keskittymisvaikeudet
  • kuiva ja punoittava iho
  • kova jano ja kuiva suu
  • makeahkolta tai hedelmäiseltä haiseva hengitys
  • lisääntynyt virtsaamistarve
  • pahoinvointi ja oksentelu
  • hengen ahdistus, nopea hengitys

Esidiabetes: Mitä syödä ja mitä vältellä?

Diabeteksen ehkäisyyn tähtäävä ohjelma (Diabetes Prevention Program) on osoittanut, että laihtuminen laskee diabeteksen riskiä 16 % jokaista vuodessa laihdutettua painokiloa kohden.

Perinteisesti esidiabetekseen sairastuneita kehotetaan syömään vähärasvaisia, vähäkalorisia ja runsaasti kuituja sisältäviä ruokia. Onko sellainen hyvä ruokavalio? Ravinnosta saadun kokonaisenergian vähentäminen laihduttaa ja ylläpitää kyllä terveyttä.

Jo muutaman kilon karistaminen elopainosta laskee huomattavasti diabeteksen riskiä. Vuonna 2001 julkaistu suomalainen diabeteksen ehkäisytutkimus osoitti, miten esidiabetes-vaiheessa diabeteksen syntyä voidaan ehkäistä. Tutkimuksessa seurattiin 500 esidiabetes-diagnosoitua lihavaa henkilöä. Puolet heistä sai ohjausta- ravinto ja liikuntatottumuksiin ja puolet toimi vertailuryhmänä. Koeryhmän tavoitteina oli: 5 prosentin painonpudotus, ruoan rasvan vähentäminen (alle 30 prosenttiin päivittäisestä energiasta), kovien rasvojen välttäminen ja vähärasvaisten tuotteiden suosiminen, ravinnon kuitujen lisääminen (täysjyväviljat) ja kohtuullinen liikkuminen (esim. puolen tunnin kävelylenkki päivittäin). Vuoden seurannan jälkeen koeryhmä oli laihtunut 4 kiloa enemmän kuin vertailuryhmä. Neljän vuoden seurannan jälkeen diabetes todettiin koeryhmässä 11:lla ja vertailuryhmässä 23:lla.

Esidiabetes ja diabetes

Terveillä paaston verensokeri on aamulla vähintään 8 tunnin syömättömyyden jälkeen alle 6 mmol/l tasolla, eikä verensokeri nouse laboratoriossa tehtävässä sokerirasitustestissä yli 7,7 mmol/l.

Esidiabeteksessa aamun paastoverensokeri on välillä 6,1-6,9 mmol/l tai kun verensokeri nousee sokerirasitustestissä välille 7,8-11,0 mmol/l.

Diabeteksessa paaston verensokeri (IP-gluc) on aamulla 7 mmol/l tai korkeampi kahtena eri päivänä tai verensokeri sokerirasitustestissä ylittää arvon 11,0 mmol.

Niin kutsuttu ”pitkäaikaissokeri” voidaan mitata verinäytteestä määrittämällä veren punasolujen hemoglobiinin sokeroituminen sokerihemoglobiini- eli HBA1c-kokeessa. Tämä kuvaa noin parin kuukauden verensokeritasoa. Jos HBA-1c on yli 48 mmol/mol, todetaan diabetes.

Glykeeminen indeksi ja glykeeminen kuorma

Glykeeminen indeksi (GI) kuvaa ruoka-aineen imeytyvien hiilihydraattien aiheuttamaa muutosta verensokerissa verrattuna referenssiruoka-aineeseen. Tällä pyritään seuraamaan hiilihydraattien imeytymisnopeutta. Suuri GGI tarkoittaa sitä, että verensokeri nousee nopeasti ja vereen vapautuu paljon insuliinia. Pieni GI kertoo hiilihydraatin tasaisemmasta imeytymisestä ja vähäisemmästä vaikutuksesta verensokeriin. Korkean glykeemisen indeksin elintarvikkeita ovat mm. perunat, valkoinen riisi, leipä, keksit, makeiset, sokeri jne.

Verensokeria säätelee monet tekijät. Elimistö pyrkii ylläpitämään tasaista verensokeria sillä, että maksan glykogeeneista vapautuu glukagonin vaikutuksesta glukoosia verenkiertoon aterioiden välillä. Syöminen kohottaa verensokeria, jolloin haimasta vapautuu insuliinia verenkiertoon. Insuliini pysäyttää maksan glykogeenien purkamisen ja käynnistää sokerivarastojen täydentämisen.

GI-taulukko (100 kuvaa suurinta vaikutusta verensokeriin. GI 0 ei vaikuta verensokeriin)

Ruoka-aine GI Ruoka-aineen määrä, joka
sisältää 50 g hiilihydraattia
Hiilihydraattien määrä
100 g:ssa ruoka-ainetta
GK/ 100 g ruoka-ainetta
A                   
Ananas 81 462 11 9
Appelsiini 58 545 9 5
Appelsiinimehu 63 481 10 6
B
Banaani 72 250 20 14
Bataatti 77 268 19 15
C
Cashewpähkinät 30 192 26 8
Cornflakes 112 58 87 97
Croissant (voisarvi) 92 110 46 43
D
Dextrosol-rypälesokeri 146 55 91 133
G
Greippi 35 545 9 3
Greippimehu 66 625 8 5
H
Hapanleipä, ruis- 83 100 50 42
Hedelmäsokeri (fruktoosi) 26 50 100 26
Herneet, tuoreet 66 571 9 6
Hunaja 76 69 72 55
J
Jogurtti, kevyt,
hedelmiä ja sokeria
46 323 16 7
K
Kaali 99 750 7 7
Kauralese 76 100 12 9
Kauraryynipuuro 80 568 9 7
Kiivi 73 500 10 7
Kikherneet 39 250 20 8
Kirsikka 30 500 10 3
Ksylitoli 11 50 100 11
Kurpitsa keitetty 104 1000 5 5
Kuskus 90 431 12 11
L
Laktoosi 63 50 100 63
Lanttu 99 750 7 7
Leipä, hampurilais- 84 100 50 42
Leipä, täysjyväruis- 80 107 47 38
Linssit, punaiset 36 417 12 4
Linssit, vihreät 41 441 11 5
Luumu 54 500 10 5
M
Maapähkinät 19 417 12 2
Maissi, pakaste 67 270 18 67
Maissi, tuore 73 234 21 15
Maito, 0,5 % 44 962 5 2
Maito, 0,1 % 44 962 5 2
Makaronit 65 188 27 18
Mango 70 353 14 10
Mansikat 55 2000 3 2
N
Nektari 94 500 10 9
Nuudelit, mungopapu- 46 200 25 11
Nuudelit, pika- 65 225 22 14
Nuudelit, riisi- 84 231 22 19
Näkkileipä 95 63 79 75
O
Ohraleipä, täysjyvä- 39-66 100 50 20-33
Omena 52 400 13 7
Omenamehu 55 431 12 7
P
Pannukakut 92 69 73 67
Papaija 81 353 14 11
Patonki 131 100 50 66
Pavut, kidney- 39 300 17 7
Pavut, säilykekidney- 72 441 11 8
Pavut, mung- 43 441 11 5
Pavut, idätetyt mung- 35 441 11 4
Pavut, musta- 28 300 17 5
Pavut, mustasilmä- 58 250 20 12
Pavut, pinto- 54 288 17 9
Pavut, ruskeat 33 100 50 17
Pavut, soija- 25 1250 4 1
Pavut, säilykesoija- 19 1250 4 1
Pavut, valkoiset,
tomaattikastikkeessa
66 500 10 7
Pavut, vihreät 52 242 21 11
Persikka 58 545 9 5
Persikka, säilyke sokeriliemessä 79 353 14 11
Peruna, keitetty, jauhoinen 90 300 17 15
Peruna, keitetty, kiinteä 80 300 17 14
Peruna, raaka 79 357 14 11
Perunamuusi 102 375 13 13
Porkkana, keitetty 80 667 8 6
Porkkana, raaka 22 500 10 2
Porkkanamehu 59 543 9 5
Popcorn 99 91 55 55
Punajuuri 88 571 9 8
Päärynä 52 545 9 5
R
Ranskalaiset perunat 104 259 19 20
Riisi, basmati- 80 197 25 20
Riisi, esikeitetty 65 208 24 16
Riisi, jasmin- 150 179 28 42
Riisikakut 126 60 83 104
Ruisleipä, kokojyvä- 69 125 40 28
Ruisleipä, pellavansiemenillä 57 78 100 50
Ruisleipä, täysjyvä- 89 100 50 45
Rusinat 88 68 73 64
Rypäleet 63 333 15 10
Rypälesokeri (glukoosi) 138 50 100 138
S
Soijamaito, kevyt- 61 735 7 4
Soijamaito, täys- 55 694 7 4
Sokeri 94 50 100 94
Spagetti, keitetty 10 – 15 min. 59 188 27 16
Spagetti, täysjyvä- 51 214 23 12
Sushi 72 135 37 27
T
Taatelit, kuivatut 142 75 67 95
Tattari 75 205 20 15
Tomaattimehu 52 1389 4 2
U
Uuniperuna 117 250 20 23
V
Vesimeloni 99 1000 5 5
Viikunat, kuivatut 84 15 43 36
Viili 15 136 4 1
Viinimarjat 30 500 10 3
Vohvelit 105 135 37 39

Taulukon lähde: Keittotaito

Glykeeminen indeksi on hyödyllinen työkalu hiilihydraattien ja niiden vaikutusten arviointiin. Esidiabetesta ja diabetesta sairastavien on tärkeää seurata hiilihydraattien määrää ja laatua. Mitä korkeampi GI, sitä nopeammin hiilihydraatit nostavat verensokeria.

Glykeeminen kuorma (glycemic load /GL)

Glykeeminen kuorma määrittelee ravinnon sisältämien hiilihydraattien laatua ja määrää. Sitä voidaan hyödyntää, kun lasketaan aterian vaikutusta veren sokeriin ja veren insuliinivasteeseen. Pelkkä GI ei kerro koko totuutta. Vähäisellä määrällä korkean GI-arvon ruokia ei ole suurta vaikutusta verensokeriin, ja siksi on tärkeämpää arvioida koko aterian vaikutusta verensokeriin ja insuliinivasteeseen eli glykeemista kuormaa. GL lasketaan seuraavasti:

GI x imeytyvän hiilihydraatin määrä / 100. Aterian glykemiakuormaa arvioitaessa lasketaan yhteen sen sisältämien ruoka-aineiden GL-arvot.

Mitä tämä tarkoittaa?

Täysjyväviljat ja runsaasti kuitua sisältävät ravintoaineet imeytyvät ruoansulatuskanavasta verenkiertoon hitaammin kuin ”nopeat hiilihydraatit”. Elimistö prosessoi sokerit ja raffinoidut hiilihydraatit nopeasti. Se kohottaa verensokerin nopeasti.

Korkea verensokeri ja happomyrkytys

Korkea verensokeri eli hyperglykemia aiheuttaa yleensä väsymystä, janon tunnetta, lisääntynyttä virtsaamistarvetta, pahoinvointia ja kuivumista. Pitkään jatkuessaan korkea verensokeri lisää riskiä sairastua diabeteksen lisäsairauksiin. Korkea verensokeri on 10-13,9 mmol/l ja hyvin korkea verensokeri yli 13,9 mmol/l.

Rasvahappojen aineenvaihdunta tuottaa ketoaineita, eli beetahydroksivoihappoa, asetetikkahappoa ja asetonia. Näiden määrä kasvaa elimistössä paastotilassa ja insuliininpuutoksen seurauksena. Ketoaineiden tuotanto on elimistön luontainen prosessi, mutta diabeetikoilla insuliinin puute voi johtaa elimistön happamoitumiseen ja happomyrkytykseen eli ketoasidoosiin, joka diabeetikoilla voi olla hengenvaarallinen tila. Ketoosi ja ketoasidoosi ovat kaksi eri asiaa.

Esidiabetesta sairastavien on tärkeää välttää sokeripiikkejä.

  • ruoat, joiden GI on 55 tai vähemmän, nostavat verensokeria hitaasti
  • ruoat, joiden GI on 56-69, kohottavat verensokeri keskinopeasti
  • ruoat, joiden GI on 70 tai suurempi, nostavat verensokeria nopeasti
  • Puhtaiden (raffinoitujen) sokereiden GI on yleensä korkeampi kuin luonnollisia sokereita sisältävien elintarvikkeiden, kuten hedelmien GI.
  • Täysjyväviljojen GI on matalampi kuin raffinoitujenviljojen GI.
  • Bataattien, useimpien vihannesten ja palkokasvien GI on pienempi kuin tärkkelystä sisältävien perunoiden ja maissin GI.
  • Hedelmien kypsyminen lisää hedelmän sokeripitoisuutta ja GI-arvoa.
  • Pastojen tärkkelyssidokset voivat olla sellaisia, että niillä on matalahko GI.
  • Esikiehautetun (parboiled) riisin, basmati-riisin ja täysjyväriisin GI on pienempi kuin lyhytjyväisten puuroriisien ja jasmiiniriisin GI.

Hiilihydraattien laskeminen

Hiilihydraattimäärien laskeminen voi helpottaa ruokavalion seuraamista. Hiilihydraattien täydellinen poistaminen ruokavaliosta ei ole suositeltavaa, sillä monet hiilihydraatteja sisältävät vihannekset sisältävät tärkeitä terveyttä ylläpitäviä ravintoaineita.

Toisaalta monet vähän hiilihydraatteja sisältävät ravintoaineet voivat korvata runsaasti hiilihydraatteja sisältävät ravintoaineet.

Esimerkiksi:

Seuraavat ruoat sisältävät runsaasti tärkkelystä eli hiilihydraatteja:

  • perunat
  • pavut ja linssit
  • riisi
  • viljat
  • maissi

Paljon hiilihydraatteja sisältävät kasvikset voi korvata mm. seuraavilla ravinne- ja kuitupitoisilla vähän hiilihydraatteja sisältävillä kasviksilla:

  • parsa
  • parsakaali
  • porkkanat (vähän)
  • selleri
  • vihreät pavut
  • salaatit ja tummanvihreät lehtivihannekset
  • paprika
  • pinaatti
  • tomaatti
  • kesäkurpitsa

Syö tasaisin väliajoin

Esidiabetesta sairastavan tulee pitää verensokeri mahdollisimman tasaisena.

Paastoaminen voi vaikuttaa merkittävästi verensokeritasoihin, joten pienet matalan- tai keskitason GI-arvon omaavat ruoat tasaisesti pitkin päivää pitävät verensokerin tasaisena ilman suuria piikkejä.

Asiantuntijat suosittelevat:

  • syömään kolmesti päivässä. Aterioiden välillä ei tulisi olla yli 6 tunnin jaksoa.
  • syömään tasapainoisesti ravinteiltaan rikasta, sopivassa suhteessa hiilihydraatteja, rasvoja ja proteiineja sisältävää ruokaa

Lautasmalli

Yksi tapa syödä terveellisesti ja tasapainoisesti on ns. lautasmalli, jota Yhdysvalloissa suosittelee paikallinen Diabetesliitto. Siinä puolet lautasesta täytetään vihanneksilla, neljännes proteiinia sisältävillä ruoka-aineilla ja neljännes hiilihydraateilla, kuten ruskealla riisillä tai kvinoalla.

Lautasmallissa jokaisen aterian tulee sisältää kolmea seuraavista neljästä ruoka-aineryhmästä.

  • hedelmä tai vihannekset
  • täysjyväviljat
  • maito- ja meijerituotteet
  • liha, kala, palkokasvit, linssit tms.

Laihtumisessa auttaa terveellisen ruokavalion lisäksi pienempi lautanen ja se, että välttää santsaamista ja ähkyksi syömistä.

DASH-dieetti

DASH on laajalti suositeltu ja terveelliseksi todettu ruokavalio. Sen tiedetään laskevan verenpainetta, mutta se voi myös ehkäistä diabetesta seuraamalla yhtäältä hiilihydraattien saantia ja toisaalta ravintoaineiden glykeemistä indeksiä.

DASH ei perustu kaloreiden vähentämiseen, vaan terveellisiin valintoihin.

DASH suosittelee syömään:

  • vihanneksia
  • hedelmiä
  • täysjyväviljoja
  • rasvattomia tai vähärasvaisia meijerituotteita
  • kalaa
  • siipikarjaa
  • papuja
  • pähkinöitä
  • kasvisöljyjä

Vältettäviä ruokia DASH-ruokavaliossa ovat esimerkiksi:

  • rasvaiset lihat
  • täysirasvaiset meijerituotteet
  • trooppiset öljyt, kuten kookosöljy ja palmuöljy
  • makeiset
  • vaaleat leivät
  • leivonnaiset, snacksit, keksit
  • makeat juomat

Pahoittelut, jos tekstiin jäi ylettömästi toistoa, asia- ja/tai kirjoitusvirheitä. Siinä oli tiistain ja keskiviikon välisen yön anti Ruokasodalle. Ehkä tuosta jotain oppi. Jokseenkin noin homma toimii ketogeenisen ruokavalion ja diabeteksen kanssa, mutta toki asioita  voi käsitellä toisesta näkövinkkelistä ja laajemminkin.

Ravitsemuksen osalta konsensuksen löytäminen on mahdotonta. Todetaan siis sama, mitä totesin aiemmin: On monta tapaa syödä oikein ja monta tapaa syödä väärin.

Kuvat: Pixabay tai ja huonommat kuvat ovat omia




Mitä, miten ja miksi LCHF-ruokavalio?

Mitä, miten ja miksi LCHF`Vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvoja sisältävässä ruokavaliossa (LCHF) hiilihydraattien saantia korvataan hyvillä rasvoilla. LCHF-ruokavaliot (ketogeeninen ruokavalio ja Atkinsin dieetti) ovat suosittuja etenkin laihduttajien keskuudessa, sillä ne laihduttavat nopeasti ja tehokkaasti.

Vähän hiilihydraatteja sisältävässä ruokavaliossa elimistö opetetaan käyttämään energianlähteenä sekä ravinnosta saatua että rasvasoluihin varastoitua rasvaa, josta aineenvaihdunta valmistaa energiaravinteiksi kelpaavia ketoaineita.

Lääketieteellisesti suhtautuminen LCHF-dieetteihin on hyvin kaksijakoinen. Perinteisemmän rasvateorian mukaan rasvat ovat syypäitä lähes kaikkiin terveysongelmiin ja kaikkiin maailman muihinkin ongelmiin nälänhädästä Antti Rinteen hallitukseen.

Kasvavan tutkimusaineisto haastaa perinteiset ja fakkiutuneet opit rasvojen haitallisuudesta. Yleistä tieteellistä konsensusta rasvojen terveyshaitoista ja -hyödyistä ei kuitenkaan vallitse.


Miten noin niin kuin aikuisten oikeasti? Kannattaako ketoilu?


Täällä Ruokasodan ketonurkkauksessa haluan tarjota objektiivisen ja kattavan kuvan ketogeenisistä ruokavalioista, Atkinsin dieetistä ja muista pahamaineisista moraalia ja terveyttä turmelevista LCHF-ruokavalioista. Yritän tarjota terveellisiä LCHF-reseptejä ja vinkkejä ketoiluun. Katsotaan kuin tämä etenee.

Lähdin tähän seikkailuun 02.12.2019. Aiemmat kokemukseni vähähiilihydraattisesta ruokavaliosta olivat hyvin rohkaisevia, mutta niistä on jo vuosia. Sen jälkeen vyötärönympärys on harpannut kolme paitakokoa ja paino 20 kiloa. Tervetuloa mukaan!

Asetun itse ruokavalion keskiöön koekaniiniksi. Kommentoin ketonurkkauksessa viimeaikaista keskustelua ketogeeenisten ruokavalioiden ympärillä, tuoreita tutkimuksia ja uutisia sekä omia havaintojani. Lähtöpainoni on 92 kg ja vyötärölihavuus alkaa olla hengenvaarallisella tasolla. Lisäksi sairastan etenevää multippeliskleroosia, mikä vaikuttaa fyysiseen aktiivisuuteen sitomalla minut käytännössä tuoliin. Tavoitepainoni on 72 kg. Verenpaineeni ovat nyt riskirajoilla (keskimäärin 80-90 alapaine ja yläpaine 135-150 tasolla).

Vähän hiilihydraatteja, mutta runsaasti rasvaa ja proteiineja sisältävä ruokavalio ylläpitää kylläisyyden tunnetta hiilihydraatteja paremmin. Tämän seurauksena ravinnosta saatu kokonaisenergia yleensä laskee, mikä edistää laihtumista. Kaikissa ruokavalioissa on kuitenkin muistettava turvata välttämättömien ravintoaineiden saanti. Se on terveyden kannalta olennaista.

Laihtumisen lisäksi LCHF-dieetti auttaa ylläpitämään terveyttä, kuten European Journal of Clinical Nutrition kertoo katsauksessaan. Tuoreiden tutkimusten valossa LCHF-ruokavaliolla on suotuisia vaikutuksia

  • aikuistyypin diabetekseen
  • eräisiin syöpiin
  • munasarjojen monirakkulaoireyhtymään (PCOS)
  • Alzheimerin tautiin
  • sydämen terveydelle
  • etenevään multippeliskleroosiin

Varoituksen sana on paikallaan: tutkimukset ovat antaneet ristiriitaisia tuloksia LCHF-ruokavalioiden terveysvaikutuksista. Vähän hiilihydraatteja, kohtuullisesti proteiineja ja runsaasti rasvoja sisältävien ruokavalioiden pitkäaikaisvaikutuksia ei vielä tunneta.

Lääketieteellisessä Lancet-julkaisussa esitetyn tutkimuksen mukaan LCHF lisää kuolleisuutta kaikkiin syihin, mutta sama ilmiö toteutuu U-käyrän toisessa päässä; myös eniten hiilihydraatteja syövien kuolleisuus kasvaa saman tutkimuksen perusteella verrokkeihin nähden. Mistä tällainen voisi johtua?

On luultavaa ja jopa todennäköistä, että molemmissa ääripäissä ruokavalion yksipuolisuuden vuoksi syntyy puutoksia välttämättömistä ravintoaineista. Erään toisen tutkimuksen mukaan terveyden kannalta tärkeintä ei ole se, kuinka monta pizzaa tai hampurilaista syö, vaan se, että samalla saa kaikki välttämättömät ravintoaineet. Välttämättömien ravintoaineiden merkitystä terveydelle ei voi korostaa liikaa.

On jännä, että varsin monille LCHF-ruokavalio on punainen vaate, joka herättää suoranaista raivoa. Samanlainen vihainen asennoituminen on havaittavissa suhtautumisesta kasvisruokaan, lihan rajoittamiseen, vegaanisuuteen ja paleo-dieetin noudattamiseen. Yhteistä kaikille näille ruokavalioille on se, että niillä pyritään ylläpitämään terveyttä. Jonkin rajatun ruokavalion noudattaminen johtaa nopeasti paljon syvällisempään ravintoaineiden ja aineenvaihdunnan ymmärtämiseen, kuin mihin raivokkaimmat ruokavalioiden vastustajat koskaan yltävät. Miksi sortua trendikkäisiin ruokavalioihin, jotka muuttuvat nopeammin kuin muoti?

En halua asettaa ruokavalioita paremmuusjärjestykseen. Useimmat niistä painottavat välttämättömien ravintoaineiden saantia ja karsivat epäterveellisiä tai elimistön kannalta turhia ravintoaineita pois. On valtavasti tutkimusnäyttöä siitä, että esimerkiksi kasvisruokavaliot ja vegaanisuus ovat oikein noudatettuina hyvin terveellisiä.


Tärkeimmät syyt miettiä mitä suuhunsa laittaa ovat


Aikuistyypin diabetes

The International Diabetes Federation arvioi maailmanlaajuisesti aikuistyypin diabetekseen sairastuneiden määräksi yli 400 miljoonaa vuonna2015. Sairastuneiden määrä lisääntyy nopeasti.

Tutkimusten mukaan Yhdysvalloissa esidiabetesta sairastaa yksi kolmesta aikuisesta ja yhdeksän kymmenestä esidiabetesta sairastavasta ei tiedä olevansa sairas ennen kuin esidiabetes pahenee diabetekseksi. Pelkästään Yhdysvalloissa aikuistyypin diabetesta sairastavia on lähemmäksi 10 % väestöstä ja joka vuosi diagnosoidaan 1,4 miljoonaa uutta sairastunutta. Yhdysvalloissa diabeteksen hoitomenot olivat 245 miljardia dollaria vuonna 2012 ja kasvavat vuosittain.

Maailmanlaajuisesti diabetes aiheutti arviolta 1,5 miljoonaa ennenaikaista kuolemantapausta vuonna 2012. Sairastuneiden määrä, hoidon hinta ja kuolleisuus lisääntyvät joka vuosi.

Tyypin 2 diabetes on elintaso- ja elintapasairaus, johon vaikuttavat mm. lihavuus (erityisesti vyötärölihavuus), ikä, vähäinen liikunta ja huonot ravitsemustottumukset. Tutkimusten mukaan LCHF-ruokavaliot pienentävät sairastumisen riskiä ja vähentävät aikuistyypin diabetesta sairastavien lääkkeiden tarvetta. Esimerkiksi Ruotsissa LCHF on aikuistyypin diabeteksen hoidossa hyväksytty ruokavalio.


Lihavuus

Lihominen on maailmanlaajuinen ongelma. Se tappaa jo enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus. Vuoden 1975 jälkeen lihavien määrä on kolminkertaistunut. Ylipainoisia aikuisia maailman väestöstä oli vuonna 2016 yli 1,9 miljardia. Näistä 650 miljoonaa eli 39 % oli lihavia. Alle 5-vuotiaista lapsista jopa 41 miljoonaa ja 5-19-vuotiaista 340 miljoonaa oli samana vuonna ylipainoisia tai lihavia. Luvut ovat käsittämättömiä. (WHO)

WHO:n mukaan ylipainoisia ovat ihmiset, joiden BMI (painoindeksi) on 25 tai suurempi. Lihavia ovat ihmiset, joiden BMI on 30 tai suurempi.

Lihavuus on lisääntynyt dramaattisesti. Lihavien ja ylipainosten osuus lapsista oli 4 % vuonna 1975. Nyt lapsista lähes viidennes (18 %) on ylipainoisia tai lihavia. Vuonna 1975 ylipainoisten ja lihavien 5-19-vuotiaiden osuus ikäryhmässä oli vain 1 %, vuonna 2016 saman ikäisten ylipainoisten ja lihavien osuus oli ikäryhmän tytöistä 6 % ja pojista 8 %.

Lihavuus kasvattaa mm. sydän- ja verisuonitautien, metabolisen oireyhtymän, aikuistyypin diabeteksen, syöpien, luunmurtumien ja erilaisten nivel- ja selkävaivojen sekä ennenaikaisen kuoleman riskiä.


Suolistotulehdukset (ärtyvän suolen oireyhtymä eli IBS)

Ärtyvän suolen oireyhtymä (IBS) vaivaa jopa 10-15 prosenttia maailman aikuisväestöstä. IBS ei sinänsä ole hengenvaarallinen sairaus, mutta sen vaikutukset elämänlaatuun ja terveydenhoidolliset kustannukset ovat merkittäviä. IBS on suurin sairauspoissaolopäivien syy tavallisen flunssan jälkeen.

Tulehdukselliset suolistosairaudet yleistyvät nopeasti. Suomessa myös paksusuolen syöpä lisääntyy, mutta lisääntymisen syytä ei tunneta.

Crohnin tauti ja haavainen paksusuolentulehdus ovat kroonisia suoliston tulehduksellisia sairauksia, jotka oireilevat mm. ripulina, verisenä ulosteena ja vatsakipuina. Molemmat edellyttävät perinnöllisen alttiuden sairastua, mutta sairastuminen käynnistyy usein jonkin infektion (kuten turistiripulin) tai stressin seurauksena. Riskitekijöitä ovat lisäksi runsaasti eläinperäistä proteiinia sisältävä ja rasvainen ruoka sekä D-vitamiinin puutos.

Ärtyvän suolen oireyhtymää sairastaa Suomessa jo noin 300 000 henkilöä ja esiintyvyys aikuisväestössä on 10 %. Diagnosoitujen keliakiatapausten ja tulehduksellisten suolistosairauksien esiintyvyys on 1 prosentin luokkaa molempien kohdalla.

Ärtyvän suolen oireyhtymän tavallisia oireita ovat: vatsan turvotus, vatsakipu sekä ummetus- ja ripulioireet. Oireiden taustalla voi olla mm.

Tavallista herkempi vatsan alueen kipuaistimus (alhainen kipukynnys)

  • Lisääntynyt kaasun tuotto paksusuolessa ja mahdollisesti ohutsuolessa
  • Häiriöitä suoliston mikrobitasapainossa
  • Matala-asteinen tulehdus suolessa
  • Suoliston voimakas ja kivulias supistelu tai suolen toiminnan laiskistuminen


    FODMAP-hiilihydraattien (fermentoituvien hiilihydraattien) rajoittaminen helpottaa viimeaikaisen tutkimusnäytön perusteella ärtyvän suolen oireyhtymää. FODMAP-hiilihydraatit ovat kasvikunnan tuotteissa esiintyviä huonosti ohutsuolessa imeytyviä kuitumaisia hiilihydraatteja. FODMAP-hiilihydraattien huono imeytyminen ohutsuolessa päästää näitä paksusuoleen, jossa ne fermentoituvat paksusuolen mikrobien vaikutuksesta. Fermentaatio on sinänsä aivan luonnollinen ja hyvä reaktio, mutta IBS-potilailla se aiheuttaa oireita.

    Laktoosi-intoleranteilla ihmisillä oireita aiheuttaa maitotuotteet. Ksylitoli, sorbitoli, laktitoli, maltitoli, mannitoli ja isomalti, luumut ja kivelliset hedelmät, omenat, sienet, raffinoosi, inuliini, vehnä, ruis, ohra, palkokasvit, sipulit, kaalikasvit ja vesimelonit, jogurtit ja fruktoosi selittävät oireita monilla ärtyvän suolen oireyhtymää sairastavilla.

Kesäkuussa 2009 Clinical Gastroenterology and Hepatology -lehdessä julkaistun tutkimusraportin mukaan hyvin vähän hiilihydraatteja sisältävä ruokavalio helpottaa ärtyvän suolen oireyhtymän oireita. On jonkin verran tieteellistä näyttöä siitä, että suolisto-oireet helpottavat LCHF-ruokavaliolla.

Alkoholista riippumaton rasvamaksa (NAFLD)

Alkoholista riippumaton rasvamaksa yleistyy nopeasti myös Suomessa. Maksan vähäinen rasvoittuminen ei välttämättä ole vaarallista, mutta se voi johtaa vakavampiin sairauksiin, kuten NASH (non-alcoholic steatohepatitis), jossa maksan rasvoittuminen assosioituu maksan tulehdukseen. Se voi johtaa maksan arpeutumiseen ja maksakirroosiin. Rasvamaksa ei välttämättä juuri oireile ennen kuin se pahenee maksatulehdukseksi.

NAFLD liittyy lihomiseen, metaboliseen oireyhtymään, esidiabetekseen ja aikuistyypin diabetekseen. Mikä maksan rasvoittumista aiheuttaa. Tästä vallitsee useita tieteellisesti perusteltuja näkemyksiä. Tutkimuksissa on havaittu, että vakavampaan NASH-tautiin vaikuttavat mm.

– Oksidatiivinen stressi
– Inflammaatio
– Maksasolujen nekroosi eli maksasolujen kuoleminen
– Rasvakudoksen inflammaatio
– Suoliston mikrobiomin epätasapaino (huono bakteerikanta)

Alkoholista riippumattoman rasvamaksan riskitekijöistä lihavuus on ylivoimainen ykkönen. Lihavista kahdella kolmanneksella on rasvoittunut maksa. Insuliiniresistenssi ja aikuistyypin diabetes sekä PCOS kasvattavat myös maksan rasvoittumisen riskiä.

Tehokkain tapa hoitaa rasvoittunutta maksaa on laihduttaminen. Myös lisättyjen sokereiden ja aivan erityisesti teollisen fruktoosisiirapin saannin vähentäminen päivittäisestä energiansaannista on järkevää, koska fruktoosin aineenvaihdunta tapahtuu maksassa ja pieni osa fruktoosista muutetaan aina triglyserideiksi maksassa.

Vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvaa sisältävistä LCHF-ruokavalioista ja niiden terveysvaikutuksista voidaan toki olla montaa mieltä, mutta varmaa on se, että oheiset ravitsemukseen liittyvät epidemiana leviävät sairaudet eivät johdu siitä, että kourallinen ihmisiä rajoittaa hiilihydraatteja ja korvaa merkittävän osan päivän energiansaannista rasvoilla.

Jos LCHF ei paranna mainittuja sairauksia, on todennäköistä, että oksidatiivisen stressin ja inflammaation hillitseminen sekä laihtuminen helpottavat oheisten sairauksien oireita ja laskevat sairastumisriskiä LCHF-ruokavaliolla.

Nykyiset elintavat, energiatiheät ja ravitsemukseltaan köyhät ruoat sekä stressi ja jatkuva kiire ylläpitävät ja levittävät lihavuusepidemiaa, metabolista oireyhtymää, suolistosairauksia, diabetesta, rasvamaksaa jne. Siksi mikä tahansa ruokavalio kasvisruokavaliosta välimerelliseen tai LCHF-ruokavalioon sekä ymmärrys ravintoaineista ja aineenvaihdunnasta voi laskea sairastumisen riskiä ja ylläpitää terveyttä ja terveellistä painonhallintaa.

Joskus lääketieteessä tuntuu olevan vallalla ajatus, että jos auto liikkuu, ei autolla kannata ajaa ennen kuin tiedetään mihin sen liikkuminen perustuu. Tarvitaan siis lisää tutkimuksia. Se on hyvä asia. LCHF toimii ja sitä noudattavat ihmiset raportoivat jatkuvasti laihtumisesta ja terveyden kohenemisesta, mutta teoriassa sitä ei kannata noudattaa, koska vielä ei sataprosenttisesti ymmärretä, miksi se toimii. LCHF-ruokavalion pitkäaikaisvaikutuksista ei ole olemassa tutkittua tietoa ja siksi siihen suhtaudutaan vielä hyvin varovaisesti. Jokaisen on järkevää kuunnella ja seurata oman elimistönsä lähettämiä viestejä.

Ruokasotaa aloitellessani vuosia sitten uskoin, että jos kysyn oikeat kysymykset, löydän myös oikeat vastaukset. Nykyään olen paljon skeptisempi. Uskon, että ei ole oikeita kysymyksiä ja oikeita vastauksia. Kaikkiin lupauksiin, joita nettivideoissa ja kirjoituksissa annetaan, kannattaa suhtautua terveen skeptisesti.

Helppoja ja yleispäteviä vastauksia vaikeisiin kysymyksiin ei ole. LCHF ei ole ruokavalio, joka soveltuu kaikille tai parantaa kaikki vaivat. Se on tehokas laihdutusruokavalio, joka tutkimusten mukaan voi vähentää oksidatiivista stressiä ja inflammaatiota. Stanfordin yliopistossa tehdyn tutkimuksen mukaan sekä kaloreita rajoittamalla että runsaasti rasvaa sisältävällä ruokavaliolla laihtuu, mutta molemmissa tutkimusryhmissä esiintyi paljon vaihtelua seurattujen henkilöiden laihtumisen suhteen.

Kesäkurpitsanuudelit


Okei, miten aloitan?


Aineenvaihdunta on mutkikas järjestelmä. Ihmisten painonhallintaan vaikuttaa lukemattomia tekijöitä stressistä hormoneihin ja perinnölliseen lihomisalttiuteen. Jotkut eivät liho ja toiset keräävät varastorasvoja luokattoman helposti ja nopeasti. Toisaalta joillekin arkiliikunta ja tasapainoinen ruokavalio riittävät hyvän terveyden ylläpitoon, kun taas sairaalloisen lihavien laihtuminen vaikuttaa jo mahdottomalta.

Jörn Donner totesi, että lukeminen kannattaa aina. Hän oli oikeassa. Sama pätee laihduttamiseen ylipainoisilla. Laihtuminen parantaa terveyttä ja lisää terveitä elinvuosia. Se, miten ihminen laihtuu, on vähemmän tärkeää kuin se, että ihminen laihtuu. Tavallaan on ristiriitaista, että ihmisiä syyllistetään ja pelotellaan onnistumisesta, perustuu onnistuminen sitten vegaaniruokavalioon tai Atkinsin dieettiin. Jos ihmisen verenkuva, paino, verenpaine, verensokeri ja yleinen hyvinvointi kohenevat, onko sillä väliä, päästiinkö tulokseen LCHF-ruokavaliolla vai kasvisruokavaliolla.

Tärkeintä on, että ihminen saa ravinnostaan kaikki välttämättömät ravintoaineet. Laajemmin on havaittu, että vähemmän energiaa sisältävä ravinto (syödyistä makroravinteista riippumatta) ylläpitää terveyttä ja terveitä elinvuosia. Tämä johtunee sirtuiineista (histonideasetylaaseista). Esimerkiksi SIRT1 säätelee keskeisiä metabolisia prosesseja ja sillä on tärkeä merkitys aineenvaihdunnan säätelyssä.

SIRT1 säätelee mm. mitokondrioiden biogeneesiä sekä energia- ja rasvametaboliaa, oksidatiivista stressiä ja vaikuttaa esimerkiksi lihavuuteen ja diabetekseen. SIRT1 säätelee todennäköisesti tulehdusvaisteita ja kudosten atrofioitumista sitoutumalla NF-kB:en. SIRT2 vaikuttaa solunjakautumiseen.

Henkilöiden, jotka päättävät kohentaa terveyttä ja laihtua LCHF-ruokavalion avulla, on syytä syödä hiilihydraattirajoitteista riippumatta mahdollisimman monipuolisesti.

On jonkin verran tutkimusnäyttöä, jonka mukaan kasviperäisten proteiinien ja rasvojen saanti LCHF-ruokavaliossa ylläpitää terveyttä paremmin kuin eläinperäiset rasvat ja proteiinit. Ruokavalion sallimia kasviksia on hyvä syödä runsaasti. Niistä saa kuituja, antioksidantteja, polyfenoleita, vitamiineja, mineraaleja jne., joita elimistö tarvitsee. Rasva on LCHF-ruokavaliossa polttoaine, mutta keho tarvitsee myös aminohappoja, kuituja, vitamiineja jne.

Ensimmäinen ja kenties yksi tärkeimmistä ravintoon liittyvistä valinnoista koskee lisättyjen sokereiden, valkoisten jauhojen ja voimakkaasti raffinoitujen elintarvikkeiden välttämistä. Pelkästään tämä pieni muutos elämäntavoissa voi auttaa laihtumaan ja parantamaan yleistä hyvinvointia. Vaaleat leivät kannattaa korvata täysjyväviljoista leivottuihin leipiin, makeisista ja virvoitusjuomista on hyvä luopua kokonaan jne.

Minä en laske kaloreita tai hiilihydraatteja lainkaan. Tiedän suurin piirtein, mitä kasviksia voin syödä ja sen jälkeen seuraan vain omaa kylläisyyttäni. Luultavasti saan päivittäisestä energiastani nyt yli puolet rasvasta, 30 prosenttia proteiineista ja 10-20 % hiilihydraateista. Se ei aivan noudata ketogeenistä ruokavaliota tai Atkins-ruokavaliota, mutta toisaalta olen luopunut lisätyistä sokereista, runsaasti tärkkelystä sisältävistä perunoista ja riisistä sekä viljoista ja korvaan noiden rajoittamisen tuottaman energiavajeen rasvoilla.

Tämä on kolmas päivä ruokavaliomuutokseni jälkeen. Kaksi ateriaa päivässä on pitänyt minut kylläisenä ja energisenä kahtena ensimmäisenä päivänä. Olen syönyt lounasbrunssin puolen päivän tienoilla ja päivällisen 17-18 aikaan.

Molempien päivien ruoka on koostunut suuresta määrästä sallittuja kasviksia (tomaatit, kurkku, kaali, paprika, salaatti, kesäkurpitsa), rasvasta ja proteiinista (jauheliha, kana). Mitään välipaloja tms. ei ole tehnyt mieli. Yhtenä huomiona olen havainnut, että suoli on toimin poikkeuksellisen hyvin ja täsmällisesti. Se on ilahduttavaa, sillä minulla on ollut ärsyttäviä suolistovaivoja.

Eilinen ruoka (0.12.2019)

Heräsin viiden aikaan. Join aamun ja aamupäivän aikana 4 kupillista mustaa kahvia. En ole koskaan ollut aamupalan ystävä.

Nälkä tuli kello 11 ja 12 välillä, jolloin tein kanasalaattia lounaaksi. Salaattiin tuli jäävuorisalaattia, kurkkua, tomaatteja ja keitettyjä vihreitä papuja. Paistoin ja maustoin (pippurilla, suolalla ja chilillä) kanafileistä leikkaamani suikaleet runsaassa voissa. Tein majoneesin itse: 2 dl rypsiöljyä, muna, korkillinen etikkaa, 0,5 tl suolaa, 1 tl mustapippuria, 1 tl valkosipulijauhetta, 1 tl chilimurskaa öljyssä, 2 tl currya. Näin syntyy hyvin kiinteä majoneesi, jota pehmensin 1,5 desillä rasvaista maustamatonta turkkilaista jogurttia. Sekoitin ainekset keskenään ja hyvää tuli. Se oli lounas.

Iltapäivällä join melkoisesti vettä. Päivälliseksi tein ison täytetyn kesäkurpitsan, johon tuli täytteeksi mm. paistettua jauhelihaa, tomaattikastiketta ja runsas juustokuorrutus. Päivällisen jälkeen join vielä 4 kupillista teetä.

Ruokavalion noudattamisessa on tärkeää seurata ja kuunnella omaa elimistöä

LCHF sisältää useita koulukuntia ja erilaisia ravintohifistelijöitä mahtuu jokaiseen koulukuntaan ruokavalioista riippumatta. En pidä hifistelyä tarkoituksenmukaisena. Pääpiirteitten ollessa selvät henkilön tulee kuunnella omaa elimistöään, eikä jotain gurua. Hiilihydraattien määrä LCHF-ruokavaliossa lasketaan maksimissaan 50 grammaa päivätasolle, mutta mieluummin vieläkin alemmalle tasolle, jos tarkoituksena on ketoosiin pääsy.

Atkinsin ruokavalio

Atkinsin ruokavalio koostuu neljästä vaiheesta:

  • Vaihe 1: Hiilihydraattien määrä lasketaan 20 grammaan päivässä. Tämä jatkuu 2 viikkoa.
  • Vaihe 2: Päivittäiseen syömiseen lisätään pähkinöitä, vähäisiä määriä hedelmiä ja vähähiilihydraattisia vihanneksia.
  • Vaihe 3: Asetetun painotavoitteen lähestyessä hiilihydraattien saantia voidaan lisätä.
  • Vaihe 4: Ruokavalioon otetaan mukaan täysjyväviljoja ja muita terveellisiä hiilihydraatteja sen verran, että paino pysyy tasaisena.

The ketogeeninen ruokavalio

Ketogeeninen ruokavalio rajoittaa hiilihydraatteja merkittävästi ja tähtää ketoosiin, jossa elimistö alkaa tehokkaasti käyttää rasvoja solujen energian lähteenä.

Ketogeeniset ruokavaliot jakautuvat opillisten ja tavoitteellisten erojen puitteissa eräänlaisiin koulukuntiin. Tavallisesti tavoitteena on laskea päivittäinen hiilihydraattien saanti 5-10 prosenttiin päivittäisestä energiasta. Määrällisesti tämä tarkoittaa noin 20-50 grammaa hiilihydraatteja/päivässä.

Ruokavalion tavoitteena on ketoosi, joka on luonnollinen tila, kun elimistö ei saa riittävästi energiaa hiilihydraateista. Ketoosissa elimistö alkaa pilkkomaan varastoimiaan rasvahappoja ketoaineiksi, joita solut voivat hyödyntää energian tuotannossa. Ketoosia ei tule sekoittaa vaaralliseen happomyrkytykseen, ketoasidoosiin. Ketoasidoosissa veren ketoainepitoisuudet nousevat jopa kymmenkertaisiksi ketoosiin verrattuna.

Kanasalaatti


Hyvin suunniteltu on puoliksi tehty


Kaikki ruokavaliot edellyttävät hieman valmistelua ja suunnittelua. Ongelmia syntyy, jos ruokavalio yksipuolistuu liikaa. Silloin se ruokavalion noudattamisesta tulee vaikeaa ja laihduttaminen loppuu nopeasti alkuinnostuksen jälkeen. Siksi on tärkeää suunnitella ruokavaliota niin, että se sisältää vaihtelua, monipuolisia raaka-aineita ja tarjoaa kaikki tarvitut ravinteet.


Mitä söisin tänään?


LCHF-ruokavalioissa hiilihydraattien rajoittaminen rajoittaa syötävien ruokien määrää. Tämä voi tuottaa motivaatio-ongelmia.

Alkavan ketoilijan kauppalista

– Cashew-pähkinät (hyviä rasvoja ja proteiineja)
– Lihat (possu, nauta, kana, kalkkuna, lammas)
– Kalat (erityisesti rasvaiset lohi, sardiinit ja makrilli)
– Juustot
– Voi
– Avokadot
– Öljyt (oliivi-, kookos-, avokado- ja pellavansiemenöljy)
– Pähkinät (maapähkinät, mantelit, cashew-pähkinät)
– Siemenet (auringonkukan siemenet, chia ja pellavansiemenet)
– Munat
– Pinaatti ja muut tummanvihreät lehtivihannekset
– Marjat (mustikat, mustaviinimarjat, mansikat )
– Parsakaali
– Kukkakaali
– Valkokaali
– Ruusukaali
– Parsa
– Kesäkurpitsa
– Tomaatit
– Paprika
– Myskikurpitsa
– Juomaksi (vesi, kahvi, tee)

Seuraavia voi ketogeenisella ruokavaliolla syödä hieman ruokavalion tavoitteista riippuen:

– Porkkanat (vähän)
– Punajuuret (vähän)
– Omena, vesimeloni tai persikka (vähän)
– Kvinoa (vähän)
– Bataatti (vähän)
– Pavut ja palkokasvit (vähän)
– Kauraa (vähän)
– Täysjyviä (vähän)

Rajoitettavia ruokia ovat

Kaikilla LCHF-ruokavalioilla rajoitetaan hiilihydraatteja ja aivan erityisesti puhtaita sokereita ja runsaasti tärkkelystä sisältäviä kasviksia, kuten perunoita ja riisiä. Ruokavalio ei suosittele virvoitusjuomia, mehuja, kakkuja, leivoksia, makeisia, fruktoosisiirapilla tai millään teollisilla makeutusaineilla makeutettuja raffinoituja elintarvikkeita tai alkoholisokereita. Muita rajoitettavia ovat:

  • valkoinen pasta
  • valkoinen riisi
  • leipä, sämpylät ja patongit
  • leivonnaiset, pullat, muffinssit jne.
  • makeiset
  • virvoitusjuomat, mehut
  • olut
  • dieettijuomat ja yleensäkin dieetti-mitkä tahansa
  • vähärasvaiset elintarvikkeet, sillä niissä rasvat on korvattu sokereilla

Kaikkia hiilihydraatti- ja tärkkelyspitoisia ruokia ei ole pakko poistaa ruokalistalta. LCHF-ruokavaliota voi noudattaa, jos siihen sisältyy rajoitetusti papuja ja muita palkokasveja sekä täysjyväviljoja. Niiden määrien tulisi olla vähäisiä, eikä niitä suositella päivittäiseen ruokavalioon.

Ja lopuksi

LCHF-ruokavaliot vaikuttavat eri ihmisiin eri tavoin. Korostan jälleen, että välttämättömien ravintoaineiden saannista tulee huolehtia, vettä tulee juoda riittävästi ja elimistöä pitää kuunnella. LCHF-ruokavaliot voivat aiheuttaa (ainakin kuurin alkuvaiheessa)

  • väsymystä ja heikkoutta
  • kramppeja
  • päänsärkyä
  • ummetusta tai ripulia
  • kutinaa
  • pahanhajuisen hengityksen

Kun elimistö sopeutuu ruokavalion muutoksiin, sivuoireet vähenevät ja katoavat. Tsemppiä ja hyvää terveyttä kaikille, jotka tämän tien valitsevat. Omat kokemukseni olivat ja ovat rohkaisevia, mutta nähtäväksi jää. Oli LCHF-ruokavalio terveellinen tai ei, se ei ainakaan voi olla huonompi vaihtoehto kuin ravinneköyhien ja energiatiheiden transrasvoja runsaasti sisältävien eines- ja pikaruokien, makeisten ja makeiden virvoitusjuomien ahmiminen pitkin päivää.

Kuvat: Pixabay




Runsas gluteenin saanti varhaislapsuudessa voi selittää keliakiaan sairastumista

CNN raportoi 14.8.2019 päivätyssä uutisessa tutkimuksesta, jonka mukaan varhaislapsuuden runsaasti gluteenia sisältävä ravinto voi selittää gluteeniyliherkkyyteen ja keliakiaan sairastumista.

Mitä gluteeni on

Gluteeni on viljojen sisältämien gliadiini- ja gluteliini-ryhmän varastoproteiineista muodostuva aine, joka antaa viljoille leivonnassa hyödyllisen sitkon. Taikinassa gliadiini ja gluteniini järjestyvät gluteeniksi, eli tiiviiksi, venyväksi ja joustavaksi verkostoksi.

Vehnän sisältämä gluteeni sisältää glysiinejä, seriinejä ja treoniineja. Rukiissa on sekaliineja, ohrassa hordeiineja ja kaurassa aveniineja. Gluteenia on kaikissa yleisimmissä viljatuotteissa, mutta monet keliakiaa sairastavat sietävät kauran aveniinista muodostuvaa gluteenia.

Suomessa noin 6 prosenttia väestöstä sairastuu gluteeniyliherkkyyteen ja 2 prosenttia keliakiaan. Keliakiassa gluteenin prolamiiniosa gliadiini aiheuttaa ohutsuolessa tulehduksen. Tutkimusten mukaan gliadiini kasvattaa suolen läpäisevyyttä  ja soluliitosten väljentymistä suoliston seinämissä.

JAMA:n julkaiseman tutkimuksen mukaan runsaasti gluteenia sisältävä ravinto lapsen ensimmäisten viiden elinvuoden aikana assosioituu kasvaneeseen keliakian, suolistotulehdusten ja ohutsuolen vaurioiden riskiin.

Normaalia suurempi gluteenin saanti kasvatti lapsen riskiä sairastua keliakiaan 6,1 %. Gramman lisäys päivittäiseen gluteenin saantiin kasvatti sairastumisen riskiä edelleen 7,2 %.

Tutkimuksessa arvioitiin yli 6600 vuosien 2004 ja 2010 välillä syntyneen lapsen ravintotottumuksia Yhdysvalloissa, Suomessa, Saksassa ja Ruotsissa. Kaikilla tutkimuksessa mukana olleilla lapsilla oli lapsuustyypin diabetekselle ja keliakialle altistava genotyyppi.

Lasten gluteenin saanti tarkistettiin muutaman kuukauden välein aina viidenteen ikävuoteen asti. Saantia verrattiin saman ikäisten terveiden verrokkilapsien gluteenin saantiin.

Tutkimuksen aikana 1216 lapsella (lähes 20 %) havaittiin gluteenin liittyvä autoimmuniteettireaktio, joka on elimistön ensimmäinen merkki huonosta gluteenin siedosta, kertoi tutkimusta johtanut Carin Andrén Aronsson Lundin yliopistosta. Lisäksi lapsista 450 (n. 7 %) sairastui keliakiaan. Keliakiaan sairastuminen diagnosoitiin useimmiten 2 ja 3 ikävuoden välillä.


Keliakia vaikuttaa miljoonien elämään


Keliakiaa sairastavilla gluteeni vahingoittaa ohutsuolen limakalvon nukkaa. Keliakia edellyttää perinnöllisen alttiuden sairastua, sekä jonkin taudin laukaisevan ympäristötekijän. Tämän tutkimuksen perusteella runsas gluteenin saanti varhaislapsuudessa voi laukaista taudin sellaisilla lapsilla, joilla on perinnöllinen alttius sairastua.

Pienelle osalle keliakiaa sairastavista kehittyy iho-oireita (dermatitis herpetiformis). Suolen keliakiaa sairastavista kaksi kolmasosaa on naisia. Ihokeliakiaa esiintyy yhtäläisesti miehillä ja naisilla.

Keliakia on autoimmuunitauti, jossa elimistön immuunijärjestelmä tuottaa vasta-aineita omia kudoksia vastaan. Keliakiaa sairastavilla on muuta väestöä useammin myös jokin muu autoimmuunitauti. Taudin laukaisee vehnässä, rukiissa ja ohrassa esiintyvä gluteeni, joka perinnöllisesti alttiilla henkilöillä vahingoittaa immunologisen reaktion seurauksena ohutsuolen sisäpintaa verhoavan limakalvon soluja.


Keliakian oireet


Suolistonukan vaurioituminen vaikuttaa ravintoaineiden imeytymiseen. Tämä voi johtaa joidenkin ravintoaineiden puutosoireisiin. Yleisimmät puutosoireet liittyvät raudan ja foolihapon imeytymishäiriöön, mikä voi aiheuttaa anemiaa. Myös ravinnosta saatavan D-vitamiinin imeytyminen voi heikentyä, mikä aiheuttaa kalsiumin imeytymishäiriöitä.

Keliakian tavallisimmat oireet ovat ripuli, löysät ulosteet, ylävatsan turvotus, ilmavaivat, painon lasku ja lapsilla kasvun hidastuminen.

Nykyisin tiedetään, että keliakiaan kuuluu myös oireita, jotka eivät suoraan liity suolistoon. Melkein puolella keliakiaa sairastavista maksaentsyymit ovat koholla. Vakavat maksavauriot ovat kuitenkin harvinaisia. Keliakia aiheuttaa myös hermostoon liittyviä oireita, muistihäiriöitä ja lapsettomuutta.

Ihokeliakiassa esiintyy kutisevia rakkuloita etenkin kyynärpäissä, polvissa ja pakaroissa. Lähes kaikilla ihokeliakiaa sairastavilla on myös suoliston keliakia, mutta usein se on lieväoireinen tai oireeton.

Maailmanlaajuisesti keliakiaa sairastaa arviolta yksi ihminen sadasta. On mahdollista, että jopa kaksi miljoonaa ihmistä sairastaa keliakiaa tietämättään. Celiac Disease Foundation.

Gluteenin osuus keliakiaan tunnetaan, mutta JAMA:n julkaiseman tutkimuksen perusteella myös gluteenin määrällä on sairastumisen kannalta merkitystä.


Gluteeniton ruokavalio kasvattaa suosiotaan


Gluteenittomuus on yhä suositumpaa myös terveiden parissa. Monet välttelevät gluteenia viljojen aiheuttaman turvotuksen tunteen vuoksi.

Gluteenin rajoittaminen voi kuitenkin aiheuttaa vajausta erityisesti täysjyväviljojen sisältämien tärkeiden ravintoaineiden saannissa. Viljojen korvaaminen maissi- tai riisijauhoilla ei ole erityisen terveellistä. Gluteenia sisältävät viljatuotteet sisältävät yleensä runsaasti terveellistä suoliston hyvää mikrobikantaa ravitsevaa sulamatonta kuitua.

Asiantuntijoiden mukaan gluteenista luopuminen ei ole erityisen järkevää, jos ei sairasta gluteeniyliherkkyyttä tai keliakiaa. Aronssonin mukaan geneettisessä riskiryhmässä olevien lasten vanhempien tulisi rajoittaa lastensa gluteenin saantia pienentääkseen sairastumisen riskiä. Mitään tarkkaa ja turvallista saantisuositusta geneettisen sairastumisalttiuden omaaville ei toisaalta ole olemassa.

Tohtori Alessio Fasano (Center for Celiac Research and Treatment, Massachusetts General Hospital) on yksi gluteenin kärjekkäimmistä vastustajista. Hänen hypoteesinsa vuotavan suolen oireyhteydestä kaikkien autoimmuunitautien perimmäisenä syynä on herättänyt paljon polemiikkia, mutta mitään lääketieteellistä konsensusta hypoteesista ei vallitse.

Fasanon mukaan gluteenittomuus on tällä hetkellä Hollywoodin suosituin ruokatrendi, mutta hänkään ei näe järkevänä vältellä gluteenia vain sen vuoksi, että se sattuu olemaan muodikasta. Fasano korostaa, että keliaakikoille gluteenittomuus on rinnastettavissa insuliinin diabeetikoilla; se on ainoa lääketietellinen keino hillitä tautia.

Gluteenittomuuden hyödyistä ei ole tutkittua tietoa muiden kuin keliakiaa tai gluteeniyliherkkyyttä sairastavien kohdalla.


Gluteenittomuuden lyhyt historia

Toisen maailmasodan jälkeen Eurooppa oli raunioina ja lapset kärsivät aliravitsemuksesta. Viljasta, hedelmistä ja vihanneksista oli suuri puute. Aliravitsemuus johti kuitenkin yllättävään havaintoon: terveet lapset heikkenivät, mutta keliakiaa sairastavat vahvistuivat.

Keliakia oli tunnettu jo pitkään ja sitä pidettiin erityisesti lastentautina. Hollantilainen lastenlääkäri Dr. Willem-Karel Dicke havaitsi, että sota-aikana keliakiaa sairastavien lasten oireet helpottivat. Ennen sotaa lasten kuolleisuus keliakiaan oli 30 prosentin luokkaa. Vuonna 1941 Dicke julkaisi tutkimuspaperin vehnättömään ruokavalioon liittyvistä havainnoistaan (PDF).

”There’s nothing specifically bad about gluten or specifically good about a gluten-free diet, outside of for these specific — not uncommon but relatively small — populations of people with celiac disease, which is about 1% of people in the general population,” –  Dr. Daniel Leffler (Celiac Center at Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston).

Miksi gluteeni aiheuttaa oireita keliakiaa sairastaville? Aluksi ajateltiin, että kyse on ruoka-allergiasta.

1970-luvulla geenit paljastuvat

Lefflerin mukaan tutkijat oivalsivat 1970-luvulla, että keliakia ei ole allergia, vaan autoimmuunitauti. Taudin patogeneesi paljastui vähitellen 1970-luvun puoliväliin mennessä.

Tutkimukset johtivat havaintoon, että keliakia assosioituu immuunivasteeseen osallistuvaan geeniin HLA-DQ2. Myös HLA-DQ8-geeni vaikuttaa keliakiassa.

”This was sort of a surprise, because HLA-DQ2 was already known to be linked to type 1 diabetes, which is another classic autoimmune disease, but not to any of the allergic diseases. So the genetics that people with celiac disease have is much more similar to autoimmune diseases.” – Leffler

1980-luku: Keliakiasta riippumaton gluteeniyliherkkyys

Keliakiasta riippumaton gluteeniyliherkkyys nousi framille 1980, kun Gastroenterology julkaisi tutkimuspaperin kahdeksan naisen keliakiaa muistuttavista oireista (vatsakipu, krooninen ripuli), jotka katosivat gluteenittomalla ruokavaliolla. Tutkimuspaperin kuvaamien naisten ohutsuolinäytteet eivät osoittaneet merkkejä keliakiasta. Nykyisin keliakia voidaan diagnosoida perhehistorian, verikokeiden, iho- ja geeninäytteiden ja ohutsuolinäytteen avulla.

Gluteeniyliherkkyys tunnetaan yhä huonosti. Nykyisin ajatellaan, että keliakiasta riippumaton gluteeniyliherkkyys aiheuttaa keliakiaan viittaavia suolisto-oireita ilman, että immuunijärjestelmä vahingoittaa suolistonukkaa.

Oireet ovat todellisia ja potilaiden olo helpottaa gluteenittomalla ruokavaliolla, mutta syytä ei vielä ymmärretä. Onkin hyvin mahdollista, että gluteeni ei aiheuta gluteeniyliherkkyyden oireita, vaan jotkin muut viljojen sisältämät proteiinit, kuten vehnän ATI-proteiinit.




Ruokavaliot: MIND

Tieto erilaisten ravintoaineiden vaikutuksista terveyteen vahvistuu jatkuvasti. Tämä synnyttää monenlaisia ravitsemuksellisia oppisuuntia. Tavoite on kaikissa ruokavalioissa sinänsä sama: hyvä terveys. Kognitiivista terveyttä edistävä MIND on eräs tuoreimmista ruokavaliotrendeistä.

Useimmat ruokavaliot sisältävät hyviä ja ravitsemuksellisesti arvokkaita osia. Joidenkin ruokavalioiden selkein päämäärä on laihtuminen ja painonhallinnan ylläpitäminen. Ruokavaliot, kuten ketogeeninen dieetti tai Atkinsin dieetti nojaavat aineenvaihdunnan mekanismeihin, jotka pakottavat aineenvaihdunnan turvautumaan kehon varastorasvoihin energianlähteinä. DASH painottaa sydän- ja verisuoniterveyttä. Vegaaninen ruokavalio voi olla eettinen tai terveydellinen valinta. MIND perustuu kognitiivista terveyttä ylläpitävien ravintoaineiden syömiseen.

Se, mitä suuhunsa laittaa, ei koskaan ole täysin samantekevää. Kaikilla ravintoaineilla on useita tehtäviä elimistössä, mutta minkään yksittäisen ruoka-aineen korostaminen ei liene pitkällä tähtäimellä erityisen terveellistä. Olennaisinta tervellisessä ja tasapainoisessa ruokavaliossa on välttämättömien ravintoaineiden saanti.

MIND (Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay)

MIND-ruokavalio on Välimeren ruokavalion ja DASH-ruokavalion sekoitus. Ruokavalio perustuu havaintoihin, että tietyt ravintoaineet parantavat aivojen hyvinvointia ja pienentävät ikääntymiseen liittyvien muistisairauksien, kuten Alzheimerin taudin riskiä.

MIND-ruokavalion mukainen ruoka kootaan ensisijaisesti täysjyväviljoista, marjoista, vihreistä lehtivihanneksista, vihanneksista, oliiviöljystä, kalasta ja siipikarjan lihasta.

Tutkimusnäyttö MIND-ruokavalion terveyshyödyistä on varsin niukkaa, mutta eräiden epidemiologisten tutkimusten mukaan ruokavalio laskee Alzheimerin taudin riskiä.

Huomionarvoista on, että MIND-ruokavalion hyödyt tutkimuksissa vertautuvat erityisesti perinteiseen amerikkalaiseen arkiruokaan, joka ei välttämättä sisällä juurikaan hyviä rasvoja, kasviksia, marjoja, hedelmiä ja kokojyväviljoja.

MIND-ruokavalion kehittäminen alkoi 2015, kun tutkijat selvittivät ravinnon ja aivojen terveyden välistä yhteyttä. Tavoitteena oli kehittää ruokavalio, joka suojaa ikääntymisen aiheuttamilta muistisairauksilta.

Sydän- ja verisuoniterveyttä edistävä DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) on monissa ruokavalioita vertailevissa tutkimuksissa arvioitu terveellisimmäksi ruokavalioksi. Myös Välimeren ruokavalio ylläpitää terveyttä. MIND yhdistää hyviksi todettuja malleja DASH- ja Välimeren ruokavalioista.

DASH kehitettiin NHLBI:n (National Heart, Lung and Blood Institute) rahoittamien kliinisten tutkimusten rohkaisemana. MIND eroaa Välimeren ruokavaliosta ja DASH-ruokavaliosta:

  • marjojen merkitystä korostetaan hedelmiin nähden marjojen antioksidanttipitoisuuden vuoksi
  • kalaa suositellaan vähintään kerran viikossa
  • MIND korostaa vihreiden lehtivihannesten ja vihannesten tärkeyttä terveydelle

MIND-ruokavalion fokus on kymmenessä suositeltavassa ravintoaineessa ja viidessä ravintoaineessa, joita tulisi välttää.

Suositeltavia ovat:

  • Vihreät lehtivihannekset
  • Kaikki vihannekset
  • Marjat
  • Pähkinät
  • Oliiviöljy
  • Täysjyväviljat
  • Kala
  • Pavut ja palkokasvit
  • Siipikarjan liha
  • Viini (mutta vain lasillinen päivässä)

Vältettäviä ravintoaineita ovat:

  • Voi ja margariini
  • Juusto
  • Punainen liha
  • Paistettu ja uppopaistettu ruoka
  • Makeiset

MIND ja terveys

Välimeren ruokavaliota ja DASH-ruokavaliota on tutkittu paljon. Tutkimusaineiston tulokset ovat varsin koherentteja ja vahvoja. Kumpikin ruokavalio assosioituu tutkimuksissa matalampaan verenpaineeseen, pienempään sydän- ja verisuonitautien riskiin ja pienempään tyypin 2 diabeteksen riskiin.

Toistaiseksi MIND-ruokavaliosta ei ole laajoja epidemiologisia tutkimuksia, mutta kourallinen tehtyjä tutkimuksia viittaisi MIND-ruokavalion hidastavan kognitiivisten sairauksien kehittymistä ja etenemistä sekä pienentävän Alzheimerin taudin riskiä.

Tärkeä huomio MIND-ruokavaliossa on se, että se sisältää paljon antioksidantteja, jotka vähentävät oksidatiivista stressiä. Oksidatiivinen stressi tarkoittaa soluja vaurioittavien vapaiden happiradikaalien ja niitä torjuvien antioksidanttien epätasapainoa elimistössä. Ruokavalion myös uskotaan ylläpitävän sydän- ja verisuoniterveyttä ja vähentävän aikuistyypin diabeteksen riskiä.

MIND laskee Alzheimerin taudin riskiä

Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association-lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan MIND-ruokavalio laskee Alzheimerin taudin riskiä jopa 35 %. Ruokavalion on kehittänyt Rush yliopistossa työskentelevä ravitsemustiteeseen erikoistunut epidmologi Martha Clare Morris kollegoineen.

MIND-ruokavalion vaikutuksia tarkastelevassa tutkimuksessa seurattiin 923 Chicagossa asuvan 58-98-vuotiaan ravitsemustottumuksia osana laajempaa seurantaa (Rush Memory and Aging Project), jonka tavoitteena on tunnistaa muistisairauksiin vaikuttavia tekijöitä. Informaatiota kerättiin osallistujilta kyselytutkimuksina vuosien 2004 ja 2013 välisenä aikana. Ruokatottumukset pisteytettiin sen mukaan, kuinka läheisesti ne muistuttivat MIND-, DASH- tai Välimeren ruokavaliota. Tutkimuksessa seurattiin,  miten erilaisia ruokavalioita noudattavien henkilöiden ravintotottumukset korreloivat Alzheimerin taudin kanssa.

Tutkijat havaitsivat, että ruokatottumukset, jotka olivat lähimpänä MIND-, DASH- ja Välimeren ruokavaliota korreloivat pienimpään Azlheimerin taudin sairastumisriskiin. Välimeren ruokavaliota lähimmin muistuttavat ravintottottumukset laskivat Alzheimerin taudin riskiä 54 %, lähimmin MIND-ruokavaliota muistuttavat ravintotottumukset laskivat Alzheimerin taudin riskiä 53 % ja lähimmin DASH-ruokavaliota noudattavien tottumukset laskivat Alzheimerin taudin riskiä 39 % suhteessa niihin seurannassa oleviin henkilöihin, joiden ravitsemustottumukset erosivat eniten näistä.

Kognitiivista terveyttä edistävät tekijät lienevät MIND-ruokavalion sisältämissä ravintoaineissa, vitamiineissa, mineraaleissa, hyvissä rasvoissa ja fytokemikaaleissa sekä erityisesti folaateissa ja antioksidanteissa.

Ratkaisevaa oli havainto, jonka mukaan toisinaan DASH- tai Välimeren ruokavaliota noudattavien Alzheimerin taudin riski ei laskenut muihin nähden, mutta MIND-ruokavaliota muistuttavaa ruokavaliota satunnaisestikin noudattavien Alzheimerin taudin riski laski 35 %.




Muistio: Gameettien tanssista solubiologian alkeisiin ja aineenvaihdunnan ihmeisiin

Elämä on jatkuvaa muutosta sukupolvien ja lajien evoluutiosta yksilön monimutkaiseen aineenvaihduntaan. Joka päivä osa soluistamme uusiutuu ja osa soluistamme kuolee. Telomeerit lyhenevät solujen uusiutuessa ja leikkaavat solujen biologista aikaa.

Aineenvaihdunta ylläpitää elämää ja muutosta muuttamalla syömämme ravinnon elimistön rakennusaineiksi ja solujen energiaksi tai varastoimalla ravinteita myöhempää käyttöä varten.

Solu on kaikkien elävien organismien sähköisesti varautunut perusyksikkö. Ihmisillä ja muilla suvullisesti lisääntyvillä otuksilla solut voidaan jakaa somaattisiin soluihin ja ituradan sukusoluihin eli gameetteihin. Yleensä solut ovat mikroskooppisen pieniä (0,01-0,1 mm), mutta eräät hermosolut voivat olla yli metrin mittaisia. Suurimpia soluja ovat munasolut, hermosolut ja lihassolut. Pienimpiä soluja ovat siittiösolut ja veren punasolut. Ihosolun koko on vain 11-12 µm.

Useimmat solut elävät kuukausia tai vuosia, mutta suolen sisäpinnan solut ja eräät valkosolut kuolevat jo muutamassa päivässä. Hermo- ja lihassolut ovat yleensä pitkäikäisiä. Aivosolut saattavat elää yli sata vuotiaiksi tai kuolla perjantain ja sunnuntain välillä riippuen nautitun tuliliemen määrästä ja laadusta.

Ihmisen kudoksesta yli 96 % muodostuu neljästä alkuaineesta. Vedyn, hiilen, typen ja hapen lisäksi kudoksissa on pieniä pitoisuuksia natriumia, magnesiumia, fosforia, rikkiä, klooria, kaliumia ja kalsiumia. Solut ovat 60–90 prosenttisesti vettä. Solujen tärkeimpiä orgaanisia yhdisteitä ovat hiilihydraatit, lipidit, proteiinit sekä nukleiinihapot (DNA ja RNA).


Elämän alku X+Y


Elämä alkaa seksuaalisen valinnan seurauksena naistentansseissa, työpaikan taukotilassa tai jossakin kiireellisesti valitussa epämukavassa paikassa intohimoisen, mutta surkuhupaisan gameettien tanssin seurauksena. Sattumalla on julma huumorintaju. Haikara vie nyytin usein aivan väärään osoitteeseen ja nyyttiä odottavat jäävät liian usein ilman.

Gameettien tanssi

Gameetit eli sukusolut ovat suvullisesti lisääntyvien eliöiden suvunjatkamiseen erikoistuneita soluja, jotka kehittyvät sukurauhasissa ituradan soluista meioottisen solunjakautumisen seurauksena.

Iturata on lisääntymissoluja (munasoluja tai siittiöitä) tuottava solulinja. Gameettien tanssissa siittiöt uivat kilpaa emättimessä ja voittaja voi soidinmenojen jälkeen päästä kurkistamaan munasoluun. Yleensä tämä johtaa munasolun hedelmöittymiseen.

Kauniimman sukupuolen ituradan solut kehittyvät oogeneesin ja meioosin kautta haploidin kromosomin sisältäviksi munasoluiksi. Oogeneesissä munasoluun varastoituu kaikenlaista vararavintoa ja muuta sälää alkion kehityksen turvaamiseksi. Neljästä oogeneesin tuottamasta haploidista tumasta vain yksi kehittyy munasolun tumaksi ja kolme tumaa surkastuu. Miehillä ituradan solut kehittyvät meioosin ja spermatogeneesin kautta haploidin kromosomin sisältäviksi siittiöiksi.

n + n => 2n

Miehen ja naisen välisen seksuaalisen kanssakäymisen seurauksena, olettaen, että ehkäisyä ei ole käytetty ja seksissä on noudatettu perinteisesti hyväksi koettuja tapoja, miehen siittiö etenee emättimessä ja sen haploidi tuma hedelmöittää haploidin munasolun. Näin syntyy diploidi tsygootti, josta uusi yksilö alkaa kehittyä.

Hedelmöittyminen tapahtuu munanjohtimen yläpäässä sijaitsevassa ampullassa. Siemensyöksyssä emättimeen vapautuu jopa satoja miljoonia siittiöitä, mutta niistä vain muutama uiskentelee aina ampullaan asti. Ampullassa ne voivat säilyä hedelmöittämiskykyisinä yhdestä kolmeen päivään. Vilkkaiden siimahäntäisten seikkailu jatkuu emättimestä kohtuun ja sieltä munanjohtimiin. Hedelmöitys on mahdollinen, jos siittiöt löytävät munasarjasta irronneen munasolun.


Zona pellucida

Gameettien tanssiin kuuluu, että siittiö ei hedelmöitä munasolua heti, vaan sen täytyy ensin läpikäydä kapasitaatio, jossa siittiön solukalvosta poistuu glykoproteiinivaippa ja sytoplasman proteiineja. Kun siittiö on näin vähentänyt ylimääräisiä vaatteitaan, se voi edetä korona radiatan läpi ja kiinnittyä zona pellucidaan.

Zona pellucidaan kiinnittynyt siittiö voi käynnistää akrosomireaktion, jossa siittiön akrosomista vapautuu zona pellucidan läpäisemisen edellyttämiä entsyymejä, kuten akrosiiniä ja trypsiinin kaltaisia aineita.

Munasolun hedelmöittymiselle tärkeä zona pellucida on munasolun solukalvoa ympäröivä glykoproteiinikerros. Se näyttää erottavan munasolun ja ja zona pellucidan ulkopuoliset follikulaarisolut toisistaan, mutta nämä ovat itse asiassa kiinnittyneet munasoluun zona pellucidan läpi kulkevilla ulokkeilla. Munasolun hedelmöittyessä siittiöt kiinnittyvät ensin zona pellucidan ulkopinnan glykoproteiiniin (ZP3), mikä johtaa siittiössä tapahtuvaan akrosomireaktioon ja auttaa siittiön zona pellucidan läpi.


Munasolu, jota ympäröi zona pellucida (valkoinen rengas), ja sen ulkopuolella follikulaarisoluista muodostuva korona radiata Kuvan lähde: Wikipedia

Siittiö kurkistaa zona pellucidan läpi, jolloin sen solukalvo pääsee vihdoin kosketuksiin munasolun solukalvon kanssa. Solukalvojen yhdistyminen alkaa munasolun tuottamien integriinien ja niiden ligandien, siittiön tuottamien disintegriinien vaikutuksesta.
Totta munasolussa

Kun siittiö on vihdoin uinut munasolun sisälle, tapahtuu munasolun toiminnassa kolme muutosta:

– Munasolun solukalvo muuttuu niin, että se ei enää sido siittiöitä, eikä päästä siittiöitä lävitseen. Tämä ehkäisee polyspermiaa, eli usean siittiön pääsyä munasoluun.
– Munasolu aloittaa meioottisen jakautumisen välittömästi siittiön päästyä munasolun sisään.
– Munasolun aineevaihdunta kiihtyy siittiön tuoman aktivaattorin käynnistämänä.

Munasolussa hämmentynyt siittiö räpiköi kohti munasolun pronukleusta. Siittiön pronukleus kasvaa ja sen häntä irtoaa. Siittiön ja munasolun pronukleuksien kasvaminen aiheuttaa molemmissa DNA:n replikaation. Tämän jälkeen ne sulautuvat yhteen ja muodostavat hedelmöityneen munasolun, eli tsygootin. Kahdesta 23 kromosomia sisältävästä haploidista kromosomista syntyy 23 kromosomiparin diploidi kromosomisto (n + n => 2n). We have a winner!

 


Solut ja mikrobit tarvitsevat ravintoa


Ihminen tarvitsee ravintoa ruokkiakseen elimistön noin 37 biljoonan solun tarpeita. Ihmisen aineenvaihduntaan osallistuvat myös suolistossa elävät  arviolta100 biljoonaa mikrobia, jotka vaikuttavat ihmisen fysiologiaan, immuunipuolustuksen kehittymiseen, kolonisaatioresistenssiin ja ravitsemukseen tuottamalla sulamattomien kuitujen, resistentin tärkkelyksen ja proteiinijäänteiden aineenvaihduntatuotteina muiden muassa foolihappoa, biotiinia, K-vitamiinia sekä eräitä suolen kehittymiseen, elimistön energiatasapainoon ja homeostaasin ylläpitoon vaikuttavia bioaktiivisia yhdisteitä.

Mikrobit tuottavat hajoamattomasta ruokajätteestä mm. vetyä, metaania ja epiteelisolujen ensisijaisia energialähteitä – lyhytketjuisia rasvahappoja. Näistä esimerkiksi voihappo saattaa pienetää kasvainten muodostumisen riskiä.

Limakalvon homeostaasi edellyttää suolistomikrobien ja elimistön jatkuvaa kommunikaatiota immuunipuolustuksen ja epiteelisolujen Tollin kaltaisten reseptoreiden (TLR) välityksellä. Normaalin mikrobiomin solurakenteet ja mikrobien erittämät aineenvaihduntatuotteet vaikuttavat limakalvon immuunipuolustuksen solujen kypsymiseen ja pienentävät suolistotulehdusten riskiä. 

Solut saavat energiaa ja rakennusaineita ravinnosta. Mikrobiomi saa ravintoa sulamattomista kuiduista, resistentistä tärkkelyksestä ja imeytymättä jääneistä proteiineista. Nykytiedon valossa vaikuttaa siltä, että paksusuoleen päätyvät proteiinit ravitsevat suoliston huonoja mikorbeja ja kasvattavat suolistotulehdusten ja kasvainten riskiä.

Ravinnosta elimistö saa mineraaleja ja vitamiineja (suojaravinteita), hiilihydraatteja (sokereita), proteiineja (aminohappoja) ja rasvoja (rasvahappoja). Näiden lisäksi hyvinvoiva elimistö kiittää antioksidanteista, sulamattomasta kuidusta, resistentistä tärkkelyksestä sekä pro- ja prebiooteista. Anabolinen ja katabolinen aineenvaihdunta muokkaavat ravintoaineista erilaisia molekyylejä elimistön erilaisiin tarpeisiin. 


Solun rakenne

Solukalvo erottaa solun ympäristöstä. Sytoplasma eli solulima sijaitsee solukalvon sisällä. Solun aineevaihdunnasta huomattava osa tapahtuu solulimassa, jossa on useita soluelimiä eli organellejä ja tuma. Solun perintötekijät ovat tumassa, joka on eristetty solulimasta tumakalvolla.

Soluelinten kalvot kasvattavat solun kalvopinta-alaa ja rajaavat solun eräänlaisiin osastoihin, joissa tapahtuvat kemialliset reaktiot pysyvät erillään toisistaan. Monet solun reaktioketjut tarvitsevat solun eri osastojen välisen kalvopinnan toteutuakseen.

Solua rajaava solukalvo on lipidikaksoiskalvo. Se muodostuu fosfolipideistä, joissa glyseroliin on liittynyt kaksi rasvahappoa sekä hydrofiilinen (vesihakuinen) fosfaattiryhmä. Rasvahappojen hydrofobiset (vesipakoiset) osat ovat suuntautuneet kalvon keskelle. Rasvahapoilla on pallomainen hydrofiilinen pää ja kaksi raajaa, jotka ovat vesipakoisia eli hydrofobisia.

Solukalvo ympäröi solulimaa ja säätelee aineiden kulkua soluun ja sieltä pois. Rasvaliukoiset aineet voivat diffundoitua eli tihkua solukalvon läpi, mutta hydrofiiliset aineet tarvitsevat soluun päästäkseen solukalvon läpäisevän kuljetusproteiinin, kanavaproteiinin, kantajaproteiinin tai pumppuproteiinin. Solukalvossa on useita kalvoproteiineja, kuten reseptoreja ja rakennusproteiineja. Kalvoproteiineihin on kiinnittynyt myös hiilihydraattiosia.

Sytoplasma käsittää solukalvon ja tuman väliin jäävän perusaineen sekä soluelimet (organellit). Solulimassa on myös runsaasti proteiineja ja RNA:ta. Proteiinisynteesi tapahtuu soluliman ribosomeissa.

 Solun natriumkaliumpumput kuljettavat jatkuvasti natriumia solusta ja kaliumia soluun. Tämä edellyttää ATP:n energiaa. Ionipitoisuuserojen seurauksena solulima on negatiivisesti varautunut solunulkopuoliseen matriksiin (extracellular matrix) verrattuna. Sähköinen varaus on edellytys mm. hermosolujen toiminnalle. Varauksen häviäminen johtaa solun kuolemaan.

Tuma

Tuma sijaitsee solulimassa ja sitä ympäröi tumakalvo, joka solukalvon tapaan on rasvahappokaksoiskalvo. Tumakalvo ei ole tiivis, vaan siinä on paljon tumahuokosia, joiden läpi lähetti-RNA (mRNA) ja muut molekyylit pääsevät solulimaan. Geenit sijaitsevat DNA:ssa tuman kromosomeissa.

Mikrotubulukset, mikrofilamentit ja välikokoiset säikeet muodostavat solun tukirangan solulimassa. Mikrotubuluksilla on tärkeä tehtävä solun sisäisessä liikenteessä tuman ja solun reunaosien välillä. Moottoriproteiinit dyneiini ja kinesiini liikkuvat mikrotubuluksia pitkin kuljettaen proteiineja ja muuta solun toiminnan kannalta kiinnostavaa sälää solun muihin osiin.

Mikrofilamentteihin kuuluu esimerkiksi lihassolujen aktiini. Lihassolu supistuu, kun limittäin järjestäytyneet myosiinimolekyylit tarttuvat aktiinimolekyyliin ja vetävät aktiineja lähemmäksi. Vastaavaa aktiinin ja myosiinin vuorovaikutusta tapahtuu jossain määrin muissakin soluissa. Välikokoiset säikeet vaihtelevat solutyypin mukaan. Solun tukirangan osat toimivat solujen välisten liitosten rakenteina.


Mitokondriot


Mitokondrio vastaa soluhengityksestä eli solun energia-aineenvaihdunnasta. Mitokondrioiden määrään soluissa vaikuttaa solun energian tarve. Esimerkiksi lihassoluissa voi olla runsaasti täallaisia ravinnosta energiaa polttavia voimaloita. Punasoluilta mitokondriot puuttuvat kokonaan, joten niiden energiantuotanto tapahtuu glykolyysissä.

Aerobisessa soluhengityksessä mitokondriot polttavat ravintoaineita, glykolyysin glukoosista tuottamia pyruvaatteja hapen avulla sitruunahappokierrossa vedeksi ja hiilidioksidiksi. Reaktioketju tuottaa parikymmentä adenosiinitrifosfaattimolekyyliä. Näin ravintoaineisiin sidottu kemiallinen energia muutetaan ATP:ksi (adenosiinitrifosfaatti), joka on solun tärkein energialähde.

Anaerobinen aineenvaihdunta tuottaa energiaa soluille, joissa ei ole mitokondrioita tai happea. Esimerkiksi veren punasoluilta puuttuu mitokondriot. Anaerobinen aineenvaihdunta tapahtuu glykolyysissä, joka pilkkoo glukoosin kahdeksi ATP:ksi ja kahdeksi pyruvaatiksi. Anaerobisen energiantuotannon lopputuotteena on laktaattia eli maitohappoa.

Mitokondrioissa on omaa DNA:ta ja ne periytyvät lähes aina äidiltä. Aiemmin uskottiin, että mitokondriot periytyvät aina äidiltä, mutta sitten löydettiin poikkeustapauksia, joissa mitokondrioiden sisältämä DNA oli periytynyt isältä. Nykyisin on arvioitu, että jopa joka viidennessätuhannessa tapauksessa mitokondriot ja niiden sisältämä DNA saattavat periytyä isältä jälkeläiselle. Tästä esiintyy erilaisia havaintoja ja tulkintoja.  

Mitokondrion rakenne

Rakenteellisesti mitokondriot muodostuvat sileästä ulkokalvosta ja poimuttuneesta sisäkalvosta. Niissä on viisi toiminnoiltaan ja kemiallisilta ominaisuuksiltaan erilaista osastoa: ulkokalvo, sisäkalvo, ulko- ja sisäkalvon välinen tila, sisäkalvon poimut eli kristat ja sisäkalvon sisäpuoli eli matriksi.

Mitokondrion ulkokalvoa peittää vastaava amfipaattisten molekyylien muodostama kalvo kuin solua. Se koostuu lähinnä vastakkain asettuneista fosfolipideistä, joissa glyserolimolekyylin jokaiseen hydroksyyliryhmään on esterisidoksella kiinnittynyt happo. Kalvoon myös kiinnittynyt poriineiksi kutsuttuja proteiineja, jotka päästävät vain tietyn kokoisia molekyylejä lävitseen.

Sisäkalvoproteiinit ovat:
– Soluhengityksen hapetusreaktioihin liittyvät proteiinit
– ATP-syntaasi, joka tekee ATP:ta matriksissa
– Kuljetusproteiineja, jotka säätelevät metaboliittien siirtoa matriksin sisä- ja ulkopuolelle.
– Proteiininkuljetuskoneisto

Kristat eli sisäkalvon poimut laajentavat kalvon kokonaispinta-alaa, jolloin ATP-molekyylien tuotanto tehostuu.

Matriksi sijaitsee sisäkalvon sisäpuolella. Matriksin sisällä on mm. sitruunahappokierron entsyymejä, mitokondrion oma genomi ja sen säätelyyn ja kopioitumiseen vaadittavia proteiineja. Mitokondrion mtDNA on noin 16 600 emäksen mittainen rengasmainen DNA-molekyyli. Koska mitokondrioilla on oma DNA-sekvenssi ja työkalut proteiinisynteesiin, uskotaan, että mitokondriot ovat alun perin olleet itsenäisiä soluja.

Mitokondrio-Eeva

Mitokondrio-Eeva eli Afrikassa noin 200 000 vuotta sitten. Tämä on voitu laskea, koska uniparentaalisessa periytymisessä jälkeläinen saa mtDNA:n äidiltään. Siinä tapahtuu paljon mutaatioita, jotka eivät korjaannu, vaan säilyvät mtDNA:ssa sukupolvelta seuraavalle jne. Mutaatioiden avulla voidaan tutkia äitilinjoja pitkälle menneisyyteen. Yhden emäksen muutos (single nucleotide polymorphism) eli SNP on mutaation merkkitekijä.

Mitokondriot osallistuvat solun jakautumiseen, apoptoosiin (ohjelmoituun solukuolemaan) ja solun sisäiseen signalointiin esimerkiksi varastoimalla positiivisesti varautuneita kalsium-ioneja. Kalsiumin vapauttaminen solulimaan vaikuttaa hermosolujen välittäjäaineiden vapautumiseen.


Energiantuotanto – Soluhengitys


Soluissa energiaa tuotetaan kemiallisesti ja tuotettu energia varastoidaan korkeaenergisiin fosfaatteihin, yleensä ATP:hen. Mitokondriot ovat solujen voimaloita.

Soluhengitys tuottaa sähkövirtaa, jota tarvitaan erityisesti solukalvojen sähkövarausten ylläpitoon. Solun sisäpuoli on negatiivisesti ja ulkopuoli positiivisesti varautunut.

Kemialliset reaktiot voivat kuluttaa tai tuottaa energiaa riippuen reagoivista aineista. Kun ATP:stä irtoaa fosfaattiryhmä, se luovuttaa runsaasti energiaa, jota solu hyödyntää erilaisiin toimintoihin. Energiaa tuottavat ravintoaineet (glukoosi, rasvat ja proteiinit) muokataan kaikille energiaravinteille yhteiseksi välimuodoksi (asetyylikoentsyymi-A, asetyyli-CoA eli aktiivinen etikkahappo), josta mitokondrioiden reaktiosarja tuottaa ATP-molekyylejä.

Asetyylikoentsyymi-A:n hiilien pelkistymistä hiilidioksidiksi ja vetyjen hapettumista vedeksi sitruunahappokierrossa ja oksidatiivista fosforylaatiota kutsutaan yhteisnimellä soluhengitys.

Hiilihydraateista eli sokereista saatava glukoosi on kehon kaikkien solujen tärkein ravintoaine. Hiilihydraatit, kuten tärkkelys, pilkotaan ruoansulatuskanavassa imetyviksi molekyyleiksi, jotka kulkevat erilaisten glut-kuljetusproteiinien kuljettamina ohutsuolen endoteelin läpi verenkiertoon tai maksaan. Veren kohonnut glukoosipitoisuus aktivoi haiman erittämään vereen insuliinia. Insuliini kiinnittyy solujen insuliinireseptoreihin. S aiheuttaa monenlaista säpinää solussa, mutta tärkeintä on, että insuliini houkuttelee solukalvolle solukalvon läpäisvän proteiinikanavan, jota pitkin glukoosimolekyyli pääsee solun sisälle. Fruktoosin aineenvaihdunta tapahtuu käytännössä vain maksassa. Lue tästä.

Glukoosi

Glukoosimolekyyli hajoaa solulimassa tapahtuvassa glykolyysissä kahdeksi pyruvaatti-molekyyliksi. Anaerobisessa glykolyysissa pyruvaatti pelkistyy maitohapoksi. Pyruvaatin pelkistyessä NADH luovuttaa saamansa vedyn pyruvaatille.

Glykolyysissä muodostuu yhtä glukoosimolekyyliä kohden 2 ATP-molekyyliä ja kumpaakin pyruvaattia kohden 6 vety-ionia (protonia). Syntyneet 12 protonia pelkistävät NAD+ ja NADP+ (dyhydronikotiiniamidi-adeniini-dikuleotidi -fosfatti) ionit. Syntyneet NADH ja NADPH molekyylit siirtävät protonit elektronisiirtoketjun käyttöön, jos happea on riittävästi soluhengityksen käynnistämiseen.

Pyruvaatit hapettuvat asetyylikoentsyymi-A:ksi, joka on kaikille energiaravinteille yhteinen välituote.

Rasvahapot

Rasvahappojen aineenvaihdunnassa tärkeää on beetaoksidaatio, jossa rasvahapot pilkkoutuvat kristojen välisessä tilassa entsyymien vaikutuksesta. Kun veren glukoosipitoisuus laskee, haiman erittämä glukagoni aktivoi rasvahappojen vapauttamisen rasvasoluista verenkiertoon sekä ketogeneesin, glukoneogeneesin ja beetaoksidaation käynnistymisen.

Beetaoksidaatiossa rasvahappoketjusta muodostetaan ketohappoja siten, että kolmanteen hiileen liittyy ketoryhmä. Ssen edellä oleva kahden hiilen mittainen ketju karboksyyliryhmineen irrotetaan muodostamaan asetyylikoentsyymi-A-molekyyli ja jäljellä oleva hiiliketju aloittaa ketohappojen muodostamisen alusta kunnes ketju on pilkottu loppuun. Rasvahapon kohta, johon ketoryhmä muodostuu, joutuu ensin luovuttamaan 2 protonia, jotka NAD+ molekyylit siirtävät elektronisiirtoketjulle.

Sitruunahappokierto

Sitruunahappokierto tapahtuu mitokondrion kristojen välisessä tilassa. Reaktisarjassa oksaloasetaatti reagoi asetyylikoentsyymi-A:n kanssa muodostaen sitraattia. Entsyymien avulla molekyyli, jossa nyt on kuusi hiiltä, kiertää syklin, jossa se luovuttaa yhteensä 12 protonia flavoproteiinien (NAD+/NADP+) siirtäminä elektronisiirtoketjuun ja kaksi hiiltä hiilidioksidin muodostamiseen. Lopulta jäljelle jää oksaloasetaatti, joka on jälleen valmis aloittamaan uuden kierroksen uuden asetyyli-CoA molekyylin kanssa.

Oksidatiivinen fosforylaatio

Flavoproteiinien siirtämät vedyt siirtyvät oksidatiivisessa fosforylaatiossa sytokromiketjuun kristojen kalvoille. Sytokromit siirtävät vetyä eteenpäin, hpettuen ja pelkistyen jälleen takaisin, ja muodostaen kristojen ulko- ja sisäkalvon välille protonigradientin. Tämä kuljettaa protoneja matriksiin, jonka ansiosta ATP-syntetaasi entsyymi syntetisoi ATP:tä ADP:stä, ja fosfaatin jämistä.   

Viimeinen sytokromi eli sytokromi c oksidaasi siirtää vedyt molekulaariselle hapelle muodostaen vettä.


Solusykli


Solusykli on kasvuvaiheesta eli interfaasista ja suvuttomasta tuman jakautumisesta eli mitoosista koostuva vaihe, jossa solu jakautuu kahdeksi uudeksi soluksi. Solukiertoa säätelevät sykliinit ja sykliineistä riippuvaiset kinaasit.

Kasvuvaiheen G1-vaihe alkaa jakautumisvaiheen jälkeen. Se on solusyklin pitkäkestoisin vaihe. Siinä solun tilavuus ja sen sisältämien valkuaisaineiden ja RNA:n määrä lisääntyy. G1-vaiheen aikana solun kromosomisto on kaksinkertainen.

Solun on kasvatettava tilavuutta ja sen DNA:n tulee olla ehjää ennen siirtymistä S-vaiheeseen. DNA:n tarkastamisesta ja eheydestä vastaa p53-proteiini. S-vaihe (S=Synthesis) alkaa DNA:n kahdentumisen alusta ja kestää kunnes koko DNA on kahdentunut.

G2-vaihe kestää S-vaiheen lopusta mitoosin alkuun. Sen aikana solu tarkistaa DNA:n eheyden ATM-proteiinin avulla.

Jakautumis- eli M-vaiheena tunnetun mitoosin käynnistää M-vaihetta edistävä ntekijän (MPF, M-phase promoting factor) aktivoituminen. MPF on kaksiosainen molekyyli, joka koostuu Cdc2- ja sykliinivalkuaisaineesta, ja sen aktivoituminen perustuu Cdc2-valkuaisaineen fosforyloinnin säätelyyn. Mitoosi- eli jakautumisvaihe päättyy, kun proteiinin hajotuslaitteet hajottavat sykliinit.

G0-vaiheessa olevat solut ovat irtautuneet solukierrosta.                  

Somaattiset solut

Somaattiset solut ovat soluja, jotka eivät ole ituradan solulinjassa, eli eivät ole sukusoluja tai sukusolun kantasoluja. Somaattiset solut ovat diploidisia, eli niissä on kaksi homologista kopiota kustakin vastinkromosomista.

Somaattiset solut sisältävät yksilön ainutkertaisen perimän 23 kromosomiparin diploidina kromosomistona. Yksilön sukupuolen perusteella diploidi kromosomisto on muotoa XX (nainen) tai XY (mies). Siittiön sisältämä haploidi kromosmi määrää jälkeläisen sukupuolen.

Myös XXY- ja XYY-muotoisia kromosomipoikkeamia esiintyy. Sellaisia syntyy harvakseltaan, mutta ne eivät viittaa supernaiseen tai supermieheen. Kromosomipoikkeamista tutuin on Downin syndrooma, jossa kromosomia 21 on poikkeuksellisesti kolme kappaletta (21-trisomia).

Gameetit

Meioosissa kehittyvät gameetit, eli sukusolut sisältävät rekombinaatiossa satunnaisesti valikoituneen haploidin kromosomin, eli 23 kromosomia.

Tuman- ja solunjakautuminen

Somaattiset solut uusiutuvat mitoosissa, jossa tuma ja sen sisältämä perimä jakautuvat kahdeksi identtiseksi kopioksi. Solunjakautuminen tapahtuu pian tumanjakautumisen eli mitoosin jälkeen. Solunjakautumisessa yhdestä emosolusta syntyy kaksi identtistä tytärsolua.

Jokainen solunjakautuminen tuottaa virheitä DNA-ketjuun ja lyhentää kromosomien päässä sijaitsevia DNA-jaksoja, eli telomeerejä. Telomeerit muodostuvat toistuvista DNA-sekvensseistä. Nisäkkäillä sekvenssi on muotoa TTAGGG, joka on 3000-20 000 emäsparin mittainen.


Mitoosi

Somaattiset solut jakautuvat mitoosissa, jossa solun tuma ja sen sisältämä perimä jakautuvat kahdeksi identtiseksi kopioksi. Mitoosilla voidaan tarkoittaa joko perimän jakautumista tai koko solusyklin M-vaihetta.

Tuma jakautuu ennen kuin solu voi jakautua kahdeksi tytärsoluksi. Jakautuminen kestää yleensä noin tunnin. Mitoosissa solun alkuperäinen kromosomimäärä pysyy samana. Mitoosin vaiheet:

  • Profaasi (esivaihe), jossa kromosomit kondensoituvat näkyviin
  • Prometafaasi, jossa tumakotelo hajoaa ja tumajyvänen katoaa näkyvistä
  • Metafaasi (keskivaihe), jossa kahdentuneet kromosomit asettuvat jakotasoon. Sisarkromatidit (kromosomin puolikkaat) asettuvat usein metafaasikromosomeille tyypilliseen X-kirjaimen muotoon, jossa solmukohtana on sentromeeri. Solulimassa tuman lähettyvillä on kaksi sentriolia (keskusjyvästä), jotka profaasin aikana siirtyvät tuman vastakkaisille navoille. Seuraavaksi mikrotubuluksista muodostuu tumasukkula, jonka sukkularihmoja kiinnitty kunkin kromosomin sentromeeriin.
  • Anafaasi (jälkivaihe), jossa tumasukkulan säikeet lyhenevät ja vetävät kromatidit toisistaan irti sekä ohjaavat syntyneet tytärkromosomit solun vastakkaisille puolille. Näin solunjakautumisen S-vaiheen aikana kahdentuneista kromatideista tulee taas yksinkertaisia.
  • Telofaasi (loppuvaihe), jossa kummankin tytärkromosomiryhmän ympärille rakentuu tumakotelo. Tumasukkula häviää vähitellen ja kromosomit purkautuvat kierteisyydestään löyhäksi vyyhdeksi. Molempiin tumiin ilmaantuu tumajyvänen.

Mitoosia seuraa sytokineesi, eli sytoplasman jakautuminen kahdeksi erilliseksi soluksi. Replikaatiosta vastuussa oleva DNA-polymeraasi sisältää itsetarkastusmekanismin, joka havaitessaan virheen pysäyttää entsyymin etenemisen, kunnes virhe on korjattu. Anafaasi ei käynnisty, jos DNA havaitaan liian vialliseksi. Keskeinen proteiini DNA:n vaurioihin liittyvissä tarkastusketjuissa on proteiini p53, jonka läsnäolo estää mitoosin etenemisen.

Mikrotubulukset liittyvät kromosomeissa sentromeerin päälle rakentuneeseen monimutkaiseen kompleksiin, jota kutsutaan kinetokoriksi. Mikrotubulusten liittyminen kinetokoreihin tarvitsee korjausmekanismeja, jotta tytärsolut saavat oikean määrän kromosomeja. Slu tarkastaa, että kromosomien kinetokorit ovat liittyneet mikrotubuluksiin, ja että niissä on mekaanista jännitettä.

Solu huolehtii myös, että kaikki kromosomit ovat oikein suhteessa tuman ekvaattoriin (jakotasoon). Jos ehdot täyttyvät, mitoosi etenee inhiboivien proteiinien hajottamisella. Esimerkiksi kinetokoreihin liittyvät proteiinit MAD ja BUB hajoavat, kun mikrotubulus liittyy siihen. Jos näitä proteiineja havaitaan, mitoosi ei etene anafaasiin.

Kun MAD:t vapautuvat kinetokoreista, APC-proteiini (anaphase promoting complex) aktivoituu ja merkitsee ubikitiini-yksiköillä tuhottavat sisarkromatideja yhteen liimaavat proteiinit.

Sytokineesi alkaa, kun tumasukkulan mikrotubulukset koskettavat solukalvoa. Tällöin tumasukkula järjestäytyy uudelleen ja mikrofilamenteista koostuva rengas jakaa sytoplasman kahtia.


Meioosi


Sukusolujen tumanjakautumisessa eli meioosissa syntyy neljä haploidia sukusolua toisin kuin mitoosissa, jossa syntyy kaksi diploidia solua. Meioosissa on kaksi perättäistä tumanjakautumista, mutta DNA kahdentuu vain kerran. Meioosin biologinen tarkoitus on ylläpitää

Meioosi sekoittaa geenejä. Geenit voivat uudelleenjärjestyä meioosin aikana monella tavalla, jolloin syntyy monenlaisia sukusoluja. Tämä mahdollistaa sen, että hedelmöityksessä syntyy ainutlaatuisia yksilöitä. Meioosissa haploidi kromosomi voi järjestyä 2^23 (8 388 608) tavalla. Kahden haploidin kromosomin yhdistyessä diploidiksi kromosomistoksi, erilaisia variaatioita on 2^46 (70 368 744 177 664). Näin kahden identtisen yksilön syntyminen käytännössä mahdotonta, paitsi samamunaisissa kaksosissa tai kolmosissa, jossa jokainen jälkeläinen perii saman genomin.

Geneettinen variaatio on tärkeää evoluution ja luonnonvalinnan kannalta. Meioosin tuottamat haploidit sukusolut synnyttävät diploidin perimän siittiön hedelmöittäessä munasolun.

Ensimmäinen jakautuminen tunnetaan nimellä vähennysjakautuminen (M1) ja toista kutsutaan puoliintumisjakautumiseksi (M2). 

Ennen meioosia solu monistaa tuman sisältämän DNA:n, luo lisää soluelimiä ja kasvaa. Meioosin ensimmäisen jaon profaasissa kahdentuneet vastinkromosomit pariutuvat, minkä jälkeen ne eroavat toisistaan sellaisinaan ja siirtyvät tuman navoille ja sitä kautta uusiin soluihin. Toisessa jaossa kromosomit jakautuvat. Seurauksena sntyy neljä solua, joissa jokaisessa on yksi tytärkromosomi.

Meioosin vaiheet

Ensimmäisen jaon vaiheet ovat:

– Profaasi I
– Metafaasi I
– Anafaasi I
– Telofaasi I

Profaasi I jakaantuu viiteen osaan:

leptoteeni – kromosomit tiivistyvät
tsygoteeni – kromosomit alkavat pariutua
pakyteeni – pariutuminen on valmis
diploteeni – homologiset sisarkromosomit vaihtavat geneettistä materiaalia
diakineesi – sentromeerit muodostuvat

Kiasma-rakenteiden välityksellä tapahtuva DNA-materiaalin vaihto diploteenin aikana on toinen kahdesta tekijästä, jotka aikaansaavat geenivaihtelua meioosissa.

Metafaasi I on tuottaa geenivaihtelua. Yksi kromosomipari voi päätyä kahdella eri tavalla tuman ekvaattorin suhteen. 23 kromosomiparia johtaa 2^23 eri tapaan järjestää kromosomit. Kromosomit erottava mikrotubuluksista muodostuva tumasukkula muodostuu.

Anafaasi I:ssä kromosomit työnnetään erilleen toisistaan, jos saadut kemialliset signaalit sallivat tämän. Anafaasiin ei edetä, jos kaikki kromosomiparit eivät ole orientoituneet oikealla tavalla.

Telofaasi I:ssä solut erotetaan aktiinista koostuvan renkaan supistuessa ja siten erotetaan solulimat toisistaan.

Toinen jako:

Toinen jako on verrattavissa ilman DNA:n kahdentumista tapahtuvaan mitoosiin.

Meioosin epäonnistuminen tuottaa useimmiten poikkeuksellisen määrän kromosomeja. Tunnetuin esimerkki on Downin syndrooma, jossa ihmisellä on 47 kromosomia, joista kromosomia 21 on kolme kappaletta.


DNA



Deoksiribonukleiinihappo eli DNA on noin 3 miljardin emäsparin mittainen kaksoiskierre. Se sisältää ihmisen geneettisen aineksen noin 25 000 geenissä (arvio vaihtelee eri lähteiden mukaan 23 000 ja 30 000 geenin välillä).
Yhdessä solussa on noin kaksi metriä DNA:ta. Kaikkien solujen DNA:sta sidottu nauha yltäisi maasta kuuhun ja takaisin. DNA sijaitsee kromosomeissa solun tumassa. Mitokondriot sisältävät oman rengasmaisen DNA-ketjun, joka periytyy lähes aina äidiltä (mtDNA).

DNA-kierre muodostuu kahdesta josteesta, jotka ovat sitoutuneet toisiinsa typpiemäsosien välisin vetysidoksin. Nämä koostuvat kolmenlaisista yksiköistä:

Pentoosisokeri
   – deoksiriboosi
– Typpiemäkset
   – adeniini (A)
   – guaniini (G)
   – sytosiini (C)
   – tymiini (T)
– Fosforihappo

Nukleotidi syntyy sokerin esteröityessä fosforihappoon. Nukleotidit polymeroituvat esterireaktiolla, jolloin syntyy nukleiinihappoketju. Fosforihappo ja deoksiriboosi vuorottelevat DNA-ketjussa. Jokaiseen deoksiriboosiyksikköön on kytkeytynyt jokin typpiemäksistä.

Typpiemäsparit ovat:
adeniini – tymiini
sytosiini – guaniini

Eli jos toisessa kierteessä on adeniini, on toisessa aina vastaavalla kohdalla tymiini tai päinvastoin. Vastaavasti, jos toisessa kierteessä on sytosiini, on toisessa aina guaniini tai päinvastoin. Tämä emästen järjestys on ratkaisevaa sille, millä tavoin DNA:sta muodostunut geeni vaikuttaa.

”Sekundaarirakenteena on kaksoiskierre, α-helix, jossa emäsparit liittyvät oikeakätisesti yhteen siten että muodostuu A-T ja C-G pareja. Kun toisessa kierteessä on adeniini, on toisessa aina vastaavalla kohdalla tymiini ja päin­vastoin, ja vastaavasti kun toisessa kierteessä on sytosiini, on toisessa aina guaniini ja päin­vastoin. Yhdessä helixin kierteessä on kymmenen emäsparia. Tertiäärirakenne, nk. 30 nm kierre, perustuu DNA:n kietoutumiseen histoniproteiinien ympärille, jolloin DNA on tarpeeksi pienessä tilassa mahtuakseen tumakoteloon. Histonien sijoittelun muuttaminen 30 nm kierteessä mahdollistaa myös transkription säätelyn, koska siten transkription aloituskohdat voidaan tarvittaessa joko paljastaa tai piilottaa. Tertiäärirakenne ehkäisee myös osaltaan DNA:n katkeilua.”– Wikipedia

DNA:n kopioituminen

Solun jakautuessa DNA:n kaksoiskierre avautuu ja DNA:n molemmat säikeet täydennetään täydelliseksi kopioksi. DNA:n kopioituminen on semikonservatiivista, sillä syntyneiden uusien DNA-molekyylien toinen juoste on aina peräisin alkuperäisestä DNA-molekyylistä.  Näin se myös perii puolet vanhaan DNA-rihmaan assosioituneista proteiineista (esimerkiksi histoneista).

DNA on epäsymmetrinen ja entsyymit voivat lukea sitä vain yhteen suuntaan. Tätä nimitetään 5’-3’-suunnaksi. DNA-polymeraasi-δ täydentää toista säiettä 5′-3′ -suuntaan ja DNA-polymeraasi-ε toista säiettä. Polymeraasi-ε kopioi DNA-säiettä 100-200 emäsparin osissa, joita kutsutaan Okazaki-fragmenteiksi. DNA-ligaasi yhdistää Okazaki-fragmentit yhtenäiseksi ketjuksi. Virheenkorjausmekanismien ansiosta vain keskimäärin 2,5 emäsparia sadasta miljoonasta emäsparista kopioituu väärin.

Transkriptio

Geenien nukleotidisarjat sisältävät ohjeen proteiinien valmistukseen. Proteiinisynteesi alkaa tumassa, jossa DNA:n transkriptio tapahtuu.

Transkriptiossa kaksoiskierre avautuu helikaasi-entsyymin avulla ja DNA:sta kopioituu lähetti-RNA (mRNA), joka on geenin peilikuva. Geenien kopiointia mRNA:ksi ohjaavat useat transkriptiofaktorit,

Lähetti-RNA pääse tumakalvon tumahuokosten läpi solulimaan. Ennen proteiinisynteesiä mRNA silmukoidaan. Se tarkoittaa geenin koodaamattomien osien eli intronien poistamista geenin koodaavien osien eli eksonien välistä

Translaatio

Silmukointia seuraa mRNA:n translaatio, jossa mRNA:n nukleotidijärjestys muutetaan proteiinin aminohappojärjestykseksi. Kolme mRNA:n peräkkäistä emäsjaksoa muodostaa kodonin, joka määrää proteiinisynteesissä käytettävät aminohapot. Neljästä emäksestä saadaan 64 erilaista kolmen emäksen yhdistelmää. Aminohappoja on 20, joten jokaista aminohappoa vastaa geneettisessä koodissa useampi kodoni.

Yksi kodoneista on aloituskodoni ja sen lisäksi on kolme erilaista lopetuskodonia. Ne määräävät translaation alku- ja lopetuskohdan. Translaatio tapahtuu joko soluliman vapaissa ribosomeissa, jolloin proteiini jää solulimaan tai kulkeutuu tumaan, tai endoplasmakalvostoon kiinnittyneissä ribosomeissa, jolloin syntyy proteiineja eksosytoitaviksi tai kalvoproteiineiksi.

Translaatiossa ribosomi kiinnittyy mRNA-ketjuun. tRNA (siirtäjä-RNA) sovittaa antikodoniaan (kodonin peilikuva) mRNA:n kodoniin. Jos ne täsmäävät, tRNA jää paikalle ja ribosomi siirtyy seuraavan kodonin kohdalle pidentäen aminohappoketjua, kunnes saavutetaan lopetuskodoni. Proteiinin pitää laskostua ja siihen liitetään endoplasmakalvostossa ja Golgin laitteessa hiilihydraattiosia.

Geeni

Perintötekijät eli geenit ovat biologisen informaation yksiköitä, jotka on tallennettu DNA:n tai RNA:n nukleiinihappoketjuun. Informaatio on tallennettu DNA:n emästen järjestykseen. Pienin informaatioyksikkö on kolmesta peräkkäisestä emäksestä puodostuva kodoni (kolmikko), joka proteiinisynteesissä tulkitaan tietyksi aminohapoksi.

Geenit ovat DNA:ssa sijaitsevia DNA-sekvenssejä. Geenien ja niiden säätelyalueiden lisäksi DNA:ssa on alueita, jotka eivät sisällä informaatiota. Tätä pidettiin aiemmin ”roska-DNA:na”, mutta nykyisin uskotaan, että ns. tyhjät alueet osallistuvat geenien säätelyyn. Geenin toimintaan vaikuttaa koodaavan osan ympärillä olevat DNA:n alueet, joita kutsutaan geenin säätelyalueeksi ja ne sisältävät erilaisia tunnistus- ja kiinnittymiskohtia geenin toimintaa ohjaaville, aktivoiville ja inhiboiville proteiineille. Säätelyalueilla on esimerkiksi vahvistajia ja promoottoreita.

Rekombinaatio

Rekombinaatio on uusien ominaisuusyhdistelmien syntymistä suvullisessa lisääntymisessä vanhemmilta periytyvien ominaisuuksien uudelleen järjestyessä. Rekombinaatiota aiheuttaa meioosin vähennysjakautumisessa tapahtuva vastinkromosomien satunnainen konjugoituminen ja sukusolujen sattumanvarainen yhdistyminen hedelmöityksessä.

Kromosomien välinen rekombinaatio mahdollistaa suuren määrän uusia ominaisuusyhdistelmiä. Perimän uudelleenjärjestäytymistä meioosissa tapahtuu myös kromosomien eri osien välillä tekijäinvaihdunnan eli crossing-overin seurauksena, mikä moninkertaistaa rekombinaation määrän.

Evoluutiossa rekombinaatiolla on keskeinen rooli, sillä se lisää eliöiden sopeutumista erilaisiin ympäristöihin.

Kromosomit

Kromosomi on DNA-rihma, joka on kiertynyt kromatiiniksi histoniproteiinien ympärille. Mitoosin ja meioosin aikana kahdentunut kromosomi kiertyy tiiviisti yleensä X:n muotoiseksi rakenteeksi.

Kromosomit 1-22 ovat autosomeja, jotka eivät vaikuta sukupuoleen. Sukupuolen määräävät X- ja Y-sukupuolikromosomit. Y-kromosomin SRY-geeni saa sikiön kehittymään miespuoliseksi. Suurin osa geneettisestä materiaalista sijaitsee X-kromosomissa. Y-kromosomi sisältää arviolta 59 miljoonaa emäsparia ja 50-60 geeniä. Yhdessä kromosomissa on keskimäärin 150 miljoonaa emäsparia.

Telomeerit

Telomeerit suojaavat kromosomien päitä. DNA:ta replikoiva entsyymi DNA-polymeraasi ei pysty monistamaan kromosomin 5’-päätä, johon jää solunjakautumisen yhteydessä RNA-alukkeen pituinen emäsvajaus.

Ilman telomeereja solujen uusiutuminen johtaisi nopeasti geneettisen tiedon katoamiseen. Telomeerien lyhentyessä ne eivät enää muodosta silmukoita, jolloi kromosomit saattavat yhtyä. Normaalit solut eivät pysty korjaamaan virhetä, mikä voi johtaa ohjattuun solukuolemaan (apoptoosi). Telomeerien lyhenemisen uskotaan vaikuttavan vanhenemiseen ja syöpien kehittymiseen.



Kolme tehokasta niksiä ultratehokkaaseen aineenvaihduntaan

Kuinka saat pyöreän pyllyn ja kiinteämmät rinnat ensi perjantaihin mennessä? Miten poistat vyötäröltä 25 senttiä tekemättä mitään? Aivan oikein. En tiedä.

Jos jaksoit lukea tänne asti, ymmärrät, että lupaukset satumaisen tehokkaista, yllättävän nopeista ja hillittömästi aineenvaihduntaa tehostavista elämäntavan muutoksista ei ollut tämän muistion idea. Halusin vain selvittää kuinka aineenvaihdunta tapahtuu solutasolla ja kuinka elimistö toimii.  

Katabolinen ja anabolinen aineenvaihdunta

Aineenvaihdunta on kaksisuuntainen biologinen prosessi, jossa ravinto pilkotaan ensin ruoansulatuskanavassa imeytyvään muotoon eli ravinnon perusmolekyyleiksi (aminohapot, rasvahapot ja sokerit ja suojaravinteet) erilaisten entsyymien avulla. Solut käyttävät ravinnosta pilkottuja molekyylejä energiantuotantoon tai rakennusaineina.

Näistä ravinnon perusmolekyyleistä glukoosi on elimistön tärkein ja helpoin energianlähde. Helppo se on siksi, että käytännössä kaikki solut osaavat hyödyntää glukoosia energiantuotannossa. Solut osaavat tuottaa energiaa myös rasvasta ja proteiineista, mutta se edellyttää pidempiä aineenvaihduntaketjuja.

Periaatteessa glukoosipitoisuuden kasvu aktivoi haiman erittämään insuliinia. Insuliinimolekyylit kiinnittyvät solujen insuliinireseptoreihin ja näin kutsuvat solunläpäisevät proteiinikanavat solukalvolle. jolloin glukoosimolekyylit pääsevät soluun.

Soluliman glykolyysissa glukoosi pilkotaan pyruvaateiksi, jolloin syntyy runsasenergisia ATP-molekyylejä. Jos solulla on käytettävissään mitokondrioita ja happea, energiantuotanto jatkuu aerobisena soluhengityksenä sitruunahappokierrossa. Soluissa, joissa ei ole happea tai mitokondrioita, pyruvaatit pelkistyvät maitohapoksi. 

Jos veressä on hyvin paljon glukoosia, aineenvaihdunta varastoi osan siitä maksan ja lihasten nopeiksi sokerivarastoiksi – glykogeeneiksi. Glukoosi, joka ei mahdu glykogeenivarastoihin, varastoidaan rasvasoluihin, jossa se muutetaan lipogeneesissä triglyserideiksi. Mitä enemmän ihmisellä on lihaksia, sitä suuremmat glykogeenivarastot ja vastaavasti pidempi rasituskestävyys.

Veren sokeripitoisuuden laskiessa haima erittää vereen glukagonia. Se purkaa maksan ja lihasten nopeita sokerivarastoja solujen energianlähteeksi. Glukagoni aktivoi useita aineenvaihduntareaktioita. Glukagonin vaikutuksesta rasvasoluista vapautuu verenkiertoon rasvahappoja, jotka voidaan muuttaa ketogeneesissä solujen energianlähteiksi kelpaaviksi ketoaineiksi. Samalla käynnistyy glukoneogeneesi, joka tuottaa muista ravinteista glukoosia. Beetaoksidaatiossa rasvahapot pilkotaan kaikkien energiaravinteiden yhteiseksi välituotteeksi: asetyylikoentsyymi-A:ksi.  

Proteiineista, rasvoista ja suojaravinteista elimistö valmistaa suurempia rakenteita, kuten proteiineja, lihassoluja, hormoneja jne. Ravinnosta saatavia aineita muokataan elimistössä siis katabolisesti (pilkkoen pienemmiksi) ja anabolisesti (rakentaen suuremmiksi) molekyyleiksi.   

Elimistön normaali aineenvaihdunta edellyttää, että välttämättömiä ravintoaineita on saatavilla. Näihin sisältyvät proteiineista saatavat 20 aminohappoa, rasvoista saatavat kaksi rasvahappoa (omega-3 ja omega-6), vitamiinit ja mineraalit (sekä ehdollisesti hiilihydraatit eli sokerit).

Sokerit eivät periaatteessa kuulu välttämättömiin ravintoaineisiin, vaikka energiaa tuottava soluhengitys rakastaa glukoosia. Myös solujen uusiutuminen ja DNA:n kopioiminen edellyttää jonkin verran sokereita. Välttämättömistä ravintoaineista elimistö osaa syntetisoida kaikki tarvitsemansa rakenteet – myös solujen tarvitseman glukoosin.

Glukoneogeneesi

Glukoneogeneesi on eräs kehon kehittyneistä aineenvaihdunta- ja selviytymismekanismeista. Se muuttaa mm. maitohappoa, glyserolia, propionaattia, oksaloetikkahappoa sekä muita sitruunahappokierron väliaineita, ketoneita, aminohappoja sekä rasvahappoja glukoosiksi.

Glukoneogeneesi käynnistyy haiman erittämän insuliinin vastahormoni glukagonin aktivoivana ja päättyy insuliinin vaikutuksesta.

Keskimäärin aikuinen tarvitsee ravinnosta 2000-2500 kcal vuorokaudessa.  Kaikki ravinnosta saatava ylimääräinen energia ei varastoidu rasvakudokseen, mutta osa varastoituu. Eri ravintoaineet toimivat hieman eri tavoin aineenvaihdunnassa ja yksilöllisiä eroja aineenvaihdunnan toiminnassa on paljon. Eroihin vaikuttavat mm. yksilön hormonitoiminta.  

Liikunta lisää energiantarvetta ja tehostaa aineenvaihdunnan toimintaa. Kun ihminen syö yli kulutuksensa, osa energiasta varastoidaan rasvasoluihin. Ylimääräiset hiilihydraatit eli sokerit muuttuvat lipogeneesissä elimiin ja keskivartalolle varastoitaviksi triglyserideiksi. Tämä viskeraalinen rasva on terveyden kannalta kaikkein huonointa rasvaa.

Anabolinen aineenvaihdunta käynnistyy ruokailun jälkeen

Anabolinen ja katabolinen aineenvaihdunta vuorottelevat elimistössä päivittäisten rutiinien lisäksi myös iän ja elämäntilanteen mukaan. Fyysinen harjoittelu ja sairaudesta toipuminen kallistavat aineenvaihduntaa anaboliseksi, jolloin aineenvaihdeunta rakentaa lihaskudosta tai korjaa sairauden aiheuttamia vaurioita. Myös kasvavien lasten aineenvaihdunta on anabolinen, mutta vanhemmilla ihmisillä ja hyvin vähän liikkuvilla aineenvaihdunta on yleensä pitkäkestoisessa katabolisessa tilassa.  

Anabolinen aineenvaihdunta käynnistyy yleensä ruokailun jälkeen, kun kehossa on runsaasti ravintoaineita. Siinä ravinnosta saaduista perusmolekyyleistä muodostetaan elimistössä suurempia molekyylejä, kuten lihasten tarvitsemia proteiineja.

Sairastelun, lihomisen ja laihduttamisen yhteydessä aineenvaihdunta ylläpitää elimistön toimintaa. Aineenvaihdunta kasvattaa hedelmöittyneestä alkiosta sikiön ja sikiöstä lapsen, aikuisen ja vanhuksen.

Perusaineenvaihdunta

Perusaineenvaihdunnalla tarkoitetaan välttämättömien elintoimintojen aiheuttamaa energiankulutusta levossa mitattuna n. 10 tunnin paaston jälkeen. Unen aikana perusaineenvaihdunta laskee n. 10 %. Uuvuttavan pitkäkestoisen rasituksen jälkeen perusaineenvaihdunnan taso pysyy suurentuneena useita tunteja. Aikuisten perusaineenvaihdunta on suoraan verrannollinen rasvattomaan kehonpainoon.

Ruokahalun säätely

Ruokahalu on fysiologisten, psykologisten ja sosiaalisten tekijöiden summa. Keskushermosto on myös tärkeä tekijä ravinnon oton säätelyssä. Useat hormonit, välittäjäaineet, ruoat vaikuttavat ruokahaluumme. Rasvakudos tuottaa leptiiniä, joka säätelee kylläisyyttä. Insuliini ja leptiini hillitsevät keskushermostotasolla ruoan ottoa.

Suolistosta vapautuu hormoneja, jotka vaikuttavat keskushermostotasolla ravinnon oton säätelyyn (mm. greliini, kolekystokiini). Liikunta voi lisätä tai vähentää ruokahalua. Lisääntynyt betaendorfiini ja glykogeenivarastojen pieneneminen kiihdyttää ruokahalua.

Rasittavan liikunnan jälkeen suurentuneet adrenaliini- ja serotoniinipitoisuudet sekä kehon kohonnut lämpötila vähentävät ruokahalua. Yleensä energiatasapainon pitkäaikainen säätely ei toimi moitteettomasti, jos kululusta ei ole riittävästi.

Perusaineenvaihdunta ylläpitää elimistön tärkeimpiä elintoimintoja. Näihin kuuluvat keuhkojen ja sydämen, lihasten  sekä muiden elintärkeiden elinten ja aivojen toiminta ja aineenvaihdunta.

Vuorokauden energiankulutuksesta 65-75 prosenttia on perusaineenvaihduntaa. Aivot käyttävät keskimäärin 21 %, lihakset 22 %, maksa 18 %, sydän 12 %, munuaiset 6 % ja muut kudokset 21 % päivittäisestä energiankulutuksesta.  

Aineenvaihduntaa säätelevät monet aktivaattorit kuten kasvutekijät, hormonit, vitamiinit ja hivenaineet.

Tämä muistio on kirjoitettu useita lähteitä hyödyntäen. Osa on listattu alla. Kuvat ovat Pixabay:sta tai Wikipediasta lainassa, jollei lähteeksi mainita jotain muuta.

https://fi.wikipedia.org/wiki/Mitoosi
https://fi.wikipedia.org/wiki/Meioosi
https://fi.wikipedia.org/wiki/Rekombinaatio
https://www.duodecimlehti.fi/lehti/2009/6/duo97943
https://fi.wikipedia.org/wiki/Zona_pellucida
https://fi.wikipedia.org/wiki/DNA
https://fi.wikipedia.org/wiki/Replikaatio
https://fi.wikipedia.org/wiki/Solu
https://fi.wikipedia.org/wiki/Mitokondrio




Koliini ja terveys

Koliini on ravintoaineissa esiintyvä yhdiste, joka luokitellaan välttämättömäksi tai ehdollisesti välttämättömäksi ravintoaineeksi.

Rasvaliukoista koliinia esiintyy monissa kasveissa, kananmunissa, maksassa, lihassa ja äidinmaidossa. Ihmisen aineenvaihdunta tuottaa tarvittaessa koliinia lesitiinistä.

Mihin koliinia tarvitaan?

Koliini osallistuu tärkeisiin signalointitehtäviin elimistössä. Sitä tarvitaan fosfolipideissä ja sfingomyeliinissä sekä muun muassa A-vitamiinin varastoimiseen ja rasvojen siirtoon maksasta soluihin.

Elimistö tarvitsee koliinia myös asetyylikoliinin eli erään tärkeän hermoston välittäjäaineen valmistamiseen. Fosforihappojohdannaisia eli koliinin fosfatideja tarvitaan hermoissa ja aivokudoksessa.

Koliini vaikuttaa suoraan kolinergiseen välittämiseen ja lipidien kulkeutumiseen maksasta. Kolinergiset eli asetyylikoliinia välittäjäaineenaan käyttävät neuronit osallistuvat vireystilan ja unen säätelyyn sekä oppimiseen ja muistiin.

Koliini vaikuttaa myös

  • Rasva-aineenvaihdunnan säätelyyn
  • Verenpainen säätelyyn
  • Maksan toimintaan; se voi laskea rasvamaksan riskiä
  • Homokysteiinin metylaatioon*

* Veren korkea homokysteiinipitoisuus on yhdistetty moniin kroonisiin sairauksin sydän- ja verisuonitaudeista muistisairauksiin, kuten Alzheimerin tautiin. Koliinin aineenvaihduntatuote betaiini laskee veren homokysteiinipitoisuutta metyloimalla siitä metioniinia.


Kuinka koliini vaikuttaa terveyteen?


Koliini on ravinnosta saatava vitamiininkaltainen yhdiste, joka esiintyy fosfolipidien osana. Koliinin puute liittyy NAFLD:n syntyyn, ateroskleroosiin ja neurologisiin ongelmiin kuten muistihäiriöihin.

Fosfatidyylikoliini on koliinin aineenvaihduntatuote, joka muodostaa 40−50 % solukalvoista ja 70−95 % rasva-aineita kuljettavien lipoproteiinien ja sappinesteen fosfolipideistä.

Koliinin puutos on erityisen haitallista raskaana oleville naisille, koska sikiön aivojen kehitys edellyttää riittävästi koliinia.

Koe-eläimillä tehdyissä kokeissa on osoitettu, että koliinin puutos aiheuttaa koe-eläimille rasvamaksaa, maksatulehduksia ja kirroosia. Riittävä koliinin saanti ravinnosta vähentää tulehdustekijöitä elimistöstä.

Yhdysvalloissa suositellaan naisille koliinia 425 mg/pv ja miehille 550 mg/pv.


Koliinin puutoksen vaikutukset


Koliini on tärkein metyyliryhmien lähde ruokavaliossa. Betaiini, joka on yksi koliinin aineenvaihduntatuotteista, toimii metyyliryhmän luovuttajana homokysteiinin remetylaatiossa metioniiniksi. Metioniini on ihmiselle välttämätön aminohappo.

Pitkään jatkuva koliinin puutos voi aiheuttaa mm. maksa-, munuais-, haima-, muisti- ja kasvuhäiriöitä. Veren korkea homokysteiinipitoisuus lisää sydän- ja verisuonitautien ja Alzheimerin taudin riskiä. Koliinin puutos voi aiheuttaa myös soluvaurioita maksa- ja lihassoluissa.

Eräs koliinin puutoksen oireista voi olla rasvamaksan kehittyminen. Fosfatidyylikoliinin puute vähentää ylimääräisten triglyseridien viemistä maksasta. Fosfatidyylikoliinit ovat lesitiinin ja solukalvojen fosfolipidejä.


Homokysteiinipitoisuuden kasvu


Haitallinen homokysteiini (Hcy) voidaan metyloida ihmiselle tärkeäksi metioniiniksi kahta aineenvaihduntareittiä käyttäen.

Ensimmäisessä aiheenvaihduntareitissä B12-vitamiini ja foolihappo osallistuvat reaktioon, jota katalysoi metioniinisyntaasi.  Toista aineenvaihduntareittiä katalysoi betaiini-homokysteiini-metyylitransferaasi, joka käyttää betaiinia metyyliryhmän luovuttajana.

Koliini ja raskaus

Koliinin ja betaiinin pitoisuudet plasmassa nousevat raskauden aikana. Tämä korreloi voimakkaasti plasman homokysteiini-pitoisuuksien nousun kanssa. Tämä on yllättävä ja tärkeä havainto, koska homokysteiinin uskotaan olevan myrkyllistä sikiölle.

Tämä korrelaatio voi selittyä kahdella tavalla:

1) raskaus kuluttaa koliinia ja betaiinia maksassa, mikä vähentää homokysteiinin metylaatiota, tai

2) raskaus indusoi koliinin endogeenista synteesiä, joka tuottaa myös homokysteiinia.

Koliinin tarve on erityisen suuri raskauden ja imetyksen aikana. Sikiön koliinipitoisuus voi olla suhteessa äidin koliinipitoisuutta merkittävästi suurempi. Lapsi saa koliinia myös äidinmaidosta.

Koliinin synteesi

Ruokavalion ohella koliinia tuottaa fosfatidyylikoliinin de novo-biosynteesi, jota fosfatidyyli-etanoliamiiniN-metyylitransferaasi (PEMT) katalysoi. Tämä entsyymi metyloi fosfatidyyli-etanoliamiinia käyttämällä S-adenosyylimetioniinia metyylinluovuttajana, jolloin koliiniosan lisäksi muodostuu kolme homokysteiini-molekyyliä.

PEMT-entsyymin määrä lisääntyy koliinin puutoksen aikana. On mahdollista, että lisääntynyt koliinin tarve raskauden aikana laskee maksan koliinipitoisuutta ja indusoi siten PEMT-aktiivisuutta.

Raskauden aikana homokysteiinin uskotaan vaikuttavan negatiivisesti sikiön kehitykseen. Koliinin saannin turvaaminen on tärkeää perinataalisen jakson aikana, koska se vaikuttaa aivojen kehitykseen.

Eläinkokeissa jyrsijöiden emoille raskauden aikana annettu koliini paransi poikasten havainto- ja tilanhahmotuskykyä ja muutos oli pysyvä. Odottavien äitien koliinin puutteen on havaittu kasvattavan syntyvien lasten synnynnäisten neurologisten vaurioiden riskiä. Shaw et al., Lähde: American Journal of Clinical Nutrition

Homokysteiinipitoisuuden kasvu on sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijä. Tutkimuksissa on havaittu, että betaiinilla on homokysteiinipitoisuutta laskeva vaikutus. Koliini on betaiinin esiaste, mutta koliinin vaikutusta terveiden ihmisten plasman kokonaishomokysteiinipitoisuuteen on tutkittu vähemmän. Uusissa tutkimuksissa on havaittu, että myös koliini laskee sydän- ja verisuontitautien riskiä.


Lesitiini


Lesitiini on koliinia sisältävä fosfolipidi. Nimitys lesitiini tulee kreikan kielen kananmunan keltuaista tarkoittavasta sanasta lekithos.

Lesitiini säätelee rasvojen kulkua elimistössä ja toimii prostaglandiinien lähtöaineena. Se on veren rasvoja kuljettavien lipoproteiinien ja solukalvojen rakennusaine. Ihminen saa tarvitsemansa lesitiinin ravinnosta, mutta aineenvaihdunta voi syntetisoida jonkin verran lesitiiniä muista ravintoaineista.

Soijasta teollisesti valmistettua lesitiiniä käytetään elintarviketeollisuudessa emulgointiaineena. Elintarvikkeissa käytetään suurimmaksi osaksi soijalesitiinejä, mutta lesitiiniä on myös kananmunissa.

Koliinia sisältävä lesitiini edistää sapenmuodostusta maksassa ja lisää kolesterolin ja muiden rasvojen eritystä sappeen auttaen alentamaan veren kolesterolia.


Koliini saattaa laskea dementiaan sairastumisen riskiä


Kananmuna, maksa ja liha sisältävät koliinia, mutta sitä saa jonkin verran myös kalasta sekä maito- ja viljatuotteista. Ravinnosta saatava koliini saattaa laskea dementiaan sairastumisen riskiä, osoittaa Itä-Suomen yliopiston tekemä ja American Journal of Clinical Nutrition -lehden julkaisema tutkimus. Tämä havainto tukee tutkimuksia, joiden mukaan ketogeeninen ja vähähiilihydraattinen ruokavalio laskevat dementiaan sairastumisen riskiä. Yhteinen nimittäjä voi olla ravinnon sisältämä koliini.

Itä-Suomen yliopiston tekemässä tutkimuksessa havaittiin, että dementiaan sairastumisen riski oli reilun neljänneksen pienempi ravinnosta eniten fosfatidyylikoliinia saaneilla miehillä ravintoainetta vähiten saaneisiin miehiin verrattuna. Fosfatidyylikoliinin keskeisimmät lähteet miesten ruokavaliossa olivat kananmuna ja liha.

Pari vuotta aiemmin Jyrki Virtasen johtama tutkimusryhmä osoitti, että kananmunien runsas syönti on yhteydessä pienempään dementian riskiin ja parempaan suorituskykyyn kognitiivisissa testeissä.

”Koska kananmuna on merkittävä koliinin lähde ruokavaliossa, halusimme tässä uudessa tutkimuksessa selvittää, onko koliiniyhdisteillä yhteyksiä dementiariskiin. Havaitsimme, että varsinkin kananmunan runsaasti sisältämä fosfatidyylikoliini oli yhteydessä pienempään dementian riskiin ja parempaan suorituskykyyn tiedonkäsittelyteisteissä.”

Koliinin riittävä saanti voi ehkäistä tiedon­käsittelykyvyn heikentymistä ja Alzheimerin tautia.

Virtanen korostaa, että vielä ei voida varmasti sanoa, kuinka paljon ihmisen tulisi saada koliinia, jotta sillä olisi terveysvaikutuksia.

”Tämä oli havainnoiva tutkimus, josta ei saada tietoa syy-seurausyhteyksistä. Tiedämme vain, että nämä kaksi tekijää [koliini ja dementia] korreloivat keskenään. Tarvitaan kokeellisia tutkimuksia, jossa selvitetään syy-seurausyhteyksiä.”

Tutkimus

Itä-Suomen yliopisto käytti tutkimuksen aineistona Sepelvaltimotaudin vaaratekijätutkimusta. Tutkimuksessa seurattiin noin 2 500 itäsuomalaisen miehen ravintotottumuksia, elintapoja ja terveydentilaa. Miehet olivat tutkimuksen alussa 42–60 vuotiaita.

Vuosina 1984–1989 kerättyjä tietoja verrattiin tutkimuksessa seurattujen miesten sairaus- kuolinsyy- ja lääkekorvaustietoihin.

Tutkimuksessa kontrolloitiin elintapa- ja ravitsemustekijöitä sekä Alzheimerin taudille altistava geenityyppi, jotka olisivat voineet selittää havaittuja yhteyksiä koliinin ja dementian välillä.

Koliini ei ole ainoa muistisairauksien riskiin vaikuttava tekijä

Dementian ja Alzheimerin taudin riskiä kasvattavat muun muassa perinnölliset tekijät, korkea verenpaine ja kolesteroli sekä diabetes, ylipaino ja tupakointi. Sairastumisen riskiä laskee jatkuva oppiminen, säännöllinen liikunta, terveellinen ravinto ja aktiivinen elämäntyyli.

Koliinin päivittäinen saantisuositus on Euroopan elintarviketurvallisuusviraston mukaan aikuisilla 400 mg, raskaana olevilla 480 mg ja imettävillä 520 mg.

Runsaasti koliinia sisältäviä ravintoaineita ovat

Naudan maksa
Kanan maksa
Kananmunat
Vehnänalkiot
Pekoni
Kuivatut soijapavut
Sianliha




Atkinsin dieetti

Atkinsin dieetti on tunnetuin pysyvään laihtumiseen tähtäävä vähähiilihydraattinen ruokavalio.

Atkinsin mukaan insuliinilla on tärkeä rooli rasvan varastoimisessa ja rasvakudoksen rakentamisessa. Atkinsin dieetin tavoitteena on hiilihydraatteja rajoittamalla laskea haiman erittämän insuliinin määrää verenkierrossa, mikä Atkinsin mukaan vähentää rasvan varastoitumista rasvakudokseen, tehostaa varastoidun rasvan ”polttamista” energiaksi ja auttaa laihtumaan.

Amerikkalainen kardiologi Robert Atkins laati Atkinsin dieetin 1970-luvun alussa. Ruokavalio on kehittynyt vuosikymmenten saatossa. Nykyisin Atkinsin dieetti kehottaa täydentämään liha- ja rasva-painotteisen ruokavalion laihduttavia vaikutuksia runsaskuituisilla, vähän tärkkelystä sisältävillä kasviksilla ja liikunnalla.

Kahden viikon vähähiilihydraattisen induktiovaiheen tavoitteena on käynnistää ketoosi. Induktion jälkeen hiilihydraattien määrää lisätään varovasti jatkuvan laihtumisen, esiylläpidon- ja ylläpidon vaiheiden aikana, kunnes ihannepaino saavutetaan.


Atkinsin dieetti ja aineenvaihdunta


Ketoosi on aineenvaihdunnan tila, joka käynnistyy, kun ravinnosta saatavien hiilihydraattien määrä ei riitä täyttämään elimistön energiantarvetta. Hiilihydraateista saatava glukoosi on elimistön ensisijainen ”polttoaine”, mutta aineenvaihdunta osaa tuottaa tarvitsemansa energian myös rasvasta ja proteiineista. Kun glukoosi ei täytä energiantarvetta, aineenvaihdunta aloittaa energiantuotannon rasvoista.

Kun veren insuliinipitoisuus laskee, haiman erittämän glukagonin määrä veressä lisääntyy. Glukagoni käynnistää maksaan ja lihaksiin varastoitujen glykogeenien purkamisen vereen glukoosi- eli sokerimolekyyleiksi. Glukagonin vaikutuksesta maksassa ja munuaisisten kuoriosissa alkaa glukoneogeneesi ja ketogeneesi sekä rasvahappojen hiiliä asetyylikoentsyymi-A:ksi hapettavan β-oksidaatio.

Ketoosissa vapaista rasvahapoista muodostetaan ketoaineita, joita solut voivat käyttää energiantuotantoon.

Ketoosin aikana rasvasoluista vapautuu rasvahappoja verenkiertoon. jolloin aineenvaihdunta alkaa hyödyntää vapaita rasvahappoja energianlähteenä.

Ketoosi ja varastorasvojen hyödyntäminen

Glukoneogeneesin käynnistyessä elimistö alkaa muodostaa glukoosia vapaista aminohapoista, rasvojen glyseroliosista ja maitohaposta. Glukoneogeneesin rinnalla käynnistyy ketogeneesi.

Ketogeneesi vähentää glukoosin tuottamisen tarvetta, mikä säästää vapaita aminohappoja solujen uusiutumiseen.

Ketogeneesi muodostaa verenkierron vapaista rasvahapoista ketoaineita (asetoasetaatti, beeta-hydroksibutyraatti), joita useimmat solut pystyvät käyttämään energianlähteenä palauttaen ketoaineet asetyylikoentsyymi-A:ksi, joka on suoraan käytettävissä oksidatiiviseen energiantuotantoon sitruunahappokierron kautta mitokondrioissa samaan tapaan kuin glukoosi.

Insuliini

Insuliini, jolla on keskeinen merkitys Atkinsin ajattelussa, on ihmiselle elintärkeä sokeriaineenvaihduntaa säätelevä hormoni, jota erittyy haiman Langerhansin saarekkeiden β-soluista, kun hiilihydraateista ohutsuolesta verenkiertoon imeytyvä sokeri (glukoosi) nostaa veren sokeripitoisuutta.

Vereen erittyneet insuliinimolekyylit kiinnittyvät solujen insuliinireseptoreihin, mikä saa solussa olevat solukalvon läpäisevät glukoosinsiirtäjäproteiinit siirtymään solukalvolle. Näiden avulla glukoosimolekyylit pääsevät verestä solun sisälle.

Solussa glukoosimolekyylit osallistuvat energiantuotantoon glykolyysissä ja sitruunahappokierrossa. Ylimääräinen glukoosi varastoidaan lihasten ja maksan glykogeeneihin ja / tai muutetaan rasvasynteesin avulla varastorasvaksi.

Veren sokeripitoisuuden kasvu lisää insuliinin eritystä. Verensokerin lasku puolestaan aktivoi haimaa erittämään glukagonia, jonka vaikutuksesta maksan ja lihassolujen glykogeenejä puretaan glukoosimolekyyleiksi. Kun glykogeenivarastot tyhjentyvät, elimistö siirtyy ketoosiin ja alkaa tuottaa energianlähteiksi kelpaavia ketoaineita mm. rasvahapoista.

Insuliinireseptori

Insuliinireseptorin tehtävä on ohjata veren sokeria siirtävät proteiinit kuten SLC2A4 solukalvolle, edelleen ohjata näiden reseptoreiden suorittamaa glukoosin siirtoa soluihin ja glykogeenin sekä rasvahappojen synteesiä.

Insuliinimolekyylin elinkaari kestää noin 71 minuuttia. Haiman erittämästä insuliinista suuri osa on tavallisesti kiinnittyneenä maksan insuliinireseptoreihin. Osa insuliinista vapautuu reseptoreista takaisin verenkiertoon. Insuliinimolekyylit voivat hajota verenkierrossa monella tavalla.

Endoteliinit

Verenkierrossa insuliini stimuloi myös endoteliinien, eli verisuonten endoteelisolujen tuottamien peptidihormonien tuotantoa. Endoteliinit säätelevät verisuonten sileiden lihassyiden supistumista ja osallistuvat verenkierron paikalliseen säätelyyn. Endoteliinit voivat myös paksuntaa ja jäykentää verisuonia, mikä kohottaa verenpainetta ja altistaa sydän- ja verisuonitaudeille.


Atkinsin dieetti käytännössä


Atkinsin ruokavalioon sopivat vähähiilihydraattiset vihannekset, proteiinit ja rasvat.

Atkinsin kehittämässä ruokavaliossa hiilihydraattien saantia ravinnosta vähennetään rajusti, mutta rasvojen ja proteiinien määrää ei tavallisesti rajoiteta lainkaan.

Atkinsin mukaan prosessoidut hiilihydraatit, sokerit, maissisiirappi ja valkoiset jauhot ovat lihomisen tärkeimmät aiheuttajat. Atkins ei usko perinteiseen kaloriteoriaan.

Atkinsin ruokavalion päämääränä on vähentää glykeemistä kuormaa ja tehostaa laihtumista.

Glykeeminen kuorma (GL) ja glykeeminen indeksi (GI) kertovat ravinnon sisältämien hiilihydraattien laadusta, määrästä ja imeytymisnopeudesta. Sitä voidaan hyödyntää arvioitaessa aterian vaikutusta veren sokeriin ja veren insuliinivasteeseen.

Nopeilla ja hitailla hiilihydraateilla viitataan korkean glykeemisen indeksin hiilihydraatteihin ja matalan glykeemisen indeksin hiilihydraatteihin. Yleensä nopean glykeemisen indeksin hiilihydraatteja pidetään terveyden ja painonhallinnan kannalta huonompina kuin hitaasti imeytyviä hiilihydraatteja.

Glykeeminen kuorma

Glykeeminen kuorma voidaan laskea, ja siten selvittää syödyn ravinnon vaikutus veren sokeriin ja elimistön insuliinivasteeseen. Suuri hiilihydraattimäärä ja hiilihydraattien korkea glykeeminen indeksi kasvattavat ravinnon glykeemista kuormaa. Glykeemisen indeksin ja kuorman ymmärtäminen on erityisen tärkeää diabeetikoille.

Glykeeminen kuorma lasketaan seuraavasti: aterian glykeeminen indeksi x imeytyvän hiilihydraatin määrä / 100. Aterian glykemiakuormaa määritettäessä lasketaan yhteen sen sisältämien ruoka-aineiden GL-arvot.

Glykeeminen indeksi

Glykeeminen indeksi määrittelee ruoka-aineen imeytyvien hiilihydraattien aiheuttaman vaikutuksen verensokeriin verrattuna referenssiruoka-aineeseen kuten glukoosiliuokseen tai valkoiseen leipään.

Hiilihydraatin korkea GI kertoo, että se kohottaa verensokeria nopeasti ja vereen vapautuu paljon insuliinia. Matala GI kertoo, että hiilihydraattien imeytyminen on hitaampaa ja tasaisempaa.

Runsaasti prosessoidut hiilihydraatit, kuten leivokset, karamellit ja valkoinen leipä sekä runsaasti tärkkelystä sisältävät hiilihydraatit, kuten perunat ja riisi, ovat korkean glykeemisen indeksin ruokia ja ne kohottavat verensokeri- ja insuliinitasoja nopeasti aterian jälkeen. Määrä on kuitenkin laatua keskeisemmässä asemassa, joten glykeeminen kuorma on parempi indikaattori aterian vaikutuksista verensokeri- ja insuliinitasoihin.

Jotkin hiilihydraatit, kuten kaura, kohottavat veren glukoositasoja hitaasti ja tasaisesti. Niiden glykeeminen indeksi on matala.

Nettohiilihydraatit

Nettohiilihydraattien määrä saadaan, kun hiilihydraattien kokonaismäärästä vähennetään kuidut ja sokerialkoholit. Sokerialkoholeilla on minimaalinen vaikutus veren sokeripitoisuuteen. Atkinsin mukaan parhaita hiilihydraatteja ovat ne, joiden glykeeminen kuorma on vähäisin.

Vitamiinit lisäravinteina

Atkinsin ruokavaliossa vältetään monia mineraali- ja vitamiinirikkaita vihanneksia ja hedelmiä, joten vitamiini- ja mineraalilisien ottaminen on suositeltavaa Atkinsin dieetin aikana.

Kuinka Atkinsin ruokavalio toimii?

Atkinsin ruokavalion neljä perustavoitetta:  

  • Laihtuminen
  • Painonhallinta
  • Hyvä terveys
  • Sairauksien ehkäisy

Atkinsin ruokavalion tavoitteena on muuttaa elimistön energia-aineenvaihdunta sokeripolttoisesta rasvapolttoiseksi. Se muistuttaa monin tavoin muita vähähiilihydraattisia ruokavalioita, kuten ketogeenistä ruokavaliota.

Hiilihydraattien korvaaminen rasvalla ja proteiineilla ohjaa elimistön käyttämään energianlähteenä ravinnon sisältämien rasvojen lisäksi kehoon varastoituneita rasvoja.

Aloittaminen

Atkinsin dieetti aloitetaan kahden viikon idnuktiovaiheella, jossa hiilihydraattien saanti rajoitetaan alle 20 grammaan vuorokaudessa. Tavoitteena on elimistön ketoositilan nopea saavuttaminen.

Induktion jälkeen hiilihydraattien määrää nostetaan kuukausien mittaan eri vaiheissa vähitellen, kunnes saavutetaan ihannepaino ja sopiva ylläpitotaso.

Ruokavalion laihduttava vaikutus perustuu siihen, että elimistö oppii käyttämään energianlähteenä rasvasoluihin varastoimiaan rasvoja, kun energia-aineenvaihdunnan kannalta nopeita ja helppoja hiilihydraatteja ei ole tarjolla ja veren insuliinitaso pidetään hiilihydraatteja rajoittamalla matalana.

Toisaalta Atkinsin ruokavalio hillitsee myös ruokahalua, jolloin ravinnosta saatava energiamäärä laskee luonnostaan.

Huomioi ennen Atkinsin dieetin aloittamista!

Jos sairastat jotain kroonista sairautta ja syöt siihen säännöllisesti lääkkeitä, sinun on syytä neuvotella lääkärin tai ravitsemusasiantuntijan kanssa ennen Atkinsin ruokavalion aloittamista.
Eräillä lääkkeillä, kuten insuliinilla, voi Atkinsin ruokavaliota noudatettaessa olla odottamattomia ja negatiivisia vaikutuksia.

Muista juoda riittävästi

Atkinsin dieetti on diureettinen, eli nesteitä poistava, joten myös nesteitä poistavien lääkkeiden ja muiden diureettien, kuten kahvin ja alkoholin välttäminen on suotavaa dieetin aikana. Riittävän nesteensaannin turvaaminen ja kehon nestetasapainon ylläpitäminen on Atkinsin ruokavaliossa erittäin tärkeää. Nestehukka aiheuttaa yleensä päänsärkyä, joten Atkinsin ruokavalioon liittyvä päänsärky viittaa usein liian vähäiseen nesteytykseen.

Diabeetikoilla insuliinintarve muuttuu Atkinsin ruokavalion seurauksena, joten on ehdottoman tärkeää, että diabetesta sairastavat neuvottelevat Atkinsin ruokavalioon siirtymisestä lääkärin kanssa ja noudattavat ruokavaliota asiantuntijan tai lääkärin valvonnassa.


Induktio ja syöminen


Atkinsin ruokavaliossa ketoosi käynnistetään nopeasti pudottamalla syötyjen hiilihydraattien määrä alle 20 grammaan vuorokaudessa. Tämä induktiovaihe jatkuu kaksi viikkoa. Proteiineja ja rasvaa voi induktiovaiheen aikana syödä nälkäänsä rajoituksetta.

Ruokavalioon sopivat kaikki lihat, kalat, linnut, äyriäiset, kananmunat ja juustot ja vihannekset, joissa on alle 10 % hiilihydraatteja. Atkinsin ruokavaliossa ei syödä induktio-, laihdutus- ja esiylläpitovaiheen aikana hedelmiä, viljoja, margariinia, tärkkelystä (kuten perunat, riisi, maissi), pastoja tai vähärasvaisia maitotuotteita.

Hiilihydraattien rajoittamisesta seuraava verensokerin lasku aktivoi haiman erittämään insuliinin vastavaikuttajaa, glukagonia, joka käynnistää ketogeneesin ja glukoneogeneesin. Glukagoni myös aktivoi soluissa tapahtuvan β-oksidaation käynnistymisen.

β-oksidaatio

β-oksidaatio tapahtuu solujen mitokondrioissa ja peroksisomeissa. Oksidaatiossa ravinnon ja rasvasolujen rasvahappojen β-hiiliä hapetetaan karbonyyleiksi. Reaktioketju tapahtuu neljässä vaiheessa:

– Dehydraus
– Hydraatio
– Hapetus-pelkistysreaktio
– Tiolyysi

Reaktiosarja toistuu, kunnes rasvahappo on kulunut loppuun. Joka toistossa rasvahapoista poistuu 2 hiiltä asetyylikoentsyymi-A:na. Tiolyysin asetyylikoentsyymi-A siirtyy yleensä sitruunahappokiertoon mennen siten ATP:n tuottoon. Muissa vaiheissa saadut NADH ja FADH2 päätyvät ATP:n tuottoon menemällä mitokondrion elektroninsiirtoketjuun. Lähde: Wikipedia


Kuvakaappauksen lähde. Wikipedia

Ketoosin käynnistyminen

Tavoitteena oleva ketoosi saavutetaan yleensä parissa viikossa, kun maksan ja lihasten polysakkarideista muodostuvat glykogeenivarastot tyhjenevät. Tämän vaiheen tavoitteena on katkaista energia-aineenvaihdunnan hiilihydraattiriippuvuus ja siirtää elimistön aineenvaihdunta käyttämään sokerin sijasta rasvaa ja varastorasvoja energianlähteenä.

Atkinsin ruokavalion alkuvaiheessa elimistöstä poistuu paljon nesteitä. Ensimmäisen puolentoista viikon aikana painonpudotus johtuu pääasiassa elimistöstä poistuvista nesteistä.


Atkinsin dieetti sisältää neljä vaihetta


Vaihe 1: Induktio

Hiilihydraattien saanti lasketaan alle 20 grammaan päivässä. Päivittäiset hiilihydraatit saadaan hyvin vähän tärkkelystä ja hiilihydraatteja sisältävistä vihanneksista.

Ruokavaliossa syödään runsaasti rasvaa ja proteiineja sekä salaatteja tms. vihreitä lehtivihanneksia.

Vaihe 2: Jatkuva laihtuminen / tasapainottaminen

Ravinnerikkaita ja runsaasti kuituja sisältäviä ruokia lisätään päivittäiseen ruokavalioon. Hiilihydraattien päivittäistä määrää nostetaan viidellä grammalla kerrallaan niin kauan kuin laihtuminen jatkuu.

Sallittuihin ruokiin sisältyvät edellisten lisäksi mm. pähkinät, vähähiilihydraattiset vihannekset ja vähäinen määrä hedelmää.

Vaihe 3: Esiylläpitovaihe

Hiilihydraattien määrää nostetaan tasolle, jossa painonpudotus hidastuu tai loppuu. (25-90 g /vuorokausi), kun dieetissä on päästy noin viiden kilon päähän tavoitepainosta. Tämä esiylläpitovaihe jatkuu vähintään 2 kuukautta siten, että painoa putoaa alle puoli kiloa viikossa.

Vaihe 4: Ylläpitovaihe

Kun asetettu tavoitepaino on saavutettu, siirrytään Atkinsin dieetissä ylläpitovaiheeseen. Laihduttaja lisää ruokavalioonsa monipuolisesti erilaisia hiilihydraatteja, mutta tarkkailee samalla, että paino pysyy vakiona, eikä lähde kasvuun. Ylläpitovaiheessa ketoosi ei enää ole tarpeellinen.

Ylläpitovaiheen aikana voi jo syödä lihan ja rasvan lisäksi monipuolisemmin useimpia vihanneksia, pähkinöitä, marjoja ja kokojyväviljoja sekä joskus hiukan perunaa ja hedelmiä. Lisättyä sokeria ei suositella. Alkoholia ja kahvia tulee käyttää kohtuudella. Robert Atkinsin mukaan liikunta on tärkeä osa Atkinsin laihdutusohjelmaa.

Atkins suositteli, että tyydyttyneen rasvan osuus päivittäisestä energiansaannista pysyisi alle 20 prosentissa.

Atkins 40:

Atkinsin ruokavaliosta on olemassa erilaisia variaatioita. Atkins 40 on hieman helpompi noudattaa, sillä alun induktiovaiheessa saa syödä 40 grammaa hiilihydraatteja vuorokaudessa.

Atkinsin ruokavaliota noudatettaessa omaan hyvinvointiin tulee kiinnittää huomiota. Ruokavalio ei välttämättä sovi kaikille. Jos paino alkaa nousta, päivittäisten hiilihydraattien määrää tulee jälleen laskea laihduttavalle tasolle.

Atkins ja kasvisruokavalio

Atkinsin dieetin noudattaminen kasvisruokavaliona on ongelmallista, koska kasviproteiinit esiintyvät yleensä yhdessä hiilihydraattien kanssa. Dieetistä voi toisaalta muokata kasvisruokavalion, kun siihen sisällyttää maitotuotteita ja kananmunia. Lakto-ovovegetaristinen Atkinsin dieetti suositellaan aloittamaan kakkosvaiheesta, eli jatkuvan painonpudotuksen vaiheesta, jossa hiilihydraattien määrä pidetään 30 grammassa vuorokaudessa.

Atkinsin kasvisversio sisältää runsaasti kasviöljyjä. Myös vegaaninen Atkinsin dieetti on mahdollinen, jos hiilihydraattien määrä pidetään 50 grammassa päivässä, mutta siinä proteiinien saannin kanssa on oltava erityisen tarkkana. Proteiininlähteiksi soveltuvat esimerkiksi siemenet, pähkinät, soijaruoat, kvinoa ja vegaanisessa Atkinsin dieetissä myös palkokasvit.

Mitä Atkinsin dieetissä saa ja ei saa syödä

Syötävät ruoat:

Laihduttajat saavat syödä avokadoja, sillä ne sisältävät terveellisiä rasvoja.

  • kaikki lihat ovat
  • rasvaiset kalat ja äyriäiset
  • munat
  • avokadot
  • vähän hiilihydraatteja sisältävät vihannekset, kuten valkokaali, parsakaali ja parsa
  • täysirasvaiset maitotuotteet, kuten juustot
  • pähkinät ja siemenet
  • terveelliset rasvat, kuten neitsytoliiviöljy, kookosöljy ja avokadoöljy

Dieettiin sopivia juomia ovat vesi, kahvi ja vihreä tee

Päivän ruokavalio on esimerkiksi tällainen:

  • Aamiainen: Juustomunakas ja vähän hiilihydraatteja sisältäviä vihanneksia
  • Lounas: Kanasalaatti ja pähkinöitä
  • Päivällinen: Lihapullia ja vähähiilihydraattisia vihanneksia

Välipaloiksi sopivat esimerkiksi pähkinät, siemenet, kananmunat ja kreikkalainen jogurtti

Vältettävät ruoat:

  • sokeri, virvoitusjuomat, leivokset ja makeiset
  • kaikki viljat, kuten vehnä, speltti ja riisi
  • vähärasvaiset laihdutusruoat, koska niissä rasva on usein korvattu hiilihydraateilla
  • palkokasvit, kuten linssit, pavut, herneet

Induktiovaiheen aikana runsashiilihydraattisia hedelmiä, kuten banaaneita, omenoita ja rypäleitä sekä runsashiilihydraattisia vihanneksia, kuten porkkanoita, tulee välttää.

TL;DR

Atkinsin mukaan verensokeri ja pohjukaissuolen erittämä GIP-hormoni stimuloivat insuliinin eritystä ja insuliinia tarvitaan rasvan ja sokereiden varastoimiseen rasvasoluihin. Rasvasoluissa myös sokerimolekyyleistä syntetisoidaan rasvahappoja. Insuliinin erityksen vähentäminen hiilihydraattien rajoittamisella vähentää rasvan varastoitumista, tehostaa varastorasvojen käyttämistä energiaksi ja auttaa laihduttamaan.


Kritiikki


”Insuliinilla on aineenvaihdunnassa muitakin tehtäviä. Verensokerin ohella se säätelee myös rasvahappojen siirtymistä verestä rasvasoluihin, jotka varastoivat ne rasvana. Varastorasva on juuri sitä tuttua rasvaa, jota nimitämme läskiksi. – – – Vaikka päättely insuliinista saattaa kuulostaa loogiselta, se on täysin virheellinen yksinkertaistus. Sen esittäjät ovat poimineet ihmisen aineenvaihdunnasta yhden palan ymmärtämättä rasvan varastoitumisen kokonaisuutta.” Sisätautien erikoislääkäri Pertti Mustajoki – Duodecim

Pertti Mustajoki korostaa, että Atkinsin dieetin laihduttavat ominaisuudet perustuvat siihen, että Atkinsin ruokavaliota noudattava saa ravinnostaan vähemmän kaloreita. Vastakkain ovat klassinen kaloriteoria ja uudempi aineenvaihdunnan erilaisia mekanismeja korostava näkemys. Tutkimuksissa on osoitettu, että vähähiilihydraattinen ruokavalio laihduttaa vähän kaloreita sisältävää ravintoa selvästi tehokkaammin dieetin ensimmäiset kuukaudet, mutta erot ruokavalioiden välillä tasoittuvat noin vuoden laihduttamisen jälkeen.

”Oikeastaan ei tarvita edellä kuvattujen monimutkaisten aineenvaihdunnan tapahtumien tuntemusta. Energian häviämättömyyden lain perusteella voidaan helposti ymmärtää, että painonhallinnassa ruuan rasva ei suinkaan ole viaton. Jos saamme ruuasta energiaa enemmän kuin ”poltamme” eli kulutamme, ainoa mahdollisuus on varastoida se. Ylimääräinen energia ei voi hävitä. Se jää meihin, oli se sitten peräisin hiilihydraateista, proteiinista tai rasvoista.” Sisätautien erikoislääkäri Pertti Mustajoki – Duodecim

Kuinka rasvasolut vaikuttavat painonhallintaan?

Rasvasolut eli adiposyytit tai liposyytit ovat kantasoluista kehittyneitä soluja, joiden tärkein tehtävä on varastoida ylimääräistä energiaa. Ihmisillä on kahdenlaisia rasvasoluja: valkoisia rasvasoluja (WAT) ja ruskeita rasvasoluja (BAT).

Ravinnon sisältämä ylimääräinen energia varastoidaan rasvasoluihin. Kun rasvasolut täyttyvät ja kasvavat riittävän suuriksi, ne jakautuvat ja tekevät näin varastoitavalle energialle enemmän tilaa.

Kerran muodostuneet rasvasolut eivät katoa mihinkään, vaikka paino putoaisi. Se on eräs laihduttamisen vaikeuteen vaikuttava tekijä. Laihtumisen ja lihomisen seurauksena rasvasoluihin varastoituneen rasvan määrä vaihtelee; solut eivät katoa.

Valkoiset rasvasolut

Valkoiset rasvasolut ovat yhden nesterakkulan soluja, jotka sisältävät ohuen sytoplasman ympäröimän ”rasvapisaran”. Valkoiset rasvasolut varastoivat ensisijaisesti triglyseridejä.

Valkoiset rasvasolut muistuttavat toiminnaltaan elintä, sillä ne erittävät aineenvaihduntaan vaikuttavia hormoneja, adipokiinejä kuten resistiiniä, adiponektiinia, leptiiniä ja apeliinia. Näillä hormoneilla on suuri vaikutus painonhallintaan. Esimerkiksi rasvasolujen erittämä leptiini kertoo aivoille, kun kehon energiavarastot ovat täyttyneet. Leptiini on siis kylläisyyshormoni.

Mitä enemmän ihmisellä on rasvasoluja, sitä hitaammin kehon energiavarastot täyttyvät ja rasvasolujen kemiallinen viesti energiavarastojen täyttymisestä hidastuu.

Suuri määrä energiatyydyttyneitä rasvasoluja voi aiheuttaa leptiinisignaaleilla eräänlaisen oikosulun aivojen leptiinireseptoreissa. Tällainen aiheuttaa leptiiniresistenssin, jossa aivot eivät enää reagoi kylläisyyshormoniin normaalisti. Kun rasvasolujen määrä kasvaa tai leptiinin toiminta heikkenee, ihminen syö enemmän kuin tarvitsee.

Ihmisellä on keskimäärin 30 miljardia valkoista rasvasolua, joihin on varastoitunut noin 13,5 kiloa rasvaa.

Ruskeat rasvasolut

Ruskeat rasvasolut sisältävät useita nesterakkuloita, joihin on varastoitunut rasvapisaroita. Ruskeat rasvasolut poikkeavat valkoisista rasvasoluista erityisesti koska ne sisältävät runsaasti energiaa tuottavia mitokondrioita. Ruskeaa rasvaa kutsutaan joskus vauvanrasvaksi ja se tuottaa elimistöön lämpöä.

Atkinsin dieetti voi vaikuttaa suotuisasti tyypin 2 diabetesta tai metabolista oireyhtymää sairastavien terveyteen ja vähentää lääkkeiden tarvetta. Diabetekseen erikoistuneet lääkärit varoittavat kuitenkin, että Atkinsin dieetti ei ole yksinkertainen ratkaisu tyypin 2 diabeteksen hoitoon, vaikka hiilihydraattien ja glukoosin saannin seuraaminen on tärkeä osa diabeteksen hoitoa.


Entä vaikutukset – toimiiko Atkinsin dieetti?


Atkinsin ruokavalion tavoitteena on laihtua ja ehkäistä eräitä sairauksia, kuten metabolista oireyhtymää, tyypin 2 diabetesta, korkeaa verenpainetta sekä sydän- ja verisuonitauteja.

Tutkimuksen mukaan useimmat lopettavat Atkinsin ruokavalion noudattamisen 2-3 vuodessa.

Stanfordin yliopiston tutkimuksessa Atkinsin dieettiä noudattavien verenpaine ja kolesterolitasot kehittyivät suotuisaan suuntaan, ja dieetti laihdutti tehokkaammin kuin vertailtavat laihdutusruokavaliot.

Ruokavalion alkuvaiheessa joillain laihduttajilla ilmenee:

  • päänsärkyä
  • huimausta
  • heikotusta
  • väsymystä
  • ummetusta

Atkinsin dieetin puolestapuhujien mukaan ruokavalio sopii painonpudotuksen ohella diabeteksen ja korkean verenpaineen hoitoon. Muunneltua Atkinsin dieettiä käytetään myös lasten vaikean epilepsian lääketieteelliseen hoitoon.

Hyödyt

Ruokavalion kehittäjän Robert Atkinsin mukaan vähähiilihydraattisen ruokavalion etuja ovat:

  • Ruoan määrää tai kalorimäärää ei rajoiteta
  • Nälkää ei tarvitse tuntea
  • Ruokahalu vähenee
  • Ruoansulatus paranee
  • Paino laskee eikä tule takaisin, koska ruokavalio sopii pysyvään painonhallintaan
  • Useimmat ylipainoisuuteen liittyvät terveysongelmat helpottuvat

Atkinsin mukaan vähän hiilihydraatteja sisältävän ketogeenisen ruokavalion myötä veren kolesteroliarvot paranevat ja sydäntautien riski vähenee. Atkinsin mukaansa ruokavalioon liitetyt terveysongelmat eivät johdu rasvasta, vaan 1800-luvun jälkeen yleistyneiden prosessoitujen hiilihydraattien käytöstä.

ketogeenisen ruokavalion hyötyjä:

1. Vähähiilihydraattinen ruokavalio vähentää ruokahalua

Monissa laihdutusruokavalioissa jatkuva näläntunne tuottaa ongelmia. Se johtaa helposti dieetin lopettamiseen. Vähähiilihydraattinen ruokavalio ylläpitää kylläisyyden tunnetta erinomaisesti, vaikka se samalla leikkaa energiansaantia.

Tutkimusten mukaan hiilihydraatteja rasvalla ja proteiineilla korvaavat saavat ravinnosta vähemmän kaloreita kuin hiilihydraattipainotteista ruokavaliota noudattavat.

2. Atkinsin dieetti on tehokkain laihdutusruokavalio ensimmäiset kuukaudet

Hiilihydraattien rajoittaminen on yksinkertaisin ja tehokkain tapa laihtua. Tutkimusten mukaan vähän hiilihydraatteja sisältävää ruokavaliota noudattavat laihtuvat nopeammin kuin laihduttajat, jotka rajoittavat rasvaa ja laskevat kaloreita.

Tutkimuksissa, joissa on vertailtu vähähiilihydraattisen ruokavalion ja vähärasvaisen ruokavalion tehoa laihduttamisessa, on havaittu, että hiilihydraatteja rajoittamalla laihtuu selvästi nopeammin ja enemmän tuntematta nälkää.

Vähän hiilihydraatteja sisältävä dieetti on muita laihdutusruokavalioita tehokkaampi ensimmäisen puolen vuoden aikana, mutta sen jälkeen erot ruokavalioiden välillä tasoittuvat.

3. Viskeraalinen vyötärölihavuus vähenee selvästi

Kaikki rasvat eivät ole samanarvoisia. Pahinta elimistöön kertyvää rasvaa on vatsaonteloon elinten ympärille varastoituva viskeraalinen rasva eli sisälmysrasva.

Sillä mihin kehon osaan rasva varastoituu, on merkitystä terveyden ja sairastumisriskin kannalta. Viskeraalinen rasva on yleisintä ylipainoisilla miehillä. Vyötärölihavuuteen liittyy usein myös maksan rasvoittuminen.

Viskeraalinen rasva kerääntyy vatsaontelossa elinten ympärille ja kasvattaa inflammaation sekä insuliiniresistenssin riskiä.

Vähän hiilihydraatteja sisältävät ruokavaliot, kuten Atkinsin dieetti, vähentävät hyvin tehokkaasti erityisesti vatsaonteloon kerääntyvää viskeraalista rasvaa.

4. Triglyseridien määrä veressä laskee merkittävästi

Triglyseridit ovat verenkierrossa kiertäviä vapaita rasvahappoja. Koholla olevat triglyseridit on tunnettu sydäntautien riskitekijä. Runsaasti hiilihydraatteja sisältävä ravinto ja etenkin fruktoosi kasvattavat veren triglyseridipitoisuutta.

Hiilihydraatteja rajoittavassa ruokavaliossa veren vapaat rasvahapot – triglyseridit siirtyvät ketoaineiden ja energiantuotantoon.

5. Atkinsin ruokavalio lisää hyvän HDL-kolesterolin määrää

HDL tunnetaan ns. ”hyvänä” kolesterolina: ts. mitä enemmän HDL-kolesterolia veressä on suhteessa LDL-kolesteroliin, sitä pienempi sydäntautiriski. Vastaavasti LDL-kolesterolin kasvu kasvattaa sydäntautien riskiä.

Paras tapa lisätä hyvän HDL-kolesterolin määrää, on syödä rasvaa. Atkinsin ruokavalio ja muut ketogeeniset ruokavaliot ovat runsasrasvaisia dieettejä. Lähde1, Lähde2.

6. Veren sokeri- ja insuliinipitoisuus laskee

Vähähiilihydraattiset ja ketogeeniset ruokavaliot saattavat vähentää lääkkeiden tarvetta metabolista oireyhtymää ja tyypin 2 diabetesta sairastavilla. Hiilihydraattien rajoittaminen laskee verensokeria ja veren insuliinitasoja.

Joidenkin aikuistyypin diabetesta sairastavien insuliinintarve laskee Atkinsin ruokavalion myötä jopa 50 %. Yhden tutkimuksen mukaan tyypin 2 diabetesta sairastavista 95 prosenttia vähensi lääkkeiden käyttöä 6 kuukauden sisällä Atkinsin dietiin aloittamisesta. Lähde.

Jos sairastat diabetesta ja aloitat vähähiilihydraattisen ja ketogeenisen ruokavalion, konsultoi asiasta lääkäriäs, sillä riskinä on hypglykemia.

7. Atkinsin ruokavalio voi laskea verenpainetta

Kohonnut verenpaine lisää sydän- ja verisuonitautien riskiä. Vähän hiilihydraatteja sisältävät ruokavaliot voivat joidenkin tutkimusten mukaan laskea verenpainetta.

Lähteitä:

Glykemiakuorma
Ketoosi
What to know about low-carb, high-fat diets
Atkins diet: What is it and should I try it?
Aktins.com
Atkinsin dieetti




Resveratroli

Resveratroli on monissa kasveissa ja mm. punaviinissä esiintyvä fenoliyhdiste, jolla uskotaan olevan verrattomia terveysvaikutuksia. Resveratroli voi ehkäistä pahanlaatuisten syöpäsolujen lisääntymistä, torjua virustauteja, hidastaa vanhenemista ja hillitä elimistöä rasittavaa hiljaista tulehdusta. Resveratroli saattaa myös suojaata hermosoluja.

Mitä resveratroli on?

Resveratroli (trans-3,5,4-trihydroksistilbeeni) on fytoaleksiini, eli kasvien tuottama entsyymi, joka puolustaa kasveja bakteeri- ja sienihyökkäyksiltä.

Fytoaleksiinit kuuluvat kasveja patogeeneiltä suojaaviin fytokemikaaleihin, kuten terpenoidit, fenoliyhdisteet, glykosteroidit ja alkaloidit. Fytokemikaalit ovat osa kasvien luonnollista puolustusjärjestelmää.

Fytokemikaalit ja flavonoidit

”Generally, phytochemicals have been classified into six major categories based on their chemical structures and characteristics. These categories include carbohydrate, lipids, phenolics, terpenoids and alkaloids, and other nitrogen-containing compounds (Figure 1; Harborne and Baxter, 1993; Campos-Vega and Oomah, 2013).”

Kuvan lähde: ScienceDirect

Fytokemikaalit ovat kasveissa esiintyviä biologisesti aktiivisia kemiallisia yhdisteitä. Flavonoidit ovat fytokemikaaleihin kuuluvia kasveissa muodostuvia fenoliyhdisteitä. Ne antavat kasveille, niiden kukille, hedelmille ja siemenille värin ja suojaavat kasveja ultraviolettisäteilyltä.

Ainakin osa flavonoideista on antioksidantteja, eli ne suojelevat elimistöä vapaiden happiradikaalien vaikutukselta. Erilaisia flavonoideja on löydetty joitakin tuhansia ja niitä löydetään koko ajan enemmän. Ennen 1950-lukua flavonoideja kutsuttiin parin vuosikymmenen ajan P-vitamiineiksi.

Resveratroli, jota esiintyy runsaasti mm. viinirypäleissä, viininlehdissä, mustikoissa, maapähkinöissä ja karpaloissa, on tällainen oksidatiivista stressiä hillitsevä antioksidantti. Sillä on myös antimikrobisia eli mikrobeja tuhoavia ominaisuuksia.

Punaviini sisältää resveratrolia. Aika ajoin julkaistaan (viiniteollisuuden lobbaamia?) tutkimuksia, joiden mukaan lasillinen punaviiniä päivässä suojelee sydäntä ja hillitsee elimistön matala-asteista tulehdusta. Vallitseva ravintotieteellinen näkemys taitaa kuitenkin olla, että punaviinin terveyshaitat ylittävät sen potentiaaliset terveyshyödyt.

Esimerkiksi ranskalaisten alhaisen sydän- ja verisuonitautiesiintyvyyden on väitetty johtuvan runsaasti resveratrolia sisältävän punaviinin kulutuksesta. Toisaalta ranskalaista paradoksia on selitetty myös luonnollisten rasvojen runsaalla saannilla.

Resvetatroli ja syöpä

Useissa tutkimuksissa on havaittu, että resveratroli voi laskea syöpään sairastumisen riskiä. Hiirikokeissa terveyttä edistäväksi ja syövältä suojaavaksi annokseksi osoitettiin määrä, jonka ihminen saisi kuitenkin vasta neljälläsadalla punaviinilasillisesta päivässä.

Onko resveratroli syövältä suojaava tai syövän parantava ihmeyhdiste? Resveratrolin kohtuullinen saanti voi ylläpitää kehon hyvinvointia antioksidanttina ja sirt1-geenin aktivaation kautta.

Eräs tuore tutkimus havainnollisti kuinka resveratroli voi estää useimmissa rintasyövissä esiintyvän mutatoituneen proteiinin lisääntymisen. Tämän vaikutuksen uskotaan edistävän elimistön kykyä taistella syöpäsolujen lisääntymistä vastaan.

Resveratrolin terveysvaikutukset

Resveratrolia markkinoidaan monenlaisilla terveyshyödyillä. Sen uskotaan hidastavan aivojen vanhenemista, ehkäisevän aivojen inflammaatiota dementiaa sairastavilla ja taistelevan syöpää vastaan. Sitä myös kaupataan tärkeänä lisäravinteena.

Korrelaatio resveratrolin ja terveyshyötyjen välillä on olemassa. Sen sijaan kausaliteetti on hankalampi osoittaa. Ainakin joissain tapauksissa resveratrolin terveysvaikutuksia on tutkimuksissa korostettu kaupallisten syiden vuoksi. Antioksidanttina se mahdollisesti suojaa hapetusstressiltä ja inflammaatiolta, jotka ovat taustatekijöitä useimmissa yleisissä sairauksissa.

p53-proteiini

Resveratrolin syöpää ehkäisevät ominaisuudet liittyvät proteiiniin p53. Tämän proteiinin mutaatioiden aggregoituminen assosioituu yli 50 prosenttiin syöpäkasvaimista.

Brasilialaistutkijat ovat osoittaneet, että resveratroli estää aktiivisesti mutatoituneiden proteiinien aggregoitumista ja ehkäisee syöpäsolujen lisääntymistä ja leviämistä muualle kehoon.

p53-proteiini on terveessä elimistössä eräänlainen ”genomin vartija”, sillä se tuhoaa luontaisesti pahanlaatuisia syöpäsoluja ja suojelee terveitä soluja.

Mutatoitunut p53-proteiini on kuitenkin haitallinen elimistölle. Se muodostaa kasvavia amyloidiplakkeja. Amyloidit ovat proteiinifragmentteja, joita muodostuu aineenvaihdunnan seurauksena.

Eräissä aineenvaihdunnan häiriöissä amyloidit kertyvät elimistöön amyloidiplakeiksi, joka aiheuttaa amyloidoosia. Amyloidit assosioituvat mm. Parkinsonin tautiin, nivelreumaan ja Huntingtonin tautiin. Alzheimerin taudissa beeta-amyloideja kertyy aivoihin, jossa ne aiheuttavat muistista vastaavien aivosolujen kuolemaa.

Amyloidien ja erityisesti p53-proteiinien kasautumisen plakeiksi uskotaan assosioituvan myös eräiden syöpien kehittymiseen.

Verrattain uudessa tutkimuksessa da Costa tutkimusryhmineen sovelsi fluoresenssia spektroskopiaa selvittääkseen in vitro (koeputkessa) kuinka resveratroli vaikuttaa mutatoituneisiin p53-proteiineihin.

Lisäksi da Costan tutkijaryhmä toteutti immunofluoresenssin kolokalisaation analyysejä selvittääkseen resveratrolin vaikutuksen rintasyöpäsolujen solulinjoihin, joissa esiintyi p53-proteiinin mutaatioita sekä rintasyöpäsoluihin, joissa esiintyi normaaleja p53-proteiineja. Rintasyöpäsoluja istutettiin hiirille, joilla testattiin resveratrolin vaikutusta pahanlaatuisiin kasvaimiin.

Laboratoriokokeet osoittivat, että resveratroli esti p53-proteiinien kasaantumisen sekä in vitro ihmisten rintasyöpäsoluihin ja hiirien pahanlaatuisiin kasvaimiin.

Lisäksi resveratroli vähensi da Costan tutkimusryhmän mukaan merkittävästi pahanlaatuisten solujen lisääntymistä ja leviämistä.

Nyt saadut tutkimustulokset auttavat da Costan mukaan kehittämään lääkettä, joka voi ehkäistä mutatoituneiden p53-proteiinien aggregoitumista amyloidiplakeiksi.

This study provides evidence that resveratrol directly modulates p53 and enhances our understanding of the mechanisms involved in p53 aggregation as a therapeutic strategy for cancer treatment. Our data indicate that resveratrol is a highly promising lead compound targeted against mutant p53 aggregation.”

Kuvan lähde: ScienceDirect

Resveratrol, pterostilbene, and dementia.

Lange KW, Li S.

”Resveratrol is a natural phytoestrogen with neuroprotective properties. Polyphenolic compounds including resveratrol exert in vitro antioxidant, anti-inflammatory, and antiamyloid effects. Resveratrol and its derivative pterostilbene are able to cross the blood-brain barrier and to influence brain activity. The present short review summarizes the available evidence regarding the effects of these polyphenols on pathology and cognition in animal models and human subjects with dementia. Numerous investigations in cellular and mammalian models have associated resveratrol and pterostilbene with protection against dementia syndromes such as Alzheimer’s disease (AD) and vascular dementia. The neuroprotective activity of resveratrol and pterostilbene demonstrated in in vitro and in vivo studies suggests a promising role for these compounds in the prevention and treatment of dementia. In comparison to resveratrol, pterostilbene appears to be more effective in combatting brain changes associated with aging. This may be attributed to the more lipophilic nature of pterostilbene with its two methoxyl groups compared with the two hydroxyl groups of resveratrol. The findings of available intervention trials of resveratrol in individuals with mild cognitive impairment or AD do not provide evidence of neuroprotective or therapeutic effects. Future clinical trials should be conducted with long-term exposure to preparations of resveratrol and pterostilbene with high bioavailability.” Lähde: PubMed

  1. Red wine compound increases anti-tumor effect of rapamycin
    Lerner Research Institute, ScienceDaily
  1. Computer simulation reveals p53 weak spots, opens new avenues against cancer
    Publicase Comunicação Científica, ScienceDaily
  1. Compound In Wine Reduces Levels Of Alzheimer’s Disease-causing Peptides
    American Society for Biochemistry and Molecular Biology, ScienceDaily
  1. Cancer Preventive Properties Identified In Resveratrol, Found In Red Wine, Red Grapes
    American Association for Cancer Research, ScienceDaily
  1. Researchers use nanoparticles to overcome treatment-resistant breast cancer
    Sarah Faulkner, Drug Delivery Business
  1. ‘Nanolock’ could help diagnose and treat cancer with individualized therapies
    Sarah Faulkner, Drug Delivery Business
  1. Targeting CXCR4–CXCL12 Axis for Visualizing, Predicting, and Inhibiting Breast Cancer Metastasis with Theranostic AMD3100–Ag2S Quantum Dot Probe
    Advanced Functional Materials
  1. Phosphatidylinositol 3-kinase a–selective inhibition with alpelisib (BYL719) in PIK3CA-altered solid tumors: Results from the first-in-human study

Journal of Clinical Oncology

Tämä kirjoitus on editoitu useasta lähteestä. Alkuperäisen tutkimusartikkelin on julkaissut: Journal of Clinical Oncology, 28.6.2018

Lähteet:

Medical News Today

Wikipedia




Sokeriaineenvaihdunta: Fruktolyysi ja glykolyysi

Hiljattain joukko amerikkalaisia professoreita määritteli sokerin terveydelle haitallisimmaksi ravintoaineeksi.  Sokerin terveydelliset vaikutukset palautuvat erityisesti glukoosin ja fruktoosin aineenvaihduntaan. Kuinka glykolyysi ja fruktolyysi eroavat toisistaan?

Sokereiden aineenvaihdunta

Ravinto sisältää useita sokereita erilaisina molekyylirakenteina. Niiden pilkkominen imeytyvään muotoon alkaa jo suussa. Yleisimmät ravinnosta saatavat sokerit ovat, glukoosi, fruktoosi, laktoosi, galaktoosi ja maltoosi.

Kasvien sisältämä tärkkelys on sokerin varastomuoto. Tärkkelys on monimutkainen glukoosiyksiköistä muodostuva haarautumaton amyloosi tai haarautunut amylopektiini. Se on polysakkaridi, jossa glukoosimonomeerit ovat liittyneet toisiinsa. Kasvit valmistavat tärkkelystä fotosynteesissä. Erityisen tärkkelyspitoisia ravintoaineita ovat esimerkiksi perunat, maissi ja riisi.

Solujen energiantuotannon kannalta glukoosi ja fruktoosi ovat tärkeimpiä sokereita. Niilläkin on omat aineenvaihduntapolkunsa.

Sokereita kuljettavat molekyylit

Glukoosimolekyylejä kuljettavat ohutsuolesta verenkiertoon insuliinin säätelemät GLUT1- ja GLUT4-molekyylit. Fruktoosi ei aktivoi insuliinintuotantoa ja sitä  kuljettavat GLUT5-molekyylit.

Käytännössä GLUT1-molekyyli kuljettaa glukoosimolekyylin ohutsuolen endoteelisoluun ja GLUT4-molekyyli kuljettaa glukoosimolekyylin endoteelisolusta verenkiertoon.

Fruktoosimolekyyli kulkeutuu ohutsuolesta endoteelisoluun GLUT5-molekyylin kuljettamana ja endoteelisolusta verenkiertoon GLUT2-molekyylin kuljettamana.

Sokereita pilkkovat entsyymit

Ruoansulatuskanavassa sokereita pilkkoo joukko entsyymejä, joista tärkkelystä maltoosiksi pilkkova amylaasi on ehkä tutuin. Amylaasi aloittaa tärkkelyksen pilkkomisen jo suussa, johon amylaasia erittyy sylkirauhasista.  Sokereiden pilkkominen imeytyvään muotoon jatkuu vatsassa ja suolistossa. Haima erittää amylaasia ohutsuoleen.

Maltoosi on kahdesta glukoosimolekyylistä muodostuva disakkaridi. Ruoansulatuskanavassa maltoosia pilkkoo suolinesteen maltaasi-entsyymi. Laktoosi eli maitosokeri koostuu glukoosista ja galaktoosista. Laktoosia pilkkoo laktaasi. Sakkaroosi muodostuu fruktoosista ja glukoosista. Sakkaroosia pilkkoo sakkaraasi.

Ruoansulatuskanavassa sokerit pilkotaan yksinkertaisiksi sokerimolekyyleiksi, jotka kulkeutuvat ohutsuolesta verenkertoon sokereille spesifien kuljetusmolekyylien kuljettamina. Sokereiden aineenvaihduntareitit poikkeavat toisistaan.

Esimerkiksi: Aldoosi-1-epimeraasi (GALM) muuttaa β-D-galaktoosin ensin α-D-galaktoosiksi. Tämä muutetaan edelleen UDP-glukoosiksi kolmen pääasiallisen entsyymin avulla (GALK, GALT ja GALE). UDP-glukoosi (uracil-diphosphate glucose) on nukleotidin, eli nukleiinihappojen (DNA, RNA) rakenneyksikön sokeriosa. Nukleotidiin kuuluu kolme osaa, emäs, sokeriosa ja fosfaatti. Galaktoosi vaikuttaa siis nukleiinihappojen aineenvaihduntaan ja rakenteeseen.

Pöytäsokeri on fruktoosia ja glukoosia

Tavallinen pöytäsokeri on ruokosokeria eli sakkaroosia, joka muodostuu yhtäläisestä määrästä glukoosia ja fruktoosia. Sakkaroosi on disakkaridi, jossa kaksi erilaista sokerimolekyyliä on tiukasti sitoutunut toisiinsa.

Glukoosi (rypälesokeri) on elimistön tärkein energianlähde. Glukoosi on yhdestä sokerimolekyylistä muodostuva monosakkaridi. Myös glukoosia selvästi makeampi fruktoosi (hedelmäsokeri) on yhdestä sokerimolekyylistä muodostuva monosakkaridi.

Kasveissa sakkaroosi on yleinen. Sitä on paljon esimerkiksi sokeriruo’ossa, sokerijuurikkaassa, ananaksessa, maississa ja porkkanassa.

Ruoansulatus pilkkoo hiilihydraateista ja tärkkelyksestä yksinkertaisia ohutsuolesta verenkiertoon imeytyviä sokerimolekyylejä. Glukoosi ja fruktoosi ovat yleisimmät ravinnosta saatavat sokerit, mutta ne eivät toimi elimistössä aivan samalla tavalla. Näiden sokereiden reaktioketjut eroavat aineenvaihdunnan kannalta merkittävästi toisistaan.

Fruktoosi ja fruktolyysi

Fruktoosi

Fruktoosi on yhdestä fruktoosimolekyylistä muodostuva monosakkaridi, jota esiintyy luonnostaan hedelmissä, marjoissa ja vihanneksissa joko vapaina fruktoosimolekyyleinä, kahdesta sokerimolekyylistä muodostuvina disakkarideina (kuten ruokosokeri) tai fruktoosin polymeerina (inuliini).

Inuliini on fruktoosista muodostunut varastopolysakkaridi, jossa on 30-50 fruktoosimolekyyliä. Inuliinia esiintyy mm. maa-artisokassa, sipulissa, parsassa, banaanissa, rukiissa, vehnässä, mustajuuressa, ohrassa sekä asterikasvien, kuten daalian, voikukan ja sikurin juurissa ja juurimukuloissa. Inuliinia käytetään elintarviketeollisuudessa makeutusaineena. Se sisältää noin kolmanneksen vastaavan sokerimäärän energiasta.

Teollinen fruktoosi

Fruktoosi on makeampaa kuin glukoosi, joten sitä käytetään yleisesti makeutusaineena. Tavallinen kidesokeri sisältää 50:50 suhteessa glukoosia ja fruktoosia. Fruktoosia saa runsaasti mm. hedelmistä ja marjoista. Teollisesti valmistettua fruktoosia ja fruktoosisiirappia käytetään yhä useammissa elintarvikkeissa.

Edullinen nestemäinen fruktoosisiirappi on syrjäyttämässä perinteisen sakkaroosin yleisimpänä makeutusaineena. Amerikkalaisessa ruokavaliossa päivittäisestä energiansaannista jopa 10 % saadaan fruktoosista. Jos suomalaisen päivittäisestä energiansaannista 10% on peräisin lisätystä sokerista, silloin fruktoosin osuus energiansaannista voi olla jopa 5 %.

Teollinen fruktoosi korreloi vahvasti monien kardiometabolisten sairauksien kanssa. Tätä selittää todennäköisesti fruktoosin glukoosista poikkeava aineenvaihdunta. Erityisen ongelmallista on fruktoosisiirapista nopeasti elimistöön imeytyvät vapaat fruktoosimolekyylit, jotka voivat horjuttaa sokeriaineenvaihdunnan toimintaa, rasittaa maksaa ja altistaa esimerkiksi alkoholista riippumattomalle rasvamaksalle.

Huomio: Korrelaatio fruktoosisiirapin ja kardiometabolisten sairauksien välillä on vahva, mutta kausaliteettia ei välttämättä ole osoitettu.

Fruktolyysi

Fruktoosin aineenvaihdunta tapahtuu pääasiassa maksassa. Maksan lisäksi fruktolyysiä tapahtuu jonkin verran ohutsuolessa, luurankolihaksissa, kiveksissä, rasvakudoksessa ja aivoissa.

Noin prosentti syödystä fruktoosista muutetaan maksassa suoraan plasman triglyserideiksi. 29-54% fruktoosista syntetisoidaan maksassa glukoosiksi. Neljännes fruktoosista muutetaan laktaatiksi eli maitohapon suoloiksi tai estereiksi. 15-18% fruktoosista syntetisoiduista glykoosimolekyyleistä varastoidaan glykogeenien polymerisaatiossa polysakkarideina glykogeeneiksi.

Glykogeenit ovat tuhansista glukoosimolekyyleistä muodostavia pitkäketjuisia ja pitkähaaraisia polysakkarideja.

Glykogeenien polymerisaatio

Glykogeenin polymerisaation lähtöaineina toimivat sokeri-nukleotidit, joissa sokerimonomeeri on aktivoitu kiinnittämällä siihen nukleotidi. Glykogeenin polymerisaatiossa vaikuttavat glykogeenisyntaasi, joka liittää glukoosimolekyylejä pitkään ketjuun sekä entsyymi, joka tekee glykogeeniin haarakohtia. Koska glykogeenisyntaasi voi vain lisätä glukoosimolekyylejä valmiiseen ketjuun, tarvitaan oma entsyymi aloittamaan glykogeenin valmistus (glykogeniini). Lähde: Solunetti

Kehon solut voivat käyttää fruktolyysin syntetisoimaa glukoosia ja laktaattia energianlähteenä solujen glykolyysissä. Aineenvaihdunta voi myös purkaa maksaan ja lihassoluihin varastoituneita fruktoosista valmistettuja glykogeenejä glukagonin stimuloimana glykogenolyysissä, jolloin vereen vapautuu glukoosia. Tämä mekanismi turvaa solujen energiansaannin ruokailujen välillä sekä raskaissa fyysisissä suorituksissa.

Alhainen verensokeri aktivoi haiman erittämään glukagonia, joka purkaa maksan ja lihasten glykogeenejä glukoosiksi. Glukagoni aktivoi myös maksassa ja munuaisissa tapahtuvaa glukoneogeneesiä, ketogeneesiä sekä rasvojen β-oksidaatiota. Matala verensokeri aktivoi rasvan käyttämistä energianlähteenä.

Glykolyysi

Kaikki solut saavat energiaa glukoosista. Solu saa energiantuotantoon tarvittavan glukoosin joko solun ulkopuolelta, josta se kulkeutuu soluun osmoottisesti eli suuremmasta pitoisuudesta pienempään, tai purkamalla solun sisäisen glykogeenin glukoosimolekyyleiksi.

Glykolyysi on solulimassa tapahtuva monimutkainen reaktiosarja, jossa glukoosimolekyylit hajotetaan kahdeksi palorypälehapon anionimuodoksi eli pyruvaatiksi.

Yhdestä glukoosimolekyylistä saadaan kahden pyruvaattimolekyylin lisäksi kaksi ATP-molekyyliä ja kaksi NADH-molekyyliä. Solujen anaerobinen energiansaanti perustuu glykolyysiin.

Soluhengitys

Jos solussa on mitokondrioita ja happea, energiantuotanto jatkuu sitruunahappokierrossa (Krebsin sykli). Eräiden entsyymien avustuksella pyruvaateista saadaan mitokondrioissa tapahtuvassa oksidatiivisessa dekarboksylaatiossa kaksi asetyylikoentsyymi-A:ta.

Rasvahapot hajoavat energiaksi pääasiassa hapettumalla β-oksidaatiossa siten, että rasvahappoketjusta irtoaa kahden hiilen asetyyliryhmiä, jotka ovat kiinnittyneenä reaktioon osallistuvaan koentsyymi-A:han.

Asetyylikoentsyymi-A eli aktiivinen etikkahappo on kaikille ravintoaineille yhteinen välituote solun valmistaessa energiaa. Asetyylikoentsyymi-A:ta saadaan monosakkarideista, triglyserideista sekä aminohapoista erilaisten reaktiovaiheiden kautta. Asetyylikoentsyymi-A:n asetyyliryhmän hiilet hapettuvat hiilidioksidiksi Krebsin syklissä ja vedyt siirtyvät erityisten koentsyymien avulla elektroninsiirtoketjuun. Näissä reaktioissa syntyy energiaa, joka varastoidaan fosfaattiyhdisteisiin, esimerkiksi ATP:ksi. Lähde: Wikipedia

Anaerobinen ja aerobinen glykolyysi

Soluissa, joissa ei ole mitokondrioita (esim. veren punasolut) tai riittävästi happea, pyruvaatti pelkistyy maitohapoksi. Maitohappoon pelkistyvää glykolyysiä kutsutaan anaerobiseksi glykolyysiksi ja asetyylikoentsyymi-A:han päättyvää glykolyysiä aerobiseksi glykolyysiksi.

Asetyylikoentsyymi-A:han päättyvän reaktiossa glukoosimolekyylistä jää jäännöstuotteena hiilidioksidia ja vettä, jotka poistuvat kehosta ihon ja hengityksen kautta.

Laktaatin muodostuminen ei tuota energiaa, mutta se on välttämätöntä, jotta saadaan pelkistyneet NADH-molekyylit takaisin hapettuneeseen NAD+-muotoon, jota tarvitaan glykolyysissä.

 Glykolyysin vaiheet (Lähde: Wikipedia – Glykolyysi)

  1. Glukoosiin liitetään fosfaattiryhmä ATP:ltä heksokinaasin tai glukokinaasin avulla, jolloin syntyy glukoosi-6-fosfaattia. Heksokinaasia inhiboi glukoosi-6-fosfaatti ja glukokinaasia fruktoosi-6-fosfaatti. Lisäksi insuliini aktivoi glukokinaasin transkriptiota tumassa.
  2. Glukoosi-6-fosfaatti muutetaan fosfoheksoosi-isomeraasin avulla fruktoosi-6-fosfaatiksi.
  3. Fruktoosi-6-fosfaatti fosforyloidaan ATP:n avulla fruktoosi-1,6-bisfosfaatiksi. Tätä reaktiota katalysoi fosfofruktokinaasi-1 eli PFK-1. PFK-1:tä inhiboi ATP, sitraatti ja H+. Aktivoivia molekyylejä ovat puolestaan AMP ja fruktoosi-2,6-bisfosfaatti.
  4. Fruktoosi-1,6-bisfosfaatti muutetaan aldolaasi A:n:n avulla dihydroksiasetonifosfaatiksi ja glyseraldehydi-3-fosfaatiksi.
  5. Dihydroksiasetonifosfaatti muutetaan trioosifosfaatti-isomeraasin avulla glyseraldehydi-3-fosfaatiksi.
  6. Neljännen ja viidennen vaiheen reaktioista saaduista glyseraldehydi-3-fosfaateista muodostetaan glyseraldehydi-3-rosfaattidehydrogenaasin avulla 1,3-bisfosfoglyseraattia. Samalla NAD+ pelkistyy NADH:ksi.
  7. 1,3-bisfosfoglyseraatti defosforyloidaan fosfoglyseraattikinaasin avulla 3-fosfoglyseraatiksi. Samalla ADP fosforyloituu ATP:ksi.
  8. 3-fosfoglyseraatti muutetaan fosfoglyseraattimutaasin avulla 2-fosfoglyseraatiksi.
  9. 2-fosfoglyseraatti muutetaan enolaasin avulla fosfoenolipyruvaatiksi.
  10. Fosfoenolipyruvaatti defosforyloidaan pyruvaattikinaasin avulla pyruvaatiksi. Samalla ADP fosforyloituu ATP:ksi. Pyruvaattikinaasia inhiboivat ATP, alaniini ja glukagoni. Aktivoiva molekyyli on puolestaan glykolyysin kolmannessa vaiheessa muodostuva fruktoosi-1,6-bisfosfaatti.

Glukoosin ja fruktoosin aineenvaihduntaan osallistuu samoja entsyymejä ja solujen rakenteita sekä niitä yhdistäviä reaktioketjuja, mutta monista yhtäläisyyksistä huolimatta niiden aineenvaihdunta eroaa toisistaan merkittävällä tavalla.

Fruktoosi ei stimuloi insuliinin eritystä

Fruktoosi ei stimuloi insuliinin eritystä samalla tavalla kuin glukoosi, eikä sen pääsy soluihin ole insuliinista riippuvainen. Glukoosin aineenvaihdunta puolestaan tarvitsee insuliinia.

Insuliinin tuotannon loppuminen tyypin 1 diabeteksessa sekä solujen kasvanut insuliiniresistenssi tyypin 2 diabeteksessa aiheuttavat sen, että solut eivät saa energiantuotannossa tärkeää glukoosia, vaan glukoosimolekyylit jäävät verenkiertoon, jossa ne vaurioittavat verisuonia ja sisäelimiä.

Veren glukoosipitoisuus stimuloi haiman insuliinineritystä. Insuliinin säätelemät kuljetusmolekyylit (GLUT1 ja GLUT4) kuljettavat glukoosin soluihin. Fruktoosin kuljetusmolekyyli on GLUT5.

Haiman erittämä insuliini kiinnittyy solujen insuliinireseptoreihin, mikä käynnistää soluissa toisioviestintäjärjestelmän. Se houkuttelee solun sisällä olevan solukalvon läpäisevän glukoosinsiirtokanavan solukalvolle. Glukoosi pääsee tämän avulla solun sisälle, jossa glukoosimolekyyli osallistuu energiaa tuottavaan glykolyysiin.

Sokereiden rakenne

Monosakkaridit, kuten fruktoosi ja glukoosi voivat olla joko avoketjuisia tai renkaita, mutta elimistössä monosakkaridien vallitsevana muotona on rengasmainen rakenne.

Rengasmaisessa rakenteessa anomeerihiileksi kutsutaan hiiltä, joka on lähimpänä karbonyyliryhmää muodostavaa hiiltä. Karbonyyliryhmästä aloitetaan monosakkaridien hiilten numerointi. Hiiliketjun pituus monosakkaridissa voi olla kolme tai suurempi. Tärkeimpiä elimistössä esiintyviä monosakkarideja ovat heksoosit, joissa on kuuden hiiliatomin ketju.

  • Trioosi: kolme hiiliatomia
  • Totroosi: neljä hiiliatomia
  • Pentoosi: viisi hiiliatomia
  • Heksoosi: kuusi hiiliatomia
  • Heptoosi: seitsemän hiiliatomia

Karbonyyliryhmä koostuu toisiinsa kaksoissidoksella kiinnittyneistä hiili- ja happiatomeista. Esimerkkejä karbonyyliryhmän sisältävistä yhdisteistä ovat: aldehydi, ketoni, karboksyylihappo, esteri ja amidi. Karbonyyliryhmä antaa näille yhdisteille niille ominaisen kemiallisen luonteen.

Fruktolyysi ja glykolyysi ovat itsenäisiä metabolisia reaktioketjuja (metabolic pathway)

 ”Suuri osa syödystä glukoosista kulkeutuu maksan läpi luurankolihaksiin, jossa se metaboloituu glykolyysissa ja edelleen sitruunahappokierrossa ensin pyruvaateiksi ja edelleen hiilidioksidiksi (CO2), hapeksi (H2O) ja ATP-molekyyleiksi, tai rasvasoluihin, jossa glukoosimolekyyleistä metaboloidaan glyserolifosfaattia triglyseridien synteesiin ja energiantuotantoon.”

Fruktoosin aineenvaihdunta syntetisoi maksassa glykogeenejä ja de novo lipogeneesissä rasvahappoja ja triglyseridejä.

Tämä synteesi voidaan jakaa kahteen päävaiheeseen:

  1. Trioosien, dihydroksiasetonin (DHAP) ja glyseraldehydin synteesi.
  2. Toisessa vaiheessa trioosit jatkavat aineenvaihduntaa joko glukoneogeneesissä, täyttävät maksan glykogeenejä ja/tai fruktolyysin reaktioketjussa pyruvaatiksi; pyruvaatti muutetaan sitruunahappokierrossa sitraatiksi ja lopuksi de novo synteesissä vapaista rasvahapoista syntetisoidaan palmitiinihappoa.

Palmitiinihappo

Palmitiinihappo on yleisin tyydyttynyt rasvahappo sekä eräs yleisimmistä rakenneosasista eläin- ja kasvirasvoissa. Esimerkiksi ihrassa ja voissa on 25 % palmitiinihappoa. Myös ihmisen rasvasta 25 % on palmitiinihappoa. Palmitiinihapon estereitä ja suoloja kutsutaan palmitaateiksi.

Trioosit ovat kolmesta hiiliatomista muodostuvia monosakkarideja. Dihydroksiasetoni on kaksi hydroksyyliryhmää sisältävä ketoni. Glyseraldehydi on yksinkertaisin monosakkarideista. Se on makea yhdiste, jota syntyy hiilihydraattien hajoamisen seurauksena.

Fruktoosi metaboloituu DHAP:ksi ja glyseraldehydiksi

Fruktoosin aineenvaihdunnan ensimmäinen askel on fruktoosin fosforylaatio, jossa fruktokinaasi muuttaa fruktoosimolekyylin fruktoosi-1-fosfaatiksi. Tämä reaktioketju sitoo fruktoosin aineenvaihdunnan maksaan.

Maksassa esiintyy myös heksokinaasi IV-entsyymiä (Glukokinaasi), joka voi fosforyloida vähäisestä määrästä fruktoosia fruktoosi 6-fosfaattia (glukoneogneettisen reaktioketjun välivaihe). Käytännössä kaikki fruktoosimolekyylit fosforyloidaan maksassa kuitenkin fruktoosi-1-fosfaatiksi.

Kuvakaappaus: Wikipedia

Toisaalta suurin osa glukoosimolekyyleistä jää fosforyloimatta ja kulkee maksan läpi rasvakudokseen ja luurankolihaksiin insuliiniriippuvaisen glukoosinkuljetusmolekyylin (GLUT4) kuljettamana.

Fruktoosi-1-fosfaatti hydrolysoidaan fruktoosi-1fosfaatti aldolaasin (aldolaasi B) avulla dihydoksiasetonifosfaatiksi (DHAP). Dihydroksiasetonifosfaatti on orgaaninen molekyyli, joka esiintyy välituotteena monissa biokemiallisissa reaktioissa, esimerkiksi glykolyysissä. Aldolaasi eli fruktoosi-1,6-bisfosfaattialdolaasi on entsyymi, joka osallistuu glykolyysiin ja glukoneogeneesiin katalysoimalla fruktoosi-1,6-bisfosfaatin reversiibeliä hajoamista glyseraldehydi-3-fosfaatiksi tai glyseraldehydiksi ja dihydroksiasetonifosfaatiksi.

DHAP voi isomerisoitua glyseraldehydi-3-fosfaatiksi, tai glyseroli-3-fosfaatiksi. Glyseraldehydi kinaasi voi muuttaa glyseraldehydin glyseraldehydi-3-fosfaatiksi tai glyseroli-3-fosfaatiksi.

Fruktoosin aineenvaihdunnan tuottamat väliaineet voivat osallistua glukoneogeneesiin ja glykogeenin synteesiin, tai ne voidaan hapettaa pyruvaatiksi ja edelleen laktaatiksi, tai dekarboksyloida asetyylikoentsyymi-A:ksi mitokondrioissa sekä edelleen siirtää vapaiden rasvahappojen synteesiin ja lopulta triglyseridien synteesiin.

Kuva: Fruktoosin aineenvaihdunta dihydroksifosfaatiksi (DHAP), glyseraldehydiksi ja glyseraldehydi-3-fosfaatiksi maksassa.

Glykogeenin synteesi dihydroksiasetonifosfaatista ja glyseraldehydi-3-fosfaatista

Fruktoosin aineenvaihdunta jatkuu glukoneogeneesin lähtöaineista. Fruktoosista metaboloidaan aluksi dihydroksiasetonifosfaattia (DHAP) ja glyseraldehydia fruktokinaasin ja aldolaasi B:n katalysoimana.

Lisääntynyt DHAP- ja glyseraldehydi-3-fosfaatin konsentraatio maksassa ohjaa glukoneogeneesin reaktioketjun kohti glukoosi-6-fosfaattia, glukoosi-1-fosfaattia ja glykogeenin synteesiä.

Fruktoosi on parempi substraatti glykogeenin synteesille kuin glukoosi. Glykogeenivaraston täydennys on etusijalla triglyseridien synteesiin nähden. Kun maksan glykogeenivarasto on täydennetty, fruktoosin ylimääräiset aineenvaihduntatuotteet jatkavat triglyseridien synteesiin.

Kuva: Fruktoosin aineenvaihdunta glykogeeniksi maksassa

Triglyseridien synteesi dihydroksiasetonifosfaatista ja glyseraldehydi-3-fosfaatista

Ravinnosta saatu ylimääräinen fruktoosi voidaan muuttaa pyruvaatiksi ja siirtää sitruunahappokiertoon, jossa se muutetaan edelleen sitraatiksi, tai ohjata reaktiosarjaa vapaiden rasvahappojen synteesiin soluliman nestemäisessä sytosolissa. Fruktolyysin syntetisoima DHAP voidaan muuttaa glyseroliksi ja edelleen glyseroli-3-fosfaatiksi triglyseridien synteesiin de novo lipogeneesissa.

”Thus, fructose can provide trioses for both the glycerol 3-phosphate backbone, as well as the free fatty acids in TG synthesis. Indeed, fructose may provide the bulk of the carbohydrate directed toward de novo TG synthesis in humans.

Kuva: Triglyseridien synteesi maksassa

Maksassa fruktoosi aktivoi useita rasvahappojen synteesiin (lipogeneesi) osallistuvia insuliinista riippumattomia entsyymejä. Nämä ovat: pyruvate kinase, NADP+-dependent malate dehydrogenase, citrate lyase, acetyl CoA carboxylase, fatty acid synthase, pyruvate dehydrogenase.

Runsaasti teollista fruktoosia sisältävän ravinnon on havaittu altistavan hypertriglyseridemialle eli veren liialliselle triglyseridipitoisuudelle.

”The hypertriglyceridemic effects observed are a hallmark of increased dietary carbohydrate, and fructose appears to be dependent on a number of factors including the amount of dietary fructose consumed and degree of insulin resistance.”

Fruktoosin aineenvaihdunnan virheet

Fruktoosin aineenvaihduntaan vaikuttavien kahden tärkeän entsyymin puutos aiheuttaa kaksi synnynnäistä hiilihydraattien aineenvaihdunnan virhettä.

Fruktokinaasin puutos aiheuttaa essentiaalisen fruktosurian. Fruktokinaasi osallistuu reaktioketjuun, jossa fruktoosi muutetaan fruktoosi-1-fosfaatiksi. Tämän entsyymin puutoksen seurauksena fruktoosin aineenvaihdunta jää epätäydelliseksi, jolloin fruktoosia erittyy virtsaan. Fruktosuria on perinnöllinen tila, joka ei kuitenkaan aiheuta kliinisiä oireita, sillä fruktoosi voidaan metaboloida fruktoosi-6-fosfaatiksi heksokinaasin avulla esimerkiksi rasva- ja lihaskudoksissa.

Fruktoosin imeytymishäiriö ja perinnöllinen fruktoosi-intoleranssi

Fruktoosin imeytymishäiriö on ruoansulatuskanavan häiriö, jossa fruktoosin imeytyminen ohutsuolesta verenkiertoon on heikentynyt fruktoosinkuljetusmolekyylien vähäisyyden vuoksi. Imeytymishäiriön oireita ovat mm. vatsakipu, turvotus, ilmavaivat ja ripuli.

Fruktoosin imeytymishäiriö muistuttaa oireiltaan ärtyvän suolen oireyhtymää sekä laktoosi-intoleranssia.

Fruktoosin imeytymishäiriötä ei pidä sekoittaa mahdollisesti hengenvaaralliseen perinnölliseen fruktoosi-intoleranssiin, jossa maksassa fruktoosia pilkkovat entsyymit eivät toimi oikein.

Fruktoosi imeytyy ohutsuolesta ilman ruoansulatusentsyymien apua. Terveen henkilön ohutsuoli pystyy kerrallaan imeyttämään ohutsuolesta verenkiertoon 25-50 grammaa fruktoosia. Fruktoosin imeytymishäiriötä sairastavilla jo alle 25 g fruktoosiannos voi aiheuttaa vatsavaivoja. Sorbitoli voi edelleen heikentää fruktoosin imeytymistä ja lisätä vatsavaivoja. Imeytymätön fruktoosi fermentoituu suolistobakteerien vaikutuksesta ja lisää suolistokaasujen muodostumista.

Monet runsaasti fruktoosia sisältävät hedelmät, esimerkiksi omenat, päärynät, mangot ja vesimelonit, voivat aiheuttaa oireita fruktoosin imeytymishäiriötä sairastavalla. Oireita voi tulla myös runsaasti fruktoosia sisältävästä pöytäsokerista, hunajasta, maissisiirapista, rusinoista, hedelmämehuista ja fruktaaneista (FODMAP).

Fruktoosin imeytyshäiriöön ei ole parantavaa hoitoa, mutta sen aiheuttamia oireita voi välttää minimoimalla fruktoosin saannin. Myös FODMAP-ruokavalio voi auttaa oireiden helpottamisessa. Lähde: Wikipedia

Perinnöllinen fruktoosi-intoleranssi (HFI)

Perinnöllinen fruktoosi-intoleranssi (HFI) johtuu synnynnäisestä aldolaasi B-entsyymin puutoksesta. Puutoksen seurauksena sakkaroosi, fruktoosi ja sorbitoli aiheuttavat oireita synnynnäistä fruktoosi-intoleranssia sairastavilla. Aldolaasi-B entsyymin puutos johtaa fruktoosi-1-fosfaatin kerääntymiseen maksasoluihin, munuaisiin ja ohutsuoleen. Ajan mittaan tämä johtaa maksasolujen tuhoutumiseen. HFI vaikuttaa myös glukoneogeneesiin, glykogenolyysiin ja adenosiinitrifosfaatin (ATP) regeneraatioon. HFI aiheuttaa mm. pahoinvointia, oksentelua, kouristeluja, ärtyisyyttä, hypoglykemiaa, keltatautia, verenvuotoa, maksan liikakasvua sekä mahdollisesti munuaisten vajaatoimintaa. HFI voi johtaa kuolemaan, mutta se on melko harvinaista.

Kuva: Fruktolyysin ja glykolyysin aineenvaihdunta




Kuinka ravinto ja elintavat vaikuttavat MS-taudin etenemiseen? Osa 2

Tulehdusten vaikutus neurodegeneratiivisiin tapahtumiin assosioituu vahvasti kaikkiin MS-taudin muotoihin. Aktiiviset leesiot liittyvät yleensä inflammaatioon. Tästä syystä MS-hoitojen kohdentaminen tulehduksellisiin tekijöihin on aiheellista. (Frischer et al., 2009; Lassmann, 2013, Kutzelnigg and Lassmann, 2014). Inflammaatio ja sen merkitys MS-taudissa jatkaa edellisen artikkelin aloittamaa syvempää tutustumista MS-tautiin vaikuttaviin tekijöihin.

MS on ongelmallinen sairaus. Tautiin vahvasti assosioituvia geenivariantteja tunnetaan 100-200. Näistä useimmat osallistuvat immuunijärjestelmän toimintaan. Monitekijäiseen tautiin vaikuttaa vaihtelevien ympäristö- ja geenitekijöiden lisäksi myös eräät aineenvaihduntaan kytkeytyvät tekijät. (Ascherio, 2013)

Ravinnolla on kiistattomia vaikutuksia terveyteen. Jotkin ravintoaineet altistavat lihomiselle, matala-asteiselle tulehdukselle ja sairastumiselle, mutta toiset ehkäisevät tulehduksia, ylläpitävät kehon normaalia aineenvaihduntaa ja terveyttä.

Ravintoaineet osallistuvat solujen ja suoliston mikrobiomin kautta aineenvaihduntaan tulehduksellisissa taudeissa, kuten MS-taudissa. Ravintoaineet voivat siis hillitä tai pahentaa tulehdusreaktioita. Jatketaan tässä artikkelissa Paolo Riccion ja Rocco Rossanon laajan ravintoa ja tulehdustekijöitä käsittelevän tutkimuskatsauksen avaamista.

Inflammaatio ja sen merkitys MS-taudissa

 

  1. Ravinnon määrä ja laatu vaikuttavat mm. entsyymien, transkriptiotekijöiden sekä solun tuman reseptorien toiminnan kautta aineenvaihduntaan. Ravintoaineet myös ohjaavat soluja joko anaboliseen tai kataboliseen aineenvaihduntaan sekä säätelevät tulehduksellisia ja immunologisia vasteita elimistössä. (Desvergne et al., 2006).
  2. Ravinto ja elintavat osallistuvat monella tavalla suolistoflooran hyvinvointiin. Ihminen on eräänlainen metaorganismi, joka elää mutualistisessa taikka symbiottisessa suhteessa kehon mikrobiomin kanssa.Mikrobiomi muodostuu biljoonista mikrobeista (1014), jotka voivat edustaa  satoja tai jopa yli tuhatta bakteerilajia. Mikrobiomin merkitystä korostaa lisäksi se, että kehossa mikrobien soluja on arvioiden mukaan kymmenkertainen määrä kehon omiin soluihin nähden.Tämä monimutkainen ekosysteemi on keskeinen osa ihmistä, ja se vaikuttaa sekä aineenvaihdunnan että immuunijärjestelmän kautta elimistön toimintaan.

Osallistuva mikrobiomi

Keho toimii mutualistisessa tai symbioottisessa suhteessa mikrobiomin hyvien mikrobien kanssa. Mutualismilla tarkoitetaan biologiassa kahden osapuolen välistä fysiologista suhdetta, joka on kummallekin myönteinen.

Eubioosi ja dysbioosi

Suolistoflooralla on useita tärkeitä immunologisia ja metabolisia tehtäviä; se mm. suojelee elimistöä enteropatogeeneiltä ja osallistuu moniin immuunijärjestelmän normaaleihin toimintoihin.

Suolisto on ihmisen suurin immunologinen elin ja monilla sairauksilla on yhteys ruoansulatuksen ja suoliston toimintaan. Eubioottinen suoliston mikrobiomi on terve ja tasapainoinen.

Terve ja tasapainoinen, eubioottinen mikrobiomi voi muuttua oireilevaksi, dysbioottiseksi mikrobiomiksi, jos patogeenisten mikrobikantojen määrä pääsee lisääntymään ja horjuttamaan suoliston mikrobien herkkää tasapainoa. Dysbioosilla tarkoitetaan suoliston bakteerikannan haitallisia muutoksia. (Chassaing and Gewirtz, 2014)

Dysbioosi voi aiheuttaa monenlaisia oireita, kuten:

  • Vatsan turvotus
  • Aivosumu
  • Akne
  • Ripuli
  • Ummetus
  • Ihon kutina
  • Heikot kynnet
  • Väsymys
  • Ahdistus
  • Painonnousu

Dysbioosin aiheuttamiin oireisiin vaikuttaa se, mitkä suoliston bakteerikannat ovat epätasapainossa. Tutkimuksissa on havaittu, että suolistoflooran dysbioosi assosioituu mm. tulehduksellisiin suolistosairauksiin (IBD), ärtyneen suolen oireyhtymään (IBS), allergioihin, astmaan, sydän- ja verisuonitauteihin, metaboliseen oireyhtymään, autoimmuunitauteihin ja ylipainoon.

Dysbioosiin vaikuttavia tekijöitä

Suolistofloora on herkästi haavoittuva mikrobien ekosysteemi.  Dysbioosi voi kehittyä suolistoon mm. antibioottien käytön, stressin ja epäterveellisen, paljon sokeria, valkoisia jauhoja, huonoja rasvoja, alkoholia sekä punaista lihaa sisältävän ruokavalion seurauksena.

Toisaalta dysbioosia voi ehkäistä ruokavalion avulla. Runsaskuituinen, pro- ja prebiootteja sisältävä, kasvisvoittoinen hapatettuja ruokia sisältävä ruokavalio ylläpitää suolistoflooran hyvinvointia. Suolistoflooran kannalta hyviä ravintoaineita ovat:

  • Juurekset
  • Tummanvihreät lehtikasvit, kuten pinaatti
  • Sipulit
  • Palkokasvit
  • Kaalit
  • Hapatetut ruoat (hapankaali, suolakurkut, kimchi, jogurtti, viili ja piimä)
  • Täysjyväviljat

Ravinnon vaikutukset suolistoflooran tasapainoon perustuvat siihen, että eri ravintoaineet ruokkivat erilaisia mikrobipopulaatioita suolistossa. Ruokavalio voi johtaa yhtä hyvin elimistölle hyödyllisten tai haitallisten bakteerikantojen lisääntymiseen ja siten vaikuttaa suolistoflooran tasapainoon.

Yksipuolinen ravinto yksipuolistaa myös suoliston mikrobiomia ja heikentää siten immuunijärjestelmän toimintaa.

Runsaasti prosessoituja ravintoaineita, sokereita, huonoja rasvoja, punaista lihaa ja alkoholia sisältävä dysbioosia edistävä ravinto altistaa suoliston inflammaatiolle. Suoliston tulehdukset ja immuuunijärjestelmän toiminnan muutokset kasvattavat systeemisen inflammaation ja kroonisten tulehdussairauksien riskiä.

Suoliston hyvät mikrobit hyödyntävät ruoansulatuskanavassa sulamatonta kuitua ja vapauttavat elimistöön ihmiselle tärkeitä lyhytketjuisia rasvahappoja. Lyhytketjuiset rasvahapot vahvistavat suolen pintakerroksia, hillitsevät tulehduksia sekä säätelevät kylläisyyttä ja rasvan kertymistä kehoon.

FODMAP

Aina suolistobakteereita hyödyttävä sinänsä terveellinen ravinto ei toimi toivotulla tavalla. Ärtyvän suolen oireyhtymää (IBS) sairastavilla huonosti ohutsuolesta imeytyvät lyhytketjuiset ns. FODMAP-hiilihydraatit voivat aiheuttaa oireita, kuten turvotusta, vatsakipuja ja ilmavaivoja.

FODMAP-nimitys tulee hiilihydraattien englanninkielisistä nimistä fermentable oligo-, di- and monosaccharides and polyols. FODMAP-hiilihydraatteja ovat fruktaanit, galaktaanit, raffinoosit, fruktoosi, laktoosi ja polyolit eli sokerialkoholit.

FODMAP-hiilihydraattien on todettu aiheuttavan vaikeita oireita suurimmalle osalle IBS:stä kärsivistä. Osalla ärtyvän suolen oireyhtymän oireita voi aiheuttaa FODMAP-hiilihydraattien sijaan stressi ja muut elintavat.

Kuvan lähde: Valio

 

Metabolia: Ravintoaineet vaikuttavat aineenvaihduntaan ja soluihin sekä säätelevät tulehdusreaktiota

Aineenvaihdunta on kaksisuuntainen biologinen prosessi. Ravinto pilkotaan ruoansulatuskanavassa imeytyvään muotoon eli ravinnon perusmolekyyleiksi (aminohapot, rasvahapot, sokerit, suojaravinteet ja vesi), joita elimistö voi käyttää energiaravinteina sekä elimistön uusiutumisen ja veren, lihasten, luiden, entsyymien, hormonien ja ruoansulatusnesteiden tarvitsemina rakennusaineina.

Aineenvaihdunta jaetaan kahteen toimintamekanismiin: anaboliseen ja kataboliseen aineenvaihduntaan.

Anaboliset reaktiot ovat energiaa kuluttavia reaktioita, joissa yksinkertaisista lähtöaineista valmistetaan monimutkaisempia yhdisteitä. Kataboliset reaktiot ovat energiaa tuottavia reaktioita, joissa suuret molekyylit pilkotaan yksinkertaisemmiksi yhdisteiksi. Ravintoaineiden pilkkomisen seurauksena energiaravinteista (hiilihydraatit, rasvat ja proteiinit) vapautetaan energiaa elimistön käyttöön.

Esimerkiksi:

Anabolisissa reaktioissa yksinkertaisista lähtöaineista rakennetaan monimutkaisempia makromolekyylejä:

Solun rakennuspalikat                           Solurakenteen suuremmat yksiköt

Sokerit                                – – >               Polysakkaridit
Rasvahapot                         – – >               Rasvat, lipidit, solukalvot
Aminohapot                        – – >               Proteiinit
Nukleotidit                         – – >               Nukleiinihappo

Anaboliset reaktiot kuluttavat energiaa ATP:n tai NADH:n (ja NADPH:n) muodossa.
ATP – – > ADP + Pi
NADH + H+ – – > NAD+

Aineenvaihdunnan proteiinisynteesi kuluttaa runsaasti energiaa. Myös glukoosia muodostava glukoneogeneesi kuluttaa enemmän energiaa kuin mitä se tuottaa glukoosina solujen glykolyysissä ja soluhengityksessä.

Anabolinen ja katabolinen aineenvaihdunta vuorottelevat elimistössä päivittäisten rutiinien lisäksi myös iän ja elämäntilanteen mukaan. Fyysinen harjoittelu ja sairaudesta toipuminen kallistavat aineenvaihduntaa anaboliseksi, jolloin aineenvaihdunta rakentaa esimerkiksi lihaskudosta tai korjaa sairauden aiheuttamia vaurioita. Myös kasvavien lasten aineenvaihdunta painottuu anabolisen metabolian puolelle.

Minulla ja uskoakseni monella MS-tautia sairastavalla aineenvaihdunta on katabolisessa tilassa. Se osaltaan selittää lihaskatoa.

Aineenvaihduntaan vaikuttavia tekijöitä

Aineenvaihduntaan vaikuttaa useita tekijöitä, kuten ravinnon määrä ja laatu, makroravinteet, ravinnon sisältämät suojaravinteet (vitamiinit ja mineraalit), stressi, nestetasapaino, maksan, suoliston ja haiman terveys, geenit, hormonit, insuliinisensitiivisyys, leptiinisensitiivisyys, liikunta, ja uni jne.

Entsyymit ja transkriptiotekijät

Kuinka ravintomolekyylit vaikuttavat solujen metaboliaan? Tämän ymmärtämiseksi täytyy määritellä kataboliaan ja anaboliaan vaikuttavien entsyymien ja transkriptiotekijöiden merkitys.

Yksinkertaistettu kaavio osoittaa miten luonnolliset ravintotekijät säätelevät solumetaboliaa oksidatiiviseen aineenvaihduntaan (vasemmalla), biosynteesiin (oikealla) ja NF-kB-välitteiseen inflammaatioon (alla keskellä) sitoutumalla tumareseptoreihin, transkriptiotekijöihin sekä vuorovaikutteisiin entsyymeihin. Kuvan lähde: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342365/

Agonisti ja antagonisti

Agonisti eli ”reseptorinaktivoija” on kemiallinen yhdiste, joka rakenteensa perusteella eli ligandina ja elimistön viestimolekyylien tavoin aktivoi kohdereseptoriaan ja käynnistää siihen kytkeytyvän solun fysiologisen signaalinvälitysmekanismin.

Agonistin vaikutus voidaan kumota agonistin kanssa samaan reseptoriin sitoutuvalla antagonistilla eli reseptorinsalpaajalla.

Tumareseptori

Tumareseptorit sijaitsevat joko tumassa DNA:han kiinnittyneinä tai solun sytoplasmassa. Ne aktivoituvat solukalvon läpäisevän, hydrofobisen viestimolekyylin sitouduttua niihin.

Tällaisia viestimolekyylejä ovat mm. monet hormonit (tyroksiini, estradioli, testosteroni, kortisoli, retinoli ja D-vitamiini), jotka reseptoriinsa sitouduttuaan vaikuttavat suoraan solun geeniekspressioon.

Kaikkien tumareseptorien rakenteeseen kuuluu:

  • Transkriptiota säätelevä alue
  • DNA:han sitoutuva alue
  • Ligandia sitova alue.

Transkriptio

Transkriptio on biologinen prosessi, jossa DNA-templaatin avulla valmistetaan yhdelle DNA-juosteelle komplementaarinen RNA-molekyyli. Transkriptiossa RNA-polymeraasi kopioi DNA:ssa olevaa geneettistä koodia RNA:ksi. Se on proteiinisynteesin ensimmäinen vaihe.

Transkriptiossa syntyy myös lähetti-RNA-, ribosomaalinen-RNA- ja siirtäjä-RNA-molekyylejä. Lähetti-RNA:ta käytetään proteiinisynteesin mallina translaatiossa, siirtäjä-RNA:t kuljettavat aminohappoja translaatiossa käytettäväksi ja ribosomaalinen RNA muodostaa yhdessä ribosomaalisten proteiinien kanssa ribosomeja, jotka toimivat translaatiossa moottoreina.

RNA-polymeraasi

RNA-polymeraasi on entsyymi, joka aukaisee kaksijuosteista DNA:ta lyhyeltä matkalta ja liittää nukleotidejä toisen DNA-juosteen (templaatin) pariksi muodostuvaan RNA-molekyyliin.

Templaattina toimivaa DNA-juostetta kutsutaan (-)-juosteeksi ja koodaavaa juostetta (+)-juosteeksi (koodaavassa juosteessa siis sama emäsjärjestys kuin muodostuvassa RNA-molekyylissä).

Toisin kuin DNA-polymeraasi, RNA-polymeraasi ei tarvitse aluketta, vaan voi aloittaa RNA:n synteesin suoraan DNA:n ja nukleotidien (A, U, C, G) avulla. RNA-polymeraasi tarvitsee kuitenkin erityisiä DNA-sekvenssejä, promoottoreita, joiden kohdalle polymeraasi sitoutuu. Lähde: Solunetti

Kuvan lähde: Wikipedia

Transkriptiotekijät

Transkriptiotekijät eli transkriptiofaktorit ovat proteiineja, jotka tunnistavat DNA:ssa promoottoreita ja tehostajia ja säätelevät geenin transkriptiota. Transkriptiotekijöiden on tunnistettava ja liityttävä DNA:n aloituskohtaan, ennen kuin RNA-polymeraasi voi liittyä siihen. Transkriptiotekijät jaetaan kolmeen luokkaan:

  1. Yleiset transkriptiotekijät, jotka ovat transkriptiolle välttämättömiä proteiineja. Yhdessä RNA-polymeraasin kanssa ne muodostavat perustranskriptiokoneiston.
  2. Ylävirran transkriptiotekijät ovat säätelyn ulkopuolisia proteiineja, jotka kiinnittyvät DNA:han geenin aloituskohdasta ylävirtaan ja säätelevät transkriptiota.
  3. Indusoivat transkriptiotekijät ovat ylävirran transkriptiofaktoreiden kaltaisia, mutta ne edellyttävät aktivointia tai inhibointia.

Yleisten transkriptiotekijöiden (TFIIA, TFIIB, TFIID, TFIIE, TFIIF) läsnäolo geenien käynnistäjien TATA-alueella on välttämätöntä, jotta transkriptio lähtee alkuun. Sinkkisormet, leusiinivetoketjut, ja heliksi-mutka-heliksin sisältävät proteiinit (engl. homeodomain) ovat tavallisimman tyyppiset transkriptiota säätelevät proteiinit. Lähde: Internetix

Ligandi

Ligandi on molekyyli tai ioni, joka on koordinoitunut keskusioniin ja sitoutunut siihen koordinatiivisella sidoksella. Sidoksen muodostuessa keskusioni toimii Lewisin happona ja ligandit Lewisin emäksinä. Ligandeja kutsutaan yksi-, kaksi-, kolme-, neljä- tai kuusihampaisiksi riippuen siitä kuinka monta elektroniparin luovuttajaksi soveltuvaa luovuttaja-atomia sen rakenteessa on.

Reseptorit voivat olla entsyymejä tai ne voivat aktivoida entsyymejä. Entsyymejä aktivoivien (tai entsyymeinä toimivien) reseptoreiden rakenteessa on ligandia sitovan solun ulkopuolisen osan lisäksi katalyyttinen tai entsyymiä sitova solunsisäinen osa. Entsyymireseptorien ligandina toimii usein kasvutekijä.

Entsyymejä aktivoivat reseptorit ovat toimintansa perusteella

  • tyrosiinikinaasireseptorit
  • tyrosiinikinaaseja aktivoivat reseptorit
  • tyrosiinifosfataasireseptorit
  • seriini/treoniinikinaasireseptorit
  • guanylaattisyklaasireseptorit
  • histidiinikinaasia aktivoivat reseptorit

Entsyymit ja substraatit

Entsyymit ovat biologisia katalyyttejä eli ne nopeuttavat kemiallisia reaktioita. Entsyymit ovat tavallisesti proteiineja, mutta myös RNA-molekyylit voivat olla entsyymejä, jolloin puhutaan ribotsyymeistä.

Monissa proteiinientsyymeissä aktiivinen keskus koostuu muusta kuin aminohapoista, usein aminohappoihin koordinoituneesta yhdestä tai useammasta metalli-ionista. Näitä entsyymiä auttavia ryhmiä kutsutaan kofaktoreiksi ja tavallisimpia ovat kupari-, rauta- ja sinkki-ionit. Jos kofaktori on orgaaninen molekyyli, puhutaan koentsyymistä.

Molekyyliä, johon entsyymin toiminta kohdistuu, kutsutaan substraatiksi. Entsyymien katalyyttinen toiminta perustuu niiden kykyyn alentaa substraattiin kohdistuvan reaktion aktivaatioenergiaa. Tämä tapahtuu siten, että entsyymi pakottaa substraatin kohti siirtymätilaa muodostamalla sen kanssa heikkoja vuorovaikutuksia. Heikkojen vuorovaikutusten ja siirtymätilan uusien sidosten syntyminen vapauttaa energiaa, jka sysää katalysoitavan reaktion liikkeelle nopeammin.

Ilman entsyymejä kemialliset reaktiot tapahtuisivat soluissa liian hitaasti, eikä elämä olisi mahdollista. Entsyymit nopeuttavat reaktioita vähintään tuhatkertaisesti, joskus jopa 1017-kertaisesti. Nopeimmat entsyymit muuttavat jopa 40 miljoonaa molekyyliä reaktiotuotteiksi yhdessä sekunnissa.

Alla lista tulehduksia säätelevistä agonisteista (+) ja antagonisteista (-) sekä eräistä tavallisista lääkkeistä, entsyymeistä, tumareseptoreista ja transkriptiotekijöistä.

Useimmissa tapauksissa agonistit hillitsevät ja antagonistit edistävät inflammaatioita. Joissain tapauksissa tilanne näyttää kuitenkin olevan päinvastainen. Tämä on melko sekavaa, mutta ehkä tästä jonkinlaisen yleiskuvan saa:

AMPK

AMP-aktivoitu proteiinikinaasi. Proteiinikinaasit ovat kinaasientsyymeitä, joiden substraatti on proteiini. Kinaasit ovat tärkeä tekijä solunsisäisessä viestinnässä. Fosfaattiryhmän siirtämällä proteiinikinaasit tyypillisesti aktivoivat tai deaktivoivat substraattinsa. Yksi proteiinikinaasi voi fosforyloida useita substraattimolekyylejä.

AMPK (5-adenosiinimonofosfaatti-aktivoitu proteiinikinaasi) osallistuu solujen energiatasapainon säätelyyn. AMPK:ta esiintyy mm. maksa-, aivo- ja lihaskudoksissa.

(+) Agonistit – Inflammaatiota vähentävät tekijät

  • Kaloreiden rajoittaminen; vähäenerginen ravinto.
  • Liikunta
  • AMP: Adenosiinimonofosfaatti eli adenyylihappo on nukleotidi. Se muodostuu adenosiinikukleosidistä ja siihen liittyneestä fosfaattiryhmästä. Adenosiinimonofosfaatilla on tärkeä rooli aineenvaihdunnassa. se aktivoi useita tärkeitä reaktioita esimerkiksi glykolyysissä, glykogenolyysissä ja rasvahappojen hapettamisessa.
  • Greliini: Growth hormone release inducing, eli KH-reliini tai GH-reliini on pääasiassa mahalaukun limakalvolta erittyvä 28 aminohapon mudostama peptidihormoni, joka lisää kasvuhormonin eritystä aivolisäkkeestä. Sen lisäksi greliini stimuloi ruokahalua ja nopeuttaa mahalaukun tyhjenemistä. Greliini vaikuttaa kasvuun aiheuttamalla ruokahalun lisäyksen kautta elimistöön kasvun mahdollistavan anabolisen tilan.
  • Alfa-lipoiinihappo: LA; Antioksidantti ja koentsyymi hapetus-pelkistysreaktiossa. Lipoiinihappo on yleinen lisäravinne, joka tutkimuksissa on alentanut MS-tautia sairastavien tulehdusreaktioita.
  • Adiponektiini: Rasvasolujen erittämä hormoni, jonka vähäinen määrä veressä korreloi monien sairauksien kanssa.
  • Flavonoidit: Kasveissa esiintyviä yhdisteitä, jotka vaikuttavat makuun, väriin, koostumukseen ja säilyvyyteen sekä toimivat antioksidantteina. Flavonoidit voivat vaikuttaa veren hyytymiseen ja ehkäistä syöpiä. Flavonoideja tunnetaan yli 4000.
  • Nonflavonoidit: Polyfenoleita, jotka hyödyttävät erityisesti suoliston hyviä mikrobeja.
  • Metformiini: Metformiini on suun kautta otettava diabeteslääke, joka parantaa solujen insuliinivastetta. Metformiini voi hillitä inflammaatiota, mutta pitkäaikainen käyttö on yhdistetty kohonneisiin homokysteiinitasoihin sekä B12-vitamiinin imeytymisen heikkenemiseen.
  • Salisyylaatit: Salisylaatit ovat salisyylihapon suoloja ja estereitä

(−) Antagonistit – Inflammaatiota lisäävät tekijät

  • Dysbioottinen eli epätasapainoinen suoliston mikrobiomi.
  • Leptiini: Leptiini on rasvakudoksen vereen erittämä kylläisyyshormoni, joka säätelee ruokahalua ja elimistön energiankäyttöä. Leptiini kertoo hypotalamuksen kautta keskushermostolle kehon varastorasvan määrästä. Kun leptiinin määrä lisääntyy, ruokahalu vähenee ja päinvastoin: leptiinin vähäinen määrä aiheuttaa näläntunnetta.Leptiini vaikuttaa aktiivisuuteen yhdessä insuliinin ja melatoniinin kanssa. Se hillitsee ruokahalua ja vaikuttaa tyreotropiinin (TSH) ja kortikotropiinin (ACTH) erittymiseen aivolisäkkeestä, mikä puolestaan vaikuttaa aineenvaihdunnan vilkkauteen.

Sirtuiinit

Ihmisen histonideasetylaaseja kutsutaan sirtuiineiksi ja niillä on seitsemän alatyyppiä. Histonideasetylaasit (HDAC) ovat entsyymejä, jotka toimivat asetyyliryhmän poistajina.

Esimerkiksi SIRT 1 säätelee useita keskeisiä metabolisia prosesseja ja sillä on suuri merkitys myös energia-aineenvaihdunnan säätelyssä. SIRT 1 säätelee mm. mitokondrioiden biogeneesiä sekä energiametaboliaa ja vaikuttaa mm. diabetekseen ja lihavuuteen. SIRT 1 osallistuu myös rasvametaboliaan ja oksidatiivisen stressin säätelyyn. Sitoutumalla NF-kB:en se todennäköisesti säätelee tulehdusvasteita ja kudosten atrofioitumista. SIRT 2 vaikuttaa mm. solun jakautumisen säätelyyn.

(+) Agonistit – Inflammaatiota vähentävät tekijät

  • VDR-D: D-vitamiini ja solujen D-vitamiinireseptorit.
  • Kaloreiden rajoittaminen; vähän energiaa sisältävä ravinto.
  • Alfa-lipoiinihappo (LA): Antioksidantti ja koentsyymi hapetus-pelkistysreaktiossa. Lipoiinihappo on yleinen lisäravinne, joka tutkimuksissa on hillinnyt MS-tautia sairastavien tulehdusreaktioita.
  • Resveratroli: Resveratroli on useissa kasveissa esiintyvä fenoliyhdiste, jolla uskotaan olevan terveyttä hyödyttäviä ominaisuuksia, kuten syöpiä, virustauteja, vanhenemista ja tulehdusta ehkäiseviä sekä hermosoluja suojaavia vaikutuksia.Resveratrolia on erityisesti punaisissa ja sinisissä viinirypäleissä sekä viininlehdissä ja karpaloissa, mutta sitä on myös punaviinissä. Erään tutkimuksen mukaan resveratroli suojaa diabetekselta ja ylipainolta aktivoimalla aineenvaihdunnan säätelyyn vaikuttavaa Sirt1-geeniä. Toisessa tutkimuksessa punaviinillä saatiin hiirikokeissa anti-inflammatorisia vaikutuksia, mutta vastaavien hyötyjen saamiseksi punaviinillä, ihmisen pitäisi juoda 400 lasia punaviinia päivässä.Resveratrolin terveysvaikutuksiin kannattaakin suhtautua varauksella. Tutkimus on hyvin keskeneräistä ja resveratrolin pitkäaikaisvaikutuksia ihmiselle ei tunneta.
  • Niasiini (B3-vitamiini): Niasiini on yhteisnimitys nikotiiniamidille ja nikotiinihapolle. Niasiinin johdannaiset ovat elintärkeitä solun aineenvaihdunnalle. Puutos aiheuttaa vakavaa puutostautia – pellagraa.Kaikki B-vitamiinit ovat entsyymien tarvitsemien koentsyymien esiasteita. niasiinia tarvitaan etenkin nikotiiniamidiadeniinidinukleotidien (NAD+ ja NADP+) valmistukseen.Niasiinia saa eläuinperäisestä ravinnosta, kuten lihasta, sisäelimistä, kalasta, kananmunista, maitovalmisteista sekä kokojyväviljoista, pähkinöistä ja lehtivihanneksista.
  • TRP (Transient receptor potential channel): TRP-kanavat ovat joukko ionikanavareseptoreita. Ionikanavareseptorit ovat perustilassaan suljettuja. Kun reseptoriin sitoutuu ligandi, kanava avautuu ja ionit pääsevät kulkeutumaan muodostuneen vesihuokosen kautta kalvon läpi konsentraatiogradienttinsa suuntaisesti. Tapahtuma on nopea ja lyhytkestoinen (transient).Monet hermovälittäjäaineiden reseptorit ovat ionikanavareseptoreita. Ionikanavareseptorin kautta kulkeutuvat ionit vaikuttavat hermosoluissa sijaitsevien jänniteherkkien kanavien toimintaan ja voivat synnyttää tai ehkäistä aktiopotentiaalin muodostumista. Ionikanavareseptorien vaikutus solujen ionitasapainoon on nopeampaa kuin esimerkiksi G-proteiinien välityksellä aktivoituvien ionikanavien. Lähde: Solunetti
  • NAD+: Nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi on kaikista elävistä soluista löytyvä kahdesta nukleotidista koostuva koentsyymi. Nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi osallistuu hapetus-pelkistysreaktioon siirtämällä elektroneja reaktioiden välillä.NAD+ on hapettava tekijä – eli se vastaanottaa elektroneja muilta molekyyleiltä ja pelkistyy. Reaktiossa syntyy NADH, joka toimii pelkistävänä tekijänä luovuttaen elektroneja vastaanottaville molekyyleille.

(−) Antagonistit – Inflammaatiota lisäävät tekijät

  • Alkoholi
  • Tupakointi
  • Nikotiiniamidi: Tämä on mielenkiintoista. Vaikuttaa siltä, että eräät niasiinien ryhmään kuuluvat B-vitamiinit hillitsevät tai lisäävät inflammaatiota.

PPAR alfa/gamma

PPAR säätelee rasva-aineenvaihduntaa. PPAR-agonistit ovat metabolisen oireyhtymän hoidossa käytettäviä lääkkeitä, jotka kohdistuvat PPAR-reseptoriin (peroxisome proliferator-activated receptor).

Peroksisomit ovat yksinkertaisen lipidikalvon ympäröimiä soluelimiä, joita on melkein kaikissa aitotumallisten soluissa. Peroksisomit osallistuvat tärkeisiin solun aineenvaihdunta- ja signalointitehtäviin.

PPAR-reseptorit ovat joukko tumareseptoriproteiineja, jotka toimivat transkriptiotekijöinä ja säätelevät geenien ilmentymistä (gene expression). Geenin ilmentyminen tarkoittaa geneettisen infromaation lukemista DNA:sta uuden proteiinin valmistuksen yhteydessä.

 (+) Agonistit – Inflammaatiota vähentävät tekijät

  • Polyfenolit: Polyfenolit ovat kasveissa esiintyviä antioksidantteja. Monet polyfenoleja runsaasti sisältävät ravintoaineet yhdistyvät sekä väestötutkimuksissa että satunnaistetuissa välimuuttujatutkimuksissa hyvään terveyteen. Tällaisia polyfenoleja ovat mm. neitsytoliiviöljy (fenoliset alkoholit: hydroksityrosoli, tyrosoli), omena (kversetiini: flavonoli), soija (genisteiini: isoflavoni), mustikka (antosyaanit, ferula- ja kahvihapot: fenolisia happoja), kahvi (klorogeenihappo: fenolinen happo).
  • Sirtuiinit; kahvin sisältämä yhdiste hydroksyyli hydrokinoni (HHQ):”We show that coffee component HHQ has significant apoptotic effect on MDA-MB-231 and MCF-7 cells in vitro, and that ROS generation, change in mitochondrial membrane permeability, upregulation of Bax and Caspase-8 as well as down regulation of PGK1 and PKM2 expression may be important apoptosis-inducing mechanisms. The results suggest that PPARγ ligands may serve as potential therapeutic agents for breast cancer therapy. HHQ was also validated as a ligand for PPARγ by docking procedure.”
  • Thiazolidinedione (TZD): TZD aktivoi PPAR-reseptoreita. Vapaat rasvahapot (FFA) ja eikosanoidit ovat reseptorien endogeenisiä (luonnostaan esiintyviä) ligandeja. Aktivoitu reseptori kiinnittyy DNA:han kompleksina, johon kuuluu toinen tumareseptori eli RXR-reseptori (retinoid X receptor). Aktivaatio lisää eräiden spesifien geenien transkriptiota ja vähentää toisten geenien transkriptiota.Keskeinen vaikutus on eräiden spesifien geenien ekspression ja repression säätely, jolloin rasvahappojen varastoiminen rasvasoluihin (adiposyytteihin) tehostuu ja vapaat rasvahapot vähenevät verenkierrosta.Tämän seurauksena solujen energiantuotanto hiilihydraattien ja erityisesti glukoosin oksidaatiosta tehostuu.
  • Kannabinoidiagonistit: Kannabinoidireseptoreja esiintyy kaikkialla elimistössä osana endokannabinoidijärjestelmää. Tämä järjestelmä vaikuttaa moniin fysiologisiin mekanismeihin, kuten ruokahaluun, kivun aistimiseen, mielialaan ja muistiin.Kannabinoidiagonistit aktivoivat CB1- ja CB2-reseptoreita ja niitä käytetään lääkkeinä mm. kivun, anoreksian sekä oksentelun ja pahoinvoinnin hoidossa.Kannabinoidiagonisteja ja -antagonisteja käytetään lääkkeinä. Esimerkiksi Sativex, jota käytetään neuropaattisten kipujen lieventämiseen MS-taudissa.
  • 15d PGJ2 eli anti-inflammatorinen prostaglandiini. Eikosanoidit ovat solujen välisessä parakriinisessä signaloinnissa toimivia molekyylejä. Eikosanoidit valmistetaan arakidonaatista, monityydyttämättömästä rasvahaposta, jota nisäkkäät tuottavat kasviravinnosta saatavasta linolaatista.Esimerkiksi hermoärsytys voi aiheuttaa sen, että fosfolipaasi alkaa hajottaa fosfolipidejä ja vapauttaa samalla arakidonaattia. sER:n entsyymit muuttavat arakidonaatin prostaglandiinien ja tromboksaanien yhteiseksi esiasteeksi ja edelleen prostaganiideiksi, jotka ovat tulehdusreaktioissa toimivia signalointimolekyylejä. Esimerkiksi ibuprofeenin ja aspiriinin toiminta perustuu näiden sER:llä tapahtuvien reaktioiden estämiseen.”In particular, 15d-PGJ2 is recognized as the endogenous ligand for the intranuclear receptor PPARgamma. This property is responsible for many of the 15d-PGJ2 anti-inflammatory functions. In this review, we summarize the current understanding of 15d-PGJ2 synthesis, biology and main effects both in molecular physiology and pathological states.”

NF-kB

NF-kB (nuclear factor kappa-light-chain-enchancer of activated B cells) on proteiinikompleksi, joka säätelee DNA:n transkriptiota, sytokiinien tuotantoa ja solun elinkaarta. NF-kB löytyy lähes kaikista soluista. Se osallistuu soluvasteisiin mm. sytokiinien, stressin, vapaiden happiradikaalien, raskasmetallien, ultraviolettisäteliyn, hapettuneen LDL-kolesterolin sekä patogeenien stimuloimana.

NF-kB on keskeinen vaikuttaja infektioiden aiheuttamassa immuunivasteessa. Häiriintynyt NF-kB:n toiminta assosioituu syöpiiin, tulehduksellisiin sairauksiin, autoimmuunitauteihin, virusinfektioihin, septiseen shokkiin sekä immuunijärjestelmän kehityshäiriöihin. NF-kB saattaa vaikuttaa myös synaptiseen plastisuuteen sekä muistiin.

NF-kB on merkittävä synnynnäiseen ja adaptiiviseen immuunijärjestelmään liittyviä geenejä säätelevä transkriptiotekijä

Koska NF-kB ohjaa monia inflammaatioon liittyviä geenejä, ei liene yllätys, että NF-kB on erityisen aktiivinen monissa tulehduksellisissa sairauksissa.

”It is important to note though, that elevation of some NF-κB activators, such as osteoprotegerin (OPG), are associated with elevated mortality, especially from cardiovascular diseases. Elevated NF-κB has also been associated with schizophrenia. Recently, NF-κB activation has been suggested as a possible molecular mechanism for the catabolic effects of cigarette smoke in skeletal muscle and sarcopenia.Lähde: Wikipedia

Kuvan lähde: Wikipedia

(+) Agonistit: NF-kB-agonistit assosioituvat inflammaatioon

  • Tyydyttyneet (kovat) rasvat ja transrasvat.
  • Onkoproteiinit: Onkogeenien koodaamat proteiinit eli onkoproteiinit säätelevät solukasvua ja erikoistumista. NF-kB aktivoi onkoproteiineja, jotka altistavat syövälle. Onkogeenit ovat mutatoituneita geenejä, jotka voivat saada solun muodostamaan kasvaimen. Onkogeenit saavat kasvaimia aiheuttavat ominaisuutensa mutaatioiden kautta.Onkoproteiineja ovat:
    – Kasvutekijän kinaasireseptorit, jotka muodostavat autofosforyloivia dimeerejä sopontaanisti ilman ligandia.
    – Sytoplasman tyrosiinikinaasit, jotka fosforyloivat ylitehokkaasti.
  • ROS (Reactive oxygen species): Reaktiiviset happiradikaalit ovat hapesta muodostuvia yhdisteitä, jotka sisältävät parittoman elektronin ja ovat siksi hyvin reaktiivisia. Energiataloudellisesti parittomat elektronit ovat epäedullisia ja yhdiste pyrkii parilliseen elektronimäärään reagoimalla läheisyydessä olevien muiden yhdisteiden kanssa. Happiradikaali vaurioittaa kohtaamansa molekyylin rakennetta ja/tai toimintaa.Happiradikaaleja syntyy erityisesti soluhengityksessä, kun mitokondrioiden elektroninsiirtoketju käytää happea energiantuotannossa. Soluhengitys kuluttaa suurimman osan hengitysilman mukana elimistöön tulevasta hapesta, mutta sivutuotteena prosessista syntyy superoksidianionia sekä pieniä määriä muita happiradikaaleja. Myös hapetus-pelkistysreaktioita katalysoivien oksidoreduktaasien sekä elimistölle haitallisia aineita tuhoavien sytokromi P450-entsyymien toiminta tuottaa jonkin verran reaktiivisia happiradikaaleja.
  • TNF-α: Tuumorinekroositekijä alfa on tulehdusreaktion syntyyn vaikuttava välittäjäaine eli sytokiini. TNF-alfa on lähinnä makrofagien erittämä proteiini, joka osallistuu tulehdusreaktion ohella monenlaisiin biologisiin prosesseihin, kuten solunjakautumiseen, solujen erilaistumiseen, apoptoosiin (ohjattuun solukuolemaan), rasva-aineiden metaboliaan ja verihyytymän muodostukseen. TNF-alfalla on havaittu olevan osuutta mm. autoimmuunisairauksissa, insuliiniresistenssissä ja syövässä. TNF-alfan vasta-aine on infliksimabi.” TNF-alfa sekä sen solukalvon läpäisevä TNF-alfareseptori ovat kolmesta osasta kohdistuvia eli trimeerisiä proteiineja. TNF-alfan sitoutuminen solukalvon pinnalla olevaan TNF-alfareseptoriin johtaa reseptorin soluliman puoleisten osien asennon Tällöin soluliman puoleiset osat voivat aktivoida erilaisia viestimekanismeja, jotka johtavat edelleen seriini/treoniinikinaasien aktivoitumiseen. Aktivoituneet seriini/treosiinikinaasit fosforyloivat IκB-kinaasin (IKK), jolloin se aktivoituu. Fosforyloitu IκB-kinaasi liittää IκB-proteiinin kahteen seriinitähteeseen fosfaattia. Tämä fosforylaatio johtaa ubikitiinin liittämiseen IκB-proteiiniin. Proteasomit tunnistavat ubikitinoidun IκB:n ja hajottavat sen. Tällöin IκB:n solulimaan sitoma NFκB-proteiini vapautuu sen otteesta ja kulkeutuu tumaan. Tumassa NFκB yhdessä muiden proteiinien kanssa lisää kohdegeeniensä luentaa eli transkriptiota.” Lähde: Wikipedia
  • IL-1b: Interleukiini 1 beeta (IL1β) on sytokiiniproteiini, jota koodaa IL1B geeni. Interleukiini 1 beeta on merkittävä aktivoitujen makrofagien erittämä tulehdusvälittäjäaine. Se osallistuu solujen säätelyyn, kuten lisääntymiseen (proliferaatio), erikoistumiseen ja apoptoosiin.Interleukiinit ovat proteiineja ja peptidejä, jotka auttavat valkosoluja kommunikoimaan. Interleukiineja tuottavat pääasiassa auttaja-T-solut, monosyytit, makrofagit ja endoteelisolut. Interleukiinit edistävät T- ja B-solujen lisääntymistä ja vaikuttavat immuunivasteeseen. Toisaalta interleukiinit edistävät inflammaatiota ja aiheuttavat suurina määrinä kuumeen.Interleukiini 1 (IL-1) on makrofagien, fibrosyyttien ja T-lymfosyyttien tuottama pieni proteiini, jonka tehtävänä on vahvistaa makrofagien kykyä tappaa mikro-organismeja ja aktivoi auttaja-T-lymfosyyttejä. IL-1 vaikuttaa myös elimistön lämmönsäätelykeskukseen, jossa se saa aikaan ruumiinlämmön kohoamisen. Indusoi akuuttia tulehdusta.Interleukiini 1 beeta ja IL-1 antagonistireseptori (IL-1RN) geenin polymorfismit assosioituvat haavaiseen paksusuolen tulehdukseen.
  • LPS (Lipopolysaccharides): Lipopolysakkaridit tunnetaan myös polyglykaaneina ja endotoksiineina. Ne ovat suuria lipidistä ja polysakkarideista muodostuvia molekyylejä.Endotoksiinit ovat gramnegatiivisten bakteerien ulkokalvon sisältämiä myrkkyaineita, jotka vapautuvat bakteerin hajotessa. Endotoksiineilla viitataan usein lipopolysakkaridiin (LPS), jonka lipidi A-osa aiheuttaa infektion aikana isäntäelimistössä toksisia reaktioita: kuumetta, valkosolujen ja verihiutaleiden niukkuutta sekä mahdollisesti shokin (endotoksiinishokki).Endotoksiineja ovat myös Bacillus thuringiensis-bakteerin delta-endotoksiinit, jotka ovat kiteisiä proteiineja.
  • Virusten aiheuttamat infektiot: Infektiotaudit ovat virusten, bakteerien tai sienten aiheuttamia tulehdustiloja. Infektiotauteja ei aiheuta kylmettyminen, vetoisuus, stressi, valvominen, vitamiinipuute tai huono ruokavalio; infektiotauteja aiheuttavat aina mikrobit.Infektiotaudeille on ominaista tulehdusreaktion syntyminen. Tulehdusreaktioon liittyy valkosolujen ilmaantuminen ja lisääntyminen infektiokohdassa ja verenkierrossa. Valkosolut erittävät tulehdushormoneja, sytokiinejä, jotka saavat aikaan yleisoireina esimerkiksi kuumeen nousun, lihassärkyä ja huonon olon. Oireet eivät niinkään johdu itse mikrobista, vaan sen aiheuttamasta elimistön reaktiosta.Virukset ovat millimetrin tuhannesosan kokoisia proteiineista ja geeneistä muodostuvia rakenteita, jotka esimerkiksi hengitysteihin tai suolistoon tunkeuduttuaan aihauttavat tulehdusreaktion. Virusten infektoimat solut alkavat infektion seurauksena erittää tulehdusvälittäjäaineita, mikä aiheuttaa nuhaa, yskää, ripulia tai oksentelua. Limakalvon soluissa virukset monistuvat ja syntyvät uudet virukset leviävät verenkiertoon ja infektoivat uusia soluja. Antibiootit eivät tehoa viruksiin.Bakteerit ovat yleensä satoja kertoja viruksia suurempia ja muistuttavat rakenteeltaan ihmisen omia soluja. Bakteerit eroavat ihmisen omista kudoksista mm. vahvan, bakteeria suojaavan seinämän perusteella. Monet antibiootit tuhoavat bakteereita tuhoamalla bakteerien vahvan seinän. Tavallisimpia infektioita aiheuttavia bakteereita on alle kymmenen eri lajia. Yleisimmät infektioita aiheuttavat bakteerit ovat: pneumokokki, hemofilus, streptokokki, stafylokokki ja branhamella.

 (−) NF-kB-antagonistit hillitsevät inflammaatiota

  • Kaloreiden rajoittaminen eli vähäenerginen ravinto
  • Polyfenolit
  • n-3 PUFA: Monityydyttämättömät (PUFA) omega-3 rasvahapot eli alfalinoleenihappo.
  • Butyraatti: Suoliston hyvät mikrobit, kuten bifidobakteerit ja laktobasillit tuottavat kaasua syömällä imeytymättömiä fermentoituvia hiilihydraatteja. Kaasua synnyttävässä prosessissa syntyy suolisto- ja kokonaisterveyttä edistäviä lyhytketjuisia rasvahappoja (SCFA). Näitä ovat asetaatti, propionaatti ja butyraatti. Lyhytketjuisilla rasvahapoilla on havaittu suoliston inflammaatiota, infektioita ja syöpiä ehkäiseviä vaikutuksia. Ne myös auttavat suoliston pintaa uusiutumaan ja pysymään terveenä.
  • Sirtuiinit

LXR (Liver X receptor)

LXR on tumareseptori ja transkriptiotekijä. Se muistuttaa läheisesti PPAR-, FXR ja RXR-reseptoreita. LXR-reseptorit osallistuvat kolesterolin, rasvahappojen ja glukoosin homeostaasin säätelyyn.

(+) LXR-Agonisteja

  • Omega-6 monityydyttämättömät rasvahapot (PUFA):Omega-6 eli linolihappo on toinen kehon välttämättä tarvitsemista rasvahapoista. Toinen on omega-3 eli alfalinoleenihappo. Elimistö tarvitsee linolihappoa mm. ihon kunnon ylläpitämiseen. Sekä omega-6 että omega-3 rasvoja tarvitaan solukalvojen rakennusaineina sekä eikosanoidien lähtöaineina. Eikosanoidit ovat yhdisteitä, jotka säätelevät elimistössä esimerkiksi verenpainetta, veren hyytymistä, immuunivastetta ja tulehdustilaa.Matala-asteinen tulehdus assosioituu moniin sairauksiin. Monet omega-3 rasvahapoista tuotettavat eikosanoidit lievittävät tulehdusreaktioita, kun taas omega-6 rasvahapoista tuotettavat eikosanoidit osallistuvat veren hyytymisen säätelyyn sekä tulehdustilan ylläpitoon. Toisaalta omega-6 rasvat voivat myös hillitä tulehdusreaktioita.” Ylenmääräinen omega-6 rasvahappojen saanti suhteessa omega-3 rasvahappojen saantiin tai toisinpäin voi mahdollisesti estää toisen ryhmän rasvahappojen hyödyntämistä elimistössä. Näiden syiden takia on ajateltu, että runsas omega-6 rasvahappojen saanti voisi edistää tulehdusreaktioita. Tutkimuksissa runsas omega-6 rasvahappojen saanti ei ole kuitenkaan johdonmukaisesti johtanut tulehdustekijöiden lisääntymiseen tai vähenemiseen. Lisäksi on viitteitä siitä, että paitsi omega-3 rasvahappojen saanti myös linolihapon saanti ja omega-6 rasvahappojen riittävä pitoisuus verenkierrossa ovat yhteydessä pienempään sydän- ja verisuonisairauksien riskiin. Omega-3 ja omega-6 rasvahappojen saannin suhteella ei ole havaittu yhteyttä sydänsairauksien riskiin.” Lähde: Sydän.fi

    Kuvan lähde: Wikipedia

  • Oxysterolit: Oxysterolit muodostuvat hapettuneesta kolesterolista. Niiden uskotaan vaikuttavan mm. ateroskleroosiin syntyyn ja etenemiseen.”Oxygenated derivatives of cholesterol (oxysterols) present a remarkably diverse profile of biological activities, including effects on sphingolipid metabolism, platelet aggregation, apoptosis, and protein prenylation.The most notable oxysterol activities center around the regulation of cholesterol homeostasis, which appears to be controlled in part by a complex series of interactions of oxysterol ligands with various receptors, such as the oxysterol binding protein, the cellular nucleic acid binding protein, the sterol regulatory element binding protein, the LXR nuclear orphan receptors, and the low-density lipoprotein receptor. Identification of the endogenous oxysterol ligands and elucidation of their enzymatic origins are topics of active investigation.” PubMed

(−) LXR-antagonisteja

  • Omega-3 monityydyttämättömät rasvahapot (PUFA). Omega-3 eli alfalinoleenihappo on monien eikosanoidien esiaste ja sillä uskotaan olevan inflammaatiota hillitseviä vaikutuksia.

SREBP-1c (Sterol regulatory element-binding protein 1)

Proteiini, jota ihmisillä koodaa kromosomissa 17 sijaitseva SREBF1-geeni. SREBF1-geenin transkriptiovariantit koodaavat kahta erilaista isoformia: SREBP-1a ja SREBP-1c. Geenin koodaamat proteiinit ovat transkripitotekijöitä, jotka kiinnittyvät DNA:n promoottorisekvenssiin (sterol regulatory element-1; SRE1).

SREBP-1c säätelee geenejä, joita tarvitaa glukoosin aineenvaihdunnassa ja lipidien valmistuksessa. Sen ilmenemistä säätelee insuliini. SREBP-1a säätelee geenejä, jotka liittyvät lipidien ja kolesterolin valmistukseen; sem aktiivisuutta säätelee solun sterolitasot.

”Insulin, cholesterol derivatives, T3 and other endogenous molecules have been demonstrated to regulate the SREBP1c expression, particularly in rodents. Serial deletion and mutation assays reveal that both SREBP (SRE) and LXR (LXRE) response elements are involved in SREBP-1c transcription regulation mediated by insulin and cholesterol derivatives. Peroxisome proliferation-activated receptor alpha (PPARα) agonists enhance the activity of the SREBP-1c promoter via a DR1 element at -453 in the human promoter. PPARα agonists act in cooperation with LXR or insulin to induce lipogenesis.” Lähde: Wikipedia

SREBF1 vuorovaikuttaa ainakin seuraavien kanssa:

  • CREB-binding protein,
  • DAX1
  • LMNA
  • TWIST2
  • BHLHE40
  • BHLHE41

(+) SREBP-1c-agonisteja

  • LXR: LXR-reseptorit osallistuvat kolesterolin, rasvahappojen ja glukoosin homeostaasin säätelyyn.
  • Suoliston dysbioosi
  • Alkoholi
  • Insuliini

(−) SREBP-1c-antagonisteja

  • n-3 PUFA: Omega-3 rasvahapot
  • Metformiini: Diabeteslääke, joka voi hillitä myös inflammaatiota.
  • Sirtuiinit
  • AMPK

SREBP-2 (sterol regulatory element-binding proteins)

SREBP-2 on transkriptiotekijä, joka säätelee kolesterolin aineenvaihduntaan osallistuvia geenejä. SREB proteiineja tarvitaan kolesterolisynteesiin.

”This gene encodes a ubiquitously expressed transcription factor that controls cholesterol homeostasis by stimulating transcription of sterol-regulated genes. The encoded protein contains a basic helix-loop-helix leucine zipper (bHLH-Zip) domain. Various single nucleotide polymorphisms (SNPs) of the SREBF2 have been identified and some of them are found to be associated with higher risk of knee osteoarthritis. SREBF2 has been shown to interact with INSIG1 and CREB-binding protein.” Lähde: Wikipedia

(−) SREBP-2-antagonisteja

  • LXR
  • Statiinit

ChREBP (Carbohydrate-responsive element-binding protein)

ChREBP eli MLXIPL on proteiini, jota ihmisillä koodaa MLXIPL-geeni. ChREBP vuorovaikuttaa hiilihydraatteja säätelevään DNA-sekvenssiin. ChREBP siirtyy solun tumaan ja kiinnittyy DNA:han fosforylaation jälkeen.

”Although the regulation of ChREBP remains unknown in detail, the transactivity of ChREBP is partly regulated by a phosphorylation/dephosphorylation mechanism. During fasting, protein kinase A and AMP-activated protein kinase phosphorylate ChREBP and inactivate its transactivity. During feeding, xylulose-5-phosphate in the hexose monophosphate pathway activates protein phosphatase 2A, which dephosphorylates ChREBP and activates its transactivity. ChREBP controls 50% of hepatic lipogenesis by regulating glycolytic and lipogenic gene expression. In ChREBP (-/-) mice, liver triglyceride content is decreased and liver glycogen content is increased compared to wild-type mice. These results indicate that ChREBP can regulate metabolic gene expression to convert excess carbohydrate into triglyceride rather than glycogen.” PubMed

Liiallinen hiilihydraattien saanti johtaa rasvan kerääntymiseen ja insuliiniresistenssiin. Glukoosi ja insuliini säätelevät glukoosin de novo lipogeneesiä maksassa. Insuliini aktivoi useita transkriptiotekijöitä, kuten SREBP1c ja LXR. ChREBP kiinnittyy DNA:ssa hiilihydraatteja säätelevän sekvenssin (ChoRE) promottorialueelle, jossa sen kohteena on glykolyysiä, lipogeneesiä ja glukoneogeneesiä säätelevät geenit

”This gene encodes a basic helix-loop-helix leucine zipper transcription factor of the Myc / Max / Mad superfamily. This protein forms a heterodimeric complex and binds and activates, in a glucose-dependent manner, carbohydrate response element (ChoRE) motifs in the promoters of triglyceride synthesis genes.

(+) ChREBP-agonisteja

  • Glukoosi

(−) ChREBP-antagonisteja

  • LXR
  • Statiinit

PPAR = peroxisome proliferator-activated receptor;
LXR = liver X receptor; RXR = retinoid X-receptor;
NF-kB = nuclear transcription factor-kB;
SREBP = steroid regulatory element-binding protein;
ChREBP = carbohydrate responsive element-binding protein;
Sirtuins = SIRT-1/2, deacetylating enzymes;
AMPK = AMP-activated protein kinase;
n-3 PUFA = omega-3 polyunsaturated fatty acids.

Selityksiä: kaloreiden rajoittaminen

Sirtuiinit löydettiin tämän vuosituhannen alussa. Jo 1930-luvulta asti on tosin tiedetty, että ravinnosta saatavan energian rajoittaminen pidentää jyrsijöiden elinikää. Energiamäärä, joka on 60-70 % normaalista vaikuttaa suotuisasti elimistön toimintaan.

Sirtuiinit

Energiansaannin rajoittaminen laskee kehon lämpötilaa, pudottaa painoa ja rasvamäärää sekä vähentää insuliini- ja glukoosipitoisuutta. Saadun energian määrällä vaikuttaa olevan suurempi merkitys kuin sillä mistä energia saadaan. (Guarante ja Picard, 2005).

Vähäinen energiansaanti vaikuttaa oksidatiivista stressiä hillitsevästi. Eläinkokeissa energiansaannin rajoittaminen on suojannut laboratorioeläimiä monilta ikään liittyviltä sairauksita sekä diabetekselta ja syöviltä. Vaikuttaa siltä, että vähäinen energiansaanti johtaa aineenvaihdunnan sopeutumismekanismeihin, joissa SIR2-geeni (silent information regulator 2, sirtuiini) on keskeisessä osassa.

Sirtuiinit ovat NAD+:sta riippuvaisia proteiiniasetylaaseja. Nämä entsyymit pidentävät hiivojen elinikää 70 %, matojen elinikää 15-40 %, hyönteisten elinikää 30 % ja hiirien elinikää 30 % (Denu 2005). Sirtuiinit säätelevät myös solujen ohjattua kuolemaa eli apoptoosia, tulehdusvastetta, solujen elämänkaarta, geenitranskriptiota ja aineenvaihduntaa.

Sirtuiineja on seitsemän:

SIRT1: Tumassa sijaitseva deasetylaasi, joka säätelee aineenvaihduntaa ja elinikää.
SIRT2: Solulimassa sijaitseva deasetylaasi, joka vaikuttaa syövän syntyyn.
SIRT3: Mitokondrioissa sijaitseva deasetylaasi, joka osallistuu aineenvaihduntaan.
SIRT4: Mitokondrioissa sijaitseva deasetylaasi, joka osallistuu aineenvaihduntaan ja säätelee aminohappovälitteistä insuliinin eritystä.
SIRT5: Mitokondriossa sijaitseva deasetylaasi.
SIRT6: Tumassa esiintyvä sirtuiini.
SIRT7: Tumassa esiintyvä sirtuiini.

Entiten tutkitulla SIRT1-sirtuiinilla on huomattava rooli aineenvaihdunnan kannalta tärkeissä kudoksissa, kuten haimassa, maksassa ja rasvakudoksessa. SIRT1 säätelee erityisesti mekanismeja, jotka liittyvät ikääntymiseen ja energiansäätelyyn paaston tai niukkaenergisen ruokavalion aikana. SIRT1-aktivaatio voi lisätä insuliiniherkkyyttä sekä laskea insuliini- ja glukoosipitoisuuksia.

SIRT1 on PPARϓ:n estäjä, joka aiheuttaa lipolyysin kiihtymisen rasvakudoksessa ja vähentää näin rasvakudoksen määrää. SIRT1 lisää insuliinin eritystä haimasta ja suojaa haiman beetasoluja oksidatiiviselta stressiltä (Moynihan ym. 2005). Maksassa SIRT1:n aktivaatio lisää glukoosin uudismuodostusta PCG-1α:n aktivoitumisen kautta.  Lähde: Sirtuiinit – energiatasapainon ja glukoosimetabolian uudet molekyylit, Markku Laakso

 

Kuinka ravinto ja elintavat vaikuttavat MS-taudin etenemiseen? Osa 3 julkaistaan Ruokasodassa huhtikuun vaihteen tienoilla. Tässä lienee pureskeltavaa vähäksi aikaa.  




Kuinka ravinto ja elintavat vaikuttavat MS-taudin etenemiseen? Osa 1

Ravinto ja elintavat vaikuttavat MS-taudin etenemistä kiihdyttäen tai hidastaen, kirjoittavat Paolo Riccio ja Rocco Rossano PubMedissa julkaistussa laajassa tutkimuskatsauksessa.

Ravinnolla on inflammaatiota säätelevä vaikutus sekä aaltoilevasti etenevässä että ensisijaisesti etenevässä MS-taudissa. Matala-asteista tulehdusta hillitsevä ruokavalio voi rauhoittaa MS-taudin oireita ja hidastaa taudin pahenemista.

Liikunta ja vähäenerginen, paljon vihanneksia, hedelmiä, palkokasveja, kalaa, hyviä rasvoja sekä pre- ja probiootteja sisältävä ruokavalio ylläpitää suoliston mikrobiomin hyvinvointia ja hillitsee matala-asteista tulehdusta sekä oksidatiivista stressiä.

Raskas, paljon suolaa, punaista lihaa, nopeita hiilihydraatteja, lisättyjä sokereita ja tyydyttyneitä sekä trans-rasvoja sisältävä länsimainen ruokavalio heikentää suoliston mikrobiomia ja altistaa elimistön oksidatiiviselle stressille sekä matala-asteiselle tulehdukselle, jotka pahentavat MS-taudin oireita.

Tässä artikkelisarjan ensimmäisessä osassa tarkastelen yleisemmin MS-tautia, sen syitä ja oireita. Artikkelisarjan toisessa osassa pureudun inflammaatioon ja ravintoon sekä niiden merkitykseen MS-taudin tautitapahtumissa. (Toinen osa julkaistaa myöhemmin maailiskuun aikana.)

MS-tauti

Multippeli skleroosi (MS) on keskushermoston (CNS) etenevä tulehduksellinen autoimmuunitauti. Se vaurioittaa keskushermoston viejähaarakkeita (aksoneita) suojaavia myeliinivaippoja sekä vaihtelevassa määrin viejähaarakkeita ja neuroneita. Aiheutuneet vauriot hidastavat hermoimpulssien kulkua keskushermostosta lihaksiin ja aiheuttavat taudin monenkirjavat ja yksilöllisesti etenevät oireet.

MS on nuorten aikuisten yleisin etenevä neurologinen sairaus. SuomessaMS-tautia sairastavia on 7000-9000 ja maailmanlaajuisesti jopa 2,5 miljoonaa. Se on selvästi yleisempi naisilla kuin miehillä.

Tautiin ei tunneta parantavaa hoitoa ja se invalidisoi useimmat sairastuneet. Oireita voidaan helpottaa spesifisti oireenmukaisella hoidolla sekä taudin etenemiseen vaikuttavilla erilaisilla immuunijärjestelmän toimintaa hillitsevillä immunosupressiivisilla lääkkeillä.

Sairastumisen tarkkaa syytä ja syntytapaa ei tunneta. MS-tauti on autoimmuunisairaus, jossa immuunijärjestelmän toiminta häiriintyy ja hyökkää elimistön omia kudoksia vastaan. Sairastuminenen edellyttää geneettisen alttiuden lisäksi yhden tai useamman sairastumisen laukaisevan ympäristötekijän toteutumisen. MS-tautiin assosioituvia geneettisiä muutoksia on tunnistettu yli 100, mikä voi selittää taudin yksilöllisesti etenevää ja vaikeasti hoidettavaa luonnetta.

Demyelinoivat mekanismit

MS-taudissa veri-aivoesteen (BBB) verisuonia ympäröi laajat ja epäyhtenäiset tulehdusprosessit. Taudille on tunnusomaista autoreaktiivisten T-solujen, vasta-aineita tuottavien B-lymfosyyttien, makrofagien ja mikrogliasolujen omiin kudoksiin kohdistama aktivaatio keskushermostossa sekä oligoklonaaliset muutokset selkäydinnesteessä.  (McFarland and Martin, 2007; Constantinescu and Gran, 2010; Kutzelnigg and Lassmann, 2014).

Virheellisesti toimiva immuunijärjestelmä kohdistaa aktivaationsa viejähaarakkeita eristäviin myeliinivaippoihin erityisesti aivojen valkeassa aineessa.  Eristeenä toimivan myeliiniproteiinin vaurioitumista kutsutaan demyelinaatioksi tai demyelinoivaksi prosessiksi.

Myeliinivaippojen vaurioituminen aivoissa ja selkäytimessä aiheuttaa MS-taudille ominaisia magneetttikuvissa heijastumina havaittavia arpeutumia (skleroosi).

Demyelinaatio ja plakit

Demyelinaatio muodostaa tulehduspesäkkeitä (leesioita, plakkeja), joita kehittyy eri puolille keskushermostoa (aivot, selkäydin). Tyypillisesti plakkeja havaitaan aivojen valkeassa aineessa, mutta niitä voi esiinty myös harmaassa aineessa.

Pienempiä plakkeja voi esiintyä kaiken ikäisillä ilman, että se olisi merkki sairastumisesta. Plakkeja löydetään usein myös MS-tautiin sairastuneen terveillä lähisukulaisilla. Tämä tukee käsitystä, että kaikki plakit eivät aiheuta kliinisiä oireita.

Kun plakit kasvavat, hermoyhteydet vaurioituvat, ja aivojen lähettämät toimintakäskyt lihaksille hidastuvat tai eivät saavuta kohdelihasta ollenkaan. Se mihin keskushermoston osaan tällainen plakki tai kudosvaurio muodostuu, vaikuttaa MS-taudin oireisiin ja niiden vakavuuteen.

Neurodegeneratiiviset muutokset havaitaan magneettikuvissa signaalinheikentyminä (”black holes”). Ne viittaavat pysyvään aksonivaurioiden aiheuttamaan kudostuhoon eli atrofiaan. Selkäytimen leesiot ovat tavallisia MS-taudissa, mutta niitä voi esiintyä myös ilman spinaalisia oireita.

Atrofia

Aivokudoskatoa eli atrofiaa esiintyy MS-taudissa sekä valkeassa että harmaassa aivoaineessa. Aivojen kudoskatoa tapahtuu normaalisti ikääntymisen seurauksena, mutta kudoskato on usein MS-taudissa nopeampaa kuin ikääntymiseen liittyvä kudoskato. Atrofia assosioituu EDSS-asteikoilla (Expanded Disability Status Scale) invaliditeetin ja kognitiivisten toimintojen heikkenemiseen.

Magneettikuvauksen merkitys

Aivojen magneettikuvaus paljastaa MS-taudin aktiivisuuden herkemmin kuin kliiniset relapsit. Havaittavat muutokset eli lisääntyneet tai kasvavat heijasteet johtuvat tulehdusreaktiosta, de- ja remyelinaatiosta, glioosista, aksonikadosta ja Wallerin degeneraatiosta.

Aktiivisen tulehdusreaktion aikana veri-aivoeste voi olla vaurioitunut, mikä havaitaan varjoainelataumana. Varjoaineella latautuvien pesäkkeiden esiintyminen korreloi kliiniseen relapsiin.

MS-taudin oireet

MS-tauti vaurioittaa lähinnä tahdonalaista hermostoa. Se voi kohdistua myös autonomiseen hermostoon, mikä voi aiheuttaa mm. virtsarakon toimintahäiriöitä, silmän mustuaisen säätelyhäiriöitä, heikentynyttä hikoilua ja miehillä impotenssia. Lisäksi on havaittu muutoksia MS-tautipotilaiden kehon lämmönsäätelyjärjestelmässä sekä heikentyneitä vasteita sydämen sykettä ja verenpaineen säätelyä mittaavissa tutkimuksissa, kertoo Anne Saari väitöskirjassaan Autonomic dysfunction in multiple sclerosis and optic neuritis.

Oireet, jotka voivat viitata MS-tautiin:

  • Näön sumentuminen
  • Kaksoiskuvat
  • Optinen neuriitti, näön nopea heikkeneminen
  • Lihasheikkous
  • Lihasjäykkyys
  • Kivuliaat krampit
  • Pistely tai tunnottomuus eri puolilla kehoa
  • Kömpelyys
  • Tasapainovaikeudet
  • Rakon hallinnan heikkeneminen, virtsankarkailu, pakottava tarve virtsata
  • Huimaus

Yleisimmät MS-taudin oireet:

  • Lihasheikkous
  • Näköhäiriöt
  • Koordinaatio- ja tasapainovaikeudet
  • Tunnottomuus, pistely ja kihelmöinti
  • Kognitiiviset ongelmat
  • Rakon ja suolen toimintahäiriöt
  • Uupumus (fatiikki)
  • Huimaus, pyörrytys
  • Seksuaalinen kyvyttömyys ja/tai seksuaalisen kiinnostuksen loppuminen
  • Lihasjäykkyys ja krampit
  • Vapina
  • Masennus ja muut emotionaaliset muutokset

Harvinaisempia MS-taudin oireita ovat:

  • Päänsärky
  • Kuulon heikkeneminen
  • Kutina
  • Hengitysvaikeudet
  • Kohtaukset, kuten kouristukset
  • Puhevaikeudet
  • Nielemisvaikeudet
  • Aistimuutokset
  • Mielialan vaihtelut
  • Lämpöherkkyys

Ennuste

MS on arvaamaton tauti. Se vaikuttaa eri tavoin eri potilaisiin. Useimmilla esiintyy jonkinlainen yhdistelmä edellä mainituista oireista. Oireiden vakavuus vaihtelee potilaskohtaisesti. Joissain tapauksissa tauti invalidisoi potilaan vain viikoissa tai kuukausissa, mutta useimmilla sairastuneilla tauti etenee melko maltillisesti ja invalidisoituminen vie yleensä useita vuosia tai vuosikymmeniä.

Erään brittiläisen tutkimuksen mukaan MS-potilaan keskimääräinen elinajanodote on 38 vuotta oireiden alkamisesta. Toisen tutkimuksen mukaan MS-tautiin sairastuvat kuolevat keskimäärin 76-vuotiaina.

MS-taudin syyt ja riskitekijät

  • Ikä: MS todetaan yleensä 20 ja 40 ikävuoden välillä
  • Sukupuoli: MS-tauti on selvästi yleisempi naisilla kuin miehillä
  • Etninen tausta: MS on yleisintä eurooppalaistaustaisilla. Erään hypoteesin mukaan viikingit levittivät MS-taudille altistavaa geenimuutosta ympäri Eurooppaa.
  • Geenitekijät: MS-tautiin liittyviä geenimuutoksia on tunnistettu yli 100. MS ei periydy suoraan, mutta alttius taudille kulkee sukupolvelta seuraavalle. Identtisillä kaksosilla tehdyt tutkimukset osoittavat, että pelkkä geneettinen alttius ei väistämättä johda sairastumiseen.
  • Ympäristötekijät: Geneettisen alttiuden lisäksi sairastuminen edellyttää yhden tai useamman laukaisevan tekijän toteutumista. Näitä voivat olla virustartunnat (Epstein-Barr, Varicella zoster), ympäristömyrkyt, ravintoaineiden puutokset (D-vitamiini, ehkä myös B12), liika suola jne.
  • Vuotavan suolen oireyhtymä (LGS) on joidenkin lähteiden mukaan osallisena kaikissa autoimmuunitaudeissa.
  • Veri-aivoesteen lisääntynyt läpäisevyys päästää immuunisolut sabotoimaan keskushermostoa. Veri-aivoesteen läpäisevyys saattaa muuttua suoliston läpäisevyyden lisääntyessä.
  • Huono suuhygienia: Tulehtuneista hampaista tulehdukset pääsevät etenemään sydänlihaksen lisäksi myös keskushermostoon.
  • Suoliston mikrobiomi: Ymmärrys mikrobiomin monimutkaisesta vaikutuksesta terveyteen tarkentuu koko ajan. Suolistoflooran hyvinvointi on liitetty mm. vuotavan suolen oireyhtymään, masennukseen ja autoimmuunitauteihin.

Mahdollisia MS-tautiin vaikuttavia syitä:

Yksikään yllä esitetyistä ympäristömuuttujista ei yksin selitä sairastumista. Yhdessä yksi tai useampi ympäristömuuttuja geneettisen alttiuden kanssa voi laukaista autoimmuunitautiin johtavan prosessin. Muita tautiin vahvasti kytkeytyviä yhdistäviä tekijöitä ovat:

  1. Maantiede:
    MS on yleisintä kehittyneissä ja hyvin toimeentulevissa länsimaissa. Taudin yleisyys kasvaa edelleen, mitä kauemmaksi päiväntasaajasta mennään. Merkillepantavaa on, että näillä alueilla ihmiset saavat vähiten auringonvaloa (D-vitamiini), tekevät eniten istumatyötä, syövät runsasenergisintä ruokaa; eläinperäisiä tyydyttyneitä rasvoja, huonoja hiilihydraatteja, lisättyjä sokereita ja lihaa (Länsimainen ruokavalio) WHO and MSIF, 2008
  2. Migraation vaikutus:
    Kun ihminen muuttaa lapsena alueelta, jossa esiintyy runsaasti MS-tautia, alueelle, jossa MS-tautia esiintyy vain vähän, lapsen riski sairastua laskee uuden elinympäristön tasolle. Tämä sairastumisriskin aleneminen ei toteudu yli 15-vuotiaana muuttaneilla. Ravintotottumuksissa tapahtuvat muutokset voivat selittää ilmiötä. McLeod et al., 2011
  3. D-vitamiinin riittämätön saanti:
    Toinen maantieteeseen liittyvä kuriositeetti on auringonvalon vaikutus sairastuvuuteen. Auringon UVB-säteily tuottaa iholla D-vitamiinia. Mitä etäämpänä ekvaattorista ihminen elää, sitä matalammat D-vitamiinitasot hänellä on. Matalat D-vitamiinitasot korreloivat lisääntyneen sairastuvuuden kanssa. MS-tautia sairastavilla on mitattu alhaisia D-vitamiinitasoja, mutta D-vitamiinin saannin vähäisyys on yhdistetty myihinkin kroonisiin sairauksiin. Ascherio tutkimusryhmineen on osoittanut, että raskaudenaikaiset matalat D-vitamiinitasot lisäävät syntyvän lapsen riskiä sairastua MS-tautiin myöhemmin elämässä. Ascherio et al., 2014, Yin and Agrawal, 2014
  4. Postprandiaalinen inflammaatio:
    Postprandiaalinen inflammaatio eli aterianjälkeinen tulehdustila assosioituu selvästi runsaasti tyydyttyneitä eläinrasvoja, sokereita ja prosessoituja hiilihydraatteja sisältävään ruokavalioon.
    Erridge et al., 2007; Ghanim et al., 2009; Margioris, 2009
  5. Suuri painoindeksi (BMI):
    Suuri painoindeksi eli lihavuus ennen 20 ikävuotta assosioituu kaksinkertaiseen sairastumisriskiin (Hedström et al., 2012). Painoindeksi korreloi myös suoliston mikrobiomin hyvinvoinnin kanssa.
  6. Samankaltaisuus muiden ravitsemukseen assosioituvien tulehduksellisten tautien kanssa:
    MS muistuttaa eräiltä osin tulehduksellisia suolistosairauksia (IBD, Cantorna, 2012): Molempiin assosioituu matalat D-vitamiinitasot sekä ympäristömuuttujat (Dam et al., 2013).Yhdistävänä tekijänä voidaan pitää myös sitä, että glatirameeriasetaatti (GA,  Copolymer 1/Copaxone) toimii lääkkeenä sekä MS-taudin että IBD:n hoidossa (Aharoni, 2013). IBD:n esiintyvyys MS-potilailla on verrokkeja tavallisempaa.Henkilökohtaisena kuriositeettina: Ennen MS-diagnoosia kärsin muutaman vuoden IBD-tyyppisistä suolisto-oireista. Ne kuitenkin helpottivat ja loppuivat syystä tai toisesta. Vuosi tai pari oireiden päättymisen jälkeen MS-diagnoosi varmistui monien muiden oireiden jälkeen. Onko muilla MS-potilailla samanlaisia kokemuksia?

Käsitteitä:

  • Veri-aivoeste (BBB): on verisuonten endoteelisolujen rakenne, joka säätelee eri aineiden pääsyä verenkierrosta keskushermostoon. BBB:n läpäiseviä aineita ovat: rasvaliukoiset ja pienikokoiset molekyylit (mm. rasvat, steroidit, etanoli, nikotiini, kofeiini) sekä sokerit ja eräät hermoston toiminnalle välttämättömät aminohapot. Myös happea kuljettavat punasolut läpäisevät veri-aivoesteen, mutta immuunijärjestelmän solujen, kuten valkosolujen ei pitäisi päästä veri-aivoesteen läpi keskushermostoon. MS-taudissa lisääntynyt läpäisevyys päästää immuunisoluja tekemään tuhoja keskushermostossa. BBB suojelee keskushermoston hermoja ja verisuonia tulehduksilta.
  • Autoreaktiivinen T-solu: Immuunijärjestelmän toiminnalle keskeiset T-solut kehittyvät kateenkorvassa. Kypsymisen (maturaatio) aikana autoreaktiiviset T-solut, jotka tunnistavat kehon omia antigeenejä liian voimakkaasti, tuhotaan. Tätä kutsutaan immunologiseksi toleranssiksi. Jos autoreaktiivisia T-soluja pääsee elimistöön, ne voivat aiheuttaa autoimmuunitauteja. T-solujen toimintaa omaa elimistöä vastaan voivat estää säätelijä- eli regulatoriset T-solut (Treg-solut).
  • Happiradikaali (ROS): Oksidatiivinen stressi välittyy reaktiivisten happi- ja typpiradikaalien kautta. Reaktiivinen happiradikaali (Reactive Oxygen Species) on hapesta muodostunut yhdiste, joka sisältää parittoman elektronin ja on siksi hyvin reaktiivinen. Yhdiste pyrkii parilliseen elektronimäärään reagoimalla läheisyydessä olevien muiden yhdisteiden kanssa. Happiradikaali vaurioittaa yleensä kohtaamansa molekyylin rakennetta ja/tai toimintaa. Esimerkiksi: Lipidioksidaatio (rasvojen härskiintyminen), proteiinien vauriot (proteiinien laajan toimintakentän vuoksi happiradikaalien aiheuttamat vauriot proteiinien rakenteissa voivat ilmetä monenlaisina elintoimintojen häiriöinä sekä DNA-vauriot eli mutaatiot (DNA voi hapettua happiradikaalien vaikutuksesta. Tämä ilmenee DNA-sekvenssin muutoksina eli mutaatioina. Mutaatioiden kertyminen DNA:han saattaa muuttaa soluja pahanlaatuisiksi ja näin altistaa syövän synnylle).
  • B-lymfosyytit: eli B-imusolut ovat valkosoluja eli leukosyyttejä. Ne osallistuvat immuunivasteeseen ja ylläpitävät adaptiivisen immuunijärjestelmän toimintaa. Imusolut erikoistuvat luuytimen kantasoluista ja niillä on kaksi pääluokkaa: B- ja T-lymfosyytit, jotka solupintojensa antigeenireseptorien avulla tunnistavat elimistössä kohtaamiaan antigeenejä. B-lymfosyytit erittävät immunoglobuliineja eli vasta-aineita sekä erikoistuvat plasmasoluiksi, jotka erittävät tiettyä vasta-ainetta sitä antigeeniä vastaan, joka aktivoi B-solujen lisääntymisen ja erikoistumisen. Imusolut ovat spesifisiä yhdelle tietylle vasta-aineelle ja niitä on elimistössä tuhansia. B-solut ovat osa immunologista muistia. Kun B-solu kohtaa antigeenin, se jakautuu nopeasti. Jakautumisen seurauksena syntyvillä soluilla on sama reseptorirakenne alkuperäisen solun kanssa. Suurin osa näistä uusista B-soluista on plasmasoluja, mutta osa kypsyy B-muistisoluiksi.
  • Makrofagit: ovat immuunijärjestelmään kuuluvia syöjäsoluja, jotka syövät vieraiksi tunnistettuja mikrobeja sekä vierasaineita.
  • Mikrogliasolut: poistavat hermokudoksesta solujätettä ja toimivat kuin makrofagit. Mikrogliasolut myös erittävät viestiaineita, etenkin sytokiineja, jotka liittyvät paikalliseen tulehdusreaktioon.
  • Sytokiinit: ovat proteiinirakenteisia solujen välisen viestinnän välittäjäaineita. Immuunijärjestelmää ohjailevat sytokiinit jaetaan toimintansa perusteella viiteen pääryhmään: tuumorinekroositekijöihin, interferoneihin, interleukiineihin, hematopoieettisiin kasvutekijöihin sekä muihin kasvutekijöihin. Sytokiineista kehitetään myös lääkkeitä, kuten MS-taudin hoitoon tarkoitetut Beeta-interferonit.
  • Oksidatiivinen stressi: Oksidatiivisessa stressissä kehon normaali hapetus-pelkistystila toimii epätasapainoisesti joko hapettavien tekijöiden ollessa liian voimakkaita tai pelkistävien tekijöiden eli elimistön antioksidatiivisten järjestelmien toimiessa vajavaisesti. Tämä epätasapaino lisää tulehdusreaktiota ylläpitävien vapaiden happiradikaalien määrää elimistössä ja altistaa mm. eräiden syöpien ja sepelvaltimotautien synnylle.
  • Komplementtijärjestelmä: Komplementti on yli 20 proteiinin muodostama immuunipuolustuksen järjestelmä, joka osallistuu vieraiden solujen tuhoamiseen ja täydentää fagosytoosijärjestelmää.
  • Fagosytoosi: Fagosytoosi eli solunsyönti on immuunijärjestelmän mekanismi, joka tuhoaa elimistöön päässeitä patogeenejä. Fagosyytit (syöjäsolut) tunnistavat vieraat rakenteet niiden pintaan kiinnittyneistä vasta-ainemolekyyleistä. Elimistössä on kahdenlaisia syöjäsoluja: neutrofiilit (granulosyytit) reagoivat infektioon hyvin nopeasti. Monosyytit kypsyvät makrofageiksi siirryttyään kudoksiin.
  • Matriksin metalloproteinaasit (MMP): Matriksin metalloproteinaasit ovat proteiiniperhe, joka kykenee muokkaamaan miltei kaikkia solun ulkoisen matriksin ja tyvikalvon rakenteita. Ne osallistuvat moniin fysiologisiin prosesseihin, kuten haavan paranemiseen. Patologisissa tiloissa, kuten tulehduksissa ja syövissä MMP:ien tuotanto on lisääntynyt.

MS-taudissa esiintyviä havaittavia muutoksia:

MS-taudin 4 yleisintä muotoa ovat: CIS, RRMS, PPMS ja SPMS

Kliinisesti eriytynyt oireyhtymä (CIS/KEO)

Kliinisesti eriytyneellä oireyhtymällä tarkoitetaan ensimmäistä MS-tautiin viittaavavaa oirejaksoa, joka vaurioittaa tyypillisimmin näköhermoa, aivorunkoa tai selkäydintä. KEO ennakoi MS-tautia.

On osoitettu, että noin puolella potilaista KEO kehittyy MS-taudiksi kahdessa vuodessa. MS-taudin riskiä kasvattavia tekijöitä ovat nuori ikä (alle 30 v.), aivorungon tai selkäytimen muutoksesta aiheutuva oire, vaikea oire tai monioireisuus, oligoklonaaliset muutokset aivo-selkäydinnesteessä sekä kliinisiä oireita tukevat magneettikuvissa havaittavat löydökset. MS-diagnoosi voidaan tehdä, kun sairastuneella ilmenee toinen oirejakso, tai uusi aktiivisuus näkyy magneettikuvissa.

RRMS, PPMS ja SPMS

MS-taudin kaksi yleisintä muotoa ovat aaltoilevasti etenevä RRMS sekä ensisijaisesti etenevä PPMS. Aaltoilevasti etenevää tautimuotoa sairastaa noin 85 % ja ensisijaisesti etenevää tautimuotoa noin 15 % MS-tautiin sairastuneista. Arviot vaihtelevat hieman lähteistä riippuen. Dutta and Trapp, 2014; Lublin et al., 2014

Aaltoilevasti etenevälle MS-taudille on tunnusomaista pahenemis- ja paranemisvaiheet eli relapsit ja remissiot. Pahenemisvaihe näkyy kasvavana inflammaationa ja leesioiden muodostumisena aivoihin. Muutokset ilmenevät pahenevina taudinkuvaan liittyvinä oireina. Pahenemisvaihetta seuraavassa remissiossa oireet paranevat osittain tai kokonaan.

RRMS kehittyy yleensä noin 20 vuodessa toissijaisesti eteneväksi MS-taudiksi (SPMS).

Ensisijaisesti etenevälle MS-taudille on ominaista neurologisten vaurioiden ja niiden aiheuttamien oireiden tasainen kehittyminen ilman pahenemis- ja paranemisvaiheita.

MS-taudin hoito

Aaltoilevasti etenevän MS-taudin hoitoon on olemassa useita tulehdusreaktioita ja pahenemisvaiheita hillitseviä ja lyhentäviä lääkettä.

Primaaristi progressiiviseen MS-tautiin on toistaiseksi olemassa vain yksi lääke, joka kliinisten kokeiden perusteella saattaa taudin varhaisvaiheessa hidastaa oireiden pahenemista. Tämä on juuri markkinoille tullut Ocrevus.

Ensisijaisesti etenevää tautimuotoa sairastavilla immuunijärjestelmän toimintaa säätelevät lääkkeet eivät tuota toivottua hoitovastetta. Tämä voi johtua PPMS ja RRMS -tautien erilaisesta patogeneesistä ja toimintamekanismeista.

MS-tautiin käytettyjä lääkkeitä

  • Kortikosteroidit: Käytetään vähentämään tulehdusreaktiota ja hillitsemään elimistön immuunivastetta.
  • Interferon Beta 1a ja 1b: Interferonihoidot voivat ehkäistä oireiden kehittymistä, mutta liiallinen käyttö voi aiheuttaa maksavaurioita. 868 sairastuneen tutkimuksessa interferonit eivät vähentäneet sairastuneiden invalidisoitumista pitkällä tähtäimellä.
  • Copaxone (Glatiramer): Tämän tarkoituksena on estää immuunijärjestelmää aktivoitumasta aksoneita eristäviä myeliinivaippoja vastaan.
  • Tysabri (Natalizumab): Tysabri on vaihtoehto niille potilaille, joille muut lääkkeet eivät sovi. Tysabri kasvattaa progressiivisen multifokaalisen leukoenkefalopatian riskiä. Se on harvinainen kuolemaan johtava aivojen valkean aineen sairaus. Riski on olemassa, mutta se on pieni ja moniin muihinkin lääkkeisiin liittyvä.
  • Mitoxantrone (Novantrone): Tätä immunosupressiivista lääkettä käytetään yleensä vasta taudin myöhäisemmässä vaiheessa. Mitoxantrone voi vahingoittaa sydäntä, mutta jos MS-taudin oireet etenevät nopeasti, se voi hidastaa invalidisoitumista.
  • Cannabis: Cannabis helpottaa tutkimusten mukaan kipuja, unettomuutta ja lihasjäykkyyttä.
  • Aubagio (teriflunomide): Aikuisille RRMS-potilaille tarkoitettu kerran päivässä syötävä tabletti. Aubagio auttaa suojautumaan immuunijärjestelmän keskushermostoon kohdistuvilta hyökkäyksiltä rajoittamalla tiettyjen valkosolujen lisääntymistä. Tämä rajoittaa hermovaurioita aiheuttavia tulehdusreaktioita.
  • Okrelitsumab (): Tuorein hyväksytty lääke MS-hoidoissa on Ocrevus, jolla saatiin kliinisissä kokeissa hyviä tuloksia sekä RRMS- että PPMS-potilaiden hoidossa. Lääke on monoklonaalinen vasta-aine, jonka vaikutus perustuu siihen, että se kiinnittyy tiettyihin spesifisiin B-solujen kohdeproteiineihin ja estää näiden myeliiniä tuhoavan aktivaation immuunijärjestelmässä. Ocrevus voi auttaa RRMS-potilaita sekä PPMS-tautimuotoa sairastavia taudin alkuvaiheessa.

However, as the disease is complex in nature and unique in the individual course, no patient responds to therapy in the same way (Loleit et al., 2014). Similarly, there are no truly reliable biomarkers that allow for everyone to evaluate the effectiveness of treatment and it is therefore important to discover novel markers of the disease (Fernandez et al., 2014).

Plasmanvaihto eli plasmafereesi

Plasmafereesissä potilaan veriplasma puhdistetaan lymfosyyteistä ja korvataan terveellä veriplasmalla. Prosessissa viallisesti toimivan immuunijärjestelmän immuunisolut vaihdetaan toimivaan immuunijärjestelmään. Tutkimuksia jatketaan yhä, mutta toistaiseksi tulokset ovat ristiriitaisia, eikä tiedetä, onko plasmafereesistä potilaalle apua.

Kantasoluhoito (AHSCT – Autologous Haematopoietic Stem Cell Transplantation)

Kantasoluhoitoon liittyi runsaasti odotuksia, mutta tulokset ovat vielä laihanlaisia. Hoito on hyvin vaarallinen ja se sopii vain RRMS-tautia sairastaville. Kriteerit ovat äärimmäisen tiukat. Englannissa on sairaala, joka tarjoaa kantasoluhoitoja kriteerit täyttäville potilaille.

Kantasoluterapiassa potilaalta kerätään kantasoluja, joista kasvatetaan laboratoriossa toimiva immuunijärjestelmä. Tämän jälkeen potilaan immuunijärjestelmä tuhotaan voimakkaalla kemoterapialla. Kun potilaan vanha immuunijärjestelmä on tuhottu, uusi kantasoluista laboratoriossa viljelty immuunijärjestelmä istutetaan potilaan elimistöön. Hoitomuoto saattaa toimia RRMS-potilaiden oireita helpottavana, mutta PPMS-potilailla hyötyä ei ole osoitettu.

Kantasoluhoito on menetelmänä vielä kokeiluasteella. Eräs kliiniseen tutkimukseen osallistunut MS-tautia sairastava kertoi, että olo parani merkittävästi pian hoidon jälkeen, mutta jo noin vuoden kuluttua kaikki aikaisemmat MS-taudin oireet palasivat. Toisessa tapauksessa lääkäri kertoi, että potilas oli kuollut varsin pian kantasoluhoidon jälkeen. Tiedot kantasoluhoitojen hyödyistä ovat toistaiseksi hyvin ristiriitaisia.

Clinical trials conducted so far suggest that AHSCT may be able reduce relapses and to stabilise or reduce the level of disability for some people with relapsing remitting multiple sclerosis.

Unfortunately the trials performed to date show that AHSCT does not work well in primary and secondary progressive multiple sclerosis. In view of this data, at Sheffield Teaching Hospitals NHS Trust we are only treating people with relapsing remitting multiple sclerosis. Sheffield Teaching Hospitals

CCSVI

CCSVI eli krooninen keskushermoston laskimoiden vajaatoiminta on italialaisen laskimoasiantuntija Paolo Zambonin tutkimuslöydös. Se tarkoittaa keskushermostosta verta poistavien kaulan jugularislaskimoiden tai azygolaskimon rakennemuutoksia, jotka heikentävät verenvirtausta laskimossa ja keskushermostossa.

Chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) on laskimosairaus, minkä synnyn taustalla on jo sikiövaiheessa tapahtunut kehityshäiriö.

Krooninen keskushermoston laskioiden vajaatoiminta on liitetty MS-tautiin ja tehdyissä metatutkimuksissa CCSVI on todettu useammin MS-diagnosoiduilla kuin terveillä verrokeilla. MS-taudin patogeneesin ja oireiden selittäminen CCSVI:llä on kuitenkin yhä kiistanalainen näkemys.

CCSVI:n yleisin hoitomuoto on laskimon pallolaajennus, joka on auttanut joitain MS-potilaita, mutta ei kaikkia. Pallolaajennushoitoon liittyy myös riskejä. Useimmissa tehdyissä alustavissa kliinisissä tutkimuksissa laskimoiden pallolaajennuksella on kuitenkin todettu positiivisia vaikutuksia MS-tautipotilaiden oireisiin. Zambonin tutkimusryhmä havaitsi jo pilottitutkimuksessa, että pallolaajennuksella avattu jugulaarilaskimo ahtautui uudelleen puolentoista vuoden tarkkailuaikana.

CCSVI-diagnosoitujen jugulaarilaskimoiden rakenteita on kartoitettu kudosnäytteitä tutkimalla. Vuonna 2013 julkaistussa tutkimuksessa Coen et al vertailivat mikroskoopilla viiden MS/CCSVI-diagnosoidun sekä kahdeksan verrokin jugulaarilaskimoista saatuja kudosnäytteitä. Tutkimuksessa todettiin, että MS-ryhmässä jugulaarilaskimoiden seinämissä oli tapahtunut paksuuntumista ja kollageeni III pitoisuuksien kasvua.

Heinäkuussa 2014 julkaistussa tutkimuksessa oli vertailtu seitsemän CCSVI-diagnosoidun ja kontrollien jugulaarislaskimoiden kudosnäytteitä mikroskoopilla ja tutkimuksessa todettiin, että CCSVI-ryhmässä laskimoiden seinämien endoteelisolukossa oli tapahtunut muutoksia. Lorella Pascolo et al (2014) vertilivat myös MS-diagnosoitujen ja kontrollien jugulaarilaskimoita sekä mikroskoopilla että röntgenfluoresenssi (XRF) -analyysimentelmällä. Heidän tutkimuksensa osoitti, että MS-diagnosoitujen jugulaarilaskimoissa ulkokerroksen (tunica adventitia) kalkkipitoisuudet olivat kontrolleja korkeammat.

Laskimorakenteen muutoksista kertoo myös Farina et al (2013) tekemä tutkimus, jossa oli mukana 313 MS-diagnosoitua ja 298 tervettä kontrollia. Tutkijat mittasivat doppler-signaalin värikoodauslaitteistolla (”väridoppler”) jugulaarilaskimon läpimitan kasvua, kun makuuasennosa olevan tutkittavan päätä käännettiin 90 astetta sivulle. Vain MS-diagnosoiduilla jugulaarilaskimon läpimitassa tapahtui merkittävä kasvua, minkä tutkijat päättelivät johtuvan laskimokudoksen toiminnan häiriöstä (miopragia). – Wikipedia

CCSVI:n esiintyvyyttä MS-tautipotilailla on tutkittu paljon vuodesta 2009 alkaen. Tutkimustulokset ovat vaihdelleet ääripäästä toiseen. Tarkkaa ja yksimielistä tietoa CCSVI:n esiintyvyydestä MS-taudissa ei tunneta johtuen erilaisista tutkimustuloksista ja näkemyksistä.

Kuntoutus

MS-tautiin sairastuneen toimintakykyä ja arjen pärjäämistä ylläpidetään fysikaalisella terapialla ja kuntoutuksella. Kuntoutuksen alkuvaiheessa on tärkeää tukea potilaan työhyvinvointia ja työssäjaksamista. Fysikaalisen kuntoutuksella ylläpidetään motorisia taitoja, tasapainoa ja lihaskuntoa.

Tarvittaessa terapiaan voidaan sisällyttää puhe- ja nielemisterapiaa sekä kognitiivista kuntoutusta, muisti- ja puheharjoituksia.

Ravinnon vaikutukset terveyteen sekä laajemmin ihmisen jaksamiseen ja hyvinvointiin on hyvin dokumentoitu ja siksi ravintoterapian sisällyttäminen MS-taudin kuntouttavaan ohjelmaan olisi perusteltua. Oikeat ravintovalinnat eivät paranna tautia, mutta ne voivat hidastaa taudin etenemistä ja ylläpitää yleisterveyttä ja toimintakykyä kuntoutuksen osana.

D-vitamiini ja omega-3

D-vitamiinin puutos ja matalat D-vitamiinitasot korreloivat MS-taudin kanssa. Äidin raskaudenaikaiset matalat D-vitamiinitasot lisäävät syntyvän lapsen riskiä sairastua myöhemmin MS-tautiin. Tutkijat selvittelevät nyt kuumeisesti voiko D-vitamiinilisällä hoitaa MS-tautia.

D-vitamiinin yhteys MS-tautiin saattaa selittyä sillä, että monilla MS-tautia sairastavilla on havaittu harvinainen epigeneettinen muutos geenin CYP27B1 toiminnassa. Sekä MS-tautia sairastavilla että tyypin 1 diabeetikoilla on tutkimuksissa löydetty yhden nukleotidin polymorfismeja (SNP) tämän geenin eri lokaatioissa. Tällaiset ”snipit” eli emäksiin kiinnittyneet metyyliryhmät korreloivat sairastumisen kanssa autoimmuunitaudeissa sekä eräissä syövissä.

Yhden emäksen muutokset eivät ole mutaatioita, vaan eräänlaisia ympäristötekijöiden genomiin liittämiä geenin transkriptioon vaikuttavia markkereita, jotka periytyvät solusukupolvelta seuraavalle, mutta eivät yleensä yksilösukupolvelta seuraavalle. SNP’t voivat ”sammuttaa” geenin.

CYP27B1

CYP27B1 koodaa alfa-1-hydroksylaasi-entsyymiä, joka hydroksyloi munuaisissa kalsidiolista biologisesti aktiivista immunomodulatorista hormonin tavoin vaikuttavaa kalsitriolia. Kalsidioli ja kalsitrioli ovat D-vitamiinin aineenvaihduntatuotteita. Kalsitrioli vaikuttaa yli 200 geenin toimintaan solujen VDR-reseptorin ja DNA:n VDRE-sekvenssin kautta.

On arveltu, että omega-3-rasvat hyödyttäisivät MS-tautia sairastavia. Norjalaiset tutkijat päättelivät tutkimustulosten perusteella, ettei omega-3-rasvoista ole apua MS-taudin hoidossa. Lue tästä tutkimuksesta.

Omega-3-rasvojen hyödyt terveydelle on vakuuttavasti osoitettu, joten osana muuten tasapainoista ja terveellistä ruokavaliota, monien tutkimusten perusteella ne auttavat tylläpitämään terveyttä.

On tärkeä muistaa, että D-vitamiini tai omega-3-rasvat eivät ole ihmelääkkeitä, jotka parantavat MS-taudin. Sellaista ihmelääkettä ei vielä tunneta.

 

Tämä artikkeli jatkuu: Julkaisen toisen osan ”Inflammaatio ja sen merkitys MS-taudissa” vielä maaliskuun aikana.




Kasvisruokailijan käsikirja

Kasvisruokavalioiden suosio on lisääntynyt räjähdysmäisesti, kirjoittaa Julieanna Hever (MS, RD, CPT) PubMedissa julkaistussa pitkässä lääkäreille suunnatussa artikkelissa. Kasvisruokailijan käsikirja sisältää vastaukset yleisimpiin kasvisruokavalioiden herättämiin kysymyksiin sekä ohjeita tasapainoisen kasvisruokavalion noudattamiseen.

Tämä opas on käännetty ja kirjoitettu henkilökohtaisena valmentajana ja ravintoneuvojana työskentelevän Julieanna Heverin artikkelin pohjalta.

Miksi valita vegaaninen tai vegetaristinen ruokavalio?

Kasvisravinnon suotuisat terveysvaikutukset on kattavasti dokumentoitu1.

Kasvipainotteinen ruokavalio laskee sydän- ja verisuonitautikuolleisuutta 2, auttaa painonhallinnassa3, vähentää lääkkeiden tarvetta4–6, pienentää riskiä sairastua moniin kroonisiin tauteihin7,8, ylläpitää tervettä painonhallintaa9 ja verenpainetta10 sekä ehkäisee hyperlipidemiaa ja hyperglykemiaa11.

Kasvisruokavalio voi jopa kääntää pitkälle edenneen valtimonkovettumataudin12,13 ja tyypin 2 diabeteksen suunnan6.

Kasvispainotteinen ravinto on terveellistä, koska se sisältää runsaasti arvokkaita mikroravinteita (vitamiinit, mineraalit, kuidut, antioksidantit, fytokemikaalit ja prebiootit). Toisaalta kasvisruokailija välttyy myös monilta teollisesti tuotetun ja ultraprosessoidun eläinperäisen ravinnon sisältämiltä epäterveellisiltä ravinteilta, kuten:

  • Tyydyttyneet (”kovat”) rasvat: Tyydyttyneet rasvat ovat ryhmä rasvahappoja, joita saadaan yleensä eläinperäisestä ravinnosta. Tyydyttyneitä keskipitkäketjuisia rasvoja esiintyy myös eräissä trooppisissa öljyissä, kuten kookos- ja palmuöljyissä.Tyydyttyneiden rasvojen vaikutuksista sydänterveyteen väännetään yhä kättä, mutta vallitsevan näkemyksen mukaan ”kovat” rasvat ovat haitallisia sydämen ja verisuonten terveydelle14,15.Erityisen haitallisia ovat teolliset transrasvat, joita muodostuu valmistuksessa moniin prosessoituihin elintarvikkeisiin, kuten kekseihin.
  • Ravinnon sisältämä kolesteroli: Elimistö tuottaa tarvitsemansa kolesterolin itse. Ravinnon sisältämän kolesterolin vaikutuksista seerumin kolesterolitasoihin on väitelty vuosikymmeniä, mutta nykytiedon valossa ravinnosta saatu kolesteroli ei juurikaan vaikuta veren kolesterolitasoihin.Ravinnosta saatu kolesteroli voi kuitenkin joidenkin tutkimusten mukaan lisätä LDL-kolesterolin oksidaatiota, mikä voi lisätä sydän- ja verisuonitauteja16–18. Ravinnon sisältämä kolesteroli on lähes aina peräisin eläinperäisestä ravinnosta.
  • Antibiootit: 70-80 % USA:ssa käytetyistä antibiooteista syötetään terveille tuotantoeläimille 19,20. Tämän tarkoituksena on ennaltaehkäistä puutteellisissa oloissa elävien tuotantoeläinten saamat infektiot. Antibioottien syöttäminen tuotantoeläimille on merkittävin yksittäinen tekijä antibioottiresistenttien bakteerikantojen kehittymiselle. Vuonna 2013 antibioottiresistentit infektiot vaivasivat 2 miljoonaa amerikkalaista, joista noin 23 000 kuoli 20.
  • Insuliinin kaltainen kasvutekijä-1 (IGF-1): Insuliinin kaltainen kasvutekijä-1 on hormoni, jota luonnostaan syntyy eläimillä ja ihmisillä. Kuten nimestä voi päätellä, se on kasvuhormoni, jota käytetään myös anabolisena steroidina. IGF-1 osallistuu elimistön kasvuun ja kudosten rakentumiseen. Se siis lisää tuotantoeläimen lihasmassaa. IGF-1 stimuloi eläimen kasvuhormonien tuotantoa 21. Kasvuhormonina IGF-1 voi lisätä syöpää täysikasvuisilla.
  • Hemirauta: Rauta on välttämätön ravintoaine, jota saa runsaasti eläinperäisestä ravinnosta, josta se imeytyy tehokkaasti verenkiertoon. Kasveissa esiintyy rautaa hieman huonommin imeytyvässä muodossa (nonhemirauta), joten kasvisravintoon voidaan lisätä rautaa.Raudan saantia ja imeytymistä voi kasvisravinnossa tehostaa C-vitamiinilla22. Eläinperäisestä ravinnosta rautaa saadaan usein liikaa; tutkimusten mukaan ylimääräinen rauta on pro-oksidatiivista ja se voi aiheuttaa paksusuolen syöpää, ateroskleroosia sekä insuliiniresistenssiä23, 24, 25, 26.
  • Karsinogeenit: Prosessoituihin eläinperäisiin ruokiin kehittyy usein valmistuksessa käytettävien korkeiden lämpötilojen vuoksi syöpiä aiheuttavia ja tulehdusta edistäviä inflammatorisia ja syöpää aiheuttavia yhdisteitä, kuten karsinogeenejä27,28, 29. Lihatuotteisiin valmistuksessa muodostuvat kemialliset yhdisteet kasvattavat kroonisten sairauksien riskiä.
  • Karnitiini: Karnitiini on aminohappo ja lysiinin johdannainen. Se kuljettaa aktiivisia rasvahappoja eläinsolun sytoplasmasta mitokondrioon, jossa rasvahappo pilkotaan energiaa tuottavassa soluhengitysreaktiossa. Elimistö valmistaa karnitiinia lysiinistä ja metioniinista, mutta sitä saa myös liha- ja maitotuotteista.Liika karnitiini voi suoliston mikrobiomin vaikutuksesta muuttua trimetyyliamiini N-oksidiksi (TMAO), joka on yhdistetty tulehduksiin, ateroskleroosiin, sydänkohtauksiin ja ennenaikaiseen kuolemaan30.
  • N-glykolyylineuramiinihappo (Neu5Gc): On lihan sisältämä yhdiste, jota ei elimistöstä luonnostaan löydy. Neu5Gc aiheuttaa tulehdusreaktion, koska immuunijärjestelmä hyökkää vierasainetta vastaan. Tulehdusreaktio voi altistaa syövälle. Krooninen tulehdus kasvattaa tyypin 2 diabeteksen riskiä ja lisää valtimoiden rasvoittumista31,32.

Fytokemikaalit

Kasviruokavalio sisältää valtavasti hyödyllisiä mikroravinteita, kuten fytokemikaaleja ja kuituja, jotka edistävät tutkimusten mukaan terveyttä. Fytokemikaalit ovat kasveissa esiintyviä yhdisteitä, jotka suojelevat kasvia UV-säteilyltä, tuholaishyönteisiltä, bakteereilta, viruksilta ja sieniltä.

Kasviperäinen ravinto on fytokemikaalien ja kuitujen sekä useimpien vitamiinien ainoa lähde. Erilaisia fytokemikaaleja, kuten karotenoideja, glukosinolaatteja ja flavonoideja on tuhansia.

Fytokemikaalit:

  • Ovat antioksidantteja, jotka neutraloivat vapaita radikaaleja33
  • Anti-inflammatorisia eli tulehduksia ehkäiseviä34
  • Fytokemikaalit estävät syöpäsolujen kasvua ja lisääntymistä35
  • Parantavat immuunijärjestelmän toimintaa36
  • Suojaavat eräiltä taudeilta, kuten osteoporoosilta ja eräiltä syöviltä, sydän- ja verisuonitaudeilta (CVD) sekä viher- ja harmaakaihilta37–39
  • Optimoi veren kolesterolitasot40,41

Kasveista ja erityisesti täysjyväviljoista saatavat kuidut hyödyttävät suoliston, verenkierron ja immuunijärjestelmän toimintaa monin tavoin. Kuitujen terveysväittämät on vahvasti todennettu ja lisää tutkimusnäyttöä kuitujen terveellisyydestä saadaan koko ajan. Kuitenkin esimerkiksi USA:ssa yli 90 % aikuisista ja lapsista syö suosituksiin nähden aivan liian vähän kuituja42.

Kasvipainotteisen ravinnon syöminen parantaa terveyttä käytännössä kaikkien ravintoa ja terveyttä käsittelevien tutkimusten mukaan. Se voi ennaltaehkäistä monia sairauksia ja siten se tuottaa säästöjä myös yhteiskunnalle43.

Sairaanhoidon ammattilaisten tulisi suositella kasvisruokavaliota terveyttä ja hyvinvointia edistävänä ja lääketieteellistä hoitoa tukevana vaihtoehtona potilaille, kirjoittaa Hever.

Ohjeita kasvisruokailun aloittamiseen

Tähän artikkeliin on koottu ohjeita ja vinkkejä tasapainoisen ja ravinnepitoisen kasvisruokavalion suunnitteluun ja aloittamiseen.

Tärkeät ravintoaineet ja niiden riittävä saanti

Kasvisruokavalion sisältämien ravintoaineiden mahdolliset puutokset herättävät kysymyksiä. Saako kasvisruokavalioista kaikki elimistön tarvitsemat ravinteet, kuten proteiinit?

Vegetaristinen ja vegaaninen ruokavalio sisältävät riittävästi elimistön tarvitsemia ravintoaineita ja edistävät monin tavoin terveyttä, toteaa Academy of Nutrition and Dietetics 44. Samassa yhteydessä painotetaan, että hyvin suunniteltu ja tasapainoinen kasvisruokavalio sopii kaikille lapsista aikuisiin, odottaville ja imettäville äideille sekä urheilijoille.

Makro- ja mikroravinteiden saannin kannalta hyvin suunniteltu ja tasapainoinen ruokavalio on yleensä suunnittelematonta ruokavaliota terveellisempi ja tukee tarvittavien ravintoaineiden saantia tehokkaasti riippumatta siitä, mistä ruokavaliosta on kyse45. Ravintoaineiden tuntemus lisää terveyttä ylläpitäviä valintoja.

Tasapainoinen kasvisruokavalio

Tasapainoinen kasvisruokavalio sisältää vihanneksia, hedelmiä, täysjyväviljoja, palkokasveja, yrttejä, mausteita sekä pähkinöitä ja siemeniä.

Puolet lautasesta tulisi täyttää vihanneksilla ja hedelmillä (US Department of Agriculture, American Cancer Society, American Heart Association), eli ravintoaineilla, jotka sisältävät runsaasti kuituja, kaliumia, magnesiumia, rautaa, folaattia sekä C- ja A-vitamiineja. Nämä ovat ravintoaineita, joita amerikkalaiset (ja ehkä myös monet suomalaiset) saavat ravinnosta liian vähän (2015 Dietary Guidelines Advisory Committee46).

Lysiini

Palkokasvit ovat hyvä lysiinin lähde. Lysiini on välttämätön aminohappo, jonka saanti voi jäädä yksipuolisissa kasvisruokavalioissa liian vähäiseksi. Palkokasvit sisältävät lisäksi mm. kuituja, kalsiumia, rautaa, sinkkiä ja seleeniä. On suositeltavaa syödä pari desiä (1,5 cups) palkokasveja päivässä.

Pähkinät sisältävät elimistön tarvitsemia välttämättömiä rasvahappoja, proteiineja, kuituja, E-vitamiinia sekä terveellisiä kasvissteroleja. Ne ylläpitävät sydämen terveyttä ja vähentävät riskiä sairastua tyypin 2 diabetekseen. Pähkinät auttavat painonhallinnassa, suojaavat silmiä kaihilta ja ehkäisevät sappikivien muodostumista47-50. Suositeltava päiväannos pähkinöitä on 30-60 g.

Siemenissä on hyviä rasvahappoja sekä runsaasti tärkeitä hivenaineita ja fytokemikaaleja. Siemeniä suositellaan syötäväksi 1-2 ruokalusikallista päivässä.

Täysjyväviljat sisältävät kaikki viljan hyvät ominaisuudet. Täysjyväviljoissa on runsaasti kuituja, B- ja E-vitamiineja, hivenaineita, rautaa, magnesiumia ja seleeniä. Hiilihydraatit antavat elimistölle energiaa.

Elimistö tarvitsee välttämättömiä rasvoja (omega-3 ja omega-6). Valitsemalla rasvojen lähteeksi ravinnon, kuten pähkinät, siemenet ja avokadot teollisten rasvojen sijaan, elimistö saa vähemmän kaloritiheiden ja hitaammin imeytyvien rasvojen lisäksi kuituja sekä muita tärkeitä ravintoaineita.

Myös yrtit ja mausteet sisältävät fytokemiaaleja. Niiden avulla ravintoon saa jännittäviä makuja ja vaihtelua.

Ruokaryhmät ja suositeltava päivittänen saanti

Ruokaryhmä Suositeltu päivittäinen annos
Vihannekset (myös tärkkelyspitoiset) Vihanneksia ja kasviksia saa syödä niin paljon, kuin jaksaa. Muista syödä monenvärisiä vihanneksia
Hedelmät 2–4 annosta (1 annos = n. 1,2 dl)
Täysjyväviljat (esim. kvinoa, täysjyväriisi, kaura) 6–11 annosta (1 annos = n. 1,2 dl keitettynä tai 1 siivu täysjyväleipää)
Palkokasvit (pavut, herneet, linssit, soijaruoat) 2–3 annosta (1 annos = n. 1,2 dl keitettynä)
Lehtivihreät vihannekset (esim. lehtikaali, salaatti, pinaatti, parsakaali) Vähintään 2–3 annosta (1 annos = n. 2,4 dl raakana tai 1,2 dl kypsänä)
Pähkinät (esim. saksanpähkinät, mantelit, pistaasit) 30-60 grammaa päivässä
Siemenet (esim. chia, hamppu, pellava) 1–3 ruokalusikallista päivässä
Vitaminoidut kasvismaidot (soijamaito, mantelimaito, kauramaito) Halutessa 4-6 dl
Tuoreet yrtit ja mausteet Mieltymysten mukaan niin paljon kuin haluaa

 

Kasvispohjaiset makroravinteet

Ravinnon sisältämää energiaa mitataan usein kilokaloreina (kcal). Energia saadaan energiaravinteista ja niiden erilaisista kombinaatioista. Hiilihydraatit (4 kcal/g), proteiinit (4 kcal/g) ja rasvat (9 kcal/g) ovat energia- ja makroravinteita. Alkoholi sisältää 7 kcal/g, mutta se ei ole oikeastaan ravintoaine – tai ehkä se joillekin on.

Makroravinteiden saantisuosituksista käydään kovaa kädenvääntöä, mutta mitään yleistä konsensusta ei ole. Toisilla runsaasti rasvaa ja vähän hiilihydraatteja sisältävät ruokavaliot toimivat, toiset suosivat vähärasvaisia ja hiilihydraattipainotteisia ruokavalioita.

Kasvava näyttö viittaa siihen, että yleispätevää yksittäistä totuutta makroravinteiden suhteista ei ole. Aineenvaihdunta on mutkikas kokonaisuus, johon vaikuttavat geenien ohella hormonit, suoliston mikrobit, maksan ja haiman terveys sekä lukemattomat muut asiat.

Stanfordin yliopiston tuore tutkimus vertasi vähähiilihydraattisen ja vähärasvaisen ruokavalion terveysvaikutuksia vuoden kestäneessä seurannassa. Mitään selkeää eroa ruokavalioiden vaikutuksista painonhallintaan ei havaittu tutkittavien ryhmien väliltä. Molemmissa seuratuissa ryhmissä esiintyi valtavasti ryhmän sisäistä vaihtelua. Keskimäärin koehenkilöiden paino putosi noin 6 kiloa, mutta suurimmilla pudottajilla painoa katosi lähes kaksikymmentä kiloa. Mayo Clinic pitää vähähiilihydraattista ruokavaliota hieman tehokkaampana laihdutusruokavaliona lyhyellä tähtäimellä kuin vähärasvaista ruokavaliota.

On myös runsaasti tutkimusnäyttöä, jonka perusteella elimistön hyvinvoinnin ja painonhallinnan kannalta parhaiten toimivat vähärasvaiset/runsashiilihydraattiset ruokavaliot (perinteinen Okinawan ruokavalio), Dean Ornish-ruokavalio, Caldwell Esselstyn-ruokavalio, Neal Barnard-ruokavalio  51, 12, 13, 6.

Ja kuitenkin Välimeren ruokavaliossa52 sekä eräissä raakaruokavalioissa päivittäisestä energiasta yli 36 % voi tulla rasvoista, mutta näilläkin ruokavalioilla on runsaasti suotuisia terveysvaikutuksia53.

On siis todennäköistä, että ruokavalioiden kokonaisuus sekä tärkeiden mikroravinteiden saanti on terveyden ja painonhallinnan kannalta tärkeämpää kuin makroravinteiden saantisuhteet.

Hiilihydraatit

Hiilihydraattien optimaaliset lähteet ovat vihannekset, hedelmät, täysjyväviljat ja palkokasvit. Nämä sisältävät hiilihydraattien lisäksi runsaasti muita hyödyllisiä ravinteita ja kuituja. Saantisuositus kaikille (paitsi odottaville ja imettäville äideille) on 130 g pivässä (The Institute of Medicine54).

Prosessoidut hiilihydraatit (sokerit, valkoiset jauhot, valkoiset pastat) eivät energian lisäksi sisällä juurikaan tärkeitä ravinteita, joten niiden runsas kulutus voi johtaa aliravitsemukseen ja elimistön sairastumiseen.

Proteiinit

Proteiinien saantisuosituksissa on hieman vaihtelua. Keho tarvitsee aminohapoista muodostuvia proteiineja, jotka se pilkkoo ravinnosta aminohapoiksi ja käyttää pääasiassa rakennusaineina (lihakset, luut, veri, entsyymit, hormonit, iho jne.). Proteiineissa esiintyy 20 aminohappoa, joista 9 on ihmiselle välttämättömiä.

Riittävä proteiinien saanti riippuu painosta ja iästä. Kasvavien lasten ja ikääntyvien vanhusten proteiinien tarve on hieman nuorten ja aikuisten tarvetta suurempi54. Vaihtelua on, mutta proteiineja tulisi saada iästä riippuen 0,8 – 1,6 grammaa painokiloa kohden päivässä. Urheilijat ja lihasmassaa kasvattavat voivat tarvita enemmänkin.

Monipuolisen kasvisruokavalion tulee sisältää riittävästi proteiineja. Parhaita proteiinien kasvislähteitä ovat: palkokasvit, pähkinät, siemenet, täysjyväviljat, soija sekä pähkinä- ja siemenvoit.

Rasvat

PUFA

Rasvat ovat haastavampi kokonaisuus, koska rasvahapot esiintyvät erilaisina rakenteina, tyydyttyneinä ja tyydyttämättöminä. Ihminen tarvitse ravinnosta monityydyttämättömiä omega-3 ja omega-6 rasvahappoja (PUFA). Kaikki muut tarvittavat rasvahapot elimistö syntetisoi näistä. Rasvahapot toimivat elimistössä eri tavoin ja niillä on omat tarkoituksensa14.

ALA, EPA ja DHA

Lyhytketjuisia omega-3 rasvoja (alfalinoleenihappo – ALA) voidaan hyödyntää energiansaannissa. Elimistö muodostaa lyhytkejuisista alfalinoleenihapoista pidempiketjuisia eikosapentaeenihappoja (EPA) ja edelleen dokosaheksaeenihappoja (DHA).

Elimistö muuttaa lyhytkestoisia omega-3 rasvahappoja pidempiketjuisiksi kuitenkin melko tehottomasti ja siksi niiden saanti lisäravinteista on suositeltavaa. EPAn ja DHAn riittävän saannin voi turvata kasvispohjaisilla omega-3 ravintolisillä, jotka on valmistettu mikrolevistä.

Alfalinoleenihapppoa saa mm. pellavansiemenistä, hampunsiemenistä, chia-siemenistä sekä vihreistä lehtikasveista ja levistä, soijasta, maapähkinöistä sekä näistä valmistetuista öljyistä.

Omega-3 mielletään helposti kalaöljystä saatavaksi, mutta EPAn ja DHAn lähteenä mikrolevistä valmistetut lisäravinteet ovat oivallinen lähde, sillä mikrolevät ovat näiden rasvojen lähde myös kaloille.

Välttämättömien rasvojen lähteenä mikrolevät voivat olla kaloja terveellisempi vaihtoehto, koska ne eivät sisällä myrkyllisiä raskasmetalleja (lyijyä, kadmiumia, elohopeaa) tai muita saastejäämiä, kuten kalat. (Itämeren silakat eivät kelpaa Euroopan markkinoille ravintona, koska ne sisältävät niin paljon myrkkyjä ja raskasmetalleja. On hullua, että niitä Suomessa voidaan markkinoida terveellisenä ruokana.)55. Mikrolevät ovat myös kestävän kehityksen kannalta järkevämpi vaihtoehto omega-3 rasvojen lähteinä kuin kalat56.

MUFA

Kertatyydyttämättömät rasvahapot (MUFA) eivät ole elimistölle välttämättömiä rasvoja, mutta niillä voi olla suotuisia vaikutuksia seerumin kolesterolitasoihin.

Jos MUFAlla korvataan tyydyttyneitä rasvoja, transrasvoja tai prosessoituja hiilihydraatteja, se voi laskea huonon LDL-kolesterolin määrää ja lisätä hyvän HDL-kolesterolin määrää.

Toisaalta kertatyydyttämättömistä kasvirasvoista valmistettuja prosessoituja kasvirasvalevitteitä ja -öljyjä on myös voimakkaasti kritisoitu. Ne käyvät läpi rajuja teollisia prosesseja, joissa rasvojen luontainen rakenne muuttuu.

Kertatyydyttämättömiä rasvahappoja on mm. oliiveissa, avokadoissa, macadamia- ja hasselpähkinöissä, pekaanipähkinöissä, maapähkinöissä sekä pähkinäöljyissä ja rypsi-, rapsi-, auringonkukka- ja safloriöljyistä.

Tyydyttyneet rasvat

Tyydyttyneet rasvat eivät ole elimistölle välttämättömiä ja ne saattavat altistaa sydän- ja verisuonitaudeille. Tyydyttyneiden rasvojen terveysvaikutuksista on kalisteltu peistä 1970-luvulta alkaen. On tutkimuksia, joiden mukaan tyydyttyneet rasvat aiheuttavat sydän- ja verisuonitauteja, mutta toisaalta tuoreimpien tutkimusten mukaan tyydyttyneet rasvat eivät itsenäisesti vaikuta sydän- ja verisuoniterveyteen negatiivisesti. Mutta se ja sama, elimistö ei välttämättä niitä tarvitse.

Tyydyttyneet rasvat ovat lähes poikkeuksetta lähtöisin eläinperäisestä ravinnosta, kuten lihasta ja meijerituotteista. Eräät trooppiset kasvirasvat, kuten kookos- ja palmuöljyt ovat myös tyydyttyneitä rasvoja. Myös avokadoissa, oliiveissa, pähkinöissä ja siemenissä on jonkin verran tyydyttyneitä rasvoja.

Tyydyttyneiden rasvojen osuus päivittäisestä energiansaannista tulisi olla 5-6 % (American Heart Organization).

Transrasvat

Transrasvat ovat epäterveellisiä rasvoja, joita on mm. uppopaistetuissa ja ultraprosessoidussa ravinnossa sekä pikaruoassa. Transrasvat kehiteltiin alun alkaen terveelliseksi vaihtoehdoksi voille ja laardille, mutta niiden on sittemmin osoitettu lisäävän sydäntautien ja syöpien riskiä.

Marraskuussa 2013 FDA julkaisi tiedonannon, jonka mukaan transrasvoja ei voi pitää terveydelle turvallisina rasvoina57. Tarkoituksena on kieltää täysin teollisten transrasvojen käyttö elintarvikkeissa. Transrasvoja esiintyy luonnostaan jonkin verran liha- ja meijerituotteissa.

Jos tuotteen paketissa lukee, että se ei sisällä transrasvoja, niitä voi siinä kuitenkin olla 0,5 grammaa per annos. Hydrogenoidut (kovetetut) ja osittain kovetetut kasvirasvat, margariinit ja prosessoidut öljyt saattavat olla epäterveellisiä ja ne kannattaa jättää kaupan hyllyyn. Myös erilaiset snacksit, keksit ja monet makeiset sisältävät haitallisia transrasvoja.

Kolesteroli

Ravinnon sisältämä kolesteroli on steroli, jota esiintyy pääasiassa eläinperäisessä ravinnossa. Keho tarvitsee kolesterolia mm. hormonien, D-vitamiinin, ruoansulatusnesteiden sekä hermoratoja suojaavien myeliinikalvojen rakentamiseen, mutta elimistö valmistaa kolesterolia itse ns. kolesterolisynteesissä.

Ravinnon sisältämän kolesterolin vaikutuksista on olemassa runsaasti ristiriitaista tietoa. Kananmunat tai muut kolesterolia sisältävät elintarvikkeet eivät ilmeisesti lisää seerumin kolesterolitasoja, mutta joidenkin tutkimusten mukaan ne voivat lisätä LDL-kolesterolia. 1970-luvulta peräisin olevan lipiditeorian mukaan kolesteroli aiheuttaa sydäntauteja, mutta tästä hypoteesista ei enää vallitse tieteellistä konsensusta.

Fytosterolit eli kasvisterolit

Fytosterolit eli kasvisterolit ovat steroidialkoholeja, yhdisteitä, joita kasveissa esiintyy luonnollisesti. Kasvisteroleja käytetään yleisesti elintarviketeollisuudessa ja kosmetiikassa.

Fytosterolit muistuttavat hieman kolesterolia. Kasvisteroleja esiintyy kaikissa kasveissa.Fytosterolit vähentävät kolesterolin imeytymistä suolistossa ja parantavat lipidien profiileja. Joidenkin tutkimusten mukaan fytosterolit, soijaproteiinit, viskoosit kuidut ja mantelit voivat laskea LDL-kolesterolia yhtä tehokkaasti kuin statiinit5,58.

Kasvisteroleja mg/100g annos:

  • Appelsiinit: 24 mg
  • Ananas: 17 mg
  • Banaani: 16 mg
  • Omena: 12-13 mg
  • Parsakaali: 39 mg
  • Lehtisalaatti: 38 mg
  • Porkkana: 16 mg
  • Tomaatti: 5-7 mg
  • Vehnä: 69 mg
  • Kaurahiutaleet: 39 mg
  • Rypsiöljy: 668 mg
  • Soijaöljy: 221 mg
  • Oliiviöljy: 154-176 mf
  • Mantelit: 143 mg
  • Pavut: 76 mg

Täysipainoinen kasvisruokavalio

Täysipainoinen ruokavalio koostuu kaikista kolmesta makroravinteesta. Ruokien ajatteleminen vain hiilihydraatteina, proteiineina ja rasvoina on eräänlainen median ja muodikkaiden laihdutusruokavalioiden ylläpitämä ajatusharha, joka ei palvele aineenvaihdunnan ja elimistön hyvinvoinnin tarpeita.

Ravintoaineet ovat komplekseja, joihin sisältyy veden ja pääravintoaineiden lisäksi runsaasti erilaisia vitamiineja ja hivenaineita, antioksidantteja, kuituja jne.

Panosta laatuun!

Terveellinen ja tasapainoinen ruokavalio sisältää runsaasti hyviä hiilihydraatteja kuten täysjyväviljoja sekä kohtuullisesti hyviä rasvoja ja proteiineja. Ravinnon terveellisyyttä tavoiteltaessa painopisteen tulee olla ravintoaineiden laadussa ja niiden sisältämissä ravinteissa.

Makroravinteiden keskinäisten suhteiden arviointi ja kaloreiden laskeminen ei ole tärkeää silloin kun syö ravinnepitoista ja terveellistä kasvisruokaa.

 

Kasvisravinnon kannalta tärkeät mikroravinteet

Kasvisravinnosta saa kaikki välttämättömät ravintoaineet, paitsi B12-vitamiinia eli kobalamiinia. Suomessa lähes kaikki tarvitsevat myös D-vitamiinia lisäravinteena lyhyen kesän ja pitkän talven vuoksi59.

Kasveista saatava D2-vitamiini eli ergokalsiferoli toimii ihmisen aineenvaihdunnassa aivan samoin kuin lampaanvillasta uutettu tai kalasta ja kalaöljystä saatava D3-vitamiini (kolekalsiferoli).

Kaikkien suomalaisten tulisi syödä D-vitamiinia lisäravinteena 50-100 µg/vuorokaudessa etenkin pimeinä vuodenaikoina. Erityisen tärkeää D-vitamiinin saanti on odottaville ja imettäville äideille, sillä sikiön matalat D-vitamiinitasot lisäävät lapsen riskiä sairastua mm. MS-tautiin ja tyypin 1 diabetekseen. Rintaruokinta ja äidinmaidosta saatava D-vitamiini tehostavat lapsen kehittyvää immuunijärjestelmää.

D-vitamiinin bioaktiivinen muoto toimii elimistössä immuunijärjestelmää säätelevänä hormonin kaltaisena sekosteroidina, joka vaikuttaa yli 200 geenin toimintaan solujen kromosomin DNA:ssa sijaitsevan VDRE-sekvenssin kautta.

B12 eli kobalamiini

B12-vitamiini eli kobalamiini on välttämätön ravintoaine. Kobalamiineja tunnetaan parikymmentä, mutta aineenvaihdunnassa bioaktiivisia ovat vain metyylikobalamiini ja adeniinikobalamiini sekä ravintolisistä saatava synteettinen syanokobalamiini.

Eräät bakteerit tuottavat kobalamiinia, Suolistobakteerit ja arkit syntetisoivat B12-vitamiineja ihmisen paksusuolessa, mutta ne eivät imeydy paksusuolesta aineenvaihdunnan käyttöön. Kasveista saatavat kobalamiinit eivät ole ihmisellä bioaktiivisia.

No fungi, plants, or animals (including humans) are capable of producing vitamin B12. Only bacteria and archaea have the enzymes needed for its synthesis.

Mihin kobalamiinia tarvitaan?

Kobalamiinia tarvitaan nopeasti uusiutuvien veren puna- ja valkosolujen valmistuksessa sekä hermosolujen ja aivojen toimintaan. Aineenvaihdunnassa kobalamiini osallistuu myös homokysteiinin metylaatioon metioniiniksi (aminohappo).

B12-vitamiinia on välttämätön tekijä foolihapon (B9-vitamiini) eli folaatin valmistuksessa. Yhdessä nämä ovat tärkeitä, koska kobalamiinia ja foolihappoa tarvitaan nukleotidien ja DNA:n synteesiin solujen uusiutuessa.

Kasvisruokailijan on turvattava B12-vitamiinin saanti

B12-vitamiini on käytännössä ainut välttämätön ravintoaine, jota kasvisruokailijat eivät ravinnosta saa. Idut, tempe ja merilevät eivät sisällä biologisesti aktiivista B12-vitamiinia, kuten jotkut uskovat. Nori-levä on ainoa poikkeus, mutta kuivattaminen tuhoaa nori-levästä B12-vitamiinin. Sekaravintoa syövät saavat kobalamiinia riittävästi lihasta, kalasta, kananmunista ja meijerituotteista.

Although there are claims that fermented foods, spirulina, chlorella, certain mushrooms, and sea vegetables, among other foods, can provide B12, the vitamin is not usually biologically active. These inactive forms act as B12 analogues, attaching to B12receptors, preventing absorption of the functional version, and thereby promoting deficiency. The most reliable method of avoiding deficiency for vegans or anyone else at risk is to take a B12 supplement. Julieanna Hever

Kobalamiinia on myös vegaaneille

Apteekeista ja luontaistuotekaupoista saa vegaaneille sopivaa bakteeriperäistä B12-vitamiinivalmistetta. Lisäksi moniin kasviperäisiin ruoka-aineksiin, kuten kasvimaitoihin lisätään usein B12-vitamiinia.

B12-vitamiinin (kobalamiinin) vähimmäistarve on

  • naisilla: 2,0 µg/vrk
  • miehillä: 2,4 µg/vrk
  • lapsilla: 0,7 – 1,4 µg/vrk

Kobalamiinivarastot

Elimistön B12-varastot ovat suhteellisen suuret (2 – 3 mg). Varastot riittävät useamman vuoden tarpeisiin. Mikäli vitamiinin saanti vaikeutuu, kliinisen puutostilan kehittyminen voikin kestää useita vuosia. Keskimääräinen B12-vitamiinin saanti ravinnosta on 5-8 µg/vrk, mikä ylittää suositukset moninkertaisesti.

Kobalamiinin puutos

B12-vitamiinin puutoksen alkuoireena on kihelmöinti ja tunnottomuus ääreishermostossa, kuten sormenpäissä. Oireet voivat ilmentyä myös lihasheikkoutena ja muistin häiriöinä. Harvinaisempia oireita ovat kielitulehdukset, verisuonitukokset ja ihon pigmentin lisääntyminen.

Pitkäaikainen B12-vitamiinin puutos johtaa peruuttamattomiin hermostollisiin vaurioihin sekä perniöösiin anemiaan.

B12-vitamiinin tarve korostuu tietyissä tapauksissa:

  • laktoosi-intoleranssi
  • kasviruokavalio
  • keliakia
  • raskaus
  • imetys
  • sairaus- ja toipilasaika
  • kova fyysinen rasitus
  • yksipuolinen ravinto
  • pitkäaikainen paasto
  • dieetti ja laihdutuskuurit
  • ehkäisypillerien käyttö
  • runsas alkoholinkäyttö

D-vitamiini

Paljas iho syntetisoi D-vitamiinia auringon UVB-säteilyn avulla keskikesän kuukausina riittävästi. Vain 15-30 minuuttia keskipäivän auringonvalossa riittää syntetisoimaan paljaalla iholla 250 µg D-vitamiinin lähtöaineena toimivaa7-dehydrokolesterolia, josta kolesterolisynteesissä muodostuu kolekalsiferolia eli D3-vitamiinia,

Kalsidioli

Kolekalsiferoli hydroksyloidaan maksassa kalsidioliksi, joka on D-vitamiinin verestä mitattava varastomuoto. Aineenvaihdunta tarvitsee vuorokaudessa noin 40 µg D-vitamiinia ja loput varastoituvat rasvasoluihin, joista sitä vapautuu aineenvaihdunnan käyttöön pimeänä aikana.

D-vitamiinia tarvitaan mm. kalsiumin homeostaasin säätelyyn sekä verisuonten terveyden ja immuunijärjestelmän toiminnan turvaamiseen.

Kalsitrioli

Kalsidiolista munuaiset hydroksyloivat edelleen pieniä määriä hormonin tavoin vaikuttavaa kalsitriolia. Kalsitrioli on sekosteroidi, joka vaikuttaa monin tavoin aineenvaihdunnassa.

Kalsitrioli kuljetetaan solujen pinnalla oleviin D-vitamiinireseptoreihin ja niiden kautta edelleen soluissa olevan kromosomin D-vitamiiniin reagoivaan DNA:n osaan (Vitamin D Responding Elements). VDRE:ssä kalsitrioli vaikuttaa yli 200 geenin toimintaan.

Nykykäsityksen mukaan kalsitrioli on immunomodulatorinen eli immuunijärjestelmän toimintaa ohjaava hormoni.

D-vitamiinin saanti

D-vitamiini vaikuttaa kaikkien elävien organismien aineenvaihduntaan. Se kehittyi evoluutiossa ilmeisesti jo noin 500 miljoonaa vuotta sitten. Kaikilla selkärankaisilla on monimutkainen D-vitamiiniin liittyvä umpieritysjärjestelmä ja lähes kaikkien solujen pinnalla on D-vitamiiniin reagoiva reseptori.

Vaikka iho syntetisoi D-vitamiinia, on sen puutos valitettavan yleinen ongelma maailmanlaajuisesti. D-vitamiini edellyttää riittävästi auringon UVB-säteilyä, mutta Suomen korkeudella sen saanti rajoittuu vain keskikesän kuukausiin. Muina aikoina otsonikerros estää UVB-säteilyn, jolloin D-vitamiinia ei muodostu iholla. D-vitamiinin puutokseen voi vaikuttaa myös se, että suurin osa ihmisistä viettää päivät sisätiloissa.

Ravinnosta, kuten rasvaisista kaloista, sienistä ja kananmunankeltuaisista saa jonkin verran D-vitamiinia, mutta ei riittävästi. Siksi D-vitamiinia lisätään moniin elintarvikkeisiin, kuten maitoihin ja margariineihin.

Kasvisruokailijoiden on turvattava D-vitamiinin saanti. Kasvipohjainen ergokalsiferoli (D2) toimii aivan kuten kolekalsiferoli (D3). Lisäksi on löydetty jäkälää, josta saa D3-vitamiinia60.

Kalsium

Makromineraali kalsiumia on elimistössä enemmän kuin mitään muuta mineraalia. Noin 99% kalsiumista on varastoituneena luustoon ja hampaisiin ja 1 % on vapaana kudoksissa ja verenkierrossa.

Ihmisen elimistö tarvitsee kalsiumia luuston rakennusaineena ja lihastoiminnassa sekä veren hyytymisprosesseissa. Se säätelee mm. hermo-lihasärtyvyyttä, solukalvoissa tapahtuvia kuljetuksia, hormoni- ja välittäjäaineiden vapautumista sekä useita entsyymireaktioita.

Kasvisruokailijat saavat yleensä riittävästi kalsiumia, mutta koska kalsiumin aineenvaihdunta edellyttää muita ravinteita, kuten D-vitamiinia, K-vitamiinia ja kobalamiinia, kasvisruokailijan on huolehdittava myös niiden riittävästä saannista. Kalsiumin aineenvaihduntaan ja luuston hyvinvointiin vaikuttavat myös magnesium, fosfori ja kalium.

Kalsiumin saanti

Hyviä kalsiumin lähteitä ovat vihreät vihannekset ja salaatit, kuten brokkoli, lehtikaali ja pinaatti, seesaminsiemenet, tahini, tempe, mantelit ja mantelivoi, appelsiinit, bataatit ja pavut.

Riippumatta ravinnosta saadusta kalsiumista, tärkeää on se, kuinka paljon kalsiumista todellisuudessa imeytyy ravinnosta elimistön hyödynnettäväksi. Monet tekijät vaikuttavat kalsiumin imeytymiseen:

  • Kalsiumin kokonaissaanti vaikuttaa imeytymiseen: Vain noin 500 mg imeytyy kerralla ja imeytyminen vähenee saannin kasvaessa.
  • Ikä vaikuttaa kalsiumin imeytymiseen. Vauvoilla ja lapsilla kalsiumin imeytyminen on tehokasta, koska luusto kasvaa voimakkaasti. Ikääntyminen hidastaa imeytymistä.
  • Fylaatit,joita saadaan mm. täysjyväviljoista, pavuista, siemenistä ja pähkinöistä voivat sitoutua kalsiumiin sekä muihin mineraaleihin ja rajoittaa niiden imeytymistä.
  • Oksalaatit, joita saadaan mm. monista vihreistä lehtikasveista, kuten pinaatista, lehtijuurikkaista, persiljasta, purjosta, punajuuren lehdistä sekä marjoista, manteleista, maapähkinöistä, soijapavuista, okrasta, kvinoasta, kaakaosta, teestä ja suklaasta voivat myös heikentää kalsiumin ja muiden mineraalien imeytymistä.
  • Kalsiumia ei imeydy, jos D-vitamiinitasot ovat liian alhaiset.
  • Runsas suolan, proteiinien, kahvin ja fosforin saanti lisää kalsiumin poistumista elimistöstä62.

Rauta

Raudan puutos on yleisin ravintoaineen puutos sekä teollistuneissa että kehittyvissä maissa 63. Raudan puutos on erityisen yleistä nuorilla naisilla, odottavilla äideillä, vauvoilla ja lapsilla sekä teini-ikäisillä tytöillä. Myös runsaat kuukautiset voivat altistaa raudanpuutokselle.

Sekä sekasyöjät että kasvisravintoa syövät voivat kärsiä raudanpuutteesta.

Hemi- ja nonhemirauta

Rautaa esiintyy kahdessa muodossa: hemi- ja nonhemirautana. Lihassa ja kalassa on noin puolet hemirautaa, joka imeytyy nonhemirautaa paremmin. Kasviksissa esiintyy vain nonhemirautaa. Tästä syystä on suositeltavaa, että kasvisruokavaliossa rautaa pyritään saamaan ravinnosta hieman yleisiä suosituksia enemmän.

Tämä ei ole vaikeaa, sillä monet kasvit sisältävät runsaasti rautaa. Vihreät lehtikasvit ja palkokasvit ovat erinomaisia raudan lähteitä. Myös soijavalmisteissa, tummassa suklaassa, seesaminsiemenissä, auringonkukansiemenissä, rusinoissa, luumuissa ja cashew-pähkinöissä on runsaasti rautaa.

Raudan imeytyminen

Raudan imeytymistä ravinnosta voivat heikentää fytaatit, teen sisältämät tanniinit, kalsium, kuidut, kahvin ja kaakaon polyfenolit sekä eräät mausteet (korianteri, chili, kurkuma).

Raudan imeytymistä voi tehostaa syömällä runsaasti rautaa sisältäviä kasviksia eri aikoina kuin imeytymistä heikentäviä aineita. Raudan imeytymistä tehostaa myös, jos syö runsaasti rautaa sisältäviä kasviksia yhdessä C-vitamiinia ja orgaanisia happoja sisältävien kasvisten kanssa.

Esimerkiksi: smoothie, joka sisältää vihreitä lehtikasveja (lehtikaalia, pinaattia tms), joista saa rautaa sekä hedelmiä tai tomaatteja, jossa on C-vitamiinia.

Jodi

Jodia ei välttämättä saa riittävästi kasviravinnosta, mutta sitä on mm. levissä. On kuitenkin huomattava, että levissä jodin pitoisuudet vaihtelevat todella paljon ja joissain levissä jodin määrä on voi ylittää toksisen rajan. Nori-levä on hyvä jodin lähde, mutta hijiki tai hiziki sisältää niin paljon arseenia, että sen syömistä ei suositella.

Jodioidusta suolasta saa riittävästi jodia. Puolikas teelusikallinen jodioitua suolaa riittää kattamaan päivittäisen jodin tarpeen (150 µg). Merisuola ei sisällä jodia.

Jodi vaikuttaa kilpirauhasen toimintaan

Kilpirauhanen säätelee elimistön aineenvaihduntaa ja erittää tärkeitä kilpirauhashormoneja, jotka huolehtivat sisäelinten toiminnasta. Kilpirauhasen toiminnalle jodin saanti on tärkeää.

Kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavan on jodin imeytymisen varmistamiseksi hyvä välttää ns. goitrogeenisiä ruokia, koska ne heikentävät jodin imeytymistä ja voivat pahentaa olemassa olevaa kilpirauhasen vajaatoimintaa.

Goitrogeeniset ruoat

Goitrogeenejä on mm. ruusukalissa, kukkakaalissa, parsakaalissa, retiisissä, sellerissä, maississa, soijatuotteissa, maapähkinöissä, avokadoissa, appelsiineissa, viikunoissa, pinaatissa, bataatissa, mansikoissa ja vehnässä. Näiden välttely on perusteltua, jos on sairastunut kilpirauhasen vajaatoimintaan.

Goitrogeenisten ruokien välttäminen ei ole tarpeen, jos jodin saanti on riittävää ja kilpirauhanen toimii normaalisti.

Seleeni

Seleeni on voimaks antioksidantti, joka suojaa soluja. Sitä tarvitaan kilpirauhashormin säätelyyn, reproduktioon sekä DNA:n synteesiin. Kasvisravinto sisältää riittävästi seleeniä. Sitä saa runsaasti mm. täysjyväviljoista, palkokasveista, siemenistä ja pähkinöistä. Venäjällä ja Kiinassa on alueita, joissa maaperän ravinnepitoisuus on niin köyhtynyttä, että seleenin puutosta voi esiintyä. Muualla seleenin puutos on harvinaista.

Sinkki

Sinkki tukee immuunijärjestelmän toimintaa ja tehostaa haavojen parantumista. Sinkki osallistuu myös proteiinien ja DNA:n synteesiin, sikiön kehitykseen, sekä lasten kasvuun.

Kasvien sisältämien fylaattien vaikutuksesta sinkin saanti kasviksista on vähäisempää kuin eläinperäisestä ravinnosta. Sinkin puutos on vaikea havaita verikokeissa, mutta puutos voi ilmentyä haavojen paranemisen hitautena, kasvun pysähtymisenä (lapsilla), kaljuuntumisena, heikentyneenä vastustuskykynä, ruokahaluttomuutena, makuhäiriöinä sekä ihon ja silmien leesioina.

Puutteellisen imeytymisen vuoksi kasvissyöjien on syötävä sinkkiä jopa 50 % virallisia suosituksia enemmän. Hyviä lähteitä sinkin saannille ovat palkokasvit, pähkinät, siemenet, soijatuotteet ja täysjyväviljat.

 

Tärkeimpien ravintoaineiden lähteet

Ravinne Ruoka
Proteiini palkokasvit (pavut, linssit, herneet, maapähkinät), pähkinät, siemenet, soijatuotteet (tempe, tofu)
Omega-3 rasvat siemenet (chia, hamppu, pellava), vihreät lehtikasvit, mikrolevät, soijapavut ja soijavalmisteet, saksanpähkinät
Kuitu vihannekset, hedelmät (marjat, päärynät, papaijat, kuivatut hedelmät), avokado, palkokasvit (pavut, linssit, herneet), pähkinät, siemenet, täysjyväviljat
Kalsium vähän oksalaattia sisältävät vihreät lehtikasvit (brokkoli, bok choy, kaali, lehtisalaatit, voikukan lehdet, vesikrassi), kalsiumia sisältävä tofu, mantelit, mantelivoi, kalsiumia sisältävät kasvimaidot (mantelimaito, kauramaito, soijamaito) seesaminsiemenet, tahini, viikunat, melassi (blackstrap molasses)
Jodi vesikasvit ja levät (arame, dulse, nori, wakame), jodioitu suola
Rauta palkokasvit (pavut, linssit, herneet, maapähkinät), vihreät lehtikasvit, soijapavut ja soijatuotteet, kvinoa, perunat, kuivatut hedelmät, tumma suklaa, tahini, siemenet (kurpitsa, seesami, auringonkukka), levät (dulse, nori)
Sinkki palkokasvit (pavut, linssit, herneet, maapähkinät) soijatuotteet, pähkinät, siemenet, kaura
Koliini palkokasvit (pavut, linssit, herneet, maapähkinät), bnaani, brokkoli, kaura, appelsiinit, kvinoa, soijatuotteet
Folaatti vihreät lehtikasvit, mantelit, parsa, avokado, punajuuret, folaattia sisältävät viljat (leivät, pastat, riisit), appelsiinit, kvinoa, ravintohiiva
B12 –Vitamiini elintarvikkeet, joihin B12 -vitamiinia eli kobalamiinia on lisätty (ravintohiiva, kasvimaidot), kasvipohjainen B12 lisäravinne (2500 μg viikossa)
C -Vitamiini hedelmät (marjat, sitrushedelmät, verkkomeloni, kiwi-hedelmä, mango, papaya, ananans), vihreät lehtikasvit, perunat, herneet, paprikat, chilipippurit, tomaatit
D – Vitamiini sun, fortified plant milks, supplement if deficient
K -Vitamiini vihreät lehtikasvit, levät, parsa, avokado, brokkoli, ruusukaali, kukkakaali, linssit, herneet, nattō (a traditional Japanese food made from soybeans fermented with Bacillus subtilis var nattō)

 

Tutustu elintarvikkeiden ravintosisältöön ennen tuotteen ostoa!

  • Sivuuta harhaanjohtava markkinointilauseet elintarvikepakkauksissa, kuten (”erinomainen …”, ”…vapaa”, ”luonnollinen”)
  • Keskity elintarvikkeen ravintosisältöön ja unohda kaikki ylimääräiset merkinnät pakkauksessa (ne ovat markkinointia)
  • Suosi elintarvikkeita, jotka:
    • – sisältävät tuttuja ravintoaineita
    • – joiden tuoteseloste on lyhyt (ilman useita lisäaineita)
    • – eivät sisällä keinotekoisia makeutusaineita, makuvahventeita, värejä, säilöntäaineita, stabilointiaineita jne.
    • – älä osta elintarvikkeita, joihin on lisätty tuntemattomia lisäaineita

Suositeltavia sivustoja terveellisestä kasvisravinnosta kiinnostuneille

 

Lähteet:

Julieanna Haver (Ms, RD, CPT): Plant-Based Dietes: A Physician’s Guide, 6.6.2016

  1. Graffeo C. Is there evidence to support a vegetarian diet in common chronic diseases? [Internet] New York, NY: Clinical Correlations; 2013. Jun 20, [cited 2015 Mar 17]:[about 8 p]. Available from:www.clinicalcorrelations.org/?p=6186.
  2. Orlich MJ, Singh PN, Sabaté J, et al. Vegetarian dietary patterns and mortality in Adventist Health Study 2. JAMA Intern Med. 2013 Jul 8;173(13):1230–8. DOI:http://dx.doi.org/10.1001/jamainternmed.2013.6473. [PMC free article] [PubMed]
  3. Rosell M, Appleby P, Spencer E, Key T. Weight gain over 5 years in 21,966 meat-eating, fish-eating, vegetarian, and vegan men and women in EPIC-Oxford. Int J Obes (Lond) 2006 Sep;30(9):1389–96. DOI:http://dx.doi.org/10.1038/sj.ijo.0803305. [PubMed]
  4. Ornish D. Statins and the soul of medicine. Am J Cardiol. 2002 Jun 1;89(11):1286–90. DOI:http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9149(02)02327-5. [PubMed]
  5. Jenkins DJ, Kendall CW, Marchie A, et al. Direct comparison of a dietary portfolio of cholesterol-lowering foods with a statin in hypercholesterolemic participants. Am J Clin Nutr. 2005 Feb;81(2):380–7.[PubMed]
  6. Barnard ND, Cohen J, Jenkins DJ, et al. A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr. 2009 May;89(5):1588S–1596S. DOI: http://dx.doi.org/10.3945/ajcn.2009.26736H. [PMC free article] [PubMed]
  7. Huang T, Yang B, Zheng J, Li G, Wahlqvist ML, Li D. Cardiovascular disease mortality and cancer incidence in vegetarians: a meta-analysis and systematic review. Ann Nutr Metab. 2012;60(4):233–40.DOI: http://dx.doi.org/10.1159/000337301. [PubMed]
  8. Tuso PJ, Ismail MH, Ha BP, Bartolotto C. Nutritional update for physicians: plant-based diets. Perm J. 2013 Spring;17(2):61–6. DOI: http://dx.doi.org/10.7812/TPP/12-085. [PMC free article] [PubMed]
  9. Tonstad S, Butler T, Yan R, Fraser GE. Type of vegetarian diet, body weight, and prevalence of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009 May;32(5):791–6. DOI: http://dx.doi.org/10.2337/dc08-1886. [PMC free article] [PubMed]
  10. Appleby PN, Davey GK, Key TJ. Hypertension and blood pressure among meat eaters, fish eaters, vegetarians and vegans in EPIC-Oxford. Public Health Nutr. 2002 Oct;5(5):645–54. DOI:http://dx.doi.org/10.1079/PHN2002332. [PubMed]
  11. Ferdowsian HR, Barnard ND. Effects of plant-based diets on plasma lipids. Am J Cardiol. 2009 Oct 1;104(7):947–56. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.amjcard.2009.05.032. [PubMed]
  12. Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA. 1998 Dec 16;280(23):2001–7. DOI: http://dx.doi.org/10.1001/jama.280.23.2001.[PubMed]
  13. Esselstyn CB, Jr, Gendy G, Doyle J, Golubic M, Roizen MF. A way to reverse CAD? J Fam Pract. 2014 Jul;63(7):356–364b. [PubMed]
  14. Vannice G, Rasmussen H. Position of the Academy of Nutrition and Dietetics: dietary fatty acids for healthy adults. J Acad Nutr Diet. 2014 Jan;114(1):136–53. DOI:http://dx.doi.org/10.1016/j.jand.2013.11.001. Erratum in: J Acad Nutr Diet 2014 Apr;114(4):644. DOI:http://dx.doi.org/10.1016/j.jand.2014.02.014. [PubMed]
  15. Saturated Fats [Internet] Dallas, TX: American Heart Association; 2015. Jan 12, [cited 2015 Mar 17]. Available from: www.heart.org/HEARTORG/GettingHealthy/NutritionCenter/HealthyEating/Saturated-Fats_UCM_301110_Article.jsp.
  16. Hopkins PN. Effects of dietary cholesterol on serum cholesterol: a meta-analysis and review. Am J Clin Nutr. 1992 Jun;55(6):1060–70. [PubMed]
  17. Howell WH, McNamara DJ, Tosca MA, Smith BT, Gaines JA. Plasma lipid and lipoprotein responses to dietary fat and cholesterol: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 1997 Jun;65(6):1747–64. [PubMed]
  18. Spence JD, Jenkins DJ, Davignon J. Dietary cholesterol and egg yolks: not for patients at risk of vascular disease. Can J Cardiol. 2010 Nov;26(9):e336–9. [PMC free article] [PubMed]
  19. Record-high antibiotic sales for meat and poultry production [Internet] Philadelphia, PA: The Pew Charitable Trusts; 2013. Feb 6, [cited 2015 Apr 7]. Available from: www.pewtrusts.org/en/about/news-room/news/2013/02/06/recordhigh-antibiotic-sales-for-meat-and-poultry-production.
  20. Antibiotic resistance threats in the United States, 2013 [Internet] Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention; 2014. Jul 17, [cited 2015 Apr 7]. Available from:www.cdc.gov/drugresistance/threat-report-2013/.
  21. Allen NE, Appleby PN, Davey GK, Kaaks R, Rinaldi S, Key TJ. The associations of diet with serum insulin-like growth factor I and its main binding proteins in 292 women meat-eaters, vegetarians, and vegans. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 Nov;11(11):1441–8. [PubMed]
  22. Iron: dietary supplement fact sheet [Internet] Bethesda, MD: National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements; 2015. Feb 19, [cited 2015 Apr 12]. Available from:http://ods.od.nih.gov/factsheets/Iron-HealthProfessional/.
  23. Jomova K, Valko M. Advances in metal-induced oxidative stress and human disease. Toxicology. 2011 May 10;283(2–3):65–87. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.tox.2011.03.001. [PubMed]
  24. Bastide NM, Pierre FH, Corpet DE. Heme iron from meat and risk of colorectal cancer: a meta-analysis and a review of the mechanisms involved. Cancer Prev Res (Phila) 2011 Feb;4(2):177–84. DOI:http://dx.doi.org/10.1158/1940-6207.CAPR-10-0113. [PubMed]
  25. Ahluwalia N, Genoux A, Ferrieres J, et al. Iron status is associated with carotid atherosclerotic plaques in middle-aged adults. J Nutr. 2010 Apr;140(4):812–6. DOI: http://dx.doi.org/10.3945/jn.109.110353. [PMC free article] [PubMed]
  26. Hunt JR. Bioavailability of iron, zinc, and other trace minerals from vegetarian diets. Am J Clin Nutr. 2003 Sep;78(3 Suppl):633S–639S. [PubMed]
  27. European Commission Scientific Committee on Food . Polycyclic aromatic hydrocarbons— occurrence in foods, dietary exposure and health effects [Internet] Brussels, Belgium: European Commission Health and Consumer Protection Directorate-General; 2002. Dec 4, [cited 2015 Apr 7]. Available from:http://ec.europa.eu/food/fs/sc/scf/out154_en.pdf.
  28. Chemicals in meat cooked at high temperatures and cancer risk [Internet] Bethesda, MD: National Cancer Institute at the National Institutes of Health; 2010. Oct 15, [cited 2015 Apr 7]. Available from:www.cancer.gov/cancertopics/causes-prevention/risk/diet/cooked-meats-fact-sheet.
  29. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010 Jun;110(6):911–6. DOI:http://dx.doi.org/10.1016/j.jada.2010.03.018. [PMC free article] [PubMed]
  30. Koeth RA, Wang Z, Levison BS, et al. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013 May;19(5):576–85. DOI:http://dx.doi.org/10.1038/nm.3145. [PMC free article] [PubMed]
  31. Hedlund M, Padler-Karavani V, Varki NM, Varki A. Evidence for a human-specific mechanism for diet and antibody-mediated inflammation in carcinoma progression. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Dec 2;105(48):18936–41. DOI: http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0803943105. [PMC free article] [PubMed]
  32. Taylor RE, Gregg CJ, Padler-Karavani V, et al. Novel mechanism for the generation of human xeno-autoantibodies against the nonhuman sialic acid N-glycolylneuraminic acid. J Exp Med. 2010 Aug 2;207(8):1637–46. DOI: http://dx.doi.org/10.1084/jem.20100575. [PMC free article] [PubMed]
  33. Food Insight Functional foods fact sheet: antioxidants [Internet] Washington DC: International Food Information Council Foundation; 2009. Oct 14, [cited 2015 Apr 17]. Available from:www.foodinsight.org/Functional_Foods_Fact_Sheet_Antioxidants.
  34. Bellik Y, Boukraâ L, Alzahrani HA, et al. Molecular mechanism underlying anti-inflammatory and anti-allergic activities of phytochemicals: an update. Molecules. 2012 Dec 27;18(1):322–53. DOI:http://dx.doi.org/10.3390/molecules18010322. [PubMed]
  35. Phytochemicals: the cancer fighters in the foods we eat [Internet] Washington, DC: American Institute for Cancer Research; 2013. Apr 10, [cited 2015 Apr 17]. Available from: www.aicr.org/reduce-your-cancer-risk/diet/elements_phytochemicals.html.
  36. Schmitz H, Chevaux K. Defining the role of dietary phytochemicals in modulating human immune function. In: Gershwin ME, German JB, Keen CL, editors. Nutrition and immunology: principles and practice. Totowa, NJ: Humana Press Inc; 2000. pp. 107–19.
  37. Taku K, Melby MK, Nishi N, Omori T, Kurzer MS. Soy isoflavones for osteoporosis: an evidence-based approach. Maturitas. 2011 Dec;70(4):333–8. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.maturitas.2011.09.001.[PubMed]
  38. Wei P, Liu M, Chen Y, Chen DC. Systematic review of soy isoflavone supplements on osteoporosis in women. Asian Pac J Trop Med. 2012 Mar;5(3):243–8. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S1995-7645(12)60033-9. [PubMed]
  39. Basu HN, Del Vecchio AJ, Filder F, Orthoeter FT. Nutritional and potential disease prevention properties of carotenoids. J Am Oil Chem Soc. 2001 Jul;78(7):665–75. DOI:http://dx.doi.org/10.1007/s11746-001-0324-x.
  40. Taku K, Umegaki K, Sato Y, Taki Y, Endoh K, Watanabe S. Soy isoflavones lower serum total and LDL cholesterol in humans: a meta-analysis of 11 randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2007 Apr;85(4):1148–56. [PubMed]
  41. Howard BV, Kritchevsky D. Phytochemicals and cardiovascular disease. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation. 1997 Jun 3;95(11):2591–3. DOI:http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.95.11.2591. [PubMed]
  42. Clemens R, Kranz S, Mobley AR, et al. Filling America’s fiber intake gap: summary of a roundtable to probe realistic solutions with a focus on grain-based foods. J Nutr. 2012 Jul;142(7):1390S–401S. DOI:http://dx.doi.org/10.3945/jn.112.160176. [PubMed]
  43. National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion . The power of prevention: chronic disease … the public health challenge of the 21st century [Internet] Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention; 2009. [cited 2015 Mar 17]. Available from:www.cdc.gov/chronicdisease/pdf/2009-power-of-prevention.pdf.
  44. Craig WJ, Mangels AR, American Dietetic Association Position of the American Dietetic Association: vegetarian diets. J Am Diet Assoc. 2009 Jul;109(7):1266–82. DOI:http://dx.doi.org/10.1016/j.jada.2009.05.027. [PubMed]
  45. Farmer B, Larson BT, Fulgoni VL, III, Rainville AJ, Liepa GU. A vegetarian diet pattern as a nutrient-dense approach to weight management: an analysis of the national health and nutrition examination survey 1999–2004. J Am Diet Assoc. 2011 Jun;111(6):819–27. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jada.2011.03.012.[PubMed]
  46. 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee . Scientific report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee: advisory report to the Secretary of Health and Human Services and the Secretary of Agriculture [Internet] Washington, DC: USDA, Department of Health and Human Services; 2015. Feb, [cited 2015 Mar 18]. Available from: www.health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/PDFs/Scientific-Report-of-the-2015-Dietary-Guidelines-Advisory-Committee.pdf.
  47. Sabaté J. Nut consumption, vegetarian diets, ischemic heart disease risk, and all-cause mortality: evidence from epidemiologic studies. Am J Clin Nutr. 1999 Sep;70(3 Suppl):500S–503S. [PubMed]
  48. O’Neil CE, Keast DR, Nicklas TA, Fulgoni VL., 3rd Nut consumption is associated with decreased health risk factors for cardiovascular disease and metabolic syndrome in US adults: NHANES 1999–2004. J Am Coll Nutr. 2011 Dec;30(6):502–10. DOI: http://dx.doi.org/10.1080/07315724.2011.10719996.[PubMed]
  49. Seddon JM, Cote J, Rosner B. Progression of age-related macular degeneration: association with dietary fat, transunsaturated fat, nuts, and fish intake. Arch Ophthalmol. 2003 Dec;121(12):1728–37. DOI:http://dx.doi.org/10.1001/archopht.121.12.1728. Erratum in: Arch Ophthalmol 2004 Mar;122(3):426. DOI:http://dx.doi.org/10.1001/archopht.122.3.426. [PubMed]
  50. Tsai CJ, Leitzmann MF, Hu FB, Willett WC, Giovannucci EL. Frequent nut consumption and decreased risk of cholecystectomy in women. Am J Clin Nutr. 2004 Jul;80(1):76–81. [PubMed]
  51. Wilcox DC, Wilcox BJ, Todoriki H, Suzuki M. The Okinawan diet: health implications of a low-calorie, nutrient-dense, antioxidant-rich dietary pattern low in glycemic load. J Am Coll Nutr. 2009 Aug;28(Suppl):500S–516S. DOI: http://dx.doi.org/10.1080/07315724.2009.10718117. [PubMed]
  52. Allbaugh L. Crete: a case study of an underdeveloped area. Princeton, NJ: Princeton University Press; 1953.
  53. Davis B, Melina V. Becoming vegan: comprehensive edition. Summertown, TN: Book Publishing Company; 2014.
  54. Dietary reference intakes: macronutrients [Internet] Washinton, DC: Institute of Medicine of the National Academies; 2005. [cited 2015 Apr 15]. Available from:https://iom.nationalacademies.org/~/media/Files/Activity%20Files/Nutrition/DRIs/DRI_Macronutrients.pdf.
  55. Fish [Internet] Washington DC: Physicians Committee for Responsible Medicine; 2009. Jan, [cited 2016 Mar 17]. Available from: www.pcrm.org/health/reports/fish.
  56. Worm B, Barbier EB, Beaumont N, et al. Impacts of biodiversity loss on ocean ecosystem services. Science. 2006 Nov 3;314(5800):787–90. DOI: http://dx.doi.org/10.1126/science.1132294. [PubMed]
  57. FDA cuts trans fats in processed foods [Internet] Washington DC: US Food and Drug Administration; 2015. Jun 16, [2016 Mar 17]. Available from:www.fda.gov/ForConsumers/ConsumerUpdates/ucm372915.htm.
  58. Jenkins DJ, Kendall CW, Marchie A, et al. Effects of a dietary portfolio of cholesterol-lowering foods vs lovastatin on serum lipids and C-reactive protein. JAMA. 2003 Jul 23;290(4):502–10. DOI:http://dx.doi.org/10.1001/jama.290.4.502. [PubMed]
  59. Jacobs DR, Jr, Gross MD, Tapsell LC. Food synergy: an operational concept for understanding nutrition. Am J Clin Nutr. 2009 May;89(5):1543S–1548S. DOI:http://dx.doi.org/10.3945/ajcn.2009.26736B. [PMC free article] [PubMed]
  60. Watson E. Veggie vitamin D3 maker explores novel production process to secure future supplies [Internet] Montpelier, France: William Reed Business Media; 2012. Mar 13, [cited 2016 Jun 6]. Available from: www.nutraingredients-usa.com/Suppliers2/Veggie-vitamin-D3-maker-explores-novel-production-process-to-secure-future-supplies.
  61. Ross AC, Manson JE, Abrams SA, et al. The 2011 report on dietary reference intakes for calcium and vitamin D from the Institute of Medicine: what clinicians need to know. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jan;96(1):53–8. DOI: http://dx.doi.org/10.1210/jc.2010-2704. [PMC free article] [PubMed]
  62. National Institutes of Health Office of Dietary Supplements . Calcium: dietary supplement fact sheet [Internet] Washington, DC: National Institutes of Health; 2013. Nov 21, [cited 2015 Mar 26]. Available from: http://ods.od.nih.gov/factsheets/Calcium-HealthProfessional/.
  63. Part II. Evaluating the public health significance of micronutrient malnutrition. In: Allen L, de Benoist B, Dary O, Hurrell R, editors. Guidelines on food fortification with micronutrients. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2006. pp. 43–56.
  64. Oyebode O, Gordon-Dseagu V, Walker A, Mindell JS. Fruit and vegetable consumption and all-cause, cancer and CVD mortality: analysis of Health Survey for England data. J Epidemiol Community Health. 2014 Sep;68(9):856–62. DOI: http://dx.doi.org/10.1136/jech-2013-203500. [PMC free article] [PubMed]
  65. Gallant MP. The influence of social support on chronic illness self-management: a review and directions for research. Health Educ Behav. 2003 Apr;30(2):170–95. DOI:http://dx.doi.org/10.1177/1090198102251030. [PubMed]