Sukelsin ketoosiin melkein vuosi sitten. Tähän vuoteen on mahtunut monta syrjähyppyä ja horjahdusta, mutta myös ihmeellisiä onnistumisia painon, verensokerin ja verenpaineen osalta. Kesän harkitsemattomien ruoka- ja bissejammailujen seurauksena painoni kääntyi kasvuun ja energiatasoni romahtivat. Viimeisen kuukauden aikana olen ottanut itseäni niskasta kiinni ja palannut ketogeenisen ruokavalion perusteisiin. Paino on sen jälkeen pudonnut nopeasti alle 8o kilon. Energiaa minussa on on taas kuin pienessä kylässä.

Pankkitili on yhtä tyhjä kuin tyhjyyttään ammottava jääkaappi, mutta minua se hymyilyttää, sillä taivaarannassa näy huolen häivääkään. Tällaisen mielialan voi selittää kaksi asiaa: a) olen flipannut viri-viri-tööt-tööt-maailmaan, tai

b) metabolinen muutos glukoosiaineenvaihdunnasta rasva-aineenvaihduntaan vaikuttaa fysiologisesti myös mielialaan, koska:

• ketooosin stimuloima autofagia siivoaa neuroneita haitallisista kuona-aineista ja tehostaa hermosolujen energiantuotantoa,
• lipolyysi vapauttaa tasaisesti vapaita rasvahappoja energiasubstraateiksi solujen käyttöön,
• sydän työskentelee tyytyväisesti rasvahapoilla ja aivosolut betahydroksibutyraatilla,
• metabolinen muutos syntetisoi keskushermostoa yliaktiivisena pitävästä glutamaatista keskushermostoa rauhoittavaa GABAa
• stressihormoni-kortisolin tasot laskevat ketogeenisellä ruokavaliolla

Ketogeeninen ruokavalio parantaa tutkimusten ja omien kokemusteni perusteella veren sokeri-, insuliini- ja rasva-arvoja. Hiilihydraatteja rajoittamalla verenpaine ja paino putoavat. Oma verenpaineeni oli aamulla 111/73/78, verensokeri 5,4 mmol/l ja paino 79,0 kg.

Vähähiilihydraattiset ruokavaliot ovat tehokkaita strategioita insuliiniresistenssin parantamiseksi. Insuliiniherkkyyden heikkeneminen on merkki insuliiniresistenssistä, joka on tyypin 2 diabeteksen ja monien muiden elintapasairauksien taustalla piilotteleva kantasyy.

Tässä kuvattujen kliinisten potilaskertomusten tarkoituksena on osoittaa ne merkitykselliset muutokset, joita havaittiin 90 päivän vähähiilihydraattisten (LCHF) ketogeenisten ruokavalion noudattamisen seurauksena18-45 vuotiailla naispuolisilla tyypin 2 diabeetikoilla.

Yksitoista naista, joiden painoindeksi oli keskimäärin 36,3, ja joilla oli hiljattain diagnosoitu yli 6,5% (8,9%) HbA1c-tyypin perusteella tyypin 2 diabetes, osallistui kontrolloituun ruokavaliointerventioon, jossa ruokavalion hiilihydraatit rajoitettiin alle 30 grammaan päivässä 90 päivän ajaksi.

Glykatoitunut hemoglobiini (A1C, HbA1c, Hb1c, HGA1C) on punasoluissa esiintyvä hemoglobiinin (Hb) muoto, jonka pitoisuuden mittausta veressä käytetään arvioimaan kolmen viimeisimmän kuukauden aikaista keskimääräistä verensokeritasoa. Testin keskiarvo on rajoittunut kolmeen kuukauteen, sillä normaalia hemoglobiinia ja A1C:tä sisältävien punasolujen elinikä ihmisissä on noin 4 kuukautta.

A1C-koetta voidaan käyttää esimerkiksi diabeteksen totemiseen. A1C:tä muodostuu diabeteksessa ilmenevässä hyperglykemiassa normaalia enemmän hemoglobiinin reagoidessa hallitsemattomasti veren glukoosin kanssa ei-entsymaattisen glykaation kautta. A1C-testit mittaavat hemoglobiiniin sitoutuneen beta-N-1-deoksi fruktosyylin määrää.

A1C:n yksikkönä käytetään usein millimoolia beta-N-1-deoksi fruktosyyliä sitovaa hemoglobiini A:ta (A1C) per mooli normaalia hemoglobiini A:ta. Yksikkö on siis mmol/mol. A1C-arvon mittaus ei edellytä paastoamista.

Suomessa normaali A1C-arvo eli viitearvo on kaikille ihmisryhmille 20–42 mmol/mol. 42–482 mmol/mol voi merkitä sitä, että henkilö potee esidiabetesta. Arvo, joka on yli 482 mmol/mol, merkitsee sitä, että henkilöllä on ehkä tyypin 1 diabetes tai tyypin 2 diabetes. Diabetes voidaan tarvittaessa varmentaa esimerkiksi A1C-testistä erillisellä sokerirasituskokeella. Nieltyä diabeteslääkitystä käyttävien tulisi pyrkiä A1C-arvoon, joka on alle 532 mmol/mol ja insuliinia käyttävien arvoon, joka on 53–582 mmol/mol. 69–752 mmol/mol taas merkitsee taas sitä, että potilaan diabetes on huonosti hallinnassa. – Wikipedia

Intervention tavoitteena oli määrittää HbA1c:n muutosaste, kun taas toissijaisiin tuloksiin sisältyi muutokset painossa, verenpaineessa ja veren rasva-arvoissa.

Vapaaehtoisten paino laski 90 vuorokauden ketogeenisen ruokavalion noudattamisen aikana merkittävästi. Myös systolinen ja diastolinen verenpaine laskivat. HbA1c putosi lähtöarvosta keskimäärin terveeseen 5,6-tasoon.

Koehenkilöiden veren rasva-arvoista suurin osa, kuten HDL-kolesteroli, triglyseridit ja TG: HDL -suhde muuttuivat parempaan suuntaan. Koehenkilöiden LDL-kolesterolin pitoisuus ei muuttunut merkittävästi. Maksan terveyden markkereiden, AST:n ja ALAT:n muutoksia mitattiin kahdeksalta potilaalta, eivätkä ne osoittaneet merkittäviä muutoksia.

Nämä havainnot viittaavat siihen, että lyhytaikainen ketogeeninen interventio, joka korostaa proteiinia ja rasvaa ruokavalion hiilihydraattien kustannuksella, voi kääntää diabeteksen diagnoosin, kuten HbA1c määrittelee. Veren sokeri- ja rasva-arvojen lisäksi interventio alensi koehenkilöiden painoa ja verenpainetta.

1. Johdanto

Insuliiniresistenssi on globaalisti yleisin aineenvaihduntasairaus [1]. Hyperglykemia, hyperinsulinemia ja insuliiniresistenssi vaikuttavat lähes kaikkien elintapasairauksien taustalla. Insuliiniresistenssia sairastaa jo puolet aikuisista Yhdysvalloissa [2], Aasiassa [3] ja Lähi-idän maissa [4].

Hämmästyttävän yleisyytensä lisäksi insuliiniresistenssi lisää monien kroonisten sairauksien, kuten sydän- ja verisuonitautien [5], dementian [6] ja syövän riskiä.

Insuliiniresistenssin maailmanlaajuinen yleistyminen pitäisi pysäyttää pikaisesti. Insuliiniresistenssi on sairastuneelle inhimillinen taakka, mutta se rasittaa myös yhteiskuntaa, taloutta ja terveydenhoidon kantokykyä. On aika miettiä strategioita tämän epidemian tukahduttamiseksi.

Metabolisen oireyhtymän, aikuistyypin diabeteksen, alkoholista riippumattoman rasvamaksan sekä sydän-ja verisuonitautien ja monien muiden insuliiniresistenssiin liittyvien vaivojen vähentäminen väestötasolla säästää yhteiskunnalle pitkän pennin.

Insuliiniresistenssistä johtuvien aineenvaihduntasairauksien terapiaan käytetään laajasti erilaisia sosiaali- ja terveyspalveluja sekä farmakologisia hoitoja. Monet lääkehoidot pyrkivät estämään glukoosin imeytymistä ohutsuolesta verenkiertoon (esim. α-glukosidaasin estäjät) tai lisäämään glukoosin erittymistä munuaisin (esim. SGLT2-estäjät, jotka vähentävät glukoosin takaisinimeytymistä munuaisissa, jolloin glukoosia poistuu virtsan mukana).

Lääkehoidoilla on lähes aina sivuvaikutuksia. Niin myös α-glukosidaasilla ja SGLT2-estäjillä, jotka voivat aiheuttaa potilaille mm. osmoottista ripulia [8] ja virtsatieinfektioita [9].

Nämä lääkkeet kyllä laskevat veren sokeri- ja insuliinipitoisuutta, millä on suotuisia vaikutuksia insuliiniresistenssiin, mutta lääkkeiden sivuoireet eivät houkuta lääkekuurin täsmälliseen noudattamiseen, etenkään, jos aikuistyypin diabetes ja insuliiniresistenssi eivät oireile.

Farmakologisisesti verensokeria lasketaan estämällä glukoosin imeytymistä tai edistämällä glukoosin poistumista virtsan mukana. Järkevä tapa hoitaa insuliiniresistenssia ja siihen liittyviä sairauksia on ksinkertaisesti vähentää glukoosin saantia.

Vaihtoehto lääkehoidoille on elämäntaparemppa, jossa glukoosinlähteitä, eli hiilihydraatteja rajoitetaan tuntuvasti. Tämä lähestymistapa on tunnettu menetelmä insuliiniresistenssin hoitona [10].

Ravinnon sisältämät hiilihydraatit kohottavat verensokeria ja veren insuliinipitoisuutta. Tehokas ruokavaliostrategia rakentuu proteiinien ja rasvojen varaan. Niillä on vain vähäinen vaikutus veren sokeri- ja insuliiniitasoihin [11]. Tämän pilottitutkimuksen tarkoituksena oli selvittää, riittääkö 90 päivän vähähiilihydraattinen ruokavalion muutos parantamaan insuliiniresistenssin ja tyypin 2 diabeteksen markkereita.

2. Materiaalit ja menetelmät

2.1. Osallistujat

Koehenkilöitä rekrytoitiin Provon ja Oremin alueelta Utahin osavaltiossa. Retrospektiivisen kaavion tarkastelun hyväksyi Brigham Youngin yliopiston institutionaalinen arviointilautakunta.

Sisältökriteerit olivat ikä 18-45 vuotta ja äskettäin diagnosoitu tyypin 2 diabetes mellitus HbA1c: n perusteella (6,5% tai korkeampi), samoin kuin kaikki metabolisen oireyhtymän piirteet, mukaan lukien hypertensio ja dyslipidemia.

Poissulkemisperusteisiin sisältyivät lääkkeiden käyttö, aiemmat sairausdiagnoosit, raskaus ja hoitotyö. Lähtötason verikokeet tehtiin seulontakäynnillä. Koehenkilöt eivät saaneet rahallista korvausta.

2.2. Interventio

Koehenkilöille tarjottiin henkilökohtaista tukea ja opetusmateriaalia viikkokäynneillä koko interventiotutkimuksen ajan. Viikkokäynnit koostuivat ruokavalion noudattamisen seuraamisesta ja ketonimittauksista.

Ketogeenisen ruokavalion noudattaminen vahvistettiin viikoittaisilla testeillä sen varmistamiseksi, että plasman ketonit (Precision Xtra, Abbott, Chicago IL) olivat vähintään 0,5 mmol / l (taulukko 1; keskiarvo viikolla 1; keskiarvo viikolla 12:) .

Oppimateriaalit, kuten luettelo vältettävistä ja sallituista elintarvikkeista sekä henkilökohtaiset käynnit koehenkilöiden luona suunniteltiin lisäämään koehenkilöiden ymmärrystä vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvaa sisältävän ruokavalion perusteista ja tukemaan ketogeenisen ruokavalion noudattamista.

Koehenkilöitä kannustettiin noudattamaan yksinkertaista sääntöä ”kontrolloi hiilihydraatit” (noin 5 % päivittäisestä energiasta), ”priorisoi proteiinit” (noin 20-25 % päivittäisestä energiasta) ja ”täytä rasvalla” (noin 70-75% päivittäisestä energiasta).

Ruokavalion keskeinen osa oli rajoittaa hiilihydraattien saantia enintään 30 grammaan päivässä. Koehenkilöitä kannustettiin syömään vapaasti proteiinia ja rasvaa: liha, munat ja juusto kuuluivat suositeltuihin ravintoaineisiin. Koehenkilöitä kannustettiin liikkumaan koko tutkimuksen ajan.

Taulukko 1

2.3. Mitä mitattiin?

Keskeisiä muuttujia olivat paino, verenpaine ja verilaboratoriotestit 12 tunnin paaston jälkeen. Ketonitasot arvioitiin viikoittain, kun taas kaikki muut tulokset arvioitiin tutkimusjakson alussa ja lopussa. Kaikki arvioinnit teki lääkäri ja kaikki verianalyysit suoritettiin samassa laboratoriossa.

3. Tulokset

3.1. Paino ja painoindeksi

Koehenkilöt olivat keskimäärin 38,3 +/- 2,6 -vuotiaita valkoihoisia naisia. Naiset painoivat keskimäärin 85,7 +/-3,2 kg. Naisten painoindeksi oli 90 päivän intervention alussa 36,3 +/- 1,4 kg/m². Kaikki koehenkilöt laihtuivat 90 päivän ruokavaliointervention aikana huomattavasti: koehenkilöiden keskipaino oli kokeen loputtua 76,7 +/- 3,2 kg. Vastaavasti keskimääräinen painoindeksi oli kokeen jälkeen 32,7 +/-1,5 kg/m2. Kuvat 1 a ja b

3.2. Systolinen ja diastolinen verenpaine

Koehenkilöiden verenpaine laksi ruokavalion aikana. Intervention alussa koehenkilöiden keskimääräinen systolinen verenpaine oli 134,0 +/-1,6 ja diastolinen verenpaine 89,9 +/- 1,3 mmHg.päivän ketogeenisen ruokavaliointervention päätyttyä koehenkilöiden verenpaine oli laskenut 123,3 +/- 1,1 (p< 0,0001), 82,6 +/-1,0 mmHg (p <0,005. Kuva 2 a ja b

Glykoitunut hemoglobiini

Glykoituneen hemoglobiinin (HbA1c) tasot ovat merkityksellisiä indikaattoreita pitkäaikaisesta korkeasta verensokerista ja osoittavat siten diabeteksen vakavuutta. Koska glukoosipitoisuudet ovat jatkuvasti koholla, glukoosi voi sitoutua epäentsymaattisesti punasolujen hemoglobiiniin.

Perinteisesti diabeettinen alue HbA1c:lle on 6,5%, ja diabeettiset strategiat keskittyvät ensisijaisesti saamaan HbA1c:n lähelle tai alle kyseisen raja-arvon. Kaikilla koehenkilöillä diagnosoitiin diabetes, ja keskimääräinen HbA1c oli 8,9 +/-0,4 %. 90 päivän kuluessa LCHF-interventiosta HbA1c laski tasolle 5,6 +/-0,3 % (p < 0,0001). Kuva 3

3.4. Veren rasva-arvot (lipidit)

Verikokeilla mitataan yleensä prototyyppiset veren lipidit, joihin kuuluvat LDL-kolesteroli, HDL-kolesteroli ja triglyseridit.

Jokaisen näistä on perinteisesti uskottu muuttavan sydänsairauksien riskiä. Siltä osin kuin sydänsairaudet ovat yleisiä tyypin 2 diabeteksessa [12], glykeemisen statuksen ja veren lipidien yhteys on ymmärrettävä.

Samoin kuin HbA1c: kohdalla, ruokavalion vaikutus veren lipideihin oli huomattava. Vaikka LDL-kolesterolin lasku (kuva 4 a) ei ollut merkittävä, triglyseridit (TG: kuva 4 b) laskivat merkittävästi (p < 0,005), kun taas HDL-kolesterolin pitoisuus veressä lisääntyi (kuva 4 c). Triglyseridi : HDL-suhde laski merkittävästi tasolta 4,6 +/-0,8 tasolle 1,6 +/- 0,2 (kuva 4 d); (p<0,005). Erityisen huomionarvoista on, että Triglyseridi : HDL-suhteen ja sydänsairauksien välinen korrelaatio on vahvempi kuin LDL:n ja sydänsairauksien välinen korrelaatio Se on siis varsin hyvä indikaattori sydän- ja verisuonitautien riskistä [13].

3.5. Maksa-arvot

Insuliiniresistenssi ja tyypin 2 diabetes liittyvät moniin maksasairauksiin. ASAT- ja ALAT-pitoisuudet plasmassa mittaavat maksan terveyttä. Nämä mitattiin kahdeksalta potilaalta (kuva 5 a ja b). 90 päivän ketogeeninen ruokavaliointerventio ei vaikuttanut merkittävästi maksa-arvoihin.

4. Ajatuksia

Tämän tutkimuskatsauksen motiivina on esittää kestoltaan rajoitetun (90 päivää) ketogeenisen ruokavalion vaikutusta glykeemisiin HbA1c-arvoihin interventioryhmässä, jonka koehenkilöillä oli hiljattain diagnosoitu tyypin 2 diabetes.

Tutkimuksessa havaittiin, että vähän hiilihydraatteja sisältävä ketogeeninen ruokavalio, jossa hiilihydraattien osuus oli noin 5% päivittäisestä energiansaannista, johti merkittävään HbA1c-arvon putoamiseen diabeettiselta tasolta (8,9%) standardiin (5,6%) vain 90 päivässä.

Lisäksi interventio johti merkittäviin parannuksiin kaikissa muissa kardiometabolisissa markkereissa, mukaan lukien paino, BMI, verenpaine ja triglyseridi (TG): HDL-suhde.

Tässä tutkimuksessa on merkityksellisiä rajoituksia, jotka on huomioitava. Ensinnäkin raportin otoskoko on todella pieni (11). Toiseksi interventioon valikoitui diabeetikkoja, jotka olivat motivoituneita noudattamaan vähähiilihydraattista ruokavaliota. .

Toisaalta pidempien ja paljon suurempien tutkimusten tulokset osoittavat, että hiilihydraattirajoitus tuottaa samanlaisia, vaikkakin vähemmän dramaattisia tuloksia. Äskettäin Hallberg et al. [14] havaitsi suhteellisen merkittävän laskun HbA1c:ssä, TG: ssä ja muissa lipideissä satunnaistamattomassa tutkimuspopulaatiossa yhden vuoden aikana.

Samanlaisia havaintoja havaitsivat Westman et al. [15] vain 24 viikon keston aikana tutkimuksessa, jossa hyödynnettiin tutkimuksen kohteiden satunnaistamista. Jälleen hiilihydraatilla rajoitetulla ryhmällä oli merkittävästi suurempi HbA1c-arvon lasku (-1,5% vs. 0,5%) verrattuna korkeamman hiilihydraatin ryhmään.

Yhteistä tutkimuksille on interventioryhmän saama tuki ja opetus. Yhtä hyviin tuloksiin ei ole päästy tutkimuksissa, joissa interventioryhmä ei saa asianmukaista koulutusta ja tukea.

Hiilihydraattirajoitusten käyttö diabeteksen hoidossa on kuitenkin jo niin vakiintunut ja hyväksytty, että jopa American Diabetes Association totesi äskettäin julkaistussa diabeteshoitojen päivityksessä (Standards of Medical Care in Diabetes): ”Tutkimukset osoittavat, että vähähiilihydraattiset ruokavaliot voivat johtaa parempaan glykemiaan ja vähentää antihyperglykeemisten lääkkeiden tarvetta tyypin 2 diabetesta sairastavilla henkilöillä”[17].

Pasman insuliinipitoisuuksien puute tässä tutkimuksessa estää vetämästä lopullisia johtopäätöksiä insuliiniresistenssistä. Ryhmämme tulevat tutkimukset korjaavat tämän puutteen paneutumalla perusteellisemmin ketogeenisen intervention vaikutuksiin insuliiniherkkyyteen.

Tämän pilottitutkimuksen koehenkilöillä havaitut lipidimuutokset heijastavat kuitenkin insuliiniherkistävää vaikutusta siltä osin kuin TG: HDL-suhde, jonka uskotaan viittaavan insuliiniresistenssiin [18, 19], laski merkittävästi.

HbA1c:n vaikutus diabeteksesta johtuviin vakaviin lisäsairauksiin, kuten neuropatiaan [20], nefropatiaan [21] ja erityisesti sydän- ja verisuonitauteihin [22], pyritään farmakologisesti estämään alentamalla glukoosia ja HbA1c:tä insuliinia lisäämällä joko insuliinihoidon tai insuliinin eritystä lisäävien lääkkeiden avulla.

Keskittyminen HbA1c:hen ja glykeemiseen säätelyyn sekä intensiiviset pyrkimykset glukoosin HbA1c:n alentamiseen nostamalla keinotekoisesti insuliinia nykyisen tyypin 2 diabetekselle tyypillisen hyperinsulinemian yläpuolelle johtavat kuolleisuuden lisääntymiseen [23].

Tämä on tärkeä näkökohta. Ketogeeninen ruokavalio helppona ja turvallisena kliinisenä interventiona laskee HbA1c:tä pahentamatta hyperinsulinemiaa. Tässä mielessä hiilihydraatteja rajoittava lähestymistapa on intuitiivinen, suositeltava ja tehokas tapa saada tyypin 2 diabetes remissioon.

Viitteet

1. M. G. Saklayen, “The global epidemic of the metabolic syndrome,” Current Hypertension Reports, vol. 20, no. 2, p. 12, 2018. View at: Publisher Site | Google Scholar
2. A. Menke, S. Casagrande, L. Geiss, and C. C. Cowie, “Prevalence of and trends in diabetes among adults in the United States, 1988-2012,” JAMA, vol. 314, no. 10, pp. 1021–1029, 2015. View at: Publisher Site | Google Scholar
3. C. Hu and W. Jia, “Diabetes in China: epidemiology and genetic risk factors and their clinical utility in personalized medication,” Diabetes, vol. 67, no. 1, pp. 3–11, 2018. View at: Publisher Site | Google Scholar
4. B. Abuyassin and I. Laher, “Diabetes epidemic sweeping the Arab world,” World Journal of Diabetes, vol. 7, no. 8, pp. 165–174, 2016. View at: Publisher Site | Google Scholar
5. C. Wang, F. Li, J. Guo, C. Li, D. Xu, and B. Wang, “Insulin resistance, blood glucose and inflammatory cytokine levels are risk factors for cardiovascular events in diabetic patients complicated with coronary heart disease,” Experimental and Therapeutic Medicine, vol. 15, no. 2, pp. 1515–1519, 2018. View at: Publisher Site | Google Scholar
6. S. M. de la Monte and J. R. Wands, “Alzheimer’s disease is type 3 diabetes-evidence reviewed,” Journal of Diabetes Science and Technology, vol. 2, no. 6, pp. 1101–1113, 2008. View at: Publisher Site | Google Scholar
7. J. S. Kasper and E. Giovannucci, “A meta-analysis of diabetes mellitus and the risk of prostate cancer,” Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, vol. 15, no. 11, pp. 2056–2062, 2006. View at: Publisher Site | Google Scholar
8. R. J. Playford, C. Pither, R. Gao, and S. J. Middleton, “Use of the alpha glucosidase inhibitor acarbose in patients with ‘Middleton syndrome’: normal gastric anatomy but with accelerated gastric emptying causing postprandial reactive hypoglycemia and diarrhea,” Canadian Journal of Gastroenterology, vol. 27, no. 7, pp. 403-404, 2013. View at: Publisher Site | Google Scholar
9. K. M. Johnsson, A. Ptaszynska, B. Schmitz, J. Sugg, S. J. Parikh, and J. F. List, “Urinary tract infections in patients with diabetes treated with dapagliflozin,” Journal of Diabetes and its Complications, vol. 27, no. 5, pp. 473–478, 2013. View at: Publisher Site | Google Scholar
10. W. C. Knowler, E. Barrett-Connor, S. E. Fowler et al., “Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin,” The New England Journal of Medicine, vol. 346, no. 6, pp. 393–403, 2002. View at: Publisher Site | Google Scholar
11. F. Q. Nuttall and M. C. Gannon, “Plasma glucose and insulin response to macronutrients in nondiabetic and NIDDM subjects,” Diabetes Care, vol. 14, no. 9, pp. 824–838, 1991. View at: Publisher Site | Google Scholar
12. G. Reaven, “Intensive blood pressure/glucose control in type 2 diabetes: why is it so difficult to decrease coronary heart disease?” Journal of Human Hypertension, vol. 13, pp. S19–S23, 1999. View at: Publisher Site | Google Scholar
13. P. L. da Luz, D. Favarato, J. R. Faria-Neto Jr., P. Lemos, and A. C. Chagas, “High ratio of triglycerides to HDL-cholesterol predicts extensive coronary disease,” Clinics, vol. 63, no. 4, pp. 427–432, 2008. View at: Publisher Site | Google Scholar
14. S. J. Hallberg, A. L. McKenzie, P. T. Williams et al., “Effectiveness and safety of a novel care model for the management of type 2 diabetes at 1 year: an open-label, non-randomized, controlled study,” Diabetes Therary, vol. 9, no. 2, pp. 583–612, 2018. View at: Publisher Site | Google Scholar
15. E. C. Westman, W. S. Yancy Jr., J. C. Mavropoulos, M. Marquart, and J. R. McDuffie, “The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus,” Nutrition & Metabolism, vol. 5, no. 1, 2008. View at: Publisher Site | Google Scholar
16. N. Iqbal, M. L. Vetter, R. H. Moore et al., “Effects of a low-intensity intervention that prescribed a low-carbohydrate vs. a low-fat diet in obese, diabetic participants,” Obesity, vol. 18, no. 9, pp. 1733–1738, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
17. American Diabetes Association, “Standards of medical care in diabetes—2019 abridged for primary care providers,” Clinical Diabetes, vol. 37, no. 1, pp. 11–34, 2019. View at: Publisher Site | Google Scholar
18. S. J. Kim-Dorner, P. A. Deuster, S. A. Zeno, A. T. Remaley, and M. Poth, “Should triglycerides and the triglycerides to high-density lipoprotein cholesterol ratio be used as surrogates for insulin resistance?” Metabolism, vol. 59, no. 2, pp. 299–304, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
19. M. R. Salazar, H. A. Carbajal, W. G. Espeche, M. Aizpurua, C. A. Dulbecco, and G. M. Reaven, “Comparison of two surrogate estimates of insulin resistance to predict cardiovascular disease in apparently healthy individuals,” Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases, vol. 27, no. 4, pp. 366–373, 2017. View at: Publisher Site | Google Scholar
20. F. Xu, L. H. Zhao, J. B. Su et al., “The relationship between glycemic variability and diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes with well-controlled HbA1c,” Diabetology and Metabolic Syndrome, vol. 6, no. 1, p. 139, 2014. View at: Publisher Site | Google Scholar
21. F. Liu, M. Wu, Y. H. Feng et al., “Influence of HbA1c on short-term blood pressure variability in type 2 diabetic patients with diabetic nephropathy,” Journal of Zhejiang University Science B, vol. 14, no. 11, pp. 1033–1040, 2013. View at: Publisher Site | Google Scholar
22. E. Selvin, K. Wattanakit, M. W. Steffes, J. Coresh, and A. R. Sharrett, “HbA1c and peripheral arterial disease in diabetes: the Atherosclerosis Risk in Communities study,” Diabetes Care, vol. 29, no. 4, pp. 877–882, 2006. View at: Publisher Site | Google Scholar
23. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, H. C. Gerstein, M. E. Miller et al., “Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes,” The New England Journal of Medicine, vol. 358, no. 24, pp. 2545–2559, 2008. View at: Publisher Site | Google Scholar
24. R. Ness-Abramof and C. M. Apovian, “Drug-induced weight gain,” Timely Topics in Medicine. Cardiovascular Diseases, vol. 9, article E31, 2005. View at: Google Scholar
25. C. L. Roumie, X. Liu, N. N. Choma et al., “Initiation of sulfonylureas versus metformin is associated with higher blood pressure at one year,” Pharmacoepidemiology and Drug Safety, vol. 21, no. 5, pp. 515–523, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar

Copyright

Copyright © 2019 Chase M. Walton et al. This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Chase M. Walton, Katelyn Perry, Richard H. Hart, Steven L. Berry, and Benjamin T. Bikman Metabolism Research Lab, Department of Physiology and Developmental Biology, Brigham Young University, Provo UT, USA, Insulin IQ, Orem UT, USA, Revere Health, Orem UT, USA https://www.hindawi.com/journals/jdr/2019/8681959/

Mitä, miten ja miksi LCHF`Vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvoja sisältävässä ruokavaliossa (LCHF) hiilihydraattien saantia korvataan hyvillä rasvoilla. LCHF-ruokavaliot (ketogeeninen ruokavalio ja Atkinsin dieetti) ovat suosittuja etenkin laihduttajien keskuudessa, sillä ne laihduttavat nopeasti ja tehokkaasti.

Vähän hiilihydraatteja sisältävässä ruokavaliossa elimistö opetetaan käyttämään energianlähteenä sekä ravinnosta saatua että rasvasoluihin varastoitua rasvaa, josta aineenvaihdunta valmistaa energiaravinteiksi kelpaavia ketoaineita.

Lääketieteellisesti suhtautuminen LCHF-dieetteihin on hyvin kaksijakoinen. Perinteisemmän rasvateorian mukaan rasvat ovat syypäitä lähes kaikkiin terveysongelmiin ja kaikkiin maailman muihinkin ongelmiin nälänhädästä Antti Rinteen hallitukseen.

Kasvavan tutkimusaineisto haastaa perinteiset ja fakkiutuneet opit rasvojen haitallisuudesta. Yleistä tieteellistä konsensusta rasvojen terveyshaitoista ja -hyödyistä ei kuitenkaan vallitse.

---

Miten noin niin kuin aikuisten oikeasti? Kannattaako ketoilu?

---

Täällä Ruokasodan ketonurkkauksessa haluan tarjota objektiivisen ja kattavan kuvan ketogeenisistä ruokavalioista, Atkinsin dieetistä ja muista pahamaineisista moraalia ja terveyttä turmelevista LCHF-ruokavalioista. Yritän tarjota terveellisiä LCHF-reseptejä ja vinkkejä ketoiluun. Katsotaan kuin tämä etenee.

Lähdin tähän seikkailuun 02.12.2019. Aiemmat kokemukseni vähähiilihydraattisesta ruokavaliosta olivat hyvin rohkaisevia, mutta niistä on jo vuosia. Sen jälkeen vyötärönympärys on harpannut kolme paitakokoa ja paino 20 kiloa. Tervetuloa mukaan!

Asetun itse ruokavalion keskiöön koekaniiniksi. Kommentoin ketonurkkauksessa viimeaikaista keskustelua ketogeeenisten ruokavalioiden ympärillä, tuoreita tutkimuksia ja uutisia sekä omia havaintojani. Lähtöpainoni on 92 kg ja vyötärölihavuus alkaa olla hengenvaarallisella tasolla. Lisäksi sairastan etenevää multippeliskleroosia, mikä vaikuttaa fyysiseen aktiivisuuteen sitomalla minut käytännössä tuoliin. Tavoitepainoni on 72 kg. Verenpaineeni ovat nyt riskirajoilla (keskimäärin 80-90 alapaine ja yläpaine 135-150 tasolla).

Vähän hiilihydraatteja, mutta runsaasti rasvaa ja proteiineja sisältävä ruokavalio ylläpitää kylläisyyden tunnetta hiilihydraatteja paremmin. Tämän seurauksena ravinnosta saatu kokonaisenergia yleensä laskee, mikä edistää laihtumista. Kaikissa ruokavalioissa on kuitenkin muistettava turvata välttämättömien ravintoaineiden saanti. Se on terveyden kannalta olennaista.

Laihtumisen lisäksi LCHF-dieetti auttaa ylläpitämään terveyttä, kuten European Journal of Clinical Nutrition kertoo katsauksessaan. Tuoreiden tutkimusten valossa LCHF-ruokavaliolla on suotuisia vaikutuksia

• aikuistyypin diabetekseen
• eräisiin syöpiin
• munasarjojen monirakkulaoireyhtymään (PCOS)
• Alzheimerin tautiin
• sydämen terveydelle
• etenevään multippeliskleroosiin

Varoituksen sana on paikallaan: tutkimukset ovat antaneet ristiriitaisia tuloksia LCHF-ruokavalioiden terveysvaikutuksista. Vähän hiilihydraatteja, kohtuullisesti proteiineja ja runsaasti rasvoja sisältävien ruokavalioiden pitkäaikaisvaikutuksia ei vielä tunneta.

Lääketieteellisessä Lancet-julkaisussa esitetyn tutkimuksen mukaan LCHF lisää kuolleisuutta kaikkiin syihin, mutta sama ilmiö toteutuu U-käyrän toisessa päässä; myös eniten hiilihydraatteja syövien kuolleisuus kasvaa saman tutkimuksen perusteella verrokkeihin nähden. Mistä tällainen voisi johtua?

On luultavaa ja jopa todennäköistä, että molemmissa ääripäissä ruokavalion yksipuolisuuden vuoksi syntyy puutoksia välttämättömistä ravintoaineista. Erään toisen tutkimuksen mukaan terveyden kannalta tärkeintä ei ole se, kuinka monta pizzaa tai hampurilaista syö, vaan se, että samalla saa kaikki välttämättömät ravintoaineet. Välttämättömien ravintoaineiden merkitystä terveydelle ei voi korostaa liikaa.

On jännä, että varsin monille LCHF-ruokavalio on punainen vaate, joka herättää suoranaista raivoa. Samanlainen vihainen asennoituminen on havaittavissa suhtautumisesta kasvisruokaan, lihan rajoittamiseen, vegaanisuuteen ja paleo-dieetin noudattamiseen. Yhteistä kaikille näille ruokavalioille on se, että niillä pyritään ylläpitämään terveyttä. Jonkin rajatun ruokavalion noudattaminen johtaa nopeasti paljon syvällisempään ravintoaineiden ja aineenvaihdunnan ymmärtämiseen, kuin mihin raivokkaimmat ruokavalioiden vastustajat koskaan yltävät. Miksi sortua trendikkäisiin ruokavalioihin, jotka muuttuvat nopeammin kuin muoti?

En halua asettaa ruokavalioita paremmuusjärjestykseen. Useimmat niistä painottavat välttämättömien ravintoaineiden saantia ja karsivat epäterveellisiä tai elimistön kannalta turhia ravintoaineita pois. On valtavasti tutkimusnäyttöä siitä, että esimerkiksi kasvisruokavaliot ja vegaanisuus ovat oikein noudatettuina hyvin terveellisiä.

---

Tärkeimmät syyt miettiä mitä suuhunsa laittaa ovat

---

Aikuistyypin diabetes

The International Diabetes Federation arvioi maailmanlaajuisesti aikuistyypin diabetekseen sairastuneiden määräksi yli 400 miljoonaa vuonna2015. Sairastuneiden määrä lisääntyy nopeasti.

Tutkimusten mukaan Yhdysvalloissa esidiabetesta sairastaa yksi kolmesta aikuisesta ja yhdeksän kymmenestä esidiabetesta sairastavasta ei tiedä olevansa sairas ennen kuin esidiabetes pahenee diabetekseksi. Pelkästään Yhdysvalloissa aikuistyypin diabetesta sairastavia on lähemmäksi 10 % väestöstä ja joka vuosi diagnosoidaan 1,4 miljoonaa uutta sairastunutta. Yhdysvalloissa diabeteksen hoitomenot olivat 245 miljardia dollaria vuonna 2012 ja kasvavat vuosittain.

Maailmanlaajuisesti diabetes aiheutti arviolta 1,5 miljoonaa ennenaikaista kuolemantapausta vuonna 2012. Sairastuneiden määrä, hoidon hinta ja kuolleisuus lisääntyvät joka vuosi.

Tyypin 2 diabetes on elintaso- ja elintapasairaus, johon vaikuttavat mm. lihavuus (erityisesti vyötärölihavuus), ikä, vähäinen liikunta ja huonot ravitsemustottumukset. Tutkimusten mukaan LCHF-ruokavaliot pienentävät sairastumisen riskiä ja vähentävät aikuistyypin diabetesta sairastavien lääkkeiden tarvetta. Esimerkiksi Ruotsissa LCHF on aikuistyypin diabeteksen hoidossa hyväksytty ruokavalio.

Lihavuus

Lihominen on maailmanlaajuinen ongelma. Se tappaa jo enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus. Vuoden 1975 jälkeen lihavien määrä on kolminkertaistunut. Ylipainoisia aikuisia maailman väestöstä oli vuonna 2016 yli 1,9 miljardia. Näistä 650 miljoonaa eli 39 % oli lihavia. Alle 5-vuotiaista lapsista jopa 41 miljoonaa ja 5-19-vuotiaista 340 miljoonaa oli samana vuonna ylipainoisia tai lihavia. Luvut ovat käsittämättömiä. (WHO)

WHO:n mukaan ylipainoisia ovat ihmiset, joiden BMI (painoindeksi) on 25 tai suurempi. Lihavia ovat ihmiset, joiden BMI on 30 tai suurempi.

Lihavuus on lisääntynyt dramaattisesti. Lihavien ja ylipainosten osuus lapsista oli 4 % vuonna 1975. Nyt lapsista lähes viidennes (18 %) on ylipainoisia tai lihavia. Vuonna 1975 ylipainoisten ja lihavien 5-19-vuotiaiden osuus ikäryhmässä oli vain 1 %, vuonna 2016 saman ikäisten ylipainoisten ja lihavien osuus oli ikäryhmän tytöistä 6 % ja pojista 8 %.

Lihavuus kasvattaa mm. sydän- ja verisuonitautien, metabolisen oireyhtymän, aikuistyypin diabeteksen, syöpien, luunmurtumien ja erilaisten nivel- ja selkävaivojen sekä ennenaikaisen kuoleman riskiä.

Suolistotulehdukset (ärtyvän suolen oireyhtymä eli IBS)

Ärtyvän suolen oireyhtymä (IBS) vaivaa jopa 10-15 prosenttia maailman aikuisväestöstä. IBS ei sinänsä ole hengenvaarallinen sairaus, mutta sen vaikutukset elämänlaatuun ja terveydenhoidolliset kustannukset ovat merkittäviä. IBS on suurin sairauspoissaolopäivien syy tavallisen flunssan jälkeen.

Tulehdukselliset suolistosairaudet yleistyvät nopeasti. Suomessa myös paksusuolen syöpä lisääntyy, mutta lisääntymisen syytä ei tunneta.

Crohnin tauti ja haavainen paksusuolentulehdus ovat kroonisia suoliston tulehduksellisia sairauksia, jotka oireilevat mm. ripulina, verisenä ulosteena ja vatsakipuina. Molemmat edellyttävät perinnöllisen alttiuden sairastua, mutta sairastuminen käynnistyy usein jonkin infektion (kuten turistiripulin) tai stressin seurauksena. Riskitekijöitä ovat lisäksi runsaasti eläinperäistä proteiinia sisältävä ja rasvainen ruoka sekä D-vitamiinin puutos.

Ärtyvän suolen oireyhtymää sairastaa Suomessa jo noin 300 000 henkilöä ja esiintyvyys aikuisväestössä on 10 %. Diagnosoitujen keliakiatapausten ja tulehduksellisten suolistosairauksien esiintyvyys on 1 prosentin luokkaa molempien kohdalla.

Ärtyvän suolen oireyhtymän tavallisia oireita ovat: vatsan turvotus, vatsakipu sekä ummetus- ja ripulioireet. Oireiden taustalla voi olla mm.

Tavallista herkempi vatsan alueen kipuaistimus (alhainen kipukynnys)

• Lisääntynyt kaasun tuotto paksusuolessa ja mahdollisesti ohutsuolessa
• Häiriöitä suoliston mikrobitasapainossa
• Matala-asteinen tulehdus suolessa
• Suoliston voimakas ja kivulias supistelu tai suolen toiminnan laiskistuminen

  
  FODMAP-hiilihydraattien (fermentoituvien hiilihydraattien) rajoittaminen helpottaa viimeaikaisen tutkimusnäytön perusteella ärtyvän suolen oireyhtymää. FODMAP-hiilihydraatit ovat kasvikunnan tuotteissa esiintyviä huonosti ohutsuolessa imeytyviä kuitumaisia hiilihydraatteja. FODMAP-hiilihydraattien huono imeytyminen ohutsuolessa päästää näitä paksusuoleen, jossa ne fermentoituvat paksusuolen mikrobien vaikutuksesta. Fermentaatio on sinänsä aivan luonnollinen ja hyvä reaktio, mutta IBS-potilailla se aiheuttaa oireita.

  Laktoosi-intoleranteilla ihmisillä oireita aiheuttaa maitotuotteet. Ksylitoli, sorbitoli, laktitoli, maltitoli, mannitoli ja isomalti, luumut ja kivelliset hedelmät, omenat, sienet, raffinoosi, inuliini, vehnä, ruis, ohra, palkokasvit, sipulit, kaalikasvit ja vesimelonit, jogurtit ja fruktoosi selittävät oireita monilla ärtyvän suolen oireyhtymää sairastavilla.

Kesäkuussa 2009 Clinical Gastroenterology and Hepatology -lehdessä julkaistun tutkimusraportin mukaan hyvin vähän hiilihydraatteja sisältävä ruokavalio helpottaa ärtyvän suolen oireyhtymän oireita. On jonkin verran tieteellistä näyttöä siitä, että suolisto-oireet helpottavat LCHF-ruokavaliolla.

Alkoholista riippumaton rasvamaksa (NAFLD)

Alkoholista riippumaton rasvamaksa yleistyy nopeasti myös Suomessa. Maksan vähäinen rasvoittuminen ei välttämättä ole vaarallista, mutta se voi johtaa vakavampiin sairauksiin, kuten NASH (non-alcoholic steatohepatitis), jossa maksan rasvoittuminen assosioituu maksan tulehdukseen. Se voi johtaa maksan arpeutumiseen ja maksakirroosiin. Rasvamaksa ei välttämättä juuri oireile ennen kuin se pahenee maksatulehdukseksi.

NAFLD liittyy lihomiseen, metaboliseen oireyhtymään, esidiabetekseen ja aikuistyypin diabetekseen. Mikä maksan rasvoittumista aiheuttaa. Tästä vallitsee useita tieteellisesti perusteltuja näkemyksiä. Tutkimuksissa on havaittu, että vakavampaan NASH-tautiin vaikuttavat mm.

– Oksidatiivinen stressi
– Inflammaatio
– Maksasolujen nekroosi eli maksasolujen kuoleminen
– Rasvakudoksen inflammaatio
– Suoliston mikrobiomin epätasapaino (huono bakteerikanta)

Alkoholista riippumattoman rasvamaksan riskitekijöistä lihavuus on ylivoimainen ykkönen. Lihavista kahdella kolmanneksella on rasvoittunut maksa. Insuliiniresistenssi ja aikuistyypin diabetes sekä PCOS kasvattavat myös maksan rasvoittumisen riskiä.

Tehokkain tapa hoitaa rasvoittunutta maksaa on laihduttaminen. Myös lisättyjen sokereiden ja aivan erityisesti teollisen fruktoosisiirapin saannin vähentäminen päivittäisestä energiansaannista on järkevää, koska fruktoosin aineenvaihdunta tapahtuu maksassa ja pieni osa fruktoosista muutetaan aina triglyserideiksi maksassa.

Vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvaa sisältävistä LCHF-ruokavalioista ja niiden terveysvaikutuksista voidaan toki olla montaa mieltä, mutta varmaa on se, että oheiset ravitsemukseen liittyvät epidemiana leviävät sairaudet eivät johdu siitä, että kourallinen ihmisiä rajoittaa hiilihydraatteja ja korvaa merkittävän osan päivän energiansaannista rasvoilla.

Jos LCHF ei paranna mainittuja sairauksia, on todennäköistä, että oksidatiivisen stressin ja inflammaation hillitseminen sekä laihtuminen helpottavat oheisten sairauksien oireita ja laskevat sairastumisriskiä LCHF-ruokavaliolla.

Nykyiset elintavat, energiatiheät ja ravitsemukseltaan köyhät ruoat sekä stressi ja jatkuva kiire ylläpitävät ja levittävät lihavuusepidemiaa, metabolista oireyhtymää, suolistosairauksia, diabetesta, rasvamaksaa jne. Siksi mikä tahansa ruokavalio kasvisruokavaliosta välimerelliseen tai LCHF-ruokavalioon sekä ymmärrys ravintoaineista ja aineenvaihdunnasta voi laskea sairastumisen riskiä ja ylläpitää terveyttä ja terveellistä painonhallintaa.

Joskus lääketieteessä tuntuu olevan vallalla ajatus, että jos auto liikkuu, ei autolla kannata ajaa ennen kuin tiedetään mihin sen liikkuminen perustuu. Tarvitaan siis lisää tutkimuksia. Se on hyvä asia. LCHF toimii ja sitä noudattavat ihmiset raportoivat jatkuvasti laihtumisesta ja terveyden kohenemisesta, mutta teoriassa sitä ei kannata noudattaa, koska vielä ei sataprosenttisesti ymmärretä, miksi se toimii. LCHF-ruokavalion pitkäaikaisvaikutuksista ei ole olemassa tutkittua tietoa ja siksi siihen suhtaudutaan vielä hyvin varovaisesti. Jokaisen on järkevää kuunnella ja seurata oman elimistönsä lähettämiä viestejä.

Ruokasotaa aloitellessani vuosia sitten uskoin, että jos kysyn oikeat kysymykset, löydän myös oikeat vastaukset. Nykyään olen paljon skeptisempi. Uskon, että ei ole oikeita kysymyksiä ja oikeita vastauksia. Kaikkiin lupauksiin, joita nettivideoissa ja kirjoituksissa annetaan, kannattaa suhtautua terveen skeptisesti.

Helppoja ja yleispäteviä vastauksia vaikeisiin kysymyksiin ei ole. LCHF ei ole ruokavalio, joka soveltuu kaikille tai parantaa kaikki vaivat. Se on tehokas laihdutusruokavalio, joka tutkimusten mukaan voi vähentää oksidatiivista stressiä ja inflammaatiota. Stanfordin yliopistossa tehdyn tutkimuksen mukaan sekä kaloreita rajoittamalla että runsaasti rasvaa sisältävällä ruokavaliolla laihtuu, mutta molemmissa tutkimusryhmissä esiintyi paljon vaihtelua seurattujen henkilöiden laihtumisen suhteen.

---

Okei, miten aloitan?

---

Aineenvaihdunta on mutkikas järjestelmä. Ihmisten painonhallintaan vaikuttaa lukemattomia tekijöitä stressistä hormoneihin ja perinnölliseen lihomisalttiuteen. Jotkut eivät liho ja toiset keräävät varastorasvoja luokattoman helposti ja nopeasti. Toisaalta joillekin arkiliikunta ja tasapainoinen ruokavalio riittävät hyvän terveyden ylläpitoon, kun taas sairaalloisen lihavien laihtuminen vaikuttaa jo mahdottomalta.

Jörn Donner totesi, että lukeminen kannattaa aina. Hän oli oikeassa. Sama pätee laihduttamiseen ylipainoisilla. Laihtuminen parantaa terveyttä ja lisää terveitä elinvuosia. Se, miten ihminen laihtuu, on vähemmän tärkeää kuin se, että ihminen laihtuu. Tavallaan on ristiriitaista, että ihmisiä syyllistetään ja pelotellaan onnistumisesta, perustuu onnistuminen sitten vegaaniruokavalioon tai Atkinsin dieettiin. Jos ihmisen verenkuva, paino, verenpaine, verensokeri ja yleinen hyvinvointi kohenevat, onko sillä väliä, päästiinkö tulokseen LCHF-ruokavaliolla vai kasvisruokavaliolla.

Tärkeintä on, että ihminen saa ravinnostaan kaikki välttämättömät ravintoaineet. Laajemmin on havaittu, että vähemmän energiaa sisältävä ravinto (syödyistä makroravinteista riippumatta) ylläpitää terveyttä ja terveitä elinvuosia. Tämä johtunee sirtuiineista (histonideasetylaaseista). Esimerkiksi SIRT1 säätelee keskeisiä metabolisia prosesseja ja sillä on tärkeä merkitys aineenvaihdunnan säätelyssä.

SIRT1 säätelee mm. mitokondrioiden biogeneesiä sekä energia- ja rasvametaboliaa, oksidatiivista stressiä ja vaikuttaa esimerkiksi lihavuuteen ja diabetekseen. SIRT1 säätelee todennäköisesti tulehdusvaisteita ja kudosten atrofioitumista sitoutumalla NF-kB:en. SIRT2 vaikuttaa solunjakautumiseen.

Henkilöiden, jotka päättävät kohentaa terveyttä ja laihtua LCHF-ruokavalion avulla, on syytä syödä hiilihydraattirajoitteista riippumatta mahdollisimman monipuolisesti.

On jonkin verran tutkimusnäyttöä, jonka mukaan kasviperäisten proteiinien ja rasvojen saanti LCHF-ruokavaliossa ylläpitää terveyttä paremmin kuin eläinperäiset rasvat ja proteiinit. Ruokavalion sallimia kasviksia on hyvä syödä runsaasti. Niistä saa kuituja, antioksidantteja, polyfenoleita, vitamiineja, mineraaleja jne., joita elimistö tarvitsee. Rasva on LCHF-ruokavaliossa polttoaine, mutta keho tarvitsee myös aminohappoja, kuituja, vitamiineja jne.

Ensimmäinen ja kenties yksi tärkeimmistä ravintoon liittyvistä valinnoista koskee lisättyjen sokereiden, valkoisten jauhojen ja voimakkaasti raffinoitujen elintarvikkeiden välttämistä. Pelkästään tämä pieni muutos elämäntavoissa voi auttaa laihtumaan ja parantamaan yleistä hyvinvointia. Vaaleat leivät kannattaa korvata täysjyväviljoista leivottuihin leipiin, makeisista ja virvoitusjuomista on hyvä luopua kokonaan jne.

Minä en laske kaloreita tai hiilihydraatteja lainkaan. Tiedän suurin piirtein, mitä kasviksia voin syödä ja sen jälkeen seuraan vain omaa kylläisyyttäni. Luultavasti saan päivittäisestä energiastani nyt yli puolet rasvasta, 30 prosenttia proteiineista ja 10-20 % hiilihydraateista. Se ei aivan noudata ketogeenistä ruokavaliota tai Atkins-ruokavaliota, mutta toisaalta olen luopunut lisätyistä sokereista, runsaasti tärkkelystä sisältävistä perunoista ja riisistä sekä viljoista ja korvaan noiden rajoittamisen tuottaman energiavajeen rasvoilla.

Tämä on kolmas päivä ruokavaliomuutokseni jälkeen. Kaksi ateriaa päivässä on pitänyt minut kylläisenä ja energisenä kahtena ensimmäisenä päivänä. Olen syönyt lounasbrunssin puolen päivän tienoilla ja päivällisen 17-18 aikaan.

Molempien päivien ruoka on koostunut suuresta määrästä sallittuja kasviksia (tomaatit, kurkku, kaali, paprika, salaatti, kesäkurpitsa), rasvasta ja proteiinista (jauheliha, kana). Mitään välipaloja tms. ei ole tehnyt mieli. Yhtenä huomiona olen havainnut, että suoli on toimin poikkeuksellisen hyvin ja täsmällisesti. Se on ilahduttavaa, sillä minulla on ollut ärsyttäviä suolistovaivoja.

Eilinen ruoka (0.12.2019)

Heräsin viiden aikaan. Join aamun ja aamupäivän aikana 4 kupillista mustaa kahvia. En ole koskaan ollut aamupalan ystävä.

Nälkä tuli kello 11 ja 12 välillä, jolloin tein kanasalaattia lounaaksi. Salaattiin tuli jäävuorisalaattia, kurkkua, tomaatteja ja keitettyjä vihreitä papuja. Paistoin ja maustoin (pippurilla, suolalla ja chilillä) kanafileistä leikkaamani suikaleet runsaassa voissa. Tein majoneesin itse: 2 dl rypsiöljyä, muna, korkillinen etikkaa, 0,5 tl suolaa, 1 tl mustapippuria, 1 tl valkosipulijauhetta, 1 tl chilimurskaa öljyssä, 2 tl currya. Näin syntyy hyvin kiinteä majoneesi, jota pehmensin 1,5 desillä rasvaista maustamatonta turkkilaista jogurttia. Sekoitin ainekset keskenään ja hyvää tuli. Se oli lounas.

Iltapäivällä join melkoisesti vettä. Päivälliseksi tein ison täytetyn kesäkurpitsan, johon tuli täytteeksi mm. paistettua jauhelihaa, tomaattikastiketta ja runsas juustokuorrutus. Päivällisen jälkeen join vielä 4 kupillista teetä.

Ruokavalion noudattamisessa on tärkeää seurata ja kuunnella omaa elimistöä

LCHF sisältää useita koulukuntia ja erilaisia ravintohifistelijöitä mahtuu jokaiseen koulukuntaan ruokavalioista riippumatta. En pidä hifistelyä tarkoituksenmukaisena. Pääpiirteitten ollessa selvät henkilön tulee kuunnella omaa elimistöään, eikä jotain gurua. Hiilihydraattien määrä LCHF-ruokavaliossa lasketaan maksimissaan 50 grammaa päivätasolle, mutta mieluummin vieläkin alemmalle tasolle, jos tarkoituksena on ketoosiin pääsy.

Atkinsin ruokavalio

Atkinsin ruokavalio koostuu neljästä vaiheesta:

• Vaihe 1: Hiilihydraattien määrä lasketaan 20 grammaan päivässä. Tämä jatkuu 2 viikkoa.
• Vaihe 2: Päivittäiseen syömiseen lisätään pähkinöitä, vähäisiä määriä hedelmiä ja vähähiilihydraattisia vihanneksia.
• Vaihe 3: Asetetun painotavoitteen lähestyessä hiilihydraattien saantia voidaan lisätä.
• Vaihe 4: Ruokavalioon otetaan mukaan täysjyväviljoja ja muita terveellisiä hiilihydraatteja sen verran, että paino pysyy tasaisena.

The ketogeeninen ruokavalio

Ketogeeninen ruokavalio rajoittaa hiilihydraatteja merkittävästi ja tähtää ketoosiin, jossa elimistö alkaa tehokkaasti käyttää rasvoja solujen energian lähteenä.

Ketogeeniset ruokavaliot jakautuvat opillisten ja tavoitteellisten erojen puitteissa eräänlaisiin koulukuntiin. Tavallisesti tavoitteena on laskea päivittäinen hiilihydraattien saanti 5-10 prosenttiin päivittäisestä energiasta. Määrällisesti tämä tarkoittaa noin 20-50 grammaa hiilihydraatteja/päivässä.

Ruokavalion tavoitteena on ketoosi, joka on luonnollinen tila, kun elimistö ei saa riittävästi energiaa hiilihydraateista. Ketoosissa elimistö alkaa pilkkomaan varastoimiaan rasvahappoja ketoaineiksi, joita solut voivat hyödyntää energian tuotannossa. Ketoosia ei tule sekoittaa vaaralliseen happomyrkytykseen, ketoasidoosiin. Ketoasidoosissa veren ketoainepitoisuudet nousevat jopa kymmenkertaisiksi ketoosiin verrattuna.

---

Hyvin suunniteltu on puoliksi tehty

---

Kaikki ruokavaliot edellyttävät hieman valmistelua ja suunnittelua. Ongelmia syntyy, jos ruokavalio yksipuolistuu liikaa. Silloin se ruokavalion noudattamisesta tulee vaikeaa ja laihduttaminen loppuu nopeasti alkuinnostuksen jälkeen. Siksi on tärkeää suunnitella ruokavaliota niin, että se sisältää vaihtelua, monipuolisia raaka-aineita ja tarjoaa kaikki tarvitut ravinteet.

---

Mitä söisin tänään?

---

LCHF-ruokavalioissa hiilihydraattien rajoittaminen rajoittaa syötävien ruokien määrää. Tämä voi tuottaa motivaatio-ongelmia.

Alkavan ketoilijan kauppalista

– Cashew-pähkinät (hyviä rasvoja ja proteiineja)
– Lihat (possu, nauta, kana, kalkkuna, lammas)
– Kalat (erityisesti rasvaiset lohi, sardiinit ja makrilli)
– Juustot
– Voi
– Avokadot
– Öljyt (oliivi-, kookos-, avokado- ja pellavansiemenöljy)
– Pähkinät (maapähkinät, mantelit, cashew-pähkinät)
– Siemenet (auringonkukan siemenet, chia ja pellavansiemenet)
– Munat
– Pinaatti ja muut tummanvihreät lehtivihannekset
– Marjat (mustikat, mustaviinimarjat, mansikat )
– Parsakaali
– Kukkakaali
– Valkokaali
– Ruusukaali
– Parsa
– Kesäkurpitsa
– Tomaatit
– Paprika
– Myskikurpitsa
– Juomaksi (vesi, kahvi, tee)

Seuraavia voi ketogeenisella ruokavaliolla syödä hieman ruokavalion tavoitteista riippuen:

– Porkkanat (vähän)
– Punajuuret (vähän)
– Omena, vesimeloni tai persikka (vähän)
– Kvinoa (vähän)
– Bataatti (vähän)
– Pavut ja palkokasvit (vähän)
– Kauraa (vähän)
– Täysjyviä (vähän)

Rajoitettavia ruokia ovat

Kaikilla LCHF-ruokavalioilla rajoitetaan hiilihydraatteja ja aivan erityisesti puhtaita sokereita ja runsaasti tärkkelystä sisältäviä kasviksia, kuten perunoita ja riisiä. Ruokavalio ei suosittele virvoitusjuomia, mehuja, kakkuja, leivoksia, makeisia, fruktoosisiirapilla tai millään teollisilla makeutusaineilla makeutettuja raffinoituja elintarvikkeita tai alkoholisokereita. Muita rajoitettavia ovat:

• valkoinen pasta
• valkoinen riisi
• leipä, sämpylät ja patongit
• leivonnaiset, pullat, muffinssit jne.
• makeiset
• virvoitusjuomat, mehut
• olut
• dieettijuomat ja yleensäkin dieetti-mitkä tahansa
• vähärasvaiset elintarvikkeet, sillä niissä rasvat on korvattu sokereilla

Kaikkia hiilihydraatti- ja tärkkelyspitoisia ruokia ei ole pakko poistaa ruokalistalta. LCHF-ruokavaliota voi noudattaa, jos siihen sisältyy rajoitetusti papuja ja muita palkokasveja sekä täysjyväviljoja. Niiden määrien tulisi olla vähäisiä, eikä niitä suositella päivittäiseen ruokavalioon.

Ja lopuksi

LCHF-ruokavaliot vaikuttavat eri ihmisiin eri tavoin. Korostan jälleen, että välttämättömien ravintoaineiden saannista tulee huolehtia, vettä tulee juoda riittävästi ja elimistöä pitää kuunnella. LCHF-ruokavaliot voivat aiheuttaa (ainakin kuurin alkuvaiheessa)

• väsymystä ja heikkoutta
• kramppeja
• päänsärkyä
• ummetusta tai ripulia
• kutinaa
• pahanhajuisen hengityksen

Kun elimistö sopeutuu ruokavalion muutoksiin, sivuoireet vähenevät ja katoavat. Tsemppiä ja hyvää terveyttä kaikille, jotka tämän tien valitsevat. Omat kokemukseni olivat ja ovat rohkaisevia, mutta nähtäväksi jää. Oli LCHF-ruokavalio terveellinen tai ei, se ei ainakaan voi olla huonompi vaihtoehto kuin ravinneköyhien ja energiatiheiden transrasvoja runsaasti sisältävien eines- ja pikaruokien, makeisten ja makeiden virvoitusjuomien ahmiminen pitkin päivää.

Kuvat: Pixabay

Syöpä koskettaa jossakin elämänvaiheessa jokaista suomalaista. Ylipaino ja lihavuus heikentävät joka kolmannen ihmisen elämänlaatua. Lihavuus voi ennakoida syöpää. Usein lihavuus on oire jostakin aineenvaihdunnan ja elämäntapojen häiriötilasta.

Syöpään sairastumiselle altistaa kolme seikkaa:

1. Elämäntavat (mm. ravinto, tupakka ja alkoholi)
2. Geneettinen alttius sairastua (laukaisijoina ympäristötekijät ja elämäntavat)
3. Huono tsägä. Viimeisimmässä tapauksessa tutkijat eivät ole löytäneet selvää kausaalista syytä solujen poikkeukselliselle jakautumiselle ja syövän kehittymiselle.

Vuosittain maailmanlaajuisesti todettavista syöpätapauksista noin puoli miljoonaa selittyy ylipainolla sekä niillä ruoka- ja aineenvaihduntatekijöillä, joiden oire myös ylipaino on. Lihavuus on tupakoinnin ohella johtava elämäntapamuutoksilla ehkäistävissä oleva tappaja maailmassa. 

Lihavuuden ja ylipainon määritteleminen

Lihavuus ja ylipaino voidaan määritellä monin tavoin, mutta yleisimmän määritelmän mukaan ihminen on lihava, kun painoindeksi (BMI, Body Mass Index) on yli 30. BMI arvioi ihmisen pituuden ja painon suhdetta ja se lasketaan jakamalla paino pituuden neliöllä (esim. 70 kg / (1,75 m * 1, 75 m) = 22,85..=> 23).

Painoindeksi ei kuitenkaan aina ole täsmällinen tapa mitata lihavuutta, sillä lihakset painavat enemmän kuin elimistön rasva ja siksi indeksin keskivaiheilla tulokset nostavat painoindeksiä lihaksikkailla.

Vaikea alipaino < 16.0
Merkittävä alipaino 16.0 – 16.99
Lievä alipaino 17.0 – 18.49
Normaali paino 18.5 – 24.99
Lievä lihavuus 25.0 – 29.99
Merkittävä lihavuus 30.0 – 34.99
Vaikea lihavuus 35.0 – 39.99
Sairaalloinen lihavuus 40.0 >

Lihavuuteen liittyviä terveysongelmia

Lihavuus lisää sairastumisen riskiä mm. sydän- ja verisuonitauteihin, moniin syöpiin, aikuistyypin  diabetekseen, uniapneaan jne. Lihavuus ei ehkä ole suora syy sairastumiselle, vaan yksi oire niistä aineenvaihdunnan häiriöistä, jotka lopulta johtavat sairastumiseen.

Aikuistyypin diabetes (tyypin 2 diabetes)

Aikuistyypin diabetes on heikentyneen insuliinivasteen, eli insuliiniresistenssin aiheuttama aineenvaihduntasairaus. Siinä insuliinin eritys on heikentynyt pitkittyneen insuliinin ylituotannon seurauksena. Heikentyneen insuliininerityksen lisäksi insuliinin vaikutus soluihin on heikentynyt. 

Insuliiniresistenssin seurauksena veren glukoosipitoisuus kasvaa, mikä altistaa verisuonet kovemmalle rasitukselle ja vaurioitumiselle.

Yksipuolinen sokeripainotteinen ravinto, liikkumattomuus, geneettinen alttius ja huonot elämäntavat sairastuttavat myös normaalivartaloisia ja laihoja aikuistyypin diabetekseen. Yhteys lihavuuden ja aikuistyypin diabeteksen välillä on se, että samat huonot ravitsemustottumukset aiheuttavat molempia sairauksia – sanalla sanoen: diabesitya.

Aikuistyypin diabetes on vakava sosioekonominen ja terveydellinen tragedia. Se on korjattavissa oleva elintaso- ja elintapasairaus. Vielä 1900-luvun ensimmäisellä puoliskolla aikuisten sokeritauti oli harvinainen sairaus. Nykyisin todetuista diabetes-tapuksista 90 % – 95 % kuuluu aikuistyypin eli tyypin-2 diabetekseen.

Yksistään USA:ssa sairastuneita on 29,1 miljoonaa. Diagnoosin saaneiden lisäksi arvellaan, että 8,1 miljoonaa sairastaa aikuistyypin diabetesta tietämättään.

Sairastuneiden määrä kasvaa nopeasti. Vuonna 2012 Yhdysvalloissa diagnosoitiin 1,7 miljoonaa uutta aikuistyypin diabeetikkoa. Kaksi viidestä amerikkalaisesta sairastuu aikuistyypin diabetekseen elämänsä aikana (The Lancet Diabetes & Endocrinology).

Maailmanlaajuisesti sairastuneita oli 2015 382 miljoonaa, eli n. 90 % kaikista diabeetikoista (WHO). Aikuistyypin diabetes oli nimensä mukaisesti aikuisiässä kehittyvä sairaus, mutta ei ole enää; yhä useampi lapsi ja nuori sairastuu tyypin-2 diabetekseen.80-luvulla lihavuuden ja tyypin-2 diabeteksen yhdistelmälle annettiin oma nimi: Diabesity.

Aikuistyypin diabetes altistaa sydän- ja verisuonitaudeille sekä syövälle. Monikansallisen tutkimuksen mukaan 50 % diabetesta sairastavista kuolee sydän- ja verisuonitautien aiheuttamaan sydänkohtaukseen.

Sairaus heikentää ääreisverenkiertoa. Jatkuvasti koholla oleva glukoosi (hyperglykemia) ja insuliini vahingoittavat verisuonia; tämän seurauksena potilailta joudutaan usein amputoimaan, varpaita, sormia ja jopa jalkoja.

Diabeettinen retinopatia on sokeuttava tauti, joka syntyy kun verkkokalvon pienet verisuonet tuhoutuvat diabeteksen vaikutuksesta. Diabetes johtaa usein myös munuaisten vaurioitumiseen ja niiden toiminnan häiriintymiseen. Diabeetikoiden riski kuolla ennenaikaisesti on kaksinkertainen ei-diabetesta sairastaviin verrattuna.

Syöpä ja aikuistyypin diabetes eivät ole ainoita sairaalloiseen lihavuuteen ja ylipainoon liittyviä sairauksia.
Ylipaino lisää seuraavien tautien riskiä, mutta ei ole näiden tautien ainoa syy. Lihavuus kertoo, että aineenvaihdunnassa ja/tai elämäntavoissa on jotakin pielessä. Yleensä metaboliset ongelmat ovat seurausta insuliiniresistenssistä, jonka aiheuttaa jatkuvasti koholla oleva verensokeri.

Type 2 diabetes	Gout	Depression
Sleep disorders (including sleep apnea)	Cancer (especially breast, endometrial, colon, gallbladder, prostate, and kidney8)	Gallbladder disease
Polycystic ovarian syndrome	Pulmonary embolism	Heart disease and enlarged heart
Hernia	Gastro-esophageal reflux disease	Hypertension
Urinary incontinence	Erectile dysfunction	Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
Cellulitis	Chronic renal failure	Dementia
Pickwickian syndrome	Stroke	Lymph edema
Lipid problems	Osteoarthritis	Asthma

Ylipaino ja sairaalloinen lihavuus on yhdistetty 5.4 prosenttiin kaikista naisten syöpätapauksista (koko maailma / 2012) ja 1.9 prosenttiin miesten syöpätapauksista.

Ero länsimaiden ja kehittyvien maiden syöpätilastoissa on dramaattinen ja se vahvistaa käsitystä elintapojen ja ruokavalion vaikutuksesta riskiin sairastua.

Kahdeksan prosenttia länsimaissa todetuista naisten syövistä liittyy ylipainoon. Kehittyvissä maissa ylipaino on osallisena 1,5 prosenttia naisten syövistä. Miesten kohdalla luvut ovat pienempiä: länsimaissa lihavuus on osallisena 3 prosentissa kaikista miesten syövistä sekä kehittyvissä maissa 0,3 % kaikista miesten syövistä.

Naisten korkeampaa riskiä sairastua ylipanon aiheuttamiin suolistosyöpiin selittää ainakin liiallinen estrogeenien tuotanto. Näitä naishormoneja muodostuu maksassa, munasarjoissa, lisämunuaisissa sekä rasvakudoksessa.

Ylipainon hinta

Ylipainon kanssa korreloivien terveydellisten ongelmien arvioidaan maksavan maailmanlaajuisesti $ 2 biljoonaa (2 000 000 000 000 dollaria) vuodessa. Tupakoinnin aiheuttamien terveyskulujen hinta on $ 2,1 biljoonaa. Väkivallan, sotien ja terrorismin kokonaishinnaksi maailmalaajuisesti on laskettu myös $ 2,1 biljoonaa.

Elämäntapojen merkitys taloudelle on huomattava. Yhdysvalloissa lihavuuteen liittyvien terveysongelmien suorat ja epäsuorat menot ovat $75-$125 miljardia joka vuosi (National Institute of Health). Kirjassa Fast Food Nation Eric Schlosser arvioi vuotuisten ylipainoon liittyvien terveydenhoitomenojen lähentelevän jo $240 miljardia.

Ylipaino ja lihavuus terveysongelmineen lisääntyvät etenkin lapsilla. Yhdysvalloissa lihavien lasten määrä on kolminkertaistunut vuoden 1980 jälkeen. Nykyisin jo yksi viidestä lapsesta on ylipainoinen kuusivuotiaana.

17 % lapsista ja nuorista on lihavia (BMI yli 30). 42 miljoonaa alle 5-vuotiasta oli lihavia vuonna 2013. Lasten ja nuorten lihavuus on nopeasti kasvava ongelma etenkin pienituloisissa sosioekonomisissa ryhmissä ja kehittyvissä maissa. Nykyistä tilannetta voi pitää sosiaalisena ja terveydellisenä kriisinä; jos lasten ja nuorten kasvavaan ylipaino-ongelmaan ei puututa ajoissa, on edessä kasvava taloudellinen ongelma.

Maailmanlaajuisesti ylipainoisten määrä on kaksinkertaistunut vuoden 1980 jälkeen. Yli 20 -vuotiaista 35 % oli ylipainoisia ja 11 % lihavia vuonna 2008.

65 % maailman väestöstä asuu maissa, joissa lihavuus tappaa enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus. Joka vuosi n. 3,4 miljoonaa aikuista menehtyy lihavuuteen liittyviin sairauksiin. Lihavuus tappaa nykyisin enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus.

44 % diabetesta sairastavista, 23 % iskeemistä sydäntautia sairastavista ja 7-41% syöpää sairastavista on ylipainoisia tai lihavia. Tilastot: WHO.

Vuonna 1993 Britanniassa 13 % miehistä ja 16 % naisista oli lihavia. Vuonna 2012  jo 24 % miehistä ja 25 % naisista oli lihavia. Vuonna 2012 Britannian miehistä 42 % ja naisista 32 % oli ylipainoisia.

Ylipainoon liittyvien terveysongelmien kustannukset olivat Britanniassa 5,1 miljardia puntaa vuosina 2006-2007, kun samaan aikaan tupakoinnin aiheuttamien terveysmenojen laskettiin olevan n. 3,3 miljardia puntaa.

Britanniassa ennustetaan, että vuonna 2050 lihavuuteen liittyvien sairauksien hoito maksaa yhteiskunnalle jo 50 miljardia puntaa.

Ravinto ja liikunta vs. lihavuus

Ensimmäinen askel diabetes- ja ylipainoepidemian hoitoon on elämäntaparemontti, johon sisältyy ravinnerikas, monipuolinen ja pienen glykeemisen kuorman ravinto.

Pakkomielteisen kaloreiden laskemisen sijaan kannattaa kiinnittää huomiota ruoan laatuun ja siihen mitä syö. Mitään maagista kaikilla toimivaa laihduttavaa ruokavaliota ei ole olemassa. Jokaisen ihmisen metabolia toimii yksilöllisesti. Osa ihmisistä voi syödä tuplamäärän kaloreita ja pysyä edelleen hoikkina. Monet ruokavaliot (mm. pätkäpaasto, keto-dieetti) kuitenkin tukevat laihtumista, koska ne perustuvat ihmisen  aineenvaihduntaan.

Esimerkki: ketogeeninen ruokavalio

Keto-ruokavaliossa rasva korvaa energianlähteenä hiilihydraatit. Proteiinien saanti pidetään ennallaan 1-1,5 grammassa/painokilo. Monet aminohapot ovat glukoneogeenisiä, joten liian runsas proteiinien saanti johtaa siihen, että keho syntetisoi aminohapoista glukoosia, joka nostaa verensokeria ja sen seurauksena insuliinintarvetta korkeammaksi. Insuliini keskeyttää ketoosin ja rasvaa sulattavan lipolyysin.

Ketogeenisen ruokavalion vaikutukset omaan terveyteeni

Seurasin painoa, verensokeria ja verenpainetta päivittäin kahden vuoden ajan. Verensokeri oli aloittassani esidiabeettisella tasolla. KD:n aikana se putosi tasolle 4,5-5,5 nmol/l, jota voi pitää erittäin hyvänä. Verenpaineeni oli huolestuttavasti koholla. KD:n aikana verenpaineet pyörivät tasoilla 120/80/75 ilman verenpainelääkkeitä. Painoni laski noin 20 kiloa.

2022 minulle tehtiin MS-tautiin liittyen laaja terveystarkastus aivokuvineen, sydänfilmeineen ja täydellisine verenkuvineen. Sydänfilmi oli normaali, kaikki veriarvot olivat viitearvojen sisällä ja osin erinomaiset (kuten verensokeri) lukuunottamatta kolesterolia, joka oli 5,1 (pitäisi olla alle 5). Kkeskushermostoon ei ollut muodostunut uusia MS-tautiin liittyviä plakkeja vuoden 2008 MS-diagnoosin jälkeen.

Yleisesti ottaen vointini oli energinen ja hyvä. MS-tauti, joka varhaisvaiheessa eteni aggressiivisesti, oli asettunut ja eteneminen hidastunut. Syitä voi vain arvailla. Ehkä omat valintani vaikuttivat taudin etenemiseen. Ehkä kyse oli vain sattumasta.

Ketogeeninen ruokavalio ja aineenvaihdunta

KD:n hyödyt perustuvat aineenvaihduntaan. Elimistöllä on kaksi tapaa varastoida ylimääräistä energiaa: lihasten ja maksan sokerivarastot (glykogeenit) ja rasvasoluihin varastoitavat triglyseridit. Glykogeenien sokerit ovat nopeaa energiaa. Rasvasolujen varastoima energia on vaikeampi ottaa hyötykäyttöön.

Energia-aineenvaihduntaa säätelevät haiman erittämät insuliini ja glukagoni. Insuliini on anabolinen hormoni, joka ohjaa energiaravinteiden käyttöä ja varastoimista. Insuliinia tarvitaan mm. lihaskudoksen rakentamiseen, mutta se kasvattaa myös rasvakudosta. Glukagoni on insuliinin vastavaikuttaja. Se ohjaa elimistöä purkamaan energiavarastojaan.

Kun verensokeri nousee, haima erittää vereen insuliinia, jonka avulla glukoosi viedään soluihin energiaksi. Solut voivat tuottaa energiaa joko hiilihydraateista tai rasvahapoista, mutta eivät samaan aikaan molemmista. Hiilihydraatit ovat kehon ensisijainen energianlähde. Rasvoilla on kuitenkin tärkeä tehtävä elimistössä. Keho uusii n. 200 grammaa soluja joka päivä ja elimistö tarvitsee rasvoja solujen rakennusaineiksi.

Keho kuljettaa triglyseridejä, rasvaliukoisia vitamiineja ja kolesterolia soluihin lipoproteiineissa, kuten LDL ja HDL (tutummin kolesterolit). Näitä keho käyttää mm. solujen uusiutumiseen ja steroidihormonien (kuten sukupuolihormonien) valmistukseen.

Kolesterolisynteesi on aineevaihduntaketju, joka tuottaa sukupuolihormonien lisäksi mm. D-vitamiinia ja ruansulatus-nesteitä. Se on oleellinen osa tervettä aineenvaihduntaa ja tervettä kehoa.

Glukagoni

Verensokerin laskiessa vereen erittyy haimasta glukagonia. Se purkaa lihasten ja maksan sokerivarastoja nopeaksi energiaksi. Maksasta erittyy glukoosia verenkiertoon. Lihakset käyttävät tallentamansa glukoosin omaksi energiakseen. Glykogeeneissä on sokereita karkeasti kahden päivän tarpeeksi. Glykogeenien määrä vaihtelee mm. lihasmassan koon perusteella.

Glykogeenien ehdyttyä keho siirtyy varavoimanlähteeseen. Vereen erittyy lipolyyttisiä hormoneja (glukagoni, kortikotropiini, adrenaliini, noradrenaliini). Ne käynnistävät lipolyysin, jossa rasvasolujen sisältämiä triglyseridejä pilkotaan verenkiertoon vapaiksi rasvahapoiksi ja glyseroliksi

Lipolyysi on aineenvaihdunnan lipidien hajotusreaktio, jossa triglyseridit hydrolysoidaan glyseroliksi ja vapaiksi rasvahapoiksi.

Glyseroli kulkeutuu verenkierron mukana etupäässä maksaan ja rasvahapot energialähteiksi lihaksille, maksalle ja sydämelle. Lipolyysin merkitys on paaston aikana säästää glukoosia punasoluille ja hermosoluille, jotka eivät pysty käyttämään rasvahappoja energian tuotantoon.

Lipolyysille vastakkainen reaktio on lipogeneesi, jonka avulla elimistö pystyy tuottamaan rasva-aineita hiilihydraateista. Tapahtumaa ohjataan hormonaalisesti hormoniherkän lipaasin kautta. Rasvakudos on erityisen herkkä insuliinin säätelylle, jonka vapautuminen vereen estää lipolyysiä. Paaston aikana aktivoituvat lipolyyttiset hormonit, kuten glukagoni, kortikotropiini, adrenaliini ja noradrenaliini, jotka säätelevät hormoniherkkää lipaasia vaikuttamalla sen sijaintiin ja aktiivisuuteen. Aktivoituessaan lipaasi saa aikaan rasvahappojen vapautumisen vereen. Soluihin veren mukana päätyneistä rasvahapoista muodostuu beetaoksidaatiossa energiaa ATP:n muotoon. – Wikipedia

Ketogeneesi aktivoituu veren insuliinipitoisuuden vähentyessä ja glukoosipitoisuuden noustessa. Elimistö syntetisoi vapaista rasvahapoista ketoaineita (asetonia, asetoasetaattia ja betahydroksibutyraattia), joita veren punasoluja ja eräitä hermosoluja paitsi kaikki elimistön solut voivat käyttää energianlähteenä.

Paastolla ja ketogeenisellä ruokavaliolla keetogeneesi ja glukoneogeneesi vaihtelevat koko ajan. Glukoneogeneesi syntetisoi glyserolista ja eräistä aminohapoista glukoosia veren punasoluille ja hermosoluille. Keho osaa tuottaa kaiken tarvitsemansa glukoosin glukoneogeneesissä.

Autofagia

Autofagia on ”itsesyömisen” prosessi, jossa keho kierrättää soluihin kumuloituneita kuona-aineita, kuten keskeneräisiä proteiineja energiaksi ja uusiksi soluelimiksi.

Autofagia aktivoituu paaston ja ketogeneesin seurauksena. Se uusii ja puhdistaa soluja kuona-aineista. Autofagia voi vaikuttaa neurodegeneratiivisten sairauksien, kuten Alzheimerin taudin ja Parkinsonin taudin riskiä vähentävästi. Autofagiaa tutkitaan myös syövän terapiana. Autofagia hidastaa solujen ikääntymistä.

Paino

Ketogeenisen ruokavalion vaikutus painonpudotukseen perustuu erityisesti kahteen seikkaan:

1. rasva ylläpitää kylläisyyden tunnetta hiilihydraatteja paremmin, mikä vähentää välipalojen ja napostelun tarvetta.Kokonaisenergiansaanti putoaa kuin itsestään
2. lipolyysin seurauksena rasvasoluista ”sulaa” energiaa solujen käytettäväksi. Se vaikuttaa kylläisyyshormoni leptiiniin ja nälkää säätelevään greliiniin. Tämä pitää elimistön koko ajan kylläisenä ja energisenä.

Painon laskeminen on terveellistä. Ketogeeninen ruokavalio perustuu ihmisen aineenvaihduntaan, eikä edellytä laihdutuslääkkeitä, ravintolisiä tai -leikkauksia. Se ei myöskään ylläpidä laihdutusteollisuutta, koska kyse on vain yksilön omista ravintoivalinnoista.

KD on ollut sadan vuoden ajan ainoa toimiva terapia lääkeresistentin epilepsian hoiton. Diabeteksen noitoon ruokavaliota on käytetty 1700-luvun lopulta alkaen. Lääkkeet syrjäyttivät sen 1900-luvulla, mutta mm. Britanniassa ja Ruotsissa vähähiilihydraattista ruokavaliota käytetään jälleen 2-tyypin diabeteksen terapiana. Sen on huomattu tehostavan eräiden syöpähoitojen vaikutuksia.

Tärkeintä ravinnossa on se, että saa välttämättömät ravintoaineet, eli ne ravinteet, jotka pitävät elimistön koneiston toiminnassa. Lisäksi on hyvä välttää liiallista sokerikuormaa (etenkin maissi- eli fruktoosisiirappia), transrasvoja ja ultraprosessoituja ruokia.

Valmiselintarvikkeet on hyvä korvata tuoreilla tuotteilla ja lihat käyttää ilman marinadeja. Valkoiset vehnäjauhot eivät ole laihduttajan terveysruokaa, mutta itseleivottu leipä on varmasti terveyden kannalta edullisempi vaihtoehto kuin säilöntäaineita, transrasvoja, sokereita ja/tai fruktoosisiirappia sisältävät leivät.

23 tutkimusta, jotka osoittavat sokerikuorman, siis hiilihydraattien vähentämisen, tehostavan merkittävästi laihtumista. http://authoritynutrition.com/23-studies-on-low-carb-and-low-fat-diets/

Laihduttaminen on hyvä aloittaa ruokavaliomuutoksella. Perusaineenvaihdunta kuluttaa 66 % ja liikunta 33 % terveen ihmisen elimistön tarvitsemasta energiasta.

Lihmiseen vaikuttavia tekijöitä

Liikunnan merkitystä terveydelle ei voi väheksyä, mutta ilman ruokavaliomuutosta liikunta ei ole tehokas tapa laihtua. Liikunta parantaa verenkiertoa ja aineeneevaiduntaa. Lihasten kasvu lisää myös energian kulutusta.

Jotta laihtuminen lähtee käyntiin, elimistön on opittava muuttamaan kertynyttä rasvaa energiaksi. Tämä tehostuu, kun elimistön tärkeimmän energianlähteen, eli hiilihydraattien määrää lasee vaikka 50 %:lla vähentämällä lisättyjä sokereita sisältäviä ruokia ja ravinneköyhiä nopean glykeemisen indeksin hiilihydraatteja, kuten vehnäjauhoja.

Jo pelkästään jauhoista ja sokerista (sekä muilla makeutusaineilla makeutetuista herkuista) luopuminen laihduttaa. Paras tapa laihtua on yhdistää terveellinen ruokavalio ja liikunta pysyväksi elämäntapamuutokseksi. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3406229/

”We hear a lot that a little exercise is the key to weight loss – that taking the stairs instead of the elevator will make a difference, for instance. But in fact it’s much more efficient to cut calories, says Samuel Klein, MD at Washington University’s School of Medicine. “Decreasing food intake is much more effective than increasing physical activity to achieve weight loss. If you want to achieve a 300 kcal energy deficit you can run in the park for 3 miles or not eat 2 ounces of potato chips… ”

Laihduttaminen liikuntaa lisäämällä on järkevämpää, kuin olla liikkumatta, Tunnin nopea kävely kuluttaa 400 kcal, mutta jos ei kiinnitä ravinnon laatuun huomiota, liikuntasuorituksen herättämään nälkään syö huomaamatta enemmän kuin on kävelysuorituksessa kuluttanut. Se ei edistä laihtumista.

Liikunnan merkitys piileekin energiankulutuksen sijaan toisaalla: ”liikunta korjaa häiriintynyttä aineenvaihduntaa” (James Hill, PhD, University of Colorado). Perusaineenvaihdunta kuluttaa terveillä ja normaalipainoisilla 66 % elimistön saamasta energiasta.

Rasvat vs. sokerit

Tyydyttyneet eläinrasvat sekä kolesteroli kuuluvat ihmisen luontaiseen ravintoon; elimistö on siis evoluution myötä sopeutunut hyödyntämään rasvoja sekä ravinto- että rakenneaineina.

Lipidit (rasva-ainet) kuuluvat välttämättömiin ravintoaineisiin. Sen sijaan elimistö ei osaa hyödyntää voimakkaasti raffinoituja teollisia rasvoja (margariinit, rypsi-, maissi- ja auringonkukkaöljyt), joissa prosessointi on rikkonut rasvahappoketjuja, ja jotka ilmestyivät ruokapöytään vasta 1950-luvulla.

Kolesterolia ihminen saa ravinnosta, mutta valtaosan tuottaa maksa. Lipoproteiinit, kuten LDL ja HDL kuljettavat elimistössä triglyseridejä, kolesterolia ja rasvaliukoisia vitamiineja. Kolesteroli ja lipidit ovat tärkeitä aivoille, ruoansulatukselle, hormonien tuotannolle ja solujen väliselle viestinnälle – etenkin aivoissa, jossa kolesterolista on peräti 25 %.

Yksinkertaistaen kolesterolin tuotantoprosessi on seuraava: ihon skvaleeni muuttuu auringon UVB-säteilyssä kolekalsiferoliksi (D3-vitamiini) ja edelleen kalsidioliksi (D-vitamiinin varastomuoto) ja kalsitrioliksi (D-vitamiinin aktiivinen hormoninkaltainen muoto, sekosteroidi).

Skvaleeni on kaikkien steroidien, myös kolesterolin ja kalsitriolin, eli D-vitamiinin aktiivisen sekosteroidimuodon esiaste. Kun auringon UVB-säteily on riittämätön D-vitamiinin synteesiin, muodostaa maksa elimistön skvaleenista mm. kolesterolia.

Transrasvat

Transrasvoja ei nykyisin Euroopassa lisätä levitteisiin, mutta niitä saa mm. leivistä, snackseistä ja makeisista, joihin niitä syntyy tuotantoprosessissa.

Transrasvat altistavat syöville. ultraprosessoitujen rasvahappojen ketjut tuhoutuvat tuotantoprosessissa niin, ettei elimistö pysty niitä hyödyntämään. Huonot rasvat ja jatkuvasti koholla olevat insuliinitasot ja verensokeri (hyperglykemia) johtaa herkästi aineenvaihdunnan häiriöihin ja erilaisiin tulehduksiin; tulehdukset puolestaan lisäävät lihomisen riskiä.

1980-luvulta ravinnon sokerikuorma on kasvanut valtavasti, eikä elimistö ole näin lyhyessä ajassa oppinut prosessoimaan kasvanutta sokerikuormaa.

Monet uskovat, että sokeria on vain makeisissa, virvoitusjuomissa, kekseissä ja leivonnaisissa, mutta kaikki hiilihydraatit ovat pilkotaan sokereiksi. Viljat, perunat, pasta, riisi jne. pilkotaan ruoansulatuskanavassa sokereiksi, jotka imeytyvät verenkiertoon glukoosina ja fruktoosina ihan niin kuin pöytäsokerikin.

Terveellisen ruisleivän glykeeminen indeksi on korkeampi kuin pöytäsokerilla, eli se kohottaa verensokerin nopeammin kuin pöytäsokeri.

Sokerit voivat lihottaa, koska sokereiden toinen varastomuoto on lipogeneesin muodostama varastorasva, joka kertyy rasvasoluihin vatsan alueelle, elimiin ja elinten ympärille aiheuttaen mm. alkoholista riippumatonta rasvamaksaa.

Jatkuvasti koholla oleva insuliini kasvattaa rasvakudoksen määrää ja ohjaa veren triglyseridejä varastorasvaksi. 

Leptiini

Leptiiniä syntyy ihmisen ja nisäkkäiden rasvasoluissa ja se välittää aivojen hypothalamukselle tietoa elimistön rasvavarastojen energiatilasta.

Leptiini säätelee mm. talviunta nukkuvien eläinten aineenvaihduntaa, energiankulutusta ja rasvakerroksen määrää. Leptiini lisää kudoksissa olevien rasvahappojen hapettumista, joka puolestaan tuottaa vapaita radikaaleja ja aiheuttaa sekä pitää yllä tulehdustilaa elimistössä.

Leptiini osallistuu aivoissa hermosignaalien kulkuun. Leptiini on välttämätöntä oppimisessa, tietojen käsittelyssä ja muistin toiminnassa. Rasvasolut tuottavat leptiiniä unen aikana.

Leptiini on hormoni, jota rasvasolut tuottavat. Se vaikuttaa aivoissa useisiin toimintoihin, erityisesti ruokahalun säätelyyn ja energiankulutukseen.

Leptiinin vaikutukset aivoissa:

• Ruokahalun säätely:
  Leptiini vähentää ruokahalua ja lisää kylläisyyden tunnetta. Kun kehon rasvavarastot täyttyvät, leptiinin tuotanto lisääntyy, mikä puolestaan vähentää syömistä.
• Energiankulutuksen säätely:
  Leptiini vaikuttaa aivojen hypotalamus-alueeseen, joka säätelee energiankulutusta. Leptiini lisää energiankulutusta ja vähentää energian varastointia rasvana.
• Neurotransmitterien säätely:
  Leptiini vaikuttaa useiden neurotransmitterien, kuten dopamiinin ja serotoniinin, tuotantoon ja toimintaan. Nämä neurotransmitterit vaikuttavat mielialaan, motivaatioon ja palkitsemisjärjestelmään.
• Kognitiiviset toiminnot:
  Leptiini voi parantaa kognitiivisia toimintoja, kuten muistia ja oppimista.
• Neuroplastisiteetti:
  Leptiini voi edistää neuroplastisiteettiä, eli aivojen kykyä muuttaa ja sopeutua uusiin tilanteisiin.

Leptiinin merkitys terveydelle:

Leptiinin puute tai leptiinille vastustuskyky voi altistaa lihavuudelle, diabetekselle ja muille terveysongelmille. Leptiini on tärkeä hormoni painonhallinnassa ja aineenvaihdunnassa.

Välttämättömät ravintoaineet ja nälkä

Ihminen tarvitsee välttämättä eräitä ravintoaineita. Näihin kuuluvat rasvat (omega-3 ja omega-6 mielellään lähes samassa suhteessa), proteiinit (aminohapot) ja suojaravinteet, eli vitamiinit ja mineraalit sekä vesi.

Näitä ravinteita tarvitaan solujen uusiutumiseen, hormonien lähtöaineiksi, solukalvoihin, luuston ja lihaksiston sekä kudosten ja elinten rakennusaineiksi, immuunijärjestelmän ylläpitämiseen, solusignaalien kuljettamiseen jne.

Hiilihydraatit ovat elimistön tärkein energianlähde, mutta ei välttämätön ravintoaine. Maksa psytyy syntetisoimaan veren punasolujen ja eräiden hermosolujen tarvitseman glukoosin muista ravintoaineista glukoneogeneesissä.

Yhdenkin välttämättömän ravintoaineen pitkäaikainen puutos sairastuttaa ja voi johtaa kuolemaan. Elimistömme on kehittynyt älykkääksi ravinteiden suhteen: se pystyy syntetisoimaan monia tarvitsemiaan aineita muista aineista ja osaa vaatia sellaisia, joita se ei pysty itse valmistamaan: sitä kutsutaan näläksi.

Energialtaan rikas, mutta ravinneköyhä ruoka täyttää vatsan ja kehon energiantarpeen, mutta ei tarjoa välttämättömiä ravintoaineita. Kun ravinto koostuu ultraprosessoiduista raaka-aineista ja sisältää lähinnä hiilihydraatteja, se ei täytä elimistön ravintovaatimuksia, vaan lisää veren sokeri- ja insuliinikuormaa, joka rasittaa haimaa, maksaa, verisuonia, sydäntä ja soluja.

Viljojen ravintokuidut ovat sulamatonta ja imeytymätöntä selluloosaa. Glukoosi imeytyy ohutsuolesta verenkiertoon. Haiman erittämä insuliini sitoutuu solujen insuliinireseptoreihin, jolloin veren glukoosi pääsee kulkeutumaan soluihin.

Fruktoosi ohjautuu maksaan, jossa osa fruktoosista muutetaan glukoosiksi glykogeeneihin.Pieni osa fruktoosista muutetaan triglyserideiksi, jotka varastoituvat maksaan.

Myös glykogeeneihin mahtumaton glukoosi muuttuu lipgeneesissä triglyserideiksi, eli läskiksi. Itse rasva ei yleensä varastoidu rasvana, vaan elimistö käyttää sitä uusiutumiseen, hormonien tuotantoon sekä lämmön- ja energian tuottamiseen; yleensä ylimääräinen rasva poistuu luonnollista tietä. Veren koholla oleva insuliini voi täyttää myös rasvasoluja veren triglyserideillä.

Insuliini ja glukagoni

Insuliini on vahva anabolinen hormoni, jota jotkut urheilijat piikittävät palautumisen nopeuttamiseksi ja lihasvoiman kasvattamiseksi.

Insuliini lihottaa rakentamalla rasvakudosta (tämä on tuttua monille diabetespotilaille). Insuliinilla on huomattava merkitys lihomisessa; se rakentaa rasvakudosta ja ohjaa verestä ylimääräisiä sokereita rasvasoluihin, joissa ne muutetaan lipogeneesissä triglyserideiksi. Myös rasva, joka ei yleensä varastoidu rasvana, varastoituu läskiksi, kun veren insuliinitaso on riittävän korkea; insuliini, jolla on tärkeä tehtävä energian ohjaamisessa lihassoluihin, ohjaa myös rasvaa rasvasoluihin.

Vähentämällä elimistön ravinnosta saamaa sokerikuormaa, voi vähentää myös verenkiertoon erittyvän insuliinin määrää ja siten ehkäistä rasvakudoksen muodostumista ja veren triglyseridien varastoitumista rasvasoluihin. Kuullostaako tämä järkevältä? Minusta kuullostaa.

Tämän lisäksi tiedetään, että runsas glukoosi aktivoi pohjukaissuolen erittämään GIP-hormonia vereen (Gastric inhibitor polypeptide, joka tunnetaan nykyään nimellä glucose-dependent insulinotropic peptide): GIP-hormoni stimuloi haiman Langerhansin beeta-soluissa sijaitsevia reseptoreja erittämään enemmän insuliinia.

GIP vaikuttaa rasva-aineenvaihduntaan stimuloimalla lipoproteiini lipaasia, entsyymiä, joka katalysoi lipoproteiinin hydrolyysiä, eli kemiallista reaktiota, jossa vesimolekyylin osat (-H ja –OH) liittyvät pilkkoutumisosiin.

Lipoproteiini lipaasi on vesiliukoinen entsyymi, joka hydrolysoi lipoproteiinien triglyseridejä kahdeksi vapaaksi rasvahapoksi ja yhdeksi monoglyseroli-molekyyliksi. Insuliiniresistenssi vaikuttaa rasvakudoksessa lipoproteiini lipaasin sääntelyyn, mikä voi vaikuttaa siihen, että rasvahapot jäävät elimistöön varastomuodossa, eli triglyserideinä.

Haiman Langerhansin saarekkeiden alfasolut erittävät toista sokeriaineenvaihduntaa säätelevää hormonia, glukagonia.

Glukagoni on insuliinin vastavaikuttaja. Siinä missä insuliini johtaa energiavarastojen rakentamista maksaan, lihaksiin, elinten ympärille ja keskivartaloon, glukagoni purkaa näitä rakennelmia. Glukagoni on kuitenkin täysin aseeton, jos veren insuliini pysyy korkeana.

Glukoneogeneesi ja ketogeneesi

Kun verensokeri on alhaalla, glukagoni vapauttaa adrenaliinin avustamana glykogeenivarastoista glukoosia vereen ja stimuloi insuliinin eritystä yhdessä pohjukaissuolesta erittyvän GIP-hormonin kanssa. Glukagoni myös käynnistää glukoneogeneesin jo ennen glykogeenivarastojen ehtymistä, jolloin elimistön glukogeenisistä aminohapoista ja glyserolista muodostuu vereen glukoosia; tämä takaa lihasten, elinten ja aivojen toiminnan silloinkin kun ravinnosta ei saa lainkaan hiilihydraatteja.

Glukoneogeneesi on metabolinen reitti, jossa glukoosia muodostetaan ei-hiilihydraattilähteistä, kuten laktaatista, pyruvaatista, glyserolista ja eräistä aminohapoista. Tämä prosessi on erityisen tärkeä, kun glukoosin saanti ravinnosta on vähäistä tai kun kehon glukoositaso laskee liian alhaiseksi. Useat hormonit säätelevät glukoneogeneesin aktiivisuutta, ja tässä on joitain tärkeimmistä:

1. Glukagoni:

   • Lähde: Haima
   • Vaikutus: Glukagoni on pääasiallinen hormoni, joka stimuloi glukoneogeneesiä. Kun veren glukoositaso laskee, haima erittää glukagonia.
   • Mekanismi: Glukagoni sitoutuu maksasolujen reseptoreihin, mikä käynnistää signaalikaskadin, joka johtaa tiettyjen entsyymien aktivoitumiseen ja glukoneogeneesin tehostumiseen.
   • Lisäksi: Glukagoni myös edistää glykogenolyysiä (glykogeenin hajoamista glukoosiksi) maksassa.

2. Kortisoli:

   • Lähde: Lisämunuaiskuori
   • Vaikutus: Kortisoli on steroidihormoni, joka vapautuu stressin tai alhaisen verensokerin aikana.
   • Mekanismi: Kortisoli lisää aminohappojen vapautumista lihaksista, jotka sitten voidaan käyttää glukoneogeneesissä maksassa.
   • Lisäksi: Kortisoli voi myös heikentää insuliinin vaikutusta, mikä auttaa nostamaan verensokeria.

3. Katekoliamiinit (Epinefriini ja Norepinefriini):

   • Lähde: Lisämunuaisydin
   • Vaikutus: Nämä hormonit vapautuvat ”taistele tai pakene” -reaktion aikana.
   • Mekanismi: Ne stimuloivat sekä glykogenolyysiä että glukoneogeneesiä maksassa.
   • Lisäksi: Ne lisäävät rasvahappojen vapautumista rasvakudoksesta, mikä tarjoaa substraatteja glukoneogeneesille.

4. Kasvuhormoni (GH):

   • Lähde: Aivolisäke
   • Vaikutus: Vaikka kasvuhormoni ei suoraan stimuloi glukoneogeneesiä, se vaikuttaa aineenvaihduntaan yleisesti ja voi lisätä glukoosin saatavuutta.
   • Mekanismi: Kasvuhormoni voi lisätä lipolyysiä (rasvan hajoamista) ja vähentää glukoosin käyttöä tietyissä kudoksissa, mikä säästää glukoosia aivoille.

Insuliini:

• Lähde: Haima
• Vaikutus: Insuliini on anabolinen hormoni, joka yleensä vastustaa glukoneogeneesiä. Korkeat insuliinipitoisuudet (esim. aterian jälkeen) vähentävät glukoneogeneesin tarvetta.
• Mekanismi: Insuliini vaikuttaa maksasoluihin signaalireittien kautta, jotka vähentävät glukoneogeneesin entsyymien aktiivisuutta.

Ketogeneesi on metabolinen prosessi, jossa maksa tuottaa ketoaineita rasvahapoista. Ketoaineet ovat vaihtoehtoinen energianlähde glukoosille, ja niitä voidaan käyttää energiana erityisesti aivoissa, kun glukoosin saatavuus on vähäistä. Useat hormonit vaikuttavat ketogeneesin aktiivisuuteen, ja tässä on joitain tärkeimmistä:

1. Insuliini:

   • Lähde: Haima
   • Vaikutus: Insuliini on anabolinen hormoni, joka yleensä estää ketogeneesiä. Korkeat insuliinipitoisuudet (esim. aterian jälkeen) vähentävät rasvahappojen vapautumista rasvakudoksesta ja niiden kulkeutumista maksaan, mikä vähentää ketogeneesin tarvetta.
   • Mekanismi: Insuliini vaikuttaa maksasoluihin signaalireittien kautta, jotka vähentävät ketogeneesin entsyymien aktiivisuutta.

2. Glukagoni:

   • Lähde: Haima
   • Vaikutus: Glukagoni on pääasiallinen hormoni, joka stimuloi ketogeneesiä. Kun veren glukoositaso laskee (esim. paaston aikana), haima erittää glukagonia.
   • Mekanismi: Glukagoni sitoutuu maksasolujen reseptoreihin, mikä käynnistää signaalikaskadin, joka johtaa rasvahappojen vapautumiseen rasvakudoksesta ja niiden kulkeutumiseen maksaan. Lisäksi glukagoni aktivoi tiettyjä entsyymejä, jotka ovat tärkeitä ketogeneesissä.

3. Kortisoli:

   • Lähde: Lisämunuaiskuori
   • Vaikutus: Kortisoli on steroidihormoni, joka vapautuu stressin tai alhaisen verensokerin aikana.
   • Mekanismi: Kortisoli lisää lipolyysiä (rasvan hajoamista) rasvakudoksessa, mikä lisää rasvahappojen saatavuutta maksassa ketogeneesiä varten.
   • Lisäksi: Kortisoli voi myös heikentää insuliinin vaikutusta, mikä osaltaan edistää ketogeneesiä.

4. Katekoliamiinit (Epinefriini ja Norepinefriini):

   • Lähde: Lisämunuaisydin
   • Vaikutus: Nämä hormonit vapautuvat ”taistele tai pakene” -reaktion aikana.
   • Mekanismi: Ne stimuloivat lipolyysiä rasvakudoksessa, mikä lisää rasvahappojen saatavuutta maksassa ketogeneesiä varten.