Tiivistelmä

Suosiotaan kasvattavan ketogeenisen ruokavalion (KD) vaikutuksista terveyteen ei ole tehty kattavaa tutkimuskatsausta. Tämä kirjallisuuskatsaus kokoaa yhteen tutkimuksia ketogeenisen ruokavalion vaikutuksista mikrobiomiin, epigenomiin, diabeteksen hoitoon, laihtumiseen, sydän- ja verisuoniterveyteen sekä alttiuteen sairastua syöpään. Tämä ensimmäinen osa käsittelee mikrobiomia.

KD voi lisätä mikrobiomin geneettistä monimuotoisuutta ja bakteroidien määrää suhteessa firmikuutteihn. Firmikuutit on bakteerien pääjakso, johon kuuluu kolme luokkaa ( bacillus, listeria ja staphylococcus) ja yli 250 bakteerisukua.

KD vaikuttaa suotuisasti epigenomiin, koska se luo signaloivan molekyylin, joka tunnetaan nimellä β-hydroksibutyraatti (BHB).

KD on auttanut diabetesta sairastavia potilaita laskemaan HbA1c:tä ja vähentämään insuliinin tarvetta. On myös näyttöä siitä, että KD on erinomainen ruokavalio painonhallinnassa. Tutkimusten mukaan KD vähentää sisäelinten rasvoittumista/ viskeraalista rasvaa ja auttaa ruokahalun hallinnassa.

Tutkimukset viittaavat siihen, että runsasrasvainen ruokavalio parantaa lipidiprofiileja laskemalla LDL-kolesterolia, lisäämällä HDL-kolesterolia ja vähentämällä triglyseridejä (TG).

Warburg-vaikutteen* avulla KD:tä käytetään adjuvanttihoitona syöpäsolujen nälkiinnyttämiseen, mikä tekee syöpäsoluista alttiimpia kemoterapialle ja säteilyhoidolle. KD:n mahdolliset positiiviset vaikutukset kullakin näistä alueista edellyttävät lisäanalyysejä, parempia tutkimuksia ja hyvin suunniteltuja satunnaistettuja kontrolloituja tutkimuksia, joilla voidaan edelleen valaa tämän ruokavalion tarjoamia terapeuttisia mahdollisuuksia.

*Warburg-ilmiö lyhyesti Otto Warburg havaitsi 1920-luvulla, että syöpäsolut tuottavat energiaa eri tavalla kuin terveet solut. Terveet solut käyttävät ensisijaisesti happea energian tuottamiseen, kun taas syöpäsolut suosivat anaerobista glykolyysiä eli sokerin hajottamista ilman happea. Tämä ilmiö on nimetty hänen mukaansa Warburg-ilmiöksi. Ketogeenisen ruokavalion vaikutus syöpäsoluihin: Energian puute: Koska syöpäsolut ovat sopeutuneet käyttämään glukoosia energianlähteenä, ketogeeninen ruokavalio voi heikentää niiden kasvua rajoittamalla glukoosia saatavuutta. Hapettuminen: Jotkin tutkimukset viittaavat siihen, että ketogeeninen ruokavalio voi lisätä syöpäsolujen herkkyyttä tiettyihin syöpälääkkeisiin ja sädehoitoon. Solukuolema: Ketogeeninen ruokavalio voi indusoida syöpäsolujen kuolemaa.

1. Johdanto

Ketoosi saavutetaan rajoittamalla hiilihydraattien saantia, kohtuullistamalla proteiinin kulutusta ja lisäämällä rasvasta saatujen kalorien määrää [1].

Hiilihydraattien rajoittaminen ohjaa elimistön glukoosiaineenvaihduntasta rasva-aineenvaihduntaan. Rasva ja ketoaineet korvaavat hiilihydraateista saatavan glukoosin ensisijaisena energianlähteenä. Sokereiden rajoittaminen vie aineenvaihdunnan tilaan, jossa keho käyttää rasvaa ensisijaisena polttoaineena. Ketogeenisellä ruokavaliolla aineenvaihdunta ohjataan polttamaan rasvasoluihin varastoitua rasvaa energiaksi.

Viimeisimmät ketogeenistä ruokavaliota seuraavat ravitsemustutkimukset ovat antaneet lupaavia tuloksia: laihduttamisessa ja painonhallinnassa, metabolisen oireyhtymän ja aikuistyypin diabeteksen oireita korjaavana ravintoterapiana, tulehdustekijöiden ja kehon hiljaisen tulehduksen vähentämisessä, epigeneettisten profiilien vahventamisessa, mikrobiomin hyvinvoinnille ja lipidiprofiilien suhteen.

Havaintojen mukaa ketogeeninen ruokavalio tehostaa eräitä syöpähoitoja ja parantaa syövän ennustetta. Lue ketogeenisestä ruokavaliosta syövän terapiana.

KD parantaa solujen terveyttä autofagiana tunnetun soluja puhdistavan ja uusivan mekanismin seurauksena. Betahydroksibutyraatin roolia aivosolujen toiminnan tehostajana tutkitaan mm. Yhdysvaltojen puolustusministeriössä ja NASA:ssa. [2, 3]

Lihavuudesta, aikuistyypin diabeteksesta ja metabolisesta oireyhtymästä kärsivien ihmisten määrä on globaalisti kasvussa. Metabolisen oireyhtymän yleisiä merkkejä ovat keskivartalolihavuus, insuliiniresistenssi, korkea verenpaine, kohonneet triglyseriditasot ja verenpainetauti. [4,5]

Edellä listatut kardiometaboliset oireet lisäävät sydän- ja verisuonitautien, diabeteksen, aivohalvauksen ja Alzheimerin taudin riskiä. WebMD:n mukaan USA:ssa on tällä hetkellä 27 miljoonaa tyypin 2 diabetesta sairastavaa. 86 miljoonaalla amerikkalaisella on esidiabetes. CDC arvioi, että lähes 40 prosenttia amerikkalaisista aikuisista ja noin 20 prosenttia lapsista on lihavia. [6,7].

Eräät tutkijat ovat argumentoineet, että nämä sairaudet ovat seurausta hiilihydraatti-intoleranssista ja insuliiniresistenssistä. Ruokavalio, joka vähentää altistusta hiilihydraateille (mukaan lukien täysjyväviljat), voi olla painonhallinnan ja terveyden kannalta suotuisa. [8]

Terveysvaikutusten osalta tutkimusraportissa seurataan kahta ruokavaliota: tavallista ketogeenistä ruokavaliota ja terapeuttista ketogeenistä ruokavaliota (kuva 1). Molemmat ruokavaliot rajoittavat hiilihydraattien saantia vaihtelevassa määrin. Terapeuttista ketogeenistä ruokavaliota, joka rajoittaa merkittävästi sekä hiilihydraatteja että proteiinia, käytetään myö epilepsian ja eräiden syöpien hoidossa.

Amerikkalaisten ravitsemusohjeiden mukaan 45-65 % päivittäisestä energiasta pitäisi saada hiilihydraateista, eli sokereista (kuva1). Henkilöllä, joka kuluttaa 2000 kilokaloria päivässä, määrä vastaa 225-325 g hiilihydraatteja. [9].

Kuva 1

Kuvateksti: Vertailu tavallisen amerikkalaisen ruokavalion, terapeuttisen KD:n ja perinteisen ketogeenisen ruokavalion makroravinteiden suhteellisista osuuksista. Terapeuttista ketogeenistä ruokavaliota käytetään joskus epilepsia- ja syöpähoitojen osana.

Vähähiilihydraattinen/runsasrasvainen ruokavalio on valtavirtaistumassa. Karppaamisen, eli LCHF-ruokavalion ja vähähiilihydraattisen ketogeenisen ruokavalion (LCKD) välillä on eroja.

Ketoosi saavutetaan yleensä joko paastoamisella tai hiilihydraattien huomattavalla rajoittamisella. Vähähiilihydraattinen ruokavalio viittaa tyypillisesti ruokavalioon, jossa hiilihydraattien saanti on 50-150 g päivässä. Vaikka LCHF sisältää vähemmän hiilihydraatteja kuin ravintosuositukset, se ei laske hiilihydraattien saantia tarpeeksi aineenvaihdunnan ohjaamiseksi ketoosiin.

Hiilihydraattien päivittäisen saannin rajoittaminen 20-50 grammaan johtaa siihen, että solut eivät saa riittävästi energiaa glukoosista, jolloin aineenvaihdunnan on pakko siirtyä varajärjestelmään – eli polttamaan energiaksi kehon varastoimaa läskiä. [10].

Ketogeeninen ruokavalio kääntää tutun ruokapyramidin ylösalaisin. Runsaasti hiilihydraatteja sisältävän ruokavalion sijaan KD sisältää runsaasti rasvaa (Kuva2). Hiilihydraattirajoitus alentaa veren glukoosipitoisuutta. Myöhemmät insuliinipitoisuuden muutokset ohjaavat kehoa siirtymään rasvan säilyttämisen ja varastoimisen tilasta rasvan polttamiseen. Rasvassa on 2,5 x enemmän energiaa kuin hiilihydraateissa, joten runsaasti rasvaa sisältävä ruokavalio pitää hyvin nälän kurissa ehkäisten rajuja verensokeri- ja insuliinipiikkejä. [10].

Kun hiilihydraatit (sokerit) korvataan rasvalla, ketoaineiden tuotanto (ketogeneesi) käynnistyy. Ketogeneesi muodostaa maksassa eräistä aminohapoista ja sitruunahappokierron lopputuotteista asetonia, asetoasetaataattia ja β-hydroksibutyraattia, joita lähes kaikki elimistön solut pystyvät käyttämään energianlähteinä. Poikkeuksena on veren punasolut ja eräät hermosolut, joilta puuttuu mitokondriot; ne tarvitsevat välttämättä ravinnokseen glukoosia. Aineenvaihdunta osaa kuitenkin syntetisoida kaiken tarvitsemansa glukoosin glukoneogeneesissä. [11]

Tutkimukset viittaavat siihen, että β-hydroksibutyraatti toimii signaalimolekyylinä jolla voi olla rooli ruokahalun tukahduttamisessa. [12]

Kuva2

Kuvateksti: Vertailu ravintosuositusten ruokapyramidista, ml. tärkeimmät makroravinteet (hiilihydraatit, proteiinit, rasvat), ketogeenisen ruokavalion ruokapyramidiin.

Käytettävissä olevissa tiedoissa on jonkin verran epäyhtenäisyyttä. Tämän tarkastelun tavoitteena on korostaa ketogeenisen ruokavalion roolia mikrobiomin, epigeneettisten tekijöiden, laihtumisen, diabeteksen, sydän- ja verisuonitautien sekä syövän suhteen. (Kuva 3).

Kuva3.

Ketogeenisen ruokavalion mahdolliset terapeuttiset vaikutukset mikrobiomiin, epigenomiin, diabeteksen lääkkeettömään hoitoon, laihduttamiseen ja sydän- ja verisuonitauteihin.

2. Ketogeenisen ruokavalion vaikutus mikrobiomiin

Mikrobiomin biljoonat mikroskooppiset organismit kolonisoivat ruoansulatuskanavan ja suoliston. Mikrobiomi koostuu yli 8000 erityyppisestä bakteerista, arkista, viruslajista ja sienestä, jotka elävät monimutkaisessa ekosysteemissä. Ihmisen ja mikrobiomin suhde on mutualistinen – molempia hyödyttävä. [13]

Ihminen muodostaa normaalimikrobistonsa kanssa superorganismin, jossa ihmissoluja on vain 10 %. Iholla ja limakalvoilla elää 1014 mikrobi-lajia, valtaosa ruoansulatuskanavan loppupäässä, jossa ne aineenvaihdunnallisesti aktiivisena, lähinnä bakteereista koostuvana noin 1,5 kilon painoisena solumassana muodostavat monimuotoisen dynaamisen ekosysteemin. Suolistomikrobiston koostumusta on tutkittu toistaiseksi laajimmin nukleiinihappopohjaisilla menetelmillä, ja lajitason monimuotoisuudeksi on arvioitu 1 200- 16 000 bakteerifylotyyppiä. Suolistomikrobien tiedetään vaikuttavan ihmisen fysiologiaan, immuunipuolustuksen kehittymiseen, kolonisaatioresistenssiin ja ravitsemukseen. Uudet tutkimusmenetelmät ja globaali tutkimuskenttä ovat kuitenkin paljastamassa suolistomikrobien laajempaa merkitystä terveydelle esimerkiksi mikrobiston muutosten liittymistä tulehduksellisiin suolistosairauksiin, ärtyvän paksusuolen oireyhtymään, paksusuolisyöpään, lihavuuteen ja tyypin 2 diabetekseen. Duodecim

Miksi mikrobiomi on niin tärkeä?

• Ruoansulatus:Suolistossa elävä mikrobisto auttaa meitä hajottamaan ruokaa ja imemään ravinteita. Se tuottaa myös vitamiineja ja muita ravintoaineita, joita elimistömme tarvitsee.
• Immuunijärjestelmä:Mikrobiomi kouluttaa immuunijärjestelmämme erottamaan haitalliset bakteerit hyödyllisistä. Se auttaa myös suojaamaan meitä infektioilta.
• Aineenvaihdunta:Mikrobit vaikuttavat aineenvaihduntamme monin tavoin. Ne voivat esimerkiksi vaikuttaa painoon, verensokerin säätelyyn ja jopa mielialaan.
• Hermosto:Suolisto-aivo-akselin kautta mikrobit vaikuttavat aivojen toimintaan. On havaittu yhteyksiä suolistomikrobiston ja esimerkiksi ahdistuksen, masennuksen sekä neurodegeneratiivisten sairauksien välillä.

Viimeaikaiset tutkimukset viittaavat siihen, että elintavat, kuten riittävä uni, liikunta, ruokavalio ja antibiootit vaikuttavat mikrobiomin geneettiseen koostumukseen. Mikrobiomi osallistuu ravinnon hyödyntämiseen tuottaen aineenvaihduntatuotteina mm. hyödyllisiä lyhytketjuisia rasvahappoja, eräitä vitamiineja ja serotoniinia*.

*Miten suolisto tuottaa serotoniinia? Suolistobakteerit: Suoliston mikrobisto, eli bakteerikanta, on keskeisessä roolissa serotoniinin tuotannossa. Tiettyjen bakteerien on havaittu lisäävän serotoniinin tuotantoa. Tryptofaani: Ruokavaliosta saatava aminohappo tryptofaani on rakennusaine serotoniinille. Suolisto pystyy muuntamaan tryptofaania serotoniiniksi. Enterokromaffiinisolut: Nämä suoliston solut tuottavat serotoniinia ja vapauttavat sitä suolistossa. Miksi suoliston serotoniini on tärkeä? Suoliston toiminta: Serotoniini säätelee suoliston liikkeitä ja auttaa ruoansulatuksessa. Mieleen vaikutus: Vaikka suurin osa suolistossa tuotetusta serotoniinista ei pääse aivoihin, se vaikuttaa mielialaan ja tunne-elämään suolisto-aivo-akselin kautta. Muut vaikutukset: Serotoniinilla on rooli myös muun muassa unen säätelyssä, ruokahalun hallinnassa, kipuherkkyydessä ja seksuaalitoiminnassa.

Ruoansulatuskanavan ja suoliston bakteerit, arkit ja sienet vaikuttavat ravintolähteiden aineenvaihduntaan. Erilaisilla bakteereilla on erilaisia kykyjä hyödyntää ravintoa. Vaikutus havaitaan esimerkiksi postprandiaalisessa (aterianjälkeisessä) glukoosivasteessa (PPGR). [13]

Verensokerin homeostaasista huolehtiminen vähentää monien aineenvaihduntasairauksien, kuten diabeteksen ja lihavuuden riskiä. Weizmann-instituutissa tehty tutkimus osoitti, että matemaattista algoritmia voidaan soveltaa yksilön mikrobiomiprofiilin määrittämisessä ja tämän glykeemisen vasteensa ennustamiseen. Yksilön glykeemistä vastetta erilaisiin elintarvikkeisiin voidaan hyödyntää yksilöllisen ruokavalion suunnittelussa. Tulokset vahvistettiin Mayo-klinikalla. [13, 14].

Mikrobiomilla on merkittävä rooli ihmisten terveydelle. Se rakentuu erityisesti ympäristötekijöiden vaikutuksesta. Rothschild et al. tekemän tutkimuksen mukaan., suoliston mikrobiomin periytyvyys on vain 1,9%, kun taas yli 20 prosenttia vaihtelevuudesta liittyi ruokavalioon ja elämäntapaan. [15]

Tutkimus, jossa tutkittiin prebioottisten elintarvikkeiden, kuten inuliinin ja oligosakkaridien etuja, havaittiin, että bifidobakteerien määrä lisääntyminen paksusuolessa kasvatti muiden butyraattia tuottavien bakteerien osuutta mikrobiomissa. [16]

Toisessa tutkimuksessa havaittiin, että suoliston mikrobiomin monimuotoisuuteen vaikutti enemmän länsimainen ruokavalio kuin koehenkilöiden painoindeksi. Länsimaisia ruokavalioita noudattaneiden henkilöiden suolistossa huonot mikrobit (firmikuutit) lisääntyivät ja vastaavasti hyödyllisten bakteroidien kannat pienenivät. [17]

Tutkimuskatsauksessa raportoitiin positiivisia muutoksia suoliston mikrobiomissa ja yleisessä terveydessä henkilöillä, jotka noudattivat energiaa rajoittavaa ruokavaliota sekä ruokavalioissa, jotka sisälsivät runsaasti kuitua ja kasviksia. [18]

Runsaasti prosessoitua ruokaa syömällä ihmiset vähentävät mikrobiomin monimuotoisuutta, kun taas runsaasti hedelmiä ja vihanneksia sisältävä ruokavalio lisää monimuotoisuutta suoliston mikrobiomissa [19].

Suoliston mikrobiomit, joista puuttui geneettinen monimuotoisuus, liittyivät lihavuuteen, insuliiniresistenssiin, dyslipidemiaan ja tulehdukselliseen fenotyyppiin. [20]

Vaikuttaako ketogeeninen ruokavalio positiivisesti tai negatiivisesti mikrobiomin lajiston monimuotoisuuteen?

Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että täysjyväviljalla on keskeinen rooli terveen mikrobiomin kehittämisessä ja ne ovat välttämättömiä hyvän terveyden kannalta. Saako ketogeenistä ruokavaliota noudattava henkilö tarpeeksi täysjyvätuotteita terveellisen mikrobiomin ylläpitämiseksi? [12, 21]

Adam-Perrot et al. mukaan vähähiilihydraattisilla ruokavalioilla on riski olla ravitsemuksellisesti riittämättömiä kuidun, välttämättömien vitamiinien, kivennäisaineiden ja raudan saannin osalta. Tämä tulkinta perustuu yleisesti suositeltujen ruokavalioiden analyysiin ja tutkimuksiin, jotka on tehty välttämättömien ravintoaineiden saannin määrittämiseksi samalla kun kulutetaan vaihtelevia määriä hiilihydraatteja [12, 22].

Suolistomikrobiomin terveyden kannalta on tärkeää, että ketogeenistä ruokavaliota noudattavat ihmiset suosivat sellaisia vähähiilihydraattisia ravintoaineita, jotka sisältävät kuitua. Lisäksi ketogeenisessa ruokavalion tulee sisältää kohtuullisesti proteiineja (n. 1,5g/painokilo/päivä). [23]

Jos ketogeeniseen ruokavalioon sisältyy punaista lihaa ja sisäelimiä kuten maksaa, ruokavalio turvaa riittävä raudan saannin. Vihreiden kasvisten, kuten pinaatin ja parsakaalin, pähkinöiden, marjojen ja resistenttiä tärkkelystä* sisältävien kasvisten saanti ylläpitää terveellistä suoliston mikrobiomia. [23]

Resistentti tärkkelys: Ravintokuitu, joka ruokkii hyviä bakteereja

Resistentti tärkkelys on siinä mielessä erikoislaatuinen hiilihydraatti, että se ei imeydy ohutsuolessa samalla tavalla kuin tavallinen tärkkelys. Sen sijaan se kulkeutuu paksusuoleen, jossa se toimii ravintona suoliston hyödyllisille bakteereille. Tämä tekee siitä erittäin arvokkaan ravintokuidun.

*Miten resistentti tärkkelys vaikuttaa mikrobiomiin? Ravinto hyville bakteereille:Resistentti tärkkelys toimii prebioottina, eli ravintoaineena, joka edistää suoliston hyödyllisten bakteerien kasvua. Suoliston monimuotoisuus:Kun hyvät bakteerit saavat ravintoa, niiden määrä lisääntyy ja suoliston mikrobisto monipuolistuu. Tämä on tärkeää, sillä monipuolinen mikrobisto tukee parempaa terveyttä. Lyhytketjuiset rasvahapot: Bakteerien fermentoituessa resistentti tärkkelys tuottaa lyhytketjuisia rasvahappoja (SCFA), jotka ovat tärkeitä suoliston terveydelle. SCFA:t toimivat muun muassa energialähteenä suoliston soluille, parantavat suoliston tiiviyttä ja voivat vaikuttaa positiivisesti myös aineenvaihduntaan ja immuunijärjestelmään. Resistentin tärkkelyksen lähteet Resistenttiä tärkkelystä löytyy monista luonnollisista elintarvikkeista. Sen määrä voi vaihdella ruoan valmistustavasta ja kypsyysasteesta riippuen. Hyviä lähteitä ovat muun muassa: Kylmä peruna: Kun peruna keitetään ja jätetään jäähtymään, osa tärkkelyksestä muuttuu resistentiksi. Vihreät banaanit: Mitä vihreämpi banaani, sitä enemmän sitä sisältää resistenttiä tärkkelystä. Kokojyväviljat: Esimerkiksi kaura, ohra, riisi ja täysjyväleipä. Palkokasvit: Linssit, pavut, herneet. Siemenet ja pähkinät: Chia-siemenet, kurpitsansiemenet, mantelit. Resistentin tärkkelyksen hyödyt terveydelle Parempi ruoansulatus: Resistentti tärkkelys voi auttaa vähentämään ummetusta ja edistää säännöllistä suolen toimintaa. Painonhallinta: Se voi auttaa kylläisyyden tunteen säilyttämisessä ja vähentää makeanhimoa. Verensokerin säätely: Resistentti tärkkelys voi hidastaa hiilihydraattien imeytymistä ja tasapainottaa verensokeria. Sydänterveys: Se voi alentaa veren kolesterolia ja vähentää tulehdusta, mikä on hyödyllistä sydänterveydelle. Suoliston terveys: Kuten edellä mainittiin, resistentti tärkkelys edistää suoliston terveyttä ja voi vähentää riskiä sairastua suolistosairauksiin. Resistentti tärkkelys on tärkeä osa terveellistä ruokavaliota. Se on luonnollinen tapa ruokkia suoliston hyviä bakteereja ja edistää näin yleistä terveyttä. Lisäämällä resistentin tärkkelyksen saantia ruokavaliossa voit tukea suoliston hyvinvointia ja vähentää riskiä moniin sairauksiin.

Ketogeenisen ruokavalion pitkäaikaiset vaikutukset mikrobiomiin

Tällä hetkellä tutkijoilla ei ole tietoa ketogeenisen ruokavalion pitkäaikaisista vaikutuksista suoliston mikrobiomiin.

Eri tutkimuksiin perustuen tutkijat uskovat, että KD vaikuttaa positiivisesti mikrobiomiin lisäämällä batteriets- ja bifidobakteerilajeja, jotka yhdistetään parempaan terveyteen ja sellaisten mikrobilajien vähenemiseen, joiden tiedetään lisäävän terveysriskejä.

Epileptiaa sairastavien imeväisten heikentynyt mikrobiomi parani viikon ketogeenisellä ruokavaliolla. Ketogeeninen ruokavalio kasvatti mikrobiomin bakteerimäärää ~24%. Eräässä 6 kuukauden tutkimuksessa havaittiin, että kohenkilöiden refraktoristen epilepsialääkkeiden tarve väheni merkittävästi; mikrobiomin bakteerit lisääntyivät, mutta sen monimuotoisuus väheni. [24, 25]

Joidenkin tutkimusten mukaan firmikuuttien vähäinen määrä suhteessa bakteroideihin indikoi tervettä suolistomikrobiomia. Näistä tutkimuksista kerättyjen havaintojen perusteella lihavilla on todennäköisesti enemmän firmikuutteja suhteessa hyödyllisten bakteroidien määrään kuin hoikilla. Lihavien ulosteesta mitattiin myös hoikkien näytteitä korkeampia lyhytketjuisten rasvahappojen (SCFA) pitoisuuksia. Lihavilla todettiin bakteroidien lisääntymistä firmikuuttitasojen pysyessä ennallaan. Tutkimukset viittaavat siihen, että llaihtuminen ketogeenisellä ruokavaliolla johtaa positiivisiin muutoksiin mikrobiomissa. [5, 26, 27, 28]

Basciani et al. analysoi suoliston mikrobiomin muutoksia lihavilla insuliiniresistentillä potilailla, jotka noudattivat ketogeenisiä ruokavalioita vaihtelevilla energiamäärillä ja proteiinilähteillä. Vähäenergiset ketogeeniset ruokavaliot (VLCKD) sisälsivät vehnä-, kasvi- tai eläinproteiineja. Kaikissa seurantaryhmissä havaittiin 45 päivän jälkeen hyödyllisiä muutoksia, joissa firmikuuttien suhteellinen osuus mikrobiomissa oli vähentynyt ja hyvien bakteerikantojen osuus lisääntynyt. Muutos ei kuitenkaan ollut yhtä selvä eläinproteiineja saaneessa seurantaryhmässä. [29, 30]

Muutamassa lyhytaikaisessa tutkimuksessa verrattiin KD:n vaikutuksia tutkittavien mikrobiomiin. Nagpal et al. analysoi modifioidun välimeren ketogenisen ruokavalion (MMKD) ja American Heart Association Diet (AHAD) -ruokavalion vaikutuksia normaalin kognition ja lievän kognitiivisen häiriön potilailla. Modifioitu välimeren ketogeeninen ruokavalio ei tuottanut merkittäviä muutoksia Firmicutes- tai Bacteroides-kannoissa 6 viikon seurantajaksolla. Bifidobacteriaceae-perheen mikrobit sen sijaan vähenivät ja Verrucomicrobiaceae-perheen mikrobit lisääntyivät. Tätä pidettiin positiivisena muutoksena. Lisäksi hyödyllinen SCFA – butyraatti lisääntyi MMKD:ssä. Butyraatin tiedetään indikoivan suoliston terveyttä. [31].

Summa summarum: Miten mikrobiomi voi vaikuttaa terveyteen?

Mikrobiomin epätasapaino, eli dysbioosi, voi aiheuttaa/pahentaa erilaisia terveysongelmia. Esimerkiksi:

• Suolistosairaudet: Crohnin tauti, ärtyvän suolen oireyhtymä
• Aineenvaihduntasairaudet: Lihavuus, diabetes
• Ihosairaudet: Atooppinen ihottuma, psoriaasi
• Mielenterveyshäiriöt: Ahdistus, masennus, autismi
• Autoimmuunisairaudet: Reuma, MS-tauti

Miten voimme huolehtia mikrobiomistamme?

• Monipuolinen ruokavalio: Syö runsaasti kuituja sisältäviä kasviksia, hedelmiä ja täysjyvätuotteita. Probiootit, kuten jogurtti ja kefiiri, voivat myös olla hyödyllisiä.
• Riittävä uni: Uni on tärkeä palautumisen kannalta, ja se vaikuttaa myös suolistomikrobiston toimintaan.
• Liikunta: Liikunta edistää suoliston toimintaa ja voi parantaa mikrobiston monimuotoisuutta.
• Stressinhallinta: Stressi voi häiritä suolistomikrobiston toimintaa. Rentoutumiskeinot, kuten meditaatio ja jooga, voivat auttaa.
• Antibioottien harkittu käyttö: Antibiootit voivat tuhota mikrobiomia, joten niitä tulee käyttää vain tarpeen mukaan.

Lähteet

1. 1.Moore J., Westman E.C. Keto Clarity: Your Definitive Guide to the Benefits of a Low-Carb, High-Fat Diet. Victory Belt Publishing Inc.; Las Vegas, NV, USA: 2020. [Google Scholar]
2. 2.Hallberg S.J., McKenzie A.L., Williams P.T., Bhanpuri N.H., Peters A.L., Campbell W.W., Hazbun T.L., Volk B.M., McCarter J.P., Phinney S.D., et al. Effectiveness and Safety of a Novel Care Model for the Management of Type 2 Diabetes at 1 Year: An Open-Label, Non-Randomized, Controlled Study. Diabetes Ther. 2018;9:583–612. doi: 10.1007/s13300-018-0373-9. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
3. 3.Edwards C., Canfield J., Copes N., Rehan M., Lipps D., Bradshaw P.C. D-beta-hydroxybutyrate extends lifespan in C. elegans. Aging. 2014;6:621–644. doi: 10.18632/aging.100683. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
4. 4.Longo V.D., Mattson M.P. Fasting: Molecular Mechanisms and Clinical Applications. Cell Metab. 2014;19:181–192. doi: 10.1016/j.cmet.2013.12.008. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
5. 5.Den Besten G., van Eunen K., Groen A.K., Venema K., Reijngoud D.J., Bakker B.M. The role of short-chain fatty acids in the interplay between diet, gut microbiota, and host energy metabolism. J. Lipid Res. 2013;54:2325–2340. doi: 10.1194/jlr.R036012. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
6. 6.Fryar C.D., Carroll M.D., Afful J. Prevalence of Overweight, Obesity, and Severe Obesity among Adults Aged 20 and over: United States, 1960–1962 through 2017–2018. NCHS Health; Hyattsville, MD, USA: 2020. [(accessed on 12 May 2021)]. E-Stats. Available online: https://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity-adult-17-18/obesity-adult.htm. [Google Scholar]
7. 7.Fryar C.D., Carroll M.D., Afful J. Prevalence of Overweight, Obesity, and Severe Obesity among Children and Adolescents Aged 2–19 Years: United States, 1963–1965 through 2015–2016. NCHS Health; Hyattsville, MD, USA: 2020. [(accessed on 12 May 2021)]. E-Stats. Available online: https://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity_child_15_16/obesity_child_15_16.htm. [Google Scholar]
8. 8.Westman E.C., Yancy W.S., Mavropoulos J.C., Marquart M., McDuffie J.R. The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr. Metab. 2008;5:36. doi: 10.1186/1743-7075-5-36. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
9. 9.Abbasi J. Interest in the Ketogenic Diet Grows for Weight Loss and Type 2 Diabetes. JAMA. 2018;319:215–217. doi: 10.1001/jama.2017.20639. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
10. 10.Westman E.C., Feinman R.D., Mavropoulos J.C., Vernon M.C., Volek J.S., Wortman J.A., Yancy W.S., Phinney S.D. Low-carbohydrate nutrition and metabolism. Am. J. Clin. Nutr. 2007;86:276–284. doi: 10.1093/ajcn/86.2.276. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
11. 11.Paoli A. Ketogenic Diet for Obesity: Friend or Foe? Int. J. Environ. Res. Public Health. 2014;11:2092–2107. doi: 10.3390/ijerph110202092. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
12. 12.Adam-Perrot A., Clifton P., Brouns F. Low-carbohydrate diets: Nutritional and physiological aspects. Obes. Rev. 2006;7:49–58. doi: 10.1111/j.1467-789X.2006.00222.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
13. 13.Wallace C. Dietary advice based on the bacteria in your gut. 2018 February 25. Wall Street Journal. [(accessed on 12 May 2021)]; Available online: https://www.wsj.com/articles/dietary-advice-based-on-the-bacteria-in-your-gut-1519614301.
14. 14.Zeevi D., Korem T., Zmora N., Israeli D., Rothschild D., Weinberger A., Ben-Yacov O., Lador D., Avnit-Sagi T., Lotan-Pompan M., et al. Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses. Cell. 2015;163:1079–1094. doi: 10.1016/j.cell.2015.11.001. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
15. 15.Rothschild D., Weissbrod O., Barkan E., Kurilshikov A., Korem T., Zeevi D., Costea P.I., Godneva A., Kalka I.N., Bar N., et al. Environment dominates over host genetics in shaping human gut microbiota. Nature. 2018;555:210–215. doi: 10.1038/nature25973. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
16. 16.Rivière A., Selak M., Lantin D., Leroy F., De Vuyst L. Bifidobacteria and Butyrate-Producing Colon Bacteria: Importance and Strategies for Their Stimulation in the Human Gut. Front. Microbiol. 2016;7:979. doi: 10.3389/fmicb.2016.00979. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
17. 17.Davis S.C., Yadav J.S., Barrow S.D., Robertson B.K. Gut microbiome diversity influenced more by the Westernized dietary regime than the body mass index as assessed using effect size statistic. Microbiologyopen. 2017;6:e00476. doi: 10.1002/mbo3.476. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
18. 18.Lynch S.V., Pedersen O. The Human Intestinal Microbiome in Health and Disease. N. Engl. J. Med. 2016;375:2369–2379. doi: 10.1056/NEJMra1600266. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
19. 19.Claesson M.J., Jeffery I.B., Conde S., Power S.E., O’Connor E.M., Cusack S., Harris H.M.B., Coakley M., Lakshminarayanan B., O’Sullivan O., et al. Gut microbiota composition correlates with diet and health in the elderly. Nature. 2012;488:178–184. doi: 10.1038/nature11319. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
20. 20.Gerhauser C. Impact of dietary gut microbial metabolites on the epigenome. Philos. Trans. R. Soc. B Biol. Sci. 2018;373:20170359. doi: 10.1098/rstb.2017.0359. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
21. 21.Gong L., Cao W., Chi H., Wang J., Zhang H., Liu J., Sun B. Whole cereal grains and potential health effects: Involvement of the gut microbiota. Food Res. Int. 2018;103:84–102. doi: 10.1016/j.foodres.2017.10.025. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
22. 22.Kennedy E.T., A Bowman S., Spence J.T., Freedman M., King J. Popular Diets. J. Am. Diet. Assoc. 2001;101:411–420. doi: 10.1016/S0002-8223(01)00108-0. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
23. 23.Miller V.J., Villamena F.A., Volek J.S. Nutritional Ketosis and Mitohormesis: Potential Implications for Mitochondrial Function and Human Health. J. Nutr. Metab. 2018;2018:5157645. doi: 10.1155/2018/5157645. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
24. 24.Xie G., Zhou Q., Qiu C.-Z., Dai W.-K., Wang H.-P., Li Y.-H., Liao J.-X., Lu X.-G., Lin S.-F., Ye J.-H., et al. Ketogenic diet poses a significant effect on imbalanced gut microbiota in infants with refractory epilepsy. World J. Gastroenterol. 2017;23:6164–6171. doi: 10.3748/wjg.v23.i33.6164. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
25. 25.Zhang Y., Zhou S., Zhou Y., Yu L., Zhang L., Wang Y. Altered gut microbiome composition in children with refractory epilepsy after ketogenic diet. Epilepsy Res. 2018;145:163–168. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2018.06.015. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
26. 26.Ley R.E., Turnbaugh P.J., Klein S., Gordon J.I. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. Nature. 2006;444:1022–1023. doi: 10.1038/4441022a. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
27. 27.Turnbaugh P.J., Ley R.E., Mahowald M.A., Magrini V., Mardis E.R., Gordon J.I. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nat. Cell Biol. 2006;444:1027–1031. doi: 10.1038/nature05414. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
28. 28.Ley R.E., Bäckhed F., Turnbaugh P., Lozupone C.A., Knight R.D., Gordon J.I. Obesity alters gut microbial ecology. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2005;102:11070–11075. doi: 10.1073/pnas.0504978102. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
29. 29.Schwiertz A., Taras D., Schaefer K., Beijer S., Bos N.A., Donus C., Hardt P.D. Microbiota and SCFA in Lean and Overweight Healthy Subjects. Obesity. 2010;18:190–195. doi: 10.1038/oby.2009.167. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
30. 30.Basciani S., Camajani E., Contini S., Persichetti A., Risi R., Bertoldi L., Strigari L., Prossomariti G., Watanabe M., Mariani S., et al. Very-Low-Calorie Ketogenic Diets with Whey, Vegetable, or Animal Protein in Patients With Obesity: A Randomized Pilot Study. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2020;105:2939–2949. doi: 10.1210/clinem/dgaa336. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
31. 31.Nagpal R., Neth B.J., Wang S., Craft S., Yadav H. Modified Mediterranean-ketogenic diet modulates gut microbiome and short-chain fatty acids in association with Alzheimer’s disease markers in subjects with mild cognitive impairment. EBioMedicine. 2019;47:529–542. doi: 10.1016/j.ebiom.2019.08.032. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

Miksi joillakin ihmisillä on taipumusta lihavuuteen. Entä kuinka elintapamme vaikuttavat lastemme geeneihin? Viisi huomiota lihavuudesta perustuu Medical News Today-lehdessä julkaistuun artikkeliin.

Perinteisesti lihavuudella tarkoitetaan ylimääräisiä painokiloja sekä erityisesti kehon rasvasoluihin varastoitunutta ylimääräistä rasvaa. Yleisenä faktana pidetään sitä, että elimistö varastoi energiaa rasvasoluihin silloin, kun energian saanti kilokaloreina on suurempaa kuin sen kulutus. Tämä on tuttu ja turvallinen selitys.

Kalori on vanha energian mittayksikkö. Kalori on lämpömäärä, joka kasvattaa yhden 14,5 asteisen vesigramman lämpötilaa asteella normaalipaineessa. Ravinnosta puhuttaessa käytetään usein virheellisesti kaloria, vaikka oikeasti pitäisi puhua kilokaloreista (1 kcal on 1000 cal).

Ylipaino ja lihavuus lisääntyvät kaikkialla maailmassa, mutta tutkijat eivät vieläkään täysin ymmärrä mistä tämä ilmiö johtuu. Löydetäänkö lihomisen perimmäiset syyt perimästämme vai ovatko ihmiset vain entistä laiskempia liikkumaan ja innokkaampia ahmimaan? Painonsa kanssa kamppailee yli kaksi miljardia ihmistä ympäri maailman, joten ongelma on merkittävä.

Mitä perusteellisemmin lihavuuteen vaikuttavia syitä tutkitaan, sitä varmemmalta näyttää, että perinteinen kaloriteoria ei kerro koko totuutta lihavuuden syistä.

Lihavuuden haitalliset vaikutukset terveydelle tunnetaan hyvin, mutta jotkin lihavuuteen liittyvät tutkimustiedot voivat olla yllättäviä.

Yhdysvalloissa useampi kuin yksi kolmesta aikuisesta on lihava ja lasten lihavuus on kymmenkertaistunut 1970-luvun jälkeen.

Viisi huomiota lihavuudesta

1. Lihominen tapahtuu huomaamatta

Lihominen on huomaamatonta ja painoa kertyy hitaasti tavallisesti useiden vuosien aikana. Professori Claude Bouchard (Human Genomics Laboratory at Pennington Biomedical Research Center, Baton Rouge, LA) kuvaa ilmiötä Nature Reviews Genetics-lehdessä.

Yleensä ylipaino ja lihavuus kehittyvät useiden vuosien aikana. Painoa voi kertyä 1-2 kg vuodessa 15-25 vuoden ajan yksilöstä riippuen. Vuosittainen painonnousu on huomaamatonta etenkin, jos sen jakaa 365 päivälle.

Tämä vaikeuttaa lihomista aiheuttavien syiden osoittamista yksittäisillä ihmisillä. Vaikuttaa siltä, että lihavuuteen vaikuttavat sekä ympäristö että ravinto.

Lihomiselle altistavia tekijöitä kutsutaan obesogeneettiseksi potentiaaliksi. Monet yksittäiset tekijät kasvattavat obesogeneettistä potentiaalia. Tällaisia ovat liiallinen syöminen, ravintovalinnat ja vähäinen liikunta. Nämä tekijät ovat yleensä sidoksissa sosiaaliseen elämään ja elinympäristöön.

Kiinnostavaa uusissa tutkimushavainnoissa on se, että: sama ravinnon sisältämä energiamäärä kilokaloreina ja saman verran fyysistä liikuntaa voivat vaikuttavat eri ihmisillä eri tavoin. Professori Bouchardin mukaan tähän vaikuttavat erilaisten obesogeneettisten potentiaalien kokonaisuus.

Ravinnolla on lihomisen kannalta merkittävä rooli, mutta jopa 70 % kehonpainoon vaikuttavista muuttujista johtuu geneettisistä tekijöistä, kertoi Professori Alfredo Martinez (Center of Nutrition Research at the University of Navarra, Pamplona, Espanja) Nature Reviews Disease Primers-lehdelle.

2. Geenit vaikuttavat lihomiseen

Osa ihmisistä on lihavia geenimuutosten vuoksi. Yhdellä kahdestakymmenestä sairaalloisen lihavasta lihominen alkaa jo lapsuusaikana melanokortiini 4 reseptoreita koodaavassa geenissä tapahtuneiden mutaatioiden seurauksena.

”Melanokortiini 4 reseptori -geenimuutos näyttää liittyvän lihavilla ihmisillä selvästi ahmimishäiriöön. Sveitsiläistutkijat totesivat, että kaikki tätä geenimuutosta kantavat erittäin lihavat potilaat kärsivät ahmimishäiriöstä. Melanokortiini 4 reseptorin geenimuutosta on kahden tuoreen tutkimuksen mukaan runsaalla viidellä prosentilla lihavista ihmisistä. Geenimuunnos vaikuttaa ruokahalun sääntelyyn aivojen hypotalamuksessa.” – Duodecim

Rasvakudoksen kokonaismäärään ja lihomiseen vaikuttavat geenit ovat esiintymiseltään kuitenkin melko harvinaisia, joten mistä maailmanlaajuinen lihavuusepidemia johtuu?

Joidenkin tutkijoiden mukaan lihomisen alttiutta lisääviä geenejä on suuri joukko; ne aiheuttavat lihomista yhdessä elintapojen kanssa. Yksittäinen geeni lisää lihomisen riskiä hieman, mutta useat geenit yhdessä elintapojen ja muiden ympäristömuuttujien kanssa kasvattavat lihomisen riskiä merkittävästi.

Professori Bouchard löysi 118 tällaista lihomiselle altistavaa geenimuutosta laajassa geneettisten tutkimusten meta-analyysissä.

Professori Vann Bennettin (Professor of biochemistry at Duke University School of Medicine, Durham, NC) johtama tutkimus osoittaa syyttävällä sormella ankyrin-B -nimistä geeniä. Proceedings of the National Academy of Sciences-lehdessä julkaistussa tutkimuksessa havaittiin, että muutokset ankyrin-B-geenissä lisäsivät merkittävästi glukoosin kulkua rasvasoluihin.

”We found that mice [with the mutated gene] can become obese without eating more, and that there is an underlying cellular mechanism to explain that weight gain,” Prof. Bennett explains. ”We call it fault-free obesity.”

Jyrsijöillä saatujen tutkimustulosten merkitys ihmisten lihomista selittävänä tekijänä jää nähtäväksi. Varmaa on, että yleensä kilot kertyvät huomaamattomasti ja lihominen on ainakin osittain geenimuutosten syytä. Lihavuudella on suoria vaikutuksia myös seuraavaan sukupolveen.

3. Äidin lihavuus lisää lapsen synnynnäisten epämuodostumien riskiä

Karkeasti puolet odottavista äideistä Yhdysvalloissa ovat ylipainoisia tai lihavia, kertoo Tri Martina Persson (Department of Medicine at the Karolinska Institute, Tukholma, Ruotsi) BMJ-lehden artikkelissa.

Karoliinisen instituutin tutkimuksessa seurattiin yli miljoonan lapsen syntymää Ruotsissa vuosien 2001 ja 2014 välisenä aikana. Huomattavien syntymävammojen ja epämuodostumien riski oli 3,5 %. Lapsen synnynnäisten vammojen riski kasvoi kuitenkin merkittävästi ylipainoisilla ja lihavilla äideillä.

”This large population-based study found that overall risks of major congenital malformations and risks of several organ-specific groups of malformations progressively increase with maternal overweight and severity of obesity.” – Dr. Martina Persson

Äideillä, joiden painoindeksi (BMI) oli suurempi kuin 35, riski syntyvän lapsen epämuodostumille oli 23 % suurempi kuin normaalipainoisilla äideillä. Äideillä, joiden painoindeksi oli yli 40, riski lasten epämuodostumista oli 37 % korkeampi kuin normaalipainoisilla äideillä.

4. Isot äidit saavat isoja vauvoja

Sen lisäksi, että lihavien äitien lapsilla on suurempi synnynnäisten epämuodostumien riski, lapset myös syntyvät usein isokokoisina (makrosomia).

Makrosomia: Sikiötä pidetään poikkeavan kookkaana, jos sen paino ylittää täysiaikaisessa raskaudessa 4 500 grammaa. Määritelmiä on muitakin, ja sikiön koon merkitystä arvioitaessa pitäisi aina ottaa huomioon myös äidin koko. – – – Raskausdiabeteksen merkittävin seuraus on sikiön makrosomia. Sikiön liian suuri koko liittyy myös naisen ylipainoon raskauden alkaessa ja runsaaseen painonnousuun raskauden aikana, vaikka naiselle ei kehity raskausdiabetesta. – Duodecim

Makrosomia lisää syntyvän vauvan luunmurtumien ja synnyttävän äidin runsaan verenvuodon riskiä. Usein isot vauvat syntyvät keisarinleikkauksella.

Tohtori Cuilin Zhang (Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development in Bethesda, MD) johti tutkimusta, jossa selviteltiin makrosomiaan vaikuttavia syitä. Tutkimus on julkaistu JAMA Pediatrics-lehdessä.

Zhangin utkimusryhmä havaitsi, että lihavien äitien lapsille kehittyi pidemmät luut ja suuremmat päät, kuin normaalipainoisten äitien lapsille. Erot sikiöiden kehityksessä havaittiin ultraäänikokeissa jo raskauden 21. viikolta alkaen. 32. raskausviikolta alkaen oli havaittavissa, että myös lasten vatsat olivat suuremmat, kuin normaalipainoisten äitien lapsilla.

Mistä tällaiset erot johtuvat? Cuilin Zhang kertoo, että tutkimusryhmän teorian mukaan lihavat äidit ovat usein insuliiniresistenttejä. Tämä vaikuttaa sikiön ravinnonsaantiin ja kasvuun. Äidin paino raskauden aikana ei vaikuta pelkästään lapsen sikiöaikaiseen kasvuun, vaan jättää lapseen elinikäisen jäljen.

5. Lihavuuden perintö

Äidin painolla ja ruokavaliolla raskauden ja imetyksen aikana on pysyvät vaikutukset lapsen kehitykselle.

Professori Martinezin mukaan raskaudenaikainen lihominen etenkin raskauden ensimmäisten 20 viikon aikana, lisää syntyvän lapsen ylipainoisuuden riskiä.

Ilmiö palautuu sikiöaikaiseen aineenvaihduntaan, joka vaikuttaa pysyvästi lapsen geeneihin. Tällaiset epigeneettiset muutokset vaikuttavat siihen, kuinka tietyt geenit toimivat.

Yleensä ympäristötekijät, kuten sikiöaikainen aineenvaihduntaympäristö, vaikuttavat joihinkin geeneihin yksittäisten nukleotidien polymorfismeina. Niissä geenin yksittäisten nukleotidin päälle on liittynyt geenin luentaan vaikuttava merkki – metyyliryhmä, joka voi kytkeä geenin ”luennan” pois päältä.

Esimerkiksi MS-taudissa ja tyypin 1 diabeteksessa tällaisia yhden nukleotidin polymorfismeja on löydetty 1-alfa-hydroksylaasia tuottavan geenin CYP27B1 eri lokaatioista. Molemmissa taudeissa yhden nukleotidin poikkeamat geenissä ovat todennäköisesti seurausta matalista sikiöaikaisista D-vitamiinitasoista. Vaikka muutos on sikiöaikainen, se vaikuttaa alttiuteen sairastua ja säilyy geenissä yksilön koko elämän. Tällaiset epigeneettiset muutokset periytyvät solusukupolvelta seuraavalle, mutta eivät yleensä yksilösukupolvelta seuraavalle.

Toisaalta äidin imetyksen aikainen ravinto voi aiheuttaa vastaavanlaisia epigeneettisiä muutoksia lapsen insuliininsäätelyä ohjaavissa geeneissä ja altistaa lapsen myöhemmin elämässä insuliiniherkkyyden alenemiselle ja insuliiniresistenssille, kertoo professori Mark H. Vickers (Liggins Institute at the University of Auckland, New Zealand) Frontiers in Endocinology-lehdessä.

Mutta myös lapsen isän hedelmöitystä edeltävillä elintavoilla on vaikutusta hedelmöittyneen lapsen lihomisalttiudelle. Eräät epigeneettiset muutokset voivat nimittäin periytyä siittiöiden kautta tulevalle lapselle.

Alkuperäinen artikkeli: Yella Hewings-Martin (PhD) – Medical News Today

Syöpä koskettaa jossakin elämänvaiheessa jokaista suomalaista. Ylipaino ja lihavuus heikentävät joka kolmannen ihmisen elämänlaatua. Lihavuus voi ennakoida syöpää. Usein lihavuus on oire jostakin aineenvaihdunnan ja elämäntapojen häiriötilasta.

Syöpään sairastumiselle altistaa kolme seikkaa:

1. Elämäntavat (mm. ravinto, tupakka ja alkoholi)
2. Geneettinen alttius sairastua (laukaisijoina ympäristötekijät ja elämäntavat)
3. Huono tsägä. Viimeisimmässä tapauksessa tutkijat eivät ole löytäneet selvää kausaalista syytä solujen poikkeukselliselle jakautumiselle ja syövän kehittymiselle.

Vuosittain maailmanlaajuisesti todettavista syöpätapauksista noin puoli miljoonaa selittyy ylipainolla sekä niillä ruoka- ja aineenvaihduntatekijöillä, joiden oire myös ylipaino on. Lihavuus on tupakoinnin ohella johtava elämäntapamuutoksilla ehkäistävissä oleva tappaja maailmassa. 

Lihavuuden ja ylipainon määritteleminen

Lihavuus ja ylipaino voidaan määritellä monin tavoin, mutta yleisimmän määritelmän mukaan ihminen on lihava, kun painoindeksi (BMI, Body Mass Index) on yli 30. BMI arvioi ihmisen pituuden ja painon suhdetta ja se lasketaan jakamalla paino pituuden neliöllä (esim. 70 kg / (1,75 m * 1, 75 m) = 22,85..=> 23).

Painoindeksi ei kuitenkaan aina ole täsmällinen tapa mitata lihavuutta, sillä lihakset painavat enemmän kuin elimistön rasva ja siksi indeksin keskivaiheilla tulokset nostavat painoindeksiä lihaksikkailla.

Vaikea alipaino < 16.0
Merkittävä alipaino 16.0 – 16.99
Lievä alipaino 17.0 – 18.49
Normaali paino 18.5 – 24.99
Lievä lihavuus 25.0 – 29.99
Merkittävä lihavuus 30.0 – 34.99
Vaikea lihavuus 35.0 – 39.99
Sairaalloinen lihavuus 40.0 >

Lihavuuteen liittyviä terveysongelmia

Lihavuus lisää sairastumisen riskiä mm. sydän- ja verisuonitauteihin, moniin syöpiin, aikuistyypin  diabetekseen, uniapneaan jne. Lihavuus ei ehkä ole suora syy sairastumiselle, vaan yksi oire niistä aineenvaihdunnan häiriöistä, jotka lopulta johtavat sairastumiseen.

Aikuistyypin diabetes (tyypin 2 diabetes)

Aikuistyypin diabetes on heikentyneen insuliinivasteen, eli insuliiniresistenssin aiheuttama aineenvaihduntasairaus. Siinä insuliinin eritys on heikentynyt pitkittyneen insuliinin ylituotannon seurauksena. Heikentyneen insuliininerityksen lisäksi insuliinin vaikutus soluihin on heikentynyt. 

Insuliiniresistenssin seurauksena veren glukoosipitoisuus kasvaa, mikä altistaa verisuonet kovemmalle rasitukselle ja vaurioitumiselle.

Yksipuolinen sokeripainotteinen ravinto, liikkumattomuus, geneettinen alttius ja huonot elämäntavat sairastuttavat myös normaalivartaloisia ja laihoja aikuistyypin diabetekseen. Yhteys lihavuuden ja aikuistyypin diabeteksen välillä on se, että samat huonot ravitsemustottumukset aiheuttavat molempia sairauksia – sanalla sanoen: diabesitya.

Aikuistyypin diabetes on vakava sosioekonominen ja terveydellinen tragedia. Se on korjattavissa oleva elintaso- ja elintapasairaus. Vielä 1900-luvun ensimmäisellä puoliskolla aikuisten sokeritauti oli harvinainen sairaus. Nykyisin todetuista diabetes-tapuksista 90 % – 95 % kuuluu aikuistyypin eli tyypin-2 diabetekseen.

Yksistään USA:ssa sairastuneita on 29,1 miljoonaa. Diagnoosin saaneiden lisäksi arvellaan, että 8,1 miljoonaa sairastaa aikuistyypin diabetesta tietämättään.

Sairastuneiden määrä kasvaa nopeasti. Vuonna 2012 Yhdysvalloissa diagnosoitiin 1,7 miljoonaa uutta aikuistyypin diabeetikkoa. Kaksi viidestä amerikkalaisesta sairastuu aikuistyypin diabetekseen elämänsä aikana (The Lancet Diabetes & Endocrinology).

Maailmanlaajuisesti sairastuneita oli 2015 382 miljoonaa, eli n. 90 % kaikista diabeetikoista (WHO). Aikuistyypin diabetes oli nimensä mukaisesti aikuisiässä kehittyvä sairaus, mutta ei ole enää; yhä useampi lapsi ja nuori sairastuu tyypin-2 diabetekseen.80-luvulla lihavuuden ja tyypin-2 diabeteksen yhdistelmälle annettiin oma nimi: Diabesity.

Aikuistyypin diabetes altistaa sydän- ja verisuonitaudeille sekä syövälle. Monikansallisen tutkimuksen mukaan 50 % diabetesta sairastavista kuolee sydän- ja verisuonitautien aiheuttamaan sydänkohtaukseen.

Sairaus heikentää ääreisverenkiertoa. Jatkuvasti koholla oleva glukoosi (hyperglykemia) ja insuliini vahingoittavat verisuonia; tämän seurauksena potilailta joudutaan usein amputoimaan, varpaita, sormia ja jopa jalkoja.

Diabeettinen retinopatia on sokeuttava tauti, joka syntyy kun verkkokalvon pienet verisuonet tuhoutuvat diabeteksen vaikutuksesta. Diabetes johtaa usein myös munuaisten vaurioitumiseen ja niiden toiminnan häiriintymiseen. Diabeetikoiden riski kuolla ennenaikaisesti on kaksinkertainen ei-diabetesta sairastaviin verrattuna.

Syöpä ja aikuistyypin diabetes eivät ole ainoita sairaalloiseen lihavuuteen ja ylipainoon liittyviä sairauksia.
Ylipaino lisää seuraavien tautien riskiä, mutta ei ole näiden tautien ainoa syy. Lihavuus kertoo, että aineenvaihdunnassa ja/tai elämäntavoissa on jotakin pielessä. Yleensä metaboliset ongelmat ovat seurausta insuliiniresistenssistä, jonka aiheuttaa jatkuvasti koholla oleva verensokeri.

Type 2 diabetes	Gout	Depression
Sleep disorders (including sleep apnea)	Cancer (especially breast, endometrial, colon, gallbladder, prostate, and kidney8)	Gallbladder disease
Polycystic ovarian syndrome	Pulmonary embolism	Heart disease and enlarged heart
Hernia	Gastro-esophageal reflux disease	Hypertension
Urinary incontinence	Erectile dysfunction	Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
Cellulitis	Chronic renal failure	Dementia
Pickwickian syndrome	Stroke	Lymph edema
Lipid problems	Osteoarthritis	Asthma

Ylipaino ja sairaalloinen lihavuus on yhdistetty 5.4 prosenttiin kaikista naisten syöpätapauksista (koko maailma / 2012) ja 1.9 prosenttiin miesten syöpätapauksista.

Ero länsimaiden ja kehittyvien maiden syöpätilastoissa on dramaattinen ja se vahvistaa käsitystä elintapojen ja ruokavalion vaikutuksesta riskiin sairastua.

Kahdeksan prosenttia länsimaissa todetuista naisten syövistä liittyy ylipainoon. Kehittyvissä maissa ylipaino on osallisena 1,5 prosenttia naisten syövistä. Miesten kohdalla luvut ovat pienempiä: länsimaissa lihavuus on osallisena 3 prosentissa kaikista miesten syövistä sekä kehittyvissä maissa 0,3 % kaikista miesten syövistä.

Naisten korkeampaa riskiä sairastua ylipanon aiheuttamiin suolistosyöpiin selittää ainakin liiallinen estrogeenien tuotanto. Näitä naishormoneja muodostuu maksassa, munasarjoissa, lisämunuaisissa sekä rasvakudoksessa.

Ylipainon hinta

Ylipainon kanssa korreloivien terveydellisten ongelmien arvioidaan maksavan maailmanlaajuisesti $ 2 biljoonaa (2 000 000 000 000 dollaria) vuodessa. Tupakoinnin aiheuttamien terveyskulujen hinta on $ 2,1 biljoonaa. Väkivallan, sotien ja terrorismin kokonaishinnaksi maailmalaajuisesti on laskettu myös $ 2,1 biljoonaa.

Elämäntapojen merkitys taloudelle on huomattava. Yhdysvalloissa lihavuuteen liittyvien terveysongelmien suorat ja epäsuorat menot ovat $75-$125 miljardia joka vuosi (National Institute of Health). Kirjassa Fast Food Nation Eric Schlosser arvioi vuotuisten ylipainoon liittyvien terveydenhoitomenojen lähentelevän jo $240 miljardia.

Ylipaino ja lihavuus terveysongelmineen lisääntyvät etenkin lapsilla. Yhdysvalloissa lihavien lasten määrä on kolminkertaistunut vuoden 1980 jälkeen. Nykyisin jo yksi viidestä lapsesta on ylipainoinen kuusivuotiaana.

17 % lapsista ja nuorista on lihavia (BMI yli 30). 42 miljoonaa alle 5-vuotiasta oli lihavia vuonna 2013. Lasten ja nuorten lihavuus on nopeasti kasvava ongelma etenkin pienituloisissa sosioekonomisissa ryhmissä ja kehittyvissä maissa. Nykyistä tilannetta voi pitää sosiaalisena ja terveydellisenä kriisinä; jos lasten ja nuorten kasvavaan ylipaino-ongelmaan ei puututa ajoissa, on edessä kasvava taloudellinen ongelma.

Maailmanlaajuisesti ylipainoisten määrä on kaksinkertaistunut vuoden 1980 jälkeen. Yli 20 -vuotiaista 35 % oli ylipainoisia ja 11 % lihavia vuonna 2008.

65 % maailman väestöstä asuu maissa, joissa lihavuus tappaa enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus. Joka vuosi n. 3,4 miljoonaa aikuista menehtyy lihavuuteen liittyviin sairauksiin. Lihavuus tappaa nykyisin enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus.

44 % diabetesta sairastavista, 23 % iskeemistä sydäntautia sairastavista ja 7-41% syöpää sairastavista on ylipainoisia tai lihavia. Tilastot: WHO.

Vuonna 1993 Britanniassa 13 % miehistä ja 16 % naisista oli lihavia. Vuonna 2012  jo 24 % miehistä ja 25 % naisista oli lihavia. Vuonna 2012 Britannian miehistä 42 % ja naisista 32 % oli ylipainoisia.

Ylipainoon liittyvien terveysongelmien kustannukset olivat Britanniassa 5,1 miljardia puntaa vuosina 2006-2007, kun samaan aikaan tupakoinnin aiheuttamien terveysmenojen laskettiin olevan n. 3,3 miljardia puntaa.

Britanniassa ennustetaan, että vuonna 2050 lihavuuteen liittyvien sairauksien hoito maksaa yhteiskunnalle jo 50 miljardia puntaa.

Ravinto ja liikunta vs. lihavuus

Ensimmäinen askel diabetes- ja ylipainoepidemian hoitoon on elämäntaparemontti, johon sisältyy ravinnerikas, monipuolinen ja pienen glykeemisen kuorman ravinto.

Pakkomielteisen kaloreiden laskemisen sijaan kannattaa kiinnittää huomiota ruoan laatuun ja siihen mitä syö. Mitään maagista kaikilla toimivaa laihduttavaa ruokavaliota ei ole olemassa. Jokaisen ihmisen metabolia toimii yksilöllisesti. Osa ihmisistä voi syödä tuplamäärän kaloreita ja pysyä edelleen hoikkina. Monet ruokavaliot (mm. pätkäpaasto, keto-dieetti) kuitenkin tukevat laihtumista, koska ne perustuvat ihmisen  aineenvaihduntaan.

Esimerkki: ketogeeninen ruokavalio

Keto-ruokavaliossa rasva korvaa energianlähteenä hiilihydraatit. Proteiinien saanti pidetään ennallaan 1-1,5 grammassa/painokilo. Monet aminohapot ovat glukoneogeenisiä, joten liian runsas proteiinien saanti johtaa siihen, että keho syntetisoi aminohapoista glukoosia, joka nostaa verensokeria ja sen seurauksena insuliinintarvetta korkeammaksi. Insuliini keskeyttää ketoosin ja rasvaa sulattavan lipolyysin.

Ketogeenisen ruokavalion vaikutukset omaan terveyteeni

Seurasin painoa, verensokeria ja verenpainetta päivittäin kahden vuoden ajan. Verensokeri oli aloittassani esidiabeettisella tasolla. KD:n aikana se putosi tasolle 4,5-5,5 nmol/l, jota voi pitää erittäin hyvänä. Verenpaineeni oli huolestuttavasti koholla. KD:n aikana verenpaineet pyörivät tasoilla 120/80/75 ilman verenpainelääkkeitä. Painoni laski noin 20 kiloa.

2022 minulle tehtiin MS-tautiin liittyen laaja terveystarkastus aivokuvineen, sydänfilmeineen ja täydellisine verenkuvineen. Sydänfilmi oli normaali, kaikki veriarvot olivat viitearvojen sisällä ja osin erinomaiset (kuten verensokeri) lukuunottamatta kolesterolia, joka oli 5,1 (pitäisi olla alle 5). Kkeskushermostoon ei ollut muodostunut uusia MS-tautiin liittyviä plakkeja vuoden 2008 MS-diagnoosin jälkeen.

Yleisesti ottaen vointini oli energinen ja hyvä. MS-tauti, joka varhaisvaiheessa eteni aggressiivisesti, oli asettunut ja eteneminen hidastunut. Syitä voi vain arvailla. Ehkä omat valintani vaikuttivat taudin etenemiseen. Ehkä kyse oli vain sattumasta.

Ketogeeninen ruokavalio ja aineenvaihdunta

KD:n hyödyt perustuvat aineenvaihduntaan. Elimistöllä on kaksi tapaa varastoida ylimääräistä energiaa: lihasten ja maksan sokerivarastot (glykogeenit) ja rasvasoluihin varastoitavat triglyseridit. Glykogeenien sokerit ovat nopeaa energiaa. Rasvasolujen varastoima energia on vaikeampi ottaa hyötykäyttöön.

Energia-aineenvaihduntaa säätelevät haiman erittämät insuliini ja glukagoni. Insuliini on anabolinen hormoni, joka ohjaa energiaravinteiden käyttöä ja varastoimista. Insuliinia tarvitaan mm. lihaskudoksen rakentamiseen, mutta se kasvattaa myös rasvakudosta. Glukagoni on insuliinin vastavaikuttaja. Se ohjaa elimistöä purkamaan energiavarastojaan.

Kun verensokeri nousee, haima erittää vereen insuliinia, jonka avulla glukoosi viedään soluihin energiaksi. Solut voivat tuottaa energiaa joko hiilihydraateista tai rasvahapoista, mutta eivät samaan aikaan molemmista. Hiilihydraatit ovat kehon ensisijainen energianlähde. Rasvoilla on kuitenkin tärkeä tehtävä elimistössä. Keho uusii n. 200 grammaa soluja joka päivä ja elimistö tarvitsee rasvoja solujen rakennusaineiksi.

Keho kuljettaa triglyseridejä, rasvaliukoisia vitamiineja ja kolesterolia soluihin lipoproteiineissa, kuten LDL ja HDL (tutummin kolesterolit). Näitä keho käyttää mm. solujen uusiutumiseen ja steroidihormonien (kuten sukupuolihormonien) valmistukseen.

Kolesterolisynteesi on aineevaihduntaketju, joka tuottaa sukupuolihormonien lisäksi mm. D-vitamiinia ja ruansulatus-nesteitä. Se on oleellinen osa tervettä aineenvaihduntaa ja tervettä kehoa.

Glukagoni

Verensokerin laskiessa vereen erittyy haimasta glukagonia. Se purkaa lihasten ja maksan sokerivarastoja nopeaksi energiaksi. Maksasta erittyy glukoosia verenkiertoon. Lihakset käyttävät tallentamansa glukoosin omaksi energiakseen. Glykogeeneissä on sokereita karkeasti kahden päivän tarpeeksi. Glykogeenien määrä vaihtelee mm. lihasmassan koon perusteella.

Glykogeenien ehdyttyä keho siirtyy varavoimanlähteeseen. Vereen erittyy lipolyyttisiä hormoneja (glukagoni, kortikotropiini, adrenaliini, noradrenaliini). Ne käynnistävät lipolyysin, jossa rasvasolujen sisältämiä triglyseridejä pilkotaan verenkiertoon vapaiksi rasvahapoiksi ja glyseroliksi

Lipolyysi on aineenvaihdunnan lipidien hajotusreaktio, jossa triglyseridit hydrolysoidaan glyseroliksi ja vapaiksi rasvahapoiksi.

Glyseroli kulkeutuu verenkierron mukana etupäässä maksaan ja rasvahapot energialähteiksi lihaksille, maksalle ja sydämelle. Lipolyysin merkitys on paaston aikana säästää glukoosia punasoluille ja hermosoluille, jotka eivät pysty käyttämään rasvahappoja energian tuotantoon.

Lipolyysille vastakkainen reaktio on lipogeneesi, jonka avulla elimistö pystyy tuottamaan rasva-aineita hiilihydraateista. Tapahtumaa ohjataan hormonaalisesti hormoniherkän lipaasin kautta. Rasvakudos on erityisen herkkä insuliinin säätelylle, jonka vapautuminen vereen estää lipolyysiä. Paaston aikana aktivoituvat lipolyyttiset hormonit, kuten glukagoni, kortikotropiini, adrenaliini ja noradrenaliini, jotka säätelevät hormoniherkkää lipaasia vaikuttamalla sen sijaintiin ja aktiivisuuteen. Aktivoituessaan lipaasi saa aikaan rasvahappojen vapautumisen vereen. Soluihin veren mukana päätyneistä rasvahapoista muodostuu beetaoksidaatiossa energiaa ATP:n muotoon. – Wikipedia

Ketogeneesi aktivoituu veren insuliinipitoisuuden vähentyessä ja glukoosipitoisuuden noustessa. Elimistö syntetisoi vapaista rasvahapoista ketoaineita (asetonia, asetoasetaattia ja betahydroksibutyraattia), joita veren punasoluja ja eräitä hermosoluja paitsi kaikki elimistön solut voivat käyttää energianlähteenä.

Paastolla ja ketogeenisellä ruokavaliolla keetogeneesi ja glukoneogeneesi vaihtelevat koko ajan. Glukoneogeneesi syntetisoi glyserolista ja eräistä aminohapoista glukoosia veren punasoluille ja hermosoluille. Keho osaa tuottaa kaiken tarvitsemansa glukoosin glukoneogeneesissä.

Autofagia

Autofagia on ”itsesyömisen” prosessi, jossa keho kierrättää soluihin kumuloituneita kuona-aineita, kuten keskeneräisiä proteiineja energiaksi ja uusiksi soluelimiksi.

Autofagia aktivoituu paaston ja ketogeneesin seurauksena. Se uusii ja puhdistaa soluja kuona-aineista. Autofagia voi vaikuttaa neurodegeneratiivisten sairauksien, kuten Alzheimerin taudin ja Parkinsonin taudin riskiä vähentävästi. Autofagiaa tutkitaan myös syövän terapiana. Autofagia hidastaa solujen ikääntymistä.

Paino

Ketogeenisen ruokavalion vaikutus painonpudotukseen perustuu erityisesti kahteen seikkaan:

1. rasva ylläpitää kylläisyyden tunnetta hiilihydraatteja paremmin, mikä vähentää välipalojen ja napostelun tarvetta.Kokonaisenergiansaanti putoaa kuin itsestään
2. lipolyysin seurauksena rasvasoluista ”sulaa” energiaa solujen käytettäväksi. Se vaikuttaa kylläisyyshormoni leptiiniin ja nälkää säätelevään greliiniin. Tämä pitää elimistön koko ajan kylläisenä ja energisenä.

Painon laskeminen on terveellistä. Ketogeeninen ruokavalio perustuu ihmisen aineenvaihduntaan, eikä edellytä laihdutuslääkkeitä, ravintolisiä tai -leikkauksia. Se ei myöskään ylläpidä laihdutusteollisuutta, koska kyse on vain yksilön omista ravintoivalinnoista.

KD on ollut sadan vuoden ajan ainoa toimiva terapia lääkeresistentin epilepsian hoiton. Diabeteksen noitoon ruokavaliota on käytetty 1700-luvun lopulta alkaen. Lääkkeet syrjäyttivät sen 1900-luvulla, mutta mm. Britanniassa ja Ruotsissa vähähiilihydraattista ruokavaliota käytetään jälleen 2-tyypin diabeteksen terapiana. Sen on huomattu tehostavan eräiden syöpähoitojen vaikutuksia.

Tärkeintä ravinnossa on se, että saa välttämättömät ravintoaineet, eli ne ravinteet, jotka pitävät elimistön koneiston toiminnassa. Lisäksi on hyvä välttää liiallista sokerikuormaa (etenkin maissi- eli fruktoosisiirappia), transrasvoja ja ultraprosessoituja ruokia.

Valmiselintarvikkeet on hyvä korvata tuoreilla tuotteilla ja lihat käyttää ilman marinadeja. Valkoiset vehnäjauhot eivät ole laihduttajan terveysruokaa, mutta itseleivottu leipä on varmasti terveyden kannalta edullisempi vaihtoehto kuin säilöntäaineita, transrasvoja, sokereita ja/tai fruktoosisiirappia sisältävät leivät.

23 tutkimusta, jotka osoittavat sokerikuorman, siis hiilihydraattien vähentämisen, tehostavan merkittävästi laihtumista. http://authoritynutrition.com/23-studies-on-low-carb-and-low-fat-diets/

Laihduttaminen on hyvä aloittaa ruokavaliomuutoksella. Perusaineenvaihdunta kuluttaa 66 % ja liikunta 33 % terveen ihmisen elimistön tarvitsemasta energiasta.

Lihmiseen vaikuttavia tekijöitä

Liikunnan merkitystä terveydelle ei voi väheksyä, mutta ilman ruokavaliomuutosta liikunta ei ole tehokas tapa laihtua. Liikunta parantaa verenkiertoa ja aineeneevaiduntaa. Lihasten kasvu lisää myös energian kulutusta.

Jotta laihtuminen lähtee käyntiin, elimistön on opittava muuttamaan kertynyttä rasvaa energiaksi. Tämä tehostuu, kun elimistön tärkeimmän energianlähteen, eli hiilihydraattien määrää lasee vaikka 50 %:lla vähentämällä lisättyjä sokereita sisältäviä ruokia ja ravinneköyhiä nopean glykeemisen indeksin hiilihydraatteja, kuten vehnäjauhoja.

Jo pelkästään jauhoista ja sokerista (sekä muilla makeutusaineilla makeutetuista herkuista) luopuminen laihduttaa. Paras tapa laihtua on yhdistää terveellinen ruokavalio ja liikunta pysyväksi elämäntapamuutokseksi. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3406229/

”We hear a lot that a little exercise is the key to weight loss – that taking the stairs instead of the elevator will make a difference, for instance. But in fact it’s much more efficient to cut calories, says Samuel Klein, MD at Washington University’s School of Medicine. “Decreasing food intake is much more effective than increasing physical activity to achieve weight loss. If you want to achieve a 300 kcal energy deficit you can run in the park for 3 miles or not eat 2 ounces of potato chips… ”

Laihduttaminen liikuntaa lisäämällä on järkevämpää, kuin olla liikkumatta, Tunnin nopea kävely kuluttaa 400 kcal, mutta jos ei kiinnitä ravinnon laatuun huomiota, liikuntasuorituksen herättämään nälkään syö huomaamatta enemmän kuin on kävelysuorituksessa kuluttanut. Se ei edistä laihtumista.

Liikunnan merkitys piileekin energiankulutuksen sijaan toisaalla: ”liikunta korjaa häiriintynyttä aineenvaihduntaa” (James Hill, PhD, University of Colorado). Perusaineenvaihdunta kuluttaa terveillä ja normaalipainoisilla 66 % elimistön saamasta energiasta.

Rasvat vs. sokerit

Tyydyttyneet eläinrasvat sekä kolesteroli kuuluvat ihmisen luontaiseen ravintoon; elimistö on siis evoluution myötä sopeutunut hyödyntämään rasvoja sekä ravinto- että rakenneaineina.

Lipidit (rasva-ainet) kuuluvat välttämättömiin ravintoaineisiin. Sen sijaan elimistö ei osaa hyödyntää voimakkaasti raffinoituja teollisia rasvoja (margariinit, rypsi-, maissi- ja auringonkukkaöljyt), joissa prosessointi on rikkonut rasvahappoketjuja, ja jotka ilmestyivät ruokapöytään vasta 1950-luvulla.

Kolesterolia ihminen saa ravinnosta, mutta valtaosan tuottaa maksa. Lipoproteiinit, kuten LDL ja HDL kuljettavat elimistössä triglyseridejä, kolesterolia ja rasvaliukoisia vitamiineja. Kolesteroli ja lipidit ovat tärkeitä aivoille, ruoansulatukselle, hormonien tuotannolle ja solujen väliselle viestinnälle – etenkin aivoissa, jossa kolesterolista on peräti 25 %.

Yksinkertaistaen kolesterolin tuotantoprosessi on seuraava: ihon skvaleeni muuttuu auringon UVB-säteilyssä kolekalsiferoliksi (D3-vitamiini) ja edelleen kalsidioliksi (D-vitamiinin varastomuoto) ja kalsitrioliksi (D-vitamiinin aktiivinen hormoninkaltainen muoto, sekosteroidi).

Skvaleeni on kaikkien steroidien, myös kolesterolin ja kalsitriolin, eli D-vitamiinin aktiivisen sekosteroidimuodon esiaste. Kun auringon UVB-säteily on riittämätön D-vitamiinin synteesiin, muodostaa maksa elimistön skvaleenista mm. kolesterolia.

Transrasvat

Transrasvoja ei nykyisin Euroopassa lisätä levitteisiin, mutta niitä saa mm. leivistä, snackseistä ja makeisista, joihin niitä syntyy tuotantoprosessissa.

Transrasvat altistavat syöville. ultraprosessoitujen rasvahappojen ketjut tuhoutuvat tuotantoprosessissa niin, ettei elimistö pysty niitä hyödyntämään. Huonot rasvat ja jatkuvasti koholla olevat insuliinitasot ja verensokeri (hyperglykemia) johtaa herkästi aineenvaihdunnan häiriöihin ja erilaisiin tulehduksiin; tulehdukset puolestaan lisäävät lihomisen riskiä.

1980-luvulta ravinnon sokerikuorma on kasvanut valtavasti, eikä elimistö ole näin lyhyessä ajassa oppinut prosessoimaan kasvanutta sokerikuormaa.

Monet uskovat, että sokeria on vain makeisissa, virvoitusjuomissa, kekseissä ja leivonnaisissa, mutta kaikki hiilihydraatit ovat pilkotaan sokereiksi. Viljat, perunat, pasta, riisi jne. pilkotaan ruoansulatuskanavassa sokereiksi, jotka imeytyvät verenkiertoon glukoosina ja fruktoosina ihan niin kuin pöytäsokerikin.

Terveellisen ruisleivän glykeeminen indeksi on korkeampi kuin pöytäsokerilla, eli se kohottaa verensokerin nopeammin kuin pöytäsokeri.

Sokerit voivat lihottaa, koska sokereiden toinen varastomuoto on lipogeneesin muodostama varastorasva, joka kertyy rasvasoluihin vatsan alueelle, elimiin ja elinten ympärille aiheuttaen mm. alkoholista riippumatonta rasvamaksaa.

Jatkuvasti koholla oleva insuliini kasvattaa rasvakudoksen määrää ja ohjaa veren triglyseridejä varastorasvaksi. 

Leptiini

Leptiiniä syntyy ihmisen ja nisäkkäiden rasvasoluissa ja se välittää aivojen hypothalamukselle tietoa elimistön rasvavarastojen energiatilasta.

Leptiini säätelee mm. talviunta nukkuvien eläinten aineenvaihduntaa, energiankulutusta ja rasvakerroksen määrää. Leptiini lisää kudoksissa olevien rasvahappojen hapettumista, joka puolestaan tuottaa vapaita radikaaleja ja aiheuttaa sekä pitää yllä tulehdustilaa elimistössä.

Leptiini osallistuu aivoissa hermosignaalien kulkuun. Leptiini on välttämätöntä oppimisessa, tietojen käsittelyssä ja muistin toiminnassa. Rasvasolut tuottavat leptiiniä unen aikana.

Leptiini on hormoni, jota rasvasolut tuottavat. Se vaikuttaa aivoissa useisiin toimintoihin, erityisesti ruokahalun säätelyyn ja energiankulutukseen.

Leptiinin vaikutukset aivoissa:

• Ruokahalun säätely:
  Leptiini vähentää ruokahalua ja lisää kylläisyyden tunnetta. Kun kehon rasvavarastot täyttyvät, leptiinin tuotanto lisääntyy, mikä puolestaan vähentää syömistä.
• Energiankulutuksen säätely:
  Leptiini vaikuttaa aivojen hypotalamus-alueeseen, joka säätelee energiankulutusta. Leptiini lisää energiankulutusta ja vähentää energian varastointia rasvana.
• Neurotransmitterien säätely:
  Leptiini vaikuttaa useiden neurotransmitterien, kuten dopamiinin ja serotoniinin, tuotantoon ja toimintaan. Nämä neurotransmitterit vaikuttavat mielialaan, motivaatioon ja palkitsemisjärjestelmään.
• Kognitiiviset toiminnot:
  Leptiini voi parantaa kognitiivisia toimintoja, kuten muistia ja oppimista.
• Neuroplastisiteetti:
  Leptiini voi edistää neuroplastisiteettiä, eli aivojen kykyä muuttaa ja sopeutua uusiin tilanteisiin.

Leptiinin merkitys terveydelle:

Leptiinin puute tai leptiinille vastustuskyky voi altistaa lihavuudelle, diabetekselle ja muille terveysongelmille. Leptiini on tärkeä hormoni painonhallinnassa ja aineenvaihdunnassa.

Välttämättömät ravintoaineet ja nälkä

Ihminen tarvitsee välttämättä eräitä ravintoaineita. Näihin kuuluvat rasvat (omega-3 ja omega-6 mielellään lähes samassa suhteessa), proteiinit (aminohapot) ja suojaravinteet, eli vitamiinit ja mineraalit sekä vesi.

Näitä ravinteita tarvitaan solujen uusiutumiseen, hormonien lähtöaineiksi, solukalvoihin, luuston ja lihaksiston sekä kudosten ja elinten rakennusaineiksi, immuunijärjestelmän ylläpitämiseen, solusignaalien kuljettamiseen jne.

Hiilihydraatit ovat elimistön tärkein energianlähde, mutta ei välttämätön ravintoaine. Maksa psytyy syntetisoimaan veren punasolujen ja eräiden hermosolujen tarvitseman glukoosin muista ravintoaineista glukoneogeneesissä.

Yhdenkin välttämättömän ravintoaineen pitkäaikainen puutos sairastuttaa ja voi johtaa kuolemaan. Elimistömme on kehittynyt älykkääksi ravinteiden suhteen: se pystyy syntetisoimaan monia tarvitsemiaan aineita muista aineista ja osaa vaatia sellaisia, joita se ei pysty itse valmistamaan: sitä kutsutaan näläksi.

Energialtaan rikas, mutta ravinneköyhä ruoka täyttää vatsan ja kehon energiantarpeen, mutta ei tarjoa välttämättömiä ravintoaineita. Kun ravinto koostuu ultraprosessoiduista raaka-aineista ja sisältää lähinnä hiilihydraatteja, se ei täytä elimistön ravintovaatimuksia, vaan lisää veren sokeri- ja insuliinikuormaa, joka rasittaa haimaa, maksaa, verisuonia, sydäntä ja soluja.

Viljojen ravintokuidut ovat sulamatonta ja imeytymätöntä selluloosaa. Glukoosi imeytyy ohutsuolesta verenkiertoon. Haiman erittämä insuliini sitoutuu solujen insuliinireseptoreihin, jolloin veren glukoosi pääsee kulkeutumaan soluihin.

Fruktoosi ohjautuu maksaan, jossa osa fruktoosista muutetaan glukoosiksi glykogeeneihin.Pieni osa fruktoosista muutetaan triglyserideiksi, jotka varastoituvat maksaan.

Myös glykogeeneihin mahtumaton glukoosi muuttuu lipgeneesissä triglyserideiksi, eli läskiksi. Itse rasva ei yleensä varastoidu rasvana, vaan elimistö käyttää sitä uusiutumiseen, hormonien tuotantoon sekä lämmön- ja energian tuottamiseen; yleensä ylimääräinen rasva poistuu luonnollista tietä. Veren koholla oleva insuliini voi täyttää myös rasvasoluja veren triglyserideillä.

Insuliini ja glukagoni

Insuliini on vahva anabolinen hormoni, jota jotkut urheilijat piikittävät palautumisen nopeuttamiseksi ja lihasvoiman kasvattamiseksi.

Insuliini lihottaa rakentamalla rasvakudosta (tämä on tuttua monille diabetespotilaille). Insuliinilla on huomattava merkitys lihomisessa; se rakentaa rasvakudosta ja ohjaa verestä ylimääräisiä sokereita rasvasoluihin, joissa ne muutetaan lipogeneesissä triglyserideiksi. Myös rasva, joka ei yleensä varastoidu rasvana, varastoituu läskiksi, kun veren insuliinitaso on riittävän korkea; insuliini, jolla on tärkeä tehtävä energian ohjaamisessa lihassoluihin, ohjaa myös rasvaa rasvasoluihin.

Vähentämällä elimistön ravinnosta saamaa sokerikuormaa, voi vähentää myös verenkiertoon erittyvän insuliinin määrää ja siten ehkäistä rasvakudoksen muodostumista ja veren triglyseridien varastoitumista rasvasoluihin. Kuullostaako tämä järkevältä? Minusta kuullostaa.

Tämän lisäksi tiedetään, että runsas glukoosi aktivoi pohjukaissuolen erittämään GIP-hormonia vereen (Gastric inhibitor polypeptide, joka tunnetaan nykyään nimellä glucose-dependent insulinotropic peptide): GIP-hormoni stimuloi haiman Langerhansin beeta-soluissa sijaitsevia reseptoreja erittämään enemmän insuliinia.

GIP vaikuttaa rasva-aineenvaihduntaan stimuloimalla lipoproteiini lipaasia, entsyymiä, joka katalysoi lipoproteiinin hydrolyysiä, eli kemiallista reaktiota, jossa vesimolekyylin osat (-H ja –OH) liittyvät pilkkoutumisosiin.

Lipoproteiini lipaasi on vesiliukoinen entsyymi, joka hydrolysoi lipoproteiinien triglyseridejä kahdeksi vapaaksi rasvahapoksi ja yhdeksi monoglyseroli-molekyyliksi. Insuliiniresistenssi vaikuttaa rasvakudoksessa lipoproteiini lipaasin sääntelyyn, mikä voi vaikuttaa siihen, että rasvahapot jäävät elimistöön varastomuodossa, eli triglyserideinä.

Haiman Langerhansin saarekkeiden alfasolut erittävät toista sokeriaineenvaihduntaa säätelevää hormonia, glukagonia.

Glukagoni on insuliinin vastavaikuttaja. Siinä missä insuliini johtaa energiavarastojen rakentamista maksaan, lihaksiin, elinten ympärille ja keskivartaloon, glukagoni purkaa näitä rakennelmia. Glukagoni on kuitenkin täysin aseeton, jos veren insuliini pysyy korkeana.

Glukoneogeneesi ja ketogeneesi

Kun verensokeri on alhaalla, glukagoni vapauttaa adrenaliinin avustamana glykogeenivarastoista glukoosia vereen ja stimuloi insuliinin eritystä yhdessä pohjukaissuolesta erittyvän GIP-hormonin kanssa. Glukagoni myös käynnistää glukoneogeneesin jo ennen glykogeenivarastojen ehtymistä, jolloin elimistön glukogeenisistä aminohapoista ja glyserolista muodostuu vereen glukoosia; tämä takaa lihasten, elinten ja aivojen toiminnan silloinkin kun ravinnosta ei saa lainkaan hiilihydraatteja.

Glukoneogeneesi on metabolinen reitti, jossa glukoosia muodostetaan ei-hiilihydraattilähteistä, kuten laktaatista, pyruvaatista, glyserolista ja eräistä aminohapoista. Tämä prosessi on erityisen tärkeä, kun glukoosin saanti ravinnosta on vähäistä tai kun kehon glukoositaso laskee liian alhaiseksi. Useat hormonit säätelevät glukoneogeneesin aktiivisuutta, ja tässä on joitain tärkeimmistä:

1. Glukagoni:

   • Lähde: Haima
   • Vaikutus: Glukagoni on pääasiallinen hormoni, joka stimuloi glukoneogeneesiä. Kun veren glukoositaso laskee, haima erittää glukagonia.
   • Mekanismi: Glukagoni sitoutuu maksasolujen reseptoreihin, mikä käynnistää signaalikaskadin, joka johtaa tiettyjen entsyymien aktivoitumiseen ja glukoneogeneesin tehostumiseen.
   • Lisäksi: Glukagoni myös edistää glykogenolyysiä (glykogeenin hajoamista glukoosiksi) maksassa.

2. Kortisoli:

   • Lähde: Lisämunuaiskuori
   • Vaikutus: Kortisoli on steroidihormoni, joka vapautuu stressin tai alhaisen verensokerin aikana.
   • Mekanismi: Kortisoli lisää aminohappojen vapautumista lihaksista, jotka sitten voidaan käyttää glukoneogeneesissä maksassa.
   • Lisäksi: Kortisoli voi myös heikentää insuliinin vaikutusta, mikä auttaa nostamaan verensokeria.

3. Katekoliamiinit (Epinefriini ja Norepinefriini):

   • Lähde: Lisämunuaisydin
   • Vaikutus: Nämä hormonit vapautuvat ”taistele tai pakene” -reaktion aikana.
   • Mekanismi: Ne stimuloivat sekä glykogenolyysiä että glukoneogeneesiä maksassa.
   • Lisäksi: Ne lisäävät rasvahappojen vapautumista rasvakudoksesta, mikä tarjoaa substraatteja glukoneogeneesille.

4. Kasvuhormoni (GH):

   • Lähde: Aivolisäke
   • Vaikutus: Vaikka kasvuhormoni ei suoraan stimuloi glukoneogeneesiä, se vaikuttaa aineenvaihduntaan yleisesti ja voi lisätä glukoosin saatavuutta.
   • Mekanismi: Kasvuhormoni voi lisätä lipolyysiä (rasvan hajoamista) ja vähentää glukoosin käyttöä tietyissä kudoksissa, mikä säästää glukoosia aivoille.

Insuliini:

• Lähde: Haima
• Vaikutus: Insuliini on anabolinen hormoni, joka yleensä vastustaa glukoneogeneesiä. Korkeat insuliinipitoisuudet (esim. aterian jälkeen) vähentävät glukoneogeneesin tarvetta.
• Mekanismi: Insuliini vaikuttaa maksasoluihin signaalireittien kautta, jotka vähentävät glukoneogeneesin entsyymien aktiivisuutta.

Ketogeneesi on metabolinen prosessi, jossa maksa tuottaa ketoaineita rasvahapoista. Ketoaineet ovat vaihtoehtoinen energianlähde glukoosille, ja niitä voidaan käyttää energiana erityisesti aivoissa, kun glukoosin saatavuus on vähäistä. Useat hormonit vaikuttavat ketogeneesin aktiivisuuteen, ja tässä on joitain tärkeimmistä:

1. Insuliini:

   • Lähde: Haima
   • Vaikutus: Insuliini on anabolinen hormoni, joka yleensä estää ketogeneesiä. Korkeat insuliinipitoisuudet (esim. aterian jälkeen) vähentävät rasvahappojen vapautumista rasvakudoksesta ja niiden kulkeutumista maksaan, mikä vähentää ketogeneesin tarvetta.
   • Mekanismi: Insuliini vaikuttaa maksasoluihin signaalireittien kautta, jotka vähentävät ketogeneesin entsyymien aktiivisuutta.

2. Glukagoni:

   • Lähde: Haima
   • Vaikutus: Glukagoni on pääasiallinen hormoni, joka stimuloi ketogeneesiä. Kun veren glukoositaso laskee (esim. paaston aikana), haima erittää glukagonia.
   • Mekanismi: Glukagoni sitoutuu maksasolujen reseptoreihin, mikä käynnistää signaalikaskadin, joka johtaa rasvahappojen vapautumiseen rasvakudoksesta ja niiden kulkeutumiseen maksaan. Lisäksi glukagoni aktivoi tiettyjä entsyymejä, jotka ovat tärkeitä ketogeneesissä.

3. Kortisoli:

   • Lähde: Lisämunuaiskuori
   • Vaikutus: Kortisoli on steroidihormoni, joka vapautuu stressin tai alhaisen verensokerin aikana.
   • Mekanismi: Kortisoli lisää lipolyysiä (rasvan hajoamista) rasvakudoksessa, mikä lisää rasvahappojen saatavuutta maksassa ketogeneesiä varten.
   • Lisäksi: Kortisoli voi myös heikentää insuliinin vaikutusta, mikä osaltaan edistää ketogeneesiä.

4. Katekoliamiinit (Epinefriini ja Norepinefriini):

   • Lähde: Lisämunuaisydin
   • Vaikutus: Nämä hormonit vapautuvat ”taistele tai pakene” -reaktion aikana.
   • Mekanismi: Ne stimuloivat lipolyysiä rasvakudoksessa, mikä lisää rasvahappojen saatavuutta maksassa ketogeneesiä varten.