Käsittelin edellisessä artikkelissa (Insuliini ja terveys: Johdanto) insuliinin aineenvaihduntaa ja toimintamekanismeja. Insuliini liittyy moniin elintapasairauksiin, kuten lihavuuteen, jota tarkastelen tässä hiilihydraatti-insuliinimallin kautta.

Insuliinin säätelemä anabolinen aineevaihdunta rakentaa uutta kudosta, kuten lihaksia ja rasvakudosta varastoimalla energiaa ja säätelemällä rasva- ja proteiinisynteesiä.

Rasvan varastoiminen läskinä ärsyttää monia, mutta se on fysiologisesti perusteltua. Lähes kaikki eläimet, mukaan lukien ihmiset, varastoivat energiaa rasvakudokseen. Niin luonto toimii. Läski on luonnon tapa varmistaa, että energiaa on saatavilla myös silloin, kun ravintoa ei ole saatavilla.

Kesällä lihova karhu ei pidä läskiä rumana. Läskin turvin karhu voi nukkua talven yli ja synnyttää talvipesässä terveitä ja vilkkaita karhunpentuja.

Koska läski on arvokasta energiaa, karhun ei tarvitse poistua pesästä etsimään ravintoa. Yhdessä grammassa karhun rasvakudokseen keräämää läskiä on yli tuplasti enemmän akkuvirtaa kuin grammassa hiilihydratteja tai proteiineja.

Rasvavarastojen täyttäminen kesällä ja talviuni talvella on karhun keino sopeutua talven ravintopulaan. Läski on ihmisen elimistön tapa turvata energian saanti. Lihominen on evoluution kannalta perusteltua.

Karhun lihomiseen kiteytyy läskin filosofia

Miten insuliini vaikuttaa lihomiseen?

Lihominen muuttuu herkästi sairaalloiseksi. Se vaikuttaa terveyteen ja  sosiaaliseen elämään.

Tri Fatima Cody Stanford käyttää lihavuudesta samanlaista terminologiaa, kuin muista sairauksista: ihmisellä voi olla diabetes, tai hän voi sairastaa lihavuutta. Hän siis haluaa poistaa lihavuuteen liittyvät laiskuuteen ja ylensyöntin viittavat stigmat. Lihavuus on elämäntapasairaus.

Lihavuus on usein seuraus aineenvaihdunnan häiriintymisestä aivan kuten diabetes.

Hormonit säätelevät aineenvaihduntaa ja kertovat aivoille ravinnontarpeesta. Jos ja kun tämä järjestelmä menee sekaisin, ihminen alkaa varastoida energiaa sen sijaan, että kuluttaisi sitä. Tähän vaikuttaa erityisesti insuliini.

Rasvakudoksella on tärkeä fysiologinen rooli. Sen lisäksi, että rasvakudos varastoi energiaa ja turvaa energiansaannin silloin, kun ravintoa ei ole tarjolla, rasvakudos säätelee aktiivisesti kylläisyyden tunnetta leptiini-hormonin välityksellä. Nälän tunnetta säätelee suolistosta erittyvä greliini.

Biologiaa ja kemiaa ei oikein voi paeta. Informaatioajan bittivirtojen some-olentoina olemme kuitenkin hormonien välittämiä signaaleja tyydyttäviä eläimiä.

Hormonien vaikutuksen ymmärtäminen voi auttaa ymmärtämään nälkää ja lihottavia mielihaluja. Hormonitoiminnan häiriintyminen auttaa ymmärtämään lihavuutta aineenvaihdunnan sairautena.

Rasvasotaa

Ihminen lihoo syömällä liikaa. Se ei ole mikään salaisuus. Todellinen mysteeri on se, miksi ihminen syö liikaa ja lihoo silloinkin, kun hänellä on rasvavarastoissaan kuukaudeksi energiaa.

Lihavien määrä on kolminkertaistunut vuoden 1980 jälkeen. Intensiivisestä tutkimuksesta huolimatta globaalin lihavuusepidemian syyt ovat yhä arvailujen ja kiistojen aihe.

Rasvasota ei päättynyt 1970-luvulla, vaan jatkuu siirappisena asemasotana. Tämän sodan sokereiden sairastuttamat siviiliuhrit kamppailevat nyt lihavuuden, metabolisen oireyhtymän, rasvamaksan ja aikuisyypin diabeteksen lisäksi muisti- ja suolistosairauksia vastaan ahmimalla samaa korkean glykeemisen kuorman sokeripitoista roskaa, joka sai heidät alun alkaenkin sairastumaan. John Yudkin ja monet muut varoittivat tästä jo 1970-luvulla.

Aineenvaihduntaan liittyvät sairaudet kuormittavat taloutta ja kasvattavat terveydenhoitomenoja. Yhdysvalloissa lihavia on pian yhtä paljon kuin television omistajia.

Perinteisillä kalorirajoitetuilla dieeteillä ei ole pitkäkestoista laihduttavaa vaikutusta. Lihavuustutkimukset osoittavat, että vain yksi kuudesta kaloreita rajoittamalla laihtunut onnistuu välttämään yli 10 prosentin lihomisen laihduttamista seuraavan vuoden aikana. Lähes kaikki kaloreiden rajoittamiseen perustuvat laihdutuskuurit epäonnistuvat.

Dieettien ympärille on kasvanut hedelmällisiä laihdutus- ja hyvinvointibisneksiä, joiden rahavirtoja ohjaa usko perinteiseen kaloriteoriaan.

Ajatus, että kaikki kalorit ovat samanarvoisia, on hieman harhainen. Kalorien rajoittaminen johtaa usein painon jojoiluun, koska se hidastaa perusaineenvaihduntaa.

Miksi lihavalla on nälkä, vaikka hän karhuemon tapaan olisi varastoinut rasvakudokseen riittävästi energiaa koko talveksi?

Nälkää ja kylläisyyttä säätelee hormonitoiminta (erityisesti greliini ja leptiini). Insuliinin ja glukagonin eritystä säätelee ruokaan liittyvät aistimukset ja verensokeripitoisuuden muutokset.

Hormonaalisesti ravinnon kalorimäärää tärkeämpi tekijä on ravinnon laatu. Laadullisilla valinnoilla voi vaikuttaa nälän tunteeseen ja ohjata elimistö rasvan aktiiviseen polttamiseen betaoksidaatiossa. Se on oikeastaan aika helppoa.

CIM (hiilihydraatti-insuliinimalli)

Lihomisen hiilihydraatti-insuliinimallin (CIM/Carbohydrate-Insulin-Model) mukaan pitkälle jalostettujen, korkean glykeemisen kuorman ruokien kulutuksen kasvu määrittelee syömistavoissa tapahtunutta muutosta ja korreloi lihavuusepidemian kanssa.

Vuoden 1980 jälkeen yhä suurempi osa päivittäisestä energiasta on saatu sokereista (hiilihydraateista). Rasvan ja aivan erityisesti tyydyttyneen rasvan kulutus on samaan aikaan laskenut. Hiilihydraatit eivät pidä nälkää loitolla läheskään niin hyvin, kuin rasva, ja siksi ihmiset puputtavat sokereita aamusta iltaan.

Jatkuvasti korkea verensokeri ja verenkierrossa raivoava insuliinimyrsky vaikuttavat nälkää ja kylläisyyttä säätelevien hormonien lisäksi terveyteen.

Korkea verensokeri ja insuliini ovat tunnettuja verisuonia ja elimiä vaurioittavia sydän- ja verisuonitautien riskitekijöitä. Nykyinen hiilihydraattipainotteinen elämäntapa altistaa insuliiniresistenssille, lihomiselle, aikuistyypin diabetekselle, sydän- ja verisuonitaudeille, suolistosairauksille ja muistisairauksile.

Tämä kaikki on todistettu lukemattomissa in vivo ja in vitro ihmis- ja eläinkokeissa sekä laboratorioiden solumaljoissa.

Kuinka korkean glykeemisen kuorman ruoka vaikuttaa?

Hiilihydraattipainotteinen ruokavalio aiheuttaa hormonaalisia muutoksia, jotka vaikuttavat aineenvaihduntaan. Ne edistävät energian varastoimista rasvakudokseen, kasvattavat nälkää ja vähentävät energiankulutusta.

Aineenvaihdunnan toimintaa ja terveyttä ei paranna se, että hiilihydraatit ja suositut siemenöljyt ylläpitävät inflammaatiota tuottamalla vapaita happiradikaaleja. Liiallinen omega6-rasvahappojen saanti johtaa arakidonihapon muodostumiseen, josta elimistö syntetisoi prostaglandiineja. Prostaglandiinien synteesi elimistössä kiihtyy tavallisesti kuumeen ja kivun seurauksena, sillä ne vaikuttavat tulehdusreaktion syntyyn.

Tutkimuksista

Tutkimustulokset tukevat hiilihydraatti-insuliinimallia. Eläinten ruokavalio vaikuttaa CIM-mallin antaman ennusteen mukaisesti eläimen aineenvaihduntaan ja kehon koostumukseen kalorien määristä riippumatta.

Rottakoe: Samat makrot ja kalorimäärä. 3 viikon koe. Ainoana muuttujana omega6, jota lihakarjan talissa on vähän, oliiviöljyssä hieman enemmän saffloriöljyssä on valtavasti.

Omegakutosten vaikutus painoon ja kehon rasvakoostumukseen.

Kalorimäärät, eli rottien energiansaanti oli täsmälleen sama ja omegakutosia paitsi myös ravinnonlähteet olivat samoja. Näin suuri vaikutus painoon oli pelkästään omegakutosilla.

Käyttäytymistutkimusten meta-analyysit kertovat tehokkaammasta painonpudotuksesta vähäisellä glykeemisellä kuormalla verrattuna vähärasvaiseen ruokavalioon.

Verensokerin laskeminen ja insuliinitasojen pitäminen matalina vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvaa sisältävällä ruokavaliolla laihduttaa varmemmin ja terveellisemmin kuin kaloreiden rajoittaminen. Se on terveellisin tapa hoitaa alkoholista riippumatonta rasvamaksaa, metabolista oireyhtymää ja aikuistyypin diabetesta.

Lääkeresistenttiä epilepsiaa on hoidettu jo sata vuotta hiilihydraatteja rajoittamalla. Nyt positiivisia hoitotuloksia saadaan myös Parkinsonin taudin ja Alzheimerin taudin hoidossa.

Pienen glykeemisen kuorman ravinto ja ketoosi kiinnostavat NASA:a ja Yhdysvaltojen puolustusministeriötä. Äärioloissa ketoosi on osoittautunut ylivoimaiseksi aineenvaihduntamekanismiksi. Siksi ketoosia tutkitaan taistelusukeltajien ja astronauttien toimintakyvyn tehostajana.

Vielä vuosikymmen sitten luultiin, että aivosolut tarvitsevat välttämättä glukoosia, mutta nyt tiedetään, että betahydroksibutyraatti on aivosoluille optimaalista ravintoa. Elimistö valmistaa betahydroksibutyraattia rasvasta, kun sokerin saanti loppuu. Neurodegeneratiivisia tauteja sairastavien koehenkilöiden aivojen magneettikuvissa  sairauden hiljentämät alueet ovat aktivoituneet uudestaan ja kognitiiviset kyvyt parantuneet rasvapainotteisella ravinnolla. Erityisesti keskipitkät rasvahapot (MCT) ovat tutkimuksissa kohentaneet koehenkilöiden aivojen aktiivisuutta ja kognitiota.

Olemassaolevat tutkimukset vahvistavat kuitenkin matalan glykeemisen kuorman ruokien edistävän laihtumista ja terveyttä korkean glykeemisen kuorman ruokia paremmin.

Hiilihydraattien laadun ja määrän lisäksi hiilihydraatti-insuliinimallia voi hyödyntää käsitteellisenä kehyksenä, joka auttaa ymmärtämään, kuinka eräät ravintoaineet altistavat aineenvaihdunnan lihomista edistäville hormonaalisille muutoksille.

Korkean glykeemisen kuorman ruokien rajoittaminen on käytännöllinen laihdutusmenetelmä, jonka painopiste ei ole rasvan ja kaloreiden vähentämisessä, vaan verensokeri- ja insuliinitasojen madaltamisessa.

Syö vähemmän” ja ”liiku enemmän!

Me opimme tuon imperatiivin jo peruskoulussa. Voipaketti, pekoni ja kananmunat palauttavat mieleen vanhat pelot: yydyttynyt rasva on lihottavaa myrkkyä, joka murhaa sinut hitaasti, mutta varmasti tukkimalla verisuonesi.

Pelottavien kummitusjuttujen rinnalla olemme oppineet, että siemenöljyt ja margariinit ovat superhyperextraterveellisiä rasvoja, jotka laskevat vastenmielistä kolesterolia. Se on pitkälti roskaa!

Tieteellinen näyttö, ihmisen fysiologia ja miljoonien ihmisten henkilökohtaiset kokemukset osoittavat, että painonpudotuksen myötä nälkä lisääntyy ja energiankulutus laskee.

Toisin sanoen laihduttajan paino jumittaa nälkäkuurilla ja nälkä kurnii vatsanpohjassa. Useimmat kaloreita rajoittamalla laihduttavat lihovat lähtöpainoon pian laihdutuskuurin jälkeen. Tiukka kaloreiden rajoittaminen hidastaa perusaineenvaihduntaa, minkä vuoksi ihminen lihoo entistä helpommin. Se voi olla ongelma laihduttajalle, mutta ei laihdutusbisnekselle.

Hiilihydraattien rajoittaminen ei edellytä kallista kuntosalikorttia tai hintavia laihdutusruokia. Sen sijaan vähähiilihydraattinen, runsaasti rasvaa ja kohtuullisesti proteiinia sisältävä ruokavalio pudottaa tehokkaasti painoa, tehostaa rasvan polttoa, laskee verensokeria ja verenpainetta.

Rasvapainotteinen ruokavalio voi nostaa lipoproteiinien määrää (kolesterolia), mutta elimistö säätelee kolesterolin homeostaasia. Lipoproteiinien määrä lisääntyy, koska LDL ja HDL ovat rasvaa, kolesterolia ja rasvaliukoisia vitamiineja soluihin kuljettavia molekyylejä.

Kun solujen energia otetaan rasvasta, veressä kulkee luonnollisesti enemmän rasvaa kuljettavia molekyylejä

Lisääntyvä tutkimusnäyttö rauhoittelee kolesteroliin ja tyydyttyneisiin rasvoihin liittyviä pelkoja. Kolesteroli on elintärkeä aine ja tyydyttyneet rasvat ovat sydäntautien osalta pahimmillaankin neutraaleja.

On siis aika kääntää uusi lehti terveystiedoissa: sydän- ja verisuonitaudit johtuvat kasvavan näytön perusteella jatkuvasti korkeasta verensokerista ja insuliinista. Kolesteroli on todennäköisesti seuraus verisuonten vahingoittumisesta, ei syy vahintoittumiselle.

Ajatus laihdutuskuurista on muutenkin nurinkurinen. Teoria, että laihduttaja vähentää energian saantia, kunnes tavoitepaino saavutetaan ja palaa ihannepainoisena ruokavalioon, joka johti lihomiseen, on yksinkertaisesti kestämätön.

Pysyvä laihtuminen edellyttää elämäntaparemonttia. Pelkkä laihdutuskuuri ei riitä, koska paino palaa korkojen kera heti kun kuuri loppuu.

Matalan glykeemisen kuorman ruokavalio (esimerkiksi ketogeeninen ruokavalio) laskee painoa käyttämällä rasvakudokseen varastoitua energiaa.

Hiilihydraattipainotteinen ruokavalio estää rasvan käyttämisen energianlähteenä, koska insuliini on lipolyysin estäjä. Kaloreita rajoittamalla laihduttaja kannibalisoi lihaksiaan vähintään yhtä paljon kuin rasvakudosta. Ketogeeninen aineenvaihduntaan perustuva ruokavalio käynnistää lipolyysin, jolloin keho saa tarvitsemansa energian rasvakudoksesta, eikä elimistön tarvitse pilkkoa lihaksia ravinnoksi. Tämä on osoitettu mm. Minnesota Starvation Experimentissä 1944-1945.

Hiilihydraatti-insuliinimalli

Vaihtoehtoisen näkemyksen mukaan syömistottumusten ja syödyn ravinnon muutokset johtavat hormonaalisiin reaktioihin, jotka ohjaavat ravinnosta saatua energiaa rasvasoluihin.

Hiilihydraatti-insuliinimallissa rasvasolujen rooli on aktiivinen lihavuuden etiologian kannalta. Rasvakudos kertoo leptiinin välityksellä aivoille kehon energiabalanssista. Tämän mekanismin häiriintyminen, leptiiniresistenssi, johtaa tilaan, jolloin ihminen kokee itsensä nälkäiseksi, vaikka hän olisi hetkeä aimmin täyttänyt itsensä runsasenergisella aterialla.

Vaikka monet tekijät vaikuttavat rasvan kumuloitumiseen, anabolisena hormonina insuliini heiluttelee tahtipuikkoa energia-aineenvaihdunnan säätelyssä ja ravinteiden varastoimisessa.

Insuliini vähentää kaikkien energiaravinteiden kiertokonsentraatiota stimuloimalla glukoosinottoa kudoksiin, tukahduttamalla rasvahappojen vapautumista rasvakudoksesta, estämällä ketonien tuotantoa maksassa ja edistämällä rasvan ja glykogeenin varastoimista.

Insuliini on lipolyysin estäjä

Insuliini on kolmen lipolyysiin osallistuvan entsyymin estäjä. Estämällä hormonisensitiivistä lipaasia (HSL), rasvakudoksen triglyseridilipaasia (ATGL) ja epäsuorasti CPT1-entsyymiä, insuliini estää rasvasolujen purkamisen vapaiksi rasvahapoiksi lipolyysissä.

Veren kohonnut insuliinipitoisuus (hyperinsulinemia) esimerkiksi tyypin 2 diabeteksen insuliinihoitojen aloittamisen jälkeen ennustaa suurella todennäköisyydellä painonnousua.

Osa insuliinin aiheuttamasta painonnoususta liittyy aineenvaihdunnan muutoksiin. Tyypin 1 diabeteksen haiman Langerhansin saarekkeiden beetasolujen tuhoutuminen, riittämätön insuliinihoito tai insuliinin eritystä estävät lääkkeet aiheuttavat tunnetusti laihtumista. Insuliinin vaikutukset painoon on kattavasti dokumentoitu.

Haima on erityisen herkkä hiilihydraateille. Verensokerin kohoaminen johtaa moninkertaiseen insuliinin eritykseen muihin ravintoaineisiin verrattuna. Glukoosipitoisuuden kohoaminen veressä johtaa insuliinivasteeseen, joka on jotakuinkin kymmenkertainen rasvan aiheuttamaan insuliinivasteeseen nähden. Myös hiilihydraattien määrällä ja laadulla on selvä vaikutus insuliinin eritykseen.

Glykeeminen kuorma

Glykeeminen indeksi (GI) kuvaa, kuinka nopeasti tietyt elintarvikkeet nostavat verensokeria (ja siten insuliinia) 2 tunnissa syömisen jälkeen.

Suurin osa valkoisista jauhoista, perunaruoista ja lisätyistä sokereista sulavat nopeasti ja niillä on korkea GI, kun taas ei-tärkkelystä sisältävillä vihanneksilla, palkokasveilla, kokonaisilla hedelmillä ja täysjyvillä on yleensä matalampi GI.

Tähän liittyvä mitta, glykeeminen kuorma (GL, Glycemic Load) on paras ruokailun jälkeisen verensokerin ennustaja. Se selittää jopa 90% varianssista. Glykeeminen kuorma kertoo ruoan sisältämien hiilihydraattien laadusta ja määrästä.

Tämä on tuttua tyypin 1 diabetesta sairastaville, mutta monet tyypin 2 diabetekseen sairastuneet jatkavat lääkkeiden avustuksella lihottavan ja sairautta ylläpitävän ruokavalion noudattamista.

Tyypin 2 diabeteksen saa remissioon hiilihydraatteja rajoittamalla, esimerkiksi ketogeenisellä ruokavaliolla. Tätä hoitomuotoa suosittelee jo yli 10 000 lääkäriä ympäri maailman. Se on tehokkain tapa hoitaa tyypin 2 diabetesta, alkoholista riippumatonta rasvamaksaa ja metabolista oireyhtymää.

Glykemiakuormaa voidaan hyödyntää arvioitaessa aterian vaikutusta veren sokeriin ja veren insuliinivasteeseen. Vaikka aterialla nautittaisiin ruoka-aineita, joilla on korkea glykeeminen indeksi (GI), ei vaikutus veren sokeriin ole kovin suuri jos näitä ruoka-aineita on vain vähän suhteessa aterian kokoon. Tällöin aterian glykemiakuorma on pieni. Suuri hiilihydraattimäärä ja glykeeminen indeksi taas kasvattavat myös glykemiakuormaa.

Glykemiakuorma lasketaan seuraavasti: GI x imeytyvän hiilihydraatin määrä / 100. Aterian glykemiakuormaa määritettäessä lasketaan yhteen sen sisältämien ruoka-aineiden GL-arvot.

Proteiini stimuloi insuliinin eritystä aminohappokoostumuksesta riippuen, mutta proteiini vaikuttaa myös insuliinin vastavaikuttajan, katabolisen glukagonin, eritykseen. Ravinnon rasvalla on vain vähän suoraa vaikutusta insuliinin eritykseen, mikä muodostaa teoreettisen perustan runsaasti rasvaa sisältävien ruokavalioiden terveys- ja laihdutusvaikutuksille.

Hiilihydraatti-insuliinimallin mukaan runsashiilihydraattinen, erityisesti lisättyä sokeria ja/tai tärkkelystä sisältävä ruokavalio aiheuttaa aterianjälkeistä hyperinsulinemiaa, mikä lisää energian varastoimista rasvasoluihin altistaen lihomiselle.

Ylimääräinen glukoosi varastoidaan rasvasoluihin, koska veressä glukoosi voi aiheuttaa glykaation muiden ravinteiden kanssa.

Glykaatio

Glykaatio on mikä tahansa ei-entsymaattinen reaktio, jossa glukoosi tai mikä tahansa muu hiilihydraatti liittyy kovalenttisesti muunlaisiin molekyyleihin kuten proteiineihin, lipideihin tai DNA:han. Kehittynyt glykaation lopputuote (eng. advanced glycation end-product, AGE) on yleisnimitys suurelle joukolle erilaisia proteiineja tai rasvoja, jotka ovat glykatoituneet ei-entsymaattisesti altistuttuaan joillekin sokereille, eli liittyneet näihin sokereihin.AGE:ja voidaan myös kutsua glykotoksiineiksi ja ne saattavat olla pahentava osatekijä ikääntymisessä ja osallistua useiden rappeuttavien sairauksien kuten Alzheimerin taudin, diabeteksen, valtimonkovettumataudin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen. Lisäksi niiden on tutkittu osallistuvan harmaakaihin, lihasheikkouden ja syöpäkasvainten kehittymiseen.

CIM vs. kalorimalli

Kuten perinteinen kalorimalli, myös CIM pohjautuu termodynamiikan ensimmäiseen lakiin, jossa verrataan energiansaannin ja energiankulutuksen erotusta.

CIM pitää ylensyöntiä rasvan määrän lisääntymisen seurauksena, ei rasvan määrän ensisijaisena syynä.

Toisin sanoen hiilihydraatti-insuliinimallissa syy-seuraus-suhde, joka yhdistää energian tasapainon rasvakudokseen, virtaa vastakkaiseen suuntaan hormonaalisten signaalien ohjaamana. Tästä näkökulmasta kalorien rajoittamista voidaan pitää oireenmukaisena hoitona, joka valitettavan usein epäonnistuu nykyaikaisessa ravintoympäristössä.

Vähäkaloriset / vähärasvaiset ruokavaliot voivat pahentaa taustalla olevaa aineenvaihdunnan häiriötä rajoittamalla edelleen veressä olevan energian hyödyntämistä ja käynnistämällä nälkävasteen, johon liittyy kasvanut nälän tunne, aineenvaihdunnan hidastuminen ja kohonnneet stressihormonitasot.

Eläintutkimusten kertomaa

Insuliinin injektio keskushermostoon aiheuttaa ruokahaluttomuutta ja laihtumista, mutta insuliinin antaminen perifeerisesti edistää rasvan varastoitumista rasvakudokseen, kasvattaa nälän tunnetta ja aiheuttaa painonnousua.

Vaikka koe-eläinten kaloreita rajoitetaan painonnousun estämiseksi, insuliinia saaneilla eläimilä rasvakudokseen varastoituu yhä rasvaa, mikä vastaa CIM:n ennustetta energiatalouden muuttuneista painopisteistä.

Ruokavalioilla, jotka luontaisesti lisäävät insuliinin eritystä, on samanlaisia metabolisia vaikutuksia kuin insuliinin injektiolla.

Jyrsijöillä, joita ruokitaan korkean glykeemisen kuorman ruokavaliolla, ilmenee progressiivisia poikkeamia aineenvaihdunnasa. Näitä ovat:

• hyperinsulinemia
• rasvasolujen koon kasvu
• lisääntynyt rasvan varastointi
• pienempi energiankulutus
• kasvanut nälkä

Kaloreiden rajoittaminen painonnousun estämiseksi eläimillä, jotka saivat korkean glykeemisen kuorman ravintoa, ei estänyt lihomista tai siihen liittyviä kardiometabolisia riskitekijöitä. Koe tuki insuliininantokokeiden tuloksia.

Sen sijaan jyrsijöiden energiankulutus kasvoi ja paino laski niillä hiirillä, jotka saivat hyvin vähän hiilihydraatteja verrattuna tavanomaisella ruokavaliolla ruokittuihin hiiriin. Tämä toteutui, vaikka hiirien ravinnon kalorimääräisessä saannissa ei ollut eroja.

Geneettiset mallit

Korkeat insuliinipitoisuudet veressä voivat johtua primaarisesta insuliinin ylierityksestä (joka usein aiheuttaa painonnousua) tai olla vaste insuliiniresistenssille (joka voi suojata painonnousulta, etenkin jos insuliiniresistenssiä esiintyy rasvakudoksessa. Siksi paastoinsuliiniin ja painoon perustuvat havainnointitutkimukset eivät anna luotettavaa CIM-ennustetta.

Geneettisten tutkimusten avulla voidaan havaita syy-seuraus-suhteita

”In a recent report, bi-directional Mendelian Randomization was used to examine the relationship between insulin secretion and BMI, potentially free from confounding by socio-demographic and behavioral factors inherent to most conventional associational analyses. This study found that genetically-determined insulin secretion strongly predicted BMI , whereas genetically-determined BMI did not predict insulin secretion. In addition, variants in the insulin promotor gene associated with insulin hypersecretion in humans predict weight gain during adolescence. Furthermore, transgenic mice with reduced insulin secretion had increased energy expenditure and were protected from diet-induced obesity, leading the investigators to conclude, in accordance with the CIM, that “circulating hyperinsulinemia drives diet-induced obesity and its complications.”

Käyttäytymiskokeet ja havainnointitutkimukset

Toisin kuin tavanomaisessa lihomismallissa ennustetaan, vähärasvaisten ruokavalioiden luonnostaan pienempi energiamäärä ei itsestään ylläpidä jatkuvaa laihtumista.

Useissa viimeaikaisissa meta-analyyseissä on osoitettu, että vähärasvaiset ruokavaliot ovat pitkällä aikavälillä huonompia laihdutusruokavalioita kuin korkeamman rasvapitoisuuden (vähähiilihydraattiset) ruokavaliot.

”Of note, two major trials that employed special measures to improve compliance, Diogenes and the DIRECT trial found greater weight loss on low- vs high-GL diets A third major study, DIETFITS, reported non-significantly more weight loss on a Healthy Low-Carbohydrate Diet vs Healthy Low-Fat Diet, but both groups were counselled to avoid refined grains, sugar and other processed foods. Consequently, the GL of the Healthy Low-Fat Diet was exceptionally low for a higher-carbohydrate diet – similar to that of the lowest-GL diet in Diogenes.”

Suurissa, pitkäkestoisissa kohorttitutkimuksissa eräillä erittäin rasvaisilla elintarvikkeilla (esim. pähkinät ja täysrasvaiset maitotuotteet), on joko olematon tai käänteinen yhteys painonnousuun. S

itä vastoin monet runsaasti kulutetut korkean glykeemisen kuorman elintarvikkeet (esim. perunat, riisi, maissi, vaaleat viljat, makeat jälkiruoat, sipsit, sokerijuomat ja hedelmämehut) assosioituivat vahvasti lihomiseen.

Ravintotutkimukset

Hiilihydraatti-insuliinimallin mukaan korkean glykeemisen kuorman ateria rajoittaa energiaravinteiden saantia noin 3-5 tuntia syömisen jälkeen, vähentää rasvan polttoa, pienentää energiankulutusta, stimuloi stressihormonin eritystä ja kasvattaa nälkää.

Nämä vaikutukset on raportoitu useissa tutkimuksissa. Pitkällä aikavälillä rasvan varastointi lisääntyy korkean glykeemisen kuorman ruokavalion noudattamisen seurauksena.

Tavanomaisessa runsaasti hiilihydraatteja sisältävässä ruokavaliossa aivot ovat riippuvaisia glukoosista (yli 100 g / päivä). Ketogeenisen ruokavalion alkuvaiheessa aineenvaihdunnan on tuotettava glukoosia verenkierron vapaista aminohapoista, sitruunahappokierron väliaineista ja glyserolista maksassa tapahtuvassa glukoneogeneesissä.

Jos veressä ei ole riittävästi vapaita aminohappoja glukoneogeneesiin, kehon on väliaikaisesti katabolisoitava (tai kannibalisoitavat) lihasten proteiineja glukoneogeneesin lähtöaineiksi. Tämä on kuitenkin väliaikainen vaihe, koska ketogeneesin tuottamien ketonien pitoisuus ja merkitys aivojen ravintona lisääntyy muutamassa päivässä.

Hyvin vähähiilihydraattisen ruokavalion (ja pitkittyneen paaston) tunnusmerkki on ketoosin kehittyminen – josta on peräisin nimitys ”ketogeeninen ruokavalio”.

Nälkää käsittelevät tutkimukset kertovat rasva-aineenvaihduntaan sopeutumisen etenemisestä.

Owen et al., osoitti, että ketonipitoisuus: ß-hydroksibutyraatti, asetoetikkahappo ja asetoni lisääntyivät asteittain 10 päivän ajan ja saavuttavat vakaan tason vasta noin 3 viikon paaston jälkeen.

Yang et al. osoitti, että ketonien erittyminen virtsaan lisääntyi 10 päivän ajan hyvin vähähiilihydraattisella ruokavaliolla, mutta hitaammin kuin paaston aikana.

Vazquez et al. osoitti, että typpitasapaino oli negatiivisempi vähäkalorisella ketogeenisellä ruokavaliolla verrattuna ei-ketogeeniseen ruokavalioon noin 3 viikon ajan, ja saavutti sitten neutraalin nettotasapainon (eli ei lisännyt rasvattoman massan menetystä).

On hyvin dokumentoitu, että rasva-aineenvaihduntaan sopeutuminen edellyttää vähintään 2-3 viikon vähähiilihydraattisen ruokavalion noudattamista. Ehkä pidempäänkin. Lyhyemmät tutkimukset eivät osoita makroravintoaineiden aiheuttamia aineenvaihdunnan muutoksia.

Liiallinen syöminen aiheuttaa liikalihavuutta

Kalorien liiallinen kulutus johtaa painonnousuun, kuten termodynamiikan ensimmäisessä laissa määritellään. Keho pyrkii kuitenkinsäilyttämään painon tasapainossa. Pitkällä aikavälillä liiallinen energian saanti kasvattaa dynaamisesti energiankulutusta ja vähentää nälän tunnetta. Nämä fysiologiset mekanismit pyrkivät vähentämään jatkuvaa painonnousua.

Klassisissa yliruokintatutkimuksissa monet kokeisiin osallistuneet ilmoittivat tuntevansa olonsa epämukavaksi liiallisella energian saannilla. Useilla oli vaikeuksia jatkaa liian paljon energiaa sisältävää ruokavaliota. Kun ohjelmat päättyivät, useimpien kokeisiin osallistuneiden ruumiinpaino palasi spontaanisti lähtötasolle tai sen lähelle.

Eläimillä ja ihmisillä tehdyt tutkimukset vahvistavat, että fysiologiset tekijät rajoittavat liiallista lihomista ja liiallista painonlaskua. Näiden mekanismien häiriintyminen (sairastuminen) aiheuttaa lihomista.
Hiilihydraatti-insuliinimallin mukaan korkean glykeemisen kuorman ruokavalio muuttaa näitä luonnollisia homeostaattisia mekanismeja epäterveelliseen suuntaan.

Lihominen liittyy tyypillisesti verenkierron kohonneisiin glukoosi-, insuliini- ja rasvahappopitoisuuksiin

”Unfortunately, cross-sectional studies after development of obesity may also confound understanding of etiology. The CIM proposes that metabolic fuel concentration is reduced with a high-GL diet in the late postprandial period (approximately 2.5 to 5 hr after eating) due to excessive adipose anabolic activity during the dynamic stage of obesity development. Eventually, fat cells reach a limit, beyond which they cannot effectively expand storage capacity.At this stage, weight gain plateaus (at the cost of increasing insulin resistance and chronic inflammation) and circulating metabolic fuel concentrations consequently rise.”

Toisaalta Yhdysvalloissa proteiinin ja rasvan absoluuttinen saanti ei ole juurikaan muuttunut 1970-luvulta lähtien, kun taas hiilihydraattien, (pääasiassa korkean glykeemisen kuorman valkoisten jauhojen, perunoiden, pikakruoan ja lisätyn sokerin) saanti on lisääntynyt huomattavasti, mikä on kasvattanut merkittävästi kalorien kokonaissaantia.

Kansainväliset epidemiologiset tutkimukset eivät aina osoita selkeää rinnakkaisuutta korkean glykeemisen kuorman ja liikalihavuuden esiintyvyyden välillä.

Historiallisesti maatalousyhteisöjen aasialaiset pysyivät hoikkina runsashiilihydraattisella riisipohjaisella ruokavaliolla.Tätä voi selittää aasialaisten luonnollisesti vähäisempi rasvakudoksen määrä, niukka ravinnon saanti ja korkea energiankulutus.

Japanissa lihavia on nelisen prosenttia väestöstä, vaikka diabetesta sairastavia on yli seitsemän prosenttia. Lihavuus ja aikuistyypin diabetes kulkevat usein käsikkäin. Yhdysvalloissa lihavia on lähes kolmannes väestöstä ja diabetesta sairastavia yksi kymmenestä.

Kun fyysisen aktiivisuuden taso on laskenut kaupungistumisen myötä (esim. Kiina), lihavien ja diabetesta sairastavien määrät ovat nousseet dramaattisesti.

Kliiniset vaikutukset

CIM on käytännöllinen vaihtoehto lihavuuden, metabolisen oireyhtymän ja diabeteksen hoitoon. Viime aikoina on osoitettu, että tavanomaiset vähärasvaiset ja vähäkaloriset ruokavaliot eivät hillitse lihavuus- ja diabetesepidemioita.

Ensisijainen painopiste olisi asetettava kulutettujen kaloreiden laatuun eikä määrään, jotta kalorien jakaminen siirrettäisiin pois rasvakudoksen varastoinnista ja parannettaisiin energiaravinteiden saatavuutta muuhun kehoon. Tällä tavoin negatiivinen energiatasapaino ja laihtuminen voidaan saavuttaa helpommin ja kestävämmillä tuloksilla.

Ruokavalioilla, joilla on erilainen makroravinnekoostumus, on kaloripitoisuuden erojen lisäksi erilaisia vaikutuksia hormoneihin, aineenvaihduntareiteihin, geenien ilmentymiseen ja suolen mikrobiomeihin. Nämä vaikuttavat rasvan varastointiin.

Väittämällä, että kaikki kalorit ovat samanarvoisia keholle, perinteinen malli sulkee pois ympäristötekijät, jolla on kaikkein vahvin yhteys painonhallintaan. Mitkä muut tekijät voisivat selittää lihavuuden esiintyvyyden kasvua 1980-luvulta, kuin samaan aikaan tapahtuneet merkittävät muutokset syömistavoissa?

Hiilihydraatti-insuliinimalliin perustuvat ruokavaliosuositukset

• Vähennä valkoisia viljoja, perunatuotteita ja lisättyjä sokereita sekä korkean glykeemisen kuorman hiilihydraatteja, joiden yleinen ravitsemuksellinen laatu on heikko
• Suosi matalan glykeemisen kuorman hiilihydraatteja, mukaan lukien ei-tärkkelyspitoiset vihannekset, palkokasvit ja ei-trooppiset kokonaiset hedelmät (kuten omenat)
• Jos syöt viljatuotteita, valitse kokojyväviljat ja perinteisesti jalostetut vaihtoehdot (esim. Kokonainen ohra, quinoa ja perinteiseen taikinajuureen tehty leipä
• Lisää pähkinöitä, siemeniä, avokadoa, oliiviöljyä ja muita terveellisiä rasvaisia ruokia
• Syö riittävästi proteiinia (myös kasviperäistä)
• Hiilihydraattien saannin rajoittaminen ja korvaaminen rasvalla tuottaa suurimman hyödyn

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6082688/

http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/pancreas/insulin_phys.html

https://www.verywellhealth.com/how-insulin-works-in-the-body-1087716

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK525983/

https://thefastingmethod.com/understanding-joseph-kraft-diabetes-in-situ-t2d-24/

https://denversdietdoctor.com/diabetes-vascular-disease-joseph-r-kraft-md/

https://dopinglinkki.fi/en/info-bank/doping-substances/insulin

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4038351/

Sukraloosin ja hiilihydraattien yhdistäminen voi heikentää insuliiniherkkyyttä ja altistaa aineenvaihdunnan häiriöille, kuten lihomiselle ja insuliiniresistenssille.

Ei ole helppoa, jos makeanhimo yllättää. Lisätyn sokerin riskit tunnetaan vanhastaan hyvin. Medical News Today uutisoi Yalen yliopiston tutkimuksesta, jonka mukaan sukraloosin (keinotekoinen makeutusaine) syöminen yhdessä hiilihydraattien kanssa muuttaa ihmisen makean aistimusta ja heikentää solujen insuliiniherkkyyttä. Tämä voi kasvattaa insuliiniresistenssin ja siihen assosioituvien sairauksien riskiä.

Onko sukraloosilla tai aspartaamilla makeutettu Cokis, burgeri ja ranskalaiset pikatie diabetekseen?

Makuaisti ja makean maistaminen kiihdyttävät insuliinin eritystä. Insuliini ohjaa energia-aineenvaihduntaa. Solujen insuliiniherkkyyden häiriöt voivat aiheuttaa insuliiniresistenssia.

Yalen yliopiston tutkijat tekivät yllättävän havainnon

Cell Metabolism julkaisi Yalen yliopiston tutkijoiden tutkimuspaperin, jonka tulokset viittaavat siihen, että keinotekoisten makeutusaineiden syöminen samaan aikaan hiilihydraattien kanssa heikentää terveiden aikuisten insuliiniherkkyyttä.

---

Sukraloosi ja hiilihydraatit: huono yhdistelmä?

Pienimuotoiseen tutkimukseen rekrytoitiin 45 tervettä 20-45 vuotiasta aikuista, jotka eivät normaalisti käyttäneet keinotekoisia makeutusaineita.

Tutkimukseen osallistuneilta ei edellytetty erityisiä ruokavalion muutoksia. Heille tarjottiin tutkimuksen yhteydessä seitsemän hedelmänmakuista virvoitusjuomaa. Osa juomista oli makeutettu sokerilla ja osa sukraloosilla, eli keinotekoisella makeutusaineella.

Sukraloosi

Sukraloosi on 600-650 kertaa tavallista sokeria makeampi keinotekoinen makeutusaine. Sukraloosia käytetään runsaasti elintarvikkeissa, kuten juomissa ja leivonnaisissa, sillä sen maku muistuttaa tavallista sokeria.

Sukraloosin etuna aspartaamiin verrattuna on hyvä lämpökestävyys ja säilyvyys. Sukraloosi valmistetaan sakkaroosia klooraamalla, jolloin sakkaroosin kolme hydroksyyliryhmää korvataan klooriatomeilla.

Sukraloosi keksittiin vuonna 1976 uuden hyönteismyrkyn kehittämisen yhteydessä Tate & Lyle Corporationin ja Queen Elizabeth College University of Londonin yhteistyönä. Tämä tapahtui sattumalta, kun kiinalainen opiskelija ymmärsi ohjeet väärin ja testaamisen (test) sijaan maistoi kemikaalia (taste).

Sukraloosia on tutkittu useilla eläin- ja ihmiskokeilla. Ihmiskokeissa havaittiin, että 11–27 % sukraloosista imeytyy, mutta 70–80 % poistuu kuitenkin muuttumattomana virtsaan. Noin 5 % sukraloosista hajoaa elimistössä kahdeksi monosakkaridiksi.

Ihmiskokeissa sukraloosilla ei havaittu kielteisiä terveysvaikutuksia, ja muun muassa Euroopan komission tieteellinen komitea on katsonut aineen turvalliseksi. Eräissä eläinkokeissa erittäin suurten annosten (2000 mg/kg) havaittiin aiheuttavan DNA-vaurioita hiirissä. Vielä suurempien annosten (3000 mg/kg) on havaittu kutistavan rottien kateenkorvaa. Sukraloosin on myös havaittu joissakin tapauksissa laukaisevan migreeniä.

Tutkimus

Osa koehenkilöistä sai sukraloosilla makeutettua juomaa, johon oli lisätty maltodekstriiniä (hiilihydraatti). Tähän turvauduttiin, koska näin oli helppo säädellä juoman kaloripitoisuutta tekemättä juomasta yhtään makeampaa. Koe kesti kaksi viikkoa.

Tutkittaville tehtiin erilaisia mittauksia, kuten MRI (aivojen magneettikuvaus) ennen koetta, kokeen aikana ja kokeen jälkeen.

Mittausten avulla tutkijat pystyivät arvioimaan erilaisten makuärsykkeiden aiheuttamat muutokset aivojen toiminnassa. Tutkittavien aivojen vastetta makeaan, happamaan ja suolaiseen, ja makuaistin sekä insuliiniherkkyyden tapahtumia seurattiin.

Analysoidessaan tutkimuksessa koottua aineistoa tutkijat löysivät kerätystä datasta yllättäviä poikkeamia. Havainnot koskivat sukraloosia ja maltodekstriiniä saanutta kontrolliryhmää. Tässä ryhmässä havaittiin aivojen muuttuneita vasteita makeaan, insuliiniherkkyyden heikentymistä ja muutoksia glukoosin metaboliassa.

Havaintojen paikkansapitävyyden varmistamiseksi tutkijat jatkoivat koetta siten, että uudelle ryhmälle annettiin joko sukraloosilla tai maltodekstriinillä makeutettuja juomia seitsemän päivän ajan. Näin varmistettiin, että sukraloosi tai maltodekstriini ei yksin selittänyt kokeessa havaittuja muutoksia.

Mitä tapahtui?

Miksi sukraloosi-hiilihydraatti-yhdistelmä muutti kokeeseen osallistuneiden makeuden aistimista ja insuliiniherkkyyttä? Tähän ei osata varmasti vielä vastata, mutta tutkijoilla on joitain ideoita syystä.

Vaikutus johtui mahdollisesti siitä, että ravinnon sisältämä energia tulkittiin väärin, jolloin aivojen saama kemiallinen viesti saadun energian määrästä oli virheellinen. Solut ovat herkkiä sukraloosille ja maltodekstriinille. Makuaisti tulkitsee makean ravinnoksi, joka sisältää energiaa. Aivoille välittyy sukraloosin ja maltodekstriinin yhteisvaikutuksesta kemiallinen signaali, että elimistö on saanut energiaa.

Maltodekstriini sisältää energiaa, mutta sukraloosi ei. Näiden yhteisvaikutuksen elimistö tulkitsee siten, että käytettävissä olisi todelliseen energianmäärään nähden kaksinkertainen määrä energiaa. Ajan mittaan keho oppii, että näin ei ole, ja metabolinen vaste makeaan muuttuu.

Aiemmat havainnot

Tutkimuksessa viitataan myös aikaisemmin jyrsijöillä tehtyihin tutkimuksiin, jotka antoivat samankaltaisia tuloksia. Näissä kokeissa rotille syötettiin makeuttamatonta jogurttia tai keinotekoisilla makeutusaineilla makeutettua jogurttia. Tulokset olivat verrannollisia Yalen yliopiston tutkimuksen tulosten kanssa.

Aikaisemmat tutkimukset rotilla osoittivat, että muutokset makean aistimisessa ohjaavat aineenvaihduntaa virheelliseen suuntaan, mikä voi altistaa aineenvaihduntahäiriöille ja lihomiselle.

Keinotekoisten makeutusaineiden ja hiilihydraattien yhdistelmä tulkitaan elimistössä virheellisesti suuremmaksi energiakuormaksi kuin se on.

Tutkimuksen tulosten perusteella dieetti-Colan juominen satunnaisesti on ihan okei, mutta runsaasti hiilihydraatteja sisältävän ruoan, kuten ranskalaisten perunoiden kanssa on parempi valita normaali Cola tai jokin muu juoma, kuten vesi.

Makeutusaineilla makeutetut virvokkeet ja runsashiilihydraattiset ruoat eivät tutkimusten perusteella sovi yhteen. Tutkijat suunnittelevat tutkimukselle jatkoa, jossa selvitetään, onko muiden keinotekoisten makeutusaineiden ja hiilihydraattien yhdistelmillä vastaavia insuliinisensitiivisyyttä heikentäviä vaikutuksia. Tarkoituksena on lisäksi tehdä vertaileva tutkimus stevian ja hiilihydraattien yhteisvaikutuksesta.

---

Onko aspartaamilla sivuvaikutuksia?

Aspartaami on sukraloosin ohella tunnetuin keinotekoinen ja vähäkalorinen makeutusaine. Aspartaami on eräs suosituimmista sokerin korvikkeista vähäkalorisissa ruoissa ja juomissa, sekä monissa lääkkeissä.

Yhdysvalloissa aspartaamia myydään tuotenimillä Nutrasweet ja Equal. Laajasta käytöstä ja suosiosta huolimatta aspartaami herättää yhä ristiriitoja ja kiistoja mm. terveysvaikutuksista. Useissa tutkimuksissa väitetään, että makeutusaineella on haitallisia sivuvaikutuksia.

Onko aspartaami turvallista?

Yhdysvalloissa FDA (Food and Drug Administration) hyväksyi aspartaamin elintarvikekäyttöön vuonna 1981. Aspartaamin käyttö elintarvikkeissa on hyväksytty EU:ssa, Kanadassa ja monissa muissa valtioissa. Seuraavat kansainväliset järjestöt hyväksyvät aspartaamin elintarvikekäytön:

• World Health Organization
• United Nations Food and Agriculture Organization
• American Heart Association
• American Dietetic Association

Vuonna 2013 Euroopan ruokaturvallisuudesta vastaava virasto (EFSA) analysoi satoja aspartaamia käsitteleviä tutkimuksia.

Analyysin perusteella EFSA arvioi, että aspartaamin käyttö ravinnossa on turvallista. EFSA asetti päivittäisen saannin ylärajaksi suosituksen 40 milligrammaa / painokilo.

EFSAn turvallisena saantina pidetty määrä on 10 mg vähemmän kuin FDA:n turvallisena pitämä määrä. Tällä ei sinänsä ole merkitystä, koska ylärajat ovat molemmissa tapauksissa normaalin käytön kannalta hyvin korkealla. Esimerkiksi normaali virvoitusjuoma sisältää noin 190 mg aspartaamia. Päivittäisen ylärajan saavuttamiseksi pitäisi juoda 19-20 aspartaamilla makeutettua virvoitusjuomaa.

Aspartaamin vaikutus painoon

Aspartaamissa on energiaa 4 kcal grammassa samoin kuin sokerissa, mutta aspartaami on 200 kertaa makeampaa kuin sokeri. 1:200 osa aspartaamia ajaa saman asian kuin gramma sokeria. Vähäkalorisilla makeutusaineilla makeutettuja elintarvikkeita suositaan lähinnä painonhallinnan vuoksi.

Tutkimuskatsaus viimeisimmistä tutkimuksista (2017 review) ei löytänyt todisteita siitä, että vähäkaloriset makeutusaineet, kuten aspartaami, sukraloosi ja steviosidi auttaisivat painon hallinnassa.

Eräät katsauksen tutkimuksista seurasivat tutkittavien elämäntapoja useiden vuosien ajan. Keinotekoisten makeutusaineiden säännöllinen käyttö assosioitui tutkimuksissa ylipainoon, lihavuuteen ja suurempaan vyötärönympärykseen.

Huolestuttavinta makeutusaineiden säännöllisessä saannissa on se, että vuoden 2017 tutkimuskatsaus havaitsi yhteyden säännöllisen makeutusaineiden saannin, sydäntautien, diabeteksen ja halvausten välillä.

Aspartaamin aikutukset ruokahaluun

Havaintojen perusteella keinotekoiset makeutusaineet lisäävät ruokahalua. Lisääntyneen ruokahalun arvellaan selittävän sitä, että kalorittomat ja vähäkaloriset makeutusaineet ovat yhteydessä lihomiseen.

Vuonna 2013 Trends in Endocrinology and Metabolism julkaisi tutkimuskatsauksen (2013 review), joka viittaa useisiin eläimillä tehtyihin tutkimuksiin. Säännöllinen kalorittomien tai vähän kaloreita sisältävän makeutusaineen saanti lisäsi näiden tutkimusraporttien mukaan eläinten ruokahalua ja painoa.

Katsauksessa arvellaan, että keinotekoiset makeutusaineet häiritsevät kehon ja aivojen välistä normaalia viestintää, jonka pitäisi kertoa aivoille, kun elimistö on saanut riittävästi runsasenergistä ravintoa. Elimistö viestii nälästä greliinin, ja kylläisyydestä leptiinin välityksellä. Näiden hormonien toiminnan sekoittaminen johtaa helposti lihomiseen.

Makean aistiminen signaloi suolistolle, että suolistoon on tulossa ravintoa. Keho odottaa saavansa energiaa ja valmistautuu siihen. Makuaisti tunnistaa myös makeutusaineiden makeuden, jolloin elimistö valmistautuu vastaanottamaan runsaasti ihania ja ravitsevia sokereita. Niitä ei kuitenkaan ole luvassa, sillä makeutusaineet eivät sisällä energiaa.

Hypoteesin mukaan säännöllinen keinotekoisten makeutusaineiden syöminen sekoittaa kehon nälästä ja kylläisyydestä kertovaa viestintää. Kun elimistö tottuu tähän, se ei enää reagoi oikeasti korkeakalorisiin ruokiin oikealla tavalla. Tämä voi vaikuttaa kylläisyyshormoni (leptiinin) toimintaan vaikuttamalla esimerkiksi leptiiniresistenssin kehittymiseen, jolloin ihminen ei koe tulevansa kylläiseksi, vaikka söisi riittävästi.

Vaikutukset aineenvaihduntaan

Sama prosessi, joka häiritsee elimistön energiatilasta kertovaa hormonaalista viestintää, voi lisätä insuliiniresistenssin ja tyypin 2 diabeteksen riskiä.

Keho oppii vähitellen, että makea ei tarkoita energiansaantia. Jos ihminen sitten syö sokeripitoista ravintoa, suolisto ja aineenvaihdunta ei reagoi enää sokeriin toivotulla tavalla.

Vuoden 2016 tutkimuskatsauksessa havaittiin, että keinotekoiset makeutusaineet ovat myrkkyä suoliston mikrobiomille. Keinotekoiset makeutusaineet järkyttävät suolistoflooran tasapainoa ja vähentävät mikrobiomin monimuotoisuutta.

Suolistoflooran lajikirjon heikkeneminen on myös yhteydessä lihomiseen. Esimerkiksi identtisillä kaksosilla, jotka syövät lähes identtisesti, toinen voi olla lihava ja toinen hoikka. Tämä selittyy suoliston mikrobiomin hyvinvoinnilla. Terve ja lajistoltaan runsaampi mikrobiomi vaikuttaa immuunijärjestelmän ohella myös aineenvaihduntaa tehostavasti. Mikrobilajistoltaan köyhempi suolistofloora assosioituu lihomiseen.

Eläinkokeissa on osoitettu, että tällaiset energia-aineenvaihdunnan häiriöt voivat johtaa glukoosi-intoleranssiin, joka on tyypin 2 diabeteksen riskitekijä.Vuodesta 2016 tehdyssä tutkimuksessa tutkittiin tiettyjen sokereiden ja makeutusaineiden vaikutuksia ihmisten sokerin sietokykyyn.

Lihavilla havaittiin yhteys aspartaamin saannin ja glukoosi-intoleranssin välillä. Mikään testatuista sokereista ja makeutusaineista ei kuitenkaan vaikuttanut kielteisesti normaalipainoisen ihmisen terveyteen.

Tutkimusten perusteella voidaan todeta, että säännöllinen aspartaamin saanti voi kasvattaa glukoosi-intoleranssin riskiä etenkin lihavilla.

Liittyykö aspartaamiin muita riskejä?

Viimeisten vuosikymmenten aikana aspartaamin on väitetty aiheuttavan ainakin:

• Päänsärkyä
• Huimausta
• Kohtauksia
• Masennusta
• ADHD:ta
• Alzheimerin tautia
• Multippeliskleroosia (MS)
• Syöpää
• Lupusta
• synnynnäisiä epämuodostumia

Ttutkimusaineistoa tai todisteita aspartaamin yhteydestä ylläoleviin sairauksiin ei ole olemassa. Nuo ovat enemmänkin urbaaneja legendoja.

Minä sairastan multippeliskleroosia, mutta en ole syönyt tai juonut juuri lainkaan aspartaamilla makeutettuja ruokia tai juomia. En usko aspartaamin aiheuttavan MS-tautia.Päänsärkyä paitsi aspartaamin yhteys ylläoleviin sairauksiin tuntuu epäuskottavalta.

Yhteenveto

Aspartaamin ympärillä kiehuu jatkuvasti, vaikka tutkimukset eivät anna aihetta ylettömälle paniikille.

Tuoreimpin tutkimusten mukaan aspartaamin pitkäaikainen säännöllinen käyttö voi aiheuttaa lihomista. On vain hyvin hataraa näyttöä siitä, että aspartaamista olisi haittaa terveille ja normaalipainoisille. Ylipainoisten ja lihavien kohdalla aspartaamin korrelaatio metaboliseen oireyhtymään ja tyypin 2 diabetekseen on osoitettu.

• Aspartame. (2018, April 30)
  https://www.cancer.org/cancer/cancer-causes/aspartame.html
• Azad, M. B., Abou-Setta, A. M., Chauhan, B. F., Rabbani, R., Lys, J., Copstein, L., … Zarychanski, R. (2017, July 17). Nonnutritive sweeteners and cardiometabolic health: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials and prospective cohort studies. Canadian Medical Association Journal, 189(28), E929–E939
  http://www.cmaj.ca/content/189/28/E929
• Cornett, E. M., Novitch, M., Kaye, A. D., Kata, V., & Kaye, A. M. (2017, summer). Medication-induced tardive dyskinesia: A review and update. The Ochsner Journal, 17(2), 162–174
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5472076/
• Kuk, J. L., & Brown, R. E. (2016, April 8). Aspartame intake is associated with greater glucose intolerance in individuals with obesity. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 41(7), 795–798
  http://www.nrcresearchpress.com/doi/10.1139/apnm-2015-0675#.WytojRM-egQ
• Nettleton, J. E., Reimer, R. A., & Shearer, J. (2016, October 1). Reshaping the gut microbiota: Impact of low calorie sweeteners and the link to insulin resistance? [Abstract]. Physiology & Behavior, 164(part B), 488–493
  https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0031938416301640
• Scientific opinion on the re‐evaluation of aspartame (E 951) as a food additive. (2013, November 28). EFSA Journal, 11(12), 3496
  http://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/3496
• Swithers, S. E. (2013, September). Artificial sweeteners produce the counterintuitive effect of inducing metabolic derangements [Abstract]. Trends in Endocrinology & Metabolism, 24(9), 431–441
  https://www.cell.com/trends/endocrinology-metabolism/fulltext/S1043-2760(13)00087-8

Miksi joillakin ihmisillä on taipumusta lihavuuteen. Entä kuinka elintapamme vaikuttavat lastemme geeneihin? Viisi huomiota lihavuudesta perustuu Medical News Today-lehdessä julkaistuun artikkeliin.

Perinteisesti lihavuudella tarkoitetaan ylimääräisiä painokiloja sekä erityisesti kehon rasvasoluihin varastoitunutta ylimääräistä rasvaa. Yleisenä faktana pidetään sitä, että elimistö varastoi energiaa rasvasoluihin silloin, kun energian saanti kilokaloreina on suurempaa kuin sen kulutus. Tämä on tuttu ja turvallinen selitys.

Kalori on vanha energian mittayksikkö. Kalori on lämpömäärä, joka kasvattaa yhden 14,5 asteisen vesigramman lämpötilaa asteella normaalipaineessa. Ravinnosta puhuttaessa käytetään usein virheellisesti kaloria, vaikka oikeasti pitäisi puhua kilokaloreista (1 kcal on 1000 cal).

Ylipaino ja lihavuus lisääntyvät kaikkialla maailmassa, mutta tutkijat eivät vieläkään täysin ymmärrä mistä tämä ilmiö johtuu. Löydetäänkö lihomisen perimmäiset syyt perimästämme vai ovatko ihmiset vain entistä laiskempia liikkumaan ja innokkaampia ahmimaan? Painonsa kanssa kamppailee yli kaksi miljardia ihmistä ympäri maailman, joten ongelma on merkittävä.

Mitä perusteellisemmin lihavuuteen vaikuttavia syitä tutkitaan, sitä varmemmalta näyttää, että perinteinen kaloriteoria ei kerro koko totuutta lihavuuden syistä.

Lihavuuden haitalliset vaikutukset terveydelle tunnetaan hyvin, mutta jotkin lihavuuteen liittyvät tutkimustiedot voivat olla yllättäviä.

Yhdysvalloissa useampi kuin yksi kolmesta aikuisesta on lihava ja lasten lihavuus on kymmenkertaistunut 1970-luvun jälkeen.

Viisi huomiota lihavuudesta

1. Lihominen tapahtuu huomaamatta

Lihominen on huomaamatonta ja painoa kertyy hitaasti tavallisesti useiden vuosien aikana. Professori Claude Bouchard (Human Genomics Laboratory at Pennington Biomedical Research Center, Baton Rouge, LA) kuvaa ilmiötä Nature Reviews Genetics-lehdessä.

Yleensä ylipaino ja lihavuus kehittyvät useiden vuosien aikana. Painoa voi kertyä 1-2 kg vuodessa 15-25 vuoden ajan yksilöstä riippuen. Vuosittainen painonnousu on huomaamatonta etenkin, jos sen jakaa 365 päivälle.

Tämä vaikeuttaa lihomista aiheuttavien syiden osoittamista yksittäisillä ihmisillä. Vaikuttaa siltä, että lihavuuteen vaikuttavat sekä ympäristö että ravinto.

Lihomiselle altistavia tekijöitä kutsutaan obesogeneettiseksi potentiaaliksi. Monet yksittäiset tekijät kasvattavat obesogeneettistä potentiaalia. Tällaisia ovat liiallinen syöminen, ravintovalinnat ja vähäinen liikunta. Nämä tekijät ovat yleensä sidoksissa sosiaaliseen elämään ja elinympäristöön.

Kiinnostavaa uusissa tutkimushavainnoissa on se, että: sama ravinnon sisältämä energiamäärä kilokaloreina ja saman verran fyysistä liikuntaa voivat vaikuttavat eri ihmisillä eri tavoin. Professori Bouchardin mukaan tähän vaikuttavat erilaisten obesogeneettisten potentiaalien kokonaisuus.

Ravinnolla on lihomisen kannalta merkittävä rooli, mutta jopa 70 % kehonpainoon vaikuttavista muuttujista johtuu geneettisistä tekijöistä, kertoi Professori Alfredo Martinez (Center of Nutrition Research at the University of Navarra, Pamplona, Espanja) Nature Reviews Disease Primers-lehdelle.

2. Geenit vaikuttavat lihomiseen

Osa ihmisistä on lihavia geenimuutosten vuoksi. Yhdellä kahdestakymmenestä sairaalloisen lihavasta lihominen alkaa jo lapsuusaikana melanokortiini 4 reseptoreita koodaavassa geenissä tapahtuneiden mutaatioiden seurauksena.

”Melanokortiini 4 reseptori -geenimuutos näyttää liittyvän lihavilla ihmisillä selvästi ahmimishäiriöön. Sveitsiläistutkijat totesivat, että kaikki tätä geenimuutosta kantavat erittäin lihavat potilaat kärsivät ahmimishäiriöstä. Melanokortiini 4 reseptorin geenimuutosta on kahden tuoreen tutkimuksen mukaan runsaalla viidellä prosentilla lihavista ihmisistä. Geenimuunnos vaikuttaa ruokahalun sääntelyyn aivojen hypotalamuksessa.” – Duodecim

Rasvakudoksen kokonaismäärään ja lihomiseen vaikuttavat geenit ovat esiintymiseltään kuitenkin melko harvinaisia, joten mistä maailmanlaajuinen lihavuusepidemia johtuu?

Joidenkin tutkijoiden mukaan lihomisen alttiutta lisääviä geenejä on suuri joukko; ne aiheuttavat lihomista yhdessä elintapojen kanssa. Yksittäinen geeni lisää lihomisen riskiä hieman, mutta useat geenit yhdessä elintapojen ja muiden ympäristömuuttujien kanssa kasvattavat lihomisen riskiä merkittävästi.

Professori Bouchard löysi 118 tällaista lihomiselle altistavaa geenimuutosta laajassa geneettisten tutkimusten meta-analyysissä.

Professori Vann Bennettin (Professor of biochemistry at Duke University School of Medicine, Durham, NC) johtama tutkimus osoittaa syyttävällä sormella ankyrin-B -nimistä geeniä. Proceedings of the National Academy of Sciences-lehdessä julkaistussa tutkimuksessa havaittiin, että muutokset ankyrin-B-geenissä lisäsivät merkittävästi glukoosin kulkua rasvasoluihin.

”We found that mice [with the mutated gene] can become obese without eating more, and that there is an underlying cellular mechanism to explain that weight gain,” Prof. Bennett explains. ”We call it fault-free obesity.”

Jyrsijöillä saatujen tutkimustulosten merkitys ihmisten lihomista selittävänä tekijänä jää nähtäväksi. Varmaa on, että yleensä kilot kertyvät huomaamattomasti ja lihominen on ainakin osittain geenimuutosten syytä. Lihavuudella on suoria vaikutuksia myös seuraavaan sukupolveen.

3. Äidin lihavuus lisää lapsen synnynnäisten epämuodostumien riskiä

Karkeasti puolet odottavista äideistä Yhdysvalloissa ovat ylipainoisia tai lihavia, kertoo Tri Martina Persson (Department of Medicine at the Karolinska Institute, Tukholma, Ruotsi) BMJ-lehden artikkelissa.

Karoliinisen instituutin tutkimuksessa seurattiin yli miljoonan lapsen syntymää Ruotsissa vuosien 2001 ja 2014 välisenä aikana. Huomattavien syntymävammojen ja epämuodostumien riski oli 3,5 %. Lapsen synnynnäisten vammojen riski kasvoi kuitenkin merkittävästi ylipainoisilla ja lihavilla äideillä.

”This large population-based study found that overall risks of major congenital malformations and risks of several organ-specific groups of malformations progressively increase with maternal overweight and severity of obesity.” – Dr. Martina Persson

Äideillä, joiden painoindeksi (BMI) oli suurempi kuin 35, riski syntyvän lapsen epämuodostumille oli 23 % suurempi kuin normaalipainoisilla äideillä. Äideillä, joiden painoindeksi oli yli 40, riski lasten epämuodostumista oli 37 % korkeampi kuin normaalipainoisilla äideillä.

4. Isot äidit saavat isoja vauvoja

Sen lisäksi, että lihavien äitien lapsilla on suurempi synnynnäisten epämuodostumien riski, lapset myös syntyvät usein isokokoisina (makrosomia).

Makrosomia: Sikiötä pidetään poikkeavan kookkaana, jos sen paino ylittää täysiaikaisessa raskaudessa 4 500 grammaa. Määritelmiä on muitakin, ja sikiön koon merkitystä arvioitaessa pitäisi aina ottaa huomioon myös äidin koko. – – – Raskausdiabeteksen merkittävin seuraus on sikiön makrosomia. Sikiön liian suuri koko liittyy myös naisen ylipainoon raskauden alkaessa ja runsaaseen painonnousuun raskauden aikana, vaikka naiselle ei kehity raskausdiabetesta. – Duodecim

Makrosomia lisää syntyvän vauvan luunmurtumien ja synnyttävän äidin runsaan verenvuodon riskiä. Usein isot vauvat syntyvät keisarinleikkauksella.

Tohtori Cuilin Zhang (Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development in Bethesda, MD) johti tutkimusta, jossa selviteltiin makrosomiaan vaikuttavia syitä. Tutkimus on julkaistu JAMA Pediatrics-lehdessä.

Zhangin utkimusryhmä havaitsi, että lihavien äitien lapsille kehittyi pidemmät luut ja suuremmat päät, kuin normaalipainoisten äitien lapsille. Erot sikiöiden kehityksessä havaittiin ultraäänikokeissa jo raskauden 21. viikolta alkaen. 32. raskausviikolta alkaen oli havaittavissa, että myös lasten vatsat olivat suuremmat, kuin normaalipainoisten äitien lapsilla.

Mistä tällaiset erot johtuvat? Cuilin Zhang kertoo, että tutkimusryhmän teorian mukaan lihavat äidit ovat usein insuliiniresistenttejä. Tämä vaikuttaa sikiön ravinnonsaantiin ja kasvuun. Äidin paino raskauden aikana ei vaikuta pelkästään lapsen sikiöaikaiseen kasvuun, vaan jättää lapseen elinikäisen jäljen.

5. Lihavuuden perintö

Äidin painolla ja ruokavaliolla raskauden ja imetyksen aikana on pysyvät vaikutukset lapsen kehitykselle.

Professori Martinezin mukaan raskaudenaikainen lihominen etenkin raskauden ensimmäisten 20 viikon aikana, lisää syntyvän lapsen ylipainoisuuden riskiä.

Ilmiö palautuu sikiöaikaiseen aineenvaihduntaan, joka vaikuttaa pysyvästi lapsen geeneihin. Tällaiset epigeneettiset muutokset vaikuttavat siihen, kuinka tietyt geenit toimivat.

Yleensä ympäristötekijät, kuten sikiöaikainen aineenvaihduntaympäristö, vaikuttavat joihinkin geeneihin yksittäisten nukleotidien polymorfismeina. Niissä geenin yksittäisten nukleotidin päälle on liittynyt geenin luentaan vaikuttava merkki – metyyliryhmä, joka voi kytkeä geenin ”luennan” pois päältä.

Esimerkiksi MS-taudissa ja tyypin 1 diabeteksessa tällaisia yhden nukleotidin polymorfismeja on löydetty 1-alfa-hydroksylaasia tuottavan geenin CYP27B1 eri lokaatioista. Molemmissa taudeissa yhden nukleotidin poikkeamat geenissä ovat todennäköisesti seurausta matalista sikiöaikaisista D-vitamiinitasoista. Vaikka muutos on sikiöaikainen, se vaikuttaa alttiuteen sairastua ja säilyy geenissä yksilön koko elämän. Tällaiset epigeneettiset muutokset periytyvät solusukupolvelta seuraavalle, mutta eivät yleensä yksilösukupolvelta seuraavalle.

Toisaalta äidin imetyksen aikainen ravinto voi aiheuttaa vastaavanlaisia epigeneettisiä muutoksia lapsen insuliininsäätelyä ohjaavissa geeneissä ja altistaa lapsen myöhemmin elämässä insuliiniherkkyyden alenemiselle ja insuliiniresistenssille, kertoo professori Mark H. Vickers (Liggins Institute at the University of Auckland, New Zealand) Frontiers in Endocinology-lehdessä.

Mutta myös lapsen isän hedelmöitystä edeltävillä elintavoilla on vaikutusta hedelmöittyneen lapsen lihomisalttiudelle. Eräät epigeneettiset muutokset voivat nimittäin periytyä siittiöiden kautta tulevalle lapselle.

Alkuperäinen artikkeli: Yella Hewings-Martin (PhD) – Medical News Today

Ovatko sokerit epäterveellisiä? Keskustelu sokerin terveyshaitoista on saanut viime vuosina kiitettävästi näkyvyyttä myös suomalaisissa medioissa. Miksi lisätyn sokerin määrää ja laatua tulisi tarkkailla?

Eräs syy sokerin haitallisuudelle on se, että sokeri on sataprosenttista energiaa, josta puuttuvat kaikki elimistön tarvitsemat välttämättömät ravintoaineet. Sakkaroosi eli pöytäsokeri koostuu ”tyhjistä kaloreista”, jotka lihottavat.

Emeritusprofessori ja sisätautien erikoislääkäri Jussi Huttunen on kirjoittanut Duodecimiin valaisevan artikkelin sokereista. Artikkelissaan Jussi Huttunen kirjoittaa mm:

”Sakkaroosin sisältämä hedelmäsokeri näyttää olevan terveydelle erityisen haitallista. Vapaaehtoisille koehenkilöille tehdyssä kokeessa hedelmäsokeri aiheutti epäedullisia muutoksia rasva-aineenvaihdunnassa, lisäsi maksan rasvoittumista ja suurensi veren glukoosi- ja insuliinipitoisuutta. Havainnot sopivat siihen, että sakkaroosi ja sen sisältämä hedelmäsokeri voivat olla vyötärölihavuuden (”pömppövatsa”) ja siihen liittyvän metabolisen oireyhtymän tärkeä syy. Metabolinen oireyhtymä ja vyötärölihavuus diabeteksen tavoin ovat nopeasti yleistyneet teollistuneissa yhteiskunnissa, mahdollisesti juuri nopeasti kasvaneen sokerin kulutuksen seurauksena.

Sokeri on nousemassa myös tärkeäksi sepelvaltimotaudin syyksi. Äsken julkaistussa tutkimuksessa sokerilimuja säännöllisesti juoneiden sepelvaltimotautivaara oli viidenneksen suurempi kuin niiden, jotka nauttivat vain keinotekoisilla makeutusaineilla makeutettuja juomia. Osa mutta vain osa muutoksesta näytti johtuvan lihomisesta ja sen seurauksista. Aivan uusi havainto oli sokerijuomien yhteys tulehdusmittareihin (mm. CRP). Sokerijuomat voivat tavalla tai toisella lisäävän ihmisten tulehdusalttiutta ja mahdollisesti sitä kautta myös sydänoireita.” Lue koko artikkeli tästä >>

Mitä hiilihydraatit ja sokerit ovat?

Hiilihydraatteihin luetaan sokerit, tärkkelys ja ravintokuitu (selluloosa). Hiilihydraateista saatava glukoosi on solujen tärkein polttoaine. Glukoosi muutetaan energiaksi ensin glykolyysissä ja glykolyysin jälkeen hapen kanssa soluhengityksessä. Glykolyysi ja soluhengitys tuottavat energiaa ATP-molekyyleinä.

Hiilihydraatit eivät ole elimistölle välttämättömiä ravintoaineita vaikka aivot tarvitsevat glukoosista saatavaa energiaa. Elimistö on evoluution aikana kehittänyt mekanismeja, joilla se tuottaa glukoosia myös silloin, kun sitä ei ole ravinnosta saatavilla. Elimistö on oppinut turvaamaan solujen energiansaannin ketogeneesillä ja glukoneogeneesillä. Ketogeneesissä syntyy ketoaineita, joita elimistö voi käyttää energianlähteinä. Glukoneogeneesi syntetisoi glukoosia muista ravintoaineista ja vedestä.

Näiden evoluution aikana kehittyneiden aineenvaihduntamekanismien ja veden avulla terve normaalipainoinen ihminen selviää ilman ravintoa ainakin kuukauden. Esimerkiksi Gandhi paastosi vielä 74-vuotiaana 21 päivää pelkällä vedellä.

Ensimmäiset ihmiset saivat pääosan sokeristaan hunajasta, hedelmistä, kasviksista, juurista ja marjoista, mutta näistä saatavan sokerin määrä oli murto-osa siitä, mitä nykyihmiset kuluttavat. Sokerinlähteitä ei myöskään aina ollut saatavilla, joten elimistön piti syntetisoida solujen tarvitsemia sokereita mm. varastorasvasta ja proteiineista. Yhdysvalloissa sokerin kulutus on 40-kertaistunut 250 vuodessa.

Sokereiden kulutuksen merkittävin kasvupiikki alkoi 1970-luvulla. Diabeteksen ja lihavuuden kasvukäyrät noudattavat melko täsmällisesti sokereiden kulutuskäyrää, mutta onko sairastuvuuden ja sokerin kulutuksen välillä kausaalisuhdetta?

Hiilihydraatit ja sokerit

Hiilihydraatteihin lukeutuvat viljat ja perunat sisältävät runsaasti tärkkelystä ja pieniä määriä kivennäisaineita, proteiineja, rasvoja sekä vitamiineja. Tärkkelys muodostuu kymmenistä tai sadoista glukoosimolekyyleistä.  Ruoansulatuksessa tärkkelys pilkotaan glukoosimolekyyleiksi.

Hiilihydraattimolekyylit muodostuvat hiilestä, vedystä ja hapesta eli ne ovat hiilen hydraatteja. Yksinkertaiset hiilihydraatit tuottavat 3.87 kcal energiaa/g. Monimutkaisemmat hiilihydraatit tuottavat energiaa 3.57-4.12 kcal/g.

Hiilihydraatit ryhmitellään edelleen sokeriyksiköiden lukumäärän mukaan monosakkarideihin, joita ovat,

• glukoosi
• fruktoosi
• galaktoosi
• sekä riboosi ja deoksiriboosi, jotka ovat RNA:n ja DNA:n rakennusaineita

disakkarideihin, joita ovat,

• sakkaroosi
• maltoosi
• laktoosi
• trehaloosi

sekä oligosakkarideihin ja polysakkarideihin.

Tutuimmat monosakkaridit ovat glukoosi (rypälesokeri) ja fruktoosi (hedelmäsokeri). Disakkarideista tutuimmat ovat on glukoosista ja fruktoosista muodostuva sakkaroosi eli pöytäsokeri ja maitosokeri laktoosi.

Laktoosi

Vauvat saavat äidinmaidosta kaikki tarvitsemansa ravinteet, mutta joka kuudennen suomalaisen ohutsuoli ei enää varhaislapsuuden jälkeen tuota laktoosin pilkkomiseen tarvittavaa entsyymiä – laktaasia, minkä vuoksi maitosokeri aiheuttaa erilaisia vatsavaivoja. Laktoosin sietäminen aikuisena on epigeneettinen muutos, jota esiintyy lähinnä eurooppalaistaustaisilla ihmisillä. Suurin osa maailman väestöstä ei juo maitoa varhaislapsuuden jälkeen. Laktoosi-intoleranssi on käytännössä vallitseva ominaisuus Aasiassa ja Afrikassa toisin kuin Pohjoismaissa.

Uppsalan yliopiston ja Karoliinisen instituutin tekemän laajan seurantatutkimuksen mukaan runsas maidonjuonti voi ylläpitää kehon matala-asteista tulehdusta ja johtaa ennenaikaiseen kuolemaan. Lue tästä >>

Suomalaiset asiantuntijat kiirehtivät heti tyynnyttelemään ihmisiä toteamalla, että useimmat tutkimukset osoittavat, että maito on matala-asteisen tulehduksen suhteen neutraali vaikuttaja.

Maidossa ongelmia voi laktoosin ohella aiheuttaa kuitenkin maitoproteiinit, kuten A1 ja A2 beetakaseiinit. A1-beetakaseiini on ilmeisesti haitallista terveydelle.

” Research shows a strong association between the consumption of A1 casein and various health problems. Numerous studies, including data from the World Health Organization (WHO), have linked A1 with increased risk of heart disease, high cholesterol, type 1 diabetes, sudden infant death syndrome, and neurological disorders, such as autism and schizophrenia, and possibly allergies. But these health issues are not associated with consumption of A2 casein.” Tutkimuksia aiheesta löydät täältä >>

Sakkaroosi eli sukroosi (tavallinen sokeri)

Sokerilla tarkoitetaan puhekielessä yleensä sakkaroosia (pöytäsokeri), jota valmistetaan teollisesti sokeriruo’osta ja sokerijuurikkaasta. Sakkaroosi muodostuu yhtäläisestä määrästä tiukasti sitoutuneita glukoosi- ja fruktoosimolekyylejä (ts. sakkaroosia muodostuu, kun α-D-glukoosin 1-hiilen hydroksyyliryhmä sitoutuu β-D-fruktoosin 2-hiileen glykosidisidoksella).

Sakkaroosia esiintyy yleisesti kasveissa. Erityisen paljon sitä on sokeriruo’ossa, sokerijuurikkaassa, ananaksessa, maississa ja porkkanassa. Sokeria tuotetaan vuosittain noin 130 miljoonaa tonnia.

Polysakkaridit

Tavallisia polysakkarideja ovat kasveissa sokereiden varastomuoto tärkkelys ja selluloosa. Ne ovat useista yhteen liittyneistä monosakkarideista muodostuvia hyvin suuria molekyylejä, joissa on tyypillisesti yli 20 monosakkaridiyksikköä – joskus jopa satoja tai tuhansia.

Polysakkaridit eroavat useimmista sokereista siinä, että ne eivät maistu makealta tai liukene veteen. Selluloosa eli kuitu muodostuu jopa miljoonista glukoosimolekyyleistä. Ihmisen suolistossa ei ole selluloosaa pilkkovaa entsyymiä. Kuitu on kuitenkin suoliston hyvinvoinnille tärkeä ravinne, sillä sulamaton kuitu ja resistentti tärkkelys ravitsevat suoliston hyvää mikrobikantaa, joka puolestaan osallistuu kemiallisesti geenien säätelyyn, immuunijärjestelmän ylläpitoon ja eräiden vitamiinien tuotantoon.

Harvinaisempia sokereita ihmisen suolisto ei pysty pilkkomaan, vaan suoliston bakteerit käyttävät niitä ravintona. Esimerkiksi herneissä ja pavuissa on tällaisia oligosakkarideja, joissa sakkarideihin on sitoutunut myös aminohappoja.

Glukoosi eli rypälesokeri

Glukoosi (C₆H₁₂O₆) on kasvien yhteyttämisen tärkein lopputuote ja useimpien eliöiden soluhengityksen lähtöaine yhdessä hapen kanssa. Glukoosi on ihmiselle elintärkeä sokeri, josta solut vapauttavat soluhengityksessä energiaa elimistön käyttöön.

Glukoosia on monissa muissa sokereissa, kuten sakkaroosissa ja laktoosissa sekä varasto- ja rakennepolysakkarideissa (glukaanit) kuten tärkkelys, glykogeeni ja selluloosa.

Glukoosi ja sen fosfaatit toimivat soluhengityksen lähtöaineina: glukoosi metaboloituu glykolyysin ja sitruunahappokierron seurauksena vedeksi ja hiilidioksidiksi ja tuottaa reaktiossa adenosiinitrifosfaattia eli ATP:ta. Yhdestä glukoosimolekyylistä vapautuu energiaa 26-38 ATP-molekyylin verran.

Hiilihydraatit pilkotaan ruoansulatuskanavassa ja ne imeytyvät ohutsuolesta verenkiertoon. Glukoosi nostaa verenkiertoon imeydyttyään verensokeria, mikä saa haiman erittämään insuliinia. Insuliinia tarvitaan, että glukoosi pääsee kulkemaan rasva- ja lihassolujen solukalvon läpi. Insuliinimolekyylit kiinnittyvät solukalvojen insuliinireseptoreihin.

Insuliinireseptorit säätelevät glukoosin varastoitumista glykogeeniksi ja rasvahapoiksi sekä mahdollistavat glukoosista syntyvien aineenvaihduntatuotteiden käytön sitruunahappokierrossa ja elektroninsiirtoketjussa. Haiman insuliinin eritystä lisää pääasiassa pohjukaissuolen seinämästä verenkiertoon erittyvä GIP-hormoni, parasympaattinen hermosto sekä glukoosin määrä veressä. Insuliinin vastavaikuttajia ovat glukagoni ja adrenaliini.

Insuliinireseptorit säätelevät glukoosin varastoitumista glykogeeniksi ja rasvahapoiksi.

Ylimääräinen glukoosi varastoidaan glykogeeninä maksaan ja lihaksiin, josta glukagoni vapauttaa sitä nopeasti elimistön ja lihasten energiaksi. Kun glykogeenivarastot ovat täynnä, maksa ja rasvakudos ryhtyvät muuttamaan glukoosia lipogeneesissä triglyserideiksi eli rasvahapoiksi, joka varastoidaan rasvasoluihin.

Fruktoosi eli hedelmäsokeri

Fruktoosi eli hedelmäsokeri (C₆H₁₂O₆) on sokeri, jota esiintyy marjoissa, hedelmissä ja hunajassa. Fruktoosi on maultaan noin kaksi kertaa makeampaa kuin glukoosi ja siksi sitä käytetään paljon makeutusaineena. Fruktoosi ei ravitse solujen energiantarvetta, sillä elimistö voi metaboloida fruktoosia ainoastaan maksassa. Tavallinen fruktoosi imeytyy osalla ihmisistä epätäydellisesti suolistossa ja se voi aiheuttaa runsaasti oireita ärtyvän suolen oireyhtymästä (IBS) kärsiville. HS-artikkeli fruktoosista >>

Fruktoosia on pidetty terveellisenä sokerina, koska sen glykeeminen indeksi eli vaikutus verensokeriin, on matalampi kuin glukoosilla. Fruktoosia on tästä syystä suositeltu erityisesti diabeetikoille.

Viimeisimpien tutkimusten perusteella fruktoosi on glukoosia haitallisempi sokeri.

Suolistosta fruktoosi kulkeutuu maksaan, jossa se metaboloidaan. Osa maksaan kulkeutuneesta fruktoosista muutetaan glukoosiksi ja osa syntetisoidaan rasvahapposynteesissä eli lipogeneesissä triglyserideiksi, jotka lisäävät viskeraalisen rasvan kerääntymistä elimiin ja niiden ympärille. Viskeraalinen rasva altistaa erilaisille sydän- ja verisuonitaudeille. Tutkimuksia aiheesta llöydät täältä >>

Mitä viskeraalinen rasva on?

”Suuri vyötärönympärys kertoo sisäelinten ympärille kertyneestä rasvasta, joka on terveyden kannalta erityisen haitallista. Viskeraalinen, eli sisäelinten ympärille kertyvä rasva lisää huomattavasti enemmän terveysriskejä kuin esimerkiksi ihon alle reisiin, takamukseen tai käsivarsiin kerääntyvä rasva. Tutkimusten mukaan etenkin kakkostyypin diabeteksen vaara suurenee huomattavasti, jos henkilöllä on paljon viskeraalista rasvaa.

Jos rasva kerääntyy vatsaontelon sisään, se asettuu myös sisäelinten, kuten maksan, munuaisten, haiman ja sydämen seutuun. Kun nämä aineenvaihdunnalle ja elämälle tärkeät elimet rasvoittuvat, terveys on uhattuna. Sokeriaineenvaihdunta häiriintyy ja seurauksena on nopeasti tyypin 2 diabetes. Myös verisuonet rasvoittuvat ja kalkkeutuvat. Sydänkohtaukset ja aivohalvaukset ovat vatsakkailla huomattavasti yleisempiä kuin hoikkavatsaisilla.” Lue tästä >>

Triglyseridit varastoituvat mm. maksaan ja altistavat alkoholista riippumattomalle rasvamaksan kehittymiselle, metaboliselle oireyhtymälle ja aikuistyypin diabetekselle. Fruktoosi lihottaa ensinnäkin rasvahapposynteesin kautta, mutta myös siksi, että se ei lisää kylläisyyden tunnetta toisin kuin glukoosi. On myös viitteitä siitä, että runsas fruktoosinsaanti hidastaa oppimiskykyä ja heikentää muistia.

Erityisen haitallisena pidetään fruktoosisiirappia (HFCS, maissisiirappi), joka on glukoosisiirapista teollisten entsyymien avulla fruktoosisiirapiksi muutettu teollisesti prosessoitu makeutusaine. Siinä fruktoosimolekyylit ovat suolesta verenkiertoon nopeasti imeytyvässä muodossa. Fruktoosimolekyylien energiapitoisuus on sama kuin glukoosilla (n. 4 kcal/g), mutta fruktoosisiirapin energia ei ravitse kehon ”energian nälkää”, vaan se varastoidaan läskinä.

Hedelmät ja marjat ovat terveellisiä ja niiden syömistä suositellaan. Hedelmissä fruktoosia on yleensä alle puolet hedelmän sokereista ja sekin esiintyy monimutkaisina muita sokereita, flavonoideja, ravintokuitua, mineraaleja ja vitamiineja sisältävinä komplekseina. Lisäksi hedelmän kuidut hidastavat fruktoosimolekyylien imeytymistä. Mutta edes tuorepuristettuja mehuja ei kaikissa lähteissä suositella, koska ne sisältävät monen hedelmän sokerimäärän yhdessä lasillisessa.

Sakkaroosi on fruktoosia parempi vaihtoehto, koska se on disakkaridi, jossa glukoosi- ja fruktoosimolekyylejä sitoo vahva sidos. Se siis pilkkoutuu ja imeytyy fruktoosimolekyylejä hitaammin suolistossa.

Resistentti tärkkelys

Elimistön hyvää mikrobikantaa ravitsee resistentti tärkkelys. Se on siis suoliston hyvinvointia parantava prebiootti, joka ei imeydy suolistosta, vaan fermentoituu paksusuolessa mikrobien vaikutuksesta. Resistenttiä tärkkelystä saa

• kokojyväviljoista
• hieman raaoista banaaneista
• ruskeasta riisistä
• pavuista ja muista palkokasveista
• maissista
• siemenistä
• raaoista perunoista
• keitetyistä ja jäähdytetyistä perunoista sekä riisistä

Pronutritionist Reijo Laatikaisen mukaan resistentti tärkkelys saattaa muiden huonosti ohutsuolesta imeytyvien hiilihydraattien tapaan auttaa painonhallinnassa, suolistoterveyden ylläpidossa, estää sydän- ja verisuonisairauksia sekä infektioita. Pronutritionist >>

FODMAP-hiilihydraatit (Fermentable Oligo-, Di-, and Mono-saccharides And Polyols)

Harvemmin käsiteltyjä sokereita ovat paksusuolessa fermentoituvat lyhytketjuiset FODMAP-hiilihydraatit, jotka voivat aiheuttaa kipu- ja turvotusoireita ärtyvän suolen oireyhtymää sairastavilla. Terveillä FODMAP-hiilihydraatit aiheuttavat lähinnä ilmavaivoja. Fermentoituvat hiilihydraatit tuottavat lyhytketjuisia rasvahappoja, joilla on nykytietämyksen valossa terveyttä edistäviä vaikutuksia.

• Oligosakkaridit à
• Fruktaanit à FOS*(DP<10), Inuliini (DP>10), GOS (DP<10)
• Galaktaanit
• Raffinoosi

*FOS = frukto-oligosakkaridi eli fruktaani

*GOS = galakto-oligosakkaridi eli galaktaani

*DP = degree of polymerization eli sakkaridimolekyylien määrä

Polyolit eli sokerialkoholit ovat

• isomalt
• ksylitoli
• laktitoli
• maltitoli
• sorbitoli

Oligosakkarideja, joissa on fruktoosi-fruktoosi-sidoksia, kutsutaan fruktaaneiksi (frukto-oligosakkarideiksi). Fruktaaneja saa viljoista ja sipulista. Galakto-oligosakkarideja eli galaktaaneja esiintyy mm. sienissä ja palkokasveissa. Raffinoosi on trisakkaridi, joka muodostuu glukoosista, galaktoosista ja fruktoosista. Raffinoosia on erityisesti kaaleissa, soijassa, pavuissa, kokojyväviljoissa ja parsassa. Inuliini on pitkäketjuinen fruktaani, jota on lisäty viime vuosina terveysvaikutteisiin jogurtteihin ja ravintolisiin prebioottisten ominaisuuksien vuoksi.

Sokerialkoholit eli polyolit (ksylitoli, laktitoli, sorbitoli, maltitoli, mannitoli ja isomalt) ovat hiilihydraatteja, joissa hydroksiryhmä (-OH) esiintyy molekyylissä

Inuliini, fruktaanit ja galaktaani ovat prebiootteja, jotka ravitsevat suolen hyvälaatuisia mikrobeja ja lisäävät lyhytketjuisten rasvahappojen syntyä.

Lähde: Pronutritionist

Glukagoni ja glykogeeni

Kasveissa sokeri varastoituu tärkkelyksenä. Eläimillä ja ihmisillä sokeri varastoituu glykogeeninä lihaksiin ja maksaan, josta sitä vapautuu glukagonin vaikutuksesta vereen ja lihassoluihin. Glukagoni, jota erittyy haiman Langerhansin saarekkeiden alfasoluista, säätelee sokeriaineenvaihduntaa ja se toimii haiman Langerhansin saarekkeiden beetasoluista erittyvän insuliinin vastavaikuttajana. Kun verensokeri on alhaalla, glukagoni lisää glukoosia vereen. Se stimuloi edelleen insuliinin eritystä yhdessä ruoansulatuskanavan entsyymien (GIP) kanssa.

Glukagoni vapauttaa adrenaliinin avulla glukoosia maksan glykogeenivarastoista ja käynnistää myös glukoneogeneesin jo ennen glykogeenivarastojen ehtymistä. Tämä aineenvaihduntamekanismi tuottaa solujen tarvitsemaa sokeria myös silloin, kun ravinto ei sisällä hiilihydraatteja.

Tarvitseeko elimistö sokerista saatavaa energiaa?

Ravinto ei ole vain energiaa. Keho tarvitsee energian lisäksi elimistöä ja aineenvaihduntaa ylläpitäviä suojaravinteita sekä solujen uusiutumisen tarvitsemia ravintoaineita.

Solut uusiutuvat jatkuvasti noin 200 gramman päivävauhtia. Keho tarvitsee välttämättömiä ravintoaineita ylläpitämään solujen uusiutumista, aineenvaihduntaa ja immuunijärjestelmää.

”Ihmisen tarvitsema kalorimäärä on melko vakio. Mitä suurempi määrä kaloreista tulee sokereista, sitä vähemmän ihminen syö sellaista ruokaa, jonka tiedetään edistävän terveyttä. Terveysongelmat eivät siis välttämättä aiheudu suoraan sokerista vaan siitä, että muiden ruokien terveysvaikutukset jäävät saamatta, kun niiden sijaan syödään sokeria”, Huttunen sanoo.” HS

Nälkä ei siis tarkoita vain energiavajetta, vaan se kertoo yleisemmin siitä, että elimistö tarvitsee ravintoaineita ylläpitämään kehon uusiutumista ja homeostaasia. Lienee melko yleistä, että päivittäisestä energiasta 10-20 % saadaan lisätyistä sokereista. Tämä ei kuitenkaan tyydytä elimistön ravinteiden tarvetta, vaan ravinteet on välttämättä saatava jostakin.

Paljonko lisättyä sokeria voi syödä?

“We have solid evidence that keeping intake of free sugars to less than 10% of total energy intake reduces the risk of overweight, obesity and tooth decay.” Dr Francesco Branca, Director of WHO’s Department of Nutrition for Health and Development.

Helsingin yliopiston ravitsemustieteen professori Mikael Fogelholm sanoo, ettei sokerinsaanti linkity tutkimuksissa lihomisen riskiin: ”Sakkaroosin lähteitä on niin monia, ja monet eri lähteet ovat eri tavoin yhteydessä lihavuuteen. Sama koskee hiilihydraatteja, rasvaa ja proteiinia. Näillä ei ravintoaineina näytä olevan yhteyksiä painonmuutoksiin.” Mikael Fogelholm / Iltalehti / Keventäjät / MTV3 2015

Kaksi erilaista näkemystä sokereista. Maailman terveysjärjestön (WHO:n) suositus lisätylle sokerille on enintään 5-10 % päivittäisestä energiansaannista. Helsingin yliopiston ravitsemustieteen professorin mielestä 10 % päivittäisestä energiasta voi tulla lisätystä sokerista.

Suomessa puhtaan sokerin kulutus on ravitsemussuositusten mukaisesti keskimäärin 10 % päivittäisestä kokonaisenergian saannista, eli karkeasti 50 g/päivä/hlö. Osa väestöstä kuluttaa lisättyä sokeria selvästi suosituksia enemmän ja osa selvästi vähemmän kuin suositellaan.  Sokerinkulutuksen keskiarvo kertookin vain väestön keskimääräisen kulutuksen.Ilmiöstä tekee huolestuttavan se, että eräs sokeria liikaa käyttävistä väestöryhmistä ovat kasvuikäiset lapset. Sokeria on lisätty jogurtteihin, mehuihin, kiisseleihin ja muroihin puhumattakaan virvoitus- ja energiajuomista tai makeisista. On oikeastaan vaikeaa löytää elintarvikkeita, joihin ei olisi lisätty sokeria tai jotakin muuta makeutusainetta.

Ovatko sokerit terveydelle haitallisia?

”Researchers find strongest link yet between high sugar consumption and obesity. 22,000 cancer cases a year avoidable if we were all healthy weight. People who eat more sugar are much more likely to be obese than those who eat less, according to a landmark finding by University of Reading scientists.” https://www.reading.ac.uk/news-and-events/releases/PR626778.aspx

Readingin yliopiston tutkijat havaitsivat, että runsas sokerin (sakkaroosin) saanti korreloi lihomisen kanssa. Tutkijat Readingin, Cambridgen ja Arizonan yliopistoista vertasivat 1700 Norfolkissa asuvan henkilön sokerin kulutusta ja painoa kolme vuotta kestäneessä seurantatutkimuksessa.

Tutkimukseen osallistuvia pyydettiin raportoimaan omasta sokerin kulutuksestaan ja raportteja verrattiin tutkimukseen osallistuneiden virtsanäytteistä saatuihin tuloksiin. Kolmivuotisen tutkimuksen lopuksi mitattiin osallistuneiden painoindeksi.

Virtsanäytteiden mukaan eniten sokeria kuluttaneet olivat 54 % todennäköisemmin ylipainoisia kuin ne, jotka käyttivät virtsanäytteiden perusteella vähiten sokeria. Tutkimus osoitti myös, että ylipainoiset aliarvioivat oman sokerin kulutuksensa (oma raportointi vs. virtsanäyte). Ne, jotka raportoivat käyttävänsä paljon sokeria, olivat 44 % todennäköisyydellä laihempia, kuin ne, jotka kertoivat syövänsä vain vähän sokeria. Tämä on mielenkiintoista, sillä tutkimus kyseenalaistaa aikaisempien seurantatutkimusten osallistuneiden omaan raportointiin ja kyselyihin perustuvien tulosten luotettavuuden.  Kaikki valehtelevat, sanoisi Dr. House.

Tohtori Giota Mitrou (Head of Research Funding and Science Activities at WCRF) huomautti tutkimusta kommentoidessaan, että on yhdeksän syöpätyyppiä, jotka ovat selvästi yhteydessä lihavuuteen ja että siksi on tärkeää tutkia, onko lihavuuden ja lisätyn sokerin välillä kausaalisuhde.

Dr Gunter Kuhnle, nutritional scientist at the University of Reading, said: ”There have been heated discussions about the role of sugar in the war against obesity, with some claims that sugar doesn’t have anything to do with putting on weight. These claims were based on research which showed that people who consume high amounts of sugar are not heavier than those who don’t.

”However, these studies relied on the information about sugar consumption given by the participants. This turns out to be a big problem, as our study shows that people with a higher BMI tend to underreport the amount of sugar they consume.

Association between sucrose intake and risk of overweight and obesity in a prospective sub-cohort of the European Prospective Investigation into Cancer in Norfolk (EPIC-Norfolk) – Gunter GC Kuhnle, Natasha Tasevska, Marleen AH Lentjes, Julian L Griffin, Matthew A Sims, Larissa Richardson, Sue M Aspinall, Angela A Mulligan, Robert N Luben and Kay-Tee Khaw / Public Health Nutrition / Volume 18 / Issue 15 / October 2015,

Tutkimuksen rahoittivat World Cancer Research Fund (WCRF), Medical Research Council (MRC) ja Cancer Research UK ja tutkimuksessa seurattiin vuosina 1993 ja 1995 pitkäkestoiseen ravinnon ja syövän suhteita kartoittavaan EPIC -seurantatutkimukseen värvättyjä1700 henkilöä. EPIC tutkimushankkeessa on mukana yli 25 000 tutkittavaa ja tutkimusten tuloksiin voi tutustua oheisen linkin kautta: EPIC – European Prospective Invesigation into Cancer and Nutrition.

Muita tutkimuksia

Monien tutkimusten mukaan sokeri ja erityisesti fruktoosi saattavat altistaa lihomiselle, metaboliselle oireyhtymälle ja diabetekselle. Seuraavassa eräitä sokereiden terveysvaikutuksia selvittäviä tutkimuksia.

Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 DiabetesA meta-analysis

Vasanti S. Malik, SCD, Barry M. Popkin, PHD, George A. Bray, MD³, Jean-Pierre Després, PHD, Walter C. Willett, MD, DRPH and Frank B. Hu, MD, PHD

RESULTS Based on data from these studies, including 310,819 participants and 15,043 cases of type 2 diabetes, individuals in the highest quantile of SSB (sugar sweetened beverages) intake (most often 1–2 servings/day) had a 26% greater risk of developing type 2 diabetes than those in the lowest quantile (none or <1 serving/month) (relative risk [RR] 1.26 [95% CI 1.12–1.41]). Among studies evaluating metabolic syndrome, including 19,431 participants and 5,803 cases, the pooled RR was 1.20 [1.02–1.42].

CONCLUSIONS In addition to weight gain, higher consumption of SSBs is associated with development of metabolic syndrome and type 2 diabetes. These data provide empirical evidence that intake of SSBs should be limited to reduce obesity-related risk of chronic metabolic diseases.

Sugar-Sweetened Beverages, Weight Gain, and Incidence of Type 2 Diabetes in Young and Middle-Agede Women,

Matthias B. Schulze, DrPH; JoAnn E. Manson, MD; David S. Ludwig, MD; et al

Results Those with stable consumption patterns had no difference in weight gain, but weight gain over a 4-year period was highest among women who increased their sugar-sweetened soft drink consumption from 1 or fewer drinks per week to 1 or more drinks per day (multivariate-adjusted means, 4.69 kg for 1991 to 1995 and 4.20 kg for 1995 to 1999) and was smallest among women who decreased their intake (1.34 and 0.15 kg for the 2 periods, respectively) after adjusting for lifestyle and dietary confounders. Increased consumption of fruit punch was also associated with greater weight gain compared with decreased consumption. After adjustment for potential confounders, women consuming 1 or more sugar-sweetened soft drinks per day had a relative risk [RR] of type 2 diabetes of 1.83 (95% confidence interval [CI], 1.42-2.36; P<.001 for trend) compared with those who consumed less than 1 of these beverages per month. Similarly, consumption of fruit punch was associated with increased diabetes risk (RR for ≥1 drink per day compared with <1 drink per month, 2.00; 95% CI, 1.33-3.03; P = .001).

Conclusion Higher consumption of sugar-sweetened beverages is associated with a greater magnitude of weight gain and an increased risk for development of type 2 diabetes in women, possibly by providing excessive calories and large amounts of rapidly absorbable sugars.

A Prospective Study of Sugar Intake and Risk of Type 2 Diabetes in Women

Sok-Ja Janket, DMD, MPH, JoAnn E. Manson, MD, DRPH, Howard Sesso, SCD, Julie E. Buring, SCD and Simin Liu, MD, SCD

RESULTS—Compared with the lowest quintile of sugar intake, the RRs and 95% CIs for the highest quintiles were 0.84 (0.67–1.04) for sucrose, 0.96 (0.78–1.19) for fructose, 1.04 (0.85–1.28) for glucose, and 0.99 (0.80–1.22) for lactose, after adjustment for known risk factors for type 2 diabetes. Similar findings of no association were obtained in subgroup analyses stratified by BMI.

CONCLUSIONS—Intake of sugars does not appear to play a deleterious role in primary prevention of type 2 diabetes. These prospective data support the recent American Diabetes Association’s guideline that a moderate amount of sugar can be incorporated in a healthy diet.

Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease

Richard J Johnson, Mark S Segal, Yuri Sautin, Takahiko Nakagawa, Daniel I Feig, Duk-Hee Kang, Michael S Gersch, Steven Benner, and Laura G Sánchez-Lozada

Currently, we are experiencing an epidemic of cardiorenal disease characterized by increasing rates of obesity, hypertension, the metabolic syndrome, type 2 diabetes, and kidney disease. Whereas excessive caloric intake and physical inactivity are likely important factors driving the obesity epidemic, it is important to consider additional mechanisms. We revisit an old hypothesis that sugar, particularly excessive fructose intake, has a critical role in the epidemic of cardiorenal disease. We also present evidence that the unique ability of fructose to induce an increase in uric acid may be a major mechanism by which fructose can cause cardiorenal disease. Finally, we suggest that high intakes of fructose in African Americans may explain their greater predisposition to develop cardiorenal disease, and we provide a list of testable predictions to evaluate this hypothesis.

Sugar consumption, metabolic disease and obesity: The state of the controversy

KL Stanhope – 2016

The impact of sugar consumption on health continues to be a controversial topic. The objective of this review is to discuss the evidence and lack of evidence that allows the controversy to continue, and why resolution of the controversy is important. There are plausible mechanisms and research evidence that supports the suggestion that consumption of excess sugar promotes the development of cardiovascular disease (CVD) and type 2 diabetes (T2DM) both directly and indirectly. The direct pathway involves the unregulated hepatic uptake and metabolism of fructose, leading to liver lipid accumulation, dyslipidemia, decreased insulin sensitivity and increased uric acid levels. The epidemiological data suggest that these direct effects of fructose are pertinent to the consumption of the fructose-containing sugars, sucrose and high fructose corn syrup (HFCS), which are the predominant added sugars. Consumption of added sugar is associated with development and/or prevalence of fatty liver, dyslipidemia, insulin resistance, hyperuricemia, CVD and T2DM, often independent of body weight gain or total energy intake. There are diet intervention studies in which human subjects exhibited increased circulating lipids and decreased insulin sensitivity when consuming high sugar compared with control diets. Most recently, our group has reported that supplementing the ad libitum diets of young adults with beverages containing 0%, 10%, 17.5% or 25% of daily energy requirement (Ereq) as HFCS increased lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid in a dose-response manner. However, un-confounded studies conducted in healthy humans under a controlled, energy-balanced diet protocol that enables determination of the effects of sugar with diets that do not allow for body weight gain are lacking. Furthermore, recent reports conclude that there are no adverse effects of consuming beverages containing up to 30% Ereq sucrose or HFCS, and the conclusions from several meta-analyses suggest that fructose has no specific adverse effects relative to any other carbohydrate. Consumption of excess sugar may also promote the development of CVD and T2DM indirectly by causing increased body weight and fat gain, but this is also a topic of controversy. Mechanistically, it is plausible that fructose consumption causes increased energy intake and reduced energy expenditure due to its failure to stimulate leptin production. Functional magnetic resonance imaging (fMRI) of the brain demonstrates that the brain responds differently to fructose or fructose-containing sugars compared with glucose or aspartame. Some epidemiological studies show that sugar consumption is associated with body weight gain, and there are intervention studies in which consumption of ad libitum high-sugar diets promoted increased body weight gain compared with consumption of ad libitum low- sugar diets. However, there are no studies in which energy intake and weight gain were compared in subjects consuming high or low sugar, blinded, ad libitum diets formulated to ensure both groups consumed a comparable macronutrient distribution and the same amounts of fiber. There is also little data to determine whether the form in which added sugar is consumed, as beverage or as solid food, affects its potential to promote weight gain. It will be very challenging to obtain the funding to conduct the clinical diet studies needed to address these evidence gaps, especially at the levels of added sugar that are commonly consumed. Yet, filling these evidence gaps may be necessary for supporting the policy changes that will help to turn the food environment into one that does not promote the development of obesity and metabolic disease.

Sugar and Cardiovascular Disease

A Statement for Healthcare Professionals From the Committee on Nutrition of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the American Heart Association

Barbara V. Howard, Judith Wylie-Roset

As with most other dietary constituents, long-term trial data relating sugar consumption to the development of CVD events are unavailable. Longitudinal cohort studies relating sugar consumption to CVD are equivocal because of the many potential confounders that cannot be adequately controlled in the analyses. Shorter-term studies show consistent adverse effects of sugar consumption on HDL and triglyceride levels, which could accelerate atherosclerosis. High sugar consumption may worsen diabetes control, and the combination of sugar with protein and fats promotes formation of dietary AGEs, which may be especially detrimental to those with diabetes. Although increasing the amount of sugar in an isocaloric diet does not directly lead to changes in energy expenditure or weight gain in controlled feeding studies, high-sugar foods, which are sweet and calorie dense, may increase calorie consumption and lead to weight gain. Furthermore, replacement of whole foods with high-sugar foods compromises attainment of adequate dietary vitamin and mineral intake from whole food sources.

In the absence of definitive evidence, recommendations must rely on professional judgment. No data suggest that sugar intake per se is advantageous, and some data suggest it may be detrimental. The studies above, taken in total, indicate that high sugar intake should be avoided. Sugar has no nutritional value other than to provide calories. To improve the overall nutrient density of the diet and to help reduce the intake of excess calories, individuals should be sure foods high in added sugar are not displacing foods with essential nutrients or increasing calorie intake.

Miksi sokerit lihottavat?

Lipogeneesi eli rasvahapposynteesi on aineenvaihduntaprosessi, jossa hiilihydraatit muuttuvat triglyserideiksi. Käytännössä veren ylimääräinen glukoosi muutetaan varastorasvaksi. Tämä rasvahapposynteesi on aktiivista erityisesti maksan, rasvakudoksen ja toimivan maitorauhasen soluissa.

Lipogeneesin käynnistää insuliini, joka säätelee veren glukoositasoa. Rasvahapposynteesissä yhdestä glukoosimolekyylistä muodostuu ensin kaksi glyserolimolekyyliä, joihin liittyy edelleen glukoosin auenneesta renkaasta muodostunut pelkistynyt rasvahappoketju.

On esitetty arvio, että 45 % syödyistä hiilihydraateista menee suoraan elimistön ravinnoksi ja noin 55 % osallistuu lipogeneesiin.

Rasva-aineenvaihdunta sisältää vielä yhden yllätyksen: osa rasvoista muutetaan glukoneogeneesissä edelleen glukoosiksi ja osa varastoidaan rasvasoluihin.

Insuliini, insuliiniresistenssi ja IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1)

Insuliini on sokeriaineenvaihduntaa säätelevä hormoni, jota tuottaa haiman Langerhansin saarekkeissa sijaitsevat beetasolut. Sen vastavaikuttajia ovat glukagoni ja adrenaliini.

Insuliini ohjaa insuliinireseptoreiden säätelemää glukoosin kulkua rasva- ja lihassolujen solukalvon läpi soluihin, joissa glukoosista vapautetaan soluhengityksen reaktioiden avulla energiaa.

Haima alkaa erittää insuliinia heti aterian jälkeen. Se kuljettaa glukoosia elimistön kaikkiin soluihin. Terveet insuliinireseptorit reagoivat insuliiniin herkästi ja ruokailua seurannut kohonnut verensokeri laskee insuliinin avulla normaaliksi. Reseptoreiden insuliiniherkkyyden heikentymisen seurauksena glukoosi ei pääse soluihin ja verensokeripitoisuus pysyy korkeana.

Insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssi johtaa solujen mitokondrioiden vaurioitumiseen ja lisää mm. metabolisen oireyhtymän, aikuistyypin diabeteksen ja Alzheimerin taudin riskiä. Nykytiedon mukaan insuliiniresistenssi johtuu endoteelin toimintahäiriöstä ääreisvaltimoiden arerioli- ja kalpillaaritasolla. Endoteelin toimintahäiriö on varhaisin tapahtuma valtimonkovettumataudissa, mutta sitä voidaan ehkäistä ja hoitaa ortoglykeemisellä eli vähähiilihydraattisella ruokavaliolla.

Terveyden suurin vihollinen ei ole kolesteroli eikä ravintorasva, vaan lihavuus. Siinä vallitsee aina hiljainen krooninen tulehdustila, inflammaatio. Rasva ei yksin lihota, vaan myös liika hiilihydrattiien syönti. Lihomisen pääsyitä ovat tietyt geenivirheet sekä ihmisen itsensä erittämät hormonit: insuliini, kortisoli, leptiini, greliini ja oreksiinit – sekä adiponektiinin puute. Ne voidaan saada tasapainoon liikunnan ja oikean – ortoglykeemisen – ruokavalion avulla. Se stimuloi kylläisyyshormonia, kolekystokiniiniä. Lähde: tritolonen

Insuliiniresistenssissä haiman tuottaman insuliinin teho on heikentynyt ja lihaksisto sekä muut elimet ottavat glukoosia vastaan huonosti. Samaan aikaan verenkiertoon vapautuu liikaa glukoosia, jolloin verensokeripitoisuus kasvaa. Elimistö on siis tullut resistentiksi eli vastustuskykyiseksi insuliinille.  Insuliiniresistenssin on osoitettu kasvattavan Alzheimerin taudin riskiä 65%.

Insuliiniresistenssi johtaa suurella todennäköisyydellä glukoosi-intoleranssiin (heikentyneeseen sokerinsietokykyyn). Koholla olevat triglyseridit, insuliiniresistenssi, glukoosi-intoleranssi, matala HDL-kolesteroli, venepainetauti ja tulehdussytokiinit kasvattavat sydän- ja verisuonitautien riskiä.

Ruoansulatus: hiilihydraatteja pilkkovat entsyymit

Suolisto on osa ruoansulatuselimistöä. Se alkaa mahalaukusta ja päättyy peräaukkoon. Suolistoon kuuluvat ohutsuoli, paksusuoli ja peräsuoli. Sen tehtävä on pilkkoa ravintoaineita ja imeä nautitusta ravinnosta kaikki hyödyllinen: energiaravinteet kuten hiilihydraatit, joista imeytyy glukoosia energiaa tuottavan soluhengityksen lähtöaineeksi, suojaravinteet, eli vitamiinit ja hivenaineet sekä kasvulle ja solujen uusiutumiselle välttämättömät rasvat ja proteiinit.

Suoliston ja suolistoflooran terveys on terveyden ja hyvinvoinnin lähtökohta. Kun suolisto voi huonosti, myös ihminen voi huonosti. Se ei ole ihme, sillä suoliston limakalvo on pinta-alaltaan 200-300 neliömetriä ja se joutuu tekemisiin päivittäin 1-2 kg ruokamäärän kanssa. Ihmisen elinaikana suoliston läpi kulkee keskimäärin 60 tonnia ravintoa.

Joka minuutti suolistossa uusiutuu noin 55 miljoonaa solua ja joka päivä uusiutuu 200 grammaa soluja. Kaikki solut uusiutuvat 3-4 päivän välein. Uusia soluja muodostuu limakalvon pohjaosissa, joista ne työntyvät pintaa kohti korvatakseen vanhat solut, jotka irtoavat ja tuhoutuvat.

Suolistofloora muodostuu 100 000 miljardista mikro-organismista, jotka edustavat 400-500 mikrobilajia. Aikuisilla mikrobimassa painaa n. 1-2 kiloa. Ihmisessä elää mikrobeja noin 10 kertaa enemmän kuin ihmisessä on soluja.

Mikrobit osallistuvat ravintomassan jäännösten sulattamiseen ja tuottavat siinä yhteydessä aineenvaihduntatuotteita, jotka vaikuttavat positiivisesti elimistön ja immuunijärjestelmän toimintaan. Ruoansulatuskanavan hyödylliset bakteerit auttavat pilkkomaan ravinteita ja muodostamaan vitamiineja.

Suoliston terveys ja suolistoflooran mikrobit ovat yhteydessä lukemattomiin sairauksiin, allergioihin ja autoimmuunitauteihin kuten keliakiaan, Crohnin tautiin ja diabetekseen. Vääränlainen ja yksipuolinen ravinto, antibiootit, reseptilääkkeet, ympäristömyrkyt ja runsas alkoholinkäyttö vaikuttavat suolistoflooraan tuhoavasti.

Hiilihydraatteja pilkkovat entsyymit

Hiilihydraatteja pilkkovia entsyymejä on ruoansulatuskanavassa useita. Tärkkelyksen hydrolyysin aloittaa jo suussa amylaasi ja pilkkominen maltoosiksi jatkuu pohjukaissuolessa. Maltoosi pilkotaan kahdeksi glukoosimolekyyliksi maltaasin avulla. Laktaasi pilkkoo laktoosin eli maitosokerin glukoosiksi ja galaktoosiksi. Sakkaraasi pilkkoo sakkaroosin glukoosiksi ja fruktoosiksi. Glugagoni pilkkoo glykogeenin maksassa ja adrenaliini lihaksissa. Hydrolyysin sijaan glykogeeni pilkkoutuu fosforolyyttisesti, eli glukoosiyksiköiden väliin sitoutuu vesimolekyylin sijasta fosforihappo, jolloin saadaan glukoosi- 1-fosfaattia, jota voidaan käyttää glykolyysissä. Poly- ja oligosakkarideja elimistö ei pysty pilkkomaan hyödynnettävään muotoon, mutta ainakin osa niistä on suolistoflooran hyvinvointia parantavia prebiootteja.

Ohutsuoli ja ravinnon imeytyminen

Ohutsuoli on keskimäärin seitsemän metriä pitkä, mutkitteleva ja onteloinen suoliston osa, joka ulottuu mahalaukun mahaportista paksusuoleen. Sen pinnalla on nukkalisäkkeitä, joiden pinnalla on edelleen hermoja, imusuonia ja verisuonia. Ohutsuolen kolme osaa ovat: pohjukaissuoli, tyhjäsuoli ja sykkyräsuoli. Pohjukaissuoli koostuu edelleen neljästä osasta, joista yläosan alkupäässä on happamalta mahanesteeltä suojaavaa limaa erittäviä pohjukaissuolirauhasia. Tyhjäsuoli ja sykkyräsuoli muodostavat ohutsuolen loppuosan. Tyhjäsuolen limakalvo on poimuttuneempi ja siellä ravintoaineita imeytyy aktiivisesti.

Ohutsuolessa entsyymit pilkkovat ravintoa, eli hiilihydraatteja, proteiineja sekä rasvoja imeytyvään muotoon kemiallisesti ns. kemiallisessa pilkkoutumisessa. Pilkkoutuneet ravintoaineet imeytyvät ohutsuolen seinämän läpi verenkiertoon ja kulkeutuvat sitä kautta kaikkiin elimistön soluihin. Ravintoaineiden kuljettaminen tapahtuu verisuoniston ja imuteiden välityksellä. Ravintoaineet, joita ohutsuoli ei voi hyödyntää, kuten kuidut, kulkeutuvat paksusuoleen, jossa ne fermentoituvat ja tuottavat lyhytketjuisia rasvahappoja, joilla on terveydelle suotuisia ominaisuuksia.

Ohutsuolen seinämässä on monta kerrosta. Uloin kerros koostuu lihassyistä. Niiden sisäpuolella on hermoja, verisuonia, rasvaa ja löyhää sidekudosta sisältävä kerros. Sisempänä on ohut limakalvon lihaskerros ja loput limakalvot. Limakalvo on poimuttunut, mikä lisää suolen sisäpinta-alaa. Se on tarpeen, jotta mahdollisimman paljon suolen läpi kulkevista ravintoaineista voidaan hyödyntää. Limakalvoissa on miljoonia pieniä ulokkeita, eli nukkalisäkkeitä (villus). Nukkalisäkkeiden kautta ravintoaineet imeytyvät elimistöön. Ohutsuolen epiteelisolujen pinnassa on mikrovilluksia, joiden korkeus on 1µm. Solua kohden niitä on 1000-2000. Rengaspoimut laajentavat suolen imeytymispinnan kolminkertaiseksi, villukset kymmenkertaiseksi ja mikrovillukset 20-30 kertaiseksi, joten ohutsuolen koko imeytymispinta-ala on 200-300 neliömetriä.

Suolen limakalvossa on runsaasti imukudosta, joka poistaa suolesta bakteereita ja muita haitallisia aineita. Imukudosta on erityisen paljon sykkyräsuolen loppupäässä. Limakalvossa on myös muita soluja, jotka erittävät limaa, hormoneja ja muita suolen toimintaan vaikuttavia aineita.

Ruoka on ohutsuoleen tullessaan käynyt läpi mekaanisen muokkauksen ja alkanut mahalaukussa pilkkoutua pienempiin osiin. Ohutsuolessa entsyymit jatkavat ravintoaineiden pilkkomista pienemmiksi, imeytyviksi osiksi. Entsyymeitä syntyy ruoansulatuselimissä, kuten haimassa, josta ne kulkeutuvat ohutsuoleen tiehyitä pitkin. Myös ohutsuolen limakalvossa syntyy useita eri entsyymejä.

Melkein kaikki pilkkoutuneet aineet imeytyvät limakalvon nukkalisäkkeisiin. Monet aineet kulkeutuvat nukkalisäkkeiden solujen solukalvon läpi itsestään. Jotkut aineet tarvitsevat imeytymisprosessiin natriumia. Soluista kulkeutuu solukalvon läpi niitä ympäröivään kudosnesteeseen natriumioneja, jolloin soluihin syntyy natriumvajaus. Kun natriumionit palaavat soluihin, niiden mukana kulkeutuu tärkeitä ravintoaineita. Nukkalisäkkeeseen imeytyvät rasvat kulkeutuvat imusuoniston mukana lopulta verenkiertoon. Suuri osa ravintoaineista kulkeutuu maksaan. Sykkyräsuolessa imeytyy suuri osa sapesta ja B12 vitamiinista.

Sulamaton massa kulkeutuu edelleen paksusuoleen, jossa se liikkuu suolenseinämän lihasten supistellessa. Ohutsuoli pystyy käsittelemään noin 10 litraa ruokaa päivässä. Tavallisesti ruoka kulkee ohutsuolen läpi kuudessa tunnissa.

Ohutsuolen tyypillisiä sairauksia ovat pohjukaissuolen haavaumat sekä tulehdukselliset suoistosairaudet kuten ärtyvän suolen oireyhtymä, keliakia ja Crohnin tauti.

 Paksusuoli

Paksusuoli on ohutsuolen jatke, joka alkaa vatsaontelossa oikealta alhaalta. Sen alkuosa on säkin muotoinen ja sitä kutsutaan umpisuoleksi. Umpisuolen kärjessä on ohut lisäke – umpilisäke, siis se osa joka poistetaan umpilisäkkeen leikkauksessa. Heti umpisuolen yläpuolella ohutsuoli liittyy paksusuoleen. Ohutsuolen ja paksusuolen liittymäkohdassa on läppä, joka estää takaisinvirtauksen eräänlaisen venttiilin avulla. Paksusuolen ulkopintaa verhoaa vatsakalvo. Sen sisäpuolella on sidekudosta ja lihaksia. Näitä seuraa kudos, joka tukee koko suolta ja sisimpänä on poimuttunut suolen limakalvo.

Paksusuoli on 1-2 metrin mittainen ja viiden sentin paksuinen suoliston osa, jossa elävät mikrobit myös huolehtivat suoleen tulevan materiaalin käsittelystä yhdessä suolen mekaanisten toimien kanssa. Paksusuolen eräs tärkeimmistä tehtävistä on ottaa suolessa olevasta ravinnosta nestettä ja suoloja. Ruokaa työstetään suussa, mahalaukussa ja ohutsuolessa, joissa imeytyvät tärkeimmät ravintoaineet. Kun työstetty ravintomassa tulee paksusuoleen, siinä on runsaasti vettä, joka poistuu kehosta ulosteen mukana. Paksusuoli imee osan nesteestä.

Paksusuoli voi bakteerien avulla muuttaa tietyt ruoassa olevat aineet siten, että elimistö voi käyttää niitä hyväkseen. Paksusuolessa elää bakteereita, jotka muodostavat suuren osan ulosteen määrästä ja kiinteydestä. Vesi suolat ja mikrobien valmistamat vitamiinit, K-vitamiini ja jotkut B-vitamiinit, imeytyvät paksusuolessa verenkiertoon. Myös selluloosaa (kuitua) pilkkoutuu paksusuolessa jonkin verran. Massa, jota suolisto ei voi hyödyntää, kulkeutuu peräsuoleen, josta se poistuu ulosteena.

Paksusuolella on suuri pinta-ala, jotta se voi ottaa talteen nestettä. Suolen sisäpinnan limakalvo on poimuttunut ja nestettä läpäisevien solujen peittämä. Näiden solujen kautta neste, rasva ja ravintoaineet kulkeutuvat elimistön käyttöön.

Paksusuolella on myös imusuonijärjestelmä, joka kerää solujen ulkopuolista nestettä ja kuljettaa sen takaisin kehon eri osiin. Imusuonissa kuljetetaan suuri osa ravinnosta saatavista rasvoista ja niillä on vasta-aineen muodostuksessa tärkeä rooli.

Soluhengitys ja energia

Hiilihydraatit pilkotaan ruoansulatuskanavassa ensin mekaanisesti ja sitten kemiallisesti entsyymien avulla ohutsuolessa imeytyvään muotoon sokereiksi, vitamiineiksi, kivennäisaineiksi, aminohapoiksi ja rasvoiksi, joilla kullakin on omat tarkoituksensa aineenvaihdunnassa.

Hiilihydraateista saatava glukoosi kulkeutuu veri- ja imusuonien välityksellä ja insuliinin ohjaamana soluihin, jossa se yhdessä hapen kanssa vapauttaa soluhengityksessä energiaa. Soluhengityksen tärkeimmät vaiheet ovat:

Glykolyysi:

Yksinkertaisesti soluhengityksen lähtöaineina ovat glukoosi ja happi ja lopputuotteena syntyy hiilidioksidia ja vettä. Reaktiossa vapautuu energiaa ATP-molekyylien sidoksien purkautuessa. Glykolyysi on solulimassa tapahtuva reaktioiden sarja, jossa glukoosi hajotetaan pyruvaatiksi: reaktiosta saadaan kaksi ATP-molekyyliä ja kaksi NADH-molekyyliä. Pyruvaateista saadaan mitokondrioissa tiettyjen entsyymien avulla edelleen oksidatiivisessa dekarboksylaatiossa asetyylikoentsyymi-A:ta, jos happea on riittävästi. Punasoluissa pyruvaatti pelkistyy mitokondrion ja hapen puutteen seurauksena maitohapoksi. Maitohappoon päättyvää glykolyysiä kutsutaan anaerobiseksi glykolyysiksi ja asetyylikoentsyymi-A:han päättyvää glykolyysiä aerobiseksi glykolyysiksi.

Sitruunahappokierto:

– eli Krebsin sykli (TCA-kierto): on solujen mitokondrioissa tapahtuva monivaiheinen prosessi, jossa ravintoaineista saadut hiiliatomit hapettuvat hiilidioksidiksi ja samojen molekyylien sisältämät vedyt siirtyvät elektroninsiirtäjäkoentsyymeille. Prosessissa vapautuu energiaa ja se on solujen pääasiallinen energianlähde. Ennen kuin hiilihydraatit ja rasvat päätyvät sitruunahappokiertoon, solussa tapahtuvien muiden prosessien on muutettava ne sopivaan muotoon – asetyyliryhmäksi, joka sitoutuu koentsyymi-A:n kanssa aktiiviseksi etikkahapoksi eli asetyylikoentsyymi-A:ksi. Kierron eri vaiheissa sitoutuu vesimolekyylejä ja siinä vapautuu hiilidioksidia sekä vetyioneja ja elektroneja. Nämä siirtyvät hapetus-pelkistysreaktioissa elektroninsiirtäjäkoentsyymeille, joita ovat NAD+ ja FAD. Koentsyymeiltä vedyt siirtyvät edelleen elektroninsiirtoketjuun, jonka päätteeksi ne yhtyvät hengitysilmasta tulleen hapen kanssa vesimolekyyleiksi. Syklisessä reaktiossa sitoutuu myös yksi fosforihappomolekyyli, jolloin muodostuu yksi korkeanenerginen ATP-molekyyli GTP-välivaiheen kautta, ja neljä pelkistynyttä elektroninsiirtäjäkoentsyymiä (kolme NADH:ta ja yksi FADH₂) kutakin pilkkoutunutta ja hapettunutta asetyylikoentsyymi-A:ta kohti. Sitruunahappokierto tapahtuu pääasiassa mitokondrion matriksissa, kun elektroninsiirtoketju tapahtuu puolestaan mitokondrion sisäkalvolla. Kiertoon kuuluu kymmenen vaihetta, joista jokaisessa jokinkrboksyylihappo joko sitoo jonkin molekyylin tai siitä irtoaa jotain niin, että se muuttuu toiseksi karboksyylihapoksi.

Elektroninsiirtoketju:

– on mitokondrion sisäkalvolla tai solukalvon kalvoproteiineissa tapahtuva energiaa tuottava reaktiosarja, jossa sitruunahappokierrossa ja sitä edeltäneissä reaktioissa koentsyymeille NADH ja FADH₂ siirtyneitä elektroneja siirrellään elektroninsiirtoketjun entsyymiltä toiselle, jolloin elektronin menettävät potentiaalienergiaansa vähitellen vapauttaen samalla energiaa. Vapautuvan energian avulla mitokondrion matriksista pumpataan protoneja mitokondrion kalvojen välitilaan, mikä aiheuttaa elektrokemiallisen gradientin eli potentiaali- ja protonikonsentraatioeron matriksin ja välitilan välille. Muodostunut gradientti purkautuu ATP-syntaasientsyymin kautta, jolloin muodostuu suurenergiaista fosfaattiyhdistettä, ATP:tä. Tätä reaktiota kutsutaan oksidatiiviseksi fosforylaatioksi. Pelkistys elektroninsiirtoketjussa päättyy, kun vety siirtyy molekulaariselle hapelle, joka pelkistyy vedeksi. Hapen pelkistymistä vedeksi katalysoi elektroninsiirtoketjun viimeinen entsyymi – sytokromi-c-oksidaasi.

ATP, eli adenosiinitrifosfaatti on runsasenerginen yhdiste, jota mitokondriot tuottavat soluhengityksellä solulimassa tapahtuvassa glykolyysissä. ATP:ta käytetään energian siirtoon ja lyhytaikaiseen varastointiin. Elimistön solujen tarvitessa ATP-molekyyleihin sitoutunutta energiaa ATPaasi-niminen entsyymi pilkkoo runsasenergiaisia sidoksia fosfaattiryhmien väliltä. ATP muodostuu adeniinista, riboosista ja kolmesta fosfaattiosasta. Kun ATP:stä irtoaa yksi fosfaattiosa, siitä tulee adenosiinidifosfaattia (ADP) ja kahden osan irrotessa adenosiinimonofosfaattia (AMP).

Ihminen käyttää arviolta painonsa verran ATP-molekyylejä vuorokaudessa; ts. yksi ATP-molekyyli kierrätetään vuorokaudessa  1000-1500 kertaa. ATP on lihassoluissa lihassupistuksen ainoa energianlähde.

Ketogeneesi ja glukoneogeneesi

Veren insuliinipitoisuuden laskiessa ja glukagonipitoisuuden noustessa elimistö siirtyy ravintoaineiden varastoinnista varastojen purkuun. Käynnistyy glukoneogeneesi, jossa elimistö alkaa muodostaa glukoosia vapaista aminohapoista sekä rasvojen glyserolista että maitohaposta.

Glukoneogeneesin rinnalla käynnistyy tarvittaessa ketogeneesi, joka vähentää glukoosin valmistustarvetta ja näin ollen säästää aminohappoja, mikä on erityisen tärkeää pitkittyneessä ravinnottomuudessa. Pääasiassa maksa (mutta vähäisessä määrin myös muut kudokset kuten munuaisen kuorikerros) alkaa muodostaa vapaista rasvahapoista ketoaineita, joita mm. aivot ja sydänlihas sekä muu lihaksisto kykenevät käyttämään energianlähteenä palauttaen ketoaineet (asetoasetaatti, beeta-hydroksibutyraatti) asetyylikoentsyymi-A:ksi, joka on suoraan käytettävissä oksidatiiviseen energiantuotantoon Krebsin syklin kautta mitokondrioissa aivan samalla tavalla kuin tapahtuu glukoosinpoltonkin aerobinen osuus.

Aivojen koko glukoosintarvetta ei voi kuitenkaan korvata ketoaineilla, ja maksa tuottaakin sekä ravinnon että omien varastorasvojensa glyserolista sekä ravinnon aminohapoista glukoosia glukoneogeneesillä. Maksan glukoneogeneesin tuotantokyky riittää kaikkiin elämälle välttämättömiin aina pakollisiin glukoosin tarpeisiin. Mm. punasolut tarvitsevat aina yksinomaan glukoosia energiantarpeisiinsa, koska punasoluissa ei ole mitokondrioita. Glukoosista ne käyttävät yksinomaan anaerobisen osuuden ja palauttavat jäljelle jääneen osan maitohappona edelleen muualla käytettäväksi. Aivot tarvitsevat aina täydellisen ketoaineadaptaationkin jälkeen yleensä vähintään 20–30 % energiantarpeestaan glukoosina. Niillä on yleensä aina valmius käyttää ketoaineita noin 30–40 % energiantarpeestaan. Wikipedia

 

Katso sokeria käsitteleviä videoita

Fed Up

The Truth About Sugar

 

Sugar: The Kiss of Death