Lisääkö sokeri diabeteksen riskiä?

Kasvattaako runsas sokerin syöminen diabeteksen riskiä? Vuosien ajan tutkijat ovat vastanneet: ”ei oikeastaan, eikä ainakaan suoraan.” Vallitsevan tieteellisen konsensuksen mukaan lihomista aiheuttava syöminen ravintoaineista riippumatta sekä liikkumattomuus kasvattavat diabeteksen riskiä, koska lihavuus on diabeteksen tärkein riskitekijä.

Laajan epidemologisen tutkimuksen tulosten perusteella sokerilla on vahva korrelaatio diabeteksen kehittymiseen, väittää Sanjay Basu (Stanfordin yliopisto), joka johti 175 valtion sokerin kulutusta ja diabeteksen esiintyvyyttä kartoittavaa tutkimusta.

Sokeri aiheuttaa diabetesta?

Laajan epidemologisen tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että sokerilla voi olla suora ja lihavuudesta riippumaton yhteys diabetekseen. Tutkijat Stanfordin, Berkeleyn ja San Franciscon yliopistoista tutkivat sokerin saannin ja diabeteksen esiintyvyyden korrelaatioita 175 maassa vuosikymmenen ajalta. Tutkimusaineistossa huomioitiin lihavuus sekä suuri joukko muita mahdollisesti diabeteksen riskiin vaikuttavia tekijöitä. Kun nämä kontrolloitiin pois tutkimusaineistosta, tutkijoille selvisi, että väestön lisääntynyt sokerinkulutus korreloi lisääntyneiden diabetestapausten kanssa muista riskitekijöistä, kuten lihavuudesta riippumatta. Tutkimus on julkaistu PLOS ONE tiedejulkaisussa 27.2.2013.

“It was quite a surprise,” said Sanjay Basu, MD, PhD, an assistant professor of medicine at the Stanford Prevention Research Center and the study’s lead author. The research was conducted while Basu was a medical resident at UCSF.

Sanjay Basun johtama laajan populaation epidemologinen tutkimus osoittaa, että diabeteksen kehittymisen ja esiintyvyyden kannalta kaikki kalorit eivät ole samanarvoisia.

“We’re not diminishing the importance of obesity at all, but these data suggest that at a population level there are additional factors that contribute to diabetes risk besides obesity and total calorie intake, and that sugar appears to play a prominent role.”

Tutkimus ja sen tulokset

Tutkimus osoitti, että mitä enemmän sokeria väestötasolla käytettiin, sitä suuremmaksi diabeteksen esiintyvyys kasvoi: jokaista lisättyä 150 kaloria sokeria/päivä/henkilö kohden diabeteksen esiintyvyys väestössä lisääntyi yhden prosentin silloinkin, kun tutkimusaineistosta kontrolloitiin pois lihavuus, fyysinen aktiivisuus, muiden ravintoaineiden saanti sekä erilaisia sosioekonomisia muuttujia. Kun eri ravintoaineiden saantia verrattiin, huomattiin, että muiden ravintoaineiden 150 kalorin lisä lisäsi väestötasolla diabetestapausten määriä vain 0,1 %.

Tutkimus osoitti, että kasvaneen diabetesriskin kanssa korreloivat sekä sokerin saanti, että sokerin pitkäaikainen käyttö; mitä pidempään väestö altistuu liialliselle sokerin kulutukselle, sitä enemmän diabetesta esiintyy muista riskitekijöistä, kuten lihavuudesta riippumatta. Vastaavasti havaittiin, että sokerin kulutuksen väheneminen laski myös diabetestapausten määriä ajallisella perspektiivillä riippumatta muiden ravintoaineiden saantiin, fyysiseen aktiivisuuteen ja lihavuuteen liittyvistä muutoksista.

Sanjay Basu korostaa, että tämän laajan epidemologisen tutkimuksen havainnot eivät suoraan todista, että sokeri aiheuttaisi diabetesta, mutta lisää, että tulokset antavat tosielämän populaatiotason tutkimuksen tuen aiemmin saaduille laboratoriotutkimuksille, joiden mukaan sokeri vaikuttaa maksaan ja haimaan toisin kuin muut ravintoaineet tai lihavuus.

Ruokasodan kommentti: Alkoholista riippumaton rasvamaksa yleistyy ja se altistaa diabetekselle ja maksakirroosille. Lihavuus voi altistaa rasvamaksalle, mutta rasvamaksan kehittymisen taustalla on yleensä sokeri tai alkoholi. Tämä johtuu sokerin aineenvaihdunnasta, joka tunnetaan, mutta jota ei useinkaan haluta myöntää. Sakkaroosi (pöytäsokeri) muodostuu glukoosista ja fruktoosista. Glukoosi on soluhengityksen eli solujen energiantuotannon lähtöaine yhdessä hapen kanssa. Sellaisena glukoosi on elimistölle elintärkeä; tosin elimistö osaa tuottaa solujen tarvitsemaa glukoosia glukoneogeneesissä jopa ilman sokereita. Fruktoosi ei kuitenkaan kulkeudu solujen energiantuotantoon, vaan sen aineenvaihdunta tapahtuu aina maksassa, jossa maksa muuttaa fruktoosin triglyserideiksi eli rasvaksi. Mitä enemmän sokeri (fruktoosisiirapit yms.) sisältää fruktoosia, sitä enemmän maksassa muodostuu rasvoja.

Tutkimuksessa ravintoaineiden väestötason kulutusta käsittelevänä aineistona käytettiin Yhdistyneiden kansakuntien elintarvike- ja maatalousjärjestön dataa 175 tutkittavasta valtiosta. Sen lisäksi tutkimusaineistona toimi Kansainvälisen diabetesliiton data diabeteksen esiintyvyydestä 20-79-vuotiailla tutkittavissa 175 valtioissa.

Tutkijat hyödynsivät tutkimuksessa uusia tilastollisia taloustieteen menetelmiä, joiden avulla he pystyivät kontrolloimaan tehokkaammin erilaisia vaihtoehtoisia muuttujia. Tutkimuksessa kontrolloitiin mm. ylipaino ja lihavuus, muita ravintoaineita (mm. kuidut, hedelmät, liha, murot ja öljyt), kokonaiskalorimäärät päivässä, liikkumattomuus, taloudelliset tekijät (tulot), asuinympäristö ja populaatio, tupakointi ja alkoholi sekä väestön ikärakenne.

Keskustelua tutkimuksesta

“Epidemologia ei voi suoraan todistaa kausaliteettia,” totesi Robert Lustig (MD, pediatric endocrinologist at UCSF Benioff Children’s Hospital and the senior author of the study).

“But in medicine, we rely on the postulates of Sir Austin Bradford Hill to examine associations to infer causation, as we did with smoking. You expose the subject to an agent, you get a disease; you take the agent away, the disease gets better; you re-expose and the disease gets worse again. This study satisfies those criteria, and places sugar front and center.”

“Tietääkseni tämä on ensimmäinen tutkimus, joka osoittaa yhteyden sokerin kulutuksen ja diabeteksen väliltä,” sanoi Marion Nestle (PhD, a professor of nutrition, food studies and public health at New York University). Marion Nestle ei osallistunut tutkimukseen.

“This has been a source of controversy forever. It’s been very, very difficult to separate sugar from the calories it provides. This work is carefully done, it’s interesting and it deserves attention.”

”Se, että tutkimus hyödynsi dataa pitkältä ajanjaksolta, on tutkimuksen vahvuus,” Sanjay Basu kommentoi tutkimusta.

“Point-in-time studies are susceptible to all kinds of reverse causality,” Basu jatkoi.

“For instance, people who are already diabetic or obese might eat more sugars due to food cravings.”

Tutkijoiden oli tutkimuksessa turvauduttava ravinnon saatavuutta ja kulutusta koskeviin tilastoihin, koska sellaisia tietokantoja ei ole olemassa, jotka kertoisivat täsmällisesti ja yksityiskohtaisesti ihmisten syömistottumuksia. Tässä mielessä tutkimus ei ole niin täsmällinen kuin se voisi olla, ja edellyttääkin jatkotutkimuksia erityisesti siitä millainen merkitys eri sokerinlähteillä, kuten fruktoosisiirapilla ja sakkaroosilla, virvoitusjuomilla sekä prosessoiduilla ruoilla on diabeteksen riskiin.

Tutkimuksen jatko ja merkitys

Lisäksi on tärkeää tulevaisuudessa järjestää satunnaistettuja kliinisiä tutkimuksia, jotka voisivat vahvistaa kausaliteetin sokereiden kulutuksen ja diabeteksen välillä. Periaatteessa tällainen kliininen tutkimus on epäeettinen, koska koehenkilöitä ei voida velvoittaa syömään sokereita siinä toivossa, että heille kehittyy diabetes, mutta tutkimuksen voi toteuttaa myös asettamalla tutkittavat henkilöt vähän sokeria sisältävälle ruokavaliolle ja seurata, vähentääkö se diabeteksen riskiä.

Basu oli varovainen tutkimuksen mahdollisista käytännön vaikutuksista. Hän sanoi, että ennen kuin ryhdytään laatimaan laajoja sokerin kulutuksen rajoittamiseen tähtääviä käytäntöjä, tarvitaan lisää tutkimuksia ja faktoja.

Nestle totesi, että tutkimuksen löydöt tukevat aiempia tutkimuksia, ja että sokerin kulutusta olisi tehtyjen tutkimusten perusteella syytä vähentää. Hän lisäsi, että vaikka nyt ei ole todistettu kausaliteettia, on aihetodisteita jo niin paljon, että ihmisiä voi hyvällä omalla tunnolla kehottaa syömään vähemmän sokeria.

Tutkimus ei saanut ulkopuolista rahoitusta. Lähde: Stanford Medicine | News Center.




Sokeriteollisuuden tutkimus syövän ja sokerin yhteydestä paljastui

Jacqueline Howard raportoi 21.11.2017 CNN:llä sokeriteollisuuden rahoittamasta vuosikymmeniä salassa pysyneestä tutkimusprojektista. Löytyneestä tutkimuksesta selvisi, että sokeriteollisuus oli tietoinen sokerin terveyshaitoista jo 1960-luvulla. Myös Helsingin Sanomien Niko Kettunen kirjoitti aiheesta 23.11 julkaistussa uutisessa.

Ravintoa käsitteleviä tutkimuksia pitäisi aina tarkastella kriittisesti. Usein tutkimustulokset esitetään tutkimuksen rahoittajan kannalta suotuisina. Howardin artikkeli kuvaa hyvin sitä, kuinka erilaisten eturyhmien, kuten tässä tapauksessa sokeriteollisuuden, toteuttamia tutkimuksia on manipuloitu ja vääristelty oman eturyhmän taloudellisten etujen turvaamiseksi.

Eläinrasvat vastaan sokerit

Sokerin ja eläinrasvojen välillä käydään yhä 1970-luvulla alkanutta ”rasvasotaa”, jossa vastakkain ovat Keysin ja Yudkinin tieteelliset näkemykset eri ravintoaineiden vaikutuksista terveyteen.

Se, että sokerin terveyshaittoja vähäteltiin ja rasvojen haittoja liioiteltiin vuosikymmeniä, on suurella todennäköisyydellä vaikuttanut nykyisiin lihavuus- ja diabetesepidemioihin, kertoo Sanjay Basu Stanfordin yliopistosta. Lihavuus ja diabetes yleistyivät vähärasvaisten ja rasvattomien tuotteiden kulutuksen seurauksena.

Lyhyesti: selittävänä syynä on se, että vähärasvaisissa ja rasvattomissa elintarvikkeissa rasvat on korvattu sokereilla, mikä kasvattaa huomaamattomasti sokereiden saantia. Elimistössä ylimääräinen sokeri muutetaan lipogeneesissä rasvaksi, joita korkean verensokerin houkuttama insuliini varastoi rasvasoluihin.

Vanha tutkimus avaa sokeriteollisuuden tarkoin varjeltuja salaisuuksia

Sokeriteollisuus rahoitti1960-luvulla tutkimuksen, joka viittasi siihen, että runsaasti sokeria sisältävä ruokavalio lisää koe-eläinten kolesterolitasoja ja syöpiä. Tämä tutkimus jätettiin julkaisematta ja se unohdettiin vuosikymmeniksi, kirjoitti PLOS Biology.

Californian yliopiston lääketieteen professori Stanton Glantz, yksi PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin kirjoittajista, ihmettelee tutkimuksen kohtaloa:

All we know is that the plug got pulled and nothing got published. Whether the investigator didn’t bother to try or whether he tried and failed, we don’t know. Or whether there was some kind of clause in his agreement with the sugar people that precluded him from publishing, we don’t know.”

Sokeriteollisuuden hautaama ”nollatutkimus” tuo esille kiinnostavia todisteita sakkaroosin terveyshaitoista. Tutkimuksen julkaisematta jättäminen viittaa siihen, että sokeriteollisuuden rahoittama tutkimusryhmä (Sugar Research Foundation) saattoi tarkoitushakuisesti manipuloida tieteellisiä tutkimuksia sokeriteollisuuden taloudellisten etujen ja maineen turvaamiseksi.

Sokeriteollisuuden rahoittamien tutkimusten tutkimusetiikka – tai sen puute on herättänyt epäilyjä aiemminkin. Vaikuttaa siltä, että Sugar Associationin alaisuudessa toimivat tutkijat noudattivat sokerin terveysvaikutuksia käsittelevissä tutkimuksissaan moraalisesti yhtä kyseenalaisia toimintatapoja kuin tupakkateollisuus omissa tupakoinnin haittoja käsittelevissä tutkimuksissaan.

Tutkijat, jotka löysivät tämän arkistojen kätköihin pölyttymään jääneen tutkimuksen, julkaisivat viime vuonna analyysin sokeriteollisuuden historiaan liittyvistä asiakirjoista ja tutkimuksista.

JAMA Internal Medicine-tiedelehdessä julkaistu analyysi todisti, että Sugar Research Foundation rahoitti tutkimusohjelmaa, jonka tehtävänä oli peitellä runsaasti sokeria sisältävän ruokavalion terveyshaittoja, ja kohdistaa huomio sokereiden terveyshaitoista rasvojen ja erityisesti eläinrasvojen terveyshaittoihin.

Strategia onnistui hyvin, sillä vasta viime vuosina on saatu merkittävää tutkimusnäyttöä, joka kyseenalaistaa ja korjaa eräitä eläinrasvojen ja sokereiden käyttöön liitettyjä tarkoituksella vääristeltyjä väitteitä ja tutkimustuloksia.

The kind of science manipulation that the tobacco industry engaged in is exactly the same kind of behavior that we’ve documented in these papers from the sugar industry,” totesi Glantz, joka on myös tutkinut tupakkateollisuutta.

Kuinka arkistoihin haudattu tutkimus löydettiin?

Sokeriteollisuuden kattojärjestö Sugar Association, esitti vastineensa uutisesta kritisoimalla viime vuonna JAMA Internal Medicinen julkaisemaa analyysia sekä PLOS Biologyn julkaisemaa artikkelia todeten, että kyseiset julkaisut ovat vain sokerivastaisen ryhmän rahoittamia näkökulmia, spekulaatioita ja oletuksia tapahtumista, jotka tapahtuivat vuosikymmeniä sitten, ja joista kirjoittavat sokeriteollisuuteen kriittisesti suhtautuvien tutkijoiden ryhmä.

Sugar Association painottaa, että PLOS Biologyn käsittelemä tutkimus jätettiin julkaisematta, koska se myöhästyi ja ylitti tutkimukselle asetetun budjetin.

We don’t know what would have happened had this study come out differently and showed no effect of sugar,” Glantz sanoi. ”I would bet that it would have been published, and they would be thumping the drums about it.

Cristin E. Kearns (assistant professor at the UCSF School of Dentistry), yksi PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin kirjoittajista, kertoi, että hän löysi arkistoissa pölyttyvän kadonneen tutkimuksen analysoidessaan Sugar Research Foundationin johtajien ja tutkijoiden välistä kirjeenvaihtoa vuosilta 1959-1971. Tutkimus mainittiin myös eräässä Sugar Research Foundationin julkaisemassa kirjassa.

Tämä kirja listasi ”kadonneen tutkimuksen” ohella Sugar Research Foundationin kaikki tutkimusprojektit vuosilta 1943-1972. Merkillepantavaa oli Christin E. Kearns’in mukaan se, että tätä kyseistä tutkimusta ei koskaan julkaistu missään. Tämä herätti hänen uteliaisuutensa.

Arkistoihin hautautuneesta tutkimuksesta käytettiin nimeä Projekti 259 (Project 259).

Sugar Research Foundation oli myöntänyt löydetyn aineiston mukaan tälle projektille alustavasti 15 kuukauden rahoituksen vuoden 1968 kesäkuusta vuoden 1969 syyskuuhun, mutta tutkimuslöytöjen luonteen vuoksi rahoitus lakkautettiin ja tutkimus lakaistiin maton alle.

Tutustuessaan tähän tutkimusprojektiin, Kearns huomasi, että tutkimukseen liittyvissä rottakokeissa oli tehty kaksi havaintoa, joiden esille tulo olisi voinut vahingoittaa sokeriteollisuuden mainetta ja kaupallisia intressejä.

Sokeriteollisuuden tutkimus syövän ja sokerin yhteydestä paljastui!

Ensinnäkin tutkimus osoitti, että runsaasti sokeria saaneiden rottien virtsassa oli verrokkeja enemmän erästä virtsarakon syöpään vahvasti assosioituvaa entsyymiä (beta-glucuronidase).

”That was of some policy relevance at the time, because there was something called the Delaney clause, which said the FDA was supposed to keep carcinogens out of the food supply even if they were animal carcinogens,” Glantz kertoi CNN:lle.

Kongressi hyväksyi Delaneyn pykälän 1958. Sen tarkoituksena oli estää sellaisten lisäaineiden käyttö ruoka-aineissa, joiden tiedettiin altistavan syövälle.

Projekti 259 osoitti mielenkiintoisen ja tilastollisesti merkittävän laskun veren triglyseriditasoissa niillä rotilla, jotka olivat saaneet runsaasti sokeria sisältävää ravintoa ja joiden suoliston mikrobikantaa oli heikennetty verrattuna niihin rottiin, jotka olivat saaneet ravinnokseen tärkkelystä ja joiden suoliston mikrobikanta oli normaali.

Käytännössä rottien veren triglyseridipitoisuudet kasvavat runsaasti sokeria sisältävällä ravinnolla, mutta tutkimuksessa havaittiin, että jos suoliston bakteerikantaa heikennettiin, veren triglyseridien määrä saatiin laskemaan.

”So without the bacteria, you didn’t get the high triglyceride response, and so this proved to them at the time that the gut microbiome had a role in this elevated triglyceride response to eating sugar. I thought this is a fascinating study that they were even considering the role of the gut microbiome back as far as the 1960s,” Kearns totesi.  

Viime vuosina suoliston mikrobikanta ja sen vaikutukset terveyteen ovat olleet kasvavan mielenkiinon kohteina.

Sokeriteollisuuden vastaus

Kirjallisessa vastineessaan CNN:lle, Sugar Association korosti, etteivät PLOS Biologyn artikkelin kirjoittaneet tutkijat pyytäneet Sugar Associationin vahvistusta väitteilleen.

We reviewed our research archives and found documentation that the study in question ended for three reasons, none of which involved potential research findings: the study was significantly delayed; it was consequently over budget; and the delay overlapped with an organizational restructuring with the Sugar Research Foundation becoming a new entity, the International Sugar Research Foundation. There were plans to continue the study with funding from the British Nutrition Foundation, but, for reasons unbeknown to us, this did not occur,” vastineessa todettiin.

Sugar Associationin kirjallisessa vastineessa korostettiin lisäksi, että kohtuullisesti käytettynä sokeri voi olla osa tasapainoista ruokavaliota, ja että Sugar Association tukee jatkossakin tutkimuksia, joissa tutkitaan sokerin terveydellisiä vaikutuksia.

Christin E. Kearns vastasi Sugar Associationin kritiikkiin toteamalla, että väite tutkimuksen keskeyttämisestä organisaation uudelleenjärjestelyyn vaikuttaa epäilyttävältä selitykseltä, koska muut tutkimukset jatkuivat organisaation uudelleenjärjestelystä huolimatta.

Mitä opimme tästä?

Kaiken kaikkiaan tällaisen julkaisemattoman tutkimuksen löytyminen ajalta, jolloin laadittiin laajoja ja kattavia ravintosuosituksia, on hätkähdyttävää ja eettisesti huolestuttavaa, huomauttaa Stanfordin yliopistossa työskentelevä Sanjay Basu, joka ei osallistunut PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin työryhmään.

The context for this historically is that during the time at which these studies were taking place, a lot of dietary recommendations were being formulated that emphasized reducing high-fat foods in particular, and in many cases low-fat foods were replaced by high-sugar foods to be more palatable,” kommentoi Basu, joka on myös tehnyt tutkimusta lisätyn sokerin terveysvaikutuksia.

The fact that sugar was not being considered an additionally concerning substance unfortunately led to a lot of changes in the American diet that correspond to a rise in obesity and type 2 diabetes. So the suppression of this type of study is partly greatly concerning because of the time in which it took place,” he said. ”Although we’re not sure what a safe amount of added sugar is, it’s pretty clear and increasingly apparent that we’re well above what might be considered reasonable in terms of our added sugar consumption as a country,” Basu kommentoi.

Ruokasotaan käännetty ja muokattu uutinen on julkaistu CNN:llä 21.11.2017




Ovatko sokerit epäterveellisiä?

Ovatko sokerit epäterveellisiä? Keskustelu sokerin terveyshaitoista on saanut viime vuosina kiitettävästi näkyvyyttä myös suomalaisissa medioissa. Miksi lisätyn sokerin määrää ja laatua tulisi tarkkailla?

Eräs syy sokerin haitallisuudelle on se, että sokeri on sataprosenttista energiaa, josta puuttuvat kaikki elimistön tarvitsemat välttämättömät ravintoaineet. Sakkaroosi eli pöytäsokeri koostuu ”tyhjistä kaloreista”, jotka lihottavat.

Emeritusprofessori ja sisätautien erikoislääkäri Jussi Huttunen on kirjoittanut Duodecimiin valaisevan artikkelin sokereista. Artikkelissaan Jussi Huttunen kirjoittaa mm:

”Sakkaroosin sisältämä hedelmäsokeri näyttää olevan terveydelle erityisen haitallista. Vapaaehtoisille koehenkilöille tehdyssä kokeessa hedelmäsokeri aiheutti epäedullisia muutoksia rasva-aineenvaihdunnassa, lisäsi maksan rasvoittumista ja suurensi veren glukoosi- ja insuliinipitoisuutta. Havainnot sopivat siihen, että sakkaroosi ja sen sisältämä hedelmäsokeri voivat olla vyötärölihavuuden (”pömppövatsa”) ja siihen liittyvän metabolisen oireyhtymän tärkeä syy. Metabolinen oireyhtymä ja vyötärölihavuus diabeteksen tavoin ovat nopeasti yleistyneet teollistuneissa yhteiskunnissa, mahdollisesti juuri nopeasti kasvaneen sokerin kulutuksen seurauksena.

Sokeri on nousemassa myös tärkeäksi sepelvaltimotaudin syyksi. Äsken julkaistussa tutkimuksessa sokerilimuja säännöllisesti juoneiden sepelvaltimotautivaara oli viidenneksen suurempi kuin niiden, jotka nauttivat vain keinotekoisilla makeutusaineilla makeutettuja juomia. Osa mutta vain osa muutoksesta näytti johtuvan lihomisesta ja sen seurauksista. Aivan uusi havainto oli sokerijuomien yhteys tulehdusmittareihin (mm. CRP). Sokerijuomat voivat tavalla tai toisella lisäävän ihmisten tulehdusalttiutta ja mahdollisesti sitä kautta myös sydänoireita.” Lue koko artikkeli tästä >>

Mitä hiilihydraatit ja sokerit ovat?

Hiilihydraatteihin luetaan sokerit, tärkkelys ja ravintokuitu (selluloosa). Hiilihydraateista saatava glukoosi on solujen tärkein polttoaine. Glukoosi muutetaan energiaksi ensin glykolyysissä ja glykolyysin jälkeen hapen kanssa soluhengityksessä. Glykolyysi ja soluhengitys tuottavat energiaa ATP-molekyyleinä.

Hiilihydraatit eivät ole elimistölle välttämättömiä ravintoaineita vaikka aivot tarvitsevat glukoosista saatavaa energiaa. Elimistö on evoluution aikana kehittänyt mekanismeja, joilla se tuottaa glukoosia myös silloin, kun sitä ei ole ravinnosta saatavilla. Elimistö on oppinut turvaamaan solujen energiansaannin ketogeneesillä ja glukoneogeneesillä. Ketogeneesissä syntyy ketoaineita, joita elimistö voi käyttää energianlähteinä. Glukoneogeneesi syntetisoi glukoosia muista ravintoaineista ja vedestä.

Näiden evoluution aikana kehittyneiden aineenvaihduntamekanismien ja veden avulla terve normaalipainoinen ihminen selviää ilman ravintoa ainakin kuukauden. Esimerkiksi Gandhi paastosi vielä 74-vuotiaana 21 päivää pelkällä vedellä.

Ensimmäiset ihmiset saivat pääosan sokeristaan hunajasta, hedelmistä, kasviksista, juurista ja marjoista, mutta näistä saatavan sokerin määrä oli murto-osa siitä, mitä nykyihmiset kuluttavat. Sokerinlähteitä ei myöskään aina ollut saatavilla, joten elimistön piti syntetisoida solujen tarvitsemia sokereita mm. varastorasvasta ja proteiineista. Yhdysvalloissa sokerin kulutus on 40-kertaistunut 250 vuodessa.

Sokereiden kulutuksen merkittävin kasvupiikki alkoi 1970-luvulla. Diabeteksen ja lihavuuden kasvukäyrät noudattavat melko täsmällisesti sokereiden kulutuskäyrää, mutta onko sairastuvuuden ja sokerin kulutuksen välillä kausaalisuhdetta?

Hiilihydraatit ja sokerit

Hiilihydraatteihin lukeutuvat viljat ja perunat sisältävät runsaasti tärkkelystä ja pieniä määriä kivennäisaineita, proteiineja, rasvoja sekä vitamiineja. Tärkkelys muodostuu kymmenistä tai sadoista glukoosimolekyyleistä.  Ruoansulatuksessa tärkkelys pilkotaan glukoosimolekyyleiksi.

Hiilihydraattimolekyylit muodostuvat hiilestä, vedystä ja hapesta eli ne ovat hiilen hydraatteja. Yksinkertaiset hiilihydraatit tuottavat 3.87 kcal energiaa/g. Monimutkaisemmat hiilihydraatit tuottavat energiaa 3.57-4.12 kcal/g.

Hiilihydraatit ryhmitellään edelleen sokeriyksiköiden lukumäärän mukaan monosakkarideihin, joita ovat,

  • glukoosi
  • fruktoosi
  • galaktoosi
  • sekä riboosi ja deoksiriboosi, jotka ovat RNA:n ja DNA:n rakennusaineita

disakkarideihin, joita ovat,

  • sakkaroosi
  • maltoosi
  • laktoosi
  • trehaloosi

sekä oligosakkarideihin ja polysakkarideihin.

Tutuimmat monosakkaridit ovat glukoosi (rypälesokeri) ja fruktoosi (hedelmäsokeri). Disakkarideista tutuimmat ovat on glukoosista ja fruktoosista muodostuva sakkaroosi eli pöytäsokeri ja maitosokeri laktoosi.

Laktoosi

Vauvat saavat äidinmaidosta kaikki tarvitsemansa ravinteet, mutta joka kuudennen suomalaisen ohutsuoli ei enää varhaislapsuuden jälkeen tuota laktoosin pilkkomiseen tarvittavaa entsyymiä – laktaasia, minkä vuoksi maitosokeri aiheuttaa erilaisia vatsavaivoja. Laktoosin sietäminen aikuisena on epigeneettinen muutos, jota esiintyy lähinnä eurooppalaistaustaisilla ihmisillä. Suurin osa maailman väestöstä ei juo maitoa varhaislapsuuden jälkeen. Laktoosi-intoleranssi on käytännössä vallitseva ominaisuus Aasiassa ja Afrikassa toisin kuin Pohjoismaissa.

Uppsalan yliopiston ja Karoliinisen instituutin tekemän laajan seurantatutkimuksen mukaan runsas maidonjuonti voi ylläpitää kehon matala-asteista tulehdusta ja johtaa ennenaikaiseen kuolemaan. Lue tästä >>

Suomalaiset asiantuntijat kiirehtivät heti tyynnyttelemään ihmisiä toteamalla, että useimmat tutkimukset osoittavat, että maito on matala-asteisen tulehduksen suhteen neutraali vaikuttaja.

Maidossa ongelmia voi laktoosin ohella aiheuttaa kuitenkin maitoproteiinit, kuten A1 ja A2 beetakaseiinit. A1-beetakaseiini on ilmeisesti haitallista terveydelle.

” Research shows a strong association between the consumption of A1 casein and various health problems. Numerous studies, including data from the World Health Organization (WHO), have linked A1 with increased risk of heart disease, high cholesterol, type 1 diabetes, sudden infant death syndrome, and neurological disorders, such as autism and schizophrenia, and possibly allergies. But these health issues are not associated with consumption of A2 casein.” Tutkimuksia aiheesta löydät täältä >>

Sakkaroosi eli sukroosi (tavallinen sokeri)

Sokerilla tarkoitetaan puhekielessä yleensä sakkaroosia (pöytäsokeri), jota valmistetaan teollisesti sokeriruo’osta ja sokerijuurikkaasta. Sakkaroosi muodostuu yhtäläisestä määrästä tiukasti sitoutuneita glukoosi- ja fruktoosimolekyylejä (ts. sakkaroosia muodostuu, kun α-D-glukoosin 1-hiilen hydroksyyliryhmä sitoutuu β-D-fruktoosin 2-hiileen glykosidisidoksella).

Sakkaroosia esiintyy yleisesti kasveissa. Erityisen paljon sitä on sokeriruo’ossa, sokerijuurikkaassa, ananaksessa, maississa ja porkkanassa. Sokeria tuotetaan vuosittain noin 130 miljoonaa tonnia.

Polysakkaridit

Tavallisia polysakkarideja ovat kasveissa sokereiden varastomuoto tärkkelys ja selluloosa. Ne ovat useista yhteen liittyneistä monosakkarideista muodostuvia hyvin suuria molekyylejä, joissa on tyypillisesti yli 20 monosakkaridiyksikköä – joskus jopa satoja tai tuhansia.

Polysakkaridit eroavat useimmista sokereista siinä, että ne eivät maistu makealta tai liukene veteen. Selluloosa eli kuitu muodostuu jopa miljoonista glukoosimolekyyleistä. Ihmisen suolistossa ei ole selluloosaa pilkkovaa entsyymiä. Kuitu on kuitenkin suoliston hyvinvoinnille tärkeä ravinne, sillä sulamaton kuitu ja resistentti tärkkelys ravitsevat suoliston hyvää mikrobikantaa, joka puolestaan osallistuu kemiallisesti geenien säätelyyn, immuunijärjestelmän ylläpitoon ja eräiden vitamiinien tuotantoon.

Harvinaisempia sokereita ihmisen suolisto ei pysty pilkkomaan, vaan suoliston bakteerit käyttävät niitä ravintona. Esimerkiksi herneissä ja pavuissa on tällaisia oligosakkarideja, joissa sakkarideihin on sitoutunut myös aminohappoja.

Glukoosi eli rypälesokeri

Glukoosi (C6H12O6) on kasvien yhteyttämisen tärkein lopputuote ja useimpien eliöiden soluhengityksen lähtöaine yhdessä hapen kanssa. Glukoosi on ihmiselle elintärkeä sokeri, josta solut vapauttavat soluhengityksessä energiaa elimistön käyttöön.

Glukoosia on monissa muissa sokereissa, kuten sakkaroosissa ja laktoosissa sekä varasto- ja rakennepolysakkarideissa (glukaanit) kuten tärkkelys, glykogeeni ja selluloosa.

Glukoosi ja sen fosfaatit toimivat soluhengityksen lähtöaineina: glukoosi metaboloituu glykolyysin ja sitruunahappokierron seurauksena vedeksi ja hiilidioksidiksi ja tuottaa reaktiossa adenosiinitrifosfaattia eli ATP:ta. Yhdestä glukoosimolekyylistä vapautuu energiaa 26-38 ATP-molekyylin verran.

Hiilihydraatit pilkotaan ruoansulatuskanavassa ja ne imeytyvät ohutsuolesta verenkiertoon. Glukoosi nostaa verenkiertoon imeydyttyään verensokeria, mikä saa haiman erittämään insuliinia. Insuliinia tarvitaan, että glukoosi pääsee kulkemaan rasva- ja lihassolujen solukalvon läpi. Insuliinimolekyylit kiinnittyvät solukalvojen insuliinireseptoreihin.

Insuliinireseptorit säätelevät glukoosin varastoitumista glykogeeniksi ja rasvahapoiksi sekä mahdollistavat glukoosista syntyvien aineenvaihduntatuotteiden käytön sitruunahappokierrossa ja elektroninsiirtoketjussa. Haiman insuliinin eritystä lisää pääasiassa pohjukaissuolen seinämästä verenkiertoon erittyvä GIP-hormoni, parasympaattinen hermosto sekä glukoosin määrä veressä. Insuliinin vastavaikuttajia ovat glukagoni ja adrenaliini.

Insuliinireseptorit säätelevät glukoosin varastoitumista glykogeeniksi ja rasvahapoiksi.

Ylimääräinen glukoosi varastoidaan glykogeeninä maksaan ja lihaksiin, josta glukagoni vapauttaa sitä nopeasti elimistön ja lihasten energiaksi. Kun glykogeenivarastot ovat täynnä, maksa ja rasvakudos ryhtyvät muuttamaan glukoosia lipogeneesissä triglyserideiksi eli rasvahapoiksi, joka varastoidaan rasvasoluihin.

Fruktoosi eli hedelmäsokeri

Fruktoosi eli hedelmäsokeri (C6H12O6) on sokeri, jota esiintyy marjoissa, hedelmissä ja hunajassa. Fruktoosi on maultaan noin kaksi kertaa makeampaa kuin glukoosi ja siksi sitä käytetään paljon makeutusaineena. Fruktoosi ei ravitse solujen energiantarvetta, sillä elimistö voi metaboloida fruktoosia ainoastaan maksassa. Tavallinen fruktoosi imeytyy osalla ihmisistä epätäydellisesti suolistossa ja se voi aiheuttaa runsaasti oireita ärtyvän suolen oireyhtymästä (IBS) kärsiville. HS-artikkeli fruktoosista >>

Fruktoosia on pidetty terveellisenä sokerina, koska sen glykeeminen indeksi eli vaikutus verensokeriin, on matalampi kuin glukoosilla. Fruktoosia on tästä syystä suositeltu erityisesti diabeetikoille.

Viimeisimpien tutkimusten perusteella fruktoosi on glukoosia haitallisempi sokeri.

Suolistosta fruktoosi kulkeutuu maksaan, jossa se metaboloidaan. Osa maksaan kulkeutuneesta fruktoosista muutetaan glukoosiksi ja osa syntetisoidaan rasvahapposynteesissä eli lipogeneesissä triglyserideiksi, jotka lisäävät viskeraalisen rasvan kerääntymistä elimiin ja niiden ympärille. Viskeraalinen rasva altistaa erilaisille sydän- ja verisuonitaudeille. Tutkimuksia aiheesta llöydät täältä >>

Mitä viskeraalinen rasva on?

”Suuri vyötärönympärys kertoo sisäelinten ympärille kertyneestä rasvasta, joka on terveyden kannalta erityisen haitallista. Viskeraalinen, eli sisäelinten ympärille kertyvä rasva lisää huomattavasti enemmän terveysriskejä kuin esimerkiksi ihon alle reisiin, takamukseen tai käsivarsiin kerääntyvä rasva. Tutkimusten mukaan etenkin kakkostyypin diabeteksen vaara suurenee huomattavasti, jos henkilöllä on paljon viskeraalista rasvaa.

Jos rasva kerääntyy vatsaontelon sisään, se asettuu myös sisäelinten, kuten maksan, munuaisten, haiman ja sydämen seutuun. Kun nämä aineenvaihdunnalle ja elämälle tärkeät elimet rasvoittuvat, terveys on uhattuna. Sokeriaineenvaihdunta häiriintyy ja seurauksena on nopeasti tyypin 2 diabetes. Myös verisuonet rasvoittuvat ja kalkkeutuvat. Sydänkohtaukset ja aivohalvaukset ovat vatsakkailla huomattavasti yleisempiä kuin hoikkavatsaisilla.” Lue tästä >>

Triglyseridit varastoituvat mm. maksaan ja altistavat alkoholista riippumattomalle rasvamaksan kehittymiselle, metaboliselle oireyhtymälle ja aikuistyypin diabetekselle. Fruktoosi lihottaa ensinnäkin rasvahapposynteesin kautta, mutta myös siksi, että se ei lisää kylläisyyden tunnetta toisin kuin glukoosi. On myös viitteitä siitä, että runsas fruktoosinsaanti hidastaa oppimiskykyä ja heikentää muistia.

Erityisen haitallisena pidetään fruktoosisiirappia (HFCS, maissisiirappi), joka on glukoosisiirapista teollisten entsyymien avulla fruktoosisiirapiksi muutettu teollisesti prosessoitu makeutusaine. Siinä fruktoosimolekyylit ovat suolesta verenkiertoon nopeasti imeytyvässä muodossa. Fruktoosimolekyylien energiapitoisuus on sama kuin glukoosilla (n. 4 kcal/g), mutta fruktoosisiirapin energia ei ravitse kehon ”energian nälkää”, vaan se varastoidaan läskinä.

Hedelmät ja marjat ovat terveellisiä ja niiden syömistä suositellaan. Hedelmissä fruktoosia on yleensä alle puolet hedelmän sokereista ja sekin esiintyy monimutkaisina muita sokereita, flavonoideja, ravintokuitua, mineraaleja ja vitamiineja sisältävinä komplekseina. Lisäksi hedelmän kuidut hidastavat fruktoosimolekyylien imeytymistä. Mutta edes tuorepuristettuja mehuja ei kaikissa lähteissä suositella, koska ne sisältävät monen hedelmän sokerimäärän yhdessä lasillisessa.

Sakkaroosi on fruktoosia parempi vaihtoehto, koska se on disakkaridi, jossa glukoosi- ja fruktoosimolekyylejä sitoo vahva sidos. Se siis pilkkoutuu ja imeytyy fruktoosimolekyylejä hitaammin suolistossa.

Resistentti tärkkelys

Elimistön hyvää mikrobikantaa ravitsee resistentti tärkkelys. Se on siis suoliston hyvinvointia parantava prebiootti, joka ei imeydy suolistosta, vaan fermentoituu paksusuolessa mikrobien vaikutuksesta. Resistenttiä tärkkelystä saa

  • kokojyväviljoista
  • hieman raaoista banaaneista
  • ruskeasta riisistä
  • pavuista ja muista palkokasveista
  • maissista
  • siemenistä
  • raaoista perunoista
  • keitetyistä ja jäähdytetyistä perunoista sekä riisistä

Pronutritionist Reijo Laatikaisen mukaan resistentti tärkkelys saattaa muiden huonosti ohutsuolesta imeytyvien hiilihydraattien tapaan auttaa painonhallinnassa, suolistoterveyden ylläpidossa, estää sydän- ja verisuonisairauksia sekä infektioita. Pronutritionist >>

FODMAP-hiilihydraatit (Fermentable Oligo-, Di-, and Mono-saccharides And Polyols)

Harvemmin käsiteltyjä sokereita ovat paksusuolessa fermentoituvat lyhytketjuiset FODMAP-hiilihydraatit, jotka voivat aiheuttaa kipu- ja turvotusoireita ärtyvän suolen oireyhtymää sairastavilla. Terveillä FODMAP-hiilihydraatit aiheuttavat lähinnä ilmavaivoja. Fermentoituvat hiilihydraatit tuottavat lyhytketjuisia rasvahappoja, joilla on nykytietämyksen valossa terveyttä edistäviä vaikutuksia.

  • Oligosakkaridit à
  • Fruktaanit à FOS*(DP<10), Inuliini (DP>10), GOS (DP<10)
  • Galaktaanit
  • Raffinoosi

*FOS = frukto-oligosakkaridi eli fruktaani

*GOS = galakto-oligosakkaridi eli galaktaani

*DP = degree of polymerization eli sakkaridimolekyylien määrä

Polyolit eli sokerialkoholit ovat

  • isomalt
  • ksylitoli
  • laktitoli
  • maltitoli
  • sorbitoli

Oligosakkarideja, joissa on fruktoosi-fruktoosi-sidoksia, kutsutaan fruktaaneiksi (frukto-oligosakkarideiksi). Fruktaaneja saa viljoista ja sipulista. Galakto-oligosakkarideja eli galaktaaneja esiintyy mm. sienissä ja palkokasveissa. Raffinoosi on trisakkaridi, joka muodostuu glukoosista, galaktoosista ja fruktoosista. Raffinoosia on erityisesti kaaleissa, soijassa, pavuissa, kokojyväviljoissa ja parsassa. Inuliini on pitkäketjuinen fruktaani, jota on lisäty viime vuosina terveysvaikutteisiin jogurtteihin ja ravintolisiin prebioottisten ominaisuuksien vuoksi.

Sokerialkoholit eli polyolit (ksylitoli, laktitoli, sorbitoli, maltitoli, mannitoli ja isomalt) ovat hiilihydraatteja, joissa hydroksiryhmä (-OH) esiintyy molekyylissä

Inuliini, fruktaanit ja galaktaani ovat prebiootteja, jotka ravitsevat suolen hyvälaatuisia mikrobeja ja lisäävät lyhytketjuisten rasvahappojen syntyä.

Lähde: Pronutritionist

Glukagoni ja glykogeeni

Kasveissa sokeri varastoituu tärkkelyksenä. Eläimillä ja ihmisillä sokeri varastoituu glykogeeninä lihaksiin ja maksaan, josta sitä vapautuu glukagonin vaikutuksesta vereen ja lihassoluihin. Glukagoni, jota erittyy haiman Langerhansin saarekkeiden alfasoluista, säätelee sokeriaineenvaihduntaa ja se toimii haiman Langerhansin saarekkeiden beetasoluista erittyvän insuliinin vastavaikuttajana. Kun verensokeri on alhaalla, glukagoni lisää glukoosia vereen. Se stimuloi edelleen insuliinin eritystä yhdessä ruoansulatuskanavan entsyymien (GIP) kanssa.

Glukagoni vapauttaa adrenaliinin avulla glukoosia maksan glykogeenivarastoista ja käynnistää myös glukoneogeneesin jo ennen glykogeenivarastojen ehtymistä. Tämä aineenvaihduntamekanismi tuottaa solujen tarvitsemaa sokeria myös silloin, kun ravinto ei sisällä hiilihydraatteja.

Tarvitseeko elimistö sokerista saatavaa energiaa?

Ravinto ei ole vain energiaa. Keho tarvitsee energian lisäksi elimistöä ja aineenvaihduntaa ylläpitäviä suojaravinteita sekä solujen uusiutumisen tarvitsemia ravintoaineita.

Solut uusiutuvat jatkuvasti noin 200 gramman päivävauhtia. Keho tarvitsee välttämättömiä ravintoaineita ylläpitämään solujen uusiutumista, aineenvaihduntaa ja immuunijärjestelmää.

”Ihmisen tarvitsema kalorimäärä on melko vakio. Mitä suurempi määrä kaloreista tulee sokereista, sitä vähemmän ihminen syö sellaista ruokaa, jonka tiedetään edistävän terveyttä. Terveysongelmat eivät siis välttämättä aiheudu suoraan sokerista vaan siitä, että muiden ruokien terveysvaikutukset jäävät saamatta, kun niiden sijaan syödään sokeria”, Huttunen sanoo.” HS

Nälkä ei siis tarkoita vain energiavajetta, vaan se kertoo yleisemmin siitä, että elimistö tarvitsee ravintoaineita ylläpitämään kehon uusiutumista ja homeostaasia. Lienee melko yleistä, että päivittäisestä energiasta 10-20 % saadaan lisätyistä sokereista. Tämä ei kuitenkaan tyydytä elimistön ravinteiden tarvetta, vaan ravinteet on välttämättä saatava jostakin.

Paljonko lisättyä sokeria voi syödä?

“We have solid evidence that keeping intake of free sugars to less than 10% of total energy intake reduces the risk of overweight, obesity and tooth decay.” Dr Francesco Branca, Director of WHO’s Department of Nutrition for Health and Development.

Helsingin yliopiston ravitsemustieteen professori Mikael Fogelholm sanoo, ettei sokerinsaanti linkity tutkimuksissa lihomisen riskiin: ”Sakkaroosin lähteitä on niin monia, ja monet eri lähteet ovat eri tavoin yhteydessä lihavuuteen. Sama koskee hiilihydraatteja, rasvaa ja proteiinia. Näillä ei ravintoaineina näytä olevan yhteyksiä painonmuutoksiin.” Mikael Fogelholm / Iltalehti / Keventäjät / MTV3 2015

Kaksi erilaista näkemystä sokereista. Maailman terveysjärjestön (WHO:n) suositus lisätylle sokerille on enintään 5-10 % päivittäisestä energiansaannista. Helsingin yliopiston ravitsemustieteen professorin mielestä 10 % päivittäisestä energiasta voi tulla lisätystä sokerista.

Suomessa puhtaan sokerin kulutus on ravitsemussuositusten mukaisesti keskimäärin 10 % päivittäisestä kokonaisenergian saannista, eli karkeasti 50 g/päivä/hlö. Osa väestöstä kuluttaa lisättyä sokeria selvästi suosituksia enemmän ja osa selvästi vähemmän kuin suositellaan.  Sokerinkulutuksen keskiarvo kertookin vain väestön keskimääräisen kulutuksen.Ilmiöstä tekee huolestuttavan se, että eräs sokeria liikaa käyttävistä väestöryhmistä ovat kasvuikäiset lapset. Sokeria on lisätty jogurtteihin, mehuihin, kiisseleihin ja muroihin puhumattakaan virvoitus- ja energiajuomista tai makeisista. On oikeastaan vaikeaa löytää elintarvikkeita, joihin ei olisi lisätty sokeria tai jotakin muuta makeutusainetta.

Ovatko sokerit terveydelle haitallisia?

”Researchers find strongest link yet between high sugar consumption and obesity. 22,000 cancer cases a year avoidable if we were all healthy weight. People who eat more sugar are much more likely to be obese than those who eat less, according to a landmark finding by University of Reading scientists.” https://www.reading.ac.uk/news-and-events/releases/PR626778.aspx

Readingin yliopiston tutkijat havaitsivat, että runsas sokerin (sakkaroosin) saanti korreloi lihomisen kanssa. Tutkijat Readingin, Cambridgen ja Arizonan yliopistoista vertasivat 1700 Norfolkissa asuvan henkilön sokerin kulutusta ja painoa kolme vuotta kestäneessä seurantatutkimuksessa.

Tutkimukseen osallistuvia pyydettiin raportoimaan omasta sokerin kulutuksestaan ja raportteja verrattiin tutkimukseen osallistuneiden virtsanäytteistä saatuihin tuloksiin. Kolmivuotisen tutkimuksen lopuksi mitattiin osallistuneiden painoindeksi.

Virtsanäytteiden mukaan eniten sokeria kuluttaneet olivat 54 % todennäköisemmin ylipainoisia kuin ne, jotka käyttivät virtsanäytteiden perusteella vähiten sokeria. Tutkimus osoitti myös, että ylipainoiset aliarvioivat oman sokerin kulutuksensa (oma raportointi vs. virtsanäyte). Ne, jotka raportoivat käyttävänsä paljon sokeria, olivat 44 % todennäköisyydellä laihempia, kuin ne, jotka kertoivat syövänsä vain vähän sokeria. Tämä on mielenkiintoista, sillä tutkimus kyseenalaistaa aikaisempien seurantatutkimusten osallistuneiden omaan raportointiin ja kyselyihin perustuvien tulosten luotettavuuden.  Kaikki valehtelevat, sanoisi Dr. House.

Tohtori Giota Mitrou (Head of Research Funding and Science Activities at WCRF) huomautti tutkimusta kommentoidessaan, että on yhdeksän syöpätyyppiä, jotka ovat selvästi yhteydessä lihavuuteen ja että siksi on tärkeää tutkia, onko lihavuuden ja lisätyn sokerin välillä kausaalisuhde.

Dr Gunter Kuhnle, nutritional scientist at the University of Reading, said: ”There have been heated discussions about the role of sugar in the war against obesity, with some claims that sugar doesn’t have anything to do with putting on weight. These claims were based on research which showed that people who consume high amounts of sugar are not heavier than those who don’t.

”However, these studies relied on the information about sugar consumption given by the participants. This turns out to be a big problem, as our study shows that people with a higher BMI tend to underreport the amount of sugar they consume.

Association between sucrose intake and risk of overweight and obesity in a prospective sub-cohort of the European Prospective Investigation into Cancer in Norfolk (EPIC-Norfolk) – Gunter GC Kuhnle, Natasha Tasevska, Marleen AH Lentjes, Julian L Griffin, Matthew A Sims, Larissa Richardson, Sue M Aspinall, Angela A Mulligan, Robert N Luben and Kay-Tee Khaw / Public Health Nutrition / Volume 18 / Issue 15 / October 2015,

Tutkimuksen rahoittivat World Cancer Research Fund (WCRF), Medical Research Council (MRC) ja Cancer Research UK ja tutkimuksessa seurattiin vuosina 1993 ja 1995 pitkäkestoiseen ravinnon ja syövän suhteita kartoittavaan EPIC -seurantatutkimukseen värvättyjä1700 henkilöä. EPIC tutkimushankkeessa on mukana yli 25 000 tutkittavaa ja tutkimusten tuloksiin voi tutustua oheisen linkin kautta: EPIC – European Prospective Invesigation into Cancer and Nutrition.

Muita tutkimuksia

Monien tutkimusten mukaan sokeri ja erityisesti fruktoosi saattavat altistaa lihomiselle, metaboliselle oireyhtymälle ja diabetekselle. Seuraavassa eräitä sokereiden terveysvaikutuksia selvittäviä tutkimuksia.

Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 DiabetesA meta-analysis

Vasanti S. Malik, SCD, Barry M. Popkin, PHD, George A. Bray, MD3, Jean-Pierre Després, PHD, Walter C. Willett, MD, DRPH and Frank B. Hu, MD, PHD

RESULTS Based on data from these studies, including 310,819 participants and 15,043 cases of type 2 diabetes, individuals in the highest quantile of SSB (sugar sweetened beverages) intake (most often 1–2 servings/day) had a 26% greater risk of developing type 2 diabetes than those in the lowest quantile (none or <1 serving/month) (relative risk [RR] 1.26 [95% CI 1.12–1.41]). Among studies evaluating metabolic syndrome, including 19,431 participants and 5,803 cases, the pooled RR was 1.20 [1.02–1.42].

CONCLUSIONS In addition to weight gain, higher consumption of SSBs is associated with development of metabolic syndrome and type 2 diabetes. These data provide empirical evidence that intake of SSBs should be limited to reduce obesity-related risk of chronic metabolic diseases.

Sugar-Sweetened Beverages, Weight Gain, and Incidence of Type 2 Diabetes in Young and Middle-Agede Women,

Matthias B. Schulze, DrPH; JoAnn E. Manson, MD; David S. Ludwig, MD; et al

Results Those with stable consumption patterns had no difference in weight gain, but weight gain over a 4-year period was highest among women who increased their sugar-sweetened soft drink consumption from 1 or fewer drinks per week to 1 or more drinks per day (multivariate-adjusted means, 4.69 kg for 1991 to 1995 and 4.20 kg for 1995 to 1999) and was smallest among women who decreased their intake (1.34 and 0.15 kg for the 2 periods, respectively) after adjusting for lifestyle and dietary confounders. Increased consumption of fruit punch was also associated with greater weight gain compared with decreased consumption. After adjustment for potential confounders, women consuming 1 or more sugar-sweetened soft drinks per day had a relative risk [RR] of type 2 diabetes of 1.83 (95% confidence interval [CI], 1.42-2.36; P<.001 for trend) compared with those who consumed less than 1 of these beverages per month. Similarly, consumption of fruit punch was associated with increased diabetes risk (RR for ≥1 drink per day compared with <1 drink per month, 2.00; 95% CI, 1.33-3.03; P = .001).

Conclusion Higher consumption of sugar-sweetened beverages is associated with a greater magnitude of weight gain and an increased risk for development of type 2 diabetes in women, possibly by providing excessive calories and large amounts of rapidly absorbable sugars.

A Prospective Study of Sugar Intake and Risk of Type 2 Diabetes in Women

Sok-Ja Janket, DMD, MPH, JoAnn E. Manson, MD, DRPH, Howard Sesso, SCD, Julie E. Buring, SCD and Simin Liu, MD, SCD

RESULTS—Compared with the lowest quintile of sugar intake, the RRs and 95% CIs for the highest quintiles were 0.84 (0.67–1.04) for sucrose, 0.96 (0.78–1.19) for fructose, 1.04 (0.85–1.28) for glucose, and 0.99 (0.80–1.22) for lactose, after adjustment for known risk factors for type 2 diabetes. Similar findings of no association were obtained in subgroup analyses stratified by BMI.

CONCLUSIONS—Intake of sugars does not appear to play a deleterious role in primary prevention of type 2 diabetes. These prospective data support the recent American Diabetes Association’s guideline that a moderate amount of sugar can be incorporated in a healthy diet.

Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease

Richard J Johnson, Mark S Segal, Yuri Sautin, Takahiko Nakagawa, Daniel I Feig, Duk-Hee Kang, Michael S Gersch, Steven Benner, and Laura G Sánchez-Lozada

Currently, we are experiencing an epidemic of cardiorenal disease characterized by increasing rates of obesity, hypertension, the metabolic syndrome, type 2 diabetes, and kidney disease. Whereas excessive caloric intake and physical inactivity are likely important factors driving the obesity epidemic, it is important to consider additional mechanisms. We revisit an old hypothesis that sugar, particularly excessive fructose intake, has a critical role in the epidemic of cardiorenal disease. We also present evidence that the unique ability of fructose to induce an increase in uric acid may be a major mechanism by which fructose can cause cardiorenal disease. Finally, we suggest that high intakes of fructose in African Americans may explain their greater predisposition to develop cardiorenal disease, and we provide a list of testable predictions to evaluate this hypothesis.

Sugar consumption, metabolic disease and obesity: The state of the controversy

KL Stanhope – 2016

The impact of sugar consumption on health continues to be a controversial topic. The objective of this review is to discuss the evidence and lack of evidence that allows the controversy to continue, and why resolution of the controversy is important. There are plausible mechanisms and research evidence that supports the suggestion that consumption of excess sugar promotes the development of cardiovascular disease (CVD) and type 2 diabetes (T2DM) both directly and indirectly. The direct pathway involves the unregulated hepatic uptake and metabolism of fructose, leading to liver lipid accumulation, dyslipidemia, decreased insulin sensitivity and increased uric acid levels. The epidemiological data suggest that these direct effects of fructose are pertinent to the consumption of the fructose-containing sugars, sucrose and high fructose corn syrup (HFCS), which are the predominant added sugars. Consumption of added sugar is associated with development and/or prevalence of fatty liver, dyslipidemia, insulin resistance, hyperuricemia, CVD and T2DM, often independent of body weight gain or total energy intake. There are diet intervention studies in which human subjects exhibited increased circulating lipids and decreased insulin sensitivity when consuming high sugar compared with control diets. Most recently, our group has reported that supplementing the ad libitum diets of young adults with beverages containing 0%, 10%, 17.5% or 25% of daily energy requirement (Ereq) as HFCS increased lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid in a dose-response manner. However, un-confounded studies conducted in healthy humans under a controlled, energy-balanced diet protocol that enables determination of the effects of sugar with diets that do not allow for body weight gain are lacking. Furthermore, recent reports conclude that there are no adverse effects of consuming beverages containing up to 30% Ereq sucrose or HFCS, and the conclusions from several meta-analyses suggest that fructose has no specific adverse effects relative to any other carbohydrate. Consumption of excess sugar may also promote the development of CVD and T2DM indirectly by causing increased body weight and fat gain, but this is also a topic of controversy. Mechanistically, it is plausible that fructose consumption causes increased energy intake and reduced energy expenditure due to its failure to stimulate leptin production. Functional magnetic resonance imaging (fMRI) of the brain demonstrates that the brain responds differently to fructose or fructose-containing sugars compared with glucose or aspartame. Some epidemiological studies show that sugar consumption is associated with body weight gain, and there are intervention studies in which consumption of ad libitum high-sugar diets promoted increased body weight gain compared with consumption of ad libitum low- sugar diets. However, there are no studies in which energy intake and weight gain were compared in subjects consuming high or low sugar, blinded, ad libitum diets formulated to ensure both groups consumed a comparable macronutrient distribution and the same amounts of fiber. There is also little data to determine whether the form in which added sugar is consumed, as beverage or as solid food, affects its potential to promote weight gain. It will be very challenging to obtain the funding to conduct the clinical diet studies needed to address these evidence gaps, especially at the levels of added sugar that are commonly consumed. Yet, filling these evidence gaps may be necessary for supporting the policy changes that will help to turn the food environment into one that does not promote the development of obesity and metabolic disease.

Sugar and Cardiovascular Disease

A Statement for Healthcare Professionals From the Committee on Nutrition of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the American Heart Association
Barbara V. Howard, Judith Wylie-Roset

As with most other dietary constituents, long-term trial data relating sugar consumption to the development of CVD events are unavailable. Longitudinal cohort studies relating sugar consumption to CVD are equivocal because of the many potential confounders that cannot be adequately controlled in the analyses. Shorter-term studies show consistent adverse effects of sugar consumption on HDL and triglyceride levels, which could accelerate atherosclerosis. High sugar consumption may worsen diabetes control, and the combination of sugar with protein and fats promotes formation of dietary AGEs, which may be especially detrimental to those with diabetes. Although increasing the amount of sugar in an isocaloric diet does not directly lead to changes in energy expenditure or weight gain in controlled feeding studies, high-sugar foods, which are sweet and calorie dense, may increase calorie consumption and lead to weight gain. Furthermore, replacement of whole foods with high-sugar foods compromises attainment of adequate dietary vitamin and mineral intake from whole food sources.

In the absence of definitive evidence, recommendations must rely on professional judgment. No data suggest that sugar intake per se is advantageous, and some data suggest it may be detrimental. The studies above, taken in total, indicate that high sugar intake should be avoided. Sugar has no nutritional value other than to provide calories. To improve the overall nutrient density of the diet and to help reduce the intake of excess calories, individuals should be sure foods high in added sugar are not displacing foods with essential nutrients or increasing calorie intake.

Miksi sokerit lihottavat?

Lipogeneesi eli rasvahapposynteesi on aineenvaihduntaprosessi, jossa hiilihydraatit muuttuvat triglyserideiksi. Käytännössä veren ylimääräinen glukoosi muutetaan varastorasvaksi. Tämä rasvahapposynteesi on aktiivista erityisesti maksan, rasvakudoksen ja toimivan maitorauhasen soluissa.

Lipogeneesin käynnistää insuliini, joka säätelee veren glukoositasoa. Rasvahapposynteesissä yhdestä glukoosimolekyylistä muodostuu ensin kaksi glyserolimolekyyliä, joihin liittyy edelleen glukoosin auenneesta renkaasta muodostunut pelkistynyt rasvahappoketju.

On esitetty arvio, että 45 % syödyistä hiilihydraateista menee suoraan elimistön ravinnoksi ja noin 55 % osallistuu lipogeneesiin.

Rasva-aineenvaihdunta sisältää vielä yhden yllätyksen: osa rasvoista muutetaan glukoneogeneesissä edelleen glukoosiksi ja osa varastoidaan rasvasoluihin.

Insuliini, insuliiniresistenssi ja IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1)

Insuliini on sokeriaineenvaihduntaa säätelevä hormoni, jota tuottaa haiman Langerhansin saarekkeissa sijaitsevat beetasolut. Sen vastavaikuttajia ovat glukagoni ja adrenaliini.

Insuliini ohjaa insuliinireseptoreiden säätelemää glukoosin kulkua rasva- ja lihassolujen solukalvon läpi soluihin, joissa glukoosista vapautetaan soluhengityksen reaktioiden avulla energiaa.

Haima alkaa erittää insuliinia heti aterian jälkeen. Se kuljettaa glukoosia elimistön kaikkiin soluihin. Terveet insuliinireseptorit reagoivat insuliiniin herkästi ja ruokailua seurannut kohonnut verensokeri laskee insuliinin avulla normaaliksi. Reseptoreiden insuliiniherkkyyden heikentymisen seurauksena glukoosi ei pääse soluihin ja verensokeripitoisuus pysyy korkeana.

Insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssi johtaa solujen mitokondrioiden vaurioitumiseen ja lisää mm. metabolisen oireyhtymän, aikuistyypin diabeteksen ja Alzheimerin taudin riskiä. Nykytiedon mukaan insuliiniresistenssi johtuu endoteelin toimintahäiriöstä ääreisvaltimoiden arerioli- ja kalpillaaritasolla. Endoteelin toimintahäiriö on varhaisin tapahtuma valtimonkovettumataudissa, mutta sitä voidaan ehkäistä ja hoitaa ortoglykeemisellä eli vähähiilihydraattisella ruokavaliolla.

Terveyden suurin vihollinen ei ole kolesteroli eikä ravintorasva, vaan lihavuus. Siinä vallitsee aina hiljainen krooninen tulehdustila, inflammaatio. Rasva ei yksin lihota, vaan myös liika hiilihydrattiien syönti. Lihomisen pääsyitä ovat tietyt geenivirheet sekä ihmisen itsensä erittämät hormonit: insuliini, kortisoli, leptiini, greliini ja oreksiinit – sekä adiponektiinin puute. Ne voidaan saada tasapainoon liikunnan ja oikean – ortoglykeemisen – ruokavalion avulla. Se stimuloi kylläisyyshormonia, kolekystokiniiniä. Lähde: tritolonen

Insuliiniresistenssissä haiman tuottaman insuliinin teho on heikentynyt ja lihaksisto sekä muut elimet ottavat glukoosia vastaan huonosti. Samaan aikaan verenkiertoon vapautuu liikaa glukoosia, jolloin verensokeripitoisuus kasvaa. Elimistö on siis tullut resistentiksi eli vastustuskykyiseksi insuliinille.  Insuliiniresistenssin on osoitettu kasvattavan Alzheimerin taudin riskiä 65%.

Insuliiniresistenssi johtaa suurella todennäköisyydellä glukoosi-intoleranssiin (heikentyneeseen sokerinsietokykyyn). Koholla olevat triglyseridit, insuliiniresistenssi, glukoosi-intoleranssi, matala HDL-kolesteroli, venepainetauti ja tulehdussytokiinit kasvattavat sydän- ja verisuonitautien riskiä.

Ruoansulatus: hiilihydraatteja pilkkovat entsyymit

Suolisto on osa ruoansulatuselimistöä. Se alkaa mahalaukusta ja päättyy peräaukkoon. Suolistoon kuuluvat ohutsuoli, paksusuoli ja peräsuoli. Sen tehtävä on pilkkoa ravintoaineita ja imeä nautitusta ravinnosta kaikki hyödyllinen: energiaravinteet kuten hiilihydraatit, joista imeytyy glukoosia energiaa tuottavan soluhengityksen lähtöaineeksi, suojaravinteet, eli vitamiinit ja hivenaineet sekä kasvulle ja solujen uusiutumiselle välttämättömät rasvat ja proteiinit.

Suoliston ja suolistoflooran terveys on terveyden ja hyvinvoinnin lähtökohta. Kun suolisto voi huonosti, myös ihminen voi huonosti. Se ei ole ihme, sillä suoliston limakalvo on pinta-alaltaan 200-300 neliömetriä ja se joutuu tekemisiin päivittäin 1-2 kg ruokamäärän kanssa. Ihmisen elinaikana suoliston läpi kulkee keskimäärin 60 tonnia ravintoa.

Joka minuutti suolistossa uusiutuu noin 55 miljoonaa solua ja joka päivä uusiutuu 200 grammaa soluja. Kaikki solut uusiutuvat 3-4 päivän välein. Uusia soluja muodostuu limakalvon pohjaosissa, joista ne työntyvät pintaa kohti korvatakseen vanhat solut, jotka irtoavat ja tuhoutuvat.

Suolistofloora muodostuu 100 000 miljardista mikro-organismista, jotka edustavat 400-500 mikrobilajia. Aikuisilla mikrobimassa painaa n. 1-2 kiloa. Ihmisessä elää mikrobeja noin 10 kertaa enemmän kuin ihmisessä on soluja.

Mikrobit osallistuvat ravintomassan jäännösten sulattamiseen ja tuottavat siinä yhteydessä aineenvaihduntatuotteita, jotka vaikuttavat positiivisesti elimistön ja immuunijärjestelmän toimintaan. Ruoansulatuskanavan hyödylliset bakteerit auttavat pilkkomaan ravinteita ja muodostamaan vitamiineja.

Suoliston terveys ja suolistoflooran mikrobit ovat yhteydessä lukemattomiin sairauksiin, allergioihin ja autoimmuunitauteihin kuten keliakiaan, Crohnin tautiin ja diabetekseen. Vääränlainen ja yksipuolinen ravinto, antibiootit, reseptilääkkeet, ympäristömyrkyt ja runsas alkoholinkäyttö vaikuttavat suolistoflooraan tuhoavasti.

Hiilihydraatteja pilkkovat entsyymit

Hiilihydraatteja pilkkovia entsyymejä on ruoansulatuskanavassa useita. Tärkkelyksen hydrolyysin aloittaa jo suussa amylaasi ja pilkkominen maltoosiksi jatkuu pohjukaissuolessa. Maltoosi pilkotaan kahdeksi glukoosimolekyyliksi maltaasin avulla. Laktaasi pilkkoo laktoosin eli maitosokerin glukoosiksi ja galaktoosiksi. Sakkaraasi pilkkoo sakkaroosin glukoosiksi ja fruktoosiksi. Glugagoni pilkkoo glykogeenin maksassa ja adrenaliini lihaksissa. Hydrolyysin sijaan glykogeeni pilkkoutuu fosforolyyttisesti, eli glukoosiyksiköiden väliin sitoutuu vesimolekyylin sijasta fosforihappo, jolloin saadaan glukoosi- 1-fosfaattia, jota voidaan käyttää glykolyysissä. Poly- ja oligosakkarideja elimistö ei pysty pilkkomaan hyödynnettävään muotoon, mutta ainakin osa niistä on suolistoflooran hyvinvointia parantavia prebiootteja.

Ohutsuoli ja ravinnon imeytyminen

Ohutsuoli on keskimäärin seitsemän metriä pitkä, mutkitteleva ja onteloinen suoliston osa, joka ulottuu mahalaukun mahaportista paksusuoleen. Sen pinnalla on nukkalisäkkeitä, joiden pinnalla on edelleen hermoja, imusuonia ja verisuonia. Ohutsuolen kolme osaa ovat: pohjukaissuoli, tyhjäsuoli ja sykkyräsuoli. Pohjukaissuoli koostuu edelleen neljästä osasta, joista yläosan alkupäässä on happamalta mahanesteeltä suojaavaa limaa erittäviä pohjukaissuolirauhasia. Tyhjäsuoli ja sykkyräsuoli muodostavat ohutsuolen loppuosan. Tyhjäsuolen limakalvo on poimuttuneempi ja siellä ravintoaineita imeytyy aktiivisesti.

Ohutsuolessa entsyymit pilkkovat ravintoa, eli hiilihydraatteja, proteiineja sekä rasvoja imeytyvään muotoon kemiallisesti ns. kemiallisessa pilkkoutumisessa. Pilkkoutuneet ravintoaineet imeytyvät ohutsuolen seinämän läpi verenkiertoon ja kulkeutuvat sitä kautta kaikkiin elimistön soluihin. Ravintoaineiden kuljettaminen tapahtuu verisuoniston ja imuteiden välityksellä. Ravintoaineet, joita ohutsuoli ei voi hyödyntää, kuten kuidut, kulkeutuvat paksusuoleen, jossa ne fermentoituvat ja tuottavat lyhytketjuisia rasvahappoja, joilla on terveydelle suotuisia ominaisuuksia.

Ohutsuolen seinämässä on monta kerrosta. Uloin kerros koostuu lihassyistä. Niiden sisäpuolella on hermoja, verisuonia, rasvaa ja löyhää sidekudosta sisältävä kerros. Sisempänä on ohut limakalvon lihaskerros ja loput limakalvot. Limakalvo on poimuttunut, mikä lisää suolen sisäpinta-alaa. Se on tarpeen, jotta mahdollisimman paljon suolen läpi kulkevista ravintoaineista voidaan hyödyntää. Limakalvoissa on miljoonia pieniä ulokkeita, eli nukkalisäkkeitä (villus). Nukkalisäkkeiden kautta ravintoaineet imeytyvät elimistöön. Ohutsuolen epiteelisolujen pinnassa on mikrovilluksia, joiden korkeus on 1µm. Solua kohden niitä on 1000-2000. Rengaspoimut laajentavat suolen imeytymispinnan kolminkertaiseksi, villukset kymmenkertaiseksi ja mikrovillukset 20-30 kertaiseksi, joten ohutsuolen koko imeytymispinta-ala on 200-300 neliömetriä.

Suolen limakalvossa on runsaasti imukudosta, joka poistaa suolesta bakteereita ja muita haitallisia aineita. Imukudosta on erityisen paljon sykkyräsuolen loppupäässä. Limakalvossa on myös muita soluja, jotka erittävät limaa, hormoneja ja muita suolen toimintaan vaikuttavia aineita.

Ruoka on ohutsuoleen tullessaan käynyt läpi mekaanisen muokkauksen ja alkanut mahalaukussa pilkkoutua pienempiin osiin. Ohutsuolessa entsyymit jatkavat ravintoaineiden pilkkomista pienemmiksi, imeytyviksi osiksi. Entsyymeitä syntyy ruoansulatuselimissä, kuten haimassa, josta ne kulkeutuvat ohutsuoleen tiehyitä pitkin. Myös ohutsuolen limakalvossa syntyy useita eri entsyymejä.

Melkein kaikki pilkkoutuneet aineet imeytyvät limakalvon nukkalisäkkeisiin. Monet aineet kulkeutuvat nukkalisäkkeiden solujen solukalvon läpi itsestään. Jotkut aineet tarvitsevat imeytymisprosessiin natriumia. Soluista kulkeutuu solukalvon läpi niitä ympäröivään kudosnesteeseen natriumioneja, jolloin soluihin syntyy natriumvajaus. Kun natriumionit palaavat soluihin, niiden mukana kulkeutuu tärkeitä ravintoaineita. Nukkalisäkkeeseen imeytyvät rasvat kulkeutuvat imusuoniston mukana lopulta verenkiertoon. Suuri osa ravintoaineista kulkeutuu maksaan. Sykkyräsuolessa imeytyy suuri osa sapesta ja B12 vitamiinista.

Sulamaton massa kulkeutuu edelleen paksusuoleen, jossa se liikkuu suolenseinämän lihasten supistellessa. Ohutsuoli pystyy käsittelemään noin 10 litraa ruokaa päivässä. Tavallisesti ruoka kulkee ohutsuolen läpi kuudessa tunnissa.

Ohutsuolen tyypillisiä sairauksia ovat pohjukaissuolen haavaumat sekä tulehdukselliset suoistosairaudet kuten ärtyvän suolen oireyhtymä, keliakia ja Crohnin tauti.

 Paksusuoli

Paksusuoli on ohutsuolen jatke, joka alkaa vatsaontelossa oikealta alhaalta. Sen alkuosa on säkin muotoinen ja sitä kutsutaan umpisuoleksi. Umpisuolen kärjessä on ohut lisäke – umpilisäke, siis se osa joka poistetaan umpilisäkkeen leikkauksessa. Heti umpisuolen yläpuolella ohutsuoli liittyy paksusuoleen. Ohutsuolen ja paksusuolen liittymäkohdassa on läppä, joka estää takaisinvirtauksen eräänlaisen venttiilin avulla. Paksusuolen ulkopintaa verhoaa vatsakalvo. Sen sisäpuolella on sidekudosta ja lihaksia. Näitä seuraa kudos, joka tukee koko suolta ja sisimpänä on poimuttunut suolen limakalvo.

Paksusuoli on 1-2 metrin mittainen ja viiden sentin paksuinen suoliston osa, jossa elävät mikrobit myös huolehtivat suoleen tulevan materiaalin käsittelystä yhdessä suolen mekaanisten toimien kanssa. Paksusuolen eräs tärkeimmistä tehtävistä on ottaa suolessa olevasta ravinnosta nestettä ja suoloja. Ruokaa työstetään suussa, mahalaukussa ja ohutsuolessa, joissa imeytyvät tärkeimmät ravintoaineet. Kun työstetty ravintomassa tulee paksusuoleen, siinä on runsaasti vettä, joka poistuu kehosta ulosteen mukana. Paksusuoli imee osan nesteestä.

Paksusuoli voi bakteerien avulla muuttaa tietyt ruoassa olevat aineet siten, että elimistö voi käyttää niitä hyväkseen. Paksusuolessa elää bakteereita, jotka muodostavat suuren osan ulosteen määrästä ja kiinteydestä. Vesi suolat ja mikrobien valmistamat vitamiinit, K-vitamiini ja jotkut B-vitamiinit, imeytyvät paksusuolessa verenkiertoon. Myös selluloosaa (kuitua) pilkkoutuu paksusuolessa jonkin verran. Massa, jota suolisto ei voi hyödyntää, kulkeutuu peräsuoleen, josta se poistuu ulosteena.

Paksusuolella on suuri pinta-ala, jotta se voi ottaa talteen nestettä. Suolen sisäpinnan limakalvo on poimuttunut ja nestettä läpäisevien solujen peittämä. Näiden solujen kautta neste, rasva ja ravintoaineet kulkeutuvat elimistön käyttöön.

Paksusuolella on myös imusuonijärjestelmä, joka kerää solujen ulkopuolista nestettä ja kuljettaa sen takaisin kehon eri osiin. Imusuonissa kuljetetaan suuri osa ravinnosta saatavista rasvoista ja niillä on vasta-aineen muodostuksessa tärkeä rooli.

Soluhengitys ja energia

Hiilihydraatit pilkotaan ruoansulatuskanavassa ensin mekaanisesti ja sitten kemiallisesti entsyymien avulla ohutsuolessa imeytyvään muotoon sokereiksi, vitamiineiksi, kivennäisaineiksi, aminohapoiksi ja rasvoiksi, joilla kullakin on omat tarkoituksensa aineenvaihdunnassa.

Hiilihydraateista saatava glukoosi kulkeutuu veri- ja imusuonien välityksellä ja insuliinin ohjaamana soluihin, jossa se yhdessä hapen kanssa vapauttaa soluhengityksessä energiaa. Soluhengityksen tärkeimmät vaiheet ovat:

Glykolyysi:

Yksinkertaisesti soluhengityksen lähtöaineina ovat glukoosi ja happi ja lopputuotteena syntyy hiilidioksidia ja vettä. Reaktiossa vapautuu energiaa ATP-molekyylien sidoksien purkautuessa. Glykolyysi on solulimassa tapahtuva reaktioiden sarja, jossa glukoosi hajotetaan pyruvaatiksi: reaktiosta saadaan kaksi ATP-molekyyliä ja kaksi NADH-molekyyliä. Pyruvaateista saadaan mitokondrioissa tiettyjen entsyymien avulla edelleen oksidatiivisessa dekarboksylaatiossa asetyylikoentsyymi-A:ta, jos happea on riittävästi. Punasoluissa pyruvaatti pelkistyy mitokondrion ja hapen puutteen seurauksena maitohapoksi. Maitohappoon päättyvää glykolyysiä kutsutaan anaerobiseksi glykolyysiksi ja asetyylikoentsyymi-A:han päättyvää glykolyysiä aerobiseksi glykolyysiksi.

Sitruunahappokierto:

– eli Krebsin sykli (TCA-kierto): on solujen mitokondrioissa tapahtuva monivaiheinen prosessi, jossa ravintoaineista saadut hiiliatomit hapettuvat hiilidioksidiksi ja samojen molekyylien sisältämät vedyt siirtyvät elektroninsiirtäjäkoentsyymeille. Prosessissa vapautuu energiaa ja se on solujen pääasiallinen energianlähde. Ennen kuin hiilihydraatit ja rasvat päätyvät sitruunahappokiertoon, solussa tapahtuvien muiden prosessien on muutettava ne sopivaan muotoon – asetyyliryhmäksi, joka sitoutuu koentsyymi-A:n kanssa aktiiviseksi etikkahapoksi eli asetyylikoentsyymi-A:ksi. Kierron eri vaiheissa sitoutuu vesimolekyylejä ja siinä vapautuu hiilidioksidia sekä vetyioneja ja elektroneja. Nämä siirtyvät hapetus-pelkistysreaktioissa elektroninsiirtäjäkoentsyymeille, joita ovat NAD+ ja FAD. Koentsyymeiltä vedyt siirtyvät edelleen elektroninsiirtoketjuun, jonka päätteeksi ne yhtyvät hengitysilmasta tulleen hapen kanssa vesimolekyyleiksi. Syklisessä reaktiossa sitoutuu myös yksi fosforihappomolekyyli, jolloin muodostuu yksi korkeanenerginen ATP-molekyyli GTP-välivaiheen kautta, ja neljä pelkistynyttä elektroninsiirtäjäkoentsyymiä (kolme NADH:ta ja yksi FADH2) kutakin pilkkoutunutta ja hapettunutta asetyylikoentsyymi-A:ta kohti. Sitruunahappokierto tapahtuu pääasiassa mitokondrion matriksissa, kun elektroninsiirtoketju tapahtuu puolestaan mitokondrion sisäkalvolla. Kiertoon kuuluu kymmenen vaihetta, joista jokaisessa jokinkrboksyylihappo joko sitoo jonkin molekyylin tai siitä irtoaa jotain niin, että se muuttuu toiseksi karboksyylihapoksi.

Elektroninsiirtoketju:

– on mitokondrion sisäkalvolla tai solukalvon kalvoproteiineissa tapahtuva energiaa tuottava reaktiosarja, jossa sitruunahappokierrossa ja sitä edeltäneissä reaktioissa koentsyymeille NADH ja FADH2 siirtyneitä elektroneja siirrellään elektroninsiirtoketjun entsyymiltä toiselle, jolloin elektronin menettävät potentiaalienergiaansa vähitellen vapauttaen samalla energiaa. Vapautuvan energian avulla mitokondrion matriksista pumpataan protoneja mitokondrion kalvojen välitilaan, mikä aiheuttaa elektrokemiallisen gradientin eli potentiaali- ja protonikonsentraatioeron matriksin ja välitilan välille. Muodostunut gradientti purkautuu ATP-syntaasientsyymin kautta, jolloin muodostuu suurenergiaista fosfaattiyhdistettä, ATP:tä. Tätä reaktiota kutsutaan oksidatiiviseksi fosforylaatioksi. Pelkistys elektroninsiirtoketjussa päättyy, kun vety siirtyy molekulaariselle hapelle, joka pelkistyy vedeksi. Hapen pelkistymistä vedeksi katalysoi elektroninsiirtoketjun viimeinen entsyymi – sytokromi-c-oksidaasi.

ATP, eli adenosiinitrifosfaatti on runsasenerginen yhdiste, jota mitokondriot tuottavat soluhengityksellä solulimassa tapahtuvassa glykolyysissä. ATP:ta käytetään energian siirtoon ja lyhytaikaiseen varastointiin. Elimistön solujen tarvitessa ATP-molekyyleihin sitoutunutta energiaa ATPaasi-niminen entsyymi pilkkoo runsasenergiaisia sidoksia fosfaattiryhmien väliltä. ATP muodostuu adeniinista, riboosista ja kolmesta fosfaattiosasta. Kun ATP:stä irtoaa yksi fosfaattiosa, siitä tulee adenosiinidifosfaattia (ADP) ja kahden osan irrotessa adenosiinimonofosfaattia (AMP).

Ihminen käyttää arviolta painonsa verran ATP-molekyylejä vuorokaudessa; ts. yksi ATP-molekyyli kierrätetään vuorokaudessa  1000-1500 kertaa. ATP on lihassoluissa lihassupistuksen ainoa energianlähde.

Ketogeneesi ja glukoneogeneesi

Veren insuliinipitoisuuden laskiessa ja glukagonipitoisuuden noustessa elimistö siirtyy ravintoaineiden varastoinnista varastojen purkuun. Käynnistyy glukoneogeneesi, jossa elimistö alkaa muodostaa glukoosia vapaista aminohapoista sekä rasvojen glyserolista että maitohaposta.

Glukoneogeneesin rinnalla käynnistyy tarvittaessa ketogeneesi, joka vähentää glukoosin valmistustarvetta ja näin ollen säästää aminohappoja, mikä on erityisen tärkeää pitkittyneessä ravinnottomuudessa. Pääasiassa maksa (mutta vähäisessä määrin myös muut kudokset kuten munuaisen kuorikerros) alkaa muodostaa vapaista rasvahapoista ketoaineita, joita mm. aivot ja sydänlihas sekä muu lihaksisto kykenevät käyttämään energianlähteenä palauttaen ketoaineet (asetoasetaatti, beeta-hydroksibutyraatti) asetyylikoentsyymi-A:ksi, joka on suoraan käytettävissä oksidatiiviseen energiantuotantoon Krebsin syklin kautta mitokondrioissa aivan samalla tavalla kuin tapahtuu glukoosinpoltonkin aerobinen osuus.

Aivojen koko glukoosintarvetta ei voi kuitenkaan korvata ketoaineilla, ja maksa tuottaakin sekä ravinnon että omien varastorasvojensa glyserolista sekä ravinnon aminohapoista glukoosia glukoneogeneesillä. Maksan glukoneogeneesin tuotantokyky riittää kaikkiin elämälle välttämättömiin aina pakollisiin glukoosin tarpeisiin. Mm. punasolut tarvitsevat aina yksinomaan glukoosia energiantarpeisiinsa, koska punasoluissa ei ole mitokondrioita. Glukoosista ne käyttävät yksinomaan anaerobisen osuuden ja palauttavat jäljelle jääneen osan maitohappona edelleen muualla käytettäväksi. Aivot tarvitsevat aina täydellisen ketoaineadaptaationkin jälkeen yleensä vähintään 20–30 % energiantarpeestaan glukoosina. Niillä on yleensä aina valmius käyttää ketoaineita noin 30–40 % energiantarpeestaan. Wikipedia

 

Katso sokeria käsitteleviä videoita

Fed Up

The Truth About Sugar

 

Sugar: The Kiss of Death


 




Diabetes

Diabetes ja etenkin aikuistyypin diabetes on sukupolvemme merkittävin elämänlaatua ja elinvuosia vähentävä terveydellinen ja sosioekonominen tragedia sekä valtava uhka tulevien sukupolvien terveydelle ja riittävän huoltosuhteen säilymiselle (USAssa lasketaan jo, että pian yhteiskunnalla ei ole varaa muiden sairauksien, kuin diabeteksen hoitoon (Bought)).

Suomessa vuoden 2013 lopussa lääkehoidettuja diabeetikkoja oli yhteensä 286 136. Lisäksi suuri joukko diabetesta sairastavia ei ole tietoinen taudistaan, sillä tyypin 2 diabetes ei alkuvaiheessa aiheuta erityisiä oireita. Kaiken kaikkiaan tyypin 2 diabetesta sairastaa arviolta 500 000 suomalaista (Duodecim).”

Diabeteksen hoidon yhteiskunnalliset kustannukset ovat arviolta 1,3 miljardia euroa vuodessa (THL). Vertailun vuoksi: Alkoholin aiheuttamat suorat terveyshaitat maksavat yhteiskunnalle 0,9-1,1 miljardia vuosittain, alkoholin verotuottojen ollessa noin 1,3 miljardia.

”Arviolta jopa 18 prosenttia Euroopan terveysmenoista kuluu diabeteksen hoitoon. Suomessa diabeetikkojen sairaanhoidon kustannukset olivat noin 9 prosenttia terveydenhuollon menoista vuonna 2007. Diabeteksen hoidon aiheuttamat lisäkustannukset olivat noin 833 miljoonaa euroa. Diabeteksesta aiheutuvat lisäsairaudet kasvattavat kustannukset moninkertaisiksi.”(THL)

  • Diabeteksen hoito ilman lisäsairauksia maksaa noin 1300 €/henkilö/vuosi
  • Diabeteksen hoito, kun siihen liittyy lisäsairauksia maksaa n. 5700€/henkilö/vuosi

Diabeteksen hoidosta aiheutuvien suorien kustannusten lisäksi voidaan arvioida diabeteksesta johtuvia tuottavuuskustannuksia, joihin kuuluvat sairauspoissaolojen, ennenaikaisen eläköitymisen ja kuoleman aiheuttamat kustannukset. Vuonna 2007 näiden suuruudeksi arvioitiin yli 1 300 miljoonaa euroa.

Suomalainen kansantauti maailmalla

Maailmanlaajuisesti aikuistyypin diabetesta sairastavia on n. 250 miljoonaa, eli 6 % 20-79-vuotiaista, mutta määrän uskotaan kasvavan 380 miljoonaan vuoteen 2025 mennessä. Tilanne Suomessa ei tilastojen valossa ole juuri sen lohdullisempi, kuin muissakaan länsimaissa.

Nuoruustyypin diabetes on meillä yleisintä maailmassa (sairastuneita 40 000-50 000) ja aikuistyypin diabetekseen sairastuneiden määrissä olemme vahvaa Eurooppalaista keskikastia.

Eniten diabetesta esiintyy Kiinassa ja Intiassa, mutta väestön lukumäärään suhteutettuna Meksiko ja USA ovat omaa luokkaansa.

prevalence-of-diabetes-in-2010-adults-20-79-years-source-idf-2009570-x-372-40-kb-jpeg-x

Number (in Millions) of People with Diabetes Aged 35 Years or Older with Self-Reported Heart Disease or Stroke, United States, 1997–2011

From 1997 to 2011, the number of people aged 35 years or older with diabetes and with self-reported heart disease or stroke increased from 4.2 million to 7.6 million. In 2011, among people with diabetes aged 35 years and older and with self-reported heart disease or stroke, 5.0 million reported having coronary heart disease, 3.7 million reported having other heart disease or condition, and 2.1 million reported having stroke. http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/cvd/fig1.htm

fig1Sekä Bloomberg että Business Insider ovat laskeneet sokerinkulutuksen maailmanlaajuisia kustannuksia oletuksena, että sokeri ja makeutusaineet aiheuttavat diabetesta ja lihavuutta, eli diabesitya. Kannattaa tutustua. Business Isider on sivustollaan julkaissut sokerinkulutuksesta seuraavan videon.

Yhteiskunnalliset kustannukset

Eettisesti voidaan piipittää alkoholin vaaroista ja vaatia keskioluen laimentamista ja siirtämäistä Alkoon, tai kieltää tupakointi kansanterveydelle koituvien kustannusten vuoksi. Molemmat ovat todellisia ongelmia.

Mutta suhteutetaan näitä ongelmia hiukan. Alkoholin kansanterveydelliset kustannukset 2010 olivat 0,9-1,1 miljardia euroa ja verotuotot n. 1,3 miljardia. Tupakoinnin suorat kansanterveydelliset menot ovat 250 miljoonaa euroa (epäsuorasti se aiheuttaa toki paljon enemmän terveysmenoja, mutta suoran kausaalisuhteen vetäminen sairastumisen ja tupakoinnin välille ei ole aivan helppoa; tupakan verotuotot olivat 779 miljoonaa euroa vuonna 2013.

Diabeteksen kansanterveydelliset menot ovat 1,3 miljardia, ja verotuotot – onko niitä sokeri- ja ruoan arvonlisäveron lisäksi? Ei tietenkään ole. Diabetes on kansantauti, jota ei verotuksella paranneta. Onhan suorastaan naurettava ajatus, että terveellisten elintarvikkeiden hintoja laskettaisiin ja epäterveellisten einesten ja makeisten verotusta nostettaisiin.

Sen sijaan, että näperrellään typerien keskiolutlakien kanssa, eiköhän keskitytä todelliseen kansanterveydelliseen ongelmaan – diabetekseen! Siihen on puututtava heti! Yhdysvalloissa aikuistyypin diabetes on yleinen myös lapsilla.

Suomessa on jo muutamalla lapsella diagnosoitu aikuistyypin diabetes. Se on järkyttävä kehityssuunta. Tosiasia on, että nykyinen talouden kehitys ja tautitapausten nopea lisääntyminen johtavat ennen pitkää tilanteeseen, jossa yhteiskunnalla ei yksinkertaisesti ole varaa hoitaa kaikkia diabetespotilaita.

Aikuistyypin diabetes ja nuoruustyypin diabetes
Aikuistyypin diabetes oli viime vuosisadan ensimmäisellä puoliskolla harvinainen sairaus. Se sai oman tautiluokituksensakin virallisesti vasta 1970-luvulla. Nyt joka neljäs amerikkalainen sairastaa diabetesta tai sen esiastetta, eli metabolista oireyhtymää. Diagnosoituja diabetespotilaita on USA:ssa yli 26 miljoonaa ja lisäksi noin 8 miljoonaa sairastaa diabetesta tietämättään (ADA).

Aikuistyypin diabetes on elämäntapasairaus, jonka puhkeamisessa ravinto ja etenkin sokerit ovat aivan keskeisessä roolissa. Nuoruustyypin diabetes on autoimmuunisairaus, jolle on geneettinen alttius ja joka voi puhjeta esimerkiksi odottavan äidin alhaisten kalsidiolitasojen seurauksena.

Nuoruustyypin diabeteksen puhkeaminen vaatii siis laukaisevan ympäristötekijän. Suomessa nuoruustyypin diabetesta esiintyy eniten maailmassa (sairastuneita 40 000-50 000, mikä selittänee kansantauti määritelmän). Ykköstyypin diabetes lisääntyi Suomessa valtavalla vauhdilla 1960-luvun jälkeen, kun D-vitamiinisuosituksia ryhdyttiin leikkamaan.

Aikuistyypin diabeteksen ja lihavuuden välillä on vahva korrelaatio, vaikka kausaalisuhteista ollaan eri mieltä. Yleinen näkemys on, että lihavuus altistaa aikuistyypin diabetekselle, mutta viime vuosina on yleistynyt näkemys, jonka mukaan sekä tyypin-2 diabetes että lihavuus ovat aineenvaihdunnan ja erityisesti sokeriaineenvaihdunnan häiriintymisen oireita; lihavuuskin on siis oire, ei syy. Aikuistyypin diabetes ei ole vain lihavien sairaus, vaikka lihavuus onkin metabolisten oireiden ja sairastumisriskin yleinen indikaattori.

diabetes_d_vitamiiniTaudin lyhyt historia

Aikuistyypin diabetes oli harvinainen sairaus ennen 20. vuosisataa ja se oli tavallisesti ylempien sosiaalisten luokkien, keski-ikäisten ja ylipainoisten sairaus. Ero eri diabetestyyppien välillä ymmärrettiin jo 1930-luvulla, mutta tyyppiluokitus otettiin yleiseen käyttöön vasta 1970-luvulla.

Aikuistyypin diabetesta hoidettiin ruokavaliolla 1950-luvulle asti, jonka jälkeen lääkehoito ruokavaliohoidon yhteydessä yleistyi nopeasti (mm. metformiini, sitagliptiini, vildagliptiini, eksenatidi, raglutidi, glitatsonit, glibenkamidi jne). Maailman myydyimpien lääkkeiden listalta löytyy useita diabeteslääkkeitä. Jos statiinit ovat ”big pharman” kultakaivos, diabeteslääkkeet tuottavat loputtomasti hopeaa.

Taudin esiintyminen lisääntyi köyhemmissä väestönosissa elintason parantuessa maailmansotien jälkeen. 1990-luvulla aikuistyypin diabetes kääntyi nopeaan kasvuun ja taudin esiintyvyyttä voidaan jo kutsua jo epidemiaksi. Tekijät, jotka korreloivat diabeteksen lisääntymisen kanssa ovat: high fructose corn syrup (maissi- tai fruktoosisiirappi), geenimuunneltu ravinto, Roundup-kasvimyrkky, joka tuhoaa suolistoflooraa (kuten se tuhoaa kaiken muunkin, paitsi Roundup-resistentit gmo-lajikkeet) ja heikentää insuliinin toimintaa, valtavasti lisääntynyt sokereiden ja etenkin fruktoosi- ja maissisiirappien kulutus mm. makeisissa, virvoitusjuomissa ja jogurteissa sekä kalorittomat makeutusaineet (esim. aspartaami), jotka myös vaikuttavat sokeriaineenvaihduntaan ja heikentävät insuliinin toimintaa. USAssa esim. maissi-fruktoosisiirapin kulutus on lisääntynyt lyhyessä ajassa nollasta 26 kg/henkilö/vuosi.

new-cases-diabetes-adults-chart

Suomalainen kansantauti Suomessa ja maailmalla

Suomi Tapauksia Muu maailma tapauksia
1980 n. 80 000 1985 n. 30 miljoonaa
1988 n. 94 000 1995 135 miljoonaa
2000 n. 166 000 2005 217 miljoonaa
2006 n. 500 000 (Duodecim) 2010 285 miljoonaa
2025 380 miljoonaa (arvio)

Diabetes yleistyy nopeasti. Vuonna 2003 tyypin 1 diabetesta sairasti Suomessa n. 30 000. Nykyisin sairastuneita on 40 000-50 000, eli tautitapausten määrä on 1,3-1,6 kertaistunut vajaassa neljässä vuosikymmenessä. Se lisääntyy keskimäärin 2,8 % vuodessa. Erityisen nopeasti lisääntyy juuri aikuistyypin diabetes. Karkeasti ottaen 10 % sairastuneista sairastaa tyypin 1 diabetesta ja 90 % aikuistyypin diabetesta.

Nuoruustyypin diabetes lisääntyi Suomessa räjähdysmäisesti 1960-luvun jälkeen, kun D-vitamiini-suosituksia laskettiin vähitellen 100µg:sta nykyiselle tasolle. On myös näyttöä siitä, että nuoruustyypin diabeteksen riskiin vaikuttaa merkittävästi äidin raskausaikaiset D-vitamiinitasot.

Aikuistyypin diabetes on noin viisinkertaistunut Suomessa vajaassa neljässä vuosikymmenessä. Sitä ei geenit, kansanperimä tai kansantarut selitä. Diabetesta ei myöskään selitä tyydyttyneiden rasvojen käyttö, vaikka suomalaisissa diabetes-hoitosuosituksissa niitä aiemmin pidettiin yhtenä sairastumisen syypäänä ja siksi niitä edelleen kehotetaan välttämään. Tyydyttyneiden rasvojen kulutus on laskenut 1980-luvulta näihin päiviin ja samaan aikaan diabetestapaukset ovat länsimaissa 5-7 kertaistuneet.

Miksi tästä pitäisi huolestua?

Diabetes lisää kuolleisuutta. Se aiheuttaa mm. silmien verkkokalvosairautta, munuaisten- ja ääreishermoston vaurioita, liikkumisongelmia, impotenssia, sydän- ja verisuonitauteja ja lisää monien muiden terveysongelmien lisäksi myös haimasyövän riskiä. Nuoruustyypin diabetekseen sairastuneiden kuolleisuuden mediaani 2002 oli 49 vuotta; ts. puolet sairastuneista kuoli alle 49 vuotiaina ja puolet yli 49 vuotiaina.

Tyypin-2 kuolleisuuden mediaani oli 79 vuotta (tämä johtuu siitä, että nimensä mukaisesti aikuistyypin diabetes puhkeaa yleensä keski-iässä; ongelma on nyt se, että aikuistyypin diabetesta esiintyy jo myös lapsilla ja nuorilla, mikä tulee laskemaan kuolleisuuden mediaania merkittävästi). Nuoruustyypin diabeteksessa yleisimmät kuolinsyyt vuosina 1988 – 2002 olivat sydäninfarkti (35 %) ja iskeeminen sydänsairaus (22 %).

Aikuistyypin diabeteksen vakavin seuraus on kohonnut sydän- ja verisuonitautiriski. Mikroalbuminuria on merkki kehittyvästä munuaisvauriosta (diabeettinen nefropatia). Tyypin 2 diabetes aiheuttaa myös silmänpohjan rappeumaa (diabeettinen retinopatia), joka usein johtaa sokeutumiseen sekä tunto- ja autonomisen hermoston vaurioita (diabeettinen neuropatia), joka pitkään jatkuvana voi johtaa raajan kuolioon ja amputaatioon. Aikuistyypin diabetes voi myös vaikuttaa kognitiivisiin kykyihin ja se aiheuttaa etenkin vanhuksilla Alzheimerin tautia ja dementiaa. Diabeetikoilla esiintyy aivoverenkierron häiriöitä 2-3 kertaa enemmän kuin muilla.

Diabeteksen tavallisia lisäsairauksia ovat (THL):

  • Retinopatia: Diabetes on johtava syy aikuisten sokeutumiseen.
  • Nefropatia: Diabetes on johtava syy munuaissairauksiin.
  • Neuropatia: Diabetes on johtava syy alaraaja-amputaatioihin.
  • Aivohalvaus: Diabeetikon riski on 2-4 kertainen.
  • Sydän- ja verisuonisairaudet: 75 % diabeetikoista kuolee sydän- ja verisuonitauteihin.
  • Diabetes lisää myös riskiä sairastua vanhuusiän muistisairauteen.

diabetesaki

Biologisesti ja metabolisesti ravinnon rasva (riippumatta siitä onko se eläin- vai kasviperäistä) ei aktivoi suoliston GIP-hormonia, joka viestittää haiman Langerhansin saarekkeiden beetasoluille, että nyt pitää erittää insuliinia kuljettamaan glukoosia solujen ravinnoksi.

Sokerit, eli myös hiilihydraatit, aktivoivat suoliston erittämään GIP-hormonia, joka viestittää haimalle, että verenkierrossa on glukoosia, joka pitäisi saada solujen energiantuotantoon. Ylimääräinen glukoosi varastoidaan nopeaksi varastotärkkelykseksi lihaksiin ja maksaan, mutta kun nämä glykogeenivarastot ovat täynnä, täytyy ylimääräiselle glukoosille keksiä jokin muu säilytystapa. Nerokas ja taloudellinen elimistö muuttaa ylimääräisen glukoosin maksan ja rasvasolujen lipogeneesissä varastorasvaksi, eli triglyserideiksi, joita voidaan tarpeen vaatiessa muuttaa mm. glukoneogeneesissä solujen tarvitsemiksi sokereiksi.

Jatkuvasti korkean sokerikuorman seurauksena rasvakudos lisääntyy. Kun insuliinitasot ovat koko ajan koholla, myös ravinnosta saatua rasvaa ruvetaan varastoimaan ja insuliini osallistuu rasvakudoksen rakentamiseen. Sitä tapahtuu silloin kun aineenvaihdunta on mennyt rikki.

Ongelmaa pahentaa edelleen se, että rasvasolut erittävät kylläisyyshormoni leptiiniä, joka ilmoittaa aivoille elimistön energiavarastojen olevan täynnä. Kun aineenvaihdunta sekoaa, aivot eivät enää reagoi leptiiniin ja nälästä tulee pysyvä olotila – siitäkin huolimatta, että elimistöllä on ravintoa enemmän kuin tarpeeksi.

Ihmiset lihovat ja sairastuvat, koska he syövät liikaa sokereita (olivat ne sitten ruisleivän tai makeisen muodossa; ne ovat sokereita yhtä kaikki). Mitä enemmän veressä on sokereita (hyperglykemia) ja insuliinia, sitä todennäköisempää on sairastua aikuistyypin diabetekseen. Insuliini on vahva hormoni, mutta myös tappava myrkky, joka tuhoaa sekä verisuonia että elimiä. Kun insuliinitasot ovat jatkuvasti koholla, myös ravinnon rasvoista rakennetaan rasvakudosta.

Tällöin aineenvaihdunta on jo vioittunut ja ihminen lihoo; normaalitilassa ravinnon rasvat käytetään elimistön rakennusaineina (solukalvot, aivot, hormonit jne.), osa muutetaan glukoneogeneesissä sokereiksi (jos ravinnosta ei muuten saada riittävästi glukoosia solujen ravinteiksi) ja loput tulevat luonnollista tietä ulos. Lihavuus ei aiheuta aikuistyypin diabetesta. Se on oire niistä metabolisista häiriöistä, jotka johtavat yleensä aikuistyypin diabetekseen. Lihavuus yleensä (ei aina) – aivan kuten diabeteskin – kertoo, että aineenvaihdunta on mennyt rikki ja se pitää korjata.

cancer-type2-diabetes

Kuinka diabetestyypit eroavat toisistaan 

Diabetes jakautuu useampaan alatyyppiin: nuoruustyypin diabetes (E10), aikuistyypin diabetes (E11), aliravitsemukseen liittyvä diabetes (E12), muu diabetes (E13) ja määrittämätön diabetes (E14).

Nuoruustyypin- eli tyypin 1 diabetes (DM1, E10) 

Nuorena todettava diabetes on yleensä tyypin-1 eli nuoruustyypin diabetes (diabetes mellitus juvenalis, tautiluokitus E10). Tämä on ns. autoimmuunisairaus ja sairastumiselle on geneettinen alttius, jonka jokin ulkoinen tekijä laukaisee.

Nuoruustyypin diabeteksessa elimistön immuunijärjestelmä toimii virheellisesti ja tuhoaa haiman Langerhansin saarekkeiden beetasolut, jotka tuottavat sokeriaineenvaihdunnalle tärkeää insuliinia. Suomessa tyypin-1 diabetes kääntyi voimakkaaseen kasvuun 1960-luvun jälkeen, jolloin D-vitamiinisuosituksia laskettiin vähitellen 100µg tasolta alaspäin. Nuoruustyypin diabetekselle on perinnöllinen alttius, mutta sairastuminen vaatii laukaisevan ympäristötekijän. Yleinen teoria – joskaan ei aukottomasti osoitettu – on, että laukaisevana tekijänä toimisi enterovirustartunta. Tämä (kuten D-vitamiinin puutos) selittäisi sen, että diabeteksen puhkeaminen on yleisintä syksyllä ja talvella. Lapsena päivittäin saatu D-vitamiini vähentää sairastumisriskiä.

Tyypin-1 diabetekseen sairastutaan tavallisesti 0 – 20 vuoden iässä. Sairauden ensimmäisiä oireita ovat yleensä laihtuminen sekä janon ja virtsaamistarpeen lisääntyminen. Taudin puhkeamista seuraavassa remissiovaiheessa haima tuottaa vielä hieman insuliinia ja sairautta voidaan hoitaa hyvin pienillä insuliiniannoksilla. Insuliinintuotanto kuitenkin loppuu täysin muutamassa vuodessa, jonka jälkeen insuliinilisästä tulee välttämätön osa elämää (insuliinikynä, -ruisku, tai insuliinipumppu). Nuoruustyypin diabetes on parantumaton sairaus, jossa verensokereita ja insuliininsaantia on tarkkailtava yleensä monta kertaa päivässä. Ruokavaliossa tulee kiinnittää ensisijaisesti huomiota verensokereita nostaviin hiilihydraatteihin. Normaalisti veren glukoosipitoisuus (verensokeri) on 4-7 millimoolia litrassa. Tyypin 1 diabeteksessa verensokerin tavoitearvot ovat: ennen ateriaa 4-7 mmol/l, 1,5-2 h aterian jälkeen 8-10 mmol/l, nukkumaan mentäessä 6-8 mmol/l ja yöllä 4-7 mmol/l.

Vuonna 2011 diagnosoitiin 57,6 uutta, alle 15-vuotiasta tyypin 1 diabeetikkoa 100 000:tta lasta kohden. Tämä on kärkitulos 88 maan vertailussa. Naapurimaa Ruotsi on listalla kakkosena, siellä vastaava luku on 43,1 tapausta.

American Journal of Epidemiologyssa julkaistussa tuoreessa tutkimuksessa havaittiin, että veren suuri D-vitamiinipitoisuus (yli 100 nmol/l) pienensi sairastumisriskiä ja vastaavasti alhainen pitoisuus (alle 75 nmol/l) lisäsi riskiä sairastua tyypin 1 diabetekseen. Havainto perustui aktiivisotilaiden verinäytteisiin ja koski vain valkoihoista väestöä. Euroopassa tehdyn tapaus-verrokkitutkimuksen mukaan varhaislapsuudessa saatu D-vitamiinilisä saattaa suojata tyypin 1 diabetekselta.

http://personal.inet.fi/koti/remeli/diabetes.htm: 2007 Tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys pääkaupunkiseudun somalitaustaisilla lapsilla on samaa luokkaa kuin suomalaisessa taustaväestössä, jossa myös sen ilmaantuvuus on maailman suurinta. Tämä kävi ilmi tutkimuksessa, jonka tiedot perustuivat yhteensä 15 helsinkiläisen somalitaustaisen lapsen potilasasiakirjoihin ja verinäytemäärityksiin sekä Helsingin tietokeskuksen tilastotietoihin. Vuoden 2007 alussa kymmenen somalitaustaista (yhdeksän syntynyt Suomessa) ja 310 muuta alle 16-vuotiasta lasta ja nuorta oli HYKS:n lastenklinikan seurannassa diabeteksen vuoksi. Tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys ei poikennut somalitaustaisten ja kantaväestön välillä (40 vs 37/10 000). Somalitaustaisilla lapsilla ja nuorilla seerumin D-vitamiinipitoisuudet olivat selvästi kantasuomalaisia diabeetikkoverrokkeja pienemmät (31,8 vs 51,4 nmol/l). Taustaväestöä vastaavasta tyypin 1 diabeteksen esiintyvyydestä huolimatta havainto somalitaustaisten lasten erilaisesta geneettistä riskiprofiilista korostaa ulkoisten tekijöiden merkitystä diabeteksen patogeneesissä. Somaliasta ei ole olemassa yhtään tyypin 1 diabetesta koskevaa epidemiologista tutkimusta, mutta muista Afrikan maista saatujen tulosten (Sudanissa, Nigeriassa ja Algeriassa esiintyvyydeksi on saatu 2,7–9,5/10 000) perusteella voidaan olettaa, että taudin esiintyvyys on selvästi pienempi kuin Suomessa. Eräissä muissa maissa tehdyissä tutkimuksissa on myös havaittu, että maahanmuuttajien lapsilla tyypin 1 diabeteksen ilmaantuvuus muuttuu samankaltaiseksi kuin kohdemaassa.
Duodecim 2012;128:773

2008 Ykköstyypin diabeteksen riski on kasvanut Suomessa räjähdysmäisesti, kertoivat tiedotusvälineet. Riski on yli kaksinkertaistunut viimeisten 25 vuoden aikana. Tiedot perustuvat uuteen THL:n Lancetissä julkaistuun tutkimukseen Time trends in the incidence of type 1 diabetes in Finnish children: a cohort study. Erikoistutkija Valma Harjutsalon johtamasta tutkimuksesta ovat kertoneet niin Finfood, Mediuutiset, Helsingin Sanomat kuin monet ulkomaisetkin lääketieteellisiä uutisia välittävät sivustot. On ilmeistä, että lasten D-vitamiinisuositusten tuntuva kohottaminen tulisi mitä todennäköisimmin vähentämään radikaalisti ykköstyypin diabeteksen riskiä. Aiempi suomalainen Lancetissä julkaistu syntymäkohorttitutkimus nimittäin osoitti, että 1960-luvulla tuolloisten lasten D-vitamiinisuositusten noudattaminen vähensi ykköstyypin diabeteksen riskiä todella dramaattisesti. Silloinen lasten D-vitamiinisuositus oli 2000 IU:ta eli 50 µg päivässä. Tuon verran D-vitamiinia saaneilla lapsilla oli tutkimuksen mukaan lähes 88 % alempi ykköstyypin diabeteksen riski verrattuna lapsiin, jotka olivat saaneet D-vitamiinia vähemmän. Nykyisin lasten D-vitamiinisuositus on vain 10 µg.
http://ruohikolla.blogspot.fi/2008/05/d-vitamiinilla-diabeteksen-torjuntaan.html

medtronic-diabetes-stats-large

Aikuistyypin diabetes (DM2, E11)

Aikuistyypin diabetes on erityisesti sokeriaineenvaihdunnan sairaus, jossa veren glukoosipitoisuus on suurentunut (pahimmillaan hyperglykemia). Sairaudelle ominaista on veren korkea glukoosipitoisuus ja glukoosin erittyminen virtsaan, jotka aiheutuvat insuliinin heikentyneestä vaikutuksesta soluihin ja insuliinin erittymisen  häiriöstä.

Aikuistyypin diabeteksessa insuliinin eritys haiman endokriinisesta osasta on heikentynyt pitkittyneen insuliinin ylituotannon seurauksena. Samalla insuliinin vaikutus soluihin on heikentynyt (insuliiniresistenssi), minkä vuoksi haiman Langerhansin saarekkeiden betasolut alkavat aluksi tuottaa liikaa insuliinia. Solut kuitenkin väsyvät, jolloin tuotanto vähenee ja se heikentää glukoosin ottoa soluihin ja pitää yllä veren korkeaa glukoosipitoisuutta (verensokeria). Wikipedian mukaan suurimpia riskitekijöitä ovat mm. tupakointi, keskivartalolihavuus ja runsaasti tyydyttyneitä rasvoja sisältävä ruokavalio. Siis mitä helvettiä! Jos tyydyttyneiden rasvojen kulutus on laskenut samaa vauhtia kuin aikuistyypin diabetes on lisääntynyt, yhtälössä on jokin ongelma. Toinen ongelma on se, että rasvat eivät vaikuta insuliinineritykseen. Eli tällaista höpönlöpä wikipedia syöttää, mutta samaa paskaa syötetään myös Suomen diabetesliiton, THL:n ja Duodecimin sivuilla. Jos tyydyttynyt rasva olisi merkittävä altistaja aikuistyypin diabetekselle, mitään epidemiaa ei olisi. Rasvojen kokonaiskulutuksen lasku on melkein käänteisesti verrannollinen sokereiden ja makeutusaineiden kulutuksen kasvun kanssa.

Raivostuttaa! Syy ei ole rasvoissa, eikä edes tyydyttyneissä rasvoissa. Myös rasvat kuuluvat välttämättömiin ravintoaineisiin. Sokerit eivät kuulu. Edes hiilihydraatit eivät ole välttämättömiä, sillä elimistö osaa glukoneogeneesissä tuottaa muista ravintoaineista sokereita solujen energiatarpeeseen. Sokerit ovat elimistölle ”turboenergiaa”. Aikuistyypin diabetes johtuu jatkuvasti koholla olevasta veren glukoosi- ja insuliinipitoisuudesta. Kerrataan tämä nyt niin että Fogelholmit ja muutkin valehtelijat ymmärtävät:

Ihminen syö hiilihydraatteja, jotka pilkotaan ruoansulatuskanavassa ravinteiksi, lähinnä sokereiksi, eli glukoosiksi ja fruktoosiksi, jotka imeytyvät ohutsuolesta verenkiertoon. Sokerit aiheuttavat suolistossa GIP-hormonin erittymisen: se viestittää haimalle, että verenierrossa on glukoosia, joka pitää kuljettaa solujen energiaksi. Fruktoosi ei ravitse solujen energiantarvetta, vaan muuttuu maksassa triglyserideiksi, varastorasvaksi, joka on elimistön toinen tapa varastoida energiaa pahan päivän varalle. Tavallinen pöytäsokeri – sakkaroosi muodostuu glukoosista ja fruktoosista, joita sitoo tiukka kemiallinen sidos. Fruktoosisiirapeissa glukoosi on kemiallisten entsyymien avulla muutettu fruktoosimolekyyleiksi, jotka yksittäisinä molekyyleinä imeytyvät paljon nopeammin kuin sakkaroosi. Fruktoosi on myös makeampaa kuin glukoosi ja se tuotetaan teollisesti maissinjämistä, kuten varsista; siksi se on myös hyvin halpaa.

Hiilihydraatit, eli sokerit nostavat veren glukoosipitoisuutta, joka puolestaan saa haiman erittämään insuliinia. Jatkuvasti koholla olevat glukoosi- ja insuliinitasot eivät aiheuta pelkästään insuliiniresistenssiä, vaan ne myös tuhoavat verisuonia ja elimiä. Suomessakin yleistyy vauhdilla alkoholista riippumaton rasvamaksa, jossa liika glukoosi ja fruktoosi syntetisoidaan maksan de novo lipogeneesissä triglyserideiksi, jotka varastoituvat elimiin (maksaan) ja keskivartalolihavuutena. Se johtuu sokereista, ei rasvoista! Ravinnon rasvat varastoituvat elimistöön vain kuin veressä on runsaasti insuliinia rakentamassa rasvakudosta.

Oireet voivat olla lievät tai puuttua kokonaan, jolloin tauti yleensä todetaan yleisen terveystarkastuksen yhteydessä. Tyypillisimpiä oireita ovat suun kuivuminen, lisääntynyt virtsan eritys ja siitä johtuva janon tunne, jatkuva väsymys ja tahaton laihtuminen.

Miksi sokerit koukuttavat. Sokerit aktivoivat aivoja siten, että aivojen palkitsemiskeskus vapauttaa hyvän olon hormonia, dopamiinia.

Lähes 30 % maailman väestöstä on ylipainoisia tai lihavia (BMI yli 30). Robert M. Lustig Kalifornian yliopistosta on sokeriaineenvaihdunnan johtava asiantuntija maailmassa. Lainaan tähän pidemmän otteen:

Fructose Is #1 Driver of Obesity and Diabetes, Analysis Confirms

Dr. Robert Lustig, Professor of Pediatrics in the Division of Endocrinology at the University of California, has been a pioneer in decoding sugar metabolism. He was one of the first to bring attention to the fact that processed fructose is far worse, from a metabolic standpoint, than other sugars, including refined sugar.

Fructose is actually broken down very much like alcohol, damaging your liver and causing mitochondrial and metabolic dysfunction in the same way as ethanol and other toxins. It also causes more severe metabolic dysfunction because it’s more readily metabolized into fat than any other sugar.

Other researchers are now backing up these claims. Most recently, a meta-review published in the Mayo Clinic Proceedings2 confirms that all calories are not equal, which is precisely what Dr. Lustig has been telling us.

The dogmatic belief that ”a calorie is a calorie” has significantly contributed to the ever-worsening health of the Western world. It’s one of the first things dieticians learn in school, and it’s completely false. In reality, the source of the calories makes all the difference in the world when it comes to health.

In the featured review3,4,5 the researchers looked at how calories from the following types of carbohydrates—which include both naturally-occurring and added sugars—affected health:

  • Starch
  • Pure glucose
  • Lactose (natural sugar found in dairy)
  • Sucrose (table sugar)
  • Fructose, found both in fruit and in processed high-fructose corn syrup

As reported by Time Magazine:6

”What they found was that the added sugars were significantly more harmful. Fructose was linked to worsening insulin levels and worsening glucose tolerance, which is a driver for pre-diabetes.

It caused harmful fat storage—visceral fat on the abdomen—and promoted several markers for poor health like inflammation and high blood pressure.

’We clearly showed that sugar is the principal driver of diabetes,’ says lead study author James J. DiNicolantonio, a cardiovascular research scientist at Saint Luke’s Mid America Heart Institute. ’A sugar calorie is much more harmful.'”

 

Diabetesta sairastavista 90-95 % sairastaa aikuistyypin diabetesta, joka on lähes täysin parannettavissa toisin kuin nuoruustyypin diabetes. Aikuistyypin diabeteksessa haima tuottaa insuliinia, mutta soluista on tullut insuliiniresistenttejä, minkä vuoksi verensokeri ja veren korkeat insuliinitasot aiheuttavat monenlaisia ongelmia. Aikuistyypin diabetes on insuliini- ja leptiinivasteen häiriö. Insuliinin toimiva sääntely on terveyden kannalta ensiarvoisen tärkeää. Korkeat insuliinitasot liittyvät diabeteksen ohella sydäntautiin, verisuonten sairastumiseen, sydänkohtaukseen, korkeaan verenpaineeseen, lihavuuteen ja useisiin syöpiin. Maailman vanhimpia ihmisiä yhdistää erityisesti yksi tekijä: kaikilla on hyvin alhaiset veren insuliinitasot.

Leptiini on hormoni, jota rasvasolut tuottavat. Sitä kutsutaan myös ”kylläisyyshormoniksi”, koska se viestittää aivoille kun elimistön energiavarastot ovat täynnä ja osallistuu näin ruokahalun sääntelyyn. Kun leptiiniä erittyy runsaasti, aivojen kyky reagoida siihen heikkenee. Leptiiniresistenssi on tila, josta monet sairaalloisen lihavat kärsivät. Siinä aivot eivät tunnista leptiinin viestiä lainkaan ja siten näläntunne ei katoa. Leptiini ilmaisee aivoille, että tankki on täynnä.

Yleinen oletus on, että insuliinin ensisijainen tehtävä on säädellä verensokeria. Se ei kuitenkaan ole insuliinin tärkein ja ainoa tehtävä. Insuliinin tehtävänä on varastoida energiaa glykogeeneihin ja rasvakudokseen. Se on ollut elintärkeää kaukaisille esi-isillemme, joiden ruoansaanti ei ollut itsestäänselvyys.

Tehokas hoito:

  1.  Liikunta: Liikunta parantaa häiriintyneen aineenvaihdunnan. Hyvästä kunnosta ei liene muutenkaan haittaa.
  2. Vältä viljoja ja sokereita sekä erityisesti teollisesti valmistettua fruktoosia, joka elimistössä metaboloituu myrkyllisiksi yhdisteiksi ja varastorasvaksi. Diabeteshoidot eivät toimi, jos hiilihydraattien eli sokereiden määrää ei tuntuvasti rajoita. Muista, että juuri sokerit aiheuttavat insuliininerityksen ja kun solut sairastavat insuliiniresistenssiä, insuliini ei saa glukoosia vietyä soluihin, vaan osallistuu lähinnä rasvakudoksen rakentamiseen ja verisuonten sekä elinten tuhoamiseen. Vältä myös tärkkelyksiä, kuten perunoita sekä muita hiilihydraatteja (pastat, maissi, riisi jne.) ja korvaa ne maanpäällisillä kasviksilla. Viljoissa (kauraa paitsi) on gluteenia, joka suolistossa aktivoi zonuliinin erityksen ja se puolestaan avaa suoliston seinämiä, jolloin patogeenit ja makromolekyylit pääsevät verenkiertoon aiheuttamaan tulehduksia. Hedelmien kanssa tulee olla varovainen. Hedelmissä fruktoosi esiintyy kompleksina, jossa on mukana ravinteita, kuten vitamiineja,.. mutta fruktoosi on fruktoosia ja se muuttuu läskiksi.
  3. Huolehdi riittävästä rasvansaannista. Omega-3 ja omega-6 rasvat ovat välttämättömiä ravintoaineita, jotka osallistuvat mm. solujen uusiutumiseen, hormonien tuotantoon ja rasvaliukoisten vitamiinien imeytymiseen. Muista, että rasvojen välttäminen 1980-luvulta johti lopulta lihavuusepidemiaan. Kolesteroli on elimistön kuljetusyksikkö ja korjaussarja. Kolesterolia esiintyy suonissa, jotka ovat vahintoittuneet. Maksa tuottaa kolesterolia skvaleenista, joka on kaikkien steroidien lähtöaine ja sen rinnalla ravinnosta saadaan vainmikroskooppinen määrä kolesterolia verenkiertoon. Luovu margariineista sekä rypsi- ja rapsiöljyistä. Margariini sisältää mm. raskasmetallijäämiä ja sen rasvakoostumus on prosessoinnissa muuttunut sellaiseksi, ettei elimistö pysty sitä optimaalisesti hyödyntämään. Rypsi- ja rapsiöljyt (canola) kehitettiin alunperin koneöljynä käytetystä rypsiöljystä, josta prosessoinnilla on saatu paha haju ja maku poistettua, kuten myös kaikki hyvät rasvahapot. Vältä muutenkin kaikkea vähärasvaista.
  4. Syö probiootteja, kuten piimää, maustamattomia jogurtteja ja viilejä, joista saat hyviä suolistobakteereita.
  5. Vältä makeutusaineita, sillä ne sekoittavat glukoosiaineenvaihduntaa, lihottavat ja altistavat diabetekselle.
  6. Pese Roundup-myrkytetyt kasvit erittäin huolellisesti. Roundup tappaa kaiken Roundup-resistenttejä gmo-lajeja paitsi. Se tuhoaa suolistoflooran ja vaikuttaa solujen insuliiniherkkyyteen.
  7. Syö vähintään 100 µg D-vitamiinia. Huolehdi muidenkin vitamiinien ja mineraalien riittävästä saannista.
  8. Välttämättömiin ravintoaineisiin kuuluvat: omega-3 ja omega-6 rasvat, aminohapot (proteiinit), vesi ja suojaravinteet, eli vitamiinit ja mineraalit. Hiilihydraatteja elimistösi ei tarvitse, vaikka se voi sokereita himoita. Voit turvallisesti rajoittaa hiilihydraattien saantia ja elimistösi kiittää sinua siitä.

Perustavanlaatuisia virhearvioita on esitetty suomalaisessa ravintokeskustelussa paljon. Alla on listattu muutamia. Suomalaisia on kusetettu, mutta sovitaanko, että biologiaa, kemiaa ja aineenvaihduntaa ei puhumalla muiksi muuteta. Ne toimivat, miten toimivat riippumatta Uusituvan, Fogelholmin, Puskan, Schwabin tai muiden mielipiteistä. Me toimimme symbioosissa biljoonien mikrobien kanssa. Aineenvaihdunta ja suoliston toiminta ovat terveyden kannalta ratkaisevassa asemassa. Valitettavasti suolistofloora on herkkä ja muutokset voivat johtaa mm. suoliston läpäisevyyden lisääntymiseen, kroonisiin tulehduksiin ja autoimmuunitauteihin, kuten nuoruustyypin diabetes, ms-tauti, reuma, keliakia ja crohnin tauti.

  1. Rasva lihottaa! Ei lihota, ellei verenkierrossa ole insuliinia rasvakudosta rakentamassa. USAssa syödään suhteellisesti eniten kevyttuotteita ja joka kolmas amerikkalainen on lihava. Tähän olen listannut asiaa lihavuudesta.
  2. Tyydyttyneet rasvat aiheuttavat sydän- ja verisuonitauteja ja diabetesta. Ei pidä paikkaansa: Ranskassa ja Sveitsissä syödään suhteessa eniten tyydyttyneitä rasvoja, mutta sydän- ja verisuonitaudit ovat harvinaisia. Sen sijaan maissa, joissa syödään runsaasti teollisia kasvisrasvalevitteitä, sydän- ja verisuonitautikuolemat ovat yleisiä.
  3. Tyydyttyneet rasvat aiheuttavat diabetesta. Eivät aiheuta. Sokerit ja erilaiset aineenvaihduntaa sekoittavat makeutusaineet aiheuttavat sokeritautia.
  4. Erityisen lihottavaa on fruktoosi, joka automaattisesti metaboloituu varastorasvaksi – siis läskiksi.
  5. Tyydyttyneet rasvat ovat vaarallisia. Eivät ole. Ihmiskunta on käyttänyt tyydyttyneitä rasvoja ravintona aikojen alusta ja elimistömme on sopeutut evoluution aikana hyödyntämään niitä. Ei ole sattumaa, että äidin maidossa on eläinrasvaa ja valtavasti kolesterolia. Ne auttavat vauvan aivoja kehittymään. Tässä on lueteltu useita tutkimuksia, jotka osoittavat, ettei tyydyttyneet rasvat aiheuta sydän- ja verisuonitauteja.
  6. Kolesteroli on vaarallista. Ei ole. Elimistön kolesterolista suurimman osan tuottaa maksa ja siitä 25 % on aivoissa; lipoproteiinit vastaavat aivojen synapsien ja neuronien viestinnästä. Jos kolesterolitasot ovat hyvin alhalla, seurauksena on kognitiivisia ongelmia.
  7. 10 µg D-vitamiinia päivässä on riittävästi. Ei ole. 1960-luvulle asti Suomessa lapsillekin suositeltiin 112,5 µg vuorokaudesssa. Kalsidiolitasot 50 nmol/l tai alle kertovat D-vitamiinin puutoksesta. Kalsidiolitasojen tulisi olla ainakin 100-150 nmol/l. Yliannostuksen vaara. Jep. Minä ms-potilaana olen syönyt 250-500 µg vuorokaudessa jo vuosia. Viimeisin iHerbistä tilattu D-vitamiini olikin sattumoisin 10 000 IU, eli 250 µg kapseleita; olen siis lyhyen ajan syönyt huolimattomuuttani 500-1000 µg vuorokaudessa ilman mitään sivuoireita. Päin vastoin: ei ole influenssaa näkynyt, vaikka sairastuneita ollaan tavattu. Briteissä monet sydänlääkärit pitävät alhaisia kalsidiolitasoja suurimpana sydän- ja verisuonitauteja aiheuttavana yksittäisenä syynä. Myös American Heart Association painottaa riittävää D-vitamiinin saantia sydänterveyden ylläpitäjänä. D-vitamiinista olen kertonut tarkemmin täällä. Kansanterveydelle ja kansantaloudelle olisi edullista, jos jokainen suomalainen söisi 50-100 µg D-vitamiinia vuorokaudessa. D-vitamiini, eli kolekalsiferoli muuttuu elimistössä ensin kalsidioliksi, joka kuljettaa kalsiumia verenkierrosta luustoon; näin se pitää verisuonet puhtaina, ehkäisee valtimoiden kalkkeutumia ja lisää luuston kestävyyttä. Kalsidioli muuttuu edelleen kalsitrioliksi, joka on n. 300 geenin toimintaa säätelevä sekosteroidi. D-vitamiini on todella tärkeä osa ihmisen hyvinvointia.



Painavaa asiaa lihavuudesta

Syöpä koskettaa tavalla tai toisella jokaista suomalaista jossakin elämänvaiheessa. Ylipaino ja lihavuus heikentävät lähes joka kolmannen ihmisen elämänlaatua maailmassa. Lihavuus voi ennakoida syöpää, sillä se on oire jostakin aineenvaihdunnan ja elämäntapojen häiriötilasta sekä elimistöä kalvavasta tulehduksesta.

Syöpään sairastumiselle altistaa kolme seikkaa: elämäntavat (ravinto, tupakka ja alkoholi), geneettinen alttius sairastua (laukaisijoina ympäristötekijät ja elämäntavat) sekä ”huono tsägä”. Viimeisimmässä tapauksessa tutkijat eivät ole löytäneet selvää kausaalista syytä solujen poikkeukselliselle jakautumiselle ja syövän kehittymiselle.

Vuosittain todettavista syöpätapauksista noin puoli miljoonaa (maailmanlaajuisesti) selittyy ylipainolla sekä niillä ruoka- ja aineenvaihduntatekijöillä, joiden oire myös ylipaino on. Keskityn tässä ensisijaisesti lihavuuteen, koska se on johtava elämäntapamuutoksilla ehkäistävissä oleva tappaja maailmassa yhdessä tupakoinnin kanssa, sekä toissijaisesti lihavuuteen liittyviin terveysriskeihin, joita vähäisilläkin elämäntapamuutoksilla voi huomattavasti pienentää.

Jos ylipainoon liittyvät terveysriskit ja painonhallinta askarruttavat, toivon, että tämä artikkeli antaa vastauksia aihepiiriä sivuaviin kysymyksiin, ylipainoon liittyviin terveysriskeihin sekä menetelmiä painon- ja terveysriskien hallintaan. Ehkä tämä motivoi terveitä elinvuosia lisäävään elämäntaparemonttiin.

Why We Get Fat – Gary Taubes

Lihavuuden ja ylipainon määritteleminen

Lihavuus voidaan määritellä monin tavoin, mutta yleisimmän standardin mukaan ihminen on lihava, kun painoindeksi (BMI, Body Mass Index) on yli 30. BMI arvioi ihmisen pituuden ja painon suhdetta ja se lasketaan jakamalla paino pituuden neliöllä (esim. 70 kg / (1,75 m * 1, 75 m) = 22,85..=> 23). Painoindeksi ei kuitenkaan aina ole täsmällinen tapa mitata lihavuutta, sillä lihakset painavat enemmän kuin elimistön rasva ja siksi indeksin keskivaiheilla tulokset liioittelevat lihavuutta lihaksikkailla ja vähättelevät lihavuutta vähemmän lihaksikkailla.

Vaikea alipaino < 16.0
Merkittävä alipaino 16.0 – 16.99
Lievä alipaino 17.0 – 18.49
Normaali paino 18.5 – 24.99
Lievä lihavuus 25.0 – 29.99
Merkittävä lihavuus 30.0 – 34.99
Vaikea lihavuus 35.0 – 39.99
Sairaalloinen lihavuus 40.0 >=
Lähde: WHO

Lihavuuteen liittyviä terveysongelmia

Lihavuus lisää sairastumisen riskiä mm. sydän- ja verisuonitauteihin, moniin syöpiin, aikuistyypin diabetekseen, uniapneaan jne. Mielestäni on tosin osoitettu, että lihavuus ei ole varsinainen syy sairastumiseen, kuten aikuistyypin diabetekseen (tällainen väärinkäsitys on varsin yleinen), vaan yksi oire niistä aineenvaihdunnan häiriöistä, jotka lopulta johtavat sairastumiseen. ”Lihavuus altistaa sairastumiselle” pitäisi tulkita siten, että ne aineenvaihdunnan ja elämäntapojen tekijät, jotka aiheuttavat lihavuutta lisäävät myös yleistä sairastumisen riskiä.

Aikuistyypin diabetes

Aikuistyypin diabetes ei ole vain lihavuuden aiheuttama sairaus, vaan liiallisen sokerikuorman aiheuttaman insuliinierityksen ja insuliinivasteen häiriön, eli insuliiniresistenssin aiheuttama aineenvaihduntasairaus. Siinä insuliinin eritys haiman endokriinisesta osasta on heikentynyt pitkittyneen insuliinin ylituotannon seurauksena ja sen lisäksi insuliinin vaikutus soluihin on heikentynyt. Vähentyneen insuliinin seurauksena veren glukoosipitoisuus kasvaa, mikä altistaa myös verisuonet kovemmalle rasitukselle ja vaurioitumiselle.

Insuliiniresistenssi vaikuttaa myös GIP-hormonin toimintaan rasvakudoksessa ja lipoproteiini lipaasi entsyymin kykyyn pilkkoa kolmesta glyserolimolekyyliin esteröityneestä rasvahappoketjusta muodostuvia triglyseridejä hydrolyysissä vapaiksi rasvahapoiksi ja monoglyseroleiksi.

Yksipuolinen hiilihydraatti- eli sokeripainotteinen ravinto, liikkumattomuus, geneettinen alttius ja muut ”huonot” elämäntavat sairastuttavat myös normaalivartaloisia ja laihoja aikuistyypin diabetekseen. Yhteys lihavuuden ja aikuistyypin diabeteksen välillä on se, että samat huonot ravitsemustottumukset aiheuttavat molempia sairauksia – sanalla sanoen: diabesitya.

Aikuistyypin diabetes on valtava sosioekonominen ja terveydellinen tragedia, ja se on elintaso- ja elintapasairaus. Vielä 1900-luvun ensimmäisellä puoliskolla aikuistyypin ”sokeritauti” oli äärimmäisen harvinainen sairaus. Nykyisin todetuista diabetes-tapuksista 90 % – 95 % kuuluu aikuistyypin eli tyypin-2 diabetekseen.

Yksistään USA:ssa diagnosoituja on 29,1 miljoonaa ja sen lisäksi arvellaan, että 8,1 miljoonaa sairastaa aikuistyypin diabetesta ilman diagnoosia. Sairastuneiden määrä kasvaa kohisten ja vuonna 2012 Yhdysvalloissa diagnosoitiin 1,7 miljoonaa uutta aikuistyypin diabeetikkoa. Kaksi viidestä amerikkalaisesta sairastuu aikuistyypin diabetekseen elämänsä aikana (The Lancet Diabetes & Endocrinology). Maailmanlaajuisesti sairastuneita on 382 miljoonaa, eli n. 90 % kaikista diabeetikoista (WHO). Aikuistyypin diabetes oli nimensä mukaisesti aikuisiässä kehittyvä sairaus, mutta ei ole enää; yhä useampi lapsi ja nuori sairastuu tyypin-2 diabetekseen.1980-luvulla lihavuudelle ja tyypin-2 diabetekselle annettiin oma nimi: Diabesity.

Aikuistyypin diabetes altistaa sydän- ja verisuonitaudeille sekä syövälle. Monikansallisen tutkimuksen mukaan 50 % diabetesta sairastavista kuolee sydän- ja verisuonitautien aiheuttamaan sydänkohtaukseen. Sairaus heikentää ääreisverenkiertoa, sillä jatkuvasti koholla oleva glukoosi (hyperglykemia) ja insuliini tuhoavat verisuonia; tämän seurauksena potilailta joudutaan usein amputoimaan, varpaita, sormia ja jopa jalkoja. Diabeettinen retinopatia on merkittävä sokeuttava tauti, jonka syntyy kun verkkokalvon pienet verisuonet tuhoutuvat diabeteksen seurauksena. Diabetes johtaa usein myös munuaisten vaurioitumiseen ja niiden toiminnan häiriintymiseen. Diabeetikoiden riski kuolla ennenaikaisesti on kaksinkertainen ei-diabetesta sairastaviin verrattuna.

http://www.healthline.com/health/type-2-diabetes/statistics#2

http://www.diabetes.org/diabetes-basics/statistics/

Syöpä ja aikuistyypin diabetes eivät ole ainoita sairaalloiseen lihavuuteen ja ylipainoon liittyviä sairauksia. Ylipainoisen riski sairastua johonkin seuraavista taudeista on huomattavasti korkeampi, kuin normaalipainoisella. Ylipaino lisää näiden tautien riskiä, mutta ei ole näiden tautien syy. Lihavuus kertoo, että aineenvaihdunnassa ja/tai elämäntavoissa on jotakin pielessä. Yleensä metaboliset ongelmat ovat seurausta insuliiniresistenssistä, jonka aiheuttaa jatkuvasti koholla oleva verensokeri.

Type 2 diabetes Gout Depression
Sleep disorders (including sleep apnea) Cancer (especially breast, endometrial, colon, gallbladder, prostate, and kidney8) Gallbladder disease
Polycystic ovarian syndrome Pulmonary embolism Heart disease and enlarged heart
Hernia Gastro-esophageal reflux disease Hypertension
Urinary incontinence Erectile dysfunction Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
Cellulitis Chronic renal failure Dementia
Pickwickian syndrome Stroke Lymph edema
Lipid problems Osteoarthritis Asthma

Kaikkiaan ylipaino ja sairaalloinen lihavuus on yhdistetty 5.4 prosenttiin kaikista naisten syöpätapauksista (koko maailma / 2012) ja 1.9 prosenttiin miesten syöpätapauksista. Ero länsimaiden ja kehittyvien maiden syöpätilastoissa on dramaattinen ja se tukee käsitystä elämäntapojen ja ruokavalion vaikutuksesta riskiin sairastua. Monet syövät ovat elintaso- ja elämäntapasairauksia.

Kahdeksan prosenttia kaikista länsimaissa todetuista naisten syövistä liittyy ylipainoon. Kehittyvissä maissa ylipaino on osallisena 1.5 prosenttia naisten syövistä. Miesten kohdalla luvut ovat pienempiä: länsimaissa lihavuus on osallisena 3 prosentissa kaikista miesten syövistä sekä 0.3 % kaikista miesten syövistä kehittyvissä maissa.

Naisten korkeampaa riskiä sairastua ylipanon aiheuttamiin suolistosyöpiin selittää ainakin liiallinen estrogeenien tuotanto. Näitä naishormoneja muodostuu maksassa, munasarjoissa, lisämunuaisissa sekä rasvakudoksessa.

 

Ylipainon hinta: raskaita tilastoja (Dr. Mercola & WHO)

Ylipainon kanssa korreloivien terveydellisten ongelmien arvioidaan maksavan maailmanlaajuisesti $ 2 biljoonaa (2 000 000 000 000 dollaria) vuodessa, tupakoinnin aiheuttamien terveyskulujen hinta on hieman korkeampi, $ 2,1 biljoonaa ja väkivallan, sotien ja terrorismin kokonaishinnaksi maailmalaajuisesti on laskettu myös $ 2,1 biljoonaa.

Elämäntapojen merkitys taloudelle on siis huomattava. Yhdysvalloissa lihavuuteen liittyvien terveysongelmien suorat ja epäsuorat menot ovat $75-$125 miljardia joka vuosi (National Institute of Health). Kirjassaan ”Fast Food Nation” Eric Schlosser arvioi vuotuisten ylipainoon liittyvien terveydenhoitomenojen lähentelevän jo $240 miljardia.

Ylipaino ja lihavuus terveysongelmineen lisääntyvät etenkin lapsilla. Yhdysvalloissa lihavien lasten määrä on kolminkertaistunut vuoden 1980 jälkeen ja nykyisin jo yksi viidestä lapsesta on ylipainoinen kuusivuotiaana. 17 % lapsista ja nuorista on lihavia (BMI yli 30). 42 miljoonaa alle 5-vuotiasta oli lihavia vuonna 2013. Lasten ja nuorten lihavuus on nopeasti kasvava ongelma etenkin urbaaneissa pienituloisissa sosioekonomisissa ryhmissä ja kehittyvissä maissa. Nykyistä tilannetta voi pitää jonkinlaisena sosiaalisena ja terveydellisenä kriisinä, mutta jos lasten ja nuorten lisääntyvään ylipainoisuuteen ei puututa ajoissa, on edessä myös kasvava taloudellinen ongelma.

Maailmanlaajuisesti ylipainoisten määrä on kaksinkertaistunut vuoden 1980 jälkeen. Yli 20 -vuotiaista 35 % oli ylipainoisia ja 11 % lihavia vuonna 2008. 65 % maailman väestöstä asuu maissa, joissa lihavuus tappaa enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus. Joka vuosi n. 3,4 miljoonaa aikuista menehtyy lihavuuteen liittyviin sairauksiin ja lihavuus tappaa nykyisin enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus. 44 % diabetesta sairastavista, 23 % iskeemistä sydäntautia sairastavista ja 7-41% syöpää sairastavista on ylipainoisia tai lihavia. Tilastot: WHO.

Britanniassa lihavia oli miehistä 13 % ja naisista 16 % vuonna 1993 ja 24 % miehistä ja 25 % naisista vuonna 2012. Ylipainoisia miehiä oli 42 % ja naisia 32 % vuonna 2012 (patient.co.uk). Ylipainoon liittyvien terveysongelmien kustannukset olivat 5,1 miljardia puntaa vuosina 2006-2007, kun samaan aikaan tupakoinnin aiheuttamien terveysmenojen laskettiin olevan n. 3,3 miljardia puntaa. Britanniassa ennustetaan, että vuonna 2050 lihavuuteen liittyvien sairauksien hoito maksaa yhteiskunnalle jo 50 miljardia puntaa.

Ravinto ja liikunta vs. lihavuus

Ensimmäinen askel diabetes- ja ylipainoepidemian hoitoon on elämäntaparemontti, johon sisältyy ravinnerikas, monipuolinen ja pienen glykeemisen indeksin ravinto. Pakkomielteisen kaloreiden laskemisen sijaan kannattaa kiinnittää huomiota ruoan laatuun ja siihen mitä syö. Mitään maagista laihduttavaa ruokavaliota ei ole olemassa, koska jokaisen ihmisen metabolia toimii yksilöllisesti (osa ihmisistä voi syödä tuplamäärän kaloreita ja pysyä edelleen hoikkina), mutta monet trendikkäät ruokavaliot (5-2, paleo, LCHF jne.) tukevat laihtumista, koska ne perustuvat ihmisen biologiaan ja aineenvaihduntaan.

Tärkeintä ravinnossa on se, että saa välttämättömät ravintoaineet, eli ne ravinteet, jotka pitävät elimistön koneiston toiminnassa ja se, että välttää liiallista sokerikuormaa (etenkin maissi- eli fruktoosisiirappia), transrasvoja ja voimakkaasti prosessoituja ravintoaineita, keinotekoisia makeutusaineita ja GMO-tuotteita (joiden pitkäaikaisista terveysvaikutuksista ei ole tutkittua tietoa). Valmiselintarvikkeet kannattaa korvata tuoreilla tuotteilla ja lihat käyttää ilman marinadeja. Valkoiset vehnäjauhot eivät ole laihduttajan tai kenenkään muunkaan terveysruokaa, mutta itseleivottu leipä on varmasti terveyden kannalta edullisempi vaihtoehto kuin valmiit säilöntäaineita, transrasvoja, sokereita ja/tai fruktoosisiirappia sisältävät leivät.

23 tutkimusta, jotka osoittavat sokerikuorman, siis hiilihydraattien vähentämisen, tehostavan merkittävästi laihtumista. http://authoritynutrition.com/23-studies-on-low-carb-and-low-fat-diets/

Laihduttaminen on järkevintä aloittaa ruokavaliomuutoksella, sillä perusaineenvaihdunta kuluttaa 66 % ja liikunta 33 % terveen ihmisen elimistön tarvitsemasta energiasta. Liikunnan merkitystä terveydelle ei voi väheksyä, mutta se yksin ei ole tehokas tapa laihtua. Jotta laihtuminen lähtee käyntiin, elimistön on opittava muuttamaan kertynyttä rasvaa energiaksi. Tämä tehostuu, kun elimistön tärkeimmän energianlähteen, eli hiilihydraattien määrää vähentää vaikka 50 %.

Glukoneogeneesi alkaa heti, kun glykogeeneihin varastoitu glukoosi on käytetty. Jo pelkästään jauhoista ja sokerista (sekä muilla makeutusaineilla makeutetuista herkuista) luopuminen laihduttaa tehokkaasti. Paras tapa laihtua on yhdistää terveellinen ruokavalio ja liikunta pysyväksi elämäntapamuutokseksi. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3406229/

”We hear a lot that a little exercise is the key to weight loss – that taking the stairs instead of the elevator will make a difference, for instance. But in fact it’s much more efficient to cut calories, says Samuel Klein, MD at Washington University’s School of Medicine. “Decreasing food intake is much more effective than increasing physical activity to achieve weight loss. If you want to achieve a 300 kcal energy deficit you can run in the park for 3 miles or not eat 2 ounces of potato chips… ”

Laihduttaminen liikuntaa lisäämällä on toki järkevämpää, kuin olla liikkumatta, Tunnin nopea kävely kuluttaa 400 kcal, mutta jos ei kiinnitä ravinnon laatuun huomiota, liikuntasuorituksen herättämään nälkään syö huomaamatta enemmän kuin on kävelysuorituksessa kuluttanut. Se ei edistä laihtumista. Liikunnan merkitys piileekin energiankulutuksen sijaan toisaalla: ”liikunta korjaa häiriintynyttä aineenvaihduntaa” (James Hill, PhD, University of Colorado). Perusaineenvaihdunta kuluttaa terveillä ja normaalipainoisilla 66 % elimistön saamasta energiasta. Entä ylipainoisilla tai diabeetikoilla, joilla aineenvaihdunta on häiriintynyt?

7023728907_4bd076e643_o_d

Rasvat vs. sokerit

Tyydyttyneet eläinrasvat sekä kolesteroli kuuluvat ihmisen luontaiseen ravintoon; elimistö on siis evoluution myötä sopeutunut hyödyntämään rasvoja sekä ravinto- että rakenneaineina. Rasvat eli lipidit kuuluvat välttämättömiin ravintoaineisiin. Sen sijaan elimistö ei osaa hyödyntää voimakkaasti raffinoituja teollisia rasvoja (margariinit, rypsi-, maissi- ja auringonkukkaöljyt), joissa prosessointi on rikkonut rasvahappoketjuja, ja jotka ilmestyivät ruokapöytään vasta 1950-luvulla.

Kolesterolia ihminen saa ravinnosta, mutta valtaosan tuottaa maksa, sillä lipoproteiinit ovat tärkeitä aivoille, ruoansulatukselle, hormonien tuotannolle ja solujen väliselle viestinnälle – etenkin aivoissa, joissa elimistön kolesterolista on peräti 25 %. Liian alhaiset kolesterolitasot aiheuttavat dementiaa ja Alzheimerin tautia sekä monia muita terveysongelmia.

Yksinkertaistaen kolesterolin tuotantoprosessi on seuraava: ihon skvaleeni muuttuu auringon UVB-säteilyssä kolekalsiferoliksi (D3-vitamiini) ja edelleen kalsidioliksi (D-vitamiinin varastomuoto) ja kalsitrioliksi (D-vitamiinin aktiivinen hormoninkaltainen muoto, sekosteroidi). Skvaleeni on kaikkien steroidien, myös kolesterolin ja kalsitriolin, eli D-vitamiinin aktiivisen sekosteroidimuodon esiaste. Kun auringon UVB-säteily on riittämätön D-vitamiinin synteesiin, muodostaa maksa elimistön skvaleenista mm. kolesterolia. Skvaleeni on ristiriitainen hiiliyhdiste, sillä sen tiedetään alentavan syöpiä eläinkokeissa ja sitä saa mm. terveellisestä oliiviöljystä; kuitenkin skvaleenin käyttäminen rokotteiden adjuvanttina voi joidenkin arvioiden mukaan lisätä erilaisia neurologisia ongelmia; tästä ei toisaalta ole varsinaisia tutkimusnäyttöjä. Skvaleeni on välttämätön aine kasvien biosynteesissä sekä eläinten steroidien tuotannossa. Jopa ihmisten sormista erittyvässä rasvassa on skvaleenia.

Rasvasota

Rasvasota puhkesi Yhdysvalloissa 1970-1980, jolloin Ancel Keysin rasva-kolesteroliteoria (lipid theory) lobattiin FDA:n ravitsemussuosituksiin. Se johti ensinnäkin eläinperäisten tyydyttyneiden rasvojen demonisoimiseen, sillä teorian mukaan tyydyttynyt rasva ja kolesteroli olivat syypäitä ateroskleroosiin ja sydäntautikuolemiin. Eläinperäisten rasvojen käyttöä suositeltiin vähentämään ja suosimaan ”terveellisiä” kevyttyotteita, kasviöljyjä ja margariineja. Yhdysvalloista suositukset levisivät Eurooppaan ja myös Suomeen, jossa yhä noudatetaan Keysin hypoteesia kiveenkirjoitettuna jumalaisena totuutena.

Ancel Keysin teoriat on sittemmin osoitettu virheellisiksi ja tutkimusten metodologiaa pidetään vähintäänkin arveluttavana. Mitä näiden suositusten jälkeen tapahtui? Suositukset toimivat ja ihmisten tyydyttyneistä rasvoista saama energia laski tasaisesti. Laskiko sydänkuolleisuus? Jonkin verran, mutta nykyään syynä pidetään tupakoinnin vähentymistä, muuten terveellisempiä elämäntapoja sekä terveydenhoidon kehittymistä jne. Samaan aikaan, kun kovien tyydyttyneiden ja pahojen eläinrasvojen kulutus väheni, aikuistyypin diabetes ja lihavuus lisääntyivät räjähdysmäisesti. Kuinka se oli mahdollista? Rasvahan aiheutti lihavuutta – vai aiheuttivatko!

Lihavuutta ja diabetesta perustellaan yhä sillä, että ihmiset eivät noudata ravintosuosituksia.

Tyydyttyneiden rasvojen kulutus väheni ja lihavuus sekä aikuistyypin diabetes lisääntyivät. Sama ilmiö on toistunut jokaisessa rasva-kolesterolihuijaukseen sortuneessa maassa – Suomi mukaan lukien. 1980 Suomessa oli n. 80 000 diabetesta sairastavaa, nyt puoli miljoonaa. Yhdysvalloissa ylipainoisten määrä kolminkertaistui ja diabetesta sairastavien määrä seitsenkertaistui. Hieno kansanterveyttä parantava ohjelma kaikenkaikkiaan – ainakin lääketeollisuuden näkövinkkelistä! Rasvasota jatkuu yhä. Monet suomalaiset viranomaiset pitävät yhä yllä myyttiä tyydyttyneiden rasvojen ja kolesterolin haitallisuudesta.

Sokerit ja makeutusaineet

Syy vähärasvaisen ruokavalion aiheuttamaan terveyskatastrofiin on oikeastaan aika selvä: rasvat korvattiin sokereilla (ja nykyään yhä useammin fruktoosi-maissisiirapilla, joka on aineenvaihdunnalle ja maksalle myrkkyä) ja alkuvaiheessa huonoilla teollisilla transrasvoilla.

Transrasvoja ei nykyisin Euroopassa lisätä levitteisiin, mutta niitä saa mm. leivistä, snackseistä ja makeisista, joihin niitä syntyy tuotantoprosessissa. Transrasvat altistavat syöville. Raffinoitujen rasvahappojen ketjut myös tuhoutuvat tuotantoprosessissa niin, ettei elimistö pysty niitä juurikaan hyödyntämään. Huonot rasvat ja jatkuvasti koholla olevat insuliinitasot ja verensokeri (hyperglykemia) johtaa nopeasti aineenvaihdunnan häiriöihin ja erilaisiin tulehduksiin; tulehdukset puolestaan lisäävät lihomisen riskiä.

1980-luvulta ravinnon sokerikuorma on kasvanut valtavasti, eikä elimistö ole näin lyhyessä ajassa oppinut prosessoimaan kasvanutta sokerikuormaa. Monet kuvittelevat, että sokeria on vain makeisissa, virvoitusjuomissa, kekseissä ja leivonnaisissa, mutta kaikki hiilihydraatit ovat pilkotaan sokereiksi. Viljat, perunat, pasta, riisi jne. pilkotaan ruoansulatuskanavassa sokereiksi, jotka imeytyvät verenkiertoon glukoosina ja fruktoosina ihan niin kuin pöytäsokerikin.

Terveellisen ruisleivän glykeeminen indeksi on korkeampi kuin pöytäsokerilla, eli se kohottaa verensokerin nopeammin kuin pöytäsokeri. Sokerit aiheuttavat lihavuutta, koska sokereiden toinen varastomuoto, lipogeneesin muodostama varastorasva, joka kertyy rasvasoluihin vatsan alueelle, elimiin ja elinten ympärille aiheuttaen mm. alkoholista riippumatonta rasvamaksaa.

Jatkuvasti koholla oleva insuliini kasvattaa rasvakudoksen määrää ja ohjaa veren triglyseridejä varastorasvaksi. Mitä enemmän elimistössä on rasvakudosta, sitä enemmän rasvakudos erittää kylläisyyshormoni leptiiniä, joka kertoo aivoille, että energiavarastot ovat täysiä ja syömisen voi lopettaa. Kun leptiiniä on verenkierrossa runsaasti, aivot tulevat immuuneiksi sen välittämälle viestille, eli tieto kylläisyydestä ei saavuta aivoja.

weight-loss-graph-low-carb-vs-low-fat

Leptiini

Leptiiniä syntyy ihmisen ja nisäkkäiden rasvasoluissa ja se välittää aivojen hypothalamukselle tietoa elimistön rasvavarastojen määrästä. Se säätelee mm. talviunta nukkuvien eläinten aineenvaihduntaa, energiankulutusta ja rasvakerroksen määrää. Leptiini lisää kudoksissa olevien rasvahappojen hapettumista (härskiintymistä), joka puolestaan tuottaa vapaita radikaaleja ja aiheuttaa sekä pitää yllä tulehdustilaa elimistössä.

Leptiini osallistuu aivoissa hermosignaalien kulkuun ja se on välttämätöntä myös oppimisessa ja tiedonkäsittelyssä sekä muistin toiminnassa. Rasvasolut tuottavat leptiiniä unen aikana. Vuorotyötä tekevät lihovat herkemmin, koska leptiinintuotanto on epäsäännöllistä. Leptiiniä siis tarvitaan, mutta jos rasvasolut tuottavat sitä liikaa, se aiheuttaa tulehdustilan ja sen vaikutus ”kylläisyyshormonina” lakkaa. (Lähde: Tohtori Tolonen)

Välttämättömät ravintoaineet ja nälkä

Ihminen tarvitsee välttämättä eräitä ravintoaineita. Näihin kuuluvat rasvat (omega-3 ja omega-6 mielellään lähes samassa suhteessa), proteiinit (aminohapot) ja suojaravinteet, eli vitamiinit ja mineraalit sekä vesi. Näitä ravinteita tarvitaan solujen uusiutumiseen, hormonien lähtöaineiksi, solukalvoihin, luuston ja lihaksiston sekä kudosten ja elinten rakennusaineiksi, immuunijärjestelmän ylläpitämiseen, solusignaalien kuljettamiseen jne. Hiilihydraatit ovat elimistön tärkein energianlähde, mutta ei välttämätön ravintoaine, sillä maksa psytyy tuottamaan lihasten, elinten ja aivojen tarvitseman glukoosin muista ravintoaineista glukoneogeneesissä.

Yhdenkin välttämättömän ravintoaineen pitkäaikainen puutos sairastuttaa ja voi johtaa kuolemaan. Elimistömme on kuitenkin kehittynyt hyvin älykkääksi ravinteiden suhteen: se pystyy syntetisoimaan monia tarvitsemiaan aineita muista aineista ja osaa vaatia sellaisia, joita se ei pysty itse valmistamaan: sitä kutsutaan näläksi. Toki näläntunteen päällimmäinen syy on energiantarve, mutta myös rasvasolujen erittämään ”kylläisyyshormoni” leptiiniin kehittyvä resistenssi voi pitää jatkuvaa näläntunnetta yllä. Kun elimstön rasvasolujen määrä on suuri, erittyy leptiiniä liikaa.

Energialtaan rikas, mutta ravintoköyhä ruoka täyttää kyllä vatsan, energiantarpeen ja glykogeenit hetkeksi, mutta ei tarjoa elimistön solujen uusiutumisen ja aineenvaihdunnan vaatimia ravinteita. Kun ravinto koostuu voimakkaasti prosessoiduista raaka-aineista ja sisältää lähinnä hiilihydraatteja, se ei täytä elimistön ravintovaatimuksia, vaan lisää veren sokeri- ja insuliinikuormaa, joka rasittaa haimaa, maksaa, verisuonia, sydäntä ja soluja. Hiilihydraatit pilkotaan ruoansulatuskanavassa glukoosiksi, fruktoosiksi ja ravintokuiduiksi.

Viljojen ravintokuidut ovat sulamatonta ja imeytymätöntä selluloosaa. Glukoosi imeytyy ohutsuolesta verenkiertoon ja haiman erittämä insuliini sitoutuu solujen insuliinireseptoreihin, jolloin veren glukoosi pääsee kulkeutumaan soluihin. Fruktoosi ohjautuu suoraan maksaan, jossa osa fruktoosista muutetaan glukoosiksi ja osa muuttuu triglyserideiksi, jotka jatkavat verenkiertoon tai varastoituvat maksaan sekä elinten ympärille keskivartalolihavuutena.

Myös glykogeeneihin mahtumaton glukoosi muuttuu lipgeneesissä triglyserideiksi, eli läskiksi. Itse rasva ei yleensä varastoidu rasvana, vaan elimistö käyttää sitä uusiutumiseen, hormonien tuotantoon sekä lämmön- ja energian tuottamiseen; yleensä ylimääräinen rasva poistuu luonnollista tietä. Veren koholla oleva insuliini voi täyttää myös rasvasoluja veren triglyserideillä.

Insuliini ja glukagoni

Insuliini on vahva anabolinen hormoni, jota jotkut urheilijat piikittävät palautumisen nopeuttamiseksi ja lihasvoiman kasvattamiseksi. Insuliini myös lihottaa rakentamalla rasvakudosta (tämä on tuttua monille diabetespotilaille). Insuliinilla on huomattava merkitys lihomisessa; se rakentaa rasvakudosta ja ohjaa hiilihydraateista muodostuneita triglyseridejä rasvasoluihin varastoenergiaksi. Ikävä kyllä, rasva, joka ei yleensä varastoidu rasvana, varastoituu läskiksi, kun veren insuliinitaso on riittävän korkea; insuliini, jolla on tärkeä tehtävä energian ohjaamisessa lihassoluihin, ohjaa myös rasvaa rasvasoluihin.

Vähentämällä elimistön ravinnosta saamaa sokerikuormaa, voi vähentää myös verenkiertoon erittyvän insuliinin määrää ja siten ehkäistä rasvakudoksen muodostumista ja veren triglyseridien varastoitumista rasvasoluihin. Kuullostaako tämä järkevältä? Minusta kuullostaa.

Tämän lisäksi tiedetään, että runsas glukoosi aktivoi pohjukaissuolen erittämään GIP-hormonia vereen (Gastric inhibitor polypeptide, joka tunnetaan nykyään nimellä glucose-dependent insulinotropic peptide): GIP-hormoni stimuloi haiman Langerhansin beeta-soluissa sijaitsevia reseptoreja erittämään enemmän insuliinia.

GIP vaikuttaa myös rasva-aineenvaihduntaan stimuloimalla lipoproteiini lipaasia, entsyymiä, joka katalysoi lipoproteiinin hydrolyysiä, eli kemiallista reaktiota, jossa vesimolekyylin osat (-H ja –OH) liittyvät pilkkoutumisosiin. Lipoproteiini lipaasi on vesiliukoinen entsyymi, joka hydrolysoi lipoproteiinien triglyseridejä kahdeksi vapaaksi rasvahapoksi ja yhdeksi monoglyseroli-molekyyliksi. Insuliiniresistenssi vaikuttaa rasvakudoksessa lipoproteiini lipaasin sääntelyyn, mikä voi vaikuttaa siihen, että rasvahapot jäävät elimistöön varastomuodossa, eli triglyserideinä.

Haiman Langerhansin saarekkeiden alfasolut erittävät toista sokeriaineenvaihduntaa säätelevää hormonia, glukagonia. Glukagoni on insuliinin vastavaikuttaja. Siinä missä insuliini johtaa energiavarastojen rakentamista maksaan, lihaksiin, elinten ympärille ja keskivartaloon, glukagoni purkaa näitä rakennelmia. Glukagoni on kuitenkin täysin aseeton, jos veren insuliini pysyy korkeana. Kun verensokeri on alhaalla, glukagoni vapauttaa adrenaliinin avustamana glykogeenivarastoista glukoosia vereen ja stimuloi insuliinin eritystä yhdessä pohjukkaissuolesta erittyvän GIP-hormonin kanssa. Glukagoni myös käynnistää glukoneogeneesin jo ennen glykogeenivarastojen ehtymistä, jolloin elimistön varastorasvoista muodostuu vereen glukoosia; tämä takaa lihasten, elinten ja aivojen toiminnan silloinkin kun ravinnosta ei saa lainkaan hiilihydraatteja.