Onnellista alkanutta vuotta kaikille vielä kerran ja viivästyneesti! Oma vointini on jo ihan kakskyt-kakskyt. Ehkä edessämme on paras vuosikymmen ikinä tai sitten kiinalainen korona pelaa meidät pandemiaan. Maailmanlopun kelloa on jälleen siirretty eteenpäin. Enää on vain 100 sekuntia keskiyöhön. Jatkan yksinäistä sokereiden vastaista ketoiluhömppää artikkelissa: Sokerina pohjalla: Kuinka sokerin terveysriskeistä vaiettiin 50 vuotta?

Mutkaton 6:1-ketoiluni on tuottanut toivottuja tuloksia ja voin hieman paukutella henkseleitäni. Viiden viikon aikana painoni putosi tuskattomasti 5-6 kiloa. Seitsemännellä viikolla paino käväisi ujonoloisesti 85 kilossa, mutta otin sitten menetettyjä kiloja varovasti takaisin erilaisten tekosyiden varjolla. Se onnistui helposti hampurilaisilla ja oluella.

Vointini on pysynyt energisenä, eikä nälkä ole juuri vaivannut. Sehän se ongelma lienee; uskon nälän parantavaan voimaan. Syön ehkä vieläkin liikaa, vaikka luulen, että tehostuneen rasva-aineenvaihdunnan ohella myös päivittäinen kokonaisenergian saantini on ketoillen laskenut.

Oli painon putoamisen syy mikä tahansa, ketogeeninen ruokavalio toimii omalla kohdallani mainiosti. Jännää on, että en kaipaa perunoita, pastaa, leipää ja sokereita enää lainkaan. Ajatus esimerkiksi karkkien tai vaalean leivän syönnistä tuntuu melkeinpä vastenmieliseltä. Tai tuntui, kun kirjoitin nuo sanat. Tänään ahmin karkkia koko alkaneen vuoden edestä. Hyi minua!

---

Sokerina pohjalla:

Kuinka sokerin terveysriskeistä vaiettiin 50 vuotta?

Anahad O’Connor kirjoitti 12.9.2016 New York Times -lehdessä sokeriteollisuuden toteuttamasta suuresta vedätyksestä 1960-luvulla. En tiedä saiko tämä uutinen ansaitsemaansa näkyvyyttä suomalaisissa uutismedioissa, joten uutisoidaan tämä viiveellä Ruokasodassa.

Sokeriteollisuuden rahoittama härski pseudotutkimus on vaikuttanut ravintotieteisiin ja ravintosuosituksiin jo 50 vuotta ja vaikuttaa yhä. Se on vakava aihe, vaikkakaan ei yllättävä, eikä ehkä uutinenkaan.

Kaikkien aikojen huijaustilastoissa sokeriteollisuuden huijaus yltää neljännelle sijalle. Edelle menee kuuhuijaus, tai se kun amerikkalaiset päättivät lavastaa kuukäynnin, mutta se tuli niin kalliiksi, että he kuvasivat kuuhuijauksen kuussa ja huijasivat vain lavastuksen. Se oli yllättävän ovelaa.

Ei oikeasti! Se on hölmö juttu, mutta kuulostaa hauskalta. Sokeriteollisuuden vedätys jää vain hieman jälkeen öljyteollisuuden huijauksesta ja tupakkateollisuuden katalista toimista. Ne ovat vahvasti todennettuja faktuaalisia tapahtumasarjoja.

Tämän kupletin viheliäinen juoni on se, että sokeriteollisuus maksoi löytyneiden dokumenttien valossa kolmelle Harvardin tutkijalle tutkimuksesta, joissa valkopestiin sokerin ja sydäntautien välinen yhteys. Tämän ei pitäisi yllättää, sillä myös sokereiden ja syöpien yhteydestä haluttiin vaieta. Sen tarinan voit lukea tästä.

Samassa tutkimuksessa epäily sydän- ja verisuonitautien ravitsemuksellisesta syystä vieritettiin tyydyttyneille (koville) eläinrasvoille. Ensimmäiset amerikkalaiset ravitsemussuositukset laadittiin sokeriteollisuudessa kannuksensa ansainneen tohtori Hegstedin suosituksesta rasvavastaisiksi ja sokereita suosiviksi jo 1970-luvulla.

Nämä yhdysvaltalaiset ravitsemussuositukset levisivät ympäri maailman ja lopulta myös Suomeen. Mikä vaikutus huijauksella on ollut lihavuus- ja diabetesepidemioihin? Suoraa kausaalisuhdetta tuskin voidaan osoittaa, mutta korrelaatio on selvä: rasvan rajoittamisen ja sokereiden suosimisen seurauksena aikuistyypin diabetes ja lihavuus kääntyivät selvään kasvuun.

”Se, että sokerin terveyshaittoja vähäteltiin ja rasvojen haittoja liioiteltiin vuosikymmeniä, on suurella todennäköisyydellä vaikuttanut nykyisiin lihavuus- ja diabetesepidemioihin, kertoo Sanjay Basu Stanfordin yliopistosta. Lihavuus ja diabetes yleistyivät vähärasvaisten ja rasvattomien tuotteiden kulutuksen seurauksena.”

Tutkijat salapoliiseina

Tämä tieteellinen huijaus paljastui Kalifornian yliopiston tutkijan esiin kaivamista sokeriteollisuuden dokumenteista. Löydöstä on raportoinut mm. arvostettu lääketieteellinen julkaisu JAMA.

Keskustelu sokerin mahdollista terveyshaitoista vaiennettiin vuosikymmeniksi, kertoo eräs JAMAn julkaiseman raportin tekijöistä, professori Stanton Glantz (Kalifornian yliopisto).

Löydetyt dokumentit todistavat, että Sugar Research Foundation -niminen sokeriteollisuuden järjestö (nykyään Sugar Association), maksoi kolmelle Harvardin tutkijalle nykyrahassa 49 000 dollaria vastaavan summan sokeria, rasvoja ja sydäntauteja käsittelevän tutkimuksen julkaisemisesta 1967.

Sokeriteollisuuden rahoittama tutkimus ohjattiin sokereita suosivaksi

Sugar Research Foundation määritteli tutkijoille ennalta valitun sokerin terveysriskejä vähättelevän tutkimusmateriaalin. Sen lisäksi sokeriteollisuuden johtajat tarkistivat tutkimuksen ennen sen julkaisemista. Sokereiden terveysriskejä vähättelevä ja eläinrasvojen haittoja korostava artikkeli julkaistiin arvovaltaisessa lääketieteellisessä julkaisussa (New England Journal of Medicine).

Sokeriteollisuuden suuresta huijauksesta on vierähtänyt vuosikymmeniä, mutta sama meno jatkuu yhä. Ruokateollisuus rahoittaa ja ohjaa ravitsemusta käsitteleviä tutkimuksia.

2015 New York Times kertoi, että Coca-Cola Company on rahoittanut miljoonilla dollareilla tutkijoita ja tutkimuksia, joissa pyritään kumoamaan sokeria sisältävien juomien ja lihavuuden välinen yhteys. 2016 kesäkuussa AP (Associated Press) kertoi, että makeisvalmistajat rahoittavat tutkimuksia, joiden mukaan makeisia syövät lapset ovat terveempiä ja laihempia kuin lapset, jotka eivät syö makeisia. Tällaisen ei pitäisi hämmästyttää enää tässä totuudenjälkeisessä maailmassa, mutta on se aika härskiä ja järkyttävää toimintaa. Teollisuuden ahneus on ainoa asia, johon enää voi uskoa.

Huijaukseen osallistuneet Harvardin tutkijat ja sokeriteollisuuden johtajat ovat jo kuolleet. Eräs sokeriteollisuudelta rahaa saanut tutkija oli tohtori Mark Hegsted, joka myöhemmin nousi Yhdysvaltojen maatalousministeriön ravitsemusasioiden johtajaksi ja oli laatimassa ensimmäisiä ravitsemussuosituksia 1977. Toinen sokeriteollisuudelta rahaa saanut tutkija oli tohtori Fredrick J. Stare, Harvardin yliopiston ravitsemustieteellisen tiedekunnan johtaja.

Mitäpä sokeri vastasi?

Sugar Association vastasi JAMA:n julkaisemaan raporttiin toteamalla, että vuoden 1967 raportti julkaistiin aikana, jolloin lääketieteellisissä lehdissä ei edellytetty tutkimusten rahoittajien paljastamista. New England Journal of Medicine aloitti tieteellisten raporttien rahoittajien ilmoittamisen vasta vuonna 1984.

Sugar Association myönsi, että avoimuus ja läpinäkyvyys tutkimustoiminnan rahoittajien osalta olisi ollut aiheellista, mutta puolusti julkaistun tutkimuksen tärkeää ja informatiivista roolia tieteellisessä keskustelussa. Sokeriteollisuus painotti vastauksessaan, että vuosikymmenten tutkimukset eivät ole osoittaneet merkittävää korrelaatiota sokerin ja sydäntautien väliltä, toisin kuin American Heart Association ja World Health Organization uskovat.

Tausta

Sota tyydyttyneiden rasvojen ja sokerin terveyshaitoista on jatkunut vuosikymmeniä. Rasvasodan käynnisti Ancel Keysin myöhemmin kyseenalaistetut tutkimukset kovien rasvojen yhteydestä valtimonkovettumatautiin eli ateroskleroosiin. John Yudkin varoitteli sokereiden terveyshaitoista jo 1970-luvulla, mutta hänet leimattiin naurettavaksi pelleksi.

Keskustelu sokereiden ja tyydyttyneiden rasvojen haitoista jatkuu edelleen yhtä aiheellisena kuin 1970-luvulla. Vuosikymmenien ajan ravitsemussuosituksissa on kehotettu välttämään rasvaa ja erityisesti kovia rasvoja. 1970-luvulla alkanut vähärasvaisuutta suosiva buumi johti siihen, että rasvoja korvattiin elintarvikkeissa lisätyillä sokereilla. Monien tutkijoiden ja maallikoiden, kuten allekirjoittaneen, mielestä tämä on tärkein syy aikuistyypin diabeteksen ja ylipainon räjähdysmäiseen kasvuun.

Huijaus toimi – yllättääkö se?

Sokeriteollisuuden kannalta suunnitelma toimi erinomaisesti: huomio sokereiden mahdollisista terveyshaitoista unohdettiin käytännössä kokonaan. Arvostetussa julkaisussa raportoitu tutkimusraportti sai merkittävän näkyvyyden tieteellisessä yhteisössä.

Tohtori Hegsted käytti tutkimusraporttia vakuuttaakseen terveysviranomaiset tyydyttyneiden rasvojen haitoista sydän- ja verisuoniterveydelle. Sokereiden haitoista ei juuri puhuttu muuten kuin tyhjinä kaloreina, jotka saattavat pahimmillaan vahingoittaa hampaita.

Hegstedin raportti toimii yhä yleisimpien ravitsemussuositusten perustana, vaikka Amerikan sydänliitto (AHA) ja Maailman terveysjärjestö (WHO) ovat osoittaneet myös lisätyn sokerin kasvattavan sydän- ja verisuonitautien riskiä. Hölmöksi leimattu Yudkin oli siis oikeassa jo 1970-luvulla.

New Yorkin yliopiston ravitsemuksen, ruokatutkimuksen ja kansanterveyden professori Marion Nestle kirjoitti JAMA:n julkaiseman tutkimusraportin liitteessä, että löydetyt asiakirjat todistavat vakuuttavasti sokeriteollisuuden pyrkimyksestä valkopestä sokereiden rooli sydän- ja verisuonitautien riskitekijänä.

Tohtori Walter Willett, Harvardin TH Chanin kansanterveydenlaitoksen ravitsemusosaston puheenjohtaja, totesi, että akateemiset eturistiriitasäädökset ovat muuttuneet merkittävästi 1960-luvulta lähtien. Hänen mukaansa löydetyt dokumentit ovat tärkeä osoitus siitä, miksi tieteellistä tutkimusta tulisi tukea julkisella rahoituksella sen sijaan, että rahoitus on teollisuuden varassa.

Tohtori Willett lisäsi, että tutkijoilla oli vain rajoitetusti tietoa sokereiden ja rasvojen suhteellisten riskien arvioimiseksi. Tuoreet tutkimukset ovat osoittaneet, että puhdistetut hiilihydraatit ja erityisesti sokeroidut juomat ovat mm. sydän- ja verisuonitautien, lihavuuden ja aikuistyypin diabeteksen riskitekijöitä, mutta myös ravinnosta saatujen rasvojen laatu vaikuttaa sydän- ja verisuonitautien riskiin.

JAMA perusti artikkelinsa tuhansiin sivuihin kirjeenvaihtoa ja muita asiakirjoja, jotka tutkijatohtori Christin E. Kearns löysin Harvardin ja Illinoisin yliopistojen kirjastojen arkistoista. Löydettyjen asiakirjojen mukaan sokeriteollisuuden ylin johtaja John Hickson keskusteli vuonna 1964 muiden sokeriteollisuuden johtajien kanssa suunnitelmasta, jossa yleiseen mielipiteeseen vaikutettaisiin tutkimuksella, tiedotuksella ja lainsäädännöllisin keinoin. Samoja menetelmiä on onnistuneesti soveltanut tupakka- ja öljyteollisuus.

Imperiumin vastaisku

Tutkimukset olivat jo 60-luvulla havainneet merkittävän korrelaation runsaasti sokeria sisältävän ravinnon ja sydänsairauksien väliltä. Samaan aikaan muut tutkijat, kuten Ancel Keys, tutkivat oletusta, jonka mukaan sydänsairauksien riskiä kasvatti ensisijaisesti tyydyttyneet rasvat ja ravinnon sisältämä kolesteroli.

Hicksonin mukaan sokeriteollisuutta huolestuttaviin tutkimuksiin oli vastattava sokeriteollisuuden omalla tutkimuksella, joka kumoaa sokeriin liitetyt negatiiviset terveysväittämät.  Vuonna 1965 Hickson pyysi Harvardin tutkijoita kirjoittamaan raportin, joka kumoaa sokerin terveyshaittoja käsittelevät tutkimukset. Tutkijoille maksettiin 6500 dollaria, joka nykyrahassa vastaa 49 000 dollaria. Hickson valitsi tutkijoille lähdeaineiston ja teki selväksi, että tutkimuksen tulosten pitää suosia sokeria.

Kirjeenvaihdon perusteella Harvardissa työskennellyt tohtori Hegsted vastasi sokeriteollisuuden johtajille: ”Ymmärrämme ongelman ja teemme parhaamme sen korjaamiseksi”. Tutkijat esittelivät tutkimusluonnoksen Hicksonille, joka kertoi olevansa siihen erittäin tyytyväinen. Harvardin tutkijat sivuuttivat tutkimuksessa sokerin terveyshaittoihin viittaavat tiedot ja painottivat tyydyttyneiden rasvojen ja valtimonkovettumataudin välistä yhteyttä.

Tutkimuksen julkaisemisen jälkeen keskustelu sokerin ja sydäntautien välillä vaiettiin kuoliaaksi. Samalla monet terveysviranomaiset hyväksyivät ”terveelliset” vähärasvaisuutta korostavat ruokavaliot.

Nonni. Tämä nyt on tätä. Jos se ei ole totta, niin ainakin se on hyvä tarina!

https://www.nytimes.com/2016/09/13/well/eat/how-the-sugar-industry-shifted-blame-to-fat.html

https://academic.oup.com/ajcn/advance-article/doi/10.1093/ajcn/nqz276/5680464?guestAccessKey=e676e010-0638-423b-a731-6c760b460bd4

https://www.stmichaelshospital.com/media/detail.php?source=hospital_news/2019/1230

https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2548255

Kasvattaako runsas sokerin syöminen diabeteksen riskiä? Vuosien ajan tutkijat ovat vastanneet: ”ei oikeastaan, eikä ainakaan suoraan.” Vallitsevan tieteellisen konsensuksen mukaan lihomista aiheuttava syöminen ravintoaineista riippumatta sekä liikkumattomuus kasvattavat diabeteksen riskiä, koska lihavuus on diabeteksen tärkein riskitekijä.

Laajan epidemologisen tutkimuksen tulosten perusteella sokerilla on vahva korrelaatio diabeteksen kehittymiseen, väittää Sanjay Basu (Stanfordin yliopisto), joka johti 175 valtion sokerin kulutusta ja diabeteksen esiintyvyyttä kartoittavaa tutkimusta.

Sokeri aiheuttaa diabetesta?

Laajan epidemologisen tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että sokerilla voi olla suora ja lihavuudesta riippumaton yhteys diabetekseen. Tutkijat Stanfordin, Berkeleyn ja San Franciscon yliopistoista tutkivat sokerin saannin ja diabeteksen esiintyvyyden korrelaatioita 175 maassa vuosikymmenen ajalta. Tutkimusaineistossa huomioitiin lihavuus sekä suuri joukko muita mahdollisesti diabeteksen riskiin vaikuttavia tekijöitä. Kun nämä kontrolloitiin pois tutkimusaineistosta, tutkijoille selvisi, että väestön lisääntynyt sokerinkulutus korreloi lisääntyneiden diabetestapausten kanssa muista riskitekijöistä, kuten lihavuudesta riippumatta. Tutkimus on julkaistu PLOS ONE tiedejulkaisussa 27.2.2013.

“It was quite a surprise,” said Sanjay Basu, MD, PhD, an assistant professor of medicine at the Stanford Prevention Research Center and the study’s lead author. The research was conducted while Basu was a medical resident at UCSF.

Sanjay Basun johtama laajan populaation epidemologinen tutkimus osoittaa, että diabeteksen kehittymisen ja esiintyvyyden kannalta kaikki kalorit eivät ole samanarvoisia.

“We’re not diminishing the importance of obesity at all, but these data suggest that at a population level there are additional factors that contribute to diabetes risk besides obesity and total calorie intake, and that sugar appears to play a prominent role.”

Tutkimus ja sen tulokset

Tutkimus osoitti, että mitä enemmän sokeria väestötasolla käytettiin, sitä suuremmaksi diabeteksen esiintyvyys kasvoi: jokaista lisättyä 150 kaloria sokeria/päivä/henkilö kohden diabeteksen esiintyvyys väestössä lisääntyi yhden prosentin silloinkin, kun tutkimusaineistosta kontrolloitiin pois lihavuus, fyysinen aktiivisuus, muiden ravintoaineiden saanti sekä erilaisia sosioekonomisia muuttujia. Kun eri ravintoaineiden saantia verrattiin, huomattiin, että muiden ravintoaineiden 150 kalorin lisä lisäsi väestötasolla diabetestapausten määriä vain 0,1 %.

Tutkimus osoitti, että kasvaneen diabetesriskin kanssa korreloivat sekä sokerin saanti, että sokerin pitkäaikainen käyttö; mitä pidempään väestö altistuu liialliselle sokerin kulutukselle, sitä enemmän diabetesta esiintyy muista riskitekijöistä, kuten lihavuudesta riippumatta. Vastaavasti havaittiin, että sokerin kulutuksen väheneminen laski myös diabetestapausten määriä ajallisella perspektiivillä riippumatta muiden ravintoaineiden saantiin, fyysiseen aktiivisuuteen ja lihavuuteen liittyvistä muutoksista.

Sanjay Basu korostaa, että tämän laajan epidemologisen tutkimuksen havainnot eivät suoraan todista, että sokeri aiheuttaisi diabetesta, mutta lisää, että tulokset antavat tosielämän populaatiotason tutkimuksen tuen aiemmin saaduille laboratoriotutkimuksille, joiden mukaan sokeri vaikuttaa maksaan ja haimaan toisin kuin muut ravintoaineet tai lihavuus.

Ruokasodan kommentti: Alkoholista riippumaton rasvamaksa yleistyy ja se altistaa diabetekselle ja maksakirroosille. Lihavuus voi altistaa rasvamaksalle, mutta rasvamaksan kehittymisen taustalla on yleensä sokeri tai alkoholi. Tämä johtuu sokerin aineenvaihdunnasta, joka tunnetaan, mutta jota ei useinkaan haluta myöntää. Sakkaroosi (pöytäsokeri) muodostuu glukoosista ja fruktoosista. Glukoosi on soluhengityksen eli solujen energiantuotannon lähtöaine yhdessä hapen kanssa. Sellaisena glukoosi on elimistölle elintärkeä; tosin elimistö osaa tuottaa solujen tarvitsemaa glukoosia glukoneogeneesissä jopa ilman sokereita. Fruktoosi ei kuitenkaan kulkeudu solujen energiantuotantoon, vaan sen aineenvaihdunta tapahtuu aina maksassa, jossa maksa muuttaa fruktoosin triglyserideiksi eli rasvaksi. Mitä enemmän sokeri (fruktoosisiirapit yms.) sisältää fruktoosia, sitä enemmän maksassa muodostuu rasvoja.

Tutkimuksessa ravintoaineiden väestötason kulutusta käsittelevänä aineistona käytettiin Yhdistyneiden kansakuntien elintarvike- ja maatalousjärjestön dataa 175 tutkittavasta valtiosta. Sen lisäksi tutkimusaineistona toimi Kansainvälisen diabetesliiton data diabeteksen esiintyvyydestä 20-79-vuotiailla tutkittavissa 175 valtioissa.

Tutkijat hyödynsivät tutkimuksessa uusia tilastollisia taloustieteen menetelmiä, joiden avulla he pystyivät kontrolloimaan tehokkaammin erilaisia vaihtoehtoisia muuttujia. Tutkimuksessa kontrolloitiin mm. ylipaino ja lihavuus, muita ravintoaineita (mm. kuidut, hedelmät, liha, murot ja öljyt), kokonaiskalorimäärät päivässä, liikkumattomuus, taloudelliset tekijät (tulot), asuinympäristö ja populaatio, tupakointi ja alkoholi sekä väestön ikärakenne.

Keskustelua tutkimuksesta

“Epidemologia ei voi suoraan todistaa kausaliteettia,” totesi Robert Lustig (MD, pediatric endocrinologist at UCSF Benioff Children’s Hospital and the senior author of the study).

“But in medicine, we rely on the postulates of Sir Austin Bradford Hill to examine associations to infer causation, as we did with smoking. You expose the subject to an agent, you get a disease; you take the agent away, the disease gets better; you re-expose and the disease gets worse again. This study satisfies those criteria, and places sugar front and center.”

“Tietääkseni tämä on ensimmäinen tutkimus, joka osoittaa yhteyden sokerin kulutuksen ja diabeteksen väliltä,” sanoi Marion Nestle (PhD, a professor of nutrition, food studies and public health at New York University). Marion Nestle ei osallistunut tutkimukseen.

“This has been a source of controversy forever. It’s been very, very difficult to separate sugar from the calories it provides. This work is carefully done, it’s interesting and it deserves attention.”

”Se, että tutkimus hyödynsi dataa pitkältä ajanjaksolta, on tutkimuksen vahvuus,” Sanjay Basu kommentoi tutkimusta.

“Point-in-time studies are susceptible to all kinds of reverse causality,” Basu jatkoi.

“For instance, people who are already diabetic or obese might eat more sugars due to food cravings.”

Tutkijoiden oli tutkimuksessa turvauduttava ravinnon saatavuutta ja kulutusta koskeviin tilastoihin, koska sellaisia tietokantoja ei ole olemassa, jotka kertoisivat täsmällisesti ja yksityiskohtaisesti ihmisten syömistottumuksia. Tässä mielessä tutkimus ei ole niin täsmällinen kuin se voisi olla, ja edellyttääkin jatkotutkimuksia erityisesti siitä millainen merkitys eri sokerinlähteillä, kuten fruktoosisiirapilla ja sakkaroosilla, virvoitusjuomilla sekä prosessoiduilla ruoilla on diabeteksen riskiin.

Tutkimuksen jatko ja merkitys

Lisäksi on tärkeää tulevaisuudessa järjestää satunnaistettuja kliinisiä tutkimuksia, jotka voisivat vahvistaa kausaliteetin sokereiden kulutuksen ja diabeteksen välillä. Periaatteessa tällainen kliininen tutkimus on epäeettinen, koska koehenkilöitä ei voida velvoittaa syömään sokereita siinä toivossa, että heille kehittyy diabetes, mutta tutkimuksen voi toteuttaa myös asettamalla tutkittavat henkilöt vähän sokeria sisältävälle ruokavaliolle ja seurata, vähentääkö se diabeteksen riskiä.

Basu oli varovainen tutkimuksen mahdollisista käytännön vaikutuksista. Hän sanoi, että ennen kuin ryhdytään laatimaan laajoja sokerin kulutuksen rajoittamiseen tähtääviä käytäntöjä, tarvitaan lisää tutkimuksia ja faktoja.

Nestle totesi, että tutkimuksen löydöt tukevat aiempia tutkimuksia, ja että sokerin kulutusta olisi tehtyjen tutkimusten perusteella syytä vähentää. Hän lisäsi, että vaikka nyt ei ole todistettu kausaliteettia, on aihetodisteita jo niin paljon, että ihmisiä voi hyvällä omalla tunnolla kehottaa syömään vähemmän sokeria.

Tutkimus ei saanut ulkopuolista rahoitusta. Lähde: Stanford Medicine | News Center.

Jacqueline Howard raportoi 21.11.2017 CNN:llä sokeriteollisuuden rahoittamasta vuosikymmeniä salassa pysyneestä tutkimusprojektista. Löytyneestä tutkimuksesta selvisi, että sokeriteollisuus oli tietoinen sokerin terveyshaitoista jo 1960-luvulla. Myös Helsingin Sanomien Niko Kettunen kirjoitti aiheesta 23.11 julkaistussa uutisessa.

Ravintoa käsitteleviä tutkimuksia pitäisi aina tarkastella kriittisesti. Usein tutkimustulokset esitetään tutkimuksen rahoittajan kannalta suotuisina. Howardin artikkeli kuvaa hyvin sitä, kuinka erilaisten eturyhmien, kuten tässä tapauksessa sokeriteollisuuden, toteuttamia tutkimuksia on manipuloitu ja vääristelty oman eturyhmän taloudellisten etujen turvaamiseksi.

Eläinrasvat vastaan sokerit

Sokerin ja eläinrasvojen välillä käydään yhä 1970-luvulla alkanutta ”rasvasotaa”, jossa vastakkain ovat Keysin ja Yudkinin tieteelliset näkemykset eri ravintoaineiden vaikutuksista terveyteen.

Se, että sokerin terveyshaittoja vähäteltiin ja rasvojen haittoja liioiteltiin vuosikymmeniä, on suurella todennäköisyydellä vaikuttanut nykyisiin lihavuus- ja diabetesepidemioihin, kertoo Sanjay Basu Stanfordin yliopistosta. Lihavuus ja diabetes yleistyivät vähärasvaisten ja rasvattomien tuotteiden kulutuksen seurauksena.

Lyhyesti: selittävänä syynä on se, että vähärasvaisissa ja rasvattomissa elintarvikkeissa rasvat on korvattu sokereilla, mikä kasvattaa huomaamattomasti sokereiden saantia. Elimistössä ylimääräinen sokeri muutetaan lipogeneesissä rasvaksi, joita korkean verensokerin houkuttama insuliini varastoi rasvasoluihin.

Vanha tutkimus avaa sokeriteollisuuden tarkoin varjeltuja salaisuuksia

Sokeriteollisuus rahoitti1960-luvulla tutkimuksen, joka viittasi siihen, että runsaasti sokeria sisältävä ruokavalio lisää koe-eläinten kolesterolitasoja ja syöpiä. Tämä tutkimus jätettiin julkaisematta ja se unohdettiin vuosikymmeniksi, kirjoitti PLOS Biology.

Californian yliopiston lääketieteen professori Stanton Glantz, yksi PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin kirjoittajista, ihmettelee tutkimuksen kohtaloa:

”All we know is that the plug got pulled and nothing got published. Whether the investigator didn’t bother to try or whether he tried and failed, we don’t know. Or whether there was some kind of clause in his agreement with the sugar people that precluded him from publishing, we don’t know.”

Sokeriteollisuuden hautaama ”nollatutkimus” tuo esille kiinnostavia todisteita sakkaroosin terveyshaitoista. Tutkimuksen julkaisematta jättäminen viittaa siihen, että sokeriteollisuuden rahoittama tutkimusryhmä (Sugar Research Foundation) saattoi tarkoitushakuisesti manipuloida tieteellisiä tutkimuksia sokeriteollisuuden taloudellisten etujen ja maineen turvaamiseksi.

Sokeriteollisuuden rahoittamien tutkimusten tutkimusetiikka – tai sen puute on herättänyt epäilyjä aiemminkin. Vaikuttaa siltä, että Sugar Associationin alaisuudessa toimivat tutkijat noudattivat sokerin terveysvaikutuksia käsittelevissä tutkimuksissaan moraalisesti yhtä kyseenalaisia toimintatapoja kuin tupakkateollisuus omissa tupakoinnin haittoja käsittelevissä tutkimuksissaan.

Tutkijat, jotka löysivät tämän arkistojen kätköihin pölyttymään jääneen tutkimuksen, julkaisivat viime vuonna analyysin sokeriteollisuuden historiaan liittyvistä asiakirjoista ja tutkimuksista.

JAMA Internal Medicine-tiedelehdessä julkaistu analyysi todisti, että Sugar Research Foundation rahoitti tutkimusohjelmaa, jonka tehtävänä oli peitellä runsaasti sokeria sisältävän ruokavalion terveyshaittoja, ja kohdistaa huomio sokereiden terveyshaitoista rasvojen ja erityisesti eläinrasvojen terveyshaittoihin.

Strategia onnistui hyvin, sillä vasta viime vuosina on saatu merkittävää tutkimusnäyttöä, joka kyseenalaistaa ja korjaa eräitä eläinrasvojen ja sokereiden käyttöön liitettyjä tarkoituksella vääristeltyjä väitteitä ja tutkimustuloksia.

”The kind of science manipulation that the tobacco industry engaged in is exactly the same kind of behavior that we’ve documented in these papers from the sugar industry,” totesi Glantz, joka on myös tutkinut tupakkateollisuutta.

Kuinka arkistoihin haudattu tutkimus löydettiin?

Sokeriteollisuuden kattojärjestö Sugar Association, esitti vastineensa uutisesta kritisoimalla viime vuonna JAMA Internal Medicinen julkaisemaa analyysia sekä PLOS Biologyn julkaisemaa artikkelia todeten, että kyseiset julkaisut ovat vain sokerivastaisen ryhmän rahoittamia näkökulmia, spekulaatioita ja oletuksia tapahtumista, jotka tapahtuivat vuosikymmeniä sitten, ja joista kirjoittavat sokeriteollisuuteen kriittisesti suhtautuvien tutkijoiden ryhmä.

Sugar Association painottaa, että PLOS Biologyn käsittelemä tutkimus jätettiin julkaisematta, koska se myöhästyi ja ylitti tutkimukselle asetetun budjetin.

”We don’t know what would have happened had this study come out differently and showed no effect of sugar,” Glantz sanoi. ”I would bet that it would have been published, and they would be thumping the drums about it.”

Cristin E. Kearns (assistant professor at the UCSF School of Dentistry), yksi PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin kirjoittajista, kertoi, että hän löysi arkistoissa pölyttyvän kadonneen tutkimuksen analysoidessaan Sugar Research Foundationin johtajien ja tutkijoiden välistä kirjeenvaihtoa vuosilta 1959-1971. Tutkimus mainittiin myös eräässä Sugar Research Foundationin julkaisemassa kirjassa.

Tämä kirja listasi ”kadonneen tutkimuksen” ohella Sugar Research Foundationin kaikki tutkimusprojektit vuosilta 1943-1972. Merkillepantavaa oli Christin E. Kearns’in mukaan se, että tätä kyseistä tutkimusta ei koskaan julkaistu missään. Tämä herätti hänen uteliaisuutensa.

Arkistoihin hautautuneesta tutkimuksesta käytettiin nimeä Projekti 259 (Project 259).

Sugar Research Foundation oli myöntänyt löydetyn aineiston mukaan tälle projektille alustavasti 15 kuukauden rahoituksen vuoden 1968 kesäkuusta vuoden 1969 syyskuuhun, mutta tutkimuslöytöjen luonteen vuoksi rahoitus lakkautettiin ja tutkimus lakaistiin maton alle.

Tutustuessaan tähän tutkimusprojektiin, Kearns huomasi, että tutkimukseen liittyvissä rottakokeissa oli tehty kaksi havaintoa, joiden esille tulo olisi voinut vahingoittaa sokeriteollisuuden mainetta ja kaupallisia intressejä.

Sokeriteollisuuden tutkimus syövän ja sokerin yhteydestä paljastui!

Ensinnäkin tutkimus osoitti, että runsaasti sokeria saaneiden rottien virtsassa oli verrokkeja enemmän erästä virtsarakon syöpään vahvasti assosioituvaa entsyymiä (beta-glucuronidase).

”That was of some policy relevance at the time, because there was something called the Delaney clause, which said the FDA was supposed to keep carcinogens out of the food supply even if they were animal carcinogens,” Glantz kertoi CNN:lle.

Kongressi hyväksyi Delaneyn pykälän 1958. Sen tarkoituksena oli estää sellaisten lisäaineiden käyttö ruoka-aineissa, joiden tiedettiin altistavan syövälle.

Projekti 259 osoitti mielenkiintoisen ja tilastollisesti merkittävän laskun veren triglyseriditasoissa niillä rotilla, jotka olivat saaneet runsaasti sokeria sisältävää ravintoa ja joiden suoliston mikrobikantaa oli heikennetty verrattuna niihin rottiin, jotka olivat saaneet ravinnokseen tärkkelystä ja joiden suoliston mikrobikanta oli normaali.

Käytännössä rottien veren triglyseridipitoisuudet kasvavat runsaasti sokeria sisältävällä ravinnolla, mutta tutkimuksessa havaittiin, että jos suoliston bakteerikantaa heikennettiin, veren triglyseridien määrä saatiin laskemaan.

”So without the bacteria, you didn’t get the high triglyceride response, and so this proved to them at the time that the gut microbiome had a role in this elevated triglyceride response to eating sugar. I thought this is a fascinating study that they were even considering the role of the gut microbiome back as far as the 1960s,” Kearns totesi.  

Viime vuosina suoliston mikrobikanta ja sen vaikutukset terveyteen ovat olleet kasvavan mielenkiinon kohteina.

Sokeriteollisuuden vastaus

Kirjallisessa vastineessaan CNN:lle, Sugar Association korosti, etteivät PLOS Biologyn artikkelin kirjoittaneet tutkijat pyytäneet Sugar Associationin vahvistusta väitteilleen.

”We reviewed our research archives and found documentation that the study in question ended for three reasons, none of which involved potential research findings: the study was significantly delayed; it was consequently over budget; and the delay overlapped with an organizational restructuring with the Sugar Research Foundation becoming a new entity, the International Sugar Research Foundation. There were plans to continue the study with funding from the British Nutrition Foundation, but, for reasons unbeknown to us, this did not occur,” vastineessa todettiin.

Sugar Associationin kirjallisessa vastineessa korostettiin lisäksi, että kohtuullisesti käytettynä sokeri voi olla osa tasapainoista ruokavaliota, ja että Sugar Association tukee jatkossakin tutkimuksia, joissa tutkitaan sokerin terveydellisiä vaikutuksia.

Christin E. Kearns vastasi Sugar Associationin kritiikkiin toteamalla, että väite tutkimuksen keskeyttämisestä organisaation uudelleenjärjestelyyn vaikuttaa epäilyttävältä selitykseltä, koska muut tutkimukset jatkuivat organisaation uudelleenjärjestelystä huolimatta.

Mitä opimme tästä?

Kaiken kaikkiaan tällaisen julkaisemattoman tutkimuksen löytyminen ajalta, jolloin laadittiin laajoja ja kattavia ravintosuosituksia, on hätkähdyttävää ja eettisesti huolestuttavaa, huomauttaa Stanfordin yliopistossa työskentelevä Sanjay Basu, joka ei osallistunut PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin työryhmään.

”The context for this historically is that during the time at which these studies were taking place, a lot of dietary recommendations were being formulated that emphasized reducing high-fat foods in particular, and in many cases low-fat foods were replaced by high-sugar foods to be more palatable,” kommentoi Basu, joka on myös tehnyt tutkimusta lisätyn sokerin terveysvaikutuksia.

”The fact that sugar was not being considered an additionally concerning substance unfortunately led to a lot of changes in the American diet that correspond to a rise in obesity and type 2 diabetes. So the suppression of this type of study is partly greatly concerning because of the time in which it took place,” he said. ”Although we’re not sure what a safe amount of added sugar is, it’s pretty clear and increasingly apparent that we’re well above what might be considered reasonable in terms of our added sugar consumption as a country,” Basu kommentoi.

Ruokasotaan käännetty ja muokattu uutinen on julkaistu CNN:llä 21.11.2017

Ovatko sokerit epäterveellisiä? Keskustelu sokerin terveyshaitoista on saanut viime vuosina kiitettävästi näkyvyyttä myös suomalaisissa medioissa. Miksi lisätyn sokerin määrää ja laatua tulisi tarkkailla?

Eräs syy sokerin haitallisuudelle on se, että sokeri on sataprosenttista energiaa, josta puuttuvat kaikki elimistön tarvitsemat välttämättömät ravintoaineet. Sakkaroosi eli pöytäsokeri koostuu ”tyhjistä kaloreista”, jotka lihottavat.

Emeritusprofessori ja sisätautien erikoislääkäri Jussi Huttunen on kirjoittanut Duodecimiin valaisevan artikkelin sokereista. Artikkelissaan Jussi Huttunen kirjoittaa mm:

”Sakkaroosin sisältämä hedelmäsokeri näyttää olevan terveydelle erityisen haitallista. Vapaaehtoisille koehenkilöille tehdyssä kokeessa hedelmäsokeri aiheutti epäedullisia muutoksia rasva-aineenvaihdunnassa, lisäsi maksan rasvoittumista ja suurensi veren glukoosi- ja insuliinipitoisuutta. Havainnot sopivat siihen, että sakkaroosi ja sen sisältämä hedelmäsokeri voivat olla vyötärölihavuuden (”pömppövatsa”) ja siihen liittyvän metabolisen oireyhtymän tärkeä syy. Metabolinen oireyhtymä ja vyötärölihavuus diabeteksen tavoin ovat nopeasti yleistyneet teollistuneissa yhteiskunnissa, mahdollisesti juuri nopeasti kasvaneen sokerin kulutuksen seurauksena.

Sokeri on nousemassa myös tärkeäksi sepelvaltimotaudin syyksi. Äsken julkaistussa tutkimuksessa sokerilimuja säännöllisesti juoneiden sepelvaltimotautivaara oli viidenneksen suurempi kuin niiden, jotka nauttivat vain keinotekoisilla makeutusaineilla makeutettuja juomia. Osa mutta vain osa muutoksesta näytti johtuvan lihomisesta ja sen seurauksista. Aivan uusi havainto oli sokerijuomien yhteys tulehdusmittareihin (mm. CRP). Sokerijuomat voivat tavalla tai toisella lisäävän ihmisten tulehdusalttiutta ja mahdollisesti sitä kautta myös sydänoireita.” Lue koko artikkeli tästä >>

Mitä hiilihydraatit ja sokerit ovat?

Hiilihydraatteihin luetaan sokerit, tärkkelys ja ravintokuitu (selluloosa). Hiilihydraateista saatava glukoosi on solujen tärkein polttoaine. Glukoosi muutetaan energiaksi ensin glykolyysissä ja glykolyysin jälkeen hapen kanssa soluhengityksessä. Glykolyysi ja soluhengitys tuottavat energiaa ATP-molekyyleinä.

Hiilihydraatit eivät ole elimistölle välttämättömiä ravintoaineita vaikka aivot tarvitsevat glukoosista saatavaa energiaa. Elimistö on evoluution aikana kehittänyt mekanismeja, joilla se tuottaa glukoosia myös silloin, kun sitä ei ole ravinnosta saatavilla. Elimistö on oppinut turvaamaan solujen energiansaannin ketogeneesillä ja glukoneogeneesillä. Ketogeneesissä syntyy ketoaineita, joita elimistö voi käyttää energianlähteinä. Glukoneogeneesi syntetisoi glukoosia muista ravintoaineista ja vedestä.

Näiden evoluution aikana kehittyneiden aineenvaihduntamekanismien ja veden avulla terve normaalipainoinen ihminen selviää ilman ravintoa ainakin kuukauden. Esimerkiksi Gandhi paastosi vielä 74-vuotiaana 21 päivää pelkällä vedellä.

Ensimmäiset ihmiset saivat pääosan sokeristaan hunajasta, hedelmistä, kasviksista, juurista ja marjoista, mutta näistä saatavan sokerin määrä oli murto-osa siitä, mitä nykyihmiset kuluttavat. Sokerinlähteitä ei myöskään aina ollut saatavilla, joten elimistön piti syntetisoida solujen tarvitsemia sokereita mm. varastorasvasta ja proteiineista. Yhdysvalloissa sokerin kulutus on 40-kertaistunut 250 vuodessa.

Sokereiden kulutuksen merkittävin kasvupiikki alkoi 1970-luvulla. Diabeteksen ja lihavuuden kasvukäyrät noudattavat melko täsmällisesti sokereiden kulutuskäyrää, mutta onko sairastuvuuden ja sokerin kulutuksen välillä kausaalisuhdetta?

Hiilihydraatit ja sokerit

Hiilihydraatteihin lukeutuvat viljat ja perunat sisältävät runsaasti tärkkelystä ja pieniä määriä kivennäisaineita, proteiineja, rasvoja sekä vitamiineja. Tärkkelys muodostuu kymmenistä tai sadoista glukoosimolekyyleistä.  Ruoansulatuksessa tärkkelys pilkotaan glukoosimolekyyleiksi.

Hiilihydraattimolekyylit muodostuvat hiilestä, vedystä ja hapesta eli ne ovat hiilen hydraatteja. Yksinkertaiset hiilihydraatit tuottavat 3.87 kcal energiaa/g. Monimutkaisemmat hiilihydraatit tuottavat energiaa 3.57-4.12 kcal/g.

Hiilihydraatit ryhmitellään edelleen sokeriyksiköiden lukumäärän mukaan monosakkarideihin, joita ovat,

• glukoosi
• fruktoosi
• galaktoosi
• sekä riboosi ja deoksiriboosi, jotka ovat RNA:n ja DNA:n rakennusaineita

disakkarideihin, joita ovat,

• sakkaroosi
• maltoosi
• laktoosi
• trehaloosi

sekä oligosakkarideihin ja polysakkarideihin.

Tutuimmat monosakkaridit ovat glukoosi (rypälesokeri) ja fruktoosi (hedelmäsokeri). Disakkarideista tutuimmat ovat on glukoosista ja fruktoosista muodostuva sakkaroosi eli pöytäsokeri ja maitosokeri laktoosi.

Laktoosi

Vauvat saavat äidinmaidosta kaikki tarvitsemansa ravinteet, mutta joka kuudennen suomalaisen ohutsuoli ei enää varhaislapsuuden jälkeen tuota laktoosin pilkkomiseen tarvittavaa entsyymiä – laktaasia, minkä vuoksi maitosokeri aiheuttaa erilaisia vatsavaivoja. Laktoosin sietäminen aikuisena on epigeneettinen muutos, jota esiintyy lähinnä eurooppalaistaustaisilla ihmisillä. Suurin osa maailman väestöstä ei juo maitoa varhaislapsuuden jälkeen. Laktoosi-intoleranssi on käytännössä vallitseva ominaisuus Aasiassa ja Afrikassa toisin kuin Pohjoismaissa.

Uppsalan yliopiston ja Karoliinisen instituutin tekemän laajan seurantatutkimuksen mukaan runsas maidonjuonti voi ylläpitää kehon matala-asteista tulehdusta ja johtaa ennenaikaiseen kuolemaan. Lue tästä >>

Suomalaiset asiantuntijat kiirehtivät heti tyynnyttelemään ihmisiä toteamalla, että useimmat tutkimukset osoittavat, että maito on matala-asteisen tulehduksen suhteen neutraali vaikuttaja.

Maidossa ongelmia voi laktoosin ohella aiheuttaa kuitenkin maitoproteiinit, kuten A1 ja A2 beetakaseiinit. A1-beetakaseiini on ilmeisesti haitallista terveydelle.

” Research shows a strong association between the consumption of A1 casein and various health problems. Numerous studies, including data from the World Health Organization (WHO), have linked A1 with increased risk of heart disease, high cholesterol, type 1 diabetes, sudden infant death syndrome, and neurological disorders, such as autism and schizophrenia, and possibly allergies. But these health issues are not associated with consumption of A2 casein.” Tutkimuksia aiheesta löydät täältä >>

Sakkaroosi eli sukroosi (tavallinen sokeri)

Sokerilla tarkoitetaan puhekielessä yleensä sakkaroosia (pöytäsokeri), jota valmistetaan teollisesti sokeriruo’osta ja sokerijuurikkaasta. Sakkaroosi muodostuu yhtäläisestä määrästä tiukasti sitoutuneita glukoosi- ja fruktoosimolekyylejä (ts. sakkaroosia muodostuu, kun α-D-glukoosin 1-hiilen hydroksyyliryhmä sitoutuu β-D-fruktoosin 2-hiileen glykosidisidoksella).

Sakkaroosia esiintyy yleisesti kasveissa. Erityisen paljon sitä on sokeriruo’ossa, sokerijuurikkaassa, ananaksessa, maississa ja porkkanassa. Sokeria tuotetaan vuosittain noin 130 miljoonaa tonnia.

Polysakkaridit

Tavallisia polysakkarideja ovat kasveissa sokereiden varastomuoto tärkkelys ja selluloosa. Ne ovat useista yhteen liittyneistä monosakkarideista muodostuvia hyvin suuria molekyylejä, joissa on tyypillisesti yli 20 monosakkaridiyksikköä – joskus jopa satoja tai tuhansia.

Polysakkaridit eroavat useimmista sokereista siinä, että ne eivät maistu makealta tai liukene veteen. Selluloosa eli kuitu muodostuu jopa miljoonista glukoosimolekyyleistä. Ihmisen suolistossa ei ole selluloosaa pilkkovaa entsyymiä. Kuitu on kuitenkin suoliston hyvinvoinnille tärkeä ravinne, sillä sulamaton kuitu ja resistentti tärkkelys ravitsevat suoliston hyvää mikrobikantaa, joka puolestaan osallistuu kemiallisesti geenien säätelyyn, immuunijärjestelmän ylläpitoon ja eräiden vitamiinien tuotantoon.

Harvinaisempia sokereita ihmisen suolisto ei pysty pilkkomaan, vaan suoliston bakteerit käyttävät niitä ravintona. Esimerkiksi herneissä ja pavuissa on tällaisia oligosakkarideja, joissa sakkarideihin on sitoutunut myös aminohappoja.

Glukoosi eli rypälesokeri

Glukoosi (C₆H₁₂O₆) on kasvien yhteyttämisen tärkein lopputuote ja useimpien eliöiden soluhengityksen lähtöaine yhdessä hapen kanssa. Glukoosi on ihmiselle elintärkeä sokeri, josta solut vapauttavat soluhengityksessä energiaa elimistön käyttöön.

Glukoosia on monissa muissa sokereissa, kuten sakkaroosissa ja laktoosissa sekä varasto- ja rakennepolysakkarideissa (glukaanit) kuten tärkkelys, glykogeeni ja selluloosa.

Glukoosi ja sen fosfaatit toimivat soluhengityksen lähtöaineina: glukoosi metaboloituu glykolyysin ja sitruunahappokierron seurauksena vedeksi ja hiilidioksidiksi ja tuottaa reaktiossa adenosiinitrifosfaattia eli ATP:ta. Yhdestä glukoosimolekyylistä vapautuu energiaa 26-38 ATP-molekyylin verran.

Hiilihydraatit pilkotaan ruoansulatuskanavassa ja ne imeytyvät ohutsuolesta verenkiertoon. Glukoosi nostaa verenkiertoon imeydyttyään verensokeria, mikä saa haiman erittämään insuliinia. Insuliinia tarvitaan, että glukoosi pääsee kulkemaan rasva- ja lihassolujen solukalvon läpi. Insuliinimolekyylit kiinnittyvät solukalvojen insuliinireseptoreihin.

Insuliinireseptorit säätelevät glukoosin varastoitumista glykogeeniksi ja rasvahapoiksi sekä mahdollistavat glukoosista syntyvien aineenvaihduntatuotteiden käytön sitruunahappokierrossa ja elektroninsiirtoketjussa. Haiman insuliinin eritystä lisää pääasiassa pohjukaissuolen seinämästä verenkiertoon erittyvä GIP-hormoni, parasympaattinen hermosto sekä glukoosin määrä veressä. Insuliinin vastavaikuttajia ovat glukagoni ja adrenaliini.

Insuliinireseptorit säätelevät glukoosin varastoitumista glykogeeniksi ja rasvahapoiksi.

Ylimääräinen glukoosi varastoidaan glykogeeninä maksaan ja lihaksiin, josta glukagoni vapauttaa sitä nopeasti elimistön ja lihasten energiaksi. Kun glykogeenivarastot ovat täynnä, maksa ja rasvakudos ryhtyvät muuttamaan glukoosia lipogeneesissä triglyserideiksi eli rasvahapoiksi, joka varastoidaan rasvasoluihin.

Fruktoosi eli hedelmäsokeri

Fruktoosi eli hedelmäsokeri (C₆H₁₂O₆) on sokeri, jota esiintyy marjoissa, hedelmissä ja hunajassa. Fruktoosi on maultaan noin kaksi kertaa makeampaa kuin glukoosi ja siksi sitä käytetään paljon makeutusaineena. Fruktoosi ei ravitse solujen energiantarvetta, sillä elimistö voi metaboloida fruktoosia ainoastaan maksassa. Tavallinen fruktoosi imeytyy osalla ihmisistä epätäydellisesti suolistossa ja se voi aiheuttaa runsaasti oireita ärtyvän suolen oireyhtymästä (IBS) kärsiville. HS-artikkeli fruktoosista >>

Fruktoosia on pidetty terveellisenä sokerina, koska sen glykeeminen indeksi eli vaikutus verensokeriin, on matalampi kuin glukoosilla. Fruktoosia on tästä syystä suositeltu erityisesti diabeetikoille.

Viimeisimpien tutkimusten perusteella fruktoosi on glukoosia haitallisempi sokeri.

Suolistosta fruktoosi kulkeutuu maksaan, jossa se metaboloidaan. Osa maksaan kulkeutuneesta fruktoosista muutetaan glukoosiksi ja osa syntetisoidaan rasvahapposynteesissä eli lipogeneesissä triglyserideiksi, jotka lisäävät viskeraalisen rasvan kerääntymistä elimiin ja niiden ympärille. Viskeraalinen rasva altistaa erilaisille sydän- ja verisuonitaudeille. Tutkimuksia aiheesta llöydät täältä >>

Mitä viskeraalinen rasva on?

”Suuri vyötärönympärys kertoo sisäelinten ympärille kertyneestä rasvasta, joka on terveyden kannalta erityisen haitallista. Viskeraalinen, eli sisäelinten ympärille kertyvä rasva lisää huomattavasti enemmän terveysriskejä kuin esimerkiksi ihon alle reisiin, takamukseen tai käsivarsiin kerääntyvä rasva. Tutkimusten mukaan etenkin kakkostyypin diabeteksen vaara suurenee huomattavasti, jos henkilöllä on paljon viskeraalista rasvaa.

Jos rasva kerääntyy vatsaontelon sisään, se asettuu myös sisäelinten, kuten maksan, munuaisten, haiman ja sydämen seutuun. Kun nämä aineenvaihdunnalle ja elämälle tärkeät elimet rasvoittuvat, terveys on uhattuna. Sokeriaineenvaihdunta häiriintyy ja seurauksena on nopeasti tyypin 2 diabetes. Myös verisuonet rasvoittuvat ja kalkkeutuvat. Sydänkohtaukset ja aivohalvaukset ovat vatsakkailla huomattavasti yleisempiä kuin hoikkavatsaisilla.” Lue tästä >>

Triglyseridit varastoituvat mm. maksaan ja altistavat alkoholista riippumattomalle rasvamaksan kehittymiselle, metaboliselle oireyhtymälle ja aikuistyypin diabetekselle. Fruktoosi lihottaa ensinnäkin rasvahapposynteesin kautta, mutta myös siksi, että se ei lisää kylläisyyden tunnetta toisin kuin glukoosi. On myös viitteitä siitä, että runsas fruktoosinsaanti hidastaa oppimiskykyä ja heikentää muistia.

Erityisen haitallisena pidetään fruktoosisiirappia (HFCS, maissisiirappi), joka on glukoosisiirapista teollisten entsyymien avulla fruktoosisiirapiksi muutettu teollisesti prosessoitu makeutusaine. Siinä fruktoosimolekyylit ovat suolesta verenkiertoon nopeasti imeytyvässä muodossa. Fruktoosimolekyylien energiapitoisuus on sama kuin glukoosilla (n. 4 kcal/g), mutta fruktoosisiirapin energia ei ravitse kehon ”energian nälkää”, vaan se varastoidaan läskinä.

Hedelmät ja marjat ovat terveellisiä ja niiden syömistä suositellaan. Hedelmissä fruktoosia on yleensä alle puolet hedelmän sokereista ja sekin esiintyy monimutkaisina muita sokereita, flavonoideja, ravintokuitua, mineraaleja ja vitamiineja sisältävinä komplekseina. Lisäksi hedelmän kuidut hidastavat fruktoosimolekyylien imeytymistä. Mutta edes tuorepuristettuja mehuja ei kaikissa lähteissä suositella, koska ne sisältävät monen hedelmän sokerimäärän yhdessä lasillisessa.

Sakkaroosi on fruktoosia parempi vaihtoehto, koska se on disakkaridi, jossa glukoosi- ja fruktoosimolekyylejä sitoo vahva sidos. Se siis pilkkoutuu ja imeytyy fruktoosimolekyylejä hitaammin suolistossa.

Resistentti tärkkelys

Elimistön hyvää mikrobikantaa ravitsee resistentti tärkkelys. Se on siis suoliston hyvinvointia parantava prebiootti, joka ei imeydy suolistosta, vaan fermentoituu paksusuolessa mikrobien vaikutuksesta. Resistenttiä tärkkelystä saa

• kokojyväviljoista
• hieman raaoista banaaneista
• ruskeasta riisistä
• pavuista ja muista palkokasveista
• maissista
• siemenistä
• raaoista perunoista
• keitetyistä ja jäähdytetyistä perunoista sekä riisistä

Pronutritionist Reijo Laatikaisen mukaan resistentti tärkkelys saattaa muiden huonosti ohutsuolesta imeytyvien hiilihydraattien tapaan auttaa painonhallinnassa, suolistoterveyden ylläpidossa, estää sydän- ja verisuonisairauksia sekä infektioita. Pronutritionist >>

FODMAP-hiilihydraatit (Fermentable Oligo-, Di-, and Mono-saccharides And Polyols)

Harvemmin käsiteltyjä sokereita ovat paksusuolessa fermentoituvat lyhytketjuiset FODMAP-hiilihydraatit, jotka voivat aiheuttaa kipu- ja turvotusoireita ärtyvän suolen oireyhtymää sairastavilla. Terveillä FODMAP-hiilihydraatit aiheuttavat lähinnä ilmavaivoja. Fermentoituvat hiilihydraatit tuottavat lyhytketjuisia rasvahappoja, joilla on nykytietämyksen valossa terveyttä edistäviä vaikutuksia.

• Oligosakkaridit à
• Fruktaanit à FOS*(DP<10), Inuliini (DP>10), GOS (DP<10)
• Galaktaanit
• Raffinoosi

*FOS = frukto-oligosakkaridi eli fruktaani

*GOS = galakto-oligosakkaridi eli galaktaani

*DP = degree of polymerization eli sakkaridimolekyylien määrä

Polyolit eli sokerialkoholit ovat

• isomalt
• ksylitoli
• laktitoli
• maltitoli
• sorbitoli

Oligosakkarideja, joissa on fruktoosi-fruktoosi-sidoksia, kutsutaan fruktaaneiksi (frukto-oligosakkarideiksi). Fruktaaneja saa viljoista ja sipulista. Galakto-oligosakkarideja eli galaktaaneja esiintyy mm. sienissä ja palkokasveissa. Raffinoosi on trisakkaridi, joka muodostuu glukoosista, galaktoosista ja fruktoosista. Raffinoosia on erityisesti kaaleissa, soijassa, pavuissa, kokojyväviljoissa ja parsassa. Inuliini on pitkäketjuinen fruktaani, jota on lisäty viime vuosina terveysvaikutteisiin jogurtteihin ja ravintolisiin prebioottisten ominaisuuksien vuoksi.

Sokerialkoholit eli polyolit (ksylitoli, laktitoli, sorbitoli, maltitoli, mannitoli ja isomalt) ovat hiilihydraatteja, joissa hydroksiryhmä (-OH) esiintyy molekyylissä

Inuliini, fruktaanit ja galaktaani ovat prebiootteja, jotka ravitsevat suolen hyvälaatuisia mikrobeja ja lisäävät lyhytketjuisten rasvahappojen syntyä.

Lähde: Pronutritionist

Glukagoni ja glykogeeni

Kasveissa sokeri varastoituu tärkkelyksenä. Eläimillä ja ihmisillä sokeri varastoituu glykogeeninä lihaksiin ja maksaan, josta sitä vapautuu glukagonin vaikutuksesta vereen ja lihassoluihin. Glukagoni, jota erittyy haiman Langerhansin saarekkeiden alfasoluista, säätelee sokeriaineenvaihduntaa ja se toimii haiman Langerhansin saarekkeiden beetasoluista erittyvän insuliinin vastavaikuttajana. Kun verensokeri on alhaalla, glukagoni lisää glukoosia vereen. Se stimuloi edelleen insuliinin eritystä yhdessä ruoansulatuskanavan entsyymien (GIP) kanssa.

Glukagoni vapauttaa adrenaliinin avulla glukoosia maksan glykogeenivarastoista ja käynnistää myös glukoneogeneesin jo ennen glykogeenivarastojen ehtymistä. Tämä aineenvaihduntamekanismi tuottaa solujen tarvitsemaa sokeria myös silloin, kun ravinto ei sisällä hiilihydraatteja.

Tarvitseeko elimistö sokerista saatavaa energiaa?

Ravinto ei ole vain energiaa. Keho tarvitsee energian lisäksi elimistöä ja aineenvaihduntaa ylläpitäviä suojaravinteita sekä solujen uusiutumisen tarvitsemia ravintoaineita.

Solut uusiutuvat jatkuvasti noin 200 gramman päivävauhtia. Keho tarvitsee välttämättömiä ravintoaineita ylläpitämään solujen uusiutumista, aineenvaihduntaa ja immuunijärjestelmää.

”Ihmisen tarvitsema kalorimäärä on melko vakio. Mitä suurempi määrä kaloreista tulee sokereista, sitä vähemmän ihminen syö sellaista ruokaa, jonka tiedetään edistävän terveyttä. Terveysongelmat eivät siis välttämättä aiheudu suoraan sokerista vaan siitä, että muiden ruokien terveysvaikutukset jäävät saamatta, kun niiden sijaan syödään sokeria”, Huttunen sanoo.” HS

Nälkä ei siis tarkoita vain energiavajetta, vaan se kertoo yleisemmin siitä, että elimistö tarvitsee ravintoaineita ylläpitämään kehon uusiutumista ja homeostaasia. Lienee melko yleistä, että päivittäisestä energiasta 10-20 % saadaan lisätyistä sokereista. Tämä ei kuitenkaan tyydytä elimistön ravinteiden tarvetta, vaan ravinteet on välttämättä saatava jostakin.

Paljonko lisättyä sokeria voi syödä?

“We have solid evidence that keeping intake of free sugars to less than 10% of total energy intake reduces the risk of overweight, obesity and tooth decay.” Dr Francesco Branca, Director of WHO’s Department of Nutrition for Health and Development.

Helsingin yliopiston ravitsemustieteen professori Mikael Fogelholm sanoo, ettei sokerinsaanti linkity tutkimuksissa lihomisen riskiin: ”Sakkaroosin lähteitä on niin monia, ja monet eri lähteet ovat eri tavoin yhteydessä lihavuuteen. Sama koskee hiilihydraatteja, rasvaa ja proteiinia. Näillä ei ravintoaineina näytä olevan yhteyksiä painonmuutoksiin.” Mikael Fogelholm / Iltalehti / Keventäjät / MTV3 2015

Kaksi erilaista näkemystä sokereista. Maailman terveysjärjestön (WHO:n) suositus lisätylle sokerille on enintään 5-10 % päivittäisestä energiansaannista. Helsingin yliopiston ravitsemustieteen professorin mielestä 10 % päivittäisestä energiasta voi tulla lisätystä sokerista.

Suomessa puhtaan sokerin kulutus on ravitsemussuositusten mukaisesti keskimäärin 10 % päivittäisestä kokonaisenergian saannista, eli karkeasti 50 g/päivä/hlö. Osa väestöstä kuluttaa lisättyä sokeria selvästi suosituksia enemmän ja osa selvästi vähemmän kuin suositellaan.  Sokerinkulutuksen keskiarvo kertookin vain väestön keskimääräisen kulutuksen.Ilmiöstä tekee huolestuttavan se, että eräs sokeria liikaa käyttävistä väestöryhmistä ovat kasvuikäiset lapset. Sokeria on lisätty jogurtteihin, mehuihin, kiisseleihin ja muroihin puhumattakaan virvoitus- ja energiajuomista tai makeisista. On oikeastaan vaikeaa löytää elintarvikkeita, joihin ei olisi lisätty sokeria tai jotakin muuta makeutusainetta.

Ovatko sokerit terveydelle haitallisia?

”Researchers find strongest link yet between high sugar consumption and obesity. 22,000 cancer cases a year avoidable if we were all healthy weight. People who eat more sugar are much more likely to be obese than those who eat less, according to a landmark finding by University of Reading scientists.” https://www.reading.ac.uk/news-and-events/releases/PR626778.aspx

Readingin yliopiston tutkijat havaitsivat, että runsas sokerin (sakkaroosin) saanti korreloi lihomisen kanssa. Tutkijat Readingin, Cambridgen ja Arizonan yliopistoista vertasivat 1700 Norfolkissa asuvan henkilön sokerin kulutusta ja painoa kolme vuotta kestäneessä seurantatutkimuksessa.

Tutkimukseen osallistuvia pyydettiin raportoimaan omasta sokerin kulutuksestaan ja raportteja verrattiin tutkimukseen osallistuneiden virtsanäytteistä saatuihin tuloksiin. Kolmivuotisen tutkimuksen lopuksi mitattiin osallistuneiden painoindeksi.

Virtsanäytteiden mukaan eniten sokeria kuluttaneet olivat 54 % todennäköisemmin ylipainoisia kuin ne, jotka käyttivät virtsanäytteiden perusteella vähiten sokeria. Tutkimus osoitti myös, että ylipainoiset aliarvioivat oman sokerin kulutuksensa (oma raportointi vs. virtsanäyte). Ne, jotka raportoivat käyttävänsä paljon sokeria, olivat 44 % todennäköisyydellä laihempia, kuin ne, jotka kertoivat syövänsä vain vähän sokeria. Tämä on mielenkiintoista, sillä tutkimus kyseenalaistaa aikaisempien seurantatutkimusten osallistuneiden omaan raportointiin ja kyselyihin perustuvien tulosten luotettavuuden.  Kaikki valehtelevat, sanoisi Dr. House.

Tohtori Giota Mitrou (Head of Research Funding and Science Activities at WCRF) huomautti tutkimusta kommentoidessaan, että on yhdeksän syöpätyyppiä, jotka ovat selvästi yhteydessä lihavuuteen ja että siksi on tärkeää tutkia, onko lihavuuden ja lisätyn sokerin välillä kausaalisuhde.

Dr Gunter Kuhnle, nutritional scientist at the University of Reading, said: ”There have been heated discussions about the role of sugar in the war against obesity, with some claims that sugar doesn’t have anything to do with putting on weight. These claims were based on research which showed that people who consume high amounts of sugar are not heavier than those who don’t.

”However, these studies relied on the information about sugar consumption given by the participants. This turns out to be a big problem, as our study shows that people with a higher BMI tend to underreport the amount of sugar they consume.

Association between sucrose intake and risk of overweight and obesity in a prospective sub-cohort of the European Prospective Investigation into Cancer in Norfolk (EPIC-Norfolk) – Gunter GC Kuhnle, Natasha Tasevska, Marleen AH Lentjes, Julian L Griffin, Matthew A Sims, Larissa Richardson, Sue M Aspinall, Angela A Mulligan, Robert N Luben and Kay-Tee Khaw / Public Health Nutrition / Volume 18 / Issue 15 / October 2015,

Tutkimuksen rahoittivat World Cancer Research Fund (WCRF), Medical Research Council (MRC) ja Cancer Research UK ja tutkimuksessa seurattiin vuosina 1993 ja 1995 pitkäkestoiseen ravinnon ja syövän suhteita kartoittavaan EPIC -seurantatutkimukseen värvättyjä1700 henkilöä. EPIC tutkimushankkeessa on mukana yli 25 000 tutkittavaa ja tutkimusten tuloksiin voi tutustua oheisen linkin kautta: EPIC – European Prospective Invesigation into Cancer and Nutrition.

Muita tutkimuksia

Monien tutkimusten mukaan sokeri ja erityisesti fruktoosi saattavat altistaa lihomiselle, metaboliselle oireyhtymälle ja diabetekselle. Seuraavassa eräitä sokereiden terveysvaikutuksia selvittäviä tutkimuksia.

Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 DiabetesA meta-analysis

Vasanti S. Malik, SCD, Barry M. Popkin, PHD, George A. Bray, MD³, Jean-Pierre Després, PHD, Walter C. Willett, MD, DRPH and Frank B. Hu, MD, PHD

RESULTS Based on data from these studies, including 310,819 participants and 15,043 cases of type 2 diabetes, individuals in the highest quantile of SSB (sugar sweetened beverages) intake (most often 1–2 servings/day) had a 26% greater risk of developing type 2 diabetes than those in the lowest quantile (none or <1 serving/month) (relative risk [RR] 1.26 [95% CI 1.12–1.41]). Among studies evaluating metabolic syndrome, including 19,431 participants and 5,803 cases, the pooled RR was 1.20 [1.02–1.42].

CONCLUSIONS In addition to weight gain, higher consumption of SSBs is associated with development of metabolic syndrome and type 2 diabetes. These data provide empirical evidence that intake of SSBs should be limited to reduce obesity-related risk of chronic metabolic diseases.

Sugar-Sweetened Beverages, Weight Gain, and Incidence of Type 2 Diabetes in Young and Middle-Agede Women,

Matthias B. Schulze, DrPH; JoAnn E. Manson, MD; David S. Ludwig, MD; et al

Results Those with stable consumption patterns had no difference in weight gain, but weight gain over a 4-year period was highest among women who increased their sugar-sweetened soft drink consumption from 1 or fewer drinks per week to 1 or more drinks per day (multivariate-adjusted means, 4.69 kg for 1991 to 1995 and 4.20 kg for 1995 to 1999) and was smallest among women who decreased their intake (1.34 and 0.15 kg for the 2 periods, respectively) after adjusting for lifestyle and dietary confounders. Increased consumption of fruit punch was also associated with greater weight gain compared with decreased consumption. After adjustment for potential confounders, women consuming 1 or more sugar-sweetened soft drinks per day had a relative risk [RR] of type 2 diabetes of 1.83 (95% confidence interval [CI], 1.42-2.36; P<.001 for trend) compared with those who consumed less than 1 of these beverages per month. Similarly, consumption of fruit punch was associated with increased diabetes risk (RR for ≥1 drink per day compared with <1 drink per month, 2.00; 95% CI, 1.33-3.03; P = .001).

Conclusion Higher consumption of sugar-sweetened beverages is associated with a greater magnitude of weight gain and an increased risk for development of type 2 diabetes in women, possibly by providing excessive calories and large amounts of rapidly absorbable sugars.

A Prospective Study of Sugar Intake and Risk of Type 2 Diabetes in Women

Sok-Ja Janket, DMD, MPH, JoAnn E. Manson, MD, DRPH, Howard Sesso, SCD, Julie E. Buring, SCD and Simin Liu, MD, SCD

RESULTS—Compared with the lowest quintile of sugar intake, the RRs and 95% CIs for the highest quintiles were 0.84 (0.67–1.04) for sucrose, 0.96 (0.78–1.19) for fructose, 1.04 (0.85–1.28) for glucose, and 0.99 (0.80–1.22) for lactose, after adjustment for known risk factors for type 2 diabetes. Similar findings of no association were obtained in subgroup analyses stratified by BMI.

CONCLUSIONS—Intake of sugars does not appear to play a deleterious role in primary prevention of type 2 diabetes. These prospective data support the recent American Diabetes Association’s guideline that a moderate amount of sugar can be incorporated in a healthy diet.

Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease

Richard J Johnson, Mark S Segal, Yuri Sautin, Takahiko Nakagawa, Daniel I Feig, Duk-Hee Kang, Michael S Gersch, Steven Benner, and Laura G Sánchez-Lozada

Currently, we are experiencing an epidemic of cardiorenal disease characterized by increasing rates of obesity, hypertension, the metabolic syndrome, type 2 diabetes, and kidney disease. Whereas excessive caloric intake and physical inactivity are likely important factors driving the obesity epidemic, it is important to consider additional mechanisms. We revisit an old hypothesis that sugar, particularly excessive fructose intake, has a critical role in the epidemic of cardiorenal disease. We also present evidence that the unique ability of fructose to induce an increase in uric acid may be a major mechanism by which fructose can cause cardiorenal disease. Finally, we suggest that high intakes of fructose in African Americans may explain their greater predisposition to develop cardiorenal disease, and we provide a list of testable predictions to evaluate this hypothesis.

Sugar consumption, metabolic disease and obesity: The state of the controversy

KL Stanhope – 2016

The impact of sugar consumption on health continues to be a controversial topic. The objective of this review is to discuss the evidence and lack of evidence that allows the controversy to continue, and why resolution of the controversy is important. There are plausible mechanisms and research evidence that supports the suggestion that consumption of excess sugar promotes the development of cardiovascular disease (CVD) and type 2 diabetes (T2DM) both directly and indirectly. The direct pathway involves the unregulated hepatic uptake and metabolism of fructose, leading to liver lipid accumulation, dyslipidemia, decreased insulin sensitivity and increased uric acid levels. The epidemiological data suggest that these direct effects of fructose are pertinent to the consumption of the fructose-containing sugars, sucrose and high fructose corn syrup (HFCS), which are the predominant added sugars. Consumption of added sugar is associated with development and/or prevalence of fatty liver, dyslipidemia, insulin resistance, hyperuricemia, CVD and T2DM, often independent of body weight gain or total energy intake. There are diet intervention studies in which human subjects exhibited increased circulating lipids and decreased insulin sensitivity when consuming high sugar compared with control diets. Most recently, our group has reported that supplementing the ad libitum diets of young adults with beverages containing 0%, 10%, 17.5% or 25% of daily energy requirement (Ereq) as HFCS increased lipid/lipoprotein risk factors for CVD and uric acid in a dose-response manner. However, un-confounded studies conducted in healthy humans under a controlled, energy-balanced diet protocol that enables determination of the effects of sugar with diets that do not allow for body weight gain are lacking. Furthermore, recent reports conclude that there are no adverse effects of consuming beverages containing up to 30% Ereq sucrose or HFCS, and the conclusions from several meta-analyses suggest that fructose has no specific adverse effects relative to any other carbohydrate. Consumption of excess sugar may also promote the development of CVD and T2DM indirectly by causing increased body weight and fat gain, but this is also a topic of controversy. Mechanistically, it is plausible that fructose consumption causes increased energy intake and reduced energy expenditure due to its failure to stimulate leptin production. Functional magnetic resonance imaging (fMRI) of the brain demonstrates that the brain responds differently to fructose or fructose-containing sugars compared with glucose or aspartame. Some epidemiological studies show that sugar consumption is associated with body weight gain, and there are intervention studies in which consumption of ad libitum high-sugar diets promoted increased body weight gain compared with consumption of ad libitum low- sugar diets. However, there are no studies in which energy intake and weight gain were compared in subjects consuming high or low sugar, blinded, ad libitum diets formulated to ensure both groups consumed a comparable macronutrient distribution and the same amounts of fiber. There is also little data to determine whether the form in which added sugar is consumed, as beverage or as solid food, affects its potential to promote weight gain. It will be very challenging to obtain the funding to conduct the clinical diet studies needed to address these evidence gaps, especially at the levels of added sugar that are commonly consumed. Yet, filling these evidence gaps may be necessary for supporting the policy changes that will help to turn the food environment into one that does not promote the development of obesity and metabolic disease.

Sugar and Cardiovascular Disease

A Statement for Healthcare Professionals From the Committee on Nutrition of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the American Heart Association

Barbara V. Howard, Judith Wylie-Roset

As with most other dietary constituents, long-term trial data relating sugar consumption to the development of CVD events are unavailable. Longitudinal cohort studies relating sugar consumption to CVD are equivocal because of the many potential confounders that cannot be adequately controlled in the analyses. Shorter-term studies show consistent adverse effects of sugar consumption on HDL and triglyceride levels, which could accelerate atherosclerosis. High sugar consumption may worsen diabetes control, and the combination of sugar with protein and fats promotes formation of dietary AGEs, which may be especially detrimental to those with diabetes. Although increasing the amount of sugar in an isocaloric diet does not directly lead to changes in energy expenditure or weight gain in controlled feeding studies, high-sugar foods, which are sweet and calorie dense, may increase calorie consumption and lead to weight gain. Furthermore, replacement of whole foods with high-sugar foods compromises attainment of adequate dietary vitamin and mineral intake from whole food sources.

In the absence of definitive evidence, recommendations must rely on professional judgment. No data suggest that sugar intake per se is advantageous, and some data suggest it may be detrimental. The studies above, taken in total, indicate that high sugar intake should be avoided. Sugar has no nutritional value other than to provide calories. To improve the overall nutrient density of the diet and to help reduce the intake of excess calories, individuals should be sure foods high in added sugar are not displacing foods with essential nutrients or increasing calorie intake.

Miksi sokerit lihottavat?

Lipogeneesi eli rasvahapposynteesi on aineenvaihduntaprosessi, jossa hiilihydraatit muuttuvat triglyserideiksi. Käytännössä veren ylimääräinen glukoosi muutetaan varastorasvaksi. Tämä rasvahapposynteesi on aktiivista erityisesti maksan, rasvakudoksen ja toimivan maitorauhasen soluissa.

Lipogeneesin käynnistää insuliini, joka säätelee veren glukoositasoa. Rasvahapposynteesissä yhdestä glukoosimolekyylistä muodostuu ensin kaksi glyserolimolekyyliä, joihin liittyy edelleen glukoosin auenneesta renkaasta muodostunut pelkistynyt rasvahappoketju.

On esitetty arvio, että 45 % syödyistä hiilihydraateista menee suoraan elimistön ravinnoksi ja noin 55 % osallistuu lipogeneesiin.

Rasva-aineenvaihdunta sisältää vielä yhden yllätyksen: osa rasvoista muutetaan glukoneogeneesissä edelleen glukoosiksi ja osa varastoidaan rasvasoluihin.

Insuliini, insuliiniresistenssi ja IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1)

Insuliini on sokeriaineenvaihduntaa säätelevä hormoni, jota tuottaa haiman Langerhansin saarekkeissa sijaitsevat beetasolut. Sen vastavaikuttajia ovat glukagoni ja adrenaliini.

Insuliini ohjaa insuliinireseptoreiden säätelemää glukoosin kulkua rasva- ja lihassolujen solukalvon läpi soluihin, joissa glukoosista vapautetaan soluhengityksen reaktioiden avulla energiaa.

Haima alkaa erittää insuliinia heti aterian jälkeen. Se kuljettaa glukoosia elimistön kaikkiin soluihin. Terveet insuliinireseptorit reagoivat insuliiniin herkästi ja ruokailua seurannut kohonnut verensokeri laskee insuliinin avulla normaaliksi. Reseptoreiden insuliiniherkkyyden heikentymisen seurauksena glukoosi ei pääse soluihin ja verensokeripitoisuus pysyy korkeana.

Insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssi johtaa solujen mitokondrioiden vaurioitumiseen ja lisää mm. metabolisen oireyhtymän, aikuistyypin diabeteksen ja Alzheimerin taudin riskiä. Nykytiedon mukaan insuliiniresistenssi johtuu endoteelin toimintahäiriöstä ääreisvaltimoiden arerioli- ja kalpillaaritasolla. Endoteelin toimintahäiriö on varhaisin tapahtuma valtimonkovettumataudissa, mutta sitä voidaan ehkäistä ja hoitaa ortoglykeemisellä eli vähähiilihydraattisella ruokavaliolla.

Terveyden suurin vihollinen ei ole kolesteroli eikä ravintorasva, vaan lihavuus. Siinä vallitsee aina hiljainen krooninen tulehdustila, inflammaatio. Rasva ei yksin lihota, vaan myös liika hiilihydrattiien syönti. Lihomisen pääsyitä ovat tietyt geenivirheet sekä ihmisen itsensä erittämät hormonit: insuliini, kortisoli, leptiini, greliini ja oreksiinit – sekä adiponektiinin puute. Ne voidaan saada tasapainoon liikunnan ja oikean – ortoglykeemisen – ruokavalion avulla. Se stimuloi kylläisyyshormonia, kolekystokiniiniä. Lähde: tritolonen

Insuliiniresistenssissä haiman tuottaman insuliinin teho on heikentynyt ja lihaksisto sekä muut elimet ottavat glukoosia vastaan huonosti. Samaan aikaan verenkiertoon vapautuu liikaa glukoosia, jolloin verensokeripitoisuus kasvaa. Elimistö on siis tullut resistentiksi eli vastustuskykyiseksi insuliinille.  Insuliiniresistenssin on osoitettu kasvattavan Alzheimerin taudin riskiä 65%.

Insuliiniresistenssi johtaa suurella todennäköisyydellä glukoosi-intoleranssiin (heikentyneeseen sokerinsietokykyyn). Koholla olevat triglyseridit, insuliiniresistenssi, glukoosi-intoleranssi, matala HDL-kolesteroli, venepainetauti ja tulehdussytokiinit kasvattavat sydän- ja verisuonitautien riskiä.

Ruoansulatus: hiilihydraatteja pilkkovat entsyymit

Suolisto on osa ruoansulatuselimistöä. Se alkaa mahalaukusta ja päättyy peräaukkoon. Suolistoon kuuluvat ohutsuoli, paksusuoli ja peräsuoli. Sen tehtävä on pilkkoa ravintoaineita ja imeä nautitusta ravinnosta kaikki hyödyllinen: energiaravinteet kuten hiilihydraatit, joista imeytyy glukoosia energiaa tuottavan soluhengityksen lähtöaineeksi, suojaravinteet, eli vitamiinit ja hivenaineet sekä kasvulle ja solujen uusiutumiselle välttämättömät rasvat ja proteiinit.

Suoliston ja suolistoflooran terveys on terveyden ja hyvinvoinnin lähtökohta. Kun suolisto voi huonosti, myös ihminen voi huonosti. Se ei ole ihme, sillä suoliston limakalvo on pinta-alaltaan 200-300 neliömetriä ja se joutuu tekemisiin päivittäin 1-2 kg ruokamäärän kanssa. Ihmisen elinaikana suoliston läpi kulkee keskimäärin 60 tonnia ravintoa.

Joka minuutti suolistossa uusiutuu noin 55 miljoonaa solua ja joka päivä uusiutuu 200 grammaa soluja. Kaikki solut uusiutuvat 3-4 päivän välein. Uusia soluja muodostuu limakalvon pohjaosissa, joista ne työntyvät pintaa kohti korvatakseen vanhat solut, jotka irtoavat ja tuhoutuvat.

Suolistofloora muodostuu 100 000 miljardista mikro-organismista, jotka edustavat 400-500 mikrobilajia. Aikuisilla mikrobimassa painaa n. 1-2 kiloa. Ihmisessä elää mikrobeja noin 10 kertaa enemmän kuin ihmisessä on soluja.

Mikrobit osallistuvat ravintomassan jäännösten sulattamiseen ja tuottavat siinä yhteydessä aineenvaihduntatuotteita, jotka vaikuttavat positiivisesti elimistön ja immuunijärjestelmän toimintaan. Ruoansulatuskanavan hyödylliset bakteerit auttavat pilkkomaan ravinteita ja muodostamaan vitamiineja.

Suoliston terveys ja suolistoflooran mikrobit ovat yhteydessä lukemattomiin sairauksiin, allergioihin ja autoimmuunitauteihin kuten keliakiaan, Crohnin tautiin ja diabetekseen. Vääränlainen ja yksipuolinen ravinto, antibiootit, reseptilääkkeet, ympäristömyrkyt ja runsas alkoholinkäyttö vaikuttavat suolistoflooraan tuhoavasti.

Hiilihydraatteja pilkkovat entsyymit

Hiilihydraatteja pilkkovia entsyymejä on ruoansulatuskanavassa useita. Tärkkelyksen hydrolyysin aloittaa jo suussa amylaasi ja pilkkominen maltoosiksi jatkuu pohjukaissuolessa. Maltoosi pilkotaan kahdeksi glukoosimolekyyliksi maltaasin avulla. Laktaasi pilkkoo laktoosin eli maitosokerin glukoosiksi ja galaktoosiksi. Sakkaraasi pilkkoo sakkaroosin glukoosiksi ja fruktoosiksi. Glugagoni pilkkoo glykogeenin maksassa ja adrenaliini lihaksissa. Hydrolyysin sijaan glykogeeni pilkkoutuu fosforolyyttisesti, eli glukoosiyksiköiden väliin sitoutuu vesimolekyylin sijasta fosforihappo, jolloin saadaan glukoosi- 1-fosfaattia, jota voidaan käyttää glykolyysissä. Poly- ja oligosakkarideja elimistö ei pysty pilkkomaan hyödynnettävään muotoon, mutta ainakin osa niistä on suolistoflooran hyvinvointia parantavia prebiootteja.

Ohutsuoli ja ravinnon imeytyminen

Ohutsuoli on keskimäärin seitsemän metriä pitkä, mutkitteleva ja onteloinen suoliston osa, joka ulottuu mahalaukun mahaportista paksusuoleen. Sen pinnalla on nukkalisäkkeitä, joiden pinnalla on edelleen hermoja, imusuonia ja verisuonia. Ohutsuolen kolme osaa ovat: pohjukaissuoli, tyhjäsuoli ja sykkyräsuoli. Pohjukaissuoli koostuu edelleen neljästä osasta, joista yläosan alkupäässä on happamalta mahanesteeltä suojaavaa limaa erittäviä pohjukaissuolirauhasia. Tyhjäsuoli ja sykkyräsuoli muodostavat ohutsuolen loppuosan. Tyhjäsuolen limakalvo on poimuttuneempi ja siellä ravintoaineita imeytyy aktiivisesti.

Ohutsuolessa entsyymit pilkkovat ravintoa, eli hiilihydraatteja, proteiineja sekä rasvoja imeytyvään muotoon kemiallisesti ns. kemiallisessa pilkkoutumisessa. Pilkkoutuneet ravintoaineet imeytyvät ohutsuolen seinämän läpi verenkiertoon ja kulkeutuvat sitä kautta kaikkiin elimistön soluihin. Ravintoaineiden kuljettaminen tapahtuu verisuoniston ja imuteiden välityksellä. Ravintoaineet, joita ohutsuoli ei voi hyödyntää, kuten kuidut, kulkeutuvat paksusuoleen, jossa ne fermentoituvat ja tuottavat lyhytketjuisia rasvahappoja, joilla on terveydelle suotuisia ominaisuuksia.

Ohutsuolen seinämässä on monta kerrosta. Uloin kerros koostuu lihassyistä. Niiden sisäpuolella on hermoja, verisuonia, rasvaa ja löyhää sidekudosta sisältävä kerros. Sisempänä on ohut limakalvon lihaskerros ja loput limakalvot. Limakalvo on poimuttunut, mikä lisää suolen sisäpinta-alaa. Se on tarpeen, jotta mahdollisimman paljon suolen läpi kulkevista ravintoaineista voidaan hyödyntää. Limakalvoissa on miljoonia pieniä ulokkeita, eli nukkalisäkkeitä (villus). Nukkalisäkkeiden kautta ravintoaineet imeytyvät elimistöön. Ohutsuolen epiteelisolujen pinnassa on mikrovilluksia, joiden korkeus on 1µm. Solua kohden niitä on 1000-2000. Rengaspoimut laajentavat suolen imeytymispinnan kolminkertaiseksi, villukset kymmenkertaiseksi ja mikrovillukset 20-30 kertaiseksi, joten ohutsuolen koko imeytymispinta-ala on 200-300 neliömetriä.

Suolen limakalvossa on runsaasti imukudosta, joka poistaa suolesta bakteereita ja muita haitallisia aineita. Imukudosta on erityisen paljon sykkyräsuolen loppupäässä. Limakalvossa on myös muita soluja, jotka erittävät limaa, hormoneja ja muita suolen toimintaan vaikuttavia aineita.

Ruoka on ohutsuoleen tullessaan käynyt läpi mekaanisen muokkauksen ja alkanut mahalaukussa pilkkoutua pienempiin osiin. Ohutsuolessa entsyymit jatkavat ravintoaineiden pilkkomista pienemmiksi, imeytyviksi osiksi. Entsyymeitä syntyy ruoansulatuselimissä, kuten haimassa, josta ne kulkeutuvat ohutsuoleen tiehyitä pitkin. Myös ohutsuolen limakalvossa syntyy useita eri entsyymejä.

Melkein kaikki pilkkoutuneet aineet imeytyvät limakalvon nukkalisäkkeisiin. Monet aineet kulkeutuvat nukkalisäkkeiden solujen solukalvon läpi itsestään. Jotkut aineet tarvitsevat imeytymisprosessiin natriumia. Soluista kulkeutuu solukalvon läpi niitä ympäröivään kudosnesteeseen natriumioneja, jolloin soluihin syntyy natriumvajaus. Kun natriumionit palaavat soluihin, niiden mukana kulkeutuu tärkeitä ravintoaineita. Nukkalisäkkeeseen imeytyvät rasvat kulkeutuvat imusuoniston mukana lopulta verenkiertoon. Suuri osa ravintoaineista kulkeutuu maksaan. Sykkyräsuolessa imeytyy suuri osa sapesta ja B12 vitamiinista.

Sulamaton massa kulkeutuu edelleen paksusuoleen, jossa se liikkuu suolenseinämän lihasten supistellessa. Ohutsuoli pystyy käsittelemään noin 10 litraa ruokaa päivässä. Tavallisesti ruoka kulkee ohutsuolen läpi kuudessa tunnissa.

Ohutsuolen tyypillisiä sairauksia ovat pohjukaissuolen haavaumat sekä tulehdukselliset suoistosairaudet kuten ärtyvän suolen oireyhtymä, keliakia ja Crohnin tauti.

 Paksusuoli

Paksusuoli on ohutsuolen jatke, joka alkaa vatsaontelossa oikealta alhaalta. Sen alkuosa on säkin muotoinen ja sitä kutsutaan umpisuoleksi. Umpisuolen kärjessä on ohut lisäke – umpilisäke, siis se osa joka poistetaan umpilisäkkeen leikkauksessa. Heti umpisuolen yläpuolella ohutsuoli liittyy paksusuoleen. Ohutsuolen ja paksusuolen liittymäkohdassa on läppä, joka estää takaisinvirtauksen eräänlaisen venttiilin avulla. Paksusuolen ulkopintaa verhoaa vatsakalvo. Sen sisäpuolella on sidekudosta ja lihaksia. Näitä seuraa kudos, joka tukee koko suolta ja sisimpänä on poimuttunut suolen limakalvo.

Paksusuoli on 1-2 metrin mittainen ja viiden sentin paksuinen suoliston osa, jossa elävät mikrobit myös huolehtivat suoleen tulevan materiaalin käsittelystä yhdessä suolen mekaanisten toimien kanssa. Paksusuolen eräs tärkeimmistä tehtävistä on ottaa suolessa olevasta ravinnosta nestettä ja suoloja. Ruokaa työstetään suussa, mahalaukussa ja ohutsuolessa, joissa imeytyvät tärkeimmät ravintoaineet. Kun työstetty ravintomassa tulee paksusuoleen, siinä on runsaasti vettä, joka poistuu kehosta ulosteen mukana. Paksusuoli imee osan nesteestä.

Paksusuoli voi bakteerien avulla muuttaa tietyt ruoassa olevat aineet siten, että elimistö voi käyttää niitä hyväkseen. Paksusuolessa elää bakteereita, jotka muodostavat suuren osan ulosteen määrästä ja kiinteydestä. Vesi suolat ja mikrobien valmistamat vitamiinit, K-vitamiini ja jotkut B-vitamiinit, imeytyvät paksusuolessa verenkiertoon. Myös selluloosaa (kuitua) pilkkoutuu paksusuolessa jonkin verran. Massa, jota suolisto ei voi hyödyntää, kulkeutuu peräsuoleen, josta se poistuu ulosteena.

Paksusuolella on suuri pinta-ala, jotta se voi ottaa talteen nestettä. Suolen sisäpinnan limakalvo on poimuttunut ja nestettä läpäisevien solujen peittämä. Näiden solujen kautta neste, rasva ja ravintoaineet kulkeutuvat elimistön käyttöön.

Paksusuolella on myös imusuonijärjestelmä, joka kerää solujen ulkopuolista nestettä ja kuljettaa sen takaisin kehon eri osiin. Imusuonissa kuljetetaan suuri osa ravinnosta saatavista rasvoista ja niillä on vasta-aineen muodostuksessa tärkeä rooli.

Soluhengitys ja energia

Hiilihydraatit pilkotaan ruoansulatuskanavassa ensin mekaanisesti ja sitten kemiallisesti entsyymien avulla ohutsuolessa imeytyvään muotoon sokereiksi, vitamiineiksi, kivennäisaineiksi, aminohapoiksi ja rasvoiksi, joilla kullakin on omat tarkoituksensa aineenvaihdunnassa.

Hiilihydraateista saatava glukoosi kulkeutuu veri- ja imusuonien välityksellä ja insuliinin ohjaamana soluihin, jossa se yhdessä hapen kanssa vapauttaa soluhengityksessä energiaa. Soluhengityksen tärkeimmät vaiheet ovat:

Glykolyysi:

Yksinkertaisesti soluhengityksen lähtöaineina ovat glukoosi ja happi ja lopputuotteena syntyy hiilidioksidia ja vettä. Reaktiossa vapautuu energiaa ATP-molekyylien sidoksien purkautuessa. Glykolyysi on solulimassa tapahtuva reaktioiden sarja, jossa glukoosi hajotetaan pyruvaatiksi: reaktiosta saadaan kaksi ATP-molekyyliä ja kaksi NADH-molekyyliä. Pyruvaateista saadaan mitokondrioissa tiettyjen entsyymien avulla edelleen oksidatiivisessa dekarboksylaatiossa asetyylikoentsyymi-A:ta, jos happea on riittävästi. Punasoluissa pyruvaatti pelkistyy mitokondrion ja hapen puutteen seurauksena maitohapoksi. Maitohappoon päättyvää glykolyysiä kutsutaan anaerobiseksi glykolyysiksi ja asetyylikoentsyymi-A:han päättyvää glykolyysiä aerobiseksi glykolyysiksi.

Sitruunahappokierto:

– eli Krebsin sykli (TCA-kierto): on solujen mitokondrioissa tapahtuva monivaiheinen prosessi, jossa ravintoaineista saadut hiiliatomit hapettuvat hiilidioksidiksi ja samojen molekyylien sisältämät vedyt siirtyvät elektroninsiirtäjäkoentsyymeille. Prosessissa vapautuu energiaa ja se on solujen pääasiallinen energianlähde. Ennen kuin hiilihydraatit ja rasvat päätyvät sitruunahappokiertoon, solussa tapahtuvien muiden prosessien on muutettava ne sopivaan muotoon – asetyyliryhmäksi, joka sitoutuu koentsyymi-A:n kanssa aktiiviseksi etikkahapoksi eli asetyylikoentsyymi-A:ksi. Kierron eri vaiheissa sitoutuu vesimolekyylejä ja siinä vapautuu hiilidioksidia sekä vetyioneja ja elektroneja. Nämä siirtyvät hapetus-pelkistysreaktioissa elektroninsiirtäjäkoentsyymeille, joita ovat NAD+ ja FAD. Koentsyymeiltä vedyt siirtyvät edelleen elektroninsiirtoketjuun, jonka päätteeksi ne yhtyvät hengitysilmasta tulleen hapen kanssa vesimolekyyleiksi. Syklisessä reaktiossa sitoutuu myös yksi fosforihappomolekyyli, jolloin muodostuu yksi korkeanenerginen ATP-molekyyli GTP-välivaiheen kautta, ja neljä pelkistynyttä elektroninsiirtäjäkoentsyymiä (kolme NADH:ta ja yksi FADH₂) kutakin pilkkoutunutta ja hapettunutta asetyylikoentsyymi-A:ta kohti. Sitruunahappokierto tapahtuu pääasiassa mitokondrion matriksissa, kun elektroninsiirtoketju tapahtuu puolestaan mitokondrion sisäkalvolla. Kiertoon kuuluu kymmenen vaihetta, joista jokaisessa jokinkrboksyylihappo joko sitoo jonkin molekyylin tai siitä irtoaa jotain niin, että se muuttuu toiseksi karboksyylihapoksi.

Elektroninsiirtoketju:

– on mitokondrion sisäkalvolla tai solukalvon kalvoproteiineissa tapahtuva energiaa tuottava reaktiosarja, jossa sitruunahappokierrossa ja sitä edeltäneissä reaktioissa koentsyymeille NADH ja FADH₂ siirtyneitä elektroneja siirrellään elektroninsiirtoketjun entsyymiltä toiselle, jolloin elektronin menettävät potentiaalienergiaansa vähitellen vapauttaen samalla energiaa. Vapautuvan energian avulla mitokondrion matriksista pumpataan protoneja mitokondrion kalvojen välitilaan, mikä aiheuttaa elektrokemiallisen gradientin eli potentiaali- ja protonikonsentraatioeron matriksin ja välitilan välille. Muodostunut gradientti purkautuu ATP-syntaasientsyymin kautta, jolloin muodostuu suurenergiaista fosfaattiyhdistettä, ATP:tä. Tätä reaktiota kutsutaan oksidatiiviseksi fosforylaatioksi. Pelkistys elektroninsiirtoketjussa päättyy, kun vety siirtyy molekulaariselle hapelle, joka pelkistyy vedeksi. Hapen pelkistymistä vedeksi katalysoi elektroninsiirtoketjun viimeinen entsyymi – sytokromi-c-oksidaasi.

ATP, eli adenosiinitrifosfaatti on runsasenerginen yhdiste, jota mitokondriot tuottavat soluhengityksellä solulimassa tapahtuvassa glykolyysissä. ATP:ta käytetään energian siirtoon ja lyhytaikaiseen varastointiin. Elimistön solujen tarvitessa ATP-molekyyleihin sitoutunutta energiaa ATPaasi-niminen entsyymi pilkkoo runsasenergiaisia sidoksia fosfaattiryhmien väliltä. ATP muodostuu adeniinista, riboosista ja kolmesta fosfaattiosasta. Kun ATP:stä irtoaa yksi fosfaattiosa, siitä tulee adenosiinidifosfaattia (ADP) ja kahden osan irrotessa adenosiinimonofosfaattia (AMP).

Ihminen käyttää arviolta painonsa verran ATP-molekyylejä vuorokaudessa; ts. yksi ATP-molekyyli kierrätetään vuorokaudessa  1000-1500 kertaa. ATP on lihassoluissa lihassupistuksen ainoa energianlähde.

Ketogeneesi ja glukoneogeneesi

Veren insuliinipitoisuuden laskiessa ja glukagonipitoisuuden noustessa elimistö siirtyy ravintoaineiden varastoinnista varastojen purkuun. Käynnistyy glukoneogeneesi, jossa elimistö alkaa muodostaa glukoosia vapaista aminohapoista sekä rasvojen glyserolista että maitohaposta.

Glukoneogeneesin rinnalla käynnistyy tarvittaessa ketogeneesi, joka vähentää glukoosin valmistustarvetta ja näin ollen säästää aminohappoja, mikä on erityisen tärkeää pitkittyneessä ravinnottomuudessa. Pääasiassa maksa (mutta vähäisessä määrin myös muut kudokset kuten munuaisen kuorikerros) alkaa muodostaa vapaista rasvahapoista ketoaineita, joita mm. aivot ja sydänlihas sekä muu lihaksisto kykenevät käyttämään energianlähteenä palauttaen ketoaineet (asetoasetaatti, beeta-hydroksibutyraatti) asetyylikoentsyymi-A:ksi, joka on suoraan käytettävissä oksidatiiviseen energiantuotantoon Krebsin syklin kautta mitokondrioissa aivan samalla tavalla kuin tapahtuu glukoosinpoltonkin aerobinen osuus.

Aivojen koko glukoosintarvetta ei voi kuitenkaan korvata ketoaineilla, ja maksa tuottaakin sekä ravinnon että omien varastorasvojensa glyserolista sekä ravinnon aminohapoista glukoosia glukoneogeneesillä. Maksan glukoneogeneesin tuotantokyky riittää kaikkiin elämälle välttämättömiin aina pakollisiin glukoosin tarpeisiin. Mm. punasolut tarvitsevat aina yksinomaan glukoosia energiantarpeisiinsa, koska punasoluissa ei ole mitokondrioita. Glukoosista ne käyttävät yksinomaan anaerobisen osuuden ja palauttavat jäljelle jääneen osan maitohappona edelleen muualla käytettäväksi. Aivot tarvitsevat aina täydellisen ketoaineadaptaationkin jälkeen yleensä vähintään 20–30 % energiantarpeestaan glukoosina. Niillä on yleensä aina valmius käyttää ketoaineita noin 30–40 % energiantarpeestaan. Wikipedia

 

Katso sokeria käsitteleviä videoita

Fed Up

The Truth About Sugar

 

Sugar: The Kiss of Death

 

Diabetes on merkittävästi elämänlaatua ja terveitä elinvuosia vähentävä aineenvaihduntasairaus. Aikuistyypin diabetes on myös vakava sosioekonominen uhka talouden kantokyvylle ja riittävän huoltosuhteen säilymiselle.

Yhdysvalloissa on laskettu, että jos diabetes lisääntyy nykyistä vauhtia, yhteiskunnalla ei ole pian varaa muiden sairauksien, kuin diabeteksen hoitoon (Bought)).

”Suomessa oli vuoden 2013 lopussa lääkehoidettuja diabeetikkoja 286 136. Iso osa diabetesta sairastavia ei tiedä sairastavansa.. Tyypin 2 diabetes ei alkuvaiheessa aiheuta erityisiä oireita. Nykyään noin puoli miljoonaa suomalaista sairastaa tyypin 2 diabetesta (Duodecim).”

Diabetesta sairastaa noin 59 miljoonaa ihmistä Euroopassa. Vahvasti elintapoihin liittyvän sairauden odotetaan lisääntyvän myös tulevaisuudessa. Taudin ennaltaehkäisyyn ja hoitoon panostaminen on tärkeää sekä kansanterveyden että talouden kannalta.

EU:ssa ymmärretään diabeteksen aiheuttamat haasteet. EU pyrkii edistämään diabeteksen ehkäisyä, hoitoa ja hoidon saatavuutta. Euroopan parlamentti on kehottanut komissiota ja jäsenvaltioita sitoutumaan poliittisesti diabeteksen ehkäisyyn ja asettamaan kunnianhimoisia tavoitteita diabetesepidemian torjumiseksi.

Mitä diabetes maksaa?

Diabeteksen kustannukset olivat Suomessa noin 2,5 miljardia euroa vuonna 2017. Vertailun vuoksi lkoholin aiheuttamat suorat terveyshaitat maksavat julkiselle terveydenhoidolle 0,65-1,15 miljardia vuosittain. Alkoholin verotulot kuitenkin kompensoivat osan alkoholin aiheuttamista kustannuksista.

Euroopan unioni on arvioinut diabeteksen aiheuttamien terveydenhuollon kustannusten olevan ~168 miljardia euroa.

Jäsenvaltioissa diabeteksen hoito kuluttaa noin 9 % terveydenhuoltomenoista. Tarkkaa arviota on vaikea selvittää, koska diabeteksen hoitoon liittyy monenlaisia kätäntöjä ja kuluja, kuten lääkkeet, hoitotarvikkeet, terveydenhuollon palvelut (lääkärikäynnit, sairaalahoito), ennaltaehkäisevät ohjelmat ja koulutus. Diabetes aiheuttaa myös epäsuoria kustannuksia, kuten tuottavuuden menetykset, sairauslomat, työkyvyttömyyseläkkeet ja liitännäissairauksien hoito.

Suorat kustannukset:

• Diabeteslääkkeiden kustannukset vaihtelevat suuresti riippuen lääketyypistä ja annostuksesta. Insuliinihoito on usein kalliimpaa kuin tablettilääkitys.

• Verensokerin mittausliuskat, insuliinipumput ja muut hoitotarvikkeet aiheuttavat säännöllisiä kustannuksia.

• Lääkärikäynnit, sairaalahoito, diabeteshoitajan vastaanotto ja muut terveydenhuollon palvelut ovat osa suoria kustannuksia.

• Diabetekseen liittyvät muut kulut, kuten erityisruokavalion noudattaminen, liikuntavälineet ja mahdolliset apuvälineet, voivat myös olla merkittäviä.

Epäsuorat kustannukset:

• Diabetes aiheuttaa sairauspoissaoloja ja työkyvyttömyyttä, mikä heikentää tuottavuutta ja aiheuttaa kustannuksia työnantajille ja yhteiskunnalle.

• Diabetes voi johtaa työkyvyttömyyteen ja sitä kautta työkyvyttömyyseläkkeiden maksamiseen.

• Diabeteksen lisäsairaudet, kuten sydän- ja verisuonitaudit, munuaissairaudet ja silmänpohjan vauriot, aiheuttavat merkittäviä lisäkustannuksia.

Arvioita kustannuksista:

• Diabeteksen hoidon kokonaiskustannukset voivat olla useita tuhansia euroja vuodessa henkilöä kohden.

• Suurimmat kustannukset aiheutuvat usein diabeteksen lisäsairauksista.

• Kustannukset vaihtelevat suuresti riippuen diabetestyypistä, hoidon tarpeesta ja mahdollisista lisäsairauksista.

Diabeteksen hoidosta aiheutuvien suorien kustannusten lisäksi voidaan arvioida diabeteksesta johtuvia tuottavuuskustannuksia, joihin kuuluvat sairauspoissaolojen, ennenaikaisen eläköitymisen ja kuoleman aiheuttamat kustannukset. Vuonna 2007 näiden suuruudeksi arvioitiin yli 1 300 miljoonaa euroa.

Diabetes maailmalla

Maailmassa on arviolta noin 465 miljoonaa aikuista (20-79-vuotiasta) ihmistä, jotka elävät diabeteksen kanssa. Tämä tarkoittaa, että joka kymmenes aikuinen maailmassa sairastaa diabetesta.

Sekä WHO:n että maailman diabetesliiton (IDF) raportit osoittavat diabeteksen yleistyneen huomattavasti viimeisen vuosikymmenen aikana. Vuonna 1985 diabeetikoita oli noin 285 miljoonaa, minkä jälkeen luku on kasvanut noin 63 prosenttia nykyiseen noin 465 miljoonaan. Tämän hetken diabeetikoista noin 90 prosentilla on tyypin 2 diabetes.

Kirjoitin 2015: Maailmanlaajuisesti aikuistyypin diabetesta sairastavia on n. 250 miljoonaa, eli 6 % 20-79-vuotiaista, mutta määrän uskotaan kasvavan 380 miljoonaan vuoteen 2025 mennessä.

Tyypin 1 diabetes on meillä yleistä (sairastuneita noin 50 000). Aikuistyypin diabetekseen sairastuneiden määrässä olemme Eurooppalaista keskikastia.

Eniten diabetesta esiintyy Kiinassa, Intiassa ja Yhdysvalloissa. Tyypin 2 diabetesta on suhteessa vähiten Afrikan mantereella (4,7 prosenttia). Tämä johtuu todennäköisesti pienemmästä kaupungistumisasteesta, aliravitsemuksesta sekä pienemmästä ylipaino- ja lihavuusongelmasta.

Suomessa noin sadalla lapsella on diagnosoitu aikuistyypin diabetes. Se on. Nykyinen taloudellinen kehitys ja diabetes-tapausten nopea lisääntyminen johtavat pahimmissa skenaarioissa ennen pitkää tilanteeseen, jossa yhteiskunnalla ei ole varaa hoitaa kaikkia potilaita.

Tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes

Tyypin 2 diabetes (aikuistyypin diabetes) oli viime vuosisadan ensimmäisellä puoliskolla harvinainen sairaus. Se sai oman tautiluokituksensa virallisesti vasta 1970-luvulla.

Yhdysvalloissa diabetesta sairastaa yli 37 miljoonaa ihmistä, mikä on n. 11,3 % väestöstä. Luku sisältää sekä diagnosoidut että diagnosoimattomat tapaukset. Vuosittain Yhdysvalloissa diagnosoidaan 1,4 miljoonaa uutta diabetestapausta. Yhdysvalloissa jopa 1,5 miljoonaa lasta ja nuorta sairastaa diabetesta, joka on jo 7. yleisin kuolinsyy USA:ssa.

Diabetes Yhdysvalloissa:

• Tyypin 1 diabetes:
  Noin 5-10 % diabeetikoista sairastaa tyypin 1 diabetesta. Tyypin 1 diabetes on autoimmuunisairaus, jossa kehon immuunijärjestelmä hyökkää haiman insuliinia tuottavia soluja vastaan.

• Tyypin 1 2 diabetes:
  Noin 90-95 % diabeetikoista sairastaa tyypin 2 diabetesta. Tyypin 2 diabetes on yleensä seurausta elintapatekijöistä, kuten ylipainosta ja vähäisestä liikunnasta.

Aikuistyypin diabetes on elämäntapasairaus, jonka puhkeamiseen vaikuttaa liikkumattoomuus ja korkean glykeemisen kuorman ravinteiltaan köyhä ja runsaasti energiaa sisältävä ravinto (sokerit?). Tyypin 1 diabetes on autoimmuunisairaus, jolle on geneettinen alttius ja joka voi puhjeta esimerkiksi odottavan äidin alhaisten kalsidiolitasojen seurauksena.

Tyypin 1 diabetekseen sairastuminen edellyttää laukaisevan ympäristötekijän. Suomessa tyypin 1 diabetesta esiintyy eniten maailmassa (sairastuneita ~50 000). Ykköstyypin diabetes lisääntyi Suomessa nopeasti 1960-luvun jälkeen.

Tyypin 2 diabeteksen ja lihavuuden välillä on vahva korrelaatio, vaikka kausaalisuhteista ei vallitse konsensusta.

Yleisesti hyväksytty näkemys on, että lihavuus altistaa aikuistyypin diabetekselle. Viime vuosina on yleistynyt näkemys, jonka mukaan sekä tyypin-2 diabetes että lihavuus ovat aineenvaihdunnan erityisesti sokeriaineenvaihdunnan häiriintymisen oireita. Lihavuus on usein metabolisen oireyhtymän oire, ei syy. Tyypin 2 diabetes ei ole vain lihavien sairaus, vaikka lihavuus onkin metabolisten oireiden ja sairastumisriskin yleinen indikaattori.

Taudin lyhyt historia

Aikuistyypin diabetes oli harvinainen sairaus ennen 20. vuosisataa. Se oli tavallisesti ylempien sosiaalisten luokkien, keski-ikäisten ja ylipainoisten sairaus. Ero eri diabetestyyppien välillä ymmärrettiin jo 1930-luvulla, mutta tyyppiluokitus otettiin yleiseen käyttöön vasta 1970-luvulla.

Aikuistyypin diabetesta hoidettiin ruokavaliolla 1700-luvun lopulta 1950-luvulle asti, jonka jälkeen lääkehoito ruokavaliohoidon yhteydessä yleistyi nopeasti (mm. metformiini, sitagliptiini, vildagliptiini, eksenatidi, raglutidi, glitatsonit, glibenkamidi jne).

Maailman myydyimpien lääkkeiden listalta löytyy useita diabeteslääkkeitä. Jos statiinit ovat lääketeollisuuden kultakaivos, diabeteslääkkeet tuottavat loputtomasti hopeaa.

Taudin esiintyminen lisääntyi köyhemmissä väestönosissa elintason parantuessa maailmansotien jälkeen. 1990-luvulla aikuistyypin diabetes kääntyi nopeaan kasvuun ja taudin esiintyvyyttä voidaan jo kutsua jo epidemiaksi.

Tekijät, jotka korreloivat diabeteksen lisääntymisen kanssa ovat: sokereiden saannin merkittävä kasvu, high fructose corn syrup (maissi- tai fruktoosisiirappi) mm. makeisissa, virvoitusjuomissa ja jogurteissa sekä kalorittomat makeutusaineet (esim. aspartaami), jotka myös vaikuttavat sokeriaineenvaihduntaan ja heikentävät insuliinin toimintaa.

USAssa esim. maissi-fruktoosisiirapin kulutus on lisääntynyt lyhyessä ajassa nollasta 26 kg/henkilö/vuosi.

Tyypin 1 diabetes lisääntyi Suomessa nopeasti 1960-luvun jälkeen. Kasvu korreloi lasten D-vitamiinisuositusten laskemisen kanssa (suositukset laskettiin 100µg/päivä tasolta vähitellen nykyiselle tasolle kymmenesosaan viime vuosisadan alun tasosta).

Lapsen riskiin sairastua tyypin 1 diabeteksen vaikuttaa lapsen äidin raskausaikainen D-vitamiinin puutos. Suomessa D-vitamiinin luonnollinen saanti on heikkoa pitkän talven ja lyhyen kesän vuoksi.

Aikuistyypin diabeteksen esiintyminen on karkeasti viisinkertaistunut Suomessa vajaassa neljässä vuosikymmenessä. Sitä ei geenit, kansanperimä tai kansantarut selitä.

Diabetesta ei oikein selitä tyydyttyneiden rasvojen käyttö, vaikka ne mainitaan usein diabetes-riskiä lisäävinä ravintoaineina. Tyydyttyneiden rasvojen kulutus on laskenut 1980-luvulta näihin päiviin asti, mutta samaan aikaan diabetestapaukset ovat 5-7 kertaistuneet.

Miksi tästä pitäisi huolestua?

Diabetes lisää kuolleisuutta. Se aiheuttaa mm. silmien verkkokalvosairautta, munuaisten- ja ääreishermoston vaurioita, liikkumisongelmia, impotenssia, sydän- ja verisuonitauteja ja lisää monien muiden terveysongelmien lisäksi myös haimasyövän riskiä.

Tyypin 1 diabetekseen sairastuneiden kuolleisuuden mediaani 2002 oli 49 vuotta; ts. puolet sairastuneista kuoli alle 49 vuotiaina ja puolet yli 49 vuotiaina.

Tyypin-2 kuolleisuuden mediaani oli 79 vuotta (tämä johtuu siitä, että nimensä mukaisesti aikuistyypin diabetes puhkeaa yleensä keski-iässä; ongelma on nyt se, että aikuistyypin diabetesta esiintyy jo myös lapsilla ja nuorilla, mikä tulee laskemaan kuolleisuuden mediaania merkittävästi).

Tyypin 1 diabeteksessa yleisimmät kuolinsyyt vuosina 1988 – 2002 olivat sydäninfarkti (35 %) ja iskeeminen sydänsairaus (22 %).

Tyypin 2 diabeteksen vakavin seuraus on kohonnut sydän- ja verisuonitautiriski. Mikroalbuminuria on merkki kehittyvästä munuaisvauriosta (diabeettinen nefropatia). Tyypin 2 diabetes aiheuttaa myös silmänpohjan rappeumaa (diabeettinen retinopatia), joka usein johtaa sokeutumiseen sekä tunto- ja autonomisen hermoston vaurioita (diabeettinen neuropatia), joka pitkään jatkuvana voi johtaa raajan kuolioon ja amputaatioon.

Aikuistyypin diabetes voi myös vaikuttaa kognitiivisiin kykyihin ja se aiheuttaa etenkin vanhuksilla Alzheimerin tautia ja dementiaa. Diabeetikoilla esiintyy aivoverenkierron häiriöitä 2-3 kertaa enemmän kuin muilla.

Diabeteksen tavallisia lisäsairauksia ovat (THL):

• Retinopatia: Diabetes on johtava syy aikuisten sokeutumiseen.

• Nefropatia: Diabetes on johtava syy munuaissairauksiin.

• Neuropatia: Diabetes on johtava syy alaraaja-amputaatioihin.

• Aivohalvaus: Diabeetikon riski on 2-4 kertainen.

• Sydän- ja verisuonisairaudet: 75 % diabeetikoista kuolee sydän- ja verisuonitauteihin.

• Diabetes lisää myös riskiä sairastua vanhuusiän muistisairauteen.

GIP-hormoni

Ravinnon sisältämä rasva (riippumatta siitä onko se eläin- vai kasviperäistä) ei aktivoi suoliston GIP-hormonia, joka viestittää haiman beetasoluille, että nyt pitää erittää insuliinia kuljettamaan glukoosia solujen ravinnoksi.

GIP eli glukoosista riippuvainen insulinotrooppinen peptidi on suolistohormoni, jolla on useita tärkeitä tehtäviä ja terveysvaikutuksia. GIP stimuloi insuliinin erittymistä haimasta, erityisesti aterian jälkeen. Tämä auttaa säätelemään verensokeritasoa ja edistää glukoosin viemistä kudoksiin. GIP vaikuttaa myös insuliinin vastavaikuttajan, eli glukagonin erittymiseen. GIP:n vaikutus glukagoniin on kuitenkin monimutkaisempi ja riippuu verensokeritasosta.

GIP edistää rasvan varastoitumista rasvakudokseen. Tämä voi olla hyödyllistä energiansaannin kannalta, mutta liiallinen rasvan varastoituminen voi johtaa lihavuuteen. GIP voi vaikuttaa myös muiden suolistohormonien, kuten GLP-1:n (glukagonin kaltainen peptidi-1), erittymiseen. GLP-1:llä on myös insuliinineritystä stimuloivia vaikutuksia.

GIP-hormonin erveysvaikutukset

GIP:llä on tärkeä rooli verensokerin säätelyssä, erityisesti aterian jälkeen. Se auttaa ehkäisemään verensokerin liiallista nousua. GIP:n vaikutus rasvan varastoitumiseen voi olla kaksijakoinen. Toisaalta se voi edistää lihavuutta, mutta toisaalta se voi myös auttaa säätelemään energiansaantia ja siten tukea painonhallintaa.

GIP:n vaikutuksia insuliinin erittymiseen on hyödynnetty tyypin 2 diabeteksen hoidossa. GIP:n kaltaisia lääkkeitä käytetään parantamaan insuliinin eritystä ja verensokerin hallintaa. GIP:llä voi olla myös muita terveysvaikutuksia, kuten vaikutus luuston terveyteen ja hermoston toimintaan. Näitä vaikutuksia tutkitaan vielä.

GIP on tärkeä suolistohormoni, jolla on monia tärkeitä tehtäviä ja terveysvaikutuksia. Se vaikuttaa erityisesti insuliinin erittymiseen, verensokerin säätelyyn ja rasvan varastoitumiseen. GIP:n toiminnan ymmärtäminen on tärkeää diabeteksen hoidon ja muiden terveysongelmien ehkäisyn kannalta.

Hiilihydraatit (sokerit) aktivoivat suoliston erittämään GIP-hormonia, joka viestittää haimalle, että verenkierrossa on glukoosia, joka pitäisi saada solujen energiantuotantoon. Tämä lisää insuliinin eritystä.

Glukoosi on solujen tärkein energiaravinne. Jos veressä on glukoosia enemmän kuin solut tarvitsevat, ylimääräinen glukoosi varastoidaan ensin lihasten ja maksan glykogeeneihin. Glykogeeneissä on lihasmassasta koosta riippuen varastosokereita ~250g tai noin kahden päivän energiankulutusta vastaava määrä.

Solujen energiatarpeen tyydyttämisen ja lykogeenivarastojen täyttymisen jälkeen ylimääräinen glukoosi pitää käyttää jotenkin.

Elimistö muuttaa glykogeenien täyttymisen jälkeen verenkierrossa olevan ylimääräisen glukoosin maksan ja rasvasolujen lipogeneesissä varastorasvaksi (triglyserideiksi), joita voidaan tarpeen vaatiessa muuttaa vapaiksi rasvahapoiksi ja glyseroliksi. Vapaita rasvahappoja voidaan käyttää ketogeneesissä solujen energiaksi kelpaavien ketoaineiden synteesiin. Glyserolista ja eräistä aminohapoista elimistö syntetisoi glukoosia glukoneogeneesissä.

Jatkuvasti korkea verensokeri vahingoittaa verisuonia. Korkean sokerikuorman seurauksena myös rasvakudos lisääntyy. Kun insuliinitasot ovat koholla, myös ravinnosta saatua rasvaa varastoidaan varastorasvaksi. Iinsuliini osallistuu rasvakudoksen rakentamiseen. Lihomista tapahtuu silloin kun aineenvaihdunta on mennyt rikki.

Rasvasolut erittävät kylläisyyshormoni leptiiniä, joka ilmoittaa aivoille elimistön energiavarastojen olevan täynnä. Jos ja kun leptiinin eritys on jatkuvaa, leptiinireseptorit turtuvat. Leptiiniresistenssi liittyy usein sairaalloiseen lihavuuteen: vaikka elimistö olisi juuri saanut valtavan energiakuorman, leptiiniresistenssin seurauksena aivot eivät tiedä elimistön olevan kylläinen, vaan haluavat lisää ravintoa. Näin ihminen voi syödä moninkertaisesti tarvettaan enemmän.

Aineenvaihdunta sekoaa, aivot eivät enää reagoi leptiiniin ja nälästä tulee pysyvä olotila – siitäkin huolimatta, että elimistö saa ravintoa enemmän kuin tarpeeksi.

Ihmiset lihovat ja sairastuvat, koska he syövät liikaa. Usein taustalla on sokeriaineenvaihdunnan häiriö ja siihen liittyvät hormonaaliset oireet, kuten leptiini- ja greliiniaineenvaihdunnan muutokset.
Leptiini on kylläisyyshormoni ja greliini on nälkähormoni. Kun niiden toiminta häiriintyy, ihminen on jatkuvasti nälkäinen.

Insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssi on tila, jossa solut eivät reagoi insuliiniin toivotulla tavalla. Insuliini säätelee verensokerin tasoa. Insuliiniresistenssi on usein yhteydessä tyypin 2 diabetekseen.

Insuliini on haiman tuottama hormoni, joka auttaa glukoosia (sokeria) siirtymään verenkierrosta soluihin, joissa glukoosista tuotetaan energiaa glykolyysissä ja sitruunahappokierrossa. Insuliini myös varastoi glukoosia maksaan ja lihaksiin glykogeeniksi.

Insuliiniresistenssin kehittyminen

Insuliiniresistenssi kehittyy, kun solut eivät jatkuvasti korkean verensokerin ja insuliinipitoisuuden vuoksi reagoi insuliiniin normaalisti. Sen seurauksena haima erittää insuliinia yhä enemmän, jotta verensokeri pysyisi normaalilla tasolla. Insuliiniresistenssi voi johtaa hyperinsulinemiaan eli insuliinin liiallinen määrä veressä.

Tyypin 2 diabetes on yleisin diabeteksen muoto, ja insuliiniresistenssi on sen keskeinen syy. Kun insuliiniresistenssi jatkuu pitkään, haima ei pysty tuottamaan riittävästi insuliinia kompensoimaan vastetta, mikä johtaa verensokerin kohoamiseen ja lopulta tyypin 2 diabetekseen.

Insuliiniresistenssin oireet

Insuliiniresistenssi ei välttämättä aiheuta oireita alkuvaiheessa. Oireita voivat olla:

• Väsymys

• Painonnousu ja laihtumisen vaikeus

• Lisääntynyt nälän tunne

• Tihentynyt virtsaamistarve

• Tummat läiskät iholla, erityisesti kaulassa ja kainaloissa

Insuliiniresistenssin syyt

• Ylipaino ja lihavuus, erityisesti keskivartalolihavuus

• Jatkuvasti koholla oleva verensokeri

• Liikunnan puute

• Epäterveellinen ruokavalio

• Geneettiset tekijät

• Tietyt sairaudet ja lääkkeet

Insuliiniresistenssin diagnosointi

Insuliiniresistenssiä ei voida suoraan mitata, mutta se voidaan päätellä epäsuorasti. Lääkäri voi arvioida insuliiniresistenssiä muun muassa mittaamalla verensokeria, insuliinitasoa ja HbA1c-arvoa (pitkäaikainen verensokerin keskiarvo).

Insuliiniresistenssin hoito

• Elintapamuutokset: terveellinen ruokavalio, säännöllinen liikunta ja painonhallinta

• Lääkitys: tietyt lääkkeet voivat parantaa insuliiniherkkyyttä

• Diabeteksen hoito, jos diabetes on kehittynyt

• Ketogeeninen ruokavalio

Ketogeeninen ruokavalio ja insuliiniresistenssi

Vähähiilihydraattinen ja runsasrasvainen ketogeeninen ruokavalio(KD) korjaa insuliiniresistenssia ja jo alkanutta aikuistyypin diabetestä. Ketogeenisessa ruokavaliossa hiilihydraatit korvataan rasvalla, jolloin rasva syrjäyttää glukoosin kehon tärkeimpänä energianlähteenä. Rasvasta syntetisoidut ketoaineet pääsevät soluihin ilman insuliinia.

Ketogeeninen ruokavalio parantaa insuliiniherkkyyttä, jolloin kehon solut reagoivat herkemmin insuliiniin. Tämä auttaa verensokerin tasoittumiseen ja vähentää insuliinin tarvetta. KD auttaa hallitsemaan verensokeritasoja, erityisesti tyypin 2 diabeetikoilla.

KD auttaa painonpudotuksessa, mikä parantaa insuliiniherkkyyttä ja vähentää insuliiniresistenssiä. Ketogeeninen ruokavalio vähentää myös maksan rasvoittumista, mikä on usein yhteydessä insuliiniresistenssiin.

Diabetes ja D-vitamiini

American Journal of Epidemiologyssa julkaistussa tutkimuksessa havaittiin, että veren korkea D-vitamiinipitoisuus (yli 100 nmol/l) laski sairastumisriskiä ja vastaavasti alhainen pitoisuus (alle 75 nmol/l) lisäsi riskiä sairastua tyypin 1 diabetekseen. Euroopassa tehdyn tapaus-verrokkitutkimuksen mukaan varhaislapsuudessa saatu D-vitamiinilisä saattaa suojata tyypin 1 diabetekselta.

D-vitamiinin ja tyypin 1 diabeteksen välistä yhteyttä on tutkittu paljon. Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että matalat D-vitamiinipitoisuudet ovat iyhteydessä tyypin 1 diabeteksen riskiin. Nämä tutkimukset eivät kuitenkaan osoita syy-seuraus-suhdetta.

D-vitamiinin vaikutus immuunijärjestelmään

D-vitamiinilla on tärkeä rooli immuunijärjestelmän toiminnassa. D-vitamiini voi auttaa säätelemään immuunijärjestelmän vastetta ja vähentämään autoimmuunireaktioiden riskiä. Tämän vuoksi D-vitamiinin puute voi olla yksi tekijä, joka lisää tyypin 1 diabeteksen riskiä.

Tutkimustuloksia

D-vitamiinin vaikutusta tyypin 1 diabeteksen riskiin on tutkittu paljon. Joissain tutkimuksissa on havaittu, että korkeat D-vitamiinipitoisuudet ovat yhteydessä pienempään tyypin 1 diabeteksen riskiin, kun taas toisissa tutkimuksissa ei ole havaittu tällaista yhteyttä.

Suositukset

Tällä hetkellä ei ole riittävää näyttöä suositella D-vitamiinilisää tyypin 1 diabeteksen ehkäisyyn. Riittävä D-vitamiinin saanti on kuitenkin tärkeää yleisen terveyden kannalta. Suomessa suositellaan D-vitamiinilisää ympäri vuoden kaikille, ja erityisesti lapsille, nuorille, raskaana oleville ja imettäville naisille sekä vanhuksille.

Ykköstyypin diabeteksen riski on kasvanut Suomessa räjähdysmäisesti. Riski on kaksinkertaistunut viimeisten 25 vuoden aikana. Tiedot perustuvat uuteen THL:n Lancetissä julkaistuun tutkimukseen Time trends in the incidence of type 1 diabetes in Finnish children: a cohort study.

Erikoistutkija Valma Harjutsalon johtamasta tutkimuksesta ovat kertoneet niin Finfood, Mediuutiset, Helsingin Sanomat kuin monet ulkomaisetkin lääketieteellisiä uutisia välittävät sivustot.

On ilmeistä, että lasten D-vitamiinisuositusten tuntuva kohottaminen tulisi mitä todennäköisimmin vähentämään radikaalisti ykköstyypin diabeteksen riskiä. Aiempi suomalainen Lancetissä julkaistu syntymäkohorttitutkimus osoitti, että 1960-luvulla tuolloisten lasten D-vitamiinisuositusten noudattaminen vähensi ykköstyypin diabeteksen riskiä todella dramaattisesti.

Silloinen lasten D-vitamiinisuositus oli 2000 IU:ta eli 50 µg päivässä. Tuon verran D-vitamiinia saaneilla lapsilla oli tutkimuksen mukaan lähes 88 % alempi ykköstyypin diabeteksen riski verrattuna lapsiin, jotka olivat saaneet D-vitamiinia vähemmän. Nykyisin lasten D-vitamiinisuositus on vain 10 µg.

Aikuistyypin diabetes (DM2, E11)

Aikuistyypin diabetes on erityisesti sokeriaineenvaihdunnan sairaus, jossa veren glukoosipitoisuus on jatkuvasti koholla (pahimmillaan hyperglykemia). Sairaudelle ominaista on veren korkea glukoosipitoisuus ja glukoosin erittyminen virtsaan, jotka aiheutuvat insuliinin heikentyneestä vaikutuksesta soluihin ja insuliinin erittymisen häiriöstä.

Tyypin 2 diabeteksessa insuliinin eritys on vähentynyt pitkittyneen insuliinin ylituotannon seurauksena. insuliinin vaikutus soluihin on myös heikentynyt (insuliiniresistenssi), minkä vuoksi haiman Langerhansin saarekkeiden betasolut tuottavat sairauden alkuvaiheessa liikaa insuliinia.
Haiman insuliinia tuottavat solut väsyvät, jolloin tuotanto vähenee ja se heikentää glukoosin pääsyä soluihin ja pitää yllä veren korkeaa glukoosipitoisuutta.

Hiilihydraatit nostavat veren glukoosipitoisuutta, joka puolestaan saa haiman erittämään insuliinia. Jatkuvasti koholla olevat glukoosi- ja insuliinitasot aiheuttavat insuliiniresistenssiä ja vahingoittavat verisuonia ja elimiä.

Suomessa yleistyy alkoholista riippumaton rasvamaksa, jota aiheuttaa erityisesti fruktoosi, jonka aineenvaihdunta tapahtuu maksassa.

Pöytäsokeri muodostuu glukoosista ja fruktoosista. Glukoosi imeytyy suoraan verenkiertoon, mutta fruktoosi muutetaan maksassa glukoosiksi. Fruktoosista tuotettu glukoosi muutetaan edelleen glykogeneesissä glykogeeneiksi – eli sokerivarastoiksi. Maksaan varastoituu n. 100 g glukoosia. Lihaksissa varastoituneita sokereita on 250.700 g lihasmassan koosta riippuen.

Maksa ei voi tallentaa rajattomasti sokereita. Glykogeenien täytyttyä osa fruktoosista tuotetusta glukoosista vapautuu verenkiertoon ja muutama prosentti syntetisoidaan triglyserideiksi eli varastorasvoiksi.

Verestä glykogeeneihin mahtumaton glukoosi viedään rasvasoluihin, joissa se muutetaan lipogeneesissä triglyserideiksi. Jatkuvasti korkea verensokeri kasvattaa maksan ja muiden elinten rasvoittumisen lisäksi keskivartalon rasvakudosta, eli viskeraalista läskiä.

Insuliini on anabolinen hormoni, joka ohjaa energiaravinteiden käyttöä ja varastoimista. Samalla insuliini on lipolyysin estäjä. Lipolyysissä rasvasolujen triglyseridit puretaan vapaiksi rasvahapoiksi ja glyseroliksi, joita keho voi käyttää energiaksi. Jatkuvasti korkeat insuliinipitoisuudet estävät rasvasolujen rasvan polttoa energiaksi, mikä estää laihtumista.

Fruktoosi lihottaa

Robert Lustig, Kalifornian yliopiston endokrinologian osaston pediatrian professori, on ollut edelläkävijä sokeriaineenvaihdunnan dekoodauksessa.

Hän kiinnitti huomion siihen, että prosessoitu fruktoosi on aineenvaihdunnan kannalta paljon huonompaa kuin muut sokerit, mukaan lukien puhdistettu sokeri. Fruktoosi hajoaa hieman samaan tapaan kuin alkoholi. Tämä vahingoittaa maksaa ja aiheuttaa mitokondrioiden ja aineenvaihdunnan toimintahäiriöitä samalla tavalla kuin etanoli ja muut myrkyt.

Fruktoosi aiheuttaa aineenvaihduntahäiriöitä, koska se metaboloituu helpommin rasvaksi kuin mikään muu sokeri.

Mayo Clinic Proceedings2:ssa julkaistu meta-arvostelu vahvistaa, että kaikki kalorit eivät ole samanarvoisia. Dogmaattinen uskomus, että ”kalori on kalori”, on vaikuttanut merkittävästi länsimaisen maailman jatkuvasti huononevaan terveyteen. Kaloriteoria on yksi ensimmäisistä asioista, jonka ravitsemusterapeutit oppivat koulussa, ja se on täysin väärä, väittää Lustig.

Kalorien lähteellä on merkittävä rooli terveyden kannalta. Esimerkiksi: tutkijat selvittivät, kuinka seuraavan tyyppisten hiilihydraattien kalorit vaikuttivat terveyteen:

• Tärkkelys

• Puhdasta glukoosi

• Laktoosi (luonnollinen sokeri, jota löytyy maitotuotteista)

• Sakkaroosi (pöytäsokeri)

• Fruktoosi, jota löytyy sekä hedelmistä että prosessoidusta korkeafruktoosipitoisesta maissisiirapista

”Tutkijat havaitsivat, että lisätyt sokerit olivat haitallisempia kuin luonnolliset sokerit. Fruktoosi yhdistettiin insuliinitasojen heikkenemiseen ja glukoosinsietokyvyn heikkenemiseen, mikä on diabeteksen edeltäjä. Se aiheutti haitallista rasvan kertymistä – vatsan sisäelinten rasvaa – ja edisti useita huonon terveyden markkereita, kuten tulehdusta ja korkeaa verenpainetta. Osoitimme selvästi, että sokeri on diabeteksen pääasiallinen aiheuttaja,” sanoi tutkimuksen johtava James J. DiNicolantonio.

Diabeteksen hoito

1. Liikunta: Liikunta tehostaa aineenvaihduntaa. Hyvästä kunnosta ei liene muutenkaan haittaa.

2. Vältä vaaleita jauhoja ja sokereita sekä erityisesti teollisesti valmistettua fruktoosia, joka elimistössä metaboloituu myrkyllisiksi yhdisteiksi ja varastorasvaksi.

3. Vähennä myös tärkkelyksiä, kuten perunoita sekä muita hiilihydraatteja (pastat, maissi, riisi jne.) ja korvaa ne maanpäällisillä kasviksilla.

4. Hedelmissä fruktoosi esiintyy kompleksina, jossa on mukana ravinteita, kuten vitamiineja, mineraaleja ja erilaisia antioksidantteja. Hedelmät on hyvä syödä hedelminä. Mehut eivät ole terveellisiä.

5. Huolehdi riittävästä rasvansaannista. Omega-3 ja omega-6 rasvat ovat välttämättömiä ravintoaineita, jotka osallistuvat mm. solujen uusiutumiseen, hormonien tuotantoon ja rasvaliukoisten vitamiinien imeytymiseen.

6. Syö probiootteja, kuten piimää, maustamattomia jogurtteja ja viilejä, joista saat hyviä suolistobakteereita.

7. Vältä makeutusaineita, sillä ne sekoittavat glukoosiaineenvaihduntaa, lihottavat ja altistavat diabetekselle.

8. Syö D-vitamiinia. Huolehdi muidenkin vitamiinien ja mineraalien riittävästä saannista.

9. Välttämättömiin ravintoaineisiin kuuluvat: omega-3 ja omega-6 rasvat, aminohapot (proteiinit), vesi ja suojaravinteet, eli vitamiinit ja mineraalit. Hiilihydraatteja elimistösi ei tarvitse, vaikka se voi sokereita himoita.Voit turvallisesti rajoittaa hiilihydraattien saantia ja elimistösi kiittää sinua siitä.

Syöpä koskettaa jossakin elämänvaiheessa jokaista suomalaista. Ylipaino ja lihavuus heikentävät joka kolmannen ihmisen elämänlaatua. Lihavuus voi ennakoida syöpää. Usein lihavuus on oire jostakin aineenvaihdunnan ja elämäntapojen häiriötilasta.

Syöpään sairastumiselle altistaa kolme seikkaa:

1. Elämäntavat (mm. ravinto, tupakka ja alkoholi)
2. Geneettinen alttius sairastua (laukaisijoina ympäristötekijät ja elämäntavat)
3. Huono tsägä. Viimeisimmässä tapauksessa tutkijat eivät ole löytäneet selvää kausaalista syytä solujen poikkeukselliselle jakautumiselle ja syövän kehittymiselle.

Vuosittain maailmanlaajuisesti todettavista syöpätapauksista noin puoli miljoonaa selittyy ylipainolla sekä niillä ruoka- ja aineenvaihduntatekijöillä, joiden oire myös ylipaino on. Lihavuus on tupakoinnin ohella johtava elämäntapamuutoksilla ehkäistävissä oleva tappaja maailmassa. 

Lihavuuden ja ylipainon määritteleminen

Lihavuus ja ylipaino voidaan määritellä monin tavoin, mutta yleisimmän määritelmän mukaan ihminen on lihava, kun painoindeksi (BMI, Body Mass Index) on yli 30. BMI arvioi ihmisen pituuden ja painon suhdetta ja se lasketaan jakamalla paino pituuden neliöllä (esim. 70 kg / (1,75 m * 1, 75 m) = 22,85..=> 23).

Painoindeksi ei kuitenkaan aina ole täsmällinen tapa mitata lihavuutta, sillä lihakset painavat enemmän kuin elimistön rasva ja siksi indeksin keskivaiheilla tulokset nostavat painoindeksiä lihaksikkailla.

Vaikea alipaino < 16.0
Merkittävä alipaino 16.0 – 16.99
Lievä alipaino 17.0 – 18.49
Normaali paino 18.5 – 24.99
Lievä lihavuus 25.0 – 29.99
Merkittävä lihavuus 30.0 – 34.99
Vaikea lihavuus 35.0 – 39.99
Sairaalloinen lihavuus 40.0 >

Lihavuuteen liittyviä terveysongelmia

Lihavuus lisää sairastumisen riskiä mm. sydän- ja verisuonitauteihin, moniin syöpiin, aikuistyypin  diabetekseen, uniapneaan jne. Lihavuus ei ehkä ole suora syy sairastumiselle, vaan yksi oire niistä aineenvaihdunnan häiriöistä, jotka lopulta johtavat sairastumiseen.

Aikuistyypin diabetes (tyypin 2 diabetes)

Aikuistyypin diabetes on heikentyneen insuliinivasteen, eli insuliiniresistenssin aiheuttama aineenvaihduntasairaus. Siinä insuliinin eritys on heikentynyt pitkittyneen insuliinin ylituotannon seurauksena. Heikentyneen insuliininerityksen lisäksi insuliinin vaikutus soluihin on heikentynyt. 

Insuliiniresistenssin seurauksena veren glukoosipitoisuus kasvaa, mikä altistaa verisuonet kovemmalle rasitukselle ja vaurioitumiselle.

Yksipuolinen sokeripainotteinen ravinto, liikkumattomuus, geneettinen alttius ja huonot elämäntavat sairastuttavat myös normaalivartaloisia ja laihoja aikuistyypin diabetekseen. Yhteys lihavuuden ja aikuistyypin diabeteksen välillä on se, että samat huonot ravitsemustottumukset aiheuttavat molempia sairauksia – sanalla sanoen: diabesitya.

Aikuistyypin diabetes on vakava sosioekonominen ja terveydellinen tragedia. Se on korjattavissa oleva elintaso- ja elintapasairaus. Vielä 1900-luvun ensimmäisellä puoliskolla aikuisten sokeritauti oli harvinainen sairaus. Nykyisin todetuista diabetes-tapuksista 90 % – 95 % kuuluu aikuistyypin eli tyypin-2 diabetekseen.

Yksistään USA:ssa sairastuneita on 29,1 miljoonaa. Diagnoosin saaneiden lisäksi arvellaan, että 8,1 miljoonaa sairastaa aikuistyypin diabetesta tietämättään.

Sairastuneiden määrä kasvaa nopeasti. Vuonna 2012 Yhdysvalloissa diagnosoitiin 1,7 miljoonaa uutta aikuistyypin diabeetikkoa. Kaksi viidestä amerikkalaisesta sairastuu aikuistyypin diabetekseen elämänsä aikana (The Lancet Diabetes & Endocrinology).

Maailmanlaajuisesti sairastuneita oli 2015 382 miljoonaa, eli n. 90 % kaikista diabeetikoista (WHO). Aikuistyypin diabetes oli nimensä mukaisesti aikuisiässä kehittyvä sairaus, mutta ei ole enää; yhä useampi lapsi ja nuori sairastuu tyypin-2 diabetekseen.80-luvulla lihavuuden ja tyypin-2 diabeteksen yhdistelmälle annettiin oma nimi: Diabesity.

Aikuistyypin diabetes altistaa sydän- ja verisuonitaudeille sekä syövälle. Monikansallisen tutkimuksen mukaan 50 % diabetesta sairastavista kuolee sydän- ja verisuonitautien aiheuttamaan sydänkohtaukseen.

Sairaus heikentää ääreisverenkiertoa. Jatkuvasti koholla oleva glukoosi (hyperglykemia) ja insuliini vahingoittavat verisuonia; tämän seurauksena potilailta joudutaan usein amputoimaan, varpaita, sormia ja jopa jalkoja.

Diabeettinen retinopatia on sokeuttava tauti, joka syntyy kun verkkokalvon pienet verisuonet tuhoutuvat diabeteksen vaikutuksesta. Diabetes johtaa usein myös munuaisten vaurioitumiseen ja niiden toiminnan häiriintymiseen. Diabeetikoiden riski kuolla ennenaikaisesti on kaksinkertainen ei-diabetesta sairastaviin verrattuna.

Syöpä ja aikuistyypin diabetes eivät ole ainoita sairaalloiseen lihavuuteen ja ylipainoon liittyviä sairauksia.
Ylipaino lisää seuraavien tautien riskiä, mutta ei ole näiden tautien ainoa syy. Lihavuus kertoo, että aineenvaihdunnassa ja/tai elämäntavoissa on jotakin pielessä. Yleensä metaboliset ongelmat ovat seurausta insuliiniresistenssistä, jonka aiheuttaa jatkuvasti koholla oleva verensokeri.

Type 2 diabetes	Gout	Depression
Sleep disorders (including sleep apnea)	Cancer (especially breast, endometrial, colon, gallbladder, prostate, and kidney8)	Gallbladder disease
Polycystic ovarian syndrome	Pulmonary embolism	Heart disease and enlarged heart
Hernia	Gastro-esophageal reflux disease	Hypertension
Urinary incontinence	Erectile dysfunction	Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
Cellulitis	Chronic renal failure	Dementia
Pickwickian syndrome	Stroke	Lymph edema
Lipid problems	Osteoarthritis	Asthma

Ylipaino ja sairaalloinen lihavuus on yhdistetty 5.4 prosenttiin kaikista naisten syöpätapauksista (koko maailma / 2012) ja 1.9 prosenttiin miesten syöpätapauksista.

Ero länsimaiden ja kehittyvien maiden syöpätilastoissa on dramaattinen ja se vahvistaa käsitystä elintapojen ja ruokavalion vaikutuksesta riskiin sairastua.

Kahdeksan prosenttia länsimaissa todetuista naisten syövistä liittyy ylipainoon. Kehittyvissä maissa ylipaino on osallisena 1,5 prosenttia naisten syövistä. Miesten kohdalla luvut ovat pienempiä: länsimaissa lihavuus on osallisena 3 prosentissa kaikista miesten syövistä sekä kehittyvissä maissa 0,3 % kaikista miesten syövistä.

Naisten korkeampaa riskiä sairastua ylipanon aiheuttamiin suolistosyöpiin selittää ainakin liiallinen estrogeenien tuotanto. Näitä naishormoneja muodostuu maksassa, munasarjoissa, lisämunuaisissa sekä rasvakudoksessa.

Ylipainon hinta

Ylipainon kanssa korreloivien terveydellisten ongelmien arvioidaan maksavan maailmanlaajuisesti $ 2 biljoonaa (2 000 000 000 000 dollaria) vuodessa. Tupakoinnin aiheuttamien terveyskulujen hinta on $ 2,1 biljoonaa. Väkivallan, sotien ja terrorismin kokonaishinnaksi maailmalaajuisesti on laskettu myös $ 2,1 biljoonaa.

Elämäntapojen merkitys taloudelle on huomattava. Yhdysvalloissa lihavuuteen liittyvien terveysongelmien suorat ja epäsuorat menot ovat $75-$125 miljardia joka vuosi (National Institute of Health). Kirjassa Fast Food Nation Eric Schlosser arvioi vuotuisten ylipainoon liittyvien terveydenhoitomenojen lähentelevän jo $240 miljardia.

Ylipaino ja lihavuus terveysongelmineen lisääntyvät etenkin lapsilla. Yhdysvalloissa lihavien lasten määrä on kolminkertaistunut vuoden 1980 jälkeen. Nykyisin jo yksi viidestä lapsesta on ylipainoinen kuusivuotiaana.

17 % lapsista ja nuorista on lihavia (BMI yli 30). 42 miljoonaa alle 5-vuotiasta oli lihavia vuonna 2013. Lasten ja nuorten lihavuus on nopeasti kasvava ongelma etenkin pienituloisissa sosioekonomisissa ryhmissä ja kehittyvissä maissa. Nykyistä tilannetta voi pitää sosiaalisena ja terveydellisenä kriisinä; jos lasten ja nuorten kasvavaan ylipaino-ongelmaan ei puututa ajoissa, on edessä kasvava taloudellinen ongelma.

Maailmanlaajuisesti ylipainoisten määrä on kaksinkertaistunut vuoden 1980 jälkeen. Yli 20 -vuotiaista 35 % oli ylipainoisia ja 11 % lihavia vuonna 2008.

65 % maailman väestöstä asuu maissa, joissa lihavuus tappaa enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus. Joka vuosi n. 3,4 miljoonaa aikuista menehtyy lihavuuteen liittyviin sairauksiin. Lihavuus tappaa nykyisin enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus.

44 % diabetesta sairastavista, 23 % iskeemistä sydäntautia sairastavista ja 7-41% syöpää sairastavista on ylipainoisia tai lihavia. Tilastot: WHO.

Vuonna 1993 Britanniassa 13 % miehistä ja 16 % naisista oli lihavia. Vuonna 2012  jo 24 % miehistä ja 25 % naisista oli lihavia. Vuonna 2012 Britannian miehistä 42 % ja naisista 32 % oli ylipainoisia.

Ylipainoon liittyvien terveysongelmien kustannukset olivat Britanniassa 5,1 miljardia puntaa vuosina 2006-2007, kun samaan aikaan tupakoinnin aiheuttamien terveysmenojen laskettiin olevan n. 3,3 miljardia puntaa.

Britanniassa ennustetaan, että vuonna 2050 lihavuuteen liittyvien sairauksien hoito maksaa yhteiskunnalle jo 50 miljardia puntaa.

Ravinto ja liikunta vs. lihavuus

Ensimmäinen askel diabetes- ja ylipainoepidemian hoitoon on elämäntaparemontti, johon sisältyy ravinnerikas, monipuolinen ja pienen glykeemisen kuorman ravinto.

Pakkomielteisen kaloreiden laskemisen sijaan kannattaa kiinnittää huomiota ruoan laatuun ja siihen mitä syö. Mitään maagista kaikilla toimivaa laihduttavaa ruokavaliota ei ole olemassa. Jokaisen ihmisen metabolia toimii yksilöllisesti. Osa ihmisistä voi syödä tuplamäärän kaloreita ja pysyä edelleen hoikkina. Monet ruokavaliot (mm. pätkäpaasto, keto-dieetti) kuitenkin tukevat laihtumista, koska ne perustuvat ihmisen  aineenvaihduntaan.

Esimerkki: ketogeeninen ruokavalio

Keto-ruokavaliossa rasva korvaa energianlähteenä hiilihydraatit. Proteiinien saanti pidetään ennallaan 1-1,5 grammassa/painokilo. Monet aminohapot ovat glukoneogeenisiä, joten liian runsas proteiinien saanti johtaa siihen, että keho syntetisoi aminohapoista glukoosia, joka nostaa verensokeria ja sen seurauksena insuliinintarvetta korkeammaksi. Insuliini keskeyttää ketoosin ja rasvaa sulattavan lipolyysin.

Ketogeenisen ruokavalion vaikutukset omaan terveyteeni

Seurasin painoa, verensokeria ja verenpainetta päivittäin kahden vuoden ajan. Verensokeri oli aloittassani esidiabeettisella tasolla. KD:n aikana se putosi tasolle 4,5-5,5 nmol/l, jota voi pitää erittäin hyvänä. Verenpaineeni oli huolestuttavasti koholla. KD:n aikana verenpaineet pyörivät tasoilla 120/80/75 ilman verenpainelääkkeitä. Painoni laski noin 20 kiloa.

2022 minulle tehtiin MS-tautiin liittyen laaja terveystarkastus aivokuvineen, sydänfilmeineen ja täydellisine verenkuvineen. Sydänfilmi oli normaali, kaikki veriarvot olivat viitearvojen sisällä ja osin erinomaiset (kuten verensokeri) lukuunottamatta kolesterolia, joka oli 5,1 (pitäisi olla alle 5). Kkeskushermostoon ei ollut muodostunut uusia MS-tautiin liittyviä plakkeja vuoden 2008 MS-diagnoosin jälkeen.

Yleisesti ottaen vointini oli energinen ja hyvä. MS-tauti, joka varhaisvaiheessa eteni aggressiivisesti, oli asettunut ja eteneminen hidastunut. Syitä voi vain arvailla. Ehkä omat valintani vaikuttivat taudin etenemiseen. Ehkä kyse oli vain sattumasta.

Ketogeeninen ruokavalio ja aineenvaihdunta

KD:n hyödyt perustuvat aineenvaihduntaan. Elimistöllä on kaksi tapaa varastoida ylimääräistä energiaa: lihasten ja maksan sokerivarastot (glykogeenit) ja rasvasoluihin varastoitavat triglyseridit. Glykogeenien sokerit ovat nopeaa energiaa. Rasvasolujen varastoima energia on vaikeampi ottaa hyötykäyttöön.

Energia-aineenvaihduntaa säätelevät haiman erittämät insuliini ja glukagoni. Insuliini on anabolinen hormoni, joka ohjaa energiaravinteiden käyttöä ja varastoimista. Insuliinia tarvitaan mm. lihaskudoksen rakentamiseen, mutta se kasvattaa myös rasvakudosta. Glukagoni on insuliinin vastavaikuttaja. Se ohjaa elimistöä purkamaan energiavarastojaan.

Kun verensokeri nousee, haima erittää vereen insuliinia, jonka avulla glukoosi viedään soluihin energiaksi. Solut voivat tuottaa energiaa joko hiilihydraateista tai rasvahapoista, mutta eivät samaan aikaan molemmista. Hiilihydraatit ovat kehon ensisijainen energianlähde. Rasvoilla on kuitenkin tärkeä tehtävä elimistössä. Keho uusii n. 200 grammaa soluja joka päivä ja elimistö tarvitsee rasvoja solujen rakennusaineiksi.

Keho kuljettaa triglyseridejä, rasvaliukoisia vitamiineja ja kolesterolia soluihin lipoproteiineissa, kuten LDL ja HDL (tutummin kolesterolit). Näitä keho käyttää mm. solujen uusiutumiseen ja steroidihormonien (kuten sukupuolihormonien) valmistukseen.

Kolesterolisynteesi on aineevaihduntaketju, joka tuottaa sukupuolihormonien lisäksi mm. D-vitamiinia ja ruansulatus-nesteitä. Se on oleellinen osa tervettä aineenvaihduntaa ja tervettä kehoa.

Glukagoni

Verensokerin laskiessa vereen erittyy haimasta glukagonia. Se purkaa lihasten ja maksan sokerivarastoja nopeaksi energiaksi. Maksasta erittyy glukoosia verenkiertoon. Lihakset käyttävät tallentamansa glukoosin omaksi energiakseen. Glykogeeneissä on sokereita karkeasti kahden päivän tarpeeksi. Glykogeenien määrä vaihtelee mm. lihasmassan koon perusteella.

Glykogeenien ehdyttyä keho siirtyy varavoimanlähteeseen. Vereen erittyy lipolyyttisiä hormoneja (glukagoni, kortikotropiini, adrenaliini, noradrenaliini). Ne käynnistävät lipolyysin, jossa rasvasolujen sisältämiä triglyseridejä pilkotaan verenkiertoon vapaiksi rasvahapoiksi ja glyseroliksi

Lipolyysi on aineenvaihdunnan lipidien hajotusreaktio, jossa triglyseridit hydrolysoidaan glyseroliksi ja vapaiksi rasvahapoiksi.

Glyseroli kulkeutuu verenkierron mukana etupäässä maksaan ja rasvahapot energialähteiksi lihaksille, maksalle ja sydämelle. Lipolyysin merkitys on paaston aikana säästää glukoosia punasoluille ja hermosoluille, jotka eivät pysty käyttämään rasvahappoja energian tuotantoon.

Lipolyysille vastakkainen reaktio on lipogeneesi, jonka avulla elimistö pystyy tuottamaan rasva-aineita hiilihydraateista. Tapahtumaa ohjataan hormonaalisesti hormoniherkän lipaasin kautta. Rasvakudos on erityisen herkkä insuliinin säätelylle, jonka vapautuminen vereen estää lipolyysiä. Paaston aikana aktivoituvat lipolyyttiset hormonit, kuten glukagoni, kortikotropiini, adrenaliini ja noradrenaliini, jotka säätelevät hormoniherkkää lipaasia vaikuttamalla sen sijaintiin ja aktiivisuuteen. Aktivoituessaan lipaasi saa aikaan rasvahappojen vapautumisen vereen. Soluihin veren mukana päätyneistä rasvahapoista muodostuu beetaoksidaatiossa energiaa ATP:n muotoon. – Wikipedia

Ketogeneesi aktivoituu veren insuliinipitoisuuden vähentyessä ja glukoosipitoisuuden noustessa. Elimistö syntetisoi vapaista rasvahapoista ketoaineita (asetonia, asetoasetaattia ja betahydroksibutyraattia), joita veren punasoluja ja eräitä hermosoluja paitsi kaikki elimistön solut voivat käyttää energianlähteenä.

Paastolla ja ketogeenisellä ruokavaliolla keetogeneesi ja glukoneogeneesi vaihtelevat koko ajan. Glukoneogeneesi syntetisoi glyserolista ja eräistä aminohapoista glukoosia veren punasoluille ja hermosoluille. Keho osaa tuottaa kaiken tarvitsemansa glukoosin glukoneogeneesissä.

Autofagia

Autofagia on ”itsesyömisen” prosessi, jossa keho kierrättää soluihin kumuloituneita kuona-aineita, kuten keskeneräisiä proteiineja energiaksi ja uusiksi soluelimiksi.

Autofagia aktivoituu paaston ja ketogeneesin seurauksena. Se uusii ja puhdistaa soluja kuona-aineista. Autofagia voi vaikuttaa neurodegeneratiivisten sairauksien, kuten Alzheimerin taudin ja Parkinsonin taudin riskiä vähentävästi. Autofagiaa tutkitaan myös syövän terapiana. Autofagia hidastaa solujen ikääntymistä.

Paino

Ketogeenisen ruokavalion vaikutus painonpudotukseen perustuu erityisesti kahteen seikkaan:

1. rasva ylläpitää kylläisyyden tunnetta hiilihydraatteja paremmin, mikä vähentää välipalojen ja napostelun tarvetta.Kokonaisenergiansaanti putoaa kuin itsestään
2. lipolyysin seurauksena rasvasoluista ”sulaa” energiaa solujen käytettäväksi. Se vaikuttaa kylläisyyshormoni leptiiniin ja nälkää säätelevään greliiniin. Tämä pitää elimistön koko ajan kylläisenä ja energisenä.

Painon laskeminen on terveellistä. Ketogeeninen ruokavalio perustuu ihmisen aineenvaihduntaan, eikä edellytä laihdutuslääkkeitä, ravintolisiä tai -leikkauksia. Se ei myöskään ylläpidä laihdutusteollisuutta, koska kyse on vain yksilön omista ravintoivalinnoista.

KD on ollut sadan vuoden ajan ainoa toimiva terapia lääkeresistentin epilepsian hoiton. Diabeteksen noitoon ruokavaliota on käytetty 1700-luvun lopulta alkaen. Lääkkeet syrjäyttivät sen 1900-luvulla, mutta mm. Britanniassa ja Ruotsissa vähähiilihydraattista ruokavaliota käytetään jälleen 2-tyypin diabeteksen terapiana. Sen on huomattu tehostavan eräiden syöpähoitojen vaikutuksia.

Tärkeintä ravinnossa on se, että saa välttämättömät ravintoaineet, eli ne ravinteet, jotka pitävät elimistön koneiston toiminnassa. Lisäksi on hyvä välttää liiallista sokerikuormaa (etenkin maissi- eli fruktoosisiirappia), transrasvoja ja ultraprosessoituja ruokia.

Valmiselintarvikkeet on hyvä korvata tuoreilla tuotteilla ja lihat käyttää ilman marinadeja. Valkoiset vehnäjauhot eivät ole laihduttajan terveysruokaa, mutta itseleivottu leipä on varmasti terveyden kannalta edullisempi vaihtoehto kuin säilöntäaineita, transrasvoja, sokereita ja/tai fruktoosisiirappia sisältävät leivät.

23 tutkimusta, jotka osoittavat sokerikuorman, siis hiilihydraattien vähentämisen, tehostavan merkittävästi laihtumista. http://authoritynutrition.com/23-studies-on-low-carb-and-low-fat-diets/

Laihduttaminen on hyvä aloittaa ruokavaliomuutoksella. Perusaineenvaihdunta kuluttaa 66 % ja liikunta 33 % terveen ihmisen elimistön tarvitsemasta energiasta.

Lihmiseen vaikuttavia tekijöitä

Liikunnan merkitystä terveydelle ei voi väheksyä, mutta ilman ruokavaliomuutosta liikunta ei ole tehokas tapa laihtua. Liikunta parantaa verenkiertoa ja aineeneevaiduntaa. Lihasten kasvu lisää myös energian kulutusta.

Jotta laihtuminen lähtee käyntiin, elimistön on opittava muuttamaan kertynyttä rasvaa energiaksi. Tämä tehostuu, kun elimistön tärkeimmän energianlähteen, eli hiilihydraattien määrää lasee vaikka 50 %:lla vähentämällä lisättyjä sokereita sisältäviä ruokia ja ravinneköyhiä nopean glykeemisen indeksin hiilihydraatteja, kuten vehnäjauhoja.

Jo pelkästään jauhoista ja sokerista (sekä muilla makeutusaineilla makeutetuista herkuista) luopuminen laihduttaa. Paras tapa laihtua on yhdistää terveellinen ruokavalio ja liikunta pysyväksi elämäntapamuutokseksi. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3406229/

”We hear a lot that a little exercise is the key to weight loss – that taking the stairs instead of the elevator will make a difference, for instance. But in fact it’s much more efficient to cut calories, says Samuel Klein, MD at Washington University’s School of Medicine. “Decreasing food intake is much more effective than increasing physical activity to achieve weight loss. If you want to achieve a 300 kcal energy deficit you can run in the park for 3 miles or not eat 2 ounces of potato chips… ”

Laihduttaminen liikuntaa lisäämällä on järkevämpää, kuin olla liikkumatta, Tunnin nopea kävely kuluttaa 400 kcal, mutta jos ei kiinnitä ravinnon laatuun huomiota, liikuntasuorituksen herättämään nälkään syö huomaamatta enemmän kuin on kävelysuorituksessa kuluttanut. Se ei edistä laihtumista.

Liikunnan merkitys piileekin energiankulutuksen sijaan toisaalla: ”liikunta korjaa häiriintynyttä aineenvaihduntaa” (James Hill, PhD, University of Colorado). Perusaineenvaihdunta kuluttaa terveillä ja normaalipainoisilla 66 % elimistön saamasta energiasta.

Rasvat vs. sokerit

Tyydyttyneet eläinrasvat sekä kolesteroli kuuluvat ihmisen luontaiseen ravintoon; elimistö on siis evoluution myötä sopeutunut hyödyntämään rasvoja sekä ravinto- että rakenneaineina.

Lipidit (rasva-ainet) kuuluvat välttämättömiin ravintoaineisiin. Sen sijaan elimistö ei osaa hyödyntää voimakkaasti raffinoituja teollisia rasvoja (margariinit, rypsi-, maissi- ja auringonkukkaöljyt), joissa prosessointi on rikkonut rasvahappoketjuja, ja jotka ilmestyivät ruokapöytään vasta 1950-luvulla.

Kolesterolia ihminen saa ravinnosta, mutta valtaosan tuottaa maksa. Lipoproteiinit, kuten LDL ja HDL kuljettavat elimistössä triglyseridejä, kolesterolia ja rasvaliukoisia vitamiineja. Kolesteroli ja lipidit ovat tärkeitä aivoille, ruoansulatukselle, hormonien tuotannolle ja solujen väliselle viestinnälle – etenkin aivoissa, jossa kolesterolista on peräti 25 %.

Yksinkertaistaen kolesterolin tuotantoprosessi on seuraava: ihon skvaleeni muuttuu auringon UVB-säteilyssä kolekalsiferoliksi (D3-vitamiini) ja edelleen kalsidioliksi (D-vitamiinin varastomuoto) ja kalsitrioliksi (D-vitamiinin aktiivinen hormoninkaltainen muoto, sekosteroidi).

Skvaleeni on kaikkien steroidien, myös kolesterolin ja kalsitriolin, eli D-vitamiinin aktiivisen sekosteroidimuodon esiaste. Kun auringon UVB-säteily on riittämätön D-vitamiinin synteesiin, muodostaa maksa elimistön skvaleenista mm. kolesterolia.

Transrasvat

Transrasvoja ei nykyisin Euroopassa lisätä levitteisiin, mutta niitä saa mm. leivistä, snackseistä ja makeisista, joihin niitä syntyy tuotantoprosessissa.

Transrasvat altistavat syöville. ultraprosessoitujen rasvahappojen ketjut tuhoutuvat tuotantoprosessissa niin, ettei elimistö pysty niitä hyödyntämään. Huonot rasvat ja jatkuvasti koholla olevat insuliinitasot ja verensokeri (hyperglykemia) johtaa herkästi aineenvaihdunnan häiriöihin ja erilaisiin tulehduksiin; tulehdukset puolestaan lisäävät lihomisen riskiä.

1980-luvulta ravinnon sokerikuorma on kasvanut valtavasti, eikä elimistö ole näin lyhyessä ajassa oppinut prosessoimaan kasvanutta sokerikuormaa.

Monet uskovat, että sokeria on vain makeisissa, virvoitusjuomissa, kekseissä ja leivonnaisissa, mutta kaikki hiilihydraatit ovat pilkotaan sokereiksi. Viljat, perunat, pasta, riisi jne. pilkotaan ruoansulatuskanavassa sokereiksi, jotka imeytyvät verenkiertoon glukoosina ja fruktoosina ihan niin kuin pöytäsokerikin.

Terveellisen ruisleivän glykeeminen indeksi on korkeampi kuin pöytäsokerilla, eli se kohottaa verensokerin nopeammin kuin pöytäsokeri.

Sokerit voivat lihottaa, koska sokereiden toinen varastomuoto on lipogeneesin muodostama varastorasva, joka kertyy rasvasoluihin vatsan alueelle, elimiin ja elinten ympärille aiheuttaen mm. alkoholista riippumatonta rasvamaksaa.

Jatkuvasti koholla oleva insuliini kasvattaa rasvakudoksen määrää ja ohjaa veren triglyseridejä varastorasvaksi. 

Leptiini

Leptiiniä syntyy ihmisen ja nisäkkäiden rasvasoluissa ja se välittää aivojen hypothalamukselle tietoa elimistön rasvavarastojen energiatilasta.

Leptiini säätelee mm. talviunta nukkuvien eläinten aineenvaihduntaa, energiankulutusta ja rasvakerroksen määrää. Leptiini lisää kudoksissa olevien rasvahappojen hapettumista, joka puolestaan tuottaa vapaita radikaaleja ja aiheuttaa sekä pitää yllä tulehdustilaa elimistössä.

Leptiini osallistuu aivoissa hermosignaalien kulkuun. Leptiini on välttämätöntä oppimisessa, tietojen käsittelyssä ja muistin toiminnassa. Rasvasolut tuottavat leptiiniä unen aikana.

Leptiini on hormoni, jota rasvasolut tuottavat. Se vaikuttaa aivoissa useisiin toimintoihin, erityisesti ruokahalun säätelyyn ja energiankulutukseen.

Leptiinin vaikutukset aivoissa:

• Ruokahalun säätely:
  Leptiini vähentää ruokahalua ja lisää kylläisyyden tunnetta. Kun kehon rasvavarastot täyttyvät, leptiinin tuotanto lisääntyy, mikä puolestaan vähentää syömistä.
• Energiankulutuksen säätely:
  Leptiini vaikuttaa aivojen hypotalamus-alueeseen, joka säätelee energiankulutusta. Leptiini lisää energiankulutusta ja vähentää energian varastointia rasvana.
• Neurotransmitterien säätely:
  Leptiini vaikuttaa useiden neurotransmitterien, kuten dopamiinin ja serotoniinin, tuotantoon ja toimintaan. Nämä neurotransmitterit vaikuttavat mielialaan, motivaatioon ja palkitsemisjärjestelmään.
• Kognitiiviset toiminnot:
  Leptiini voi parantaa kognitiivisia toimintoja, kuten muistia ja oppimista.
• Neuroplastisiteetti:
  Leptiini voi edistää neuroplastisiteettiä, eli aivojen kykyä muuttaa ja sopeutua uusiin tilanteisiin.

Leptiinin merkitys terveydelle:

Leptiinin puute tai leptiinille vastustuskyky voi altistaa lihavuudelle, diabetekselle ja muille terveysongelmille. Leptiini on tärkeä hormoni painonhallinnassa ja aineenvaihdunnassa.

Välttämättömät ravintoaineet ja nälkä

Ihminen tarvitsee välttämättä eräitä ravintoaineita. Näihin kuuluvat rasvat (omega-3 ja omega-6 mielellään lähes samassa suhteessa), proteiinit (aminohapot) ja suojaravinteet, eli vitamiinit ja mineraalit sekä vesi.

Näitä ravinteita tarvitaan solujen uusiutumiseen, hormonien lähtöaineiksi, solukalvoihin, luuston ja lihaksiston sekä kudosten ja elinten rakennusaineiksi, immuunijärjestelmän ylläpitämiseen, solusignaalien kuljettamiseen jne.

Hiilihydraatit ovat elimistön tärkein energianlähde, mutta ei välttämätön ravintoaine. Maksa psytyy syntetisoimaan veren punasolujen ja eräiden hermosolujen tarvitseman glukoosin muista ravintoaineista glukoneogeneesissä.

Yhdenkin välttämättömän ravintoaineen pitkäaikainen puutos sairastuttaa ja voi johtaa kuolemaan. Elimistömme on kehittynyt älykkääksi ravinteiden suhteen: se pystyy syntetisoimaan monia tarvitsemiaan aineita muista aineista ja osaa vaatia sellaisia, joita se ei pysty itse valmistamaan: sitä kutsutaan näläksi.

Energialtaan rikas, mutta ravinneköyhä ruoka täyttää vatsan ja kehon energiantarpeen, mutta ei tarjoa välttämättömiä ravintoaineita. Kun ravinto koostuu ultraprosessoiduista raaka-aineista ja sisältää lähinnä hiilihydraatteja, se ei täytä elimistön ravintovaatimuksia, vaan lisää veren sokeri- ja insuliinikuormaa, joka rasittaa haimaa, maksaa, verisuonia, sydäntä ja soluja.

Viljojen ravintokuidut ovat sulamatonta ja imeytymätöntä selluloosaa. Glukoosi imeytyy ohutsuolesta verenkiertoon. Haiman erittämä insuliini sitoutuu solujen insuliinireseptoreihin, jolloin veren glukoosi pääsee kulkeutumaan soluihin.

Fruktoosi ohjautuu maksaan, jossa osa fruktoosista muutetaan glukoosiksi glykogeeneihin.Pieni osa fruktoosista muutetaan triglyserideiksi, jotka varastoituvat maksaan.

Myös glykogeeneihin mahtumaton glukoosi muuttuu lipgeneesissä triglyserideiksi, eli läskiksi. Itse rasva ei yleensä varastoidu rasvana, vaan elimistö käyttää sitä uusiutumiseen, hormonien tuotantoon sekä lämmön- ja energian tuottamiseen; yleensä ylimääräinen rasva poistuu luonnollista tietä. Veren koholla oleva insuliini voi täyttää myös rasvasoluja veren triglyserideillä.

Insuliini ja glukagoni

Insuliini on vahva anabolinen hormoni, jota jotkut urheilijat piikittävät palautumisen nopeuttamiseksi ja lihasvoiman kasvattamiseksi.

Insuliini lihottaa rakentamalla rasvakudosta (tämä on tuttua monille diabetespotilaille). Insuliinilla on huomattava merkitys lihomisessa; se rakentaa rasvakudosta ja ohjaa verestä ylimääräisiä sokereita rasvasoluihin, joissa ne muutetaan lipogeneesissä triglyserideiksi. Myös rasva, joka ei yleensä varastoidu rasvana, varastoituu läskiksi, kun veren insuliinitaso on riittävän korkea; insuliini, jolla on tärkeä tehtävä energian ohjaamisessa lihassoluihin, ohjaa myös rasvaa rasvasoluihin.

Vähentämällä elimistön ravinnosta saamaa sokerikuormaa, voi vähentää myös verenkiertoon erittyvän insuliinin määrää ja siten ehkäistä rasvakudoksen muodostumista ja veren triglyseridien varastoitumista rasvasoluihin. Kuullostaako tämä järkevältä? Minusta kuullostaa.

Tämän lisäksi tiedetään, että runsas glukoosi aktivoi pohjukaissuolen erittämään GIP-hormonia vereen (Gastric inhibitor polypeptide, joka tunnetaan nykyään nimellä glucose-dependent insulinotropic peptide): GIP-hormoni stimuloi haiman Langerhansin beeta-soluissa sijaitsevia reseptoreja erittämään enemmän insuliinia.

GIP vaikuttaa rasva-aineenvaihduntaan stimuloimalla lipoproteiini lipaasia, entsyymiä, joka katalysoi lipoproteiinin hydrolyysiä, eli kemiallista reaktiota, jossa vesimolekyylin osat (-H ja –OH) liittyvät pilkkoutumisosiin.

Lipoproteiini lipaasi on vesiliukoinen entsyymi, joka hydrolysoi lipoproteiinien triglyseridejä kahdeksi vapaaksi rasvahapoksi ja yhdeksi monoglyseroli-molekyyliksi. Insuliiniresistenssi vaikuttaa rasvakudoksessa lipoproteiini lipaasin sääntelyyn, mikä voi vaikuttaa siihen, että rasvahapot jäävät elimistöön varastomuodossa, eli triglyserideinä.

Haiman Langerhansin saarekkeiden alfasolut erittävät toista sokeriaineenvaihduntaa säätelevää hormonia, glukagonia.

Glukagoni on insuliinin vastavaikuttaja. Siinä missä insuliini johtaa energiavarastojen rakentamista maksaan, lihaksiin, elinten ympärille ja keskivartaloon, glukagoni purkaa näitä rakennelmia. Glukagoni on kuitenkin täysin aseeton, jos veren insuliini pysyy korkeana.

Glukoneogeneesi ja ketogeneesi

Kun verensokeri on alhaalla, glukagoni vapauttaa adrenaliinin avustamana glykogeenivarastoista glukoosia vereen ja stimuloi insuliinin eritystä yhdessä pohjukaissuolesta erittyvän GIP-hormonin kanssa. Glukagoni myös käynnistää glukoneogeneesin jo ennen glykogeenivarastojen ehtymistä, jolloin elimistön glukogeenisistä aminohapoista ja glyserolista muodostuu vereen glukoosia; tämä takaa lihasten, elinten ja aivojen toiminnan silloinkin kun ravinnosta ei saa lainkaan hiilihydraatteja.

Glukoneogeneesi on metabolinen reitti, jossa glukoosia muodostetaan ei-hiilihydraattilähteistä, kuten laktaatista, pyruvaatista, glyserolista ja eräistä aminohapoista. Tämä prosessi on erityisen tärkeä, kun glukoosin saanti ravinnosta on vähäistä tai kun kehon glukoositaso laskee liian alhaiseksi. Useat hormonit säätelevät glukoneogeneesin aktiivisuutta, ja tässä on joitain tärkeimmistä:

1. Glukagoni:

   • Lähde: Haima
   • Vaikutus: Glukagoni on pääasiallinen hormoni, joka stimuloi glukoneogeneesiä. Kun veren glukoositaso laskee, haima erittää glukagonia.
   • Mekanismi: Glukagoni sitoutuu maksasolujen reseptoreihin, mikä käynnistää signaalikaskadin, joka johtaa tiettyjen entsyymien aktivoitumiseen ja glukoneogeneesin tehostumiseen.
   • Lisäksi: Glukagoni myös edistää glykogenolyysiä (glykogeenin hajoamista glukoosiksi) maksassa.

2. Kortisoli:

   • Lähde: Lisämunuaiskuori
   • Vaikutus: Kortisoli on steroidihormoni, joka vapautuu stressin tai alhaisen verensokerin aikana.
   • Mekanismi: Kortisoli lisää aminohappojen vapautumista lihaksista, jotka sitten voidaan käyttää glukoneogeneesissä maksassa.
   • Lisäksi: Kortisoli voi myös heikentää insuliinin vaikutusta, mikä auttaa nostamaan verensokeria.

3. Katekoliamiinit (Epinefriini ja Norepinefriini):

   • Lähde: Lisämunuaisydin
   • Vaikutus: Nämä hormonit vapautuvat ”taistele tai pakene” -reaktion aikana.
   • Mekanismi: Ne stimuloivat sekä glykogenolyysiä että glukoneogeneesiä maksassa.
   • Lisäksi: Ne lisäävät rasvahappojen vapautumista rasvakudoksesta, mikä tarjoaa substraatteja glukoneogeneesille.

4. Kasvuhormoni (GH):

   • Lähde: Aivolisäke
   • Vaikutus: Vaikka kasvuhormoni ei suoraan stimuloi glukoneogeneesiä, se vaikuttaa aineenvaihduntaan yleisesti ja voi lisätä glukoosin saatavuutta.
   • Mekanismi: Kasvuhormoni voi lisätä lipolyysiä (rasvan hajoamista) ja vähentää glukoosin käyttöä tietyissä kudoksissa, mikä säästää glukoosia aivoille.

Insuliini:

• Lähde: Haima
• Vaikutus: Insuliini on anabolinen hormoni, joka yleensä vastustaa glukoneogeneesiä. Korkeat insuliinipitoisuudet (esim. aterian jälkeen) vähentävät glukoneogeneesin tarvetta.
• Mekanismi: Insuliini vaikuttaa maksasoluihin signaalireittien kautta, jotka vähentävät glukoneogeneesin entsyymien aktiivisuutta.

Ketogeneesi on metabolinen prosessi, jossa maksa tuottaa ketoaineita rasvahapoista. Ketoaineet ovat vaihtoehtoinen energianlähde glukoosille, ja niitä voidaan käyttää energiana erityisesti aivoissa, kun glukoosin saatavuus on vähäistä. Useat hormonit vaikuttavat ketogeneesin aktiivisuuteen, ja tässä on joitain tärkeimmistä:

1. Insuliini:

   • Lähde: Haima
   • Vaikutus: Insuliini on anabolinen hormoni, joka yleensä estää ketogeneesiä. Korkeat insuliinipitoisuudet (esim. aterian jälkeen) vähentävät rasvahappojen vapautumista rasvakudoksesta ja niiden kulkeutumista maksaan, mikä vähentää ketogeneesin tarvetta.
   • Mekanismi: Insuliini vaikuttaa maksasoluihin signaalireittien kautta, jotka vähentävät ketogeneesin entsyymien aktiivisuutta.

2. Glukagoni:

   • Lähde: Haima
   • Vaikutus: Glukagoni on pääasiallinen hormoni, joka stimuloi ketogeneesiä. Kun veren glukoositaso laskee (esim. paaston aikana), haima erittää glukagonia.
   • Mekanismi: Glukagoni sitoutuu maksasolujen reseptoreihin, mikä käynnistää signaalikaskadin, joka johtaa rasvahappojen vapautumiseen rasvakudoksesta ja niiden kulkeutumiseen maksaan. Lisäksi glukagoni aktivoi tiettyjä entsyymejä, jotka ovat tärkeitä ketogeneesissä.

3. Kortisoli:

   • Lähde: Lisämunuaiskuori
   • Vaikutus: Kortisoli on steroidihormoni, joka vapautuu stressin tai alhaisen verensokerin aikana.
   • Mekanismi: Kortisoli lisää lipolyysiä (rasvan hajoamista) rasvakudoksessa, mikä lisää rasvahappojen saatavuutta maksassa ketogeneesiä varten.
   • Lisäksi: Kortisoli voi myös heikentää insuliinin vaikutusta, mikä osaltaan edistää ketogeneesiä.

4. Katekoliamiinit (Epinefriini ja Norepinefriini):

   • Lähde: Lisämunuaisydin
   • Vaikutus: Nämä hormonit vapautuvat ”taistele tai pakene” -reaktion aikana.
   • Mekanismi: Ne stimuloivat lipolyysiä rasvakudoksessa, mikä lisää rasvahappojen saatavuutta maksassa ketogeneesiä varten.