Sokeriteollisuuden tutkimus syövän ja sokerin yhteydestä paljastui

Jacqueline Howard raportoi 21.11.2017 CNN:llä sokeriteollisuuden rahoittamasta vuosikymmeniä salassa pysyneestä tutkimusprojektista. Löytyneestä tutkimuksesta selvisi, että sokeriteollisuus oli tietoinen sokerin terveyshaitoista jo 1960-luvulla. Myös Helsingin Sanomien Niko Kettunen kirjoitti aiheesta 23.11 julkaistussa uutisessa.

Ravintoa käsitteleviä tutkimuksia pitäisi aina tarkastella kriittisesti. Usein tutkimustulokset esitetään tutkimuksen rahoittajan kannalta suotuisina. Howardin artikkeli kuvaa hyvin sitä, kuinka erilaisten eturyhmien, kuten tässä tapauksessa sokeriteollisuuden, toteuttamia tutkimuksia on manipuloitu ja vääristelty oman eturyhmän taloudellisten etujen turvaamiseksi.

Eläinrasvat vastaan sokerit

Sokerin ja eläinrasvojen välillä käydään yhä 1970-luvulla alkanutta ”rasvasotaa”, jossa vastakkain ovat Keysin ja Yudkinin tieteelliset näkemykset eri ravintoaineiden vaikutuksista terveyteen.

Se, että sokerin terveyshaittoja vähäteltiin ja rasvojen haittoja liioiteltiin vuosikymmeniä, on suurella todennäköisyydellä vaikuttanut nykyisiin lihavuus- ja diabetesepidemioihin, kertoo Sanjay Basu Stanfordin yliopistosta. Lihavuus ja diabetes yleistyivät vähärasvaisten ja rasvattomien tuotteiden kulutuksen seurauksena.

Lyhyesti: selittävänä syynä on se, että vähärasvaisissa ja rasvattomissa elintarvikkeissa rasvat on korvattu sokereilla, mikä kasvattaa huomaamattomasti sokereiden saantia. Elimistössä ylimääräinen sokeri muutetaan lipogeneesissä rasvaksi, joita korkean verensokerin houkuttama insuliini varastoi rasvasoluihin.

Vanha tutkimus avaa sokeriteollisuuden tarkoin varjeltuja salaisuuksia

Sokeriteollisuus rahoitti1960-luvulla tutkimuksen, joka viittasi siihen, että runsaasti sokeria sisältävä ruokavalio lisää koe-eläinten kolesterolitasoja ja syöpiä. Tämä tutkimus jätettiin julkaisematta ja se unohdettiin vuosikymmeniksi, kirjoitti PLOS Biology.

Californian yliopiston lääketieteen professori Stanton Glantz, yksi PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin kirjoittajista, ihmettelee tutkimuksen kohtaloa:

All we know is that the plug got pulled and nothing got published. Whether the investigator didn’t bother to try or whether he tried and failed, we don’t know. Or whether there was some kind of clause in his agreement with the sugar people that precluded him from publishing, we don’t know.”

Sokeriteollisuuden hautaama ”nollatutkimus” tuo esille kiinnostavia todisteita sakkaroosin terveyshaitoista. Tutkimuksen julkaisematta jättäminen viittaa siihen, että sokeriteollisuuden rahoittama tutkimusryhmä (Sugar Research Foundation) saattoi tarkoitushakuisesti manipuloida tieteellisiä tutkimuksia sokeriteollisuuden taloudellisten etujen ja maineen turvaamiseksi.

Sokeriteollisuuden rahoittamien tutkimusten tutkimusetiikka – tai sen puute on herättänyt epäilyjä aiemminkin. Vaikuttaa siltä, että Sugar Associationin alaisuudessa toimivat tutkijat noudattivat sokerin terveysvaikutuksia käsittelevissä tutkimuksissaan moraalisesti yhtä kyseenalaisia toimintatapoja kuin tupakkateollisuus omissa tupakoinnin haittoja käsittelevissä tutkimuksissaan.

Tutkijat, jotka löysivät tämän arkistojen kätköihin pölyttymään jääneen tutkimuksen, julkaisivat viime vuonna analyysin sokeriteollisuuden historiaan liittyvistä asiakirjoista ja tutkimuksista.

JAMA Internal Medicine-tiedelehdessä julkaistu analyysi todisti, että Sugar Research Foundation rahoitti tutkimusohjelmaa, jonka tehtävänä oli peitellä runsaasti sokeria sisältävän ruokavalion terveyshaittoja, ja kohdistaa huomio sokereiden terveyshaitoista rasvojen ja erityisesti eläinrasvojen terveyshaittoihin.

Strategia onnistui hyvin, sillä vasta viime vuosina on saatu merkittävää tutkimusnäyttöä, joka kyseenalaistaa ja korjaa eräitä eläinrasvojen ja sokereiden käyttöön liitettyjä tarkoituksella vääristeltyjä väitteitä ja tutkimustuloksia.

The kind of science manipulation that the tobacco industry engaged in is exactly the same kind of behavior that we’ve documented in these papers from the sugar industry,” totesi Glantz, joka on myös tutkinut tupakkateollisuutta.

Kuinka arkistoihin haudattu tutkimus löydettiin?

Sokeriteollisuuden kattojärjestö Sugar Association, esitti vastineensa uutisesta kritisoimalla viime vuonna JAMA Internal Medicinen julkaisemaa analyysia sekä PLOS Biologyn julkaisemaa artikkelia todeten, että kyseiset julkaisut ovat vain sokerivastaisen ryhmän rahoittamia näkökulmia, spekulaatioita ja oletuksia tapahtumista, jotka tapahtuivat vuosikymmeniä sitten, ja joista kirjoittavat sokeriteollisuuteen kriittisesti suhtautuvien tutkijoiden ryhmä.

Sugar Association painottaa, että PLOS Biologyn käsittelemä tutkimus jätettiin julkaisematta, koska se myöhästyi ja ylitti tutkimukselle asetetun budjetin.

We don’t know what would have happened had this study come out differently and showed no effect of sugar,” Glantz sanoi. ”I would bet that it would have been published, and they would be thumping the drums about it.

Cristin E. Kearns (assistant professor at the UCSF School of Dentistry), yksi PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin kirjoittajista, kertoi, että hän löysi arkistoissa pölyttyvän kadonneen tutkimuksen analysoidessaan Sugar Research Foundationin johtajien ja tutkijoiden välistä kirjeenvaihtoa vuosilta 1959-1971. Tutkimus mainittiin myös eräässä Sugar Research Foundationin julkaisemassa kirjassa.

Tämä kirja listasi ”kadonneen tutkimuksen” ohella Sugar Research Foundationin kaikki tutkimusprojektit vuosilta 1943-1972. Merkillepantavaa oli Christin E. Kearns’in mukaan se, että tätä kyseistä tutkimusta ei koskaan julkaistu missään. Tämä herätti hänen uteliaisuutensa.

Arkistoihin hautautuneesta tutkimuksesta käytettiin nimeä Projekti 259 (Project 259).

Sugar Research Foundation oli myöntänyt löydetyn aineiston mukaan tälle projektille alustavasti 15 kuukauden rahoituksen vuoden 1968 kesäkuusta vuoden 1969 syyskuuhun, mutta tutkimuslöytöjen luonteen vuoksi rahoitus lakkautettiin ja tutkimus lakaistiin maton alle.

Tutustuessaan tähän tutkimusprojektiin, Kearns huomasi, että tutkimukseen liittyvissä rottakokeissa oli tehty kaksi havaintoa, joiden esille tulo olisi voinut vahingoittaa sokeriteollisuuden mainetta ja kaupallisia intressejä.

Sokeriteollisuuden tutkimus syövän ja sokerin yhteydestä paljastui!

Ensinnäkin tutkimus osoitti, että runsaasti sokeria saaneiden rottien virtsassa oli verrokkeja enemmän erästä virtsarakon syöpään vahvasti assosioituvaa entsyymiä (beta-glucuronidase).

”That was of some policy relevance at the time, because there was something called the Delaney clause, which said the FDA was supposed to keep carcinogens out of the food supply even if they were animal carcinogens,” Glantz kertoi CNN:lle.

Kongressi hyväksyi Delaneyn pykälän 1958. Sen tarkoituksena oli estää sellaisten lisäaineiden käyttö ruoka-aineissa, joiden tiedettiin altistavan syövälle.

Projekti 259 osoitti mielenkiintoisen ja tilastollisesti merkittävän laskun veren triglyseriditasoissa niillä rotilla, jotka olivat saaneet runsaasti sokeria sisältävää ravintoa ja joiden suoliston mikrobikantaa oli heikennetty verrattuna niihin rottiin, jotka olivat saaneet ravinnokseen tärkkelystä ja joiden suoliston mikrobikanta oli normaali.

Käytännössä rottien veren triglyseridipitoisuudet kasvavat runsaasti sokeria sisältävällä ravinnolla, mutta tutkimuksessa havaittiin, että jos suoliston bakteerikantaa heikennettiin, veren triglyseridien määrä saatiin laskemaan.

”So without the bacteria, you didn’t get the high triglyceride response, and so this proved to them at the time that the gut microbiome had a role in this elevated triglyceride response to eating sugar. I thought this is a fascinating study that they were even considering the role of the gut microbiome back as far as the 1960s,” Kearns totesi.  

Viime vuosina suoliston mikrobikanta ja sen vaikutukset terveyteen ovat olleet kasvavan mielenkiinon kohteina.

Sokeriteollisuuden vastaus

Kirjallisessa vastineessaan CNN:lle, Sugar Association korosti, etteivät PLOS Biologyn artikkelin kirjoittaneet tutkijat pyytäneet Sugar Associationin vahvistusta väitteilleen.

We reviewed our research archives and found documentation that the study in question ended for three reasons, none of which involved potential research findings: the study was significantly delayed; it was consequently over budget; and the delay overlapped with an organizational restructuring with the Sugar Research Foundation becoming a new entity, the International Sugar Research Foundation. There were plans to continue the study with funding from the British Nutrition Foundation, but, for reasons unbeknown to us, this did not occur,” vastineessa todettiin.

Sugar Associationin kirjallisessa vastineessa korostettiin lisäksi, että kohtuullisesti käytettynä sokeri voi olla osa tasapainoista ruokavaliota, ja että Sugar Association tukee jatkossakin tutkimuksia, joissa tutkitaan sokerin terveydellisiä vaikutuksia.

Christin E. Kearns vastasi Sugar Associationin kritiikkiin toteamalla, että väite tutkimuksen keskeyttämisestä organisaation uudelleenjärjestelyyn vaikuttaa epäilyttävältä selitykseltä, koska muut tutkimukset jatkuivat organisaation uudelleenjärjestelystä huolimatta.

Mitä opimme tästä?

Kaiken kaikkiaan tällaisen julkaisemattoman tutkimuksen löytyminen ajalta, jolloin laadittiin laajoja ja kattavia ravintosuosituksia, on hätkähdyttävää ja eettisesti huolestuttavaa, huomauttaa Stanfordin yliopistossa työskentelevä Sanjay Basu, joka ei osallistunut PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin työryhmään.

The context for this historically is that during the time at which these studies were taking place, a lot of dietary recommendations were being formulated that emphasized reducing high-fat foods in particular, and in many cases low-fat foods were replaced by high-sugar foods to be more palatable,” kommentoi Basu, joka on myös tehnyt tutkimusta lisätyn sokerin terveysvaikutuksia.

The fact that sugar was not being considered an additionally concerning substance unfortunately led to a lot of changes in the American diet that correspond to a rise in obesity and type 2 diabetes. So the suppression of this type of study is partly greatly concerning because of the time in which it took place,” he said. ”Although we’re not sure what a safe amount of added sugar is, it’s pretty clear and increasingly apparent that we’re well above what might be considered reasonable in terms of our added sugar consumption as a country,” Basu kommentoi.

Ruokasotaan käännetty ja muokattu uutinen on julkaistu CNN:llä 21.11.2017




Epstein-Barr-virukselle herkistetyt autologiset T-solut ja MS-taudin hoito

MS-UK kirjoitti 11.5.2017, että puolet Epstein-Barr-virukselle herkistetyillä T-soluilla hoidetuista etenevää ms-tautia sairastavista koki taudin oireiden helpottavan merkittävästi. Alustavan tutkimuksen positiiviset havainnot tällaisen adaptiivisen immuuniterapian vaikutuksista saattavat tulevaisuudessa avata uudenlaisen lähestymistavan etenevän ms-taudin hoitoon.

Ms-tauti lyhyesti

Neurologian isänä pidetty Jean-Marie Charcot tunnisti ms-taudin taudinkuvan yli sata vuotta sitten. Tutkimus, diagnosointimenetelmät sekä taudin oireiden hoito ovat ottaneet suuria edistysaskeleita viime vuosikymmeninä, mutta tautiin ei edelleenkään tunneta parantavaa lääketieteellistä hoitoa.

Sairastumisen edellytykset

Tiedetään, että ms-tautiin sairastuminen edellyttää geneettistä alttiutta sairastua sekä yhtä tai useampaa taudin laukaisevaa ympäristötekijää. Tämä tarkoittaa sitä, että kaikki geneettisen alttiuden omaavat eivät suinkaan sairastu, koska eivät altistu sairauden laukaiseville tekijöille.

Nykyisin ms-tautia sairastaa arviolta 2 – 2,5 miljoonaa ihmistä maailmassa. Noin 10 % sairastuneista sairastaa ensisijaisesti etenevää (PPMS) tautimuotoa, joka on miehillä yleisempi ms-tauti.

Alessio Fasanon mukaan autoimmuunitautiin sairastuminen vaatii kolmen tekijän toteutumisen: 1. geneettisen alttiuden, 2. vuotavan suolen oireyhtymän ja 3. taudin laukaisevan ympäristötekijän (esimerkiksi viruksen, bakteerin, toksiinin tai jonkin muun patogeenin pääsyn elimistöön vuotavan suolen/ohutsuolen lisääntyneen läpäisevyyden vuoksi).

Varmasti ei tiedetä, ovatko aaltoilevasti etenevä (RRMS) ja ensisijaisesti etenevä (PPMS) ms-tauti saman sairauden kaksi muotoa vai kaksi erillistä autoimmuunitautia.

Hoito

Aaltoilevaan ms-tautiin tunnetaan useita oireita helpottavia lääkehoitoja, mutta etenevään ms-tautiin ei tunneta hidastavaa tai parantavaa hoitoa. Molemmissa tautimuodoissa elimistön oma immuunijärjestelmä kohdistaa immuunivasteen keskushermostossa sijaitsevia kudoksia vastaan, minkä seurauksena hermoratoja suojaava myeliini vahingoittuu aiheuttaen ms-taudille tyypillisiä oireita.

Koska sekä B- että T-solujen antigeenireseptorien spesifisyys määräytyy DNA:n uudelleenjärjestäytymisen seurauksena, voivat joidenkin solupopulaatioiden antigeenireseptorit kohdistua elimistön omia proteiineja vastaan. Ms-tauti on keskushermoston tulehduksellinen autoimmuunitauti, jossa elimistön autoimmuunivaste kohdistuu aksoneihin ja hermoratoja suojaaviin myeliinitulppiin.

Antigeenit

Antigeenit ovat molekyylejä, jotka aiheuttavat elimistössä immuunivasteen ja mm. tunnistavat sen, onko solu oma vai elimistölle vieras. Vasta-aineet tarttuvat antigeeniin, jolloin se aiheuttaa elimistössä vasta-ainevälitteisen tai soluvälitteisen immuunireaktion.

Elimistön omia antigeenejä sitovat lymfosyytit poistuvat yleensä lymfosyyttipopulaatiosta negatiivisen valinnan kautta, mutta osa soluista voi välttää valintaprosessin, jolloin niiden tuhoava toiminta saattaa kohdentua elimistön omia kudoksia vastaan. Virheellisen toiminnan vaimentamiseen on monia mekanismeja, mutta häiriöt vaimennusmekanismeissa voivat johtaa autoimmuunisairauden kehittymiseen.

Sairauden puhkeamiseen vaikuttaa useita geenejä, ja erityisesti luokan II MHC-proteiineja koodaavien geenien osuus autoimmuunitautien patogeneesissä on tärkeä.

Soluvälitteinen autoimmuunitauti

Tutkimuksissa on saatu vakuuttavaa näyttöä siitä, että omille antigeeneille spesifit T-solut välittävät tautiin liittyvää tulehdusreaktiota elimistössä. Viime aikoihin asti tyypin 1 T-auttajasolujen (Th1) arveltiin olevan keskeinen tekijä ms-tautiin liittyvän tulehdusreaktion välittämisessä, mutta viimeisimmissä tutkimuksissa on korostunut interleukiinia (IL-17) erittävien CD4+T-solujen merkitys taudin patogeneesissä. Tämän seurauksena T-solujen tutkimuksen painopiste ms-taudin yhteydessä on kallistumassa IL-17-interleukiinia tuottavien T-solujen toiminnan, merkityksen ja säätelyn tutkintaan.

”Until recently, T helper type 1 (Th1) cells were thought to be the main effector T cells responsible for the autoimmune inflammation. However more recent studies have highlighted an important pathogenic role for CD4+ T cells that secrete interleukin (IL)-17, termed Th17, but also IL-17-secreting γδ T cells in EAE as well as other autoimmune and chronic inflammatory conditions. This has prompted intensive study of the induction, function and regulation of IL-17-producing T cells in MS and EAE. In this paper, we review the contribution of Th1, Th17, γδ, CD8+ and regulatory T cells as well as the possible development of new therapeutic approaches for MS based on manipulating these T cell subtypes.” Lue lisää >>

T-auttajasolujen lisäksi myös B-solut näyttelevät merkittävää roolia ms-taudin patogeneesissä.

”B-cell activation in the form of oligoclonal bands (OCB) production is the most consistent immunologic finding in patients with MS. Notably, markers of B-cell activation within the CSF of patients with MS predict conversion from clinically isolated syndrome to clinically definite MS and correlate with MRI activity, onset of relapses, and disability progression.

In addition, the main genetic risk factor in MS is associated with OCB production, and environmental agents associated with MS susceptibility (vitamin D and the Epstein-Barr virus) influence B-cell proliferation and function.

Finally, the only cell-specific treatments that are effective in patients with MS are monoclonal antibodies targeting the B-cell antigen CD20, suggesting a potentially causative role for B cells.” Lue lisää >>

Tausta: EBV ja ms-tauti

Epstein-Barr-virus voi tunnetun hypoteesin mukaan laukaista ms-taudin. Ms-tauti on soluvälitteinen autoimmuunitauti, jossa sekä immuunijärjestelmän T- että B-solujen poikkeava toiminta voivat selittää taudin kehittymistä. EB-infektoituneet B-solut ja heikentyneet B-solujen toiminta kontrolloivat T-solut osallistuvat ms-taudin fysiologisiin tapahtumiin.

Mononukleoosi eli ”pusutauti” on Epstein-Barrin viruksen aiheuttama etenkin nuorilla yleinen kovaa kurkkukipua aiheuttava tartuntatauti. Lähes kaikki sairastavat Epstein-Barr-infektion ennen aikuisuutta.

Lapsilla EBV-infektio voi mennä ohi huomaamatta tai aiheuttaa vain lievän kuumetaudin. Vanhemmilla potilailla oireet ovat voivat olla vakavampia: korkeaa kuumetta, nielutulehduksia, lihaskipuja, imusolmukkeiden ja pernan suurenemista ja joissain tapauksissa virus voi aiheuttaa jopa maksatulehduksen.  Yleensä tauti paranee itsestään muutaman viikon kuluessa.

Arvioiden mukaan 90-95 % maailman ihmisistä on veressään EBV-vasta-aineita, jotka ovat syntyneet aikaisemmasta altistumisesta virukselle.

EBV ja ms-taudin kehittyminen

Ms-taudin patogeneesi on yhä mysteeri, mutta tutkimuksissa on havaittu, että Epstein-Barr-infektio kasvattaa merkittävästi ms-taudin riskiä.  EBV voi laukaista ms-taudin, sanoo Lily Jung, MD, (medical director of the neurology clinic at the Swedish Neurology Insitute in Seattle).

Tutkijat ovat etsineet ms-taudin laukaisevaa/aiheuttavaa virusta tai bakteeria vuosikymmeniä. Epidemologian professori Alberto Ascherio, MD, DrPH, ja hänen ryhmänsä (Harvard School of Public Health in Boston) ovat julkaisseet useita tutkimuksia, joiden mukaan EBV saattaa olla pitkään etsitty ms-taudin laukaiseva tekijä.

Alberto Ascherion tutkimus

Ascherion ryhmän tutkimus osoitti, että ihmiset, jotka eivät ole sairastaneet EBV-infektiota, eivät myöskään sairastu ms-tautiin. 100 % ms-tautia sairastavista potilaista on altistunut Epstein-Barr-infektiolle, Ascherio kertoo. Ascherion tutkimusryhmän havainnoista raportoi American Academy of Neurology.

Ascherion ryhmä käytti tutkimusaineistona Yhdysvaltain armeijan henkilökunnan yli 7 miljoonan verinäytteen tietokantaa, jota säilytetään Department of Defense Serum Repositoryssa. Verinäytteitä antaneista 305 oli sairastunut myöhemmin ms-tautiin. Lisäksi kaikilta sairastuneilta oli otettu yhdestä kolmeen verinäytettä ennen ms-diagnoosia. Näitä verinäytteitä verrattiin 610 iältään, sukupuoleltaan, etniseltä taustaltaan ja elämäntavoiltaan vastaavaan ms-tautia sairastamattomaan terveeseen verrokkiin.

Ensimmäinen verinäyte ei sisältänyt EBV-vasta-aineita kymmenellä (3,2%)ms-tautiin myöhemmin sairastuneella ja 32 (5,3 %) verrokilla, jotka eivät sairastuneet ms-tautiin. Merkittävää oli, että ms-tautiin myöhemmin sairastuneiden kymmenen henkilön verinäytteistä löytyi EBV-vasta-aineita keskimäärin neljä vuotta ennen ms-tautiin liittyvien neurologisten oireiden ilmaantumista. Vastaavasti vain 30 %:lla ms-tautiin sairastumattomista löydettiin myöhemmistä verinäytteistä EBV-vasta-aineita.

Tarkempi analyysi osoitti, että niillä, joiden verinäytteiden EBV-vasta-ainepitoisuudet olivat korkeimmat, oli 50-kertainen riski sairastua ms-tautiin verrattuna, niihin, joiden verinäytteissä EBV-vasta-aineita oli vähiten.

Ascherion mukaan Epstein-Barr-virus yhdessä jonkin muun ympäristötekijän kanssa voi laukaista ms-taudin henkilöillä, joilla on tautiin sairastumiselle geneettinen alttius. Ascherio lisää, että Epstein-Barr viruksen ohella on todennäköistä, että D-vitamiinin puutos vaikuttaa ms-taudin kehittymiseen.

D-hypoteesi

D-vitamiinin bioaktiivinen metaboliitti – kalsitrioli (1,25 dihydroksikolekalsiferoli eli 1,25-(OH)2D) – toimii immuunijärjestelmää säätelevänä, eli immunomodulatorisena sekosteroidina.

Lyhyesti D-vitamiinin aineenvaihdunta menee siten, että auringosta, ravinnosta tai lisäravinteena saatu D3-vitamiini hydroksyloidaan maksassa ensin kalsidioliksi (25-hydroksikolekalsiferoli eli 25(OH)D), joka on D-vitamiinin verestä mitattava aineenvaihduntatuote.

Kalsidiolin puoliintumisaika on noin kaksi viikkoa ja se vaikuttaa mm. K-vitamiinin kanssa kalsiumin homeostaasiin, kuljettaen kalsiumia verestä luustoon ja puhdistaen verisuonia kuolleista soluista. D-vitamiinin merkittävämpi aineenvaihduntatuote on hormonin tavoin vaikuttava kalsitrioli, joka osallistuu immuunijärjestelmän ja noin 2000 geenin säätelyyn.

Kalsidioli hydroksyloidaan munuaisissa edelleen kalsitrioliksi 1-alfa-hydroksylaasi entsyymin avulla. Tämän entsyymin ”koodaamista” ohjaa CYP27B1-geeni. Mielenkiintoiseksi tämän geenin tekee se, että ainakin tyypin 1 diabeteksessa ja ms-taudissa (sekä oletettavasti myös muissa autoimmuunitaudeissa) kyseisessä geenissä esiintyy yhden nukleotidin polymorfismeja (SNP) – eli eräänlaisia geenin yhteen tai useampaan emäkseen kiinnittyneitä merkkejä, jotka vaimentavat geenin toiminnan.

On mahdollista – ja tätä aihetta tutkitaan paljon – että autoimmuunitaudeissa munuaisissa tapahtuvan hydroksylaation edellyttämän 1-alfa-hydroksylaasi-entsyymin tuotanto on häiriintynyt CYP27B1-geenin poikkeamien vuoksi ja siksi tärkeää immuunijärjestelmän toimintaa säätelevää kalsitriolia ei synny, mikä – hypoteesin mukaan – voi altistaa immuunijärjestelmän villiintymiselle.

Alberto Ascherio on tutkimuksissaan osoittanut, että odottavien äitien matalat D-vitamiinitasot lisäävät syntyvän lapsen riskiä sairastua myöhemmin elämässään ms-tautiin. Tällöin sikiövaiheessa tapahtuva sikiön matalista D-vitamiinitasoista johtuva epigeneettinen muutos voisi selittää autoimmuunitaudille altistumisen myöhemmin elämässä esimerkiksi juuri EB-viruksen laukaisemana.

Epstein-Barr-virukselle herkistetyt autologiset T-solut ja MS-taudin hoito

Tutkijat uskovat, että EBV on keskeisessä roolissa ms-taudin kehittymisessä; EB-virus infektoi immuunijärjestelmän B-solut saaden nämä hyökkäämään keskushermoston kudoksia vastaan.

Tutkijat arvelivat, että potilaan T-solujen herkistäminen EB-virukselle (adaptiivinen immuuniterapia) auttaisi T-soluja hillitsemään ms-taudin oireita pahentavia B-soluja.

Tässä alustavassa kliinisessä kokeessa kuutta etenevää ms-tautia sairastavaa hoidettiin autologisilla (potilaan oman immuunijärjestelmän) EB-spesifeillä T-solu-siirteillä. Puolet kokeeseen osallistuneista potilaista osoitti kokeen jälkeen ms-taudin oireiden huomattavaa paranemista: väsymysoireet, näkökyvyn oireet, koordinaatio-ongelmat, alaraajojen heikkous sekä krampit helpottivat adaptiivisella immuuniterapialla.

Tri Michael Pender, MD (University of Queensland, Brisbane, Australia) selvensi, että jos kliinisen tutkimuksen tulokset vahvistuvat uusien kliinisten kokeiden myötä, tutkimus osoittaa syy-yhteyden Epstein-Barr-viruksen ja ms-taudin väliltä.

”…this would confirm the hypothesis that Epstein-Barr virus and impaired T-cell control of Epstein-Barr infected B-cells have a causative role in MS. And it points towards a therapy which would address for the first time the cause of the condition.

Metodi

Tutkijoiden menetelmänä oli eristää ms-tautia sairastavilta T-soluja, ja edelleen kasvattaa niitä laboratoriossa EB-viruksen fragmenttien kanssa. Tämän uskottiin lisäävän sellaisten T-solujen määrää, jotka voisivat hyökätä EB-infektoituneita B-soluja vastaan. Laboratoriossa EB-virukselle herkistetyt T-solut palautettiin sen jälkeen potilaan verenkiertoon injektiolla kuuden viikon aikana.

Tri Pender huomautti, että potilaiden T-solut reagoivat hyvin heikosti EB-viruksen infektoimiin B-soluihin ennen koetta (0,1%), mutta kokeen jälkeen EB-herkistettyjen T-solujen reaktiivisuus lisääntyi 48 %. Olennaista kokeessa oli, että potilaat, joiden oireet helpottivat tällä adaptiivisella immunoterapialla, olivat niitä, joiden T-solut EBV-herkistyksen jälkeen reagoivat tehokkaimmin EB-virukseen.

”Dr Pender noted that all patients had a very low T-cell reactivity to Epstein-Barr (0.1%), but after the T-cells had been manipulated and re-administered their reaction increased by 48 per cent. “Importantly, the patients who have shown the most clinical improvement were the ones whose T-cells showed the highest reactivity to Epstein-Barr virus after their incubation,” he told Medscape Medical News.”

Uutisen lähde: MS-UK




Tyydyttyneet rasvat eivät lisää sydän- ja verisuonitautien riskiä, osoitti tuore meta-analyysi

Lähes miljoonan ihmisen ravintotottumuksia kartoittanut 29 tutkimuksen meta-analyysi ei löytänyt korrelaatiota tyydyttyneiden rasvojen kulutuksen ja lisääntyneen sydän- ja verisuontautiriskin väliltä, kirjoittaa Independent.

”Uskomus, että juustojen sisältämä rasva on epäterveellistä, on väärä”, totesi ravitsemustieteen professori Ian Givens Readingin yliopistosta. Edes runsaasti tyydyttyneitä rasvoja sisältävien juustojen, maidon ja jogurtin kulutus ei lisää riskiä sairastua sydäntauteihin.

European Journal of Epidemologyn julkaiseman tutkimuksen mukaan tyydyttyneiden rasvojen kulutus ei assosioidu kohonneen sydän- ja verisuonitautien riskin kanssa.

29 tutkimusten meta-analyysi käsitti seurantatietoja 938 465 ihmisen ravintotottumuksista yli 35 vuoden ajalta.

Rasvasota

Tyydyttyneitä rasvoja sisältäviä meijerituotteita on pidetty yleisesti epäterveellisinä, koska niiden on uskottu kasvattavan mm. ateroskleroosin riskiä. Tämä uskomus palautuu 1970-luvulla alkaneeseen ”rasvasotaan” jossa vastakkain olivat Ancel Keysin ja John Yudkinin teoriat sydän- ja verisuonitautien ravitsemuksellisista syistä.

Tieteellisen kädenväännön voitti Ancel Keysin näkemys, mikä johti siihen, että tyydyttyneet ”kovat” rasvat leimattiin sydän- ja verisuonitautien pääsyyllisiksi ja ravintosuosituksissa runsasrasvaisia meijerituotteita kehotettiin välttämään. Tämä 1970-luvulta periytyvä rasvakammo toi mukanaan vähärasvaiset ja rasvattomat tuotteet ja näkyy yhä myös suomalaisissa ravintosuosituksissa.

Sota rasvoja vastaan 1970-luvulta lähtien on ollut hyvin tehokasta; monet uskovat tyydyttyneiden rasvojen lihottavan ja aiheuttavan sydäntauteja, eikä asiasta vallitse vieläkään tieteellistä konsensusta puoleen tai toiseen.

Rasvojen terveysvaikutuksista ei vallitse vieläkään yksimielisyyttä

Yleisesti tyydyttyneiden (kovien) rasvojen kulutusta kehotetaan välttämään tai korvaamaan niitä pehmeillä kasvisrasvoilla.

Rasvoja on kahta laatua: kovaa eli tyydyttynyttä rasvaa, sekä pehmeää eli tyydyttymätöntä rasvaa. Pehmeää rasvaa on hyvä saada terveyden kannalta riittävästi. Rasvan laatu on ruokavalion tärkein veren kolesterolipitoisuuteen vaikuttava tekijä. Suositusten mukaan rasvojen kokonaismäärästä tulisi olla 2/3 pehmeää ja enintään 1/3 kovaa rasvaa. Suomalaiset saavat keskimäärin ruokavaliostaan suositeltua enemmän kovaa ja vähemmän pehmeää rasvaa. Lähde: sydän.fi

Tyydyttynyttä rasvaa on etenkin eläinrasvoissa, kuten voissa, juustossa, rasvaisessa maidossa ja muissa rasvaisissa meijerituotteissa sekä rasvaisessa lihassa. Kovaa rasvaa on myös eräissä kasvikunnan rasvoissa, kuten kookosrasvassa ja palmuöljyssä.

Tyydyttyneiden rasvojen vähentämisen terveyshyödyistä ei vieläkään vallitse yksimielisyyttä. Aiemmin tänä vuonna British Medical Journal (BMJ) julkaisi tutkimuksen, jonka mukaan tyydyttyneistä rasvoista saadusta päivittäisestä energiasta jopa vain 1 % korvaaminen vihanneksilla, täysjyväviljoilla tai monityydyttämättömillä rasvoilla, kuten oliiviöljyllä, voi parantaa sydänterveyttä.

Sen sijaan norjalaisen Bergenin yliopiston tutkimuksessa rasvaiset ruoat, kuten juustot, voi ja kerma suojasivat sydäntaudeilta, jos niiden saanti oli osa ruokavaliota, jossa pääosa energiasta saatiin rasvoista ja hiilihydraateista saatavan energian määrää rajoitettiin.

Mitä mieltä sinä olet?

[os-widget path=”/samirajahalli1/survey-05-11″ of=”samirajahalli1″ comments=”false”]




Vehnän ATI-proteiinit voivat aiheuttaa tulehdusreaktion

Gluteenin terveyshaitat tunnetaan hyvin. Viime vuonna tutkijat havaitsivat, että vehnän ATI-proteiinit voivat aiheuttaa tulehdusreaktion kroonisissa autoimmuunitaudeissa, kuten ms-taudissa ja reumassa. Vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit voivat pahentaa tulehduksellisten autoimmuunitautien oireita.

ATI-proteiinit selittävät myös toisen viljoihin yhdistetyn sairauden syntymekanismia: ei-keliakiaan liittyvä gluteeniyliherkkyys selittyy todennäköisesti juuri ATI-proteiineilla. ATI-proteiineista uutisoi geeni- ja bioteknologiaan keskittynyt GEN (10/2016) ja siihen liittyvä tutkimus on julkaistu United European Gastroenterology Week 2016 -julkaisussa.

Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4

Wheat Proteins Known as ATIs May Worsen Inflammation in People with MS

Your Wheat Sensitivity May Actually Have Nothing to Do With Gluten

According to the scientists from the Johannes Gutenberg University, for some people, eating ATIs (which make up no more than 4% of wheat proteins) can trigger powerful immune responses in the gut that can affect other parts of the body, including the lymph nodes, kidneys, spleen, and brain.

Vehnä

Vuonna 2016 vehnää tuotettiin 749 miljoonaa tonnia hieman yli 220 miljoonan hehtaarin viljelysalalla, eli enemmän kuin kaikkia muita viljoja yhteensä. Riisin ja maissin ohella vehnä on yksi tärkeimmistä ravintokasveista ja tärkein kasvisproteiinien ravintolähde maailmassa.

Vehnä on ihanaa. Sitko eli gluteeni tekee vehnällä leipomisesta helppoa. Olen noudattanut sekä gluteenitonta että vähähiilihydraattista (myös gluteenitonta) ruokavaliota ja kokeillut ruoanlaittoa gluteenittomilla jauhoilla sekä riisi- ja maissijauhoilla ja psylliumilla, makustellut gluteenittomat pastat ja pizzapohjat, mutta eivät ne ole yhtä herkullisia kuin vehnästä tehdyt.

Vehnän ylivoimaisista leivontaominaisuuksista huolimatta vapun jälkeen edessäni on jälleen vehnätön leipä ja gluteeniton pasta. Vehnä on sokerin ohella ensimmäisiä ravintoaineita, joista kannattaa terveyden ja painonhallinnan vuoksi luopua. Uskon vehnättömyyden kohentavan yleistä hyvinvointia, ja jos ei muuta, niin se voi auttaa pudottamaan muutaman kilon.

Maissi- ja riisijauhot eivät sinänsä ole vehnää parempia vaihtoehtoja. Riisijauhoissa on korkeita arseenipitoisuuksia ja maissijauhot on valmistettu todennäköisesti geenimuunnellusta maissista. Niillä leipominen on haastavaa. Tattari- ja kaurajauhot kelvannevat vehnäjauhojen korvaajiksi, vaikka ei niilläkään vehnää todellisuudessa korvaa.

Vehnän ravintoarvot

Vehnä koostuu hiilihydraateista (noin 71 %), rasvasta (n. 1,5 %), proteiineista (10-13 %, joista 75-80 % on gluteenia) sekä vedestä (n. 13 %).  Sadassa grammassa vehnäjauhoja on energiaa 337 kcal.

Täysjyvävehnässä on enemmän kuituja ja ravinteita kuin ”valkoisissa vehnäjauhoissa”. Vehnästä saadaan mm. B-vitamiineja (tiamiinia, riboflaviinia, niasiinia ja pantoteenihappoa), E- ja K-vitamiineja, kalsiumia, rautaa, magnesiumia, sinkkiä, seleeniä, mangaania ja fosforia.

Spelttivehnä on ravintoarvoiltaan leipävehnää parempi ja se sisältää runsaasti B-vitamiineja sekä kivennäisaineita, kuten magnesiumia, kaliumia, fosforia, kalsiumia, rautaa ja mangaania. Siitä löytyy myös kaikki elimistön tarvitsemat aminohapot. Sata grammaa spelttivehnää sisältää 13-18 g proteiineja, noin 3 grammaa rasvoja (mm. linolihappo ja öljyhappo) ja 75 g hiilihydraatteja, josta 8,2 g kuituja. Speltti sisältää kuitenkin myös gluteenia, joten se ei sovi keliakiaa sairastaville.

Vehnän lyhyt historia

Arkeologisen aineiston perusteella (emmer)vehnää on viljelty ravinnoksi jo n. 9600 eaa. Lähi-idässä ja Turkissa sekä hieman myöhemmin Kiinassa. Spelttivehnä on noin 10 000 vuotta vanha jalostamaton alkuvehnälajike, jota viljellään yhä jonkin verran.

Maanviljely levisi Lähi-idästä Välimeren alueelle, Balkanille ja Eurooppan viimeistään pronssikaudella ja mahdollisti suurempien ihmisyhteisöjen, erilaisten ammattikuntien sekä järjestelmällisempien kulttuurien kehittymisen.

Vehnä oli rahvaan ravintoa, mutta myös armeijoiden polttoainetta ja sellaisena se mahdollisti suurten valtakuntien kehittymisen. Vehnä ravitsi sekä Aleksanteri Suuren, että roomalaisten voitokkaat sotajoukot.  Tyypillinen roomalainen sotilas söi päivässä kilon vehnäleipää.

Miksi viljat aiheuttavat terveysongelmia?

Viljat voivat aiheuttaa monenlaisia oireita vatsanväänteistä keliakiaan. Usein syynä on gluteeni ja viljojen sisältämät proteiinit.

Gluteenin sisältämät prolamiinit (gliadiini, sekaliini ja hordeiini) aiheuttavat keliakiaa sairastavilla taudinkuvaan liittyviä oireita. Viime vuonna julkaistun tutkimuksen mukaan myös vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit (ATIt) voivat aiheuttaa terveysongelmia ja pahentaa tulehduksellisten autoimmuunitautien ja allergioiden oireita.

Gliadiini on glykoproteiini

Glykoproteiineja esiintyy suurimmalla osalla organismeista. Myös monet virukset sisältävät glykoproteiinia. Eräät hormonit, jotkut veriryhmätekijät ja melkein kaikki plasman proteiinit albumiinia lukuun ottamatta ovat glykoproteiineja. Solukalvon glykoproteiinin tarkoituksena on tunnistaa soluun saapuvia komponentteja ja samalla suojata solua. Verenkiertoon päästessään gliadiini voi aiheuttaa autoimmuunireaktion gliadiinin ja elimistön omien glykoproteiinien samankaltaisuusilmiön vuoksi.

Keliakia

Gluteenin sisältämien proteiinien vaikutukset ruoansulatuskanavan terveydelle ovat olleet tutkijoiden mielenkiinnon kohteina pitkään. Gliadiini on prolamiineista tunnetuin, ja sen merkitys keliakian synnyssä on kiistattomasti osoitettu. Sekaliinin ja hordeiinin vaikutusmekanismit ovat vähemmän tunnettuja, mutta myös ne aiheuttavat oireita keliakiaa sairastavilla.

Keliakian esiintyvyys on kasvussa. Suomessa keliakiaa sairastavia on arvioiden mukaan 1-2 % väestöstä. Diagnoosi saadaan verikokeella (endomysiini- tai transglutaminaasivasta-aineet) ja se varmistetaan ohutsuolinäytteellä. Varmistettu keliakia-diagnoosi on noin 30 000 suomalaisella.

Jos viljat aiheuttavat selviä oireita, mutta tutkimuksissa keliakiaa ei voida todentaa, voi kyseessä olla vilja-allergia tai ei-keliakiaan liittyvä gluteeniyliherkkyys.

T-solujen vaikutus keliakiassa

Keliakia on T-soluvälitteinen autoimmuunitauti, jossa gliadiini aktivoi ohutsuolen limakalvon efektori-CD4+T-soluja. Ulkoisilta taudinaiheuttajilta normaalisti suojaavat sytoksiset T-solut hyökkäävät keliakiassa elimistön omia kudoksia vastaan.

Terveillä sytoksinen T-solu tunnistaa vieraan antigeenin kohdesolunsa pinnalla. TC-reseptorien kasautuminen yhdessä muiden avustavien reseptorien, adheesiomolekyylien ja signaalivälitysproteiinien kanssa muodostaa immunologisen yhteyden vieraaseen antigeeniin. Tämän yhteyden kautta sytoksinen T-solu kohdistaa aktivaationsa taudinaiheuttajaan joko perforiinivälitteisesti vapauttamalla kohdesoluun apoptoosiin (solukuolemaan) johtavaa perforiinia tai Fas-välitteisesti, jolloin T-solun Fas-ligandi sitoutuu kohdesolun pinnan Fas-reseptoriproteiiniin; Fas-proteiinin aktivoituminen johtaa myös solun apoptoosiin eli ohjattuun solukuolemaan.

Muun muassa näin terve elimistö taistelee verenkiertoon päässeitä vieraita taudinaiheuttajia vastaan, mutta autoimmuunitaudeissa immunologinen järjestelmä on villiintynyt ja tuhoaa tuntemattomasta syystä myös kehon omia soluja.

Keliakian etiologia

Keliakiaa on tutkittu paljon ja sen etiologia tunnetaan varsin hyvin. Sairastuvuuteen vaikuttaa monitekijäinen perinnöllinen alttius, joka liittyy vahvimmin kromosomissa 6 sijaitseviin antigeenin esittelyä säätelevien HLA-geenien DQ2- ja DQ8-alleeleihin.

HLA-geenit selittävät kuitenkin vain osan keliakian perinnöllisyydestä. Uusimmissa tutkimuksissa keliakiaan liittyvää geenialuetta on löydetty myös kromosomeista 2. ja 10. Sairastumisen laukaisee viljojen sisältämä prolamiineista ja gluteniineista muodostuva gluteeni.

Sairastumisalttiilla gluteenin prolamiiniosa, eli vehnän gliadiini, rukiin sekaliini ja ohran hordeiini aiheuttavat immunologisen vasta-ainereaktion, jossa prolamiini kiinnittyy ohutsuolen limakalvossa sitä vastaan muodostuneeseen vasta-aineeseen. Tämä aiheuttaa ohutsuolen limakalvolla suolinukkaa vaurioittavan tulehdusreaktion, mikä häiritsee ravintoaineiden imeytymistä.

Gluteeni ja prolamiinit: gliadiini, sekaliini ja hordeiini

  • Vehnän gluteeni koostuu gliadiinista ja gluteniinista

  • Rukiin gluteeni koostuu sekaliinista ja gluteniinista

  • Ohran gluteeni koostuu hordeiinista ja gluteniinista

Prolamiinit ovat prolamiini-aminohappoa sisältäviä peptidimolekyylejä. Prolamiineista gliadiini vaikuttaa mm. tsonuliiniproteiiniin, joka säätelee ohutsuolen limakalvon tiiviiden liitosten läpäisevyyttä.

Sytokiinit

Gliadiini aktivoi ohutsuolen limakalvon efektori-CD4+T-soluja. Aktivoinnin seurauksena vapautuu Th-1-yhteensopivia sytokiinejä, eli solujen välisen viestinnän välittäjäaineita, joilla on keskeinen merkitys keliakian patogeneesissä. Sytokiinejä kutsutaan usein tulehduksen välittäjäaineiksi, sillä osa sytokiineistä aiheuttaa tulehduksia ja allergioita ja osa vaimentaa niitä.

Mikroskooppiset sytokiinit toimivat sitoutumalla kohdesolun pinnalla oleviin reseptoreihin. Ne aktivoituvat ja käynnistävät reaktiosarjan solun sisällä. Reaktiot toimivat signaaleina, jotka lopulta välittyvät solun tumaan ja siellä sijaitseviin kohdegeeneihin. Sytokiinit vaikuttavat siis geenien luentaan.

Suoliston läpäisevyys

Gliadiini voi myös lisätä ohutsuolen läpäisevyyttä tsonuliinin välityksellä, jolloin verenkiertoon kulkeutuu ohutsuolesta erilaisia tulehduksia aiheuttavia patogeenejä ja osittain sulaneita proteiineja. Tsonuliini on monien solujen tuottama säätelyproteiini, jonka tehtävä suolistossa on säädellä solujen välisten tiiviiden liitoskohtien läpäisevyyttä.

Vuotava suoli voi aiheuttaa mm. vatsakipua, kaasunmuodostusta, rintakipua, lihassärkyä, nivelkipua, kroonista väsymystä, mielialojen vaihtelua, muistihäiriöitä, atooppista ihottumaa, heikentynyttä vastustuskykyä, ja virtsatietulehduksia.

”Gliadin (a component of gluten) can free itself when gluten is digested and stimulate a receptor on enterocytes which then leads to the transcription of zonulin. After transcription, the zonulin becomes extracellular and binds to its receptor, which leads to the disassembly of the tight junction between enterocytes. This is an issue because the cells will separate lead to leaky gut syndrome. This mechanism occurs in 100 percent of humans and, while only 1.6-1.8 percent will go on to develop celiac disease, another 18-30 percent will become gluten sensitive. Even more compelling still is the fact that once that junction has become disruptive, proteins from the digestion of gluten and all other foods can gain access to the bloodstream and stimulate the immune system’s macrophages and T-cells, thereby up-regulating inflammation.”

Gluteeni-tsonuliini inflammaatio häiritsee myös veriaivoesteen toimintaa. Tutkimuksissa on havaittu, että vuotavan suolen lisäksi myös aivoja suojaava veriaivoeste voi ”vuotaa”. Itse asiassa Tri Marios Hadjivassilioun tutkimus (2010) osoitti, että pelkästään gluteeniyliherkkyys voi lisätä veriaivoesteen läpäisevyyttä niin, että aivojen valkoisessa aineessa voidaan havaita veriaivoesteen lisääntyneen läpäisevyyden aiheuttamia näkyviä muutoksia.

Tiiviit liitokset ja vuotava suoli

Suolen limakalvon epiteelikerroksen solujen välissä on tiiviitä liitoksia, joita okludiini-, klaudiini yms. proteiinit pitävät koossa. Kun liitos pettää, alkaa suoli vuotaa ja päästää verenkieroon molekyylejä, joiden ei pitäisi verenkiertoon päästä. Ohutsuolen limakalvon läpi verenkiertoon kulkeutuu vieraiden aineiden antigeenejä sekä osittain pilkkoutuneita proteiineja.

Lisääntynyt läpäisevyys johtuu siitä, että suolen epiteeliin syntyy suoliston vahingoittumisen ja/tai lisääntyneen tsonuliininerityksen vuoksi vuotavia rakoja.

Terveen limakalvon epiteelisolujen välillä on tiivis proteiinien muodostama saumarakenne. Sen tarkoitus on estää liuenneiden aineiden kulkeutuminen solujen välistä. Tiiviit liitokset muodostavat terveessä suolistossa esteen, jonka läpi molekyylit eivät pääse kulkeutumaan. Ne estävät myös molekyylien kulkeutumisen solujen välistä, jolloin aineiden on kuljettava solujen läpi ja solut voivat säädellä niiden kulkua.

Kun ohutsuolen limakalvon tsonuliinireseptoreita omaavat IEC6- ja Caco2-solut altistuvat vehnän sisältämälle gliadiinille, solut vapauttavat tsonuliinia, joka säätelee ohutsuolen läpäisevyyttä.

”When exposed to gliadin, zonulin receptor-positive IEC6 and Caco2 cells released zonulin in the cell medium with subsequent zonulin binding to the cell surface, rearrangement of the cell cytoskeleton, loss of occludin-ZO1 protein-protein interaction, and increased monolayer permeability. Pretreatment with the zonulin antagonist FZI/0 blocked these changes without affecting zonulin release. When exposed to luminal gliadin, intestinal biopsies from celiac patients in remission expressed a sustained luminal zonulin release and increase in intestinal permeability that was blocked by FZI/0 pretreatment. Conversely, biopsies from non-celiac patients demonstrated a limited, transient zonulin release which was paralleled by an increase in intestinal permeability that never reached the level of permeability seen in celiac disease (CD) tissues. Chronic gliadin exposure caused down-regulation of both ZO-1 and occludin gene expression. Based on our results, we concluded that gliadin activates zonulin signaling irrespective of the genetic expression of autoimmunity, leading to increased intestinal permeability to macromolecules.” Lähde: PubMed

Molecular mimicry ja autoimmuunitaudit

Vehnän gliadiini voi altistaa vuotavan suolen oireyhtymälle, minkä seurauksena verenkiertoon päätyneet vieraat antigeenit ja osittain sulaneet proteiinit voivat tunnetun autoimmuunitautien patogeneesiä selittävän hypoteesin (Molecular mimicry) mukaan aiheuttaa autoimmuunireaktion verenkiertoon imeytyneiden antigeenien ja kehon omien antigeenien samankaltaisuuden vuoksi.

Hypoteesin mukaan on mahdollista, että kehon omien ja vieraiden antigeenien sekvenssien samankaltaisuus ristiinaktivoi autoreaktiiviset T- ja B-solut hyökkäämään sekä vieraita antigeenejä, että niitä muistuttavia kehon kudoksia vastaan. Immuunijärjestelmä oppii tunnistamaan taudinaiheuttajia, mutta autoimmuunitaudeissa immuunijärjestelmä erehtyy pitämään myös kehon omia kudoksia vieraina taudinaiheuttajina niiden samankaltaisuuden vuoksi.

”Immune cells of the adaptive immune response are specifically activated, but the hallmark of autoimmunity is the dysregulation of the immune system, especially T and B cells recognizing self-antigens as foreign. The ability of T cells to evade central (thymic selection) and peripheral (Tregs) mechanisms of tolerance is evident by the large number of T cell mediated human autoimmune diseases, such as type-1 diabetes, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis and multiple sclerosis (MS). Molecular mimicry has been implicated in the pathogenesis of many of these autoimmune diseases including MS, spondyloarthropathies, Graves’ disease, and diabetes mellitus. In the case of MS, it has been hypothesized that certain viruses, such as Epstein-Barr virus (EBV), share sequence homology with antigenic structures in the CNS.”

Arvostettu keliakiatutkija Alessio Fasano on esittänyt hypoteesin siitä, kuinka ohutsuolen vaurioituminen ja läpäisevyyden lisääntyminen ovat merkittävässä roolissa autoimmuunitautien, kuten tyypin 1 diabeteksen, keliakian, reuman ja ms-taudin patogeneesissä.

Vehnän ATI-proteiinit & autoimmuunitaudit

United European Gastroenterology Week (2016) julkaisi tutkimuksen vehnän ATI-proteiinien terveysvaikutuksista. Tutkimus osoitti, että amylaasitrypsiiniinhibiittorit (ATI) aiheuttavat tulehdusreaktioita myös suoliston ulkopuolisissa kudoksissa, kuten imusolmukkeissa, munuaisissa, pernassa ja aivoissa.

Vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit voivat pahentaa reuman, ms-taudin, astman, lupuksen, alkoholista riippumattoman rasvamaksan sekä tulehduksellisen suolistosairauden (IBD) oireita.

Mitä amylaasi-trypsiini-inhibiittorilla tarkoitetaan?

Trypsiini on proteaasi-entsyymi eli proteiineja (erityisesti arginiinia ja lysiinia) peptideiksi pilkkova entsyymi. Amylaasi on entsyymi, joka pilkkoo ruoansulatuskanavassa tärkkelystä mm. maltoosiksi. Ihmisen elimistö tuottaa sekä trypsiiniä että amylaasia, joita tarvitaan ruoansulatuksessa. Inhibiittorit ovat aineita, jotka estävät entsyymin toiminnan joko osittain tai kokonaan.

Inhibiittori voi kiinnittyä entsyymin aktiiviseen kohtaan, jolloin substraatti ei pääse kiinnittymään. Esimerkiksi antibiootit kiinnittyvät bakteerien aineenvaihdunnassa toimivien entsyymien aktiiviseen kohtaan, jolloin bakteerit kuolevat. Jotkin inhibiittorit muuttavat entsyymimolekyylin muotoa, jolloin substraatti ei pysty kiinnittymään sen aktiiviseen kohtaan. Esimerkiksi syanidi, tietyt hermokaasut ja arsenikki estävät tällä tavalla joidenkin elämän kannalta välttämättömien reaktioiden tapahtumisen soluissa. Soluissa on myös luonnollisia inhibiittoreita, jotka ylläpitävät soluissa tapahtuvien kemiallisten reaktioiden tasapainoa estämällä entsyymin tuotannon, kun entsyymireaktion lopputuotetta on riittävästi. ATIt siis estävät amylaasin ja trypsiinin toimintaa ruoansulatuskanavassa.

Amylaasi-trypsiini-inhibiittorit

Vehnän proteiineista korkeintaan 4 % on amylaasi-trypsiini-inhibiittoreita, mutta vaikka niitä on hyvin vähän, ne voivat laukaista suolistossa voimakkaan immuunireaktion, joka voi edelleen laajeta kehon muihin kudoksiin sytokiinien välityksellä.

Saksalaisen Johannes Gutenberg yliopiston professori Detlef Schuppan kertoi, että ATIt altistavat ohutsuolen tulehdusten ohella myös suoliston ulkopuolisille tulehduksille. Ei-keliakiaan liittyvän gluteeniyliherkkyyden aiheuttama tulehdustila eroaa Schuppanin mukaan keliakian aiheuttamasta tulehdustilasta siinä määrin, että sen todennäköisesti aiheuttaa jokin muu faktori, kuin gluteenin proteiinit. Tutkimuksessa voitiin osoittaa, että vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit (ATIt) aktivoivat ohutsuolen immuunisoluja sekä ja kudoksia sekä pahentavat näin mahdollisesti olemassa olevaa tulehdussairautta.

Kliiniset tutkimukset

Tutkimus on edennyt vaiheeseen, jossa kliinisiä tutkimuksia valmistellaan. Näin pyritään tutkimaan tarkemmin ATIen vaikutusta kroonisissa tulehdussairauksissa. Schuppanin mukaan lähitulevaisuudessa voidaan ehkä suositella ATI-vapaata ruokavaliota eräiden kroonisten tulehdussairauksien oireiden hoidossa.

Ei-keliakiaan liittyvä gluteeniyliherkkyys

Sen lisäksi, että ATIt pahentavat tulehduksellisten autoimmuunitautien oireita suoliston ulkopuolella, ne voivat selittää ei-keliakiaan liittyvän gluteeni yliherkkyyden syntyprosessia. Tämä on tutkimusten myötä lääketieteellisesti hyväksytty diagnoosi potilailla, jotka eivät sairasta keliakiaa, mutta saavat oireita gluteenista ja hyötyvät gluteenittomasta ruokavaliosta.

”Intestinal symptoms, such as abdominal pain and irregular bowel movements, are frequently reported, which can make it difficult to distinguish from irritable bowel syndrome.”

Suoliston ulkopuoliset oireet, kuten päänsärky, nivelkipu ja ihottuma voivat johtaa ei-keliakiasta riippuvan gluteeniyliherkkyyden diagnoosiin, jos potilas oireilee selvästi gluteenia sisältävän ravinnon jälkeen, ja jos oireet helpottavat nopeasti gluteenittomalla ruokavaliolla. Guteeni ei kuitenkaan ilmeisesti aiheuta näitä oireita.

”Professor Schuppan hopes that the research will also help to redefine nonceliac gluten sensitivity to a more appropriate term. He explains, ”Rather than nonceliac gluten sensitivity, which implies that gluten solitarily causes the inflammation, a more precise name for the disease should be considered.”




Sokerittomat virvoitusjuomat heikentävät aivoja

Sokerittomat virvoitusjuomat ovat jopa haitallisempia terveydelle, kuin sokerilla makeutetut virvoitusjuomat, kertoo CNN ja BostonMagazine.

Framingham Heart Studyn aineistoon pohjautuvan Bostonin yliopiston tuoreen seurantatutkimuksen mukaan sokerittomien (makeutusaineilla makeutettujen) virvoitusjuomien päivittäinen kulutus kolminkertaisti sydänkohtausten ja dementian riskin 10 vuotta kestäneen seurannan aikana suhteessa niihin, jotka joivat vain yhden sokerittoman virvoitusjuoman viikossa tai vähemmän. Sokerittomat virvoitusjuomat heikentävät aivoja ja ovat myrkkyä  aineenvaihdunnalle.

Makeutetut virvoitusjuomat eivät ole terveysjuomia

Sokerilla makeutettujen virvoitusjuomien runsaan kulutuksen tiedetään kasvattavan sairastumisen riskiä mm. lihavuuteen, aikuistyypin diabetekseen, alkoholista riippumattomaan rasvamaksaan ja metaboliseen oireyhtymään.

Circulation-lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan sokeria sisältävät virvoitusjuomat saattavat aiheuttaa maailmanlaajuisesti 184 000 ennenaikaista kuolemaa vuosittain.

Nyt saadut tuoreet tutkimustulokset osoittavat, että myös sokerittomien virvoitusjuomien runsaaseen kulutukseen sisältyy terveysriskejä.

Framingham Heart Study

Framingham Heart Study on jo aiemmin osoittanut, että yhden tai useamman sokerilla makeutetun virvoitusjuoman päivittäinen juominen altistaa monille terveysriskeille. Tutkimuksessa havaittiin, että päivittäinen virvoitusjuomien kulutus:

  • Lisää vyötärönympärysmittaa: 30 %
  • Kohottaa verensokeria: 25 %
  • Nostaa verenpainetta ( > 135/85): 18 %
  • Kohottaa veren rasva- eli triglyseridiarvoja: 25 %
  • Laskee hyvän HDL kolesterolin määrää: 32 %
  • Kasvattaa metabolisen oireyhtymän riskiä: 44 %

Framingham Heart Study

On yksi pisimpään jatkuneista sydänterveyttä kartoittavista seurantatutkimuksista maailmassa. Tutkimus aloitettiin Framinghamin kaupungissa jo vuonna 1948, jolloin seurantatutkimukseen valikoitui 5209 tervettä 30-62 vuotiasta miestä ja naista. Nyt seurattavana on jo kolmannen sukupolven elintavat.

Framingham Heart Study on johtanut yli 1000 lääketieteellisen tutkimusraportin julkaisuun. Seurantatutkimus on osoittanut, että ympäristötekijät, ruokavalio, liikunta ja perimä vaikuttavat sydän- ja verisuonitautien sairastumisriskiin. Itse asiassa seurantatutkimuksen yhteydessä sydänsairauksille altistavista tekijöistä alettiin käyttää ”riskitekijä” -käsitettä.

Vielä 1950-luvulla sydän- ja verisuonitautien pääasiallisena syynä pidettiin ikääntymistä, mutta FHS osoitti, että sydän- ja verisuonitautien sairastumisriskiä voidaan laskea terveillä elintavoilla ja liikunnalla.

Framingham Heart Studyn tärkeimmät havainnot:

1960-luku: Tupakointi, korkea verenpaine, kolesteroli ja ylipaino lisäävät sydäntautien riskiä. Liikunta suojaa sydäntaudeilta.

1970-luku: Korkea verenpaine lisää sydänkohtauksen riskiä. Naisten riski sairastua sydäntautiin kasvaa vaihdevuosien jälkeen. Myös psykososiaaliset tekijät voivat lisätä sydäntautien riskiä.

1980-luku: Korkeat HDL-kolesterolin tasot laskevat sydäntautien riskiä

1990-luku: Sydämen vasemman kammion liikakasvu (left ventricular hypertrophy) lisää sydänkohtauksen riskiä. Korkea verenpaine voi johtaa sydänpysähdykseen.

2000-luku: Niin kutsuttu ”korkea normaali verenpaine” (prehypertensio) lisää sydän- ja verisuonitautien riskiä (CVD). Prehypertensiossa systolinen paine on 120-139 mm Hg ja diastolinen paine 80-89 mm Hg; riski sairastua korkeaan verenpaineeseen on 90 %. Lihavuus lisää sydänpysähdyksen riskiä.

” Serum aldosterone levels predict risk of elevated blood pressure. Lifetime risk for obesity is approximately 50%. The ”SHARe” project is announced, a genome wide association study within the Framingham Heart Study. Social contacts of individuals are relevant to whether a person is obese, and whether cigarette smokers decide to quit smoking. Four risk factors for a precursor of heart failure are discovered. 30-year risk for serious cardiac events can be calculated. American Heart Association considers certain genomic findings of the Framingham Heart Study one of the top research achievements in cardiology. Some genes increase risk of atrial fibrillation. Risk of poor memory is increased in middle aged men and women if the parents had suffered from dementia.”

Lähde: Wikipedia

Tutkimuksissa on myös havaittu, että sekä sokerilla että keinotekoisilla makeutusaineilla makeutettujen virvoitusjuomien runsas kulutus korreloi yleisesti epäterveellisempien elämäntapojen kanssa; makeutettuja virvoitusjuomia kuluttavat syövät runsaasti nopeita hiilihydraatteja, huonolaatuisia rasvoja sekä vähemmän kuituja ja välttämättömiä ravinteita kuin vähemmän makeutettuja virvoitusjuomia juovat.

 

Sokerittomat virvoitusjuomat

Keinotekoisilla makeutusaineilla makeutetut virvoitusjuomat saattavat olla kalorittomia, mutta viimeisimmät tutkimukset osoittavat, että niiden kulutus on vahvasti yhteydessä lihomiseen ja korkeaan verenpaineeseen. Tämä on seurausta mm. siitä, että keinotekoiset makeutusaineet sekoittavat nälkää ja ruokahalua säätelevien hormonien toimintaa sekä normaalia glukoosiaineenvaihduntaa, mikä altistaa lihomiselle ja sairastumiselle. Lue aspartaamista tästä >>

Sekä sokerilla että keinotekoisilla makeutusaineilla makeutetut virvoitusjuomat heikentävät aivojen toimintaa, altistavat kognitiivisille ongelmille sekä aivojen volyymin vähenemiselle, kirjoitti BostonMagazine torstaina 20.4.2017 viitaten kahteen hiljattain julkaistuun tutkimukseen.

Bostonin lääketieteellinen yliopisto (Boston University School of Medicine) käytti molemmissa tutkimuksina vuosikymmeniä jatkuneen Framingham Heart Studyn (FHS) aineistoa. Tutkimukset esiteltiin erikseen Alzheimer & Dementia sekä Stroke -julkaisuissa.

Tutkimukset

Bostonin yliopiston tutkimuksessa 2888 yli 45- ja 1484 yli 60-vuotiaan ruokavaliota, magneettikuvia sekä kognitiivisia kykyjä seurattiin kymmen vuoden ajan. Seurantatutkimukseen osallistuneilta mitattiin mm. aivojen volyymia, päättelykykyä ja muistia.

Yli 45-vuotiaiden ryhmässä seurattiin sydänkohtausten riskiä ja yli 60-vuotiaiden ryhmässä seurattiin dementian riskiä.

Sokerilla makeutettujen virvoitusjuomien tiedetään lisäävän mm. aikuistyypin diabeteksen, metabolisen oireyhtymän ja alkoholista riippumattoman rasvamaksan riskiä, mutta niiden ei havaittu lisäävän dementian ja/tai sydänkohtauksen riskiä.

The researchers analyzed how many sugary beverages and artificially sweetened soft drinks each person in the two different age groups drank, at different time points, between 1991 and 2001. Then, they compared that with how many people suffered stroke or dementia over the next 10 years.
Compared to never drinking artificially sweetened soft drinks, those who drank one a day were almost three times as likely to have an ischemic stroke, caused by blocked blood vessels, the researchers found.
They also found that those who drank one a day were nearly three times as likely to be diagnosed with dementia.
Those who drank one to six artificially sweetened beverages a week were 2.6 times as likely to experience an ischemic stroke but were no more likely to develop dementia, Pase said.
”So, it was not surprising to see that diet soda intake was associated with stroke and dementia. I was surprised that sugary beverage intake was not associated with either the risks of stroke or dementia because sugary beverages are known to be unhealthy,” Pase said.
Lähde: CNN

Tulokset

Tutkimuksen tulos oli selvä: sokerittomat virvoitusjuomat heikensivät aivojen toimintaa ja volyymia, kun niitä juotiin enemmän kuin 1 päivässä.Vastaavaa korrelaatiota ei löydetty sokerilla makeutettujen virvoitusjuomien kulutuksen, sydänkohtausten ja dementian väliltä.

Eniten sokerittomia virvoitusjuomia kuluttavilla mm. muistia säätelevä hippokampus oli verrokkeja pienempi. Säännöllisesti virvoitusjuomia juovat pärjäsivätkin verrokkeja huonommin muistikokeissa.

1-2 sokerilla makeutettua virvoitusjuomaa päivässä juovilla aivot ikääntyivät verrokkeja nopeammin ja näyttivät magneettikuvissa 1,6 vuotta todellista ikää vanhemmilta. Yli 2 virvoitusjuomaa päivässä juoneiden aivojen ennenaikainen ikääntyminen oli vieläkin selvempää.

Vähintään yhden keinotekoisilla makeutusaineilla makeutetun virvoitusjuoman päivässä nauttineiden sydänkohtauksen ja dementian riski oli kolminkertainen verrattuna niihin, jotka joivat vain yhden virvoitusjuoman viikossa tai vähemmän.

Molemmat tutkimukset olivat seurantatutkimuksia, jotka osoittavat korrelaation, mutta eivät kausaliteettia. Toisaalta tutkijat osoittivat koejärjestelyjä muokkaamalla, että korrelaatio makeutettujen virvoitusjuomien terveyshaittojen kohdalla ei ollut puhdas sattuma, vaan löytyi myös vaikka koeolosuhteita muutettiin.

” Future research will continue to elucidate the connection between beverages and your brain. But since many, many other studies have drawn lines between sugar-sweetened beverages and conditions including diabetes, obesity, and premature death, why not play it safe and choose water?”

Aiheeseen liittyen: London Imperial College osoitti aiemmin tänä vuonna julkaistussa tutkimuksessa, että kalorittomien/sokerittomien virvoitusjuomien ja sokerilla makeutettujen virvoitusjuomien välillä ei ollut eroja painonhallinnan suhteen.




London Calling: We are not Afraid!

Keskiviikkona 22.3.2017 auto kiihdytti Lontoossa useiden Westminsterin sillalla liikkuneiden jalankulkijoiden päälle jättäen jälkeensä kymmeniä vakavasti tai kuolettavasti loukkaantuneita. 

Jalankulkijoihin törmännyt auto jatkoi sillan yli kohti parlamenttitaloa, jota ympäröivään metalliaitaan se törmäsi. Autosta nousi mustiin pukeutunut Englannissa syntynyt kahdella pitkällä veitsellä varustautunut mies, joka ryntäsi ensiksi aseettoman poliisin kimppuun surmaten tämän useilla veitseniskuilla. Tämän jälkeen mies yritti jatkaa parlamenttitaloon, mutta hyökkäys päätyi aseistettujen poliisien tappaviin luoteihin.

London Calling: We are not Afraid!

Hyökkäyksessä ainakin kolme sivullista menehtyi ja kolmisenkymmentä sai vammoja.

Viranomaiset ovat julkaisseet kolmen iskussa menehtyneen henkilöllisyyden. Iskussa kuoli amerikkalainen Kurt Cochran, joka oli vaimoineen Lontoossa juhlimassa avioliittonsa 25. hääpäivää. Kurt Cochranin vaimo Melissa Cochran, loukkaantui iskussa vakavasti. Espanjan kielen opettaja ja kahden nuoren tyttären äiti, Aysha Frade menehtyi myös vammoihinsa. Terroristin puukottama poliisi, Keith Palmer, oli kuollessaan 48-vuotias.

Hyökkäyksessä loukkaantui 12 brittiä, 3 ranskalaista lasta, kaksi romanialaista, neljä eteläkorealaista, kaksi kreikkalaista, saksalainen, puolalainen, irlantilainen, kiinalainen, italialainen ja amerikkalainen.

Tämä oli jälleen raukkamainen hyökkäys eurooppalaisia arvoja ja viattomia sivullisia vastaan. Sellaisena se oli hyökkäys meitä kaikkia vastaan.

Hyökkääjä oli Englannissa syntynyt 52-vuotias kolmen lapsen isä, Khalid Masood, jolla oli useita aikaisempia väkivaltatuomioita. Pääministeri Theresa May vahvisti, että viranomaiset olivat tutkineet Masoodin mahdollisia kytköksiä ääriliikkeisiin joitakin vuosia aiemmin.

“Yesterday an act of terrorism tried to silence our democracy, but today we meet as normal, as generations have done before us and as future generations will continue to do, to deliver a simple message: ’We are not afraid and our resolve will never waver in the face of terrorism’,” Pääministeri Theresa May sanoi iskun jälkeen.

” This was not only an attack on our city and our country but on the values we cherish most: democracy, freedom, justice and tolerance. These are the same values that those who attack us hate so much. And the best way we can honour those who have tragically lost their lives is to ensure that we always uphold and cherish these values,” sanoi Sadiq Khan, Lontoon pormestari.

Torstaina 23.3. klo 11 pohjoisafrikkalaistaustainen mies yritti ajaa ihmisten päälle suositulla ostoskadulla Belgian Antwerpenissä. Autosta löydettiin automaattikivääri, veitsiä ja bensakanisteri.  Kukaan ei loukkaantunut ja poliisi pidätti tekijän.

Terrorismi ja ääriliikkeet ovat uhkia, joihin Euroopassa tulee suhtautua vakavasti.

Euroopassa tapahtuvat terrori-iskut koskettavat aina jokaista eurooppalaista. Ne ovat hyökkäyksiä sitä arvopohjaa vastaan, jonka eurooppalaisina jaamme, ja jota olemme tottuneet pitämään itsestään selvänä. Laajemmin tällaiset hyökkäykset ovat hyökkäyksiä ihmisyyttä ja ihmisarvoa vastaan.

Eurooppalaiset viranomaiset ovat kerta toisensa jälkeen epäonnistuneet kansalaistensa suojelussa ja ääriajattelun kitkemisessä.

Erityisen huolestuttavana voidaan pitää sitä, että suurin osa Euroopan maaperällä tapahtuneista terroriteoista on Euroopassa syntyneiden, kasvaneiden ja opiskelleiden ensimmäisen tai toisen polven maahanmuuttajien tekemiä.

Voidaanko kansalaisia suojella ääriliikkeiden väkivallalta?

Helppoa se ei ole. Mielestäni Eurooppa tarvitsee yhteisen terrorisminvastaisen lainsäädännön sekä terrorismin ja ääriliikkeiden vastaiseen toimintaan erikoistuneen poliisi- ja tiedusteluorganisaation, jolla on valtuudet esimerkiksi laajempaan ekstremismistä epäiltyjen elektroniseen seurantaan.

Tällaisen ääriliikkeiden vastaisen organisaation pitäisi olla prioriteetti EU:lle, koska jokainen toteutunut terrori-isku lisää yhteiskunnallisia jännitteitä eri väestönosien välillä. Jännitteet kasvattavat laajempien levottomuuksien ja eri väestöryhmien välisten yhteenottojen riskiä sekä hajottavat yhteiskunnallista koheesiota.

Terroristien ja ääriliikkeiden päämääränä on Euroopan ja eurooppalaisen identiteetin sekä laajemmin länsimaisen arvoliberaalin elämäntavan murtaminen pelkoa ja vastakkainasetteluja lietsomalla ja väkivallalla. Euroopan hajoaminen olisi voitto erityisesti islamistisille ääriliikkeille.

Lähteet: Independent, Telegraph & Daily Mail




Onko Euroopan tulevaisuus uhattuna?

Onko Euroopan tulevaisuus uhattuna? Tämä on kysymys, jonka esittäminen kymmenen vuotta sitten maaliskuussa 2007, olisi tuntunut hulullta, koska Euroopassa elettiin vahvaa kasvukautta.

Kymmenen vuotta sitten EU oli voimiensa tunnossa. Tammikuussa 2007 Bulgaria ja Romania liittyivät unioniin ja Slovenia euroalueeseen. EU:ssa oli 27 jäsenvaltiota ja 492,8 miljoonaa asukasta. Joulukuussa 2007 Latvia, Liettua, Malta, Puola, Slovakia, Slovenia, Tšekki, Unkari ja Viro liittyivät Schengen-alueeseen. Projektina EU vaikutti vielä vuoden 2007 alussa vahvalta ja vakaalta.

Suomessa 1990-luvun lama kääntyi talouskasvuun viimeistään vuosikymmenen toisella puoliskolla ja talous kasvoi ripeästi kymmenisen vuotta. Suomen talous kasvoi ja lepäsi näennäisen vakaalla pohjalla. Suomi oli vielä kymmenen vuotta sitten vahva talous.

Varjoja hyvinvoinnin yllä

Mutta jo vuonna 2007 hyvinvointia varjosti USA:sta alkanut kansainvälinen finanssikriisi sekä Euroalueen velkakriisi. Suomeen kriisit iskivät viiveellä vasta vuonna 2008, mutta ne iskivät niin raskaasti, ettei siitä ole vieläkään toivuttu.

Tietenkin vuosituhannen alkuvuosina oli paljon ihmisiä, joilla oli taloudellisia vaikeuksia jo ennen finanssi- ja eurokriisiä mm. 90-luvun laman seurauksena, mutta useimmilla asiat olivat paremmin ja talous vakaammalla pohjalla kuin kriisien jälkeen. Toipuminen talouskriiseistä on ollut tuskallisen hidasta. Viimeisten vuosien kurja taloustilanne on edellyttänyt raskaita poliittisia päätöksiä ja kärsivällisyyttä.

Maailma on talouskriisien jälkeen kovin erilainen, kuin mitä se oli kymmenen vuotta sitten.

Finanssikriisien aika

Vuosien 2007-2009 globaali finanssikriisi kehittyi Yhdysvalloissa pankki- ja rahoituskriisinä. Finanssikriisiin syntymiseen johtivat erityisesti USA:n keskuspankin pitkään ylläpitämä matala korkotaso, maksukyvyttömien asiakkaiden holtiton asuntoluototus, asuntolainojen veroedut, rahalaitosten suuri riskihalukkuus, monikymmenkertaisella velkavivulla sijoittaminen, paisuneen johdannaiskaupan läpinäkymättömyys, pankkivalvonnan puutteet ja lainsäädännön porsaanreiät.

Eurokriisi kehittyi samaan aikaan kuin Yhdysvalloista alkanut kansainvälinen finanssikriisi. Sen seurauksena valtioiden menot lisääntyivät, verotulot laskivat ja budjettivajeet kasvoivat. Monet valtiot velkaantuivat raskaasti pelastaessaan pankkejaan.

Eurokriisin syistä on esitetty ainakin nämä kaksi teoriaa:

  1. eurokriisin syy oli jäsenvaltioiden pitkään jatkunut edesvastuuton velkaantuminen
  2. eurokriisin aiheutti se, että euron syntyvaiheessa jätettiin finanssipolitiikan harjoittaminen yksittäisten jäsenvaltioiden vastuulle, vaikka näiltä euron käyttöönoton jälkeen poistui finanssipolitiikan edellyttämä talouspoliittinen liikkumavara.

Molemmat kriisit johtivat valtioiden nopeaan velkaantumiseen, konkurssiaaltoihin ja työttömyyden massiiviseen lisääntymiseen. Kreikka, Espanja, Portugali, Irlanti jne. Monet EU:n jäsenvaltiot vajosivat syvään ja lohduttomaan talouskurimukseen.

Euroopan vakausmekanismien puitteissa monet vähemmän kärsineet jäsenvaltiot ja veronmaksajat joutuivat finanssikriisien maksumiehiksi, mikä aiheutti valtavaa tyytymättömyyttä myös Suomessa. Tämä tyytymättömyys loi pohjan nykyiselle alt.right-oikeistopopulismille monissa Euroopan maissa.

Vuoden 2008 jälkeen optimismi ja usko yhteiseen Eurooppaan on vähitellen vaihtunut syvään pessimismiin ja hajaannukseen. Luottamus demokratian mahdollisuuksiin ja poliitikkojen oikeamielisyyteen horjuu. Vahvan ja yhtenäisen Euroopan idean ovat syrjäyttäneet populismi, uusi oikeistokonservatiivinen nationalismi sekä alt.right- tyylisten avoimesti fasististen ja rasististen poliittisten liikkeiden vahvistuminen unionin kaikissa jäsenvaltioissa.

Tämä on loogista, sillä EU:ssa tehdyt poliittiset ja taloudelliset virheet osoittivat perinteisen poliittisen päätöksenteon ja puoluekentän heikkoudet. Demokratia on kriisissä. Me haluamme vapautta ja hyvinvointia, mutta kompromissit, poliittiset lehmänkaupat ja kansanedustajien täydellinen vastuuttomuus, valehtelu ja omien lupausten pettäminen horjuttavat vapaata maailmaa.

Populistit eivät ole tyhmiä – he ovat vain kyllästyneet ammattipoliitikkojen paskanjauhamiseen. Kun kehenkään tai mihinkään ei voi luottaa, miksi pitäisi luottaa mihinkään? Tästä poliitikot saavat syyttää vain itseään!

Onko Euroopan tulevaisuus uhattuna?

Nyt maaliskuussa 2017 USA:n tukema 70 vuotta jatkunut Euroopan jälleenrakennus- ja yhdistymisprojekti on vakavassa poliittisessa ja taloudellisessa kriisissä. Onko Euroopan tulevaisuus uhattuna ja kuinka EU:n mahdollinen hajoaminen vaikuttaisi meihin?

Vielä kymmenen vuotta sitten EU:lla olisi ollut sekä taloudelliset edellytykset että teknistä ja tiedollista pääomaa vahvaksi taloudelliseksi vaikuttajaksi moninapaisessa maailmanjärjestyksessä sekä ihmisoikeuksien, uusiutuvan energian sekä kestävän kehityksen suunnannäyttäjäksi, mutta EU:n alkuperäinen ideologinen päämäärä vakaasta, hyvinvoivasta ja yhtenäisestä Euroopasta muuttui käytännössä mahdottomaksi EU:n raskaan byrokratian ja jäykkien päätöksentekoprosessien seurauksena.

Onnettomana esimerkkinä EU:n päätöksenteon surkuhupaisuudesta on puolalaisen Donald Tuskin valintaprosessi, jota vain Puola vastusti ja aiheutti sisäpolitiikasta kumpuavilla vastalauseillaan lähinnä voimakasta myötähäpeää kaikissa muissa EU-maissa.

Uhkakuvia

Monet näkevät Suomen ja Euroopan vakavimpana uhkana maahanmuuton ja terrorismin tai Venäjän kasvavan sotilasmahdin sekä yhä näkyvämmän sotilaallisen läsnäolon Euroopan rajoilla. Ne ovat toki ongelmallisia ilmiöitä, mutta vaikka EU:n hajoaminen ja rajojen sulkeminen voisi sinänsä suitsia maahanmuuttoa, heikko ja jakautunut Eurooppa olisi suurin voitto nimenomaan islamistiterroristeille ja Euroopan hajoamisesta haaveileville fundamentalisteille.

Myös Putinin ”hajota- ja hallitse”-politiikka on pyrkinyt horjuttamaan moraalisesti turmeltuneen ”gayrooppan” yhtenäisyyttä ja viime aikoina myös turkkilaiset poliitikot, Erdogan etunenässä, ovat pyrkineet murentamaan Eurooppaa aggressiivisilla lausunnoillaan.

Eurooppa horjuu ja tätä horjumista hyödyntää nyt myös Euroopan entinen vahva liittolainen, Turkki, jossa pitkän sekulaarin ja liberaalin politiikan aikakausi on päättymässä, ja jossa uusi autoritäärinen harvainvallan aika on alkamassa Erdoganin johdolla.

On hyvä muistaa, että sekä Turkki että Venäjä ( ja entinen Neuvostoliitto) ovat entisiä suurvaltoja, joissa suuruuden ajoista haaveilemista ei häpeillä. Molemmat valtiot toivovat globaalin vaikutusvaltansa kasvavan tulevaisuudessa. Siltä tosiasialta Euroopan ei pitäisi ummistaa silmiään.

Maailma muuttuu: mitä tekee Eurooppa?

Sanotaan, että historia toistaa itseään. Ei toista! Ihmiset tekevät samoja virheitä yhä uudestaan, mutta historia ja mennyt maailma eivät koskaan toistu. Nyt tehdyt virheet ja päätökset vaikuttavat siihen maailmaan, jonka jätämme tuleville sukupolville. Se voi olla parempi tai huonompi kuin mihin itse synnyimme.

Tänään me olemme niitä, jotka tekivät eilen historiaa ja sellaisina meidän tulee tuntea vastuumme huomisesta.

Maailman taloudelliset, poliittiset ja sotilaalliset voima- ja liittolaissuhteet ovat murroksessa. Angela Merkel – ei enää USA:n istuva presidentti – on vapaan maailman johtaja – sen maailman ja vapauden kulttuurin, jota olemme oppineet pitämään länsimaisena demokratiana.

Tällä hetkellä Saksa on majakka, joka näyttää demokratian suunnan ja suojelee saavuttamiamme oikeuksia: vapautta, tasa-arvoa ja demokratiaa. Ne ovat arvoja, joiden tulee olla kaiken toimintamme lähtökohtana.

Saksa yksin ei voi kuitenkaan taata demokratian pysyvyyttä. Toiveissa onkin, että Emmanuel Macron voittaa Ranskan presidentinvaalit ja vahvat Ranska ja Saksa ohjaavat Euroopan myrskyjen läpi valoisampaan ja vakaampaan tulevaisuuteen. Mielestäni se on ainoa mahdollisuus välttää vieläkin suurempia kriisejä. Suomella ei ole taloudellisia, poliittisia tai sotilaallisia edellytyksiä selvitä tulevista murroksista. Me emme vain voi jäädä yksin.

Vahva ja yhtenäinen Eurooppa on ainoa tae jonkinasteisesta turvallisuudesta muuttuvassa maailmassa. EU antaa sekä taloudellisesti, että poliittisesti enemmän liikkumavaraa ja turvaa potentiaalisen globaalin kriisin sattuessa, kuin heikko ja hajanainen Eurooppa.

Taloudellisesti eurooppalaisten hyvinvointia uhkaavat ennen muuta kehittyvät talousmahdit, kuten Kiina ja Intia, joissa ihmisten oikeudet ovat sidoksissa vaurauteen tai syntyperään. Viimeisimpien uutisten mukaan myös USA voi uhata Euroopan taloutta. Donald Trumpin esittelemä protektionistinen talouspolitiikka voi johtaa toipuvat Euroopan taloudet kansainvälistä finanssikriisiä pahempaan kurimukseen.

Trumpin valinta USA:n presidentiksi räjäytti osakemarkkinat ennätyskorkealle, mutta sillä on seurauksensa. Monien ekonomistien mukaan talouskupla puhkeaa pian, jolloin seurauksena voi olla 1930-luvun lamaan verrattava globaali talouskriisi. Sen selättäminen edellyttää yhteistoimintaa ja siltojen rakentamista.

Menneisyys ja tulevaisuus: kuka kakun syö?

Tähän asti Eurooppa on käytännössä hyötynyt muiden maiden ahdingosta jo siirtomaa-ajoilta alkaen. Nyt Aasian talousihmeet haukkaavat suuren osan siitä kakusta, johon USA:ssa ja Euroopassa ollaan vuosikymmenten ja vuosisatojen aikana totuttu. Siihen on kovin vaikea sopeutua. Kakusta, josta aiemmin saimme kelpo siivun, jää meille enää murusia. Tätä tilannetta on vaikea korjata polkematta työntekijöiden jo saavuttamia etuja. Eurooppalaiset eivät voi kilpailla aasialaisten kanssa hinnalla: kilpailun täytyy tapahtua laadun ja brändäyksen avulla.

Euroopan avoimet sisämarkkinat tukevat kaupankäyntiä Euroopan sisällä. Ilman tätä mahdollisuutta Suomenkin olisi kilpailtava yhä enemmän halpatyöllä tuottavien maiden kanssa samoista markkinoista. Siihen meillä ei taida olla resrusseja tai halua.

Taloudellisen kilpailun seurauksena myös poliittinen retoriikka ovat koventuneet.  Jos USA:n ja Kiinan välille syntyy kauppasota (tai todellinen sota), se ei millään mittarilla lisää suomalaisten hyvinvointia.

Globalisaatiosta ja markkinataloudesta saa toki olla montaa mieltä, mutta tosiasia on se, että hyvinvointimme nojaa kansainvälisiin markkinoihin ja globalisaatioon. Olemme tottuneet edulliseen elektroniikkaan, tuoreisiin hedelmiin ja halpaan kahviin. Jos maailmanmarkkinat sulkeutuvat ja valtiot vetäytyvät protektionistiseen talouspolitiikkaan, voi aamukahvit ja tuoreet hedelmät jäädä haaveiksi.

Onko näitä uhkakuvia, vai näenkö varjoja siellä missä aurinko paistaa?

EU:n poliittinen ja taloudellinen kyky lisätä ja ylläpitää talousalueen jäsenvaltioiden hyvinvointia on erilaisten komissioiden, parlamenttien, neuvostojen ja jäsenvaltioiden välisen byrokratian sekä sisäpoliittisten ristiriitojen rampauttama.

EU on useimmille jäsenvaltioiden kansalaisille yhä vieras ja etäinen valtaa käyttävä ja turhia direktiivejä suoltava instituutio. Varsinaisesta EU-vastaisuuden kasvusta unionin jäsenvaltioissa mepit ja kansalliset poliitikot voivat syyttää vain itseään.

Voidaan vain ihmetellä, mitä teki EU:ta vastustava UKIP:in Nigel Farage europarlamentissa. Entä mitä siellä tekee tunnettu EU:n vasustaja Jussi Halla-aho? Tietenkin demokraattisesti valituilla henkilöillä on oikeus toteuttaa omantuntonsa sanelemaa politiikkaa myös Euroopan päättävissä elimissä, mutta päästääkö EU näin EU:n tuhoa ajavia troijalaisia niihin päätöksentekoprosesseihin, joiden tulisi kehittää ja vahvistaa EU:ta?

EU:sta on myös muodostunut tarpeettoman raskas ja kömpelö idioottimaisia direktiivejä liukuhihnalta tuottava koneisto, joka sen sijaan, että se parantaisi ihmisten elämänlaatua, tekee asioista monin verroin mutkikkaampia ja jäykempiä. Tällaisena EU muistuttaa tavalliselle arjen ongelmien kanssa kamppailevalle ihmiselle Kafkan Linnan tai Oikeusjutun mieletöntä ja raskasoutuista maailmaa.

EU:n on muututtava

EU:n potentiaali globaalina vaikuttajana on kymmenessä vuodessa osin liuennut poliittiseen kyvyttömyyteen, päätöksentekoa invalidisoiviin kompromisseihin, byrokratiaan, ahneuteen ja jäsenvaltioiden sisäpoliittiseen kyräilyyn. Potentiaali on tosin yhä latenttina olemassa, mutta sen valjastamiseksi tarvitaan poliittista tahtoa ja karismaattisia johtajia.

Taloudessakin on menty sieltä missä aita on matalin, mutu-tuntumalla ja arvostettujen ekonomien näkemyksille naureskellen. No. Hyvältähän tämä kehitys näyttää ehkä Brysselin mittavia palkkoja ja eläkkeitä nauttivien silmissä.

Euroopan unionin on muututtava palvelemaan kansalaisiaan. Instituutio, joka on olemassa vain itseään varten, on tarpeeton. EU voi palvella valtioita tai riistää niitä, mutta talousalueen olemassaolo lepää lopulta EU-kansalaisten varassa. Jos ja kun EU tavoittaa kansalaiset, sen olemassaolo saa tarkoituksen.

Toivon todella, että Emmanuel Macron ja Angela Merkel – tai kuka ikinä Saksan liittokansleriksi valitaankaan – ymmärtävät, että EU romahtaa, jos kansalaisia huomioivia muutoksia ei saada toteutettua.

Brexit ja Britannian tulevaisuus?

Toistaiseksi pahin takaisku EU:n tulevaisuudelle on tietenkin ollut Britannian eroäänestys ja purjehtiminen poliittisella kartalla lähemmäksi USA:n poliittista oikeistokonservatiivista valtiojohtoa kuin poliittisesti liberaaleja Brysseliä tai Berliiniä.

Brexit-äänestys jätti Euroopan entistä haavoittuvammaksi sekä sisäisille että ulkoisille uhille. Eurooppa oli jo vanha ja kömpelö, mutta nyt se on myös voimaton ja rampa. Brexit ei kuitenkaan ole uhka vain Euroopalle: Britannian yhtenäisyys on EU-eron myötä vaarassa. Skotlanti janoaa toista kansanäänestystä itsenäisyydestä ja samanlaisia toiveita on myös Pohjois-Irlannissa. Theresa May voikin olla Yhdistyneiden kuningaskuntien viimeinen pääministeri.

Sääntely, lait ja direktiivit

Vanhuus on kyllä tuonut viisautta, mutta viisautta ei ole osattu soveltaa talousalueen johdossa, mikä paljastuu erityisesti direktiivikäytännöissä. Sinänsä monet aivan perustellut säädökset ja suositukset on ajettu läpi ilman, että niiden taloudellisia ja yhteiskunnallisia vaikutuksia olisi kriittisesti tarkasteltu.

Hyvätkin lait ovat huonoja lakeja silloin, kun niiden oikeutus on vain niitä laativan instituution olemassaolon oikeuttaminen lakeja säätelevänä elimenä.

Mitä enemmän lakeja säätävä elin laatii yhteisöä rajoittavia lakeja ja sääntöjä, sitä suljetummaksi ja kyvyttömämmäksi yhteisö ja erityisesti taloutta ylläpitävä ja työllistävä yritysmaailma muuttuvat.

Lakien ja sääntöjen tarkoitus on palvella ihmisiä, ei toisin päin!

Ihmiset kaipaavat turvallisuutta, mutta eivät holhoamista: niillä on vissi ero. Useimmat lait ovat perusteltuja, mutta monet pilkunviilailut heikentävät yhteisön luovaa hulluutta, uutta innovoivaa ja rakentavaa dynaamisuutta sekä rohkeutta kahlata lakien labyrintin läpi. Monet säännöt ja direktiivit syövät ihmisiä, ihmisten energiaa ja halua toteuttaa unelmiaan.

Euroalueen tulevaisuus

Eurooppaa uhkaa sisäinen hajaannus sekä USA:n uuden valtiojohdon julistaman protektionistisen talouspolitiikan myötä myös taloudellinen alamäki, joka voi edetä dominoefektinä läpi Euroopan aivan kuten finanssi- ja eurokriisit kymmenen vuotta aiemmin, mutta vieläkin raadollisempana ja tuhoavampana.

Pessimismiä on paljon ilmassa, ja esimerkiksi Bulgarian presidentti Rossen Plevneliev totesi brexit-äänestyksen alla23.6.2016, että EU:n hajoaminen brexitin myötä johtaisi luultavasti sotaan:

“If the EU disintegrates, there will be war, because after two bloody wars the only working formula to avoid war was the EU. The only way is that integration prevails, and if there is no integration and cooperation, I am sure, there will be war in Europe,” Plevneliev said.

Schengen-alueen, euron tai Euroopan Unionin hajoaminen ei siis välttämättä tarjoaisi Eurooppaan vakautta, turvallisuutta ja hyvinvointia. Sisämarkkinoista riippuville valtioille se voisi olla kohtalokas taloudellinen takaisku kaikkine lieveilmiöineen.

Mitä tapahtuisi, jos eurosta luovuttaisiin?

Kukaan ei varmasti tiedä. Taloudellisesti olisi toki mahdollista, että sisämarkkinoilla on kilpailevia valuuttoja. Periaatteessa Euroopan talousalue toimisi myös, jos Saksa tai Suomi ottaisi käyttöön markan ja Italia liiran, mutta sellainen skenaario on epätodennäköinen, sillä eurosta luopuminen lisäisi painetta purkaa koko EU.

Jos Schengen epäonnistuu, sillä on välittömiä taloudellisia vaikutuksia Euroopan sisämarkkinoilla, koska rajavalvonta ja liikenteen sääntely pitäisi palauttaa rajoille. Kustannukset lankeaisivat erityisesti turismista riippuvaisille aloille sekä sellaisiin jäsenvaltioiden välillä tavaroita ja palveluita liikuttaviin yrityksiin, jotka hyötyvät tavaroiden ja palveluiden vapaasta liikkumisesta jäsenvaltioiden välillä.

Ääripään skenaariossa jäsenvaltiot voisivat Schengen-sopimuksen kaaduttua palauttaa tuontitullit ja tariffit, mikä heikentäisi kansainvälistä kauppaa ja talouskasvua. Myös nationalismiin tukeutuva taloudellinen eristäytyminen ja protektionismi ovat uhkia finanssimarkkinoille ja kansainväliselle kaupalle.

Markkinat reagoisivat lyhyellä tähtäimellä negatiivisesti euron tai EU:n kaatumiseen.  Mutta, jos EU:n tai euron kaatuminen lisäisi kilpailua ja kasvua Euroopassa, myös globaalit markkinat hyötyisivät muutoksesta pitkällä tähtäimellä.

Bruttokansantuotteen kasvun kannalta Eurooppa laahasi maailmantalouden tarkkailuluokalla vuosina 2010-2015, joten EU:n talouskasvu tulisi saada pikaisesti vauhtiin ja siihen tarvitaan vetureita, kuten Saksaa ja Ranskaa sekä uusia innovaatioita ja investointeja.

Kansallisten valuuttojen palauttaminen euron jälkeisessä maailmassa aiheuttaisi varmasti harmaita hiuksia kuluttajille, päättäjille, sijoittajille ja finanssimarkkinoille. Käytännössä runsaasti velkaantuneet maat joutuisivat vanhan valuutan palautuksessa (redenominaatiossa) turvautumaan valuutan välittömään sisäiseen devalvaatioon, jolloin valuutan ostovoima heikkenisi voimakkaasti inflaation seurauksena.

Tämä voisi johtaa hallitsemattomaan sekasortoon valtiontaloudessa, koska talletusten, palkkojen sekä eläkkeiden ostovoima romahtaisi. Pahimmillaan tilanne johtaisi hyperinflaatioon.

Esimerkiksi Saksassa hinnat kohosivat hyperinflaation seurauksena vuoden 1923 heinäkuun ja marraskuun välisenä aikana 854 000 000 000 prosenttia, jolloin rahan arvo putosi niin nopeasti, että palkat maksettiin jopa kolme kertaa päivässä. Saksassa toteutettiin 1. joulukuuta 1923 valuuttauudistus, jossa 1 000 000 000 000 vanhalla markalla sai yhden uuden Rentenmarkin.

Unkarissa puolestaan vuonna 1946 100 000 biljoonan setelillä sai raitiovaunulipun tai postimerkin. Unkarin rahauudistuksessa pengo vaihdettiin forintiksi vaihtoarvolla, jossa yhden forintin sai 400 000 kvadriljoonalla pengolla. Vuonna 2008 Zimbabwen hyperinflaatio oli jo 2,2 miljoonaa prosenttia. En tiedä miten Zimbabwen tilanne on sittemmin kehittynyt.

Tiesitkö? Protektionismi tarkoittaa taloustieteellisenä terminä valtion sisäisillä markkinoilla toimivien kotimaisten tuottajien suojelemista torjumalla ulkopuolista kilpailua esimerkiksi suojatullein, valtion suoralla tai epäsuoralla avulla, tariffein tai kiintiöin.

Syitä protektionismiin ovat oman tuotannon suojaaminen, työllisyyden ja omavaraisuuden turvaaminen. Protektionismi on keskeinen osa merkantilismia, joka oli itsevaltiuden ajan kauppa- ja teollisuuspolitiikkaa. Tavoitteena oli ylijäämäinen kauppatase, eli viennin oli oltava tuontia suurempi. Tämä saavutettiin monopoleilla, tulleilla ja kauppakielloilla, jotka estävät talouden kannalta haitallista kilpailua.

Suurimmat toiveet merkantilismin toimivuudesta murensi valistusfilosofi David Hume 1700-luvulla kehittämällään rahan kvantiteettiteorialla, jonka mukaan rahamäärän kasvu yhteiskunnassa ei johda tuotannon lisääntymiseen vaan ainoastaan inflaatioon.

EU ui vuonna 2017 hyvin syvissä ja kylmissä vesissä. Deutsche Bank sekä käytännössä kaikki italialaiset rahalaitokset ovat talousvaikeuksissa. Trump on uhannut saksalaisia autoja korkeilla tulleilla, mikä toteutuessaan hidastaisi EU:n talousveturin vauhtia. Kreikka on ylivelkaantunut ja korruptoitunut raajarikko ja potentiaalisesti seuraava EU:sta eroava jäsenvaltio. Suomen talouskasvu laahaa prosentin puolentoista tuntumassa, mikä on riittämätön hyvinvointivaltion palveluiden ylläpitämiseen.

Maahanmuutto on kasvattanut EU:n vastustusta kaikissa jäsenvaltioissa ja Euroopassa on todistettu ilmiöitä, joita on viimeksi nähty 1930- ja 1940-luvuilla. Donald Trumpin vaalivoitto jättää Euroopan puun ja kuoren väliin, mikäli USA:n ja Venäjän suhteet lämpenevät.  Brexit katsotaan loppuun aikaisintaan 2018-2019. Se voidaan nähdä historiallisena käänteenä Euroopassa, vaikka sen todellista merkitystä ja vaikutuksia ei vielä tunneta. Jos Brexit käynnisti dominoefektin, EU:n 27 maan talousalue hajoaa vähitellen, mikä todennäköisimmin johtaa myös taloutta ylläpitävien instituutioiden halvaantumiseen, protektionismin ja merkantilismin kaltaisten ilmiöiden vahvistumiseen, korkojen nousuun ja tuontitavaroiden kovaan inflaatioon.

Useimpien EU-maiden puolustus on vuosikymmeniä nojannut Natoon, mutta USA:n uusi hallinto ei näe Euroopan puolustamista nykykäytännöillä mielekkäänä, vaan pitää puolustusliittoa vanhentuneena ja tarpeettomana. Olisiko jo aika, että Eurooppa kantaisi vastuun omasta puolustuksestaan?

Kansallismieliset oikeistokonservatiiviset puolueet ovat kasvattaneet suosiotaan useimmissa EU:n jäsenmaissa. Lisäksi ainakin Ranskassa, Espanjassa, Italiassa, Ruotsissa, Belgiassa, Saksassa, Unkarissa, Puolassa ja Suomessa vahvistuu EU- ja/tai Euro-eroon tähtäävä poliittinen liikehdintä. EU:n ja/tai Euro-alueen hajoaminen uhkaa väistämättä myös Schengenin sopimusta.

Mielenkiintoisia aikoja… huh!

Mitä mieltä olet Suomen ja Euroopan tulevaisuudesta?

[os-widget path=”/samirajahalli1/politiikka” of=”samirajahalli1″ comments=”false”]

Unfinished European Union Flag puzzle




Emmanuel Macron – Uuden Ranskan (ja Euroopan) rakentaja?

Millaiselta näyttää Euroopan tulevaisuus nyt kun  Euroopassa puhaltavat oikeistopopulistiset EU-vastaiset tuulet. Pysyykö Turkki NATO:ssa vai uhkaako NATO:a hajoaminen, itsenäistyykö Skotlanti tai Pohjois-Irlanti? Entä miten käy Euroopan Unionin Ranskan ja Saksan vaalien jälkeen?

Emmanuel Macron – En Marche!

Suurelle suomalaisyleisölle Emmanuel Macron on jäänyt melko tuntemattomaksi. Hänen nimensä on toki vilahtanut uutisissa, mutta enemmän palstatilaa ovat saaneet skandaalien ryvettämä François Fillon ja oikeistopopulistisen Kansallisen rintaman Marine Le Pen.

Emmanuel Macron on monella tavalla epäsovinnaisin presidenttiehdokas vuosikymmeniin.  1977 syntynyt Macron on kautta historian nuorin presidenttiehdokas Ranskassa. Hän opiskeli yksityisessä jesuiittakoulussa, kunnes aloitti lukio-opinnot Pariiisissa ja suoritti ne parhailla mahdollisilla arvosanoilla. Macron jatkoi opintoja Kansallisessa hallintokoulussa (École nationale d’administration, ENA), ja teki yliopistollisen lopputyönsä Niccolo Machiavellistä ja väitöskirjansa Georg Wilhelm Friedrich Hegelin filosofiasta. Hän on naimisissa itseään 24 vuotta vanhemman kouluaikaisen ranskan kielen opettajansa Brigitte Trogneuxin kanssa. Bisnes- ja EU-myönteinen Macron on työskennellyt investointipankkiirina Rotschild-pankissa sekä toiminut Ranskan talousministerinä 2014-2016.

Presidentinvaalit

Ranskan tuleva presidentti valitaan huhti-toukokuussa kaksivaiheisessa kansanvaalissa ja Macronin mahdollisuudet tulla valituksi ovat kasvaneet keskusta-oikeistolaisen Fillonin talousskandaalien seurauksena. Tuoreiden kannatusmittausten perusteella Macron on suositumpi presidenttiehdokas kuin Marine Le Pen, mutta hänen on saatava taakseen myös riittävästi konservatiiveja ilman, että hän vieraannuttaa kannattajiensa suuren enemmistön – nuoret liberaalit kaupunkilaiset.

Jos kasvava kannatus vie Macronin presidentinvaalien toiselle kierrokselle, 39-vuotias entinen talousministeri voi kaataa EU-vastaisen Kansallisen rintaman Marine Le Penin valtatoiveet.

Kannatusmittauksissa presidentinvaalien ensimmäisen kierroksen uskotaan olevan hyvin tasainen. Cevipofin kyselyssä Marine Le Pen saa suurimman kannatuksen vaalien ensimmäisellä kierroksella, mutta Macron voittaa kyselyn perusteella toisen kierroksen selvällä enemmistöllä. Toinen kannatusmittauksia tekevä palvelu (Harris Interactive) arvioi, että Macron saa ensimmäisellä kierroksella 26 ja Le Pen 25 prosenttia äänistä. Myös tämä kysely ennakoi Macronin selvää voittoa vaalien toisella kierroksella.

Marine Le Penin johtama Kansallinen rintama haluaa Ranskan eroavan Euroopan unionista ja eurosta. Emmanuel Macron sen sijaan haluaa tiivistää Euroopan unionia ja lisätä yhteistyötä erityisesti Saksan kanssa. Hänen mukaansa on selvää, että nykyisessä maailmanpoliittisessa tilanteessa EU:n on talouden ja turvallisuuden takaamiseksi tiivistettävä yhteistyötään.

Emmanuel Macron lupaa Ranskalle ja Euroopalle mahdollisuuden uudistua

Äärioikeistolaista Kansallista rintamaa vastustavan ja poliittisen kulttuurin uudistuksia ajavan Macronin Kasvanut suosio näkyy voimakkaina vastalauseina Ranskan medioissa. Osa valittaa siitä, että Macronin puheet ovat liian pitkiä ja banaaleja, tai että hänellä ei ole todellista ohjelmaa. Toisten mielestä hän epäonnistui talousministerinä. Sen Lisäksi on luultavaa, että Emmanuel Macron on salaa homo, jonka suosio perustuu henkilökulttiin ja jos ei muuta –  ainakin hän on aivan liian nuori presidentiksi.

Ranskan kaksi suurinta puoluetta ovat epäonnistuneen politiikan sekä korruptio- ja talousskandaalien seurauksena tahranneet maineensa ja menettäneet uskottavuuttaan. Monet näkevät nuoressa Emmanuel Macronissa autoritäärisen politiikan ja äärioikeistolaisen populismin voittajan.

Vaikka Marine Le Pen on pyrkinyt uudistamaan Kansallista rintamaa ja pesemään Jean Marie Le Penin rasistista ja äärioikeistolaista puoluetta salonkikelpoisemmaksi, on puolueen äärioikeistolainen menneisyys vielä myrkkyä ranskalaisten enemmistölle. Marine Le Pen johtaa presidenttikilpailua edelleen eräissä kannatuskyselyissä, mutta hänen voittoonsa toisella kierroksella ei uskota.

Macron tulee tavallaan politiikan ulkopuolelta. Hän ei kuulu kumpaankaan Ranskan valtapuolueeseen, vaikka toimikin sosialistihallituksen talousministerinä. Emmanuel Macron perusti En Marche (”Liikkeessä”) -järjestön ajamaan taloudellisia ja poliittisia uudistuksia sekä omaa uudistuspolitiikkaansa Ranskaan.

Emmanuel Macron sanoo ylittävänsä puoluerajat. Hän ottaa aatteita ja vaikutteita oikealta, vasemmalta ja keskeltä. Hän kannattaa mm. sosiaaliturvaa, EU-jäsenyyttä ja EU:n tiiviimpää kehitystä, sääntelyiden ja turhan byrokratian purkamista, yrittämisen helpottamista ja kaikille 18-21-vuotiaille yleistä kuukauden mittaista asevelvollisuutta. Tästä poliittisesta ja ideologisesta määrittelemättömyydestä johtuen häntä on helppo vihata.

Mutta toisaalta Emmanuel Macron ei halua jakaa ihmisiä ideologisesti toisiaan vastustaviin ryhmiin, vaan löytää jotakin jolla yhdistää erimielisten poliittisten ryhmien ideologiat työskentelemään Ranskan ja Euroopan hyväksi – ei niitä vastaan.

On hyvin mahdollista, että Ranskan seuraava presidentti on Emmanuel Macron. Tällainen vaihtoehto on EU-myönteisillie kaikkein mieluisin, sillä Macronin tavoitteet ovat monin tavoin yhteneväiset Merkelin sekä muiden Euroopan entistä tiivimpään yhteistyöhön tähtäävien EU-johtajien kanssa.




Alzheimerin taudin kasvavat hoitokustannukset uhkaavat terveydenhuoltoa

Elämä voi päättyä monella tavalla. Elinajan lisääntyessä yhä useamman vanhuksen persoona ja muistot kuolevat Alzheimerin taudin seurauksena jo ennen viimeistä henkäystä. Alzheimerin taudin kasvavat hoitokustannukset uhkaavat terveydenhuoltoa. Pystyykö yhteiskunta tarjoamaan riittävän hoidon sairastuneille vielä lähitulevaisuudessa?

Tilastollisesti Alzheimerin tautiin sairastuu tänä vuonna yksi amerikkalainen 66 sekunnin välein, kirjoittaa CNN. Tämä hämmästyttävä tilastotieto löytyy viime tiistaina julkaistusta Alzheimer-liiton vuosiraportista. (Alzheimer’s Association annual report.)

Alzheimerin tauti

Alzheimerin tauti on yleisin dementiaa aiheuttava parantumaton sairaus. Arvioiden mukaan sitä sairastaa Suomessa 70 000 – 80 000 potilasta. Alzheimerin tauti on ensisijaisesti ikääntyvän väestön sairaus, vaikka sitä on todettu myös alle 50-vuotialla. Taudin syytä ei tunneta, eikä siihen ole paranavaa hoitoa. Uusia tautitapauksia todetaan Suomessa vuosittain noin 12 000.

Alzheimerin taudin riskiä lisää erityisesti insuliiniresistenssi ja heikentynyt glukoosinsieto, minkä vuoksi tautia on joissakin yhteyksissä kutsuttu tyypin 3 diabetekseksi. Myös korkea kolesteroli, verenpainetauti, aivoverenkiertohäiriöt, korkea verenpaine sekä tupakointi, liikunnan puute ja mahdollisesti aivoihin pesiytynyt herpes-simplex-virus voivat lisätä sairastumisen riskiä.

Kaikki Downin syndroomaa sairastuvat jossain elämänsä vaiheessa dementiaoirein ilmenevään Alzheimerin tautiin.

Yleensä Alzheimerin tauti etenee neljässä tunnistettavassa vaiheessa, vaikka yksilöllisiä eroja toki on:

  1. Varhainen Alzheimerin tauti: Varhaisessa vaiheessa taudin oireet alkavat ilmetä sekä potilaalle että hänen läheisilleen. Tässä vaiheessa oireisiin kuuluu muistin heikkeneminen ja unohtelu sekä arkiaskareiden hidastuminen ja epävarmuus. Myös uusien asioiden oppiminen ja nimien muistaminen sekä asiakokonaisuuksien hahmottaminen vaikeutuvat. Sairauden varhaisessa vaiheessa potilas usein kieltää muistihäiriön. Taudin vairhaisvaiheessa potilas on usein myös ahdistunut, masentunut ja ärtynyt.
  2. Lievä Alzheimerin tauti: Jo alkaneet oireet pahentuvat ja alkavat haitata päivittäistä toimintaa. Potilas on fyysisesti kunnossa, mutta jatkuva unohtelu häiritsee arkirutiineja. Sosiaaliset tilanteet voivat ahdistaa ja potilaasta saattaa tulla vetäytyvä. Lievän vaiheen aikana tapahtuvat muutokset ovat itsenäisen selviytymisen kannalta merkittäviä. Jo lievässä vaiheessa potilaan on vaikea hahmottaa ympäristöä, minkä vuoksi hän eksyy helposti vieraassa paikassa. Myös ajantaju katoaa ja tapahtumien aikajärjestys menee helposti sekaisin.
  3. Keskivaikea Alzheimer: Potilaan persoonallisuus ja sosiaaliset kyvyt alkavat heikentyä. Arjesta selviytyminen, kuten pukeutuminen ilman apua on jo äärimmäisen vaikeaa. Potilas eksyy tutuissakin paikoissa – jopa kotonaan. Tutut kasvot voivat muuttua vieraiksi ja kielellisten vaikeuksien myötä osallistuminen sosiaalisissa tilanteissa vähenee. Keskivaikeassa Alzheimerin taudissa menneisyys sekoittuu nykyhetkeen, potilas voi kertoa asunnossa vierailevista kuolleista tai tuntemattomista henkilöistä.
  4. Vaikea Alzheimerin tauti: taudin vaikeassa vaiheessa potilas on riippuvainen omaishoitajasta tai laitoshoidosta. Muisti voi toimia satunnaisesti, mutta yleensä potilas ei tunnista edes läheisiään. Vaikeassa vaiheessa ilmenee fyysisiä oireita, kuten lihasnykimistä, kouristelua, kehon jäykistymistä ja kävely- ja ruokailukyvyn menettämistä. Puheen ymmärtäminen ja puhuminen hankaloituvat ja saattavat loppua kokonaan. Taudin viimeinen vaihe kestää yleensä 1-5 vuotta. Potilaan kuoleman aiheuttaa tavallisesti influenssa tai keuhkokuume.

Millainen uhka Alzheimerin tauti on tulevaisuudessa?

Vuoteen 2050 mennessä sairastumistahdin ennakoidaan kiihtyvän entisestään. On arvioitu, että vuoteen 2050 mennessä Alzheimerin tautiin sairastuu yksi amerikkalainen jo 33 sekunnin välein. Ongelma ei kuitenkaan kosketa vain Yhdysvaltoja.

Viime vuonna julkaistun raportin mukaan maailmanlaajuisesti Alzheimerin tautia sairastaa jo noin 47 miljoonaa ihmistä. (World Alzheimer’s Report.)

Alzheimerin tautia sairastavien määrän uskotaan kolminkertaistuvan vuoteen 2050 mennessä. Tauti yleistyy väestön ikääntyessä ja diagnostiikan parantuessa, koska yhdeksän kymmenestä dementiaan sairastuneesta kehittyvissä maissa sekä puolet teollistuneissa maissa sairastuvista jää vielä nykyisin diagnosoimatta.

Alzheimerin tauti on taloudellinen uhka sosiaali- ja terveystoimelle. Suuret ikäluokat ikääntyvät nopeasti, minkä vuoksi heidän riskinsä sairastua kasvaa. Tautia ei osata ehkäistä, eikä siihen tunneta taudin etenemistä hidastavaa tai parantavaa hoitoa, jolloin suurin osa Alzheimerin tautia sairastavista potilaista ajautuu ympärivuorokautiseen hoitoon.

On pelottavaa ajatella, että kustannusten kasvaessa yhteiskunta ei ehkä pysty enää tarjoamaan riittävää hoitoa kaikille sairastuneille. Jo nyt vanhusten hoidossa on huomattavia puutteita. Entä 10-20 vuoden päästä?

Alzheimerin tautiin liittyvät kuolemantapaukset ovat viimeisten 15 vuoden aikana lähes kaksinkertaistuneet Yhdysvalloissa. Samaan aikaan terveydenhuolto on edistynyt muiden yleensä kohtalokkaiden sairauksien hoidossa USA:ssa: sydäntautikuolleisuus on 14 %, HIV-kuolleisuus 54 %, eturauhasyöpäkuolleisuus 9 % ja sydänkohtauksien aiheuttama kuolleisuus 21 % vähäisempää kuin 15 vuotta aiemmin.

Neurologian professori Rudy Tanzi Harvardin yliopistosta peräänkuuluttaa investointeja Alzheimerin taudin tutkimukseen:

”We are a knowledge-rich yet budget-constrained field. We have many clues about how to stop Alzheimer’s, especially from recent genetic studies, but insufficient funds to explore how.”

Alzheimerin taudin kasvavat hoitokustannukset uhkaavat terveydenhuoltoa

Asiantuntijat varoittavat, että ilman lisärahoitusta ja läpimurtoa taudin hoidossa, Alzheimerin taudin hoitokustannukset voivat ajaa terveydenhoitosektorin konkurssiin. Vuonna 2017 Alzheimerin taudin ja muiden muistisairauksien hoitokustannukset USA:ssa ylittävät 259 miljardin dollarin rajan ensimmäistä kertaa. ”Jo nyt Alzheimerin taudin hoito maksaa yhden viidestä terveydenhuoltoon käytetystä dollarista,” Tanzi sanoi.

”With 71 million baby boomers headed toward risk age, this will go to one in three, perhaps in the next decade, at which point Alzheimer’s will single-handedly collapse Medicare/Medicaid.”

Itä-Suomen yliopiston tutkimuksessa havaittiin, että Alzheimerin taudin kustannukset lisääntyvät jo vuosi ennen taudin diagnoosia.

Alzheimerin tautia sairastavien henkilöiden hoidon kustannukset lähtevät nousuun jo vuosi ennen taudin diagnoosia, havaittiin juuri julkaistussa Itä-Suomen yliopiston tutkimuksessa. Kustannusero tautia sairastamattomiin verrattuna oli suurimmillaan diagnoosia seuraavan puolen vuoden ajan, jolloin hoitokulut olivat sairastuneilla 5088 euroa suuremmat henkilövuotta kohden. Tämän jälkeen ero tasoittui ja kaksi vuotta diagnoosin jälkeen Alzheimerin tautia sairastavien kustannukset vakiintuivat kaksinkertaisiksi tautia sairastamattomiin verrattuna. Lähde: UEF

THL:n mukaan muistisairauksien lisääntyminen kasvattaa sosiaali- ja terveydenhuollon menoja.

Yhden muistisairaan henkilön hoidon suorat ja epäsuorat kustannukset olivat Pohjois-Euroopassa keskimäärin noin 36 000 euroa vuonna 2008. Alzheimer’s Disease International on raportissaan arvioinut, että muistisairauksien kustannukset maailmanlaajuisesti ovat noin 600 miljardia dollaria (vuonna 2010). Valtaosa kustannuksista syntyy Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa.

Alzheimerin taudin hoito rasittaa myös epäsuorasti kansantaloutta, sillä sairastunut tarvitsee apua arkiaskareiden hoitamiseen, kuten lääkärissä ja kaupassa käymiseen, jolloin omainen usein jättäytyy töistä kotiin huolehtimaan potilaan tarpeista. Työntekijän poissaolot lisääntyvät potilaan hoitotarpeen mukaan.

Vuonna 2016 muistisairastuneita hoitavat omaiset käyttivät palkattomaan omaishoitoon USA:ssa arviolta 18,2 miljardia tuntia, minkä laskennallinen kansantaloudellinen merkitys oli noin 230 miljardia dollaria.

Suorien ja epäsuorien taloudellisten kustannusten ohella sairastuneen omaishoidolla on vaikutuksia, joiden arvoa ja merkitystä ei voida laskea. Näitä ovat muiden muassa sairastuneen hoidon vaikutus omaishoitajan terveyteen.

Alzheimerin taudin kasvavat hoitokustannukset uhkaavat terveydenhuoltoa. On olemassa todellinen uhka siitä, ettei yhteiskunnan rajalliset terveydenhoitoresurssit eivät enää lähitulevaisuudessa riitä riittävän hoidon tarjoamiseen kaikille sairastuneille.

Lääkkeiden ja hoitojen kallistuessa, isoilta sosiaali- ja terveystoimen taloudellisilta muutoksilta ei nähdäkseni voida välttyä. Tähän olisi järkevää varautua ajoissa. Alzheimerin taudin ohella myös aikuistyypin diabetes ja sen yhteiskunnalliset menot lisääntyvät pelottavan nopeasti.

Terveellinen ja riittävän monipuolinen ravinto, liikunta, lisättyjen sokereiden välttäminen ja tupakoimattomuus laskevat sairastumisen riskiä. Lisäksi on tehty tutkimuksia, joiden mukaan kahvia 4-6 kuppia vuorokaudessa juovilla muistisairauksien esiintyvyys on selvästi vähäisempää, kuin kahvia juomattomilla. Tämä perustunee kahvin sisältämiin antioksidantteihin ja polyfenoleihin.

Sivuhuomiona: Diabeteslääkkeiden korvattavuus laski, minkä seurauksena kaikilla diabeetikoilla ei Suomessa enää ole varaa sairauden vaatimiin lääkkeisiin.




ADHD:n neurologiset muutokset

15.2.2017 julkaistu hollantilaistutkimus osoitti, että ADHD:ssä eli aktiivisuuden ja tarkkaavuuden häiriössä aivojen rakenteessa on merkittäviä rakenteellisia muutoksia.

Laaja 3200 ihmisen aivojen magneettikuvaukseen perustuva hollantilaistutkimus havaitsi ADHD-diagnosoiduilta pieniä, mutta merkittäviä rakenteellisia muutoksia viidellä aivojen limbisen järjestelmän osa-alueella.

Perinteinen käsitys

Perinteisesti ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) on mielletty psykiatriseksi käyttäytymishäiriöksi, jonka oireina pidetään erityisesti yliaktiivisuutta, impulsiivisuutta, keskittymisvaikeuksia, levottomuutta, varomattomuutta ja asioiden unohtelua.

” Tarkkaavuushäiriö on lapsuudessa esiintyvä suhteellisen yleinen psykiatrinen häiriö, joka on varsin usein lasten käyttäytymisongelmien taustalla. Joka kymmenes lasten käytösongelma selittyy tarkkaavuushäiriön perusteella. Tarkkaavuushäiriöstä kärsii jopa 2–6 prosenttia koululaisista.” – Duodecim

USA:ssa ADHD on diagnosoitu noin joka kymmenennellä lapsella ja joka kahdennellakymmenennellä aikuisella. USA:ssa käytettävässä tautiluokituksessa ADHD siirrettiin käyttäytymishäiriöiden luokasta aivojen kehityksellisten häiriöiden luokkaan jo vuonna 2013.

Yleisen käsityksen mukaan ADHD:n oireet johtuvat aivojen energiavajeesta. Aivojen puutteellinen verenkierto johtaa hapen ja glukoosin puutteeseen aivojen eri osissa, mikä näkyy muun muassa vireystilan ja työmuistin heikkenemisenä. Tämän lisäksi ADHD-potilaiden aivoissa on havaittu puutetta dopamiinista, jonka tehtävänä on edistää vireyttä ja motivaatiota, tehostaa oppimista, säädellä tunteita ja tahdistaa ihmisen sisäistä kelloa.

ADHD:n neurologiset muutokset

Laaja hollantilainen Lancet Psychiatry-lehdessä julkaistu aivojen magneettikuvantamiseen perustuva aktiivisuuden ja tarkkaavuuden häiriön tutkimus osoittaa, että ADHD:n oireet johtuvat aivojen rakenteellisista muutoksista.

Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis

Tutkimuksessa havaittiin, että ADHD-diagnosoitujen lasten aivojen rakenteet poikkesivat diagnosoimattomien lasten aivojen rakenteista viidellä aivojen limbisen järjestelmän alueella. Muutokset eivät olleet isoja, mutta sitäkin tärkeämpiä, tutkijat sanovat.

Tutkimuksen tekijät toivovat, että nyt saatu tutkimusnäyttö auttaa hälventämään aktiivisuuden- ja tarkkaavuuden häiriöön liittyviä ennakkoluuloja. Monet luulevat yhä virheellisesti, että ADHD johtuu huonosta kasvatuksesta ja vanhempien käytöksestä, vaikka tuoreet tutkimukset osoittavat, että kyseessä on biologinen ja usein periytyvä neurologinen häiriö.

“I hope it gives a bit more understanding of the disorder,” Dr. Martine Hoogman, a geneticist at Radboud University in the Netherlands and the study’s lead author, told The Huffington Post.

“This research shows that there are neurobiological substrates [brain changes] involved ― just as in other psychiatric disorders ― and there is no reason to treat ADHD any differently.”  Lähde: Huffington Post

Perinnöllisyys

ADHD:n periytymisestä on saatu paljon tutkimusnäyttöä. Tutkimusten mukaan periytyvyys on samaa luokkaa kuin pituuden periytyminen. Yleensä ADHD-oireisella lapsella on vähintään yksi häiriöstä kärsivä biologinen sukulainen. Tutkimukset identtisillä kaksosilla ovat lisäksi osoittaneet, että jos yhdellä kaksosella on ADHD, toisen kaksosen riski saada häiriö on noin 90 %.

ADHD ei siis ole vain psykiatrinen motivaatio- tai käytöshäiriö, vaan neurologinen poikkeama, jonka oireita aiheuttavat aivojen rakenteelliset muutokset. Toistaiseksi ei kuitenkaan tunneta niitä geenimuutoksia, jotka tälle häiriölle altistavat.

Neurologisia sairauksia ovat mm. ADD, ADHD, Alzheimerin tauti, Aspergerin oireyhtymä, MS-tauti ja Parkinsonin tauti.

Neurologisilla oireilla tarkoitetaan sekä keskus- että ääreishermoston toiminnasta johtuvia oireita. Tällaisia oireita ovat esimerkiksi kognitiiviset vaikeudet, epileptiset kohtaukset, tuntohäiriöt, tasapainovaikeudet, lihasheikkoudet, näköhäiriöt ja huimaus. Autonomisen hermoston toimintahäiriöihin eli dysautonomiohin voi liittyä uupumusta, sydänoireita, janon tunnetta, vatsavaivoja ja ortostaattista hypotensiota. Dystonioita eli lihasten aivoperäisiä kramppaavia tai nykiviä liikkeitä esiintyy usein niskan, kasvojen tai suun alueella.

Tutkimuksessa hollantilainen neurologiaan erikoistuneiden tutkijoiden ryhmä analysoi yli kolmentuhannenkahdensadan 4-63-vuotiaan aivojen magneetti- eli MRI-kuvat (Magnetic Resonance Imaging). Kuvista mitattiin aivojen koko sekä seitsemän tarkkaavaisuus- ja ylivilkkaushäiriöön yhdistetyn aivojen osa-alueen koko. Tutkittavista noin puolella oli ADHD-diagnoosi.

Magneettikuvien vertailu osoitti, että ADHD-diagnosoiduilla viisi aivojen limbisen järjestelmän osa-aluetta oli vähemmän kehittyneitä kuin diagnosoimattomilla.

ADHD:n muutokset löytyivät mantelitumakkeesta, hippokampuksesta, sekä kolmelta tyvitumakkeen alueelta: häntätumakkeesta, aivokuorukasta ja mielihyväkeskuksesta.

Limbinen järjestelmä on aivoalueiden joukko, joka osallistuu mm. autonomisten toimintojen, motivaation ja tunteiden säätelyyn sekä yhdistää erilaisia tunnetiloja muistiin tallentuneisiin fyysisiin tuntemuksiin. Limbinen järjestelmä sijaitsee isoaivojen reunaosissa ympäröiden aivorunkoa.

Mantelitumake säätelee tunnetiloja

Hippokampuksella on tärkeä merkitys oppimisessa, muistamisessa ja tunteiden käsittelyssä

Häntätumake vaikuttaa aivojen oppimis- ja muistijärjestelmään

Aivokuorukka vaikuttaa mm. kehon motoriseen toimintaan

Mielihyväkeskukus säätelee aivojen dopamiinintuotantoa

Muutokset aivojen rakenteessa olivat selvempiä lapsilla kuin aikuisilla, mistä tutkijat päättelivät, että ADHD:ssä aivojen limbisen järjestelmän eräät osat kehittyvät tavallista hitaammin. Aivojen kehitys kuitenkin normalisoituu iän ja kasvun myötä, jolloin aivojen poikkeamat korjautuvat ja ADHD:n oireet lievenevät.

Tutkimuksessa mukana olleista 455 käytti ADHD:n lääkityksenä jotakin psykostimulanttia, kuten Adderalia. Lisäksi tutkittavista yli 600 oli lääkinnyt itseään psykostimulanteilla aiemmin, mutta ei tutkimuksen aikana käyttänyt lääkitystä.

Aivojen rakenteellisten muutosten ja psykostimulanttien käytön väliltä ei löydetty korrelaatiota, joten limbisen järjestelmän muutokset eivät johtuneet lääkityksestä.

Psykostimulantit, kuten huumausainetta sisältävät ja huumereseptin edellyttävät metyylifenidaattia vaikuttavana aineena sisältävät lääkkeet – Concerta, Equasym Retard, Medikinet ja Ritalin sekä deksamfetamiinia vaikuttavana aineena sisältävät Dexamfetamine ja Dexedrine.  ovat ADHD:n ensisijaisia lääkkeitä.

Suomessa psykostimulanteista ovat käytössä metyylifenidaatti ja dekstroamfetamiini. USA:ssa ja Kanadassa ADHD:n lääkityksenä käytetään mm. neljää amfetamiinisuolaa sisältävää Adderall-lääkettä.

Psykostimulantit rauhoittavat motorista levottomuutta sekä parantavat lasten keskittymiskykyä sekä matemaattisia ja kielellisiä kykyjä. Niiden pitkäaikaiskäyttö voi parantaa tarkkaavuushäiriöstä kärsivän ennustetta ja estää käytöshäiriöiden kehittymistä.

Tarkkaavaisuushäiriön hoidossa voidaan käyttää myös atomoksetiiniä, joka ei ole psykostimulantti ja joka on eräiden masennuslääkkeiden tapaan noradrenaliinin vaikutuksia vahvistava. Lasten tarkkaavaisuushäiriön hoidossa on kokeiltu myös erilaisia masennuslääkkeitä ja klonidiinia. Trisyklisiä masennuslääkkeitä, SNRI-lääkkeitä, reboksetiinia tai bupropionia ja klonidiinia kokeillaan yleensä kuitenkin vasta, jos psykostimulantit eivät auta.

Metyylifenidaatin ja dekstroamfetamiinin käyttöön liittyvistä haittavaikutuksista tavallisimpia ovat ruokahaluttomuus, painonnousu, ärtyneisyys, unettomuus ja vatsavaivat. Oireet ovat yleensä lieviä ja menevät ohi 2–3 viikossa. Harvinaisempia ja vakavampia haittavaikutuksia ovat verenpaineen nousu, sydämen tiheälyöntisyys, painajaiset, ihottuma ja maksamyrkytys.

Psykostimulantit voivat hidastaa pituuskasvua. Lääkityksen lopettamisen jälkeen pituuskasvu palautuu ennalleen, eikä lääkkeen määräaikainen käyttö vaikuta siihen, miten pitkäksi lapsi aikuisena kasvaa.

Lähde: Duodecim

Tutkimuksen havainnot lisäävät aktiivisuuden ja tarkkaavuuden häiriön ymmärrystä, helpottavat diagnostiikkaa ja mahdollistavat uusien hoitomuotojen kehittämisen. Tutkijat painottavat, että vaikka kyseessä on merkittävä askel häiriön syiden ja oireiden ymmärtämisessä, lisätutkimuksia tarvitaan havaintojen varmistamiseksi.

“We only studied a small part of the brain,” Hoogman said. “There is still a long way to go.”




Hämmentävä ilmiö yleistyy Piilaaksossa

Hämmentävä ilmiö yleistyy Piilaaksossa, kertoo Independent-lehden artikkeli. Alakulttuurina alkanut LSD:n mikroannostelu työpaikoilla alkaa olla trendikäs elämäntapa ja valtavirtaa Piilaakson luovien ammattilaisten keskuudessa.

Mikro- tai psykolyyttinen annostelu on uusi vallankumouksellinen tapa käyttää huumeita. Siinä psykedeelisiä huumeita eli psykedeelejä otetaan niin vähäinen määrä, ettei se aiheuta huumaavaa vaikutusta tai hallusinaatioita, vaan lisää valppautta ja keskittymiskykyä. 

Piilaakson nuoret ”teknohipsterit” vakuuttavat, että minimaalinen LSD-annos tehostaa luovuutta ja keskittymiskykyä.  James Oroc, ”Tryptamine Palace: 5-MeO-DMT and the Sonoran Desert Toad” -kirjan kirjoittaja kertoo, että psykedeelisten huumeiden psykolyyttisella annostuksella kognitiiviset toiminnot, tunnetilojen hallinta ja fyysinen kestävyys lisääntyvät.

”Virtually all athletes who learn to use LSD at psycholytic dosages believe that the use of these compounds improves both their stamina and their abilities. According to the combined reports of 40 years of use by the extreme sports underground, LSD can increase your re- flex time to lightning speed, improve your balance to the point of perfection, increase your concentration until you experience “tunnel vision,” and make you impervious to weakness or pain. LSD’s effects in these regards amongst the extreme-sport community are in fact legendary, universal, and without dispute. ” Lähde: Highexistence.com

Mistä mikroannostelussa on kyse?

LSD:n ja muiden psykedeelisten huumeiden käyttö työaikana vaikuttaa uhkarohkealta pyrkimykseltä sekoittaa työt ja huvit keskenään, mutta kasvava määrä nuoria ammattilaisia tekee juuri näin. Onko kyseessä psykedeelisten huumeiden renessanssi tai vallankumous suhtautumisessa päihteisiin?

Pitääkö tästä olla huolissaan?

Luovilla aloilla työskentelevät nuoret ammattilaiset vakuuttavat, että vähäinen määrä psykedeelejä parantaa työsuoritusta sekä lisää keskittymiskykyä ja tehostaa luovaa ajattelua. Piilaakson työelämään pesiytynyttä trendiä kutsutaan mikroannosteluksi (microdosing) tai psykolyyttiseksi annosteluksi.

LSD eli lysergihapon detyyliamidi (lysergsäurediäthylamid) on Albert Hofmannin vuonna 1938 torajyvien ergotamiinista kehittämä psykedeelinen huume, joka yleensä yhdistetään 1960-luvun hippiliikkeeseen.

”Happo” on tunnettu päihde myös informaatioteknologian luvatussa maassa, jossa LSD:n tajuntaa laajentavilla vaikutuksilla on vankat perinteet. Piilaakson tunnetuista teknologiaguruista ainakin Steve Jobsin ja Bill Gatesin tiedetään laajentaneen tajuntaansa LSD:llä.

Suurilla annoksilla LSD muuttaa voimakkaasti aistihavaintoja, mielialaa ja kognitiivisia prosesseja, mutta nykyisin LSD lienee yleisimmin käytetty mikroannosteltu huumausaine. Tällä tarkoitetaan annosta, joka on vain noin kymmenesosa huumaavassa käytössä otettavasta annoksesta (yleensä 10-20 µg). Tällainen annos ei aiheuta hallusinaatioita, mutta sen väitetään lisäävän valppautta, energiaa ja luovuutta.

Psykolyyttisinä määrinä otetun LSD:n väitetään edelleen parantavan yleistä hyvinvointia ja elämänlaatua, vähentävän stressiä ja ahdistusta sekä parantavan unenlaatua. Vaikka ilmiö on laajasti tunnettu ja raportoitu mediassa, tieteellisten tutkimusten puutteen vuoksi on mahdotonta arvioida yksittäisten ihmisten kokemusten ja mielipiteiden todenmukaisuutta. Vaikuttaa kuitenkin siltä, että ilmiö, joka syntyi Piilaakson alakulttuurina, on yleistymässä nopeasti myös muilla stressaavilla tai luovaa ajattelua vaativilla aloilla.

”What started as a body-tinkering, mind-hacking, supplement-taking productivity craze in Silicon Valley is now spreading to more respectable workplaces, maybe even to your office, where the guy down the hall might already be popping a new breed of brain-boosting pills or micro-dosing LSD—all in the name of self-improvement. Can you afford not to keep up?” Lähde: gg.com

Koska LSD:n mikroannostelua ei ole tieteellisesti tutkittu, ei tiedetä kuinka minimaaliset annokset psykedeelejä toimivat aivoissa, tai mihin väitetyt luovaa ajattelua tehostavat vaikutukset perustuvat.

Kuten kaikki perinteiset hallusinogeenit, myös LSD vääristää voimakkaasti aistihavaintoja. LSD vaikuttaa aivoissa hieman samoin kuin tunteita ja mielialoja säätelevä serotoniini. Erityisesti LSD aktivoi 5-HT2A-reseptoreita etuotsalohkon kuorella (pre-frontal cortex), jotka lisäävät glutamaatin vaikutuksia otsalohkon alueella. Glutamaatti on välittäjäaine, joka käynnistää signaalien välityksen hermosolujen välillä ja vaikuttaa mm. muistiin ja oppimiseen.

 

Tiesitkö? Glutamiinhapon isomeeri L-glutamaatti toimii aivokudoksessa proteiinien ja pienten peptidien rakennusaineena, hermovälittäjäaineena, solujen välisen ionisen ja osmoottisen toiminnan säätelijänä, välivaiheena energia-aineenvaihdunta-ketjussa, gamma-aminovoihapon GABA:n esiasteena, ammoniakin detoksifikaatiossa sekä liiallisissa määrin hermomyrkkynä.

Se toimii lisäksi mm. rasvahappojen, foolihapon, glutationi-tripeptidin rakennusaineena ja sillä on merkittävä rooli kipuviestien välittämisessä sekä hermosolujen vaurioihin liittyen.

Glutamaatti on voimakkaasti glutamaattireseptoreita aktivoiva. L-Glutamaatilla on suurina pitoisuuksina hermo- ja gliasolujen kuolemaa aiheuttava neurotoksinen luonne.

Aivojen normaalien glutamaattitasojen pienestäkin häiritsemisestä voi seurata voimallinen vaikutus käytökseen ja muihin aivojen toimintaan liittyviin ominaisuuksiin.

On kuitenkin huomattava, että glutamaatin nauttiminen suun kautta lisäaineena ei juurikaan vaikuta sen pitoisuuksiin keskushermostossa mainitusta kolmesta syystä: Ainetta on elimistössä runsaimmin luonnostaankin juuri hermostossa, se ei läpäise veriaivokynnystä ja elimistö osaa syntetisoida sitä itse.

Glutamaatti ruoassa ei sinänsä ole turvallisuusriski, vaikka siitä on herännyt paljon keskustelua ja se on jopa kielletty joissain Suomen kouluissa. Yliherkkyysreaktioita se voi joillekin aiheuttaa.

Lähde: Wikipedia

Aivot ja välittäjäaineet >>

LSD:n tiedetään aiheuttavan ensin psykedeelisen aistihavaintoja ja tietoisuutta vääristävän kokemuksen sekä voimakkaan euforian, jota seuraa usein vainoharhainen ja jopa psykoottinen tajunnan vaihe. Mikroannosteltu LSD voi kuitenkin nostattaa mielialaa ja tehostaa luovaa työskentelyä matkimalla serotoniinin toimintaa aivoissa. Sekä serotoniini että glutamaatti vaikuttavat myös oppimiseen ja kognitiiviseen joustavuuteen, jota luova työskentely edellyttää.

Kliiniset tutkimukset

Psykedeelien kliinisiä tutkimuksia tehdään taas vuosikymmeniä sen jälkeen, kun tutkimuksista 1960-luvulla käytännössä luovuttiin. Tutkimusten eräänä tarkoituksena on syventää ymmärrystä tietoisuuden toimintamekanismeista. Vuonna 2016 London Imperial College oli ensimmäinen tutkimuslaitos, joka kuvasi aivoskannauksella LSD:n vaikutuksia aivoissa. Kokeessa havaittiin, että LSD:llä oli disorganisoiva vaikutus aivokuoren aktiivisella alueella, minkä vuoksi aivot pystyivät käsittelemään asioita joustavammin ja vähemmän rajoitetusti kuin normaalisti.

Neuroplastisuus ja psykedeelit

” Behavior, environmental stimuli, thought, and emotions may also cause neuroplastic change through activity-dependent plasticity, which has significant implications for healthy development, learning, memory, and recovery from brain damage.”

Pitkään uskottiin, että aivojen toiminta rakentuu valmiiksi varhaislapsuudessa ja säilyy käytännössä muuttumattomana koko elämän. Viime vuosisadalla osoitettiin, että uuden oppiminen muuttaa myös fyysisesti aivojen rakennetta aivan mikroskooppisista muutoksista aivokuorella tapahtuviin muutoksiin. Tätä nimitetään neuroplastisuudeksi ja se on muistin ja oppimisen kannalta hyvin tärkeä mekanismi. Karkeasti työmuisti perustuu kemiallisiin välittäjäaineisiin ja pidempiaikainen muisti muodostaa uusia fyysisiä yhteyksiä neuronien ja synapsien välille muuttaen aivoja myös rakenteellisesti.

Kun ihminen omaksuu jonkin toimintamallin – hyvän tai huonon – aivot rakentavat yhteyksiä, jotka ylläpitävät ja tukevat tätä toimintamallia. Tällaiset toimintamallit vahvistuvat sitä enemmän, mitä useammin niihin turvaudutaan. Jos kyseessä on riippuvuus, uskomus tai pakkomielle, sen jatkuva vahventaminen tekee siitä muunlaista toimintaa ja ajattelua rajoittavan ”läpäisemättömän muurin”. Erityisen selvää tämä on päihde- ja peliongelmaisilla, joilla riippuvaisuuden kohde voi täyttää koko ajatusmaailman ja vaikuttaa siten kaikkia tavoitteita motivoivana tekijänä.

Aivot siis oppivat noudattamaan tietynlaista toimintakaavaa ja tämän seurauksena ne ovat myös fyysisesti muuttuneet – tai tarkemmin – aivojen yhteydet ovat muuttuneet tukemaan opittua kaavaa. Erityisesti päihde- ja peliriippuvaisuuksissa aivojen kemiallinen palkitsemisjärjestelmä tukee huonon toimintamallin ylläpitoa ja vahventamista.

 

” Sekä ongelmapelaajilla että huumeidenkäyttäjillä aivojen palkitsemisjärjestelmässä on havaittavissa toiminnallisia häiriöitä. Aivojen palkitsemisjärjestelmän pääasiallisin tehtävä on välittää ihmiselle hyvänolon tuntemuksia, kun hän harrastaa eloonjäämisen kannalta tärkeitä aktiviteetteja, kuten syömistä, juomista, liikuntaa tai seksiä. Riippuvuutta muodostavat aineet tai eri pelimuodot aktivoivat aivojen palkitsemisjärjestelmän nopeasti ja normaalia voimakkaammalla tavalla.

On näyttöä siitä, että kun yksilö asetetaan uuteen palkitsevaan tilanteeseen, lisääntyy välittäjäaine dopamiinin määrä aivoissa. Dopamiinilla uskotaan olevan keskeinen rooli siinä, miten yksilö oppii, missä yhteydessä palkinto tulee.

Koska riippuvuutta aiheuttavat huumeet ja pelaaminen rahasta aktivoivat voimakkaasti ne aivoalueet, joilla on tärkeä rooli myös muistamisessa ja oppimisessa, on mahdollista, että nämä kaksi käyttäytymismuotoa voivat saada aikaan patologisen tai muuten valtavan voimakkaan ylioppimisen.”

Lähde: THL

Viimeaikaisten tutkimusten tulokset viittaavat siihen, että psykedeelit lisäävät vuorovaikutusta sellaisten aivojen osien välillä, jotka eivät yleensä kommunikoi keskenään, sekä vähentävät aivojen vuorovaikutusta normaalisti aktiivisilla alueilla. Tämä selittää miksi LSD muuttaa voimakkaasti tietoisuutta ja vaikuttaa siten, että normaali tietoinen minä liukenee uuden laajemman tietoisuuden tieltä (ego-dissolution). Kokemusta kuvataan usein vahvaksi yhteydeksi itseen, muihin ja ympäröivään maailmaan.

Sekä LSD:llä että muilla psykedeeleillä on havaittu terapeuttisia hyötyjä pakko-oireiden ja voimakkaiden riippuvaisuuksien hoidossa. Tämä perustunee siihen, että psykedeelien vaikutuksesta mieli vaeltaa vapaampana ja tietoisuus toimii joustavammin, jolloin aivojen eri osien välille muodostuu yhteyksiä, joita aivoissa ei normaalisti synny. Nämä uudet yhteydet ikään kuin kiertävät opittujen pakonomaisten toimintamallien ”läpäisemättömän muurin”.

Esimerkiksi psilosybiinillä on hoidettu tehokkaasti tupakka- ja alkoholiriippuvuuksia, pakko-oireista häiriötä ja masennusta.

Eräässä pienimuotoisessa pilottitutkimuksessa osoitettiin, että LSD:llä voidaan helpottaa terminaalivaiheessa olevien syöpäpotilaiden ahdistusta.

Psykedeelien psykolyyttiset annokset ja luovuus

Psykedeeleillä on terapeuttista arvoa, mikä yleisestikin tunnustetaan, mutta mihin perustuu psykolyyttisten annosten väitetty luovaa ajattelua kehittävä vaikutus?

Samaan kemialliseen ilmiöön kuin terapiassa tavoiteltu opittujen toiminta- ja ajattelumallien kiertäminen. Eli tavoitteena on tavallaan antaa aivoille vapaus etsiä joustavammin vastauksia ja uusia ratkaisumalleja opitun ajatteluympäristön ja opittujen toimintatapojen ulkopuolelta ja assosioida vapaammin. Ja yllättävää kyllä – tämä perustuu 1950-1970 luvulla tehtyihin kliinisiin kokeisiin, joissa havaittiin, että koehenkilöiden ongelmanratkaisukyky parani LSD:n ja meskaliinin rajoitetulla annoksella. Nämä kokeet eivät kuitenkaan olleet satunnaistettuja kontrolloituja sokkotutkimuksia, vaan perustuivat lähinnä koehenkilöiden kertomuksiin ja havaintoihin. Tuoreemmissa tutkimuksissa on saatu vastaavia tuloksia, mutta mitenkään kiistatonta varmuutta hyödyistä ei ole.

On toki houkuttelevaa ajatella, että yhä vaativammaksi ja kiireisemmäksi muuttuvassa maailmassa voisi oikaista ja saavuttaa pienellä pillerillä hieman enemmän, paremmin ja nopeammin, mutta onko tämä eettisesti sen oikeampi suunta työelämässä kuin doping urheilumaailmassa? On myös hyvä muistaa, että kyse on kuitenkin laittomien huumeiden käytöstä riippumatta annoskoosta. Lisäksi laittomilta markkinoilta ostettujen huumeiden todellisesta annoskoosta ei koskaan voi olla täysin varma. Aina on mahdollista, että psykolyyttisenä otettu annos onkin todellista suurempi, mikä voi aiheuttaa LSD-tripin tai vakavan psykoosin.

Tämä on kirjoitettu Independent-lehdessä julkaistua artikkelia mukaillen.

(Alkuperäisen artikkelin kirjoittivat: Barbara Sahakian, professor of clinical neuropsychology, Camilla d’Angelo, research assistant in psychiatry and George Savulich research associate in psychiatry, University of Cambridge. This article first appeared on The Conversation (theconversation.com)




Raskausajan matalat D-vitamiinitasot voivat lisätä lapsen ms-taudin riskiä

Ana Sandoiu raportoi Medical News Today’lle tanskalaistutkimuksesta, jonka mukaan odottavan äidin matalat D-vitamiinitasot ja lapsen riski sairastua ms-autiin myöhemmin elämässä korreloivat. Raskausajan matalat D-vitamiinitasot voivat lisätä lapsen ms-taudin riskiä.

Multippeli skleroosi (MS) on usein arvaamaton invalidisoiva sairaus, jota maailmanlaajuisesti sairastaa noin 2,3 miljoonaa ihmistä. Taudin perimmäinen syy on yhä arvoitus, eikä tautiin tunneta parantavaa hoitoa.

Tuore tanskalaistutkimus arvioi, että raskausaikaiset riittävän korkeat D-vitamiinitasot laskevat syntyvän lapsen riskiä sairastua ms-tautiin myöhemmin elämässä.

Myös Alberto Ascharion johtama laajasti uutisoitu tutkimus päätteli, että odottavan äidin alhaiset D-vitamiinitasot korreloivat lapsen lisääntyneen ms-tautiriskin kanssa.  Alberto Ascherion johtamaan tutkimukseen voit tutustua tästä>>

Ms-taudin tarkkaa syytä ei tunneta, mutta tiedetään, että sairastuminen edellyttää perinnöllistä alttiutta sairastua sekä taudin laukaisevia ympäristötekijöitä.

Autoimmuunisairauden laukaisevista ympäristötekijöistä on käyty kiivasta keskustelua. Tiedetään, että rokotukset voivat pahimmassa tapauksessa laukaista mm. narkolepsian (vrt. Pandemrix) ja viljojen sisältämä gluteeni voi laukaista keliakian.

Kasvava tutkimusnäyttö viittaa siihen, että ms-taudin (yhtenä) laukaisevana tekijänä voi olla odottavan äidin ja vastasyntyneen lapsen alhaiset D-vitamiinitasot.

Kommentti: D-vitamiini on elimistölle välttämättömän immunomodulatorisen eli immuunijärjestelmää säätelevän sekosteroidin – kalsitriolin esiaste. D3-vitamiini hydroksyloidaan ensin maksassa kalsidioliksi, josta hydroksyloidaan munuaisissa edelleen hormonin tavoin vaikuttavaa kalsitriolia. Kalsitrioli vaikuttaa sekosteroidina arvioiden mukaan jopa 2000 geenin toimintaan.

D-vitamiinin yhteys ms-tautiin, jossa immuunijärjestelmän toiminta on häiriintynyt, selittyykin ehkä D-vitamiinin immuunijärjestelmää säätelevien ominaisuuksien avulla.

Tiedetään, että ms-tautia sairastavilla on muutoksia CYP27B1-geenissä, joka säätelee kalsidiolin hydroksylaatiota munuaisissa. Ehkäpä ms-tautia sairastavien kyky tuottaa elimistön tarvitsemaa immuunijärjestelmää säätelevää kalsitriolia on alentunut, minkä seurauksena immuunijärjestelmä on villiintynyt. D-vitamiinin toimintamekanismeista laajemmin täällä >>

Laskeeko odottavan äidin korkeammat D-vitamiinitasot lapsen riskiä sairastua myöhemmin ms-tautiin?

Vastasyntyneen D-vitamiinitasojen ja ms-taudin korrelaatio

Tohtori Nete Munk Nielsen (State Serum Institute in Copenhagen) ja hänen tutkijaryhmänsä toteuttivat populaatioon pohjautuvan tapaus-verrokkitutkimuksen määritelläkseen vastasyntyneen 25hydroksivitamiini D-tasojen (25OHD) ja ms-taudin riskin korrelaatiota.

Tutkimuksessa hyödynnettiin Tanskan kansallista MS-arkistoa ja vastasyntyneiden verinäytteitä säilyttävää biopankkia (Danish Newborn Screening Biobank).

Tutkimusaineistosta valikoitiin kaikki henkilöt, jotka olivat syntyneet 30.4.1981 jälkeen, ja joille oli kehittynyt ms-tauti vuoteen 2012 mennessä. Nämä kriteerit täyttyivät 521 ms-tautia sairastavan kohdalla.

Näiden 521 ms-tautiin sairastuneen vastasyntyneinä otettuja verinäytteitä verrattiin tämän jälkeen samana ajanjaksona syntyneiden, samaa sukupuolta olevien 972 ms-tautia sairastamattoman verrokkihenkilön DNSB:ssä säilytettäviin verinäytteisiin. Näytteistä tarkastettiin vastasyntyneiden D-vitamiinitasot.

Neurology-lehdessä julkaistu tutkimus osoitti 30-50 nmol/l D-vitamiinitasot (25OHD) riittämättömiksi ja yli 50 nmol/l tasot riittäviksi suojaamaan myöhemmin kehittyvältä ms-taudilta.

Tutkittavat jaettiin D-vitamiinitasojen perusteella viiteen ryhmään. Alimmassa ryhmässä D-vitamiinitasot olivat alle 21 nmol/l ja korkeimmassa ryhmässä 49 nmol/l tai sitä korkeammat.

Raskausajan matalat D-vitamiinitasot voivat lisätä lapsen ms-taudin riskiä

Tutkimus osoitti, että riski sairastua ms-tautiin oli 47 % pienempi niillä, joiden D-vitamiinitasot olivat vastasyntyneinä 49 nmol/l tai korkeammat.

Riski sairastua ms-tautiin myöhemmin elämässä laski sitä enemmän, mitä korkeammat vastasyntyneen D-vitamiinitasot olivat. Tutkimusnäytön perusteella vastasyntyneiden D-vitamiinitasojen jokaista 25 nmol/l lisäystä kohden ms-taudin riski aleni edelleen 30 %.

Tekijöiden mukaan tutkimus osoittaa, että vastasyntyneen riittävät D-vitamiinitasot suojaavat myöhemmin elämässä kehittyvältä ms-taudilta, ja että odottavan äidin matalat D-vitamiinitasot kasvattavat lapsen riskiä sairastua ms-tautiin.

”More research is needed to confirm these results, but considering that a high percentage of pregnant women worldwide have low levels of vitamin D our results may provide important information to the ongoing debate about vitamin D supplements for pregnant women.”

Dr. Nete Munk Nielsen

Nielsen painottaa kuitenkin, että tutkimus ei osoita suoraa kausaalisuhdetta matalien D-vitamiinitasojen ja ms-taudin kehittymisen välillä. Tutkimus vahvistaa tunnetun korrelaation.

Nielsen huomauttaa edelleen, että tutkimuksessa mukana olleet olivat noin 30-vuotiaita, ja että myös ms-tautia sairastamattomille tutkittaville saattaa kehittyä ms-tauti myöhemmin elämässä varhaislapsuuden korkeista D-vitamiinitasoista huolimatta.  Myöskään sattumaa ei voida täysin sulkea pois D-vitamiinitasojen ja ms-taudin korrelaation suhteen.

Lähde: Medical News Today




Ovatko suoliston bakteerit avain Alzheimerin taudin hoitoon?

Ruokavalio saattaa ehkäistä Alzheimerin taudin kehittymistä

Lisääntyvä tutkimusnäyttö osoittaa, että suoliston hyvinvoinnilla on yhteys myös aivojen terveyteen. Lundin yliopiston tuore tutkimus havaitsi, että huono suolistofloora voi kiihdyttää Alzheimerin taudin kehittymistä. Tutkimuksessa, joka julkaistiin 8.2.2017 Scientific Reports-lehdessä, havaittiin, että Alzheimerin tautia sairastavien hiirien suolistofloora poikkesi terveiden hiirien suolistofloorasta.

Tiesitkö? Alzheimerin tauti on aivoja rappeuttava etenevä muistisairaus, jonka yleisyys lisääntyy ikääntymisen myötä. Alzheimerin tauti on yleisin dementiaa (laaja-alaista henkisten kykyjen heikentymistä) aiheuttava sairaus. Taudin perimmäistä syytä ei tunneta.

Alzheimerin taudissa aivoissa tapahtuu mikroskooppisia muutoksia (niihin kerääntyy mm. amyloidia), jotka vaurioittavat hermoratoja ja avosoluja heikentäen muistia ja tiedonkäsittelyä.

Alzheimerin tauti ei yleensä ole periytyvä, vaikka tauti on yleisempi ihmisillä, joiden suvussa on Alzheimerin tautia sairastavia. Alzheimerin taudin riskiin vaikuttavat erityisesti elämäntavat. Suomessa Alzheimerin tautia sairastaa arvioiden mukaan noin 80 000 henkilöä.

Vuonna 2016 julkaistussa tutkimuskatsauksessa esitetään, että Alzheimerin tauti on tulehdussairaus, joka johtuu aivojen lepotilassa olevien bakteerien tai virusten aktivoitumisesta esimerkiksi stressiin liittyvän immuunipuolustusjärjestelmän heikkenemisen seurauksena. Oulun yliopistossa julkaistiin samana vuonna tutkimus, jonka mukaan Alzheimerin taudin oireet liittyisivät niin sanottujen happiradikaalien eli hapen haitallisten muotojen toimintaan. Oulun yliopistossa saatu tulos sopii hyvin yhteen aiempien tutkimuslöydösten kanssa, sillä tulehduksissa syntyy vapaita happiradikaaleja. Alzheimerin taudin voi eräiden tutkijoiden mukaan aiheuttaa herpesvirus, keuhkoklamydiabakteeri tai joku lukuisista spirokeettabakteereista.

Vuonna 2014 julkaistun tutkimuksen mukaan Alzheimerin tautiin liittyvä hermosolujen kuolema johtuu siitä, että EP2-proteiini alkaa heikentää niin sanottujen mikroglia-solujen toimintaa. Mikrogliojen tehtävänä on puhdistaa aivot bakteereista, viruksista ja vaarallisista kuona-aineista.

Elimistön immuunipuolustusjärjestelmä kerryttää beeta-amyloidiplakkisaostumia virusten ja bakteerien ympärille tuhotakseen ne. Amyloidiplakkia pidettiin aiemmin liukeamattomana, mutta nyt on havaittu, että elimistö kykenee poistamaan sitä etenkin unen aikana, jolloin selkäydinneste huuhtelee tehokkaasti beeta-amyloidia pois aivoista. Amyloidiplakki alkaa häiritä viestien kulkua aivoissa, mikäli elimistö ei kykene poistamaan sitä riittävän nopeasti.

Lähteet: Duodecim & Wikipedia

Suoliston mikrobikanta (mikrobiomi/suolistofloora) reagoi herkästi ravintoon ja elämäntapoihin. Ruokavalio voi olla tärkeässä roolissa myös Alzheimerin taudin ehkäisyssä.

“Alzheimer’s is a preventable disease and in the near future we will likely be able to give advice on what to eat to prevent it,” study author Dr. Frida Fak Hållenius, associate professor at the university’s Food for Health Science Centre, told The Huffington Post. “Take care of your gut bacteria, by eating lots of whole-grains, fruits and vegetables.”

Uudessa tutkimuksessa tutkimusta johtanut tohtori Frida Fak Hållenius ja hänen tutkijaryhmänsä todistivat hiirikokeilla suoran kausaalisen assosiaation suoliston bakteerikannan ja Alzheimerin taudin kehittymisen välillä.

Tutkimuksessa terveille hiirille siirrettiin suolistobakteereita Alzheimerin tautia sairastavilta jyrsijöiltä, jolloin myös niiden aivoihin kehittyi Alzheimerin taudille tyypillisiä plakkeja. Kun terveiden hiirien suoliston bakteerikanta viljeltiin sairastuneisiin hiiriin, sairastuneiden Alzheimerin taudille tyypilliset markkerit aivoissa vähenivät.

Alzheimerin taudin tärkeä tunnusmerkki on hermosolujen väliin kertyvät beeta-amyloidi-plakit aivoissa. Nämä tahmaiset proteiinimöykyt kasautuvat neuronien väliin heikentäen signaalien kulkua aivoissa, minkä seurauksena hermosolut lopulta kuolevat.

“We don’t yet know how bacteria can affect brain pathology, we are currently investigating this,” Hållenius said. “We think that bacteria may affect regulatory T-cells in the gut, which can control inflammatory processes both locally in the gut and systemically ― including the brain.”

Suoliston mikrobeilla on valtava merkitys elimistön hyvinvointiin ja tähän ollaan vähitellen havahtumassa myös tutkijapiireissä. Mikrobiomi osallistuu mm. immuunijärjestelmän säätelyyn, sillä immuunipuolustuksen ”vahvin muuri” taudinaiheuttajia vastaan sijaitsee suolistossa, jossa se estää toksiinien ja patogeenien pääsyn verenkiertoon.

Ruoansulatuskanavan tapahtumat vaikuttavat immuunijärjestelmään, Hållenius kertoo. Siksi myös suoliston mikrobikannan ”korjaamisella” voidaan tehokkaasti vaikuttaa immuunijärjestelmän toimintaan.

Nämä havainnot viittaavat siihen, että Alzheimerin tauti voi olla helpommin ehkäistävissä, kuin on aiemmin ymmärretty. Suoliston mikrobikantaan vaikuttavat sekä perinnölliset tekijät että elämäntavat. Ruokavalio, liikunta, stressi ja altistuminen myrkyille vaikuttavat merkittävästi suolistossa vaikuttavien mikrobien esiintymiseen.

Suolistofloora muodostuu arviolta 100 000 miljardista mikro-organismista, jotka edustavat 400-500 mikrobilajia. Mikrobit osallistuvat ravintomassan jäännösten sulattamiseen ja tuottavat siinä yhteydessä aineenvaihduntatuotteita, jotka vaikuttavat positiivisesti elimistön ja immuunijärjestelmän toimintaan. Suolistossa syntyy mm. B12- ja K2-vitamiineja.

Probiooteista ihminen saa terveellisiä mikrobeja. Prebiootit, kuten resistentti tärkkelys ja kuidut ravitsevat suoliston hyvää mikrobikantaa. Monet lääkkeet, antibiootit, alkoholi ja yksipuolinen ravinto altistavat suoliston huonojen mikrobien lisääntymiselle, mikä heikentää immuunijärjestelmää.

Suolistossa on yli 70% koko kehon immuunisoluista, jotka etsivät ja tuhoavat sinne joutuneita patogeeneja. Suoliston immuunijärjestelmällä on kaksi erityistä tehtävää. Sen pitää hyökätä suoliston kautta tulleita haitallisia taudinaiheuttajamikrobeja, kuten rotaviruksia ja ripulia aiheuttavia bakteereja, vastaan. Sen pitää myös tunnistaa elimistölle vieraat, mutta vaarattomat rakenteet, kuten ravintoaineet.

Suoliston ja suolistoflooran terveys on hyvän terveyden ja hyvinvoinnin lähtökohta. Suoliston limakalvo on pinta-alaltaan 200-300 neliömetriä ja se joutuu tekemisiin päivittäin 1-2 kg ruokamäärän kanssa. Ihmisen elinaikana suoliston läpi kulkee keskimäärin 60 tonnia ruokaa. Joka minuutti suolistossa uusiutuu noin 55 miljoonaa solua ja joka päivä uusiutuu noin 200 grammaa soluja. Kaikki solut uusiutuvat 3-4 päivän välein.

Tutkijoiden tulisikin ehkä etsiä keinoja Alzheimerin taudin ehkäisemiseksi ja hidastamiseksi kohdistamalla enemmän huomiota suoliston mikrobikantaan ja sen terveyteen. Ennen kuin löydetään varma tapa ehkäistä ja hoitaa Alzheimerin tautia, on suositeltavaa sisällyttää ruokavalioonsa enemmän kasviksia, täysjyväviljoja sekä pro- ja prebioottisia ravintoaineita.

“The diet shapes the microbial community in the gut to a large extent, so dietary strategies will be important in prevention of Alzheimer’s,” Hållenius said. “We are currently working on food design that will modulate the gut microbiota towards a healthier state.”

Tämä tutkimus ei ole ensimmäinen, joka osoittaa suoliston mikrobikannan ja Alzheimerin taudin välisen yhteyden. Vuonna 2014 Frontiers in Cellular Neuroscience esitteli 10 tapaa, joilla mikrobiomi vaikuttaa Alzheimerin taudin kehittymiseen. Julkaisussa huomioitiin mm. sienten ja bakteerien aiheuttamat ruoansulatuskanavan infektiot sekä veri-aivo-esteen lisääntynyt läpäisevyys.

Lue myös: Pathogenic microbes, the microbiome, and Alzheimer’s disease (AD)

Lähde: Uutisen julkaisi Huffington Post >>




Kantasolusiirre voi pysäyttää ms-taudin etenemisen

Kantasolusiirre voi pysäyttää ms-taudin etenemisen. Medical News Today raportoi 20.2.2017 tutkimuksesta, jonka mukaan siirre ms-tautia sairastavan luuytimen verenmuodostukseen (hematopoieesiin) osallistuvista erikoistuneista kantasoluista, voi tarjota tehokkaan hoidon ms-tautiin. Tutkimuksessa osoitettiin, että kantasolusiirteen jälkeen taudin eteneminen pysähtyi viideksi vuodeksi 46 prosentilla potilaista.

Tutkimusta johtanut Paolo Murano (Department of Medicine at Imperial College London) tutkijaryhmineen julkaisi äskettäin tutkimuksen JAMA Neurology-lehdessä. Tuoreet tutkimustulokset julkaistiin vain pari viikkoa sen jälkeen, kun aaltoilevasti etenevään ms-tautiin liittyvistä vastaavista lupaavista tutkimustuloksista raportoitiin toisessa tutkimuksessa.

Tohtori Murano tutkijaryhmineen varoittelee kuitenkin, että autologisen hematopoieettisen kantasolusiirteen (AHSCT) turvallisuutta ja tehokkuutta on edelleen tutkittava ja testattava, koska hoitokokeeseen osallistuneista potilaista 8 menehtyi 100 päivää kokeen aloittamisen jälkeen.

AHSCT-hoito

AHSCT-hoidossa potilaan selkäytimestä kerätään kantasoluja, joita käytetään myöhemmin kantasolusiirteessä. Potilas altistetaan kantasolujen keräämisen jälkeen voimakkaalle kemoterapialle, joka eliminoi sairastuneet solut.

Tiesitkö? Kemoterapiassa käytetään kemiallisia solunsalpaajia eli sytostaatteja, jotka estävät solujen jakautumisen ja aiheuttavat sairastuneiden solujen kuoleman. Solunsalpaajat vaikuttavat kaikkiin jakautuviin soluihin, mutta myös terveeseen kudokseen. Terveissä soluissa solunsalpaajien vaikutukset ovat vähäisemmät, ja terveet solut myös toipuvat nopeammin. Sytostaatti-hoitoja käytetään erityisesti syöpien hoidossa. Syöpien hoidoissa kemoterapia toimii erityisen hyvin siksi, että syöpäsolut jakautuvat nopeammin kuin terveet solut, mikä tekee syöpäsoluista erityisen herkkiä sytostaateille.

Kemoterapian jälkeen ennen kemoterapiaa potilaalta kerätyt kantasolut palautetaan potilaan verenkiertoon, jossa niiden olisi tarkoitus aloittaa normaali verisolujen tuotanto. Yksinkertaisesti AHSCT resetoi immuunijärjestelmän.

Jo ennalta tiedettiin, että hoito ”resetoi” eli palauttaa immuunijärjestelmän alkutilaan, ja että tällaiseen hoitoon sisältyy riskejä. Sitä ei tiedetty kauanko hoidon vaikutukset kestävät, tri Moreno totesi julkaisun yhteydessä.

AHSCT-hoitoon osallistuneista potilaista 46 prosentilla taudin eteneminen pysähtyi

Tutkijat keräsivät tutkimusaineiston 25 hoitolaitoksesta, 13 maasta ja 281 ms-tautia sairastavasta potilaasta, joilla AHSCT-hoitokoe toteutettiin 1995-2006. Kokeeseen osallistuvista potilaista 78 % sairasti ms-taudin progressiivista eli tasaisesti etenevää tautimuotoa.

Viisi vuotta AHSCT-hoidon jälkeen tutkijat arvioivat taudin etenemistä sekä oireiden mahdollista helpottumista potilaan toimintakykyä mittaavan EDSS-asteikon avulla (Expanded Disability Status Scale). Tutkimuksen alussa hoitokokeeseen osallistuneiden EDSS-aste oli keskimäärin 6,5.

EDSS määrittelee ms-taudin aiheuttaman invalidisoitumisen asteikolla 0-10. Taulukon alapäässä invalidisoituminen on vähäistä tai olematonta, tasolla 7 potilaan toimintakyky on alentunut niin, että hän tarvitsee pyörätuolia avukseen ja EDSS-asteikon korkein luku tarkoittaa ms-taudin aiheuttamaa kuolemaa.

Viisi vuotta kantasolusiirteen jälkeen 46 % potilaista oli EDSS-asteikolla lähtötilanteessa, eli heidän oireensa eivät olleet pahentuneet viiden vuoden aikana.

Paras hoitotulos saatiin aaltoilevaa ms-tautia (RRMS) sairastavilla. RRMS-potilaista 73 prosentilla invalidisoituminen ei EDSS-asteikolla ollut pahentunut 5 vuotta AHSCT-hoidon jälkeen. Lisäksi potilaiden oireet helpottivat hieman hoidon seurauksena.  Hoito vaikutti tehokkaimmin nuorten, vähän aiempaa lääkitystä saaneiden ja vähän invalidisoituneiden kohdalla.

AHSCT-hoito voi joissakin tapauksissa johtaa kuolemaan

Tutkimuksen tulokset vaikuttavat lupaavilta ms-taudin hoidossa, mutta tutkijaryhmä huomauttaa, että kahdeksan kokeeseen osallistunutta menehtyi 100 päivää kemoterapian ja kantasolusiirteen jälkeen todennäköisesti juuri AHSCT-hoidon seurauksena.

AHSCT:ssä potilaan immuunijärjestelmä ajetaan kerättyjen kantasolujen jälkeen alas aggressiivisella kemoterapialla, mikä heikentää potilaan vastustuskykyä ja altistaa monille tulehduksellisille sairauksille.

”In this study, which is the largest long-term follow-up study of this procedure, we’ve shown we can ’freeze’ a patient’s disease – and stop it from becoming worse, for up to 5 years.

However, we must take into account that the treatment carries a small risk of death, and this is a disease that is not immediately life-threatening.”

Dr. Paolo Muraro

Tri Murano muistuttaa, että koe ei ollut satunnaistettu kontrolloitu tutkimus, jossa osa potilaista olisi saanut plasebo-lääkitystä. Lisäksi hän painottaa, että lisätutkimukset ovat välttämättömiä hoidon tehokkuuden ja turvallisuuden varmistamiseksi.

”We urgently need more effective treatments for this devastating condition, and so a large randomized controlled trial of this treatment should be the next step,” he adds.

Lähde: MedicalNewsToday




Ilmastonmuutos on vakava riski terveydelle

Ilmastonmuutos on vakava riski terveydelle, varoittavat tutkijat. Jacqueline Howard kirjoittaa CNN:llä, että lähitulevaisuudessa on odotettavissa entistä tappavampia lämpöaaltoja, nopeammin leviäviä epidemioita ja katastrofaalisia puutteita ravinnontuotannossa ja -saannissa.

Ilmastossa tapahtuvat muutokset voivat altistaa ennenaikaiselle kuolemalle toteaa Carter Centerissä, Atlantassa torstaina kokoontunut ilmastonmuutosta ja terveyttä kommentoiva asiantuntijapaneeli (Climate & Health Meeting).

The Climate & Health Meeting organisoitiin korvaamaan tammikuussa, ennen Dondald Trumpin virkaanastujaisia peruutettu CDC:n (The Centers for Disease Control and Prevention) suunnittelema ilmastonmuutosta käsittelevä konferenssi.

Vaikka Trump on todennut, että ihmisten toiminnalla ja ilmastonmuutoksella on ”jokin yhteys”, hän on myös ilmaissut voimakkaita epäilyjä ilmastokriisin olemassaolosta.

Ilmastokokouksen järjestämiseen suhtauduttiin ristiriitaisesti Trumpin virkaanastujaisten alla. Kokouksessa asiantuntijat saivat kuitenkin esittää huolensa ilmastonmuutoksen aiheuttamista vakavista uhista terveydelle.

WHO (World Health Organization) on esittänyt arvion, että vuosien 2030 ja 2050 välillä ilmastonmuutos aiheuttaa äärimmäisten sääilmiöiden, aliravitsemuksen ja tautiepidemioiden (kuten malarian), seurauksena 250 000 ylimääräistä kuolemantapausta vuosittain.

”Äärimmäisiin sääilmiöihin liittyvien tapahtumien vakuutusten hinnat ovat ilmiselvässä kasvussa,” sanoi Yhdysvaltojen entinen varapresidentti Al Gore kokouksen avauspuheessa. ”Kuten olen aiemminkin todennut, uutisten antama kuva maailmasta muistuttaa päivä päivältä enemmän Ilmestyskirjasta lainatulta.”

97 % ilmastontutkijoista pitää ihmisten vaikutusta ilmastonmuutokseen kiistattomana tosiasiana.

Osa tutkijoista sanoo, että WHO:n laskelmat ilmastonmuutoksen mahdollisista kuolonuhreista on laskettu alakanttiin. Tutkijoista suurin osa on kuitenkin yhtä mieltä siitä, että ilmastonmuutoksen aiheuttamat kuolemantapaukset lisääntyvät tulevaisuudessa.

”WHO:n tilastot ja arviot perustuvat spesifeihin terveysriskeihin, joiden laskemiseen on olemassa toimivat laskentakaavat ja -mallit,” sanoi kokoukseen osallistunut professori Jonathan Patz (director of the Global Health Institute at the University of Wisconsin-Madison).

”Kysymykseen siitä, kuinka paljon ilmastonmuutos lähitulevaisuudessa tappaa ihmisiä, voi olla mahdotonta vastata, sillä erilaisia ilmastonmuutoksen aiheuttamia terveysriskejä on valtavasti. WHO:n antama arvio on esimerkki, mutta sen esittämä kuolleisuus saattaa olla vain pisara valtameressä. Ilmastonmuutoksen aiheuttama kuolleisuus voi todellisuudessa olla paljon laajempaa kuin uskalletaan edes ennakoida,” professori Patz jatkoi.

Helleaallot ja terveys

Yhdysvalloissa helleaaltojen aiheuttamat lämpöhalvaukset ovat yleisin ilmastonmuutokseen liittyvä kuolemansyy, Al Gore sanoi. Hän isännöi American Public Health Associationin tilaisuutta, johon osallistui yli 50 tutkijoita, lainlaatijoita ja aktivisteja edustavaa järjestöä.

Helleaallot lisäävät kuolleisuutta keskimäärin 4 %, Gore sanoi.

US Natural Hazard Statistics ylläpitää tietokantaa, jonka mukaan lämpöhalvaukset aiheuttivat keskimäärin eniten luonnonilmiöihin liittyviä kuolonuhreja sekä 1986-2015 että 2006-2015 välisinä aikoina. Sen sijaan vuonna 2015 eniten luonnonilmiöihin liittyviä kuolemantapauksia aiheuttivat tulvat.

 Maailmanlaajuisesti tulvat ovat eniten kuolonuhreja aiheuttava luonnonilmiö.

Kesän helleaaltojen aiheuttamat kuolemantapaukset lisääntyvät tuhansista kymmeniin tuhansiin vuosisadan loppua kohden, kertoo US Global Change Research Program.

Viime vuosi oli vuodesta 1880 alkaneen mittaushistorian kuumin (World Meteorological Organization).

”Ilmaston lämpeneminen uhkaa terveyttä ja hyvinvointia. Maapallo lämpenee kasvihuonekaasujen vuoksi ja lämpeneminen viimeisten 30 vuoden aikana on ollut nopeampaa, kuin kertaakaan  kuluneiden1000 vuoden aikana,” sanoi torstain paneelikeskustelussa professori Kim Knowlton (senior scientist at the Natural Resources Defense Council and assistant clinical professor at the Columbia University Mailman School of Public Health).

”Päiviä kestävät erittäin kuumat helleaallot ovat 30 vuoden aikana tappaneet USA:ssa keskimäärin enemmän ihmisiä kuin tornadot, tulvat tai ukonilmat,” Knowlton lisäsi.

Ilmastonmuutos on vakava riski terveydelle

Helleaaltojen lisäksi myös tarttuvat taudit lisäävät ennenaikaisen kuoleman riskiä. Lämpenevällä ilmastolla on merkittävä vaikutus tautien leviämiselle.

Ilmastonmuutos vaikuttaa tartuntatauteihin itse patogeenien, kantajan sekä taudin leviämistä edistävien ympäristöolosuhteiden muutoksen seurauksena, kertoo viime vuonna julkaistu artikkeli (Environment International). Artikkelissa kerrattiin ilmastonmuutosta ja terveyttä käsitteleviä 1990-2015 välisenä aikana julkaistuja tutkimuksia.

Lämpimämpi ja kosteampi ilmasto tarjoaa ihanteelliset olosuhteet tarttuvia tauteja levittäville hyttysille ja moskiitoille.

Ilmastonmuutoksen seurauksena myös zika-virus saattoi levitä niin tehokkaasti. Zika-epidemiaan vaikutti tietenkin monia tekijöitä, mutta ilmastonmuutoksen vaikutukset ympäristöön saattoivat lisätä zika-virusta levittävien hyttysten määrää, totesi julkaisussaanCDC (Centers for Disease Control and Prevention).

”Marraskuun ja tammikuun välillä Puerto Ricossa on löydetty tuhansia uusia zika-tartuntoja,” Gore sanoi kokouksen avauspuheenvuorossa. ”Tarvitaan sellainen tarttuvien tautien seuranta, joka auttaa terveydenhuollon asiantuntijoita reagoimaan  uhkiin riittävän nopeasti ja mobilisoimaan resurssit uhkien torjuntaan.”

Gore kertoi lisäksi, että monet viljelykasvit kärsivät ilmastonmuutoksesta. Äärimmäiset sääilmiöt, kuten helleaallot ja tulvat heikentävät satoja, mutta korkeat hiilidioksidipitoisuudet vaikuttavat myös ravinnon laatuun.

”Välttämättömät ravintoaineet, kuten sinkki, rauta, kupari, magnesium ja kalsium vähenevät viljelykasveissa hiilidioksiditasojen kasvun seurauksena,” Gore sanoi puheessaan.

Kohonnut hiilidioksidin määrä ilmassa on yhdistetty proteiinien vähenemiseen mm. soijapavuissa, mikä heikentää niiden ravintoarvoja, kertoo US Environmental Protection Agency.

Katso Newsy’n julkaisema video ilmaston muutoksen terveysriskeistä klikkaamalla kuvaa.

Lähde: CNN:n alkuperäisen uutisen voit lukea kokonaisuudessaan täältä >>