Sokerina pohjalla: Kuinka sokerin terveysriskeistä vaiettiin 50 vuotta?

Onnellista alkanutta vuotta kaikille vielä kerran ja viivästyneesti! Oma vointini on jo ihan kakskyt-kakskyt. Ehkä edessämme on paras vuosikymmen ikinä tai sitten kiinalainen korona pelaa meidät pandemiaan. Maailmanlopun kelloa on jälleen siirretty eteenpäin. Enää on vain 100 sekuntia keskiyöhön. Jatkan yksinäistä sokereiden vastaista ketoiluhömppää artikkelissa: Sokerina pohjalla: Kuinka sokerin terveysriskeistä vaiettiin 50 vuotta?

Mutkaton 6:1-ketoiluni on tuottanut toivottuja tuloksia ja voin hieman paukutella henkseleitäni. Viiden viikon aikana painoni putosi tuskattomasti 5-6 kiloa. Seitsemännellä viikolla paino käväisi ujonoloisesti 85 kilossa, mutta otin sitten menetettyjä kiloja varovasti takaisin erilaisten tekosyiden varjolla. Se onnistui helposti hampurilaisilla ja oluella.

Vointini on pysynyt energisenä, eikä nälkä ole juuri vaivannut. Sehän se ongelma lienee; uskon nälän parantavaan voimaan. Syön ehkä vieläkin liikaa, vaikka luulen, että tehostuneen rasva-aineenvaihdunnan ohella myös päivittäinen kokonaisenergian saantini on ketoillen laskenut.

Oli painon putoamisen syy mikä tahansa, ketogeeninen ruokavalio toimii omalla kohdallani mainiosti. Jännää on, että en kaipaa perunoita, pastaa, leipää ja sokereita enää lainkaan. Ajatus esimerkiksi karkkien tai vaalean leivän syönnistä tuntuu melkeinpä vastenmieliseltä. Tai tuntui, kun kirjoitin nuo sanat. Tänään ahmin karkkia koko alkaneen vuoden edestä. Hyi minua!

Sokerina pohjalla:

Kuinka sokerin terveysriskeistä vaiettiin 50 vuotta?

Anahad O’Connor kirjoitti 12.9.2016 New York Times -lehdessä sokeriteollisuuden toteuttamasta suuresta vedätyksestä 1960-luvulla. En tiedä saiko tämä uutinen ansaitsemaansa näkyvyyttä suomalaisissa uutismedioissa, joten uutisoidaan tämä viiveellä Ruokasodassa.

Sokeriteollisuuden rahoittama härski pseudotutkimus on vaikuttanut ravintotieteisiin ja ravintosuosituksiin jo 50 vuotta ja vaikuttaa yhä. Se on vakava aihe, vaikkakaan ei yllättävä, eikä ehkä uutinenkaan.

Kaikkien aikojen huijaustilastoissa sokeriteollisuuden huijaus yltää neljännelle sijalle. Edelle menee kuuhuijaus, tai se kun amerikkalaiset päättivät lavastaa kuukäynnin, mutta se tuli niin kalliiksi, että he kuvasivat kuuhuijauksen kuussa ja huijasivat vain lavastuksen. Se oli yllättävän ovelaa.

Ei oikeasti! Se on hölmö juttu, mutta kuulostaa hauskalta. Sokeriteollisuuden vedätys jää vain hieman jälkeen öljyteollisuuden huijauksesta ja tupakkateollisuuden katalista toimista. Ne ovat vahvasti todennettuja faktuaalisia tapahtumasarjoja.

Tämän kupletin viheliäinen juoni on se, että sokeriteollisuus maksoi löytyneiden dokumenttien valossa kolmelle Harvardin tutkijalle tutkimuksesta, joissa valkopestiin sokerin ja sydäntautien välinen yhteys. Tämän ei pitäisi yllättää, sillä myös sokereiden ja syöpien yhteydestä haluttiin vaieta. Sen tarinan voit lukea tästä.

Samassa tutkimuksessa epäily sydän- ja verisuonitautien ravitsemuksellisesta syystä vieritettiin tyydyttyneille (koville) eläinrasvoille. Ensimmäiset amerikkalaiset ravitsemussuositukset laadittiin sokeriteollisuudessa kannuksensa ansainneen tohtori Hegstedin suosituksesta rasvavastaisiksi ja sokereita suosiviksi jo 1970-luvulla.

Nämä yhdysvaltalaiset ravitsemussuositukset levisivät ympäri maailman ja lopulta myös Suomeen. Mikä vaikutus huijauksella on ollut lihavuus- ja diabetesepidemioihin? Suoraa kausaalisuhdetta tuskin voidaan osoittaa, mutta korrelaatio on selvä: rasvan rajoittamisen ja sokereiden suosimisen seurauksena aikuistyypin diabetes ja lihavuus kääntyivät selvään kasvuun.

”Se, että sokerin terveyshaittoja vähäteltiin ja rasvojen haittoja liioiteltiin vuosikymmeniä, on suurella todennäköisyydellä vaikuttanut nykyisiin lihavuus- ja diabetesepidemioihin, kertoo Sanjay Basu Stanfordin yliopistosta. Lihavuus ja diabetes yleistyivät vähärasvaisten ja rasvattomien tuotteiden kulutuksen seurauksena.”


Tutkijat salapoliiseina

Tämä tieteellinen huijaus paljastui Kalifornian yliopiston tutkijan esiin kaivamista sokeriteollisuuden dokumenteista. Löydöstä on raportoinut mm. arvostettu lääketieteellinen julkaisu JAMA.

Keskustelu sokerin mahdollista terveyshaitoista vaiennettiin vuosikymmeniksi, kertoo eräs JAMAn julkaiseman raportin tekijöistä, professori Stanton Glantz (Kalifornian yliopisto).

Löydetyt dokumentit todistavat, että Sugar Research Foundation -niminen sokeriteollisuuden järjestö (nykyään Sugar Association), maksoi kolmelle Harvardin tutkijalle nykyrahassa 49 000 dollaria vastaavan summan sokeria, rasvoja ja sydäntauteja käsittelevän tutkimuksen julkaisemisesta 1967.

Sokeriteollisuuden rahoittama tutkimus ohjattiin sokereita suosivaksi

Sugar Research Foundation määritteli tutkijoille ennalta valitun sokerin terveysriskejä vähättelevän tutkimusmateriaalin. Sen lisäksi sokeriteollisuuden johtajat tarkistivat tutkimuksen ennen sen julkaisemista. Sokereiden terveysriskejä vähättelevä ja eläinrasvojen haittoja korostava artikkeli julkaistiin arvovaltaisessa lääketieteellisessä julkaisussa (New England Journal of Medicine).

Sokeriteollisuuden suuresta huijauksesta on vierähtänyt vuosikymmeniä, mutta sama meno jatkuu yhä. Ruokateollisuus rahoittaa ja ohjaa ravitsemusta käsitteleviä tutkimuksia.

2015 New York Times kertoi, että Coca-Cola Company on rahoittanut miljoonilla dollareilla tutkijoita ja tutkimuksia, joissa pyritään kumoamaan sokeria sisältävien juomien ja lihavuuden välinen yhteys. 2016 kesäkuussa AP (Associated Press) kertoi, että makeisvalmistajat rahoittavat tutkimuksia, joiden mukaan makeisia syövät lapset ovat terveempiä ja laihempia kuin lapset, jotka eivät syö makeisia. Tällaisen ei pitäisi hämmästyttää enää tässä totuudenjälkeisessä maailmassa, mutta on se aika härskiä ja järkyttävää toimintaa. Teollisuuden ahneus on ainoa asia, johon enää voi uskoa.

Huijaukseen osallistuneet Harvardin tutkijat ja sokeriteollisuuden johtajat ovat jo kuolleet. Eräs sokeriteollisuudelta rahaa saanut tutkija oli tohtori Mark Hegsted, joka myöhemmin nousi Yhdysvaltojen maatalousministeriön ravitsemusasioiden johtajaksi ja oli laatimassa ensimmäisiä ravitsemussuosituksia 1977. Toinen sokeriteollisuudelta rahaa saanut tutkija oli tohtori Fredrick J. Stare, Harvardin yliopiston ravitsemustieteellisen tiedekunnan johtaja.

Mitäpä sokeri vastasi?

Sugar Association vastasi JAMA:n julkaisemaan raporttiin toteamalla, että vuoden 1967 raportti julkaistiin aikana, jolloin lääketieteellisissä lehdissä ei edellytetty tutkimusten rahoittajien paljastamista. New England Journal of Medicine aloitti tieteellisten raporttien rahoittajien ilmoittamisen vasta vuonna 1984.

Sugar Association myönsi, että avoimuus ja läpinäkyvyys tutkimustoiminnan rahoittajien osalta olisi ollut aiheellista, mutta puolusti julkaistun tutkimuksen tärkeää ja informatiivista roolia tieteellisessä keskustelussa. Sokeriteollisuus painotti vastauksessaan, että vuosikymmenten tutkimukset eivät ole osoittaneet merkittävää korrelaatiota sokerin ja sydäntautien väliltä, toisin kuin American Heart Association ja World Health Organization uskovat.

Tausta

Sota tyydyttyneiden rasvojen ja sokerin terveyshaitoista on jatkunut vuosikymmeniä. Rasvasodan käynnisti Ancel Keysin myöhemmin kyseenalaistetut tutkimukset kovien rasvojen yhteydestä valtimonkovettumatautiin eli ateroskleroosiin. John Yudkin varoitteli sokereiden terveyshaitoista jo 1970-luvulla, mutta hänet leimattiin naurettavaksi pelleksi.

Keskustelu sokereiden ja tyydyttyneiden rasvojen haitoista jatkuu edelleen yhtä aiheellisena kuin 1970-luvulla. Vuosikymmenien ajan ravitsemussuosituksissa on kehotettu välttämään rasvaa ja erityisesti kovia rasvoja. 1970-luvulla alkanut vähärasvaisuutta suosiva buumi johti siihen, että rasvoja korvattiin elintarvikkeissa lisätyillä sokereilla. Monien tutkijoiden ja maallikoiden, kuten allekirjoittaneen, mielestä tämä on tärkein syy aikuistyypin diabeteksen ja ylipainon räjähdysmäiseen kasvuun.

Huijaus toimi – yllättääkö se?

Sokeriteollisuuden kannalta suunnitelma toimi erinomaisesti: huomio sokereiden mahdollisista terveyshaitoista unohdettiin käytännössä kokonaan. Arvostetussa julkaisussa raportoitu tutkimusraportti sai merkittävän näkyvyyden tieteellisessä yhteisössä.

Tohtori Hegsted käytti tutkimusraporttia vakuuttaakseen terveysviranomaiset tyydyttyneiden rasvojen haitoista sydän- ja verisuoniterveydelle. Sokereiden haitoista ei juuri puhuttu muuten kuin tyhjinä kaloreina, jotka saattavat pahimmillaan vahingoittaa hampaita.

Hegstedin raportti toimii yhä yleisimpien ravitsemussuositusten perustana, vaikka Amerikan sydänliitto (AHA) ja Maailman terveysjärjestö (WHO) ovat osoittaneet myös lisätyn sokerin kasvattavan sydän- ja verisuonitautien riskiä. Hölmöksi leimattu Yudkin oli siis oikeassa jo 1970-luvulla.

New Yorkin yliopiston ravitsemuksen, ruokatutkimuksen ja kansanterveyden professori Marion Nestle kirjoitti JAMA:n julkaiseman tutkimusraportin liitteessä, että löydetyt asiakirjat todistavat vakuuttavasti sokeriteollisuuden pyrkimyksestä valkopestä sokereiden rooli sydän- ja verisuonitautien riskitekijänä.

Tohtori Walter Willett, Harvardin TH Chanin kansanterveydenlaitoksen ravitsemusosaston puheenjohtaja, totesi, että akateemiset eturistiriitasäädökset ovat muuttuneet merkittävästi 1960-luvulta lähtien. Hänen mukaansa löydetyt dokumentit ovat tärkeä osoitus siitä, miksi tieteellistä tutkimusta tulisi tukea julkisella rahoituksella sen sijaan, että rahoitus on teollisuuden varassa.

Tohtori Willett lisäsi, että tutkijoilla oli vain rajoitetusti tietoa sokereiden ja rasvojen suhteellisten riskien arvioimiseksi. Tuoreet tutkimukset ovat osoittaneet, että puhdistetut hiilihydraatit ja erityisesti sokeroidut juomat ovat mm. sydän- ja verisuonitautien, lihavuuden ja aikuistyypin diabeteksen riskitekijöitä, mutta myös ravinnosta saatujen rasvojen laatu vaikuttaa sydän- ja verisuonitautien riskiin.

JAMA perusti artikkelinsa tuhansiin sivuihin kirjeenvaihtoa ja muita asiakirjoja, jotka tutkijatohtori Christin E. Kearns löysin Harvardin ja Illinoisin yliopistojen kirjastojen arkistoista. Löydettyjen asiakirjojen mukaan sokeriteollisuuden ylin johtaja John Hickson keskusteli vuonna 1964 muiden sokeriteollisuuden johtajien kanssa suunnitelmasta, jossa yleiseen mielipiteeseen vaikutettaisiin tutkimuksella, tiedotuksella ja lainsäädännöllisin keinoin. Samoja menetelmiä on onnistuneesti soveltanut tupakka- ja öljyteollisuus.

Imperiumin vastaisku

Tutkimukset olivat jo 60-luvulla havainneet merkittävän korrelaation runsaasti sokeria sisältävän ravinnon ja sydänsairauksien väliltä. Samaan aikaan muut tutkijat, kuten Ancel Keys, tutkivat oletusta, jonka mukaan sydänsairauksien riskiä kasvatti ensisijaisesti tyydyttyneet rasvat ja ravinnon sisältämä kolesteroli.

Hicksonin mukaan sokeriteollisuutta huolestuttaviin tutkimuksiin oli vastattava sokeriteollisuuden omalla tutkimuksella, joka kumoaa sokeriin liitetyt negatiiviset terveysväittämät.  Vuonna 1965 Hickson pyysi Harvardin tutkijoita kirjoittamaan raportin, joka kumoaa sokerin terveyshaittoja käsittelevät tutkimukset. Tutkijoille maksettiin 6500 dollaria, joka nykyrahassa vastaa 49 000 dollaria. Hickson valitsi tutkijoille lähdeaineiston ja teki selväksi, että tutkimuksen tulosten pitää suosia sokeria.

Kirjeenvaihdon perusteella Harvardissa työskennellyt tohtori Hegsted vastasi sokeriteollisuuden johtajille: ”Ymmärrämme ongelman ja teemme parhaamme sen korjaamiseksi”. Tutkijat esittelivät tutkimusluonnoksen Hicksonille, joka kertoi olevansa siihen erittäin tyytyväinen. Harvardin tutkijat sivuuttivat tutkimuksessa sokerin terveyshaittoihin viittaavat tiedot ja painottivat tyydyttyneiden rasvojen ja valtimonkovettumataudin välistä yhteyttä.

Tutkimuksen julkaisemisen jälkeen keskustelu sokerin ja sydäntautien välillä vaiettiin kuoliaaksi. Samalla monet terveysviranomaiset hyväksyivät ”terveelliset” vähärasvaisuutta korostavat ruokavaliot.

Nonni. Tämä nyt on tätä. Jos se ei ole totta, niin ainakin se on hyvä tarina!

https://www.nytimes.com/2016/09/13/well/eat/how-the-sugar-industry-shifted-blame-to-fat.html

https://academic.oup.com/ajcn/advance-article/doi/10.1093/ajcn/nqz276/5680464?guestAccessKey=e676e010-0638-423b-a731-6c760b460bd4

https://www.stmichaelshospital.com/media/detail.php?source=hospital_news/2019/1230

https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2548255



Ketoherkut: Kaikkea-mitä-kaapista-löytyy-joulun-jälkeen-salaatti

Juu. Tiedetään. Ketoilu on hidas itsemurha. Ketoilijan päivän salaattina esittelen ihanan ja täydellisen kaikkea-mitä-kaapista-löytyy-joulun-jälkeen-salaatin. Bon Appetit!

Raaka-aineet:

Kylmäsavugraavilohi (n. 100 g jäi joulusta)
Tonnikala öljyssä (purkki)
Aurinkokuivatut tomaatit (kourallinen siivutettuina)
Marinoituja latva-artisokkia (kourallinen siivutettuina)
Kalamata-oliiveja (kourallinen puolikkaina)
Fetaa (n. 100 g kuutioituna)
Cosmopolitan-salaattia (aika paljon ja maun mukaan)
Eri värisiä kirsikkatomaatteja (n. 200 g puolikkaina)
Paprikaa (ohuina suikaleina yksi riittänee)
Kesäkurpitsaa (noin 15 cm pätkä)
Sipuli (pieneksi hienonnettuna)
Puolikkaan sitruunan mehu
Kreikkalainen jogurtti (pari runsasta ruokalusikallista)

Oma currymajoneesi

1 muna
2,5 dl öljyä
1 tl suolaa, mustapippuria ja valkosipulijauhetta
2-4 tl curryjauhetta
Korkillinen roseviinietikkaa tai etikkaa
1-2 rkl kreikkalaista jogurttia

Leikkasin raaka-aineet sopivan kokoisiksi siivuiksi isoon kulhoon. Puristin päälle puolikkaan sitruunan mehun ja lisäsin pari reilua ruokalusikallista kreikkalaista jogurttia. Majoneesin olin tehnyt aiemmin.

Helpoin tapa tehdä mahtavaa majoneesia on lisätä 2,5 dl rypsiöljyä ja 1 muna korkeaan ja kapeaan astiaan. Päälle lisätään korkillinen roseviinietikkaa tai etikkaa sekä muut mausteet. Annetaan seisoa lämpimässä 10-20 minuuttia. Asetetaan sauvasekoitin kapean astian pohjaan, käynnistetään ja nostetaan sauvasekoitinta hitaasti noin 10 sekunnin aikana ylöspäin. Jos käy niin ikävästi, että majoneesi juoksettuu, sen voi korjata lisäämällä yhden munan öljyyn ja sauvasekoittamalla uudestaan. Kun majoneesi valmistuu, siihen voi lisätä 1-2 rkl kreikkalaista jogurttia, joka tekee siitä hieman pehmeämmän.

Kruunasin salaatin currymajoneesilla ja sekoitin. Annoin salaatin makuuntua jääkaapissa tunnin verran. Tämä oli paras salaatti ikinä. Onnellista alkavaa vuotta kaikille!



Salaperäiset sirtuiinit

Salaperäiset sirtuiinit tehostavat solujen aineenvaihduntaa, hidastavat ikääntymistä, säätelevät geenien aktiivisuutta ja suojaavat aivoja. Mutta mitä sirtuiinit ovat ja miten ne vaikuttavat aineenvaihduntaan?

”Jo 1930-luvulta asti on tiedetty, että energiarajoitus pidentää jyrsijöiden elinikää. Nimenomaan energiamäärä (noin 60-70 % normaalista) eikä energian lähde näyttää tässä suhteessa olevan ratkaiseva tekijä. Energiamäärän vähentäminen saa aikaan kehon lämpötilan laskun sekä glukoosi- ja insuliinipitoisuuden, painon ja rasvamäärän vähenemisen (Guarente ja Picard 2005). Vähäinen energiansaanti tekee eläimet resistentiksi ulkoisille stressitekijöille, kuten oksidatiiviselle stressille. Tämä on tärkeä sopeutumismekanismi, sillä ikääntymisen uskotaan liittyvän ROS:n (reactive oxygen species) muodostukseen.”- Professori Markku Laakso / Duodecim


Johdanto

Nyt syntyviä sukupolvia odottavat ilmastonmuutoksen, hallitsemattoman väestönkasvun ja taloudellisesti yhä selvemmin jakaantuneen maailman asettamat haasteet.

Toisaalta lääketieteellinen kehitys ja ymmärrys geenien toiminnasta lupaa tuleville sukupolville pitkää ja tervettä elämää. Eräs mullistavimmista lääketieteellisistä keksinnöistä viime vuosina on ollut CRISPR-Cas-9 geenisakset, joilla DNA:sta voidaan leikata viallisia jaksoja ja korvata ne terveillä jaksoilla. Samaan aikaan ymmärrys ikääntymisestä ja siihen vaikuttavista aineenvaihduntamekanismeista on täsmentynyt.

Salaperäiset sirtuiinit ohjaavat ja tehostavat solujen rasva-aineenvaihduntaa silloin kun glukoosin saanti on vähäistä. Niukka energiansaanti käynnistää aineenvaihdunnan luonnollisen sopeutumismekanismin, johon osallistuu SIRT1-geeni. Sirtuiinit ovat NAD+ -riippuvaisia solujen apoptoosia, tulehdusvastetta, solujen elämänkaarta, geenitranskriptiota ja aineenvaihduntaa sääteleviä proteiiniasetylaaseja.


NAD+ eli nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi ja proteiiniasetylaasit

Molekyylibiologiaan harjaannuttamattoman silmissä nämä sanat ovat silkkaa hepreaa. Mitä ne tarkoittavat ja mitä helvettiä ne meille tekevät? Vaikeilla sanoilla on miltei maagisia tarkoituksia. Mitä koentsyymit, kofaktorit ja entsyymit ovat?

NAD+ on kaikissa elävissä soluissa esiintyvä koentsyymi. Koentsyymit (tai kofaktorit) ovat orgaanisia molekyylejä tai epäorgaanisia metalli-ioneja, joka entsyymin on sidottava itseensä toimiakseen kemiallisia reaktioita katalysoivana entsyyminä.

Monet koentsyymeistä ovat vitamiineja, osa metalleja, kuten kofaktori-ionit Mn2+, Mg2+ ja Zn2+. Entsyymi, johon ei ole sitoutunut sen luontaista kofaktoria tai kofaktoreita on toimimaton apoentsyymi. Koentsyymi muodostaa entsyymin proteiiniosan eli apoentsyymin kanssa toimivan entsyymin.

Epäorgaanisia kofaktoreita ovat mm. ravinnosta saatavat metalli-ionit Cu2+, Fe2+ tai Fe3+, K+, Mg2+. Arvaatte varmaan, että näitä on paljon enemmän, mutta eiköhän pointti selvinnyt.

Nämä epäorgaaniset kofaktorit muodostavat apoentsyymien kanssa entsyymejä, kuten: sytokromi-c-oksidaasin, katalaasin, peroksidaasin, pyryvaattikinaasin, heksokinaasin ja glukoosi-6-fosfataasin.

Monet orgaanisista koentsyymeistä ovat vitamiineja tai niiden johdannaisia, kuten biosytiini, koentsyymi A, 5’-deoksiadenosyylikobolamiini, flaviiniadeniinidinukleotidi, lipoaatti, NADH/NAD+, pyriokdaalifosfaatti jne. Näiden koentsyymien esiasteet ovat vitamiineja, kuten biotiini (B7), pantoteenihappo(B5), B12, riboflaviini (B2), niasiini (B3), B6, folaatti (B9) ja tiamiini (B1).

Entsyymit ovat kemiallisia aineenvaihduntareaktioita nopeuttavia biologisia katalyytteja. Ne ovat yleensä proteiineja, mutta myös RNA-molekyylit eli ribotsyymit voivat olla entsyymejä. Entsyymien vaikutus perustuu niiden kykyyn alentaa substraattiin kohdistuvan reaktion aktivaatioenergiaa. Ilman entsyymejä kemialliset reaktiot tapahtuisivat soluissa liian hitaasti, eikä elämä olisi mahdollista. Nopeimmat entsyymit muuttavat jopa 40 miljoonaa molekyyliä reaktiotuotteiksi sekunnissa.


NAD+ ja sen pelkistynyt muoto NADH toimivat koentsyymeinä monissa biologisissa hapetus-pelkistysreaktioissa.

Nikotiiniamidiadeniinidinukeotidi muistuttaa kemialliselta rakenteeltaan toista tärkeää koentsyymiä, nikotiiniamidiadeniinidinukleodifosfaattia (NADP+). NAD+ osallistuu katabolisiin aineenvaihduntareaktioihin ja NADP+ on tärkeä koentsyymi anabolisissa reaktioissa.

Kataboliset aineenvaihduntareaktiot pilkkovat monimutkaisia molekyylejä yksinkertaisemmiksi ja anaboliset aineenvaihduntareaktiot rakentavat yksinkertaisemmista molekyyleistä suurempia ja monimutkaisempia molekyylirakenteita.

Eliöt tuottavat NAD+:a kahdella tavalla:

1. Geenien säätelemässä de novo-synteesissä tryptofaanista (aminohappo) syntetisoidaan ensin kinoliinihappoa, joka muutetaan nikotiinihappomononukleotidiksi ja edelleen nikotinaattinukleotidiadenyylitransferaasientsyymin avulla desamino- NAD+:ksi.
NAD+ syntaasientsyymi muuttaa desamino- NAD+:n nikotiiniamidiadeniinidinukleotidiksi.

2. NAD+-biosynteesiä tapahtuu myös nikotiiniamidista, joka prosessoidaan nikotiiniamidaasientsyymin avulla nikotiinihapoksi. Nikotiinihaposta muodostetaan nikotiinihappomononukleotidia, joka muokataan NAD+:ksi kuten de novo -synteesissä.

Proteiiniasetylaasit ovat asetyyliryhmään kiinnittyviä proteiineja. Deasetylaasit poistavat osia asetyyliryhmästä. Nisäkkäillä tunnetaan seitsemän erilaista ja erilaisiin reaktioihin osallistuvaa sirtuiinia. Esimerkiksi SIRT1-3 ja SIRT5 ovat deasetylaaseja. Solun tumassa on SIRT1:tä, SIRT6:ta ja SIRT7:ää. Mitokondrioissa on puolestaan SIRT3-5:tä ja solulimassa SIRT2:ta.

Mitä ne sirtuiinit siellä soluissa tekevät?

SIRT1 säätelee aineenvaihduntaa ja solujen elinkaarta
SIRT2 ja SIRT6 saattavat vaikuttaa kasvaimien kehittymiseen ja syöpään
SIRT3 ja SIRT4 osallistuvan aineenvaihdunnan säätelyyn
SIRT4 liittyy aminohappovälitteiseen insuliinin eritykseen

SIRT1 vaikuttaa erityisesti energia-aineenvaihdunnan kannalta keskeisissä kudoksissa, kuten haimassa, maksassa ja rasvakudoksessa. SIRT1:n aktivoituminen lisää insuliiniherkkyyttä ja laskee glukoosi- ja insuliinipitoisuuksia.

Koska SIRT1 on PPAR*-estäjä (*peroxisome proliferator-activated receptor), se kiihdyttää rasvakudoksen lipolyysiä vapauttamalla rasvakudoksiin varastoituja rasvahappoja verenkiertoon.

Lipolyysi vs. lipogeneesi

Lipolyysi pilkkoo rasvasoluihin varastoituja triglyseridejä glyseroliksi ja vapaiksi rasvahapoiksi. Glyseroli kulkeutuu verenkierron mukana maksaan, ja rasvahapot energialähteiksi luurankolihaksille, maksalle ja sydämelle.

Lipolyysi aktivoituu paaston ja vähän hiilihydraatteja sisältävän ruokavalion yhteydessä hormonaalisesti lipolyyttisten hormonien: glukagonin, kortikotropiinin, adrenaliinin ja noradrenaliinin vaikutuksesta.

Lipolyysin tarkoitus on säästää glukoosia punasoluille ja hermosoluille, jotka eivät pysty käyttämään rasvahappoja energiantuotannossa. Lipolyysille vastakkainen aineenvaihduntareaktio on lipogeneesi, joka prosessoi ja varastoi ylimääräisiä sokereita rasvahapoiksi.

Insuliini osallistuu ravinnon soluun pääsyyn sekä ravinteiden varastoimiseen lihas-, maksa- ja rasvasoluihin. Glukagoni ja muut lipolyyttiset hormonit purkavat solujen sokeri- ja rasvavarastoja verenkiertoon, jolloin niitä voidaan käyttää solujen energiantuotannossa.

Lipolyysiä ohjaa lipaasi. Kun haima erittää vereen insuliinia, lipolyysi estyy. Rasvakudos on herkkä insuliinin säätelylle. Kun veren insuliinipitoisuus laskee, lipolyyttiset hormonit ohjaavat lipaasin toimintaa. Tämä käynnistää lipolyysin ja rasvahappoja vapautuu rasvasoluista vereen.

Veren mukana soluihin kulkeutuneista rasvahapoista tuotetaan beetaoksidaatiossa asetyylikoentsyymi-A:ta, joka on kaikille energiaravinteille yhteinen väliaine sitruunahappokierrossa. Asetyylikoentsyymi-A voi jatkaa solujen energiantuotantoa mitokondrioissa tapahtuvassa sitruunahappokierrossa, jos glukoneogeneesi ei ole käynnissä.

Kun SIRT1 aktivoituu, insuliinin eritys haimasta lisääntyy. SIRT1myös suojaa haiman beetasoluja oksidatiiviselta stressiltä.

PCG-1:n*-aktivoituminen (*peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1) lisää glukoosin syntetisoimista maksassa osana SIRT1-aktivaatiota. PCG-1 kasvattaa mitokondrioiden määrää ja kokoa sekä kiihdyttää rasvahappojen hapettumista beetaoksidaatiossa. Nämä tekijät yhdessä vaikuttavat suotuisasti glukoosin aineenvaihduntaan.

SIRT1 suojaa keskushermoston soluja neurodegeneratiivisilta prosesseilta. Punaviinin, mustikoiden, viinimarjojen ja karpaloiden sisältämä fenoliyhdiste resveratroli on SIRT1-aktivaattori, joka lisää PCG-1-aktivaatiota. Tämä on tutkimuksissa tehostanut mitokondrioiden toimintaa, energiankulutusta ja hapenottokykyä. Se voi lisätä myös solujen insuliiniherkkyyttä ja laskea rasvamaksaan sairastumisen riskiä.

Resveratroli on eläinkokeissa suojannut runsaasti energiaa ravinnosta saavia hiiriä lihomiselta estämällä PPAR:n* (*peroxisome proliferator-activated receptor) aktivaation. SIRT1 voi vaikuttaa suotuisasti aikuistyypin diabetekseen, sillä se lisää solujen insuliiniherkkyyttä ja haiman insuliinin eritystä, sekä laskee painoa ja kehoon varastoituneen rasvan määrää.

Yhteenveto

SIRT1 (Silent Information Regulator 1) osallistuu useisiin aineenvaihduntaprosesseihin ja energia-aineenvaihdunnan säätelyyn. SIRT1 vaikuttaa lihavuuteen ja aikuistyypin diabetekseen säätelemällä rasvojen aineenvaihduntaa ja mitokondrioiden biogeneesiä.

Sirtuiinien hermoja ja aivosoluja suojaava vaikutus perustuu toisaalta SIRT1:n oksidatiivista stressiä vähentävään vaikutukseen ja toisaalta SIRT1:n kykyyn vähentää tulehdusvastetta sitoutumalla NF-kB*:en (Nuclear Factor-kappaB) ja siten ehkäistä hermosoluissa tapahtuvaa neurodegeneraatiota ja atrofiaa.

NF-kB

Hiirikokeissa sekä akuutit, että pitemmän ajan kuluessa syntyvät hermosoluvauriot johtavat lähes aina aivojen mikrogliasolujen aktivaatioon. M1-tyypin mikrogliat erittävät tulehdusta edistäviä sytokiineja, jotka lisäävät osaltaan hermosolujen atrofiaa, kun taas M2-tyypin solut poistavat kuolleita soluja ja erittävät vaurioituneisiin hermoston osiin erilaisia kasvutekijöitä.

Keskeisenä tulehdusreaktioiden välittäjänä toimii transkriptiotekijä, tumatekijä kappaB (NF-kB) ja erityisesti sen p50/105-alayksikkö. Hiirikokeissa havaittiin, että NF-kB p50/105-alayksiköllä on merkittävä rooli aivojen tulehdusreaktioiden välittäjänä ja sitä kautta aivojen uusien hermosolujen muodostumisessa. NF-kB p50/105-alayksikön puuttumisen vaikutus vaihtelee eri tautimalleissa ja eri ikäisillä hiirillä.  (Taisia Rõlova)

”Tulehdus on immuunijärjestelmän aikaansaama reaktio, jonka avulla elimistö pyrkii vastaamaan infektioon tai kudosvaurioon ja korjaamaan sen. Matala-asteinen krooninen tulehdus on häiriötila, joka voi ylläpitää tulehdusvasteita kudoksissa aineenvaihdunnan muutosten kautta ja johtaa edelleen kudosvaurioihin sekä altistaa monille sairauksille, kuten astmalle, Alzheimerin taudille, sydän- ja verisuonitaudeille ja erilaisille syöville.”- Anu Wiklund

VIDEO

OSA 1: Energia-aineenvaihdunnan perusteet

Evoluution seurauksena ihmiselle on kehittynyt tehokkaita selviytymismekanismeja toisaalta adaptiivisen immuunijärjestelmän kautta erilaisia taudinaiheuttajia vastaan, ja toisaalta turvaamaan välttämättömät elintoiminnot silloinkin, kun ravintoa ei ole riittävästi saatavilla.

Terve nuori aikuinen selviää pelkällä vedellä kolmisenkymmentä vuorokautta. Aineenvaihdunta käyttää energianlähteenä ensimmäiseksi elimistön sokeri- ja rasvavarastot, mutta ravinnonpuutteen jatkuessa myös lihasten proteiineja käytetään energian lähteenä välttämättömien elintoimintojen turvaamiseksi.

Nykyinen yltäkylläisyys ja ravinnon helppo saatavuus on uusi ilmiö. Meille ruoka ja sen vaivaton saatavuus on itsestäänselvyys, mutta kaukaiset esivanhempamme joutuivat elämään pitkiäkin aikoja hyvin niukalla ravinnolla tai kokonaan ilman ruokaa.

Varhaiset ihmiset söivät silloin, kun ravintoa oli tarjolla ja paastosivat, kun ruokaa ei ollut. Ravinnosta saatu ylimääräinen energia varastoitiin rasva- ja lihassoluihin. Lihominen auttoi ihmisiä selviämään niukoista ajoista.

Toisaalta ravinnon saatavuuden epävarmuus on ilmeisesti vaikuttanut erilaisten biologisten selviytymismekanismien kehittymisen lisäksi eräänlaisen psykologisen selviytymismoodin syntymiseen. Nälkäinen ihminen valpastuu, aistit tarkentuvat, keskittymiskyky paranee, ympäristön hahmottaminen tehostuu, päätöksenteko nopeutuu jne. Tälle on biokemialliset ja hormonaaliset syyt. Väitän, että hieman nälkäinen ihminen on älyllisesti ja fyysisesti parhaimmillaan. Se on asia, josta toki voi kiistellä.

Sokeria vai rasvaa? Kuinka solut saavat energiaa?

Kaikki solut voivat käyttää glukoosia energianlähteenä. Solujen sytoplasmassa tapahtuva glykolyysi pilkkoo glukoosimolekyylin kahdeksi pyruvaatiksi, mikä tuottaa kaksi runsasenergistä ATP-molekyyliä. Kummastakin pyruvaatista saadaan oksidatiivisessa dekarboksylaatiossa kaksi asetyylikoentsyymi-A:ta.

Aminohapot, hiilihydraatit ja rasvahapot on muutettava asetyyliryhmiksi ja liitettävä koentsyymi-A:han, jotta ne pääsevät mitokondriossa tapahtuvaan sitruunahappokiertoon. Sitruunahappokierrossa pyruvaateista saadaan vielä kolmisenkymmentä ATP-molekyyliä. Tämän soluhengityksen lopputuotteena on vettä ja hiilidioksidia.

Myös rasvaa (ja proteiineja) voidaan käyttää energian tuottamiseen. Aineenvaihdunta osaa käyttää esimerkiksi eräitä proteiineista saatavia ja vapaita aminohappoja glukoosia tuottavassa glukoneogeneesissä.

Rasvojen energia-aineenvaihdunnan perusta on beetaoksidaatio, ketoosi ja ketogeneesi. Solujen kannalta hiilihydraateista saatava glukoosi on kaikkein helpoin ja nopein energianlähde. Siihen aineenvaihduntamme on totutettu lapsesta alkaen. Rasvan ja proteiinien muuttaminen energiaksi kelpaavaan muotoon edellyttää useita aineenvaihduntareaktioita.

Lähtökohtaisesti keho suosii siis hiilihydraatteja energianlähteenä. Hiilihydraatit pilkotaan sokereiksi, jotka imeytyvät ohutsuolen epiteelin läpi verenkiertoon. Glukoosi kohottaa verensokeria ja haima reagoi glukoosipitoisuuden kasvuun erittämällä vereen insuliinia. Insuliinimolekyyli kiinnittyy solun pinnassa olevaan insuliinireseptoriin ja toimii kuin avain, joka avaa solun glukoosimolekyyleille.

Fruktoosi prosessoidaan maksassa ensisijaisesti glykogeeneiksi eli kymmenistä tuhansista glukoosimolekyyleistä muodostuviksi polysakkarideiksi. Nämä ovat nopeita varastosokereita. Osa fruktoosista muutetaan glukoosiksi, joka vapautuu verenkiertoon ja 1-2 % fruktoosista muutetaan triglyserideiksi.

Myös veressä oleva ylimääräinen glukoosi muutetaan mahdollisuuksien mukaan lihasten glykogeeneiksi. Glykogeenivarastojen rajallisen koon vuoksi osa glukoosista varastoidaan rasvasoluihin ja muutetaan rasvasolussa tapahtuvassa lipogeneesissä triglyserideiksi.

Veren glukoosipitoisuuden laskiessa haiman alfasolut erittävät vereen glukagonia, joka vapauttaa maksan glykogeenivarastoista glukoosia vereen ja lihasten glykogeeneistä glukoosia lihasten käyttöön. Näin verensokeri pysyy tasaisena myös aterioiden välillä.


Entä sitten kun sokerivarastot loppuvat?

Maksan ja lihasten sokerivarastot voivat loppua paastotessa, hyvin niukkaenergisellä ruokavaliolla tai hiilihydraattien saantia rajoitettaessa. Tällöin elimistön on turvauduttava varastoimaansa energiaan eli läskiin.

Veren glukoosipitoisuuden laskun seurauksena vereen erittyy lipolyyttisiä hormoneja: glukagonia, kortikotropiinia, adrenaliinia ja noradrenaliinia. Näiden vaikutuksesta elimistön rasva-aineenvaihdunta tehostuu.

Ketoaineiden tuotanto

Lipolyysi purkaa rasvasolujen triglyseridejä glyseroliksi ja vapaiksi rasvahapoiksi. Glyseroli kulkeutuu maksaan, jossa sitä voidaan hyödyntää mm. glukoosia syntetisoivassa glukoneogeneesissä.

Soluihin kulkeutuvat vapaat rasvahapot pilkotaan beetaoksidaatiossa asetyylikoentsyymi-A:ksi. Glukoneogeneesin yhteydessä asetyylikoentsyymi-A:ta ei voida hapettaa normaalisti mitokondrioissa, vaan ylimääräisestä asetyylikoentsyymi-A:sta muodostetaan 3-hydroksi-3-metyyliglutaryyli-koentsyymi-A-syntaasin katalysoimana 3-hydroksi-3-metyyliglutaryyli-koentsyymi-A:ta (HMG-KoA) ja edelleen mitokondrioissa 3-hydroksi-3-metyyliglutaryyli-koentsyymi-A-lyaasin (HMG-KoA-lyaasi) katalysoimassa reaktiossa ketoaineita: asetoasetaattia ja siitä edelleen betahydroksibutyraattia ja asetonia.

Asetyylikoentsyymi-A on kaikille ravintoaineille yhteinen väliaine solun valmistaessa energiaa. Sen asetyyliryhmän hiilet hapettuvat hiilidioksidiksi sitruunahappokierrossa (Krebsin sykli) ja vedyt siirtyvät erityisten koentsyymien avulla elektroninsiirtoketjuun. Näissä reaktioissa syntyy energiaa, joka varastoidaan fosfaattiyhdisteisiin, kuten ATP.

Oksidatiivinen fosforylaatio

Oksidatiivinen fosforylaatio on elektroninsiirtoketjusta ja ATP-syntaasista koostuva aineenvaihduntareitti. Happea käyttävien solujen ATP-energiasta noin 90 % syntyy oksidatiivisessa fosforylaatiossa eli kun ravintoaineet hapettuvat ja energia sitoutuu suurienergisiin fosfaattiyhdisteisiin, kuten ATP.

Oksidatiivinen fosforylaatio, glykolyysi ja sitruunahappokierto päättävät solun katabolisen energiantuotannon. Glykolyysissä, rasvahappojen oksidaatiossa ja trikarboksyylihappokierrossa muodostuneiden pelkistyneiden koentsyymien (NADH ja FADH2) elektronit siirtyvät oksidatiivisen fosforylaation elektroninsiirtoketjuun. Nämä elektronit pelkistävät happimolekyylit vedeksi, jolloin vapautuva energia sitoutuu ATP:nä.

Yhdestä glukoosimolekyylistä saadaan noin 30 suurienergistä ATP-molekyyliä.

Katabolisessa aineenvaihdunnassa pienimolekyyliset yhdisteet (aminohapot, monosakkaridit, rasvahapot) pilkotaan ja ”poltetaan” solujen energiaksi. Kaikkien energiaravinteiden yhteinen väliaine on asetyylikoentsyymi-A.

Asetyylikoentsyymi-A voidaan pilkkoa sitruunahappokierrossa, jossa sen hiiliatomit hapettuvat hiilidioksidiksi ja vetyatomit siirtyvät hapetus-pelkistysreaktioissa keoentsyymeille (NADH ja FADH2) Nämä siirtävät vetyä sitruunahappokierron ja elektroninsiirtoketjun välillä. Koentsyymit menettävät elektronit ja hapettuvat NAD+:ksi ja FAD:ksi, jotka jatkavat kiertoa.

Osa 2: Ketoosi ja sirtuiinit

Ketoosi kiihdyttää sirtuiinien aktivaatiota soluissa. Sirtuiinit kuuluvat histonideasetylaaseihin (HDAC). Ne ovat proteiineja, jotka poistavat asetyyliryhmän geenin histonista ja näin ”sammuttavat” geenin ilmentymisen eli ekspression.

Jokainen solu sisältää yksilön jokaisen geenin, mutta geeni ilmentyy vain tietyissä soluissa, ja joskus vain tiettyyn aikaan. Sammutettua geeniä ei lueta proteiinin valmistuksessa.

Ketoosi lisää sirtuiini1:en (SIRT1) määrää hippokampuksen eli aivoturson alueella ohimolohkojen sisäosissa korvien lähellä. Kummankin ohimolohkon hippokampus on yhteydessä toiseen ja hypotalamukseen aivokaaren välityksellä.

Nyt liikutaan kiistanalaisilla vesillä. Vuosittain arviolta 2,8 miljoonaa ihmistä kuolee lihavuuden aiheuttamiin komplikaatioihin. Tutkimuksissa on havaittu, että väestöjen keskimääräinen älykkyys laskee. Voisiko olla niin, että runsasenerginen ravinto ei tuhoa vain terveyttämme, vaan myös kognitiiviset kykymme? Voisimmeko elää nälässä terveempinä ja älykkäämpinä. Siinä on provokatiivinen keskustelunaihe kahvipöytään.

Hippokampus ja deklaratiivinen muisti


Hippokampus osallistuu muistitoimintoihin. Erityisen tärkeä hippokampus on deklaratiivisen muistin eli säilömuistin toiminnassa. Deklaratiivinen muisti jakautuu semanttiseen ja episodiseen muistiin. Semanttiseen muistiin tallentuvat asiat, joiden merkitys ymmärretään. Episodimuistiin tallentuu välähdyksenomaisia muistoja tapahtumista. SIRT1-puutos aiheuttaa kognition, muistin ja suunnitelmallisuuden häiriötilan.

”Li-Huei Tsai’s group found that Sirt1 regulates memory by forming a complex that downregulates microRNA miR-134.  This microRNA targets mRNA transcripts for the key learning and memory genes CREB and BDNF, so by keeping miR-134 low, Sirt1 promotes memory formation by keeping CREB and BDNF levels high.”

2016 tehdyssä tutkimuksessa (Heyward et al.) havaittiin, että jatkuvasti liikaravittujen hiirien muistitoiminnot heikkenivät ja hippokampuksen sirt1-pitoisuudet laskivat. Muistia ja oppimista säätelevien geenien ekspression heikkeneminen assosioitui DNA:n lisääntyneeseen metylaatioon.

Tutkijat raportoivat myös SIRT1-geeniin liittyvän DNA:n hydroksimetylaation vähenemisestä. Runsaasti energiaa sisältävän ravinnon aiheuttama DNA:n metylaatio hiirillä alleviivaa ympäristövälitteisten epigeneettisten muutosten vaikutuksia geenin ilmentymiseen.

Hydroksimetylaation merkitys aivojen toiminnalle on yhä arvailujen varassa, mutta tutkijat uskovat, että hydroksimetyloitunut DNA estää eräiden repressiivisten kompleksien sitoutumisen DNA:han.

Kolmas ruokavalioon liittyvä havaittu epigeneettinen mekanismi on, että yksi kolmesta ketoainetyypistä, betahydroksibutyraatti on itsessään endogeeninen HDAC-estäjä. Vaikka sirtuiinit estävät muistin repressoreita (torjujat?), toiset HDAC-luokan histonideasetylaasit voivat estää muistia parantavien geenien toimintaa. Tällaisten histonideasetylaasien estäjät parantavat muistin toimintaa ja niillä on suuri terapeuttinen potentiaali.

Moses Chaon tutkijaryhmä havaitsi, että betahydroksibutyraatti lisää hippokampuksen BDNF-expressiota estämällä HDAC2:ta ja HDAC3-5:tä. Käänsin edellisen kappaleen niin sekavasti, että täsmennetään: betahydroksibutyraatti parantaa muistiin vaikuttavien geenien ilmentymistä estämällä eräitä histonideasetylaaseja.

Eläinkokeiden perusteella ravinnosta saadun energian rajoittaminen ja ketogeeninen ruokavalio suojaavat aivojen soluja, tehostavat muistia ja parantavat kognitiivisia toimintoja. Vastaavasti runsasenerginen ja hiilihydraattipainotteinen ravinto ylläpitää oksidatiivista stressiä ja kasvattaa neurodegeneratiivisten muutosten riskiä.  Eräässä lievistä muistivaikeuksista kärsivillä vanhuksilla toteutetussa tutkimuksessa kuuden viikon vähähiilihydraattinen ruokavalio paransi koehenkilöiden verbaalista muistia. Toisessa kokeessa terveille nuorille aikuisille annettiin annos glukoosia. Kognitiivisia kykyjä mitattiin ennen glukoosia ja sen jälkeen. Tässä tutkimuksessa nuorten kognitiiviset kyvyt heikkenivät 20 minuuttia glukoosiannoksen jälkeen.

Ketogeeninen ruokavalio säätelee NAD+-riippuvaisia entsyymejä ja vähentää DNA:n vaurioita hippokampuksen alueella

Ketogeenisen ruokavalion (KD) epileptisia kohtauksia vähentävät vaikutukset on hyvin dokumentoitu. Ketogeeninen ruokavalio on joillain lapsilla ainoa tehokas keino vähentää epilepsiaan liittyviä kohtauksia.

Hiljattain on havaittu ketogeenisen ruokavalion terapeuttinen potentiaali useiden neurodegeneratiivisten sairauksien hoidossa. Kokeellinen todistusaineisto ketoruokavalion hyödyistä on kuitenkin edelleen puutteellista.

Rotilla tehdyssä tutkimuksessa on osoitettu, että ketogeenistä ravintoa saavien rottien hippokampuksen alueen solujen nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi+ (NAD+) -tasot kasvavat.

NAD+ on soluaineenvaihdunnan toiminnalle välttämätön koentsyymi, signalointimolekyyli, soluterveyden markkeri sekä pitkäikäisyyteen ja DNA:n vaurioiden korjaamiseen osallistuvien entsyymien, kuten sirtuiinien ja poly-ADP riboosi polymeraasi-1:n (PARP-1) substraatti.

NAD+-riippuvaisten entsyymien aktivaatio voi selittää laajemminkin ketogeenisen ruokavalion hyödyllisiä vaikutuksia. En mene tarkemmin tuon rottakokeen arviointiin, mutta sen tulokset olivat hyvin rohkaisevia aivojen terveyden osalta.

Miten ketogeeninen ruokavalio suojaisi aivoja?

Ketogeeninen (KD) eli LCHF-ruokavalio sisältää hyvin niukasti hiilihydraatteja, runsaasti rasvoja ja kohtuullisesti proteiineja. Hiilihydraattien määrä rajoitetaan noin 10 prosenttiin päivittäisestä energiansaannista. Suurin osa päivittäisestä energiasta saadaan rasvasta, jonka määrä voi olla 60-70 % päivittäisestä energiansaannista. Proteiinien saanti pidetään 20-30 prosentin tasolla päivittäisestä energiansaannista.

KD ohjaa energia-aineenvaihdunnan helpoista ja nopeista hiilihydraateista (glukoosista) enemmän energiaa kuluttavaan rasva-aineenvaihduntaan, jossa vapaista rasvahapoista valmistettuja ketoaineita käytetään solujen ATP:n lähteenä.

Vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvaa sisältävä ruokavalio on ainoa tehokas hoitomuoto lasten lääkeresistentin epilepsian epileptisten kohtausten hillitsemiseen. (Neal et al., 2009; Sharma et al., 2013; Cervenka et al., 2017)

Jatkuvasti kasvava tutkimusnäyttö osoittaa, että ketogeenisella ruokavaliolla on suotuisia vaikutuksia terveyteen (Yang and Cheng, 2010; Winter et al., 2017; Augustin et al., 2018) sekä pitkäikäisyyteen (Newman et al., 2017; Roberts et al., 2017).

Tuoreissa tutkimuspapereissa ketogeenisen ruokavalion terveysvaikutukset assosioituvat vahvasti NAD -koentsyymiin (Elamin et al., 2017), joka on välttämätön ATP:n prosessoinnille ja hapetus-pelkistys-reaktiolle. Ketoaine-perusteisessa aivosolujen energia-aineenvaihdunnassa pelkistyy vähemmän NAD-molekyylejä, kuin glukoosiin perustuvassa energia-aineenvaihdunnassa. Tämän seurauksena aivosoluihin jää korkeampia pitoisuuksia hapettuneita NAD+ -molekyylejä.

Ketogeeninen ruokavalio voi havaintojen perusteella indusoida nopeita ja pysyviä muutoksia NAD+ / NADH -suhteissa aivojen runsaasti energiaa kuluttavalla hippokampuksen alueella. Tämä aivojen osa tunnetaan leikkimielisellä nimellä – kohtausportti (seizure gate). Vastaavia havaintoja on tehty ikääntyneillä hiirillä. Sen sijaan ketoaineisiin nojaavan energia-aineenvaihdunnan ei havaittu vaikuttavan aivokuoren alueella.

Korkeammat NAD+ -tasot rajoittavat epileptisia kohtauksia ja kasvattavat koe-eläinten elinajan odotetta (Lin and Guarente, 2003; Mills et al., 2016; Liu et al., 2017). Kokeellisesti kohotetut NAD+ -arvot tehostavat mitokondrioiden toimintaa, suojaavat oksidatiivisen stressin aiheuttamilta vaurioilta ja vähentävät solujen kuolemaa (Kussmaul and Hirst, 2006). Nämä vaikutukset palautuvat alemman tason aineenvaihduntareitteihin.

NAD+ on kahden entsyymiryhmän, sirtuiinien ja poly-(ADP-riboosi) polymeraasien eli PARP:ien substraatti. Nämä entsyymiryhmät vaikuttavat solujen toimintaan geenien ilmentymisestä DNA:n vaurioiden korjaamiseen (Belenky et al., 2007).

NAD+-riippuvaiset sirtuiini-entsyymit ovat tärkeitä aineenvaihdunnan, tulehdusvasteiden ja DNA:n vaurioiden korjaamisen säätelijöinä. Sirt1 osallistuu transkriptiotekijöiden, kasvutekijöiden, anti-apoptisten (ohjattua solukuolemaa estävien) ja anti-inflammatoristen proteiinien deasetylaatioon, eli asetyyliryhmien purkuun.

Sirt1 on välttämätön kognitiivisten toimintojen, muistin ja neuroplastisuuden normaalille toiminnalle (Michan et al., 2010) ja sillä on havaittu epileptisia kohtauksia ehkäiseviä vaikutuksia. Ravinnosta saatavan energian (kaloreiden) rajoittaminen ja ketogeeninen ruokavalio assosioituvat solujen parempaan terveyteen ja ainakin eläinkokeissa odotettavissa olevan elinajan pidentymiseen. Sirt6 ja Sirt7 osallistuvat suoraan DNA:n emäsjaksojen korjaamiseen, mikä vähentää ikääntymisen aiheuttamia DNA-vaurioita.

Lopuksi

On kiinnostavaa seurata sirtuiinien ja ketogeenisen ruokavalion tutkimuksia. Väitteet karppauksen, rasvojen ja ketogeenisen ruokavalion haitallisuudesta ovat vähintäänkin liioiteltuja ja todennäköisesti jopa haitallisia. Tutkimusaineisto sirtuiinien molekyylibiologisesta roolista ja ketogeenisen ruokavalion terveysvaikutuksista karttuu vauhdilla. Minä palaan tähän aiheeseen Ruokasodassa varmasti vieläkin täsmällisempien tutkimusten kautta. Omalla kohdallani olen havainnut, että vähäisempi ravinnonsaanti kasvattaa motivaatiota, muistia ja aktiivisuutta. Nämä tutkimukset näyttävät vahvistavan omia huomioitani.

PS. Iloista ja rauhallista joulua!

Lähteinä olen käyttänyt erikseen ilmoitettujen lähteiden lisäksi mm. Duodecimia ja Wikipdiaa yleisimpien aineenvaihduntareaktioiden osalta. Kuvien lähde: Pixabay

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2928875/

https://www.jneurosci.org/content/36/4/1324.long

https://elifesciences.org/articles/15092

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00263/full

https://www.duodecimlehti.fi/lehti/2007/19/duo96781



Ketoherkut: Lassaka

Lassaka on vähähiilihydraattinen ja ihanan rasvainen ketoherkku. Ruoka on lasagnen ja moussakan kesäkurpitsapohjainen variaatio. Lassaka maistuu myös useimmille ketoilua vierastaville. Tästä on olemassa monenlaisia versioita. Tämä on yksi:

Raaka-aineet

Kesäkurpitsa
Sipuli
Valkosipuli
Chili
Paprika
Jauheliha
Kerma
Tomaattipyre tai -murska
Mozzarella tai Emmental-raaste
Suola, pippuri, oregano

Ohje

Viipaloi ja itketä kesäkurpitsat. Itkettäminen kannattaa, sillä kesäkurpitsat sisältävät niin paljon nestettä, että jos sitä ei poista, tuloksena on keitto. Eli levitä viipaloidut kesäkurpitsat liinalle ja ripottele päälle suolaa. Viipaleet kannattaa pyyhkäistä kuiviksi ennen käyttöä.


Silppua sipuli, valkosipulia (maun mukaan), chili ja puolikas paprika.


Ruskista jauheliha. Mausta suolalla ja pippurilla ja lisää silputut sipulit, valkosipulit, paprikat ja chili. Chilin voi korvata silputulla jalapenolla. Paista hetkinen ja lisää tomaattipyre tai murska. Täyte kannattaa keittää hyvin kokoon. Lopuksi täytteeseen voi lisätä reilusti oreganoa.


Perinteisen valkokastikkeen tilalla on kermasta ja mozzarellasta tehty kastike,joka maustetaan suolalla ja pippurilla. Erittäin kivan vivahteen antaa feta ja sinihomejuusto, joita voi lisätä maun mukaan kermaan.


Hifistelijöillä on varmasti jokin tiukka järjestys, jossa ainekset ladotaan uunivuokaan. Minä laitoin kolmessa kerroksessa keskurpitsaa, jauhelihatäytettä ja mozzarellakastiketta. Lopun mozzarella kerman lorottelin vuoan päälle ja lisäsin vielä reilusti juustoraastetta.

Lassakaa paistetaan 200-asteisessa uunissa 30-45 minuuttia tai kunnes juustokuorrutus on saanut kauniin kullanruskean värin.



Mitä, miten ja miksi LCHF-ruokavalio?

Mitä, miten ja miksi LCHF`Vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvoja sisältävässä ruokavaliossa (LCHF) hiilihydraattien saantia korvataan hyvillä rasvoilla. LCHF-ruokavaliot (ketogeeninen ruokavalio ja Atkinsin dieetti) ovat suosittuja etenkin laihduttajien keskuudessa, sillä ne laihduttavat nopeasti ja tehokkaasti.

Vähän hiilihydraatteja sisältävässä ruokavaliossa elimistö opetetaan käyttämään energianlähteenä sekä ravinnosta saatua että rasvasoluihin varastoitua rasvaa, josta aineenvaihdunta valmistaa energiaravinteiksi kelpaavia ketoaineita.

Lääketieteellisesti suhtautuminen LCHF-dieetteihin on hyvin kaksijakoinen. Perinteisemmän rasvateorian mukaan rasvat ovat syypäitä lähes kaikkiin terveysongelmiin ja kaikkiin maailman muihinkin ongelmiin nälänhädästä Antti Rinteen hallitukseen.

Kasvavan tutkimusaineisto haastaa perinteiset ja fakkiutuneet opit rasvojen haitallisuudesta. Yleistä tieteellistä konsensusta rasvojen terveyshaitoista ja -hyödyistä ei kuitenkaan vallitse.

Miten noin niin kuin aikuisten oikeasti? Kannattaako ketoilu?

Täällä Ruokasodan ketonurkkauksessa haluan tarjota objektiivisen ja kattavan kuvan ketogeenisistä ruokavalioista, Atkinsin dieetistä ja muista pahamaineisista moraalia ja terveyttä turmelevista LCHF-ruokavalioista. Yritän tarjota terveellisiä LCHF-reseptejä ja vinkkejä ketoiluun. Katsotaan kuin tämä etenee.

Lähdin tähän seikkailuun 02.12.2019. Aiemmat kokemukseni vähähiilihydraattisesta ruokavaliosta olivat hyvin rohkaisevia, mutta niistä on jo vuosia. Sen jälkeen vyötärönympärys on harpannut kolme paitakokoa ja paino 20 kiloa. Tervetuloa mukaan!

Asetun itse ruokavalion keskiöön koekaniiniksi. Kommentoin ketonurkkauksessa viimeaikaista keskustelua ketogeeenisten ruokavalioiden ympärillä, tuoreita tutkimuksia ja uutisia sekä omia havaintojani. Lähtöpainoni on 92 kg ja vyötärölihavuus alkaa olla hengenvaarallisella tasolla. Lisäksi sairastan etenevää multippeliskleroosia, mikä vaikuttaa fyysiseen aktiivisuuteen sitomalla minut käytännössä tuoliin. Tavoitepainoni on 72 kg. Verenpaineeni ovat nyt riskirajoilla (keskimäärin 80-90 alapaine ja yläpaine 135-150 tasolla).

Vähän hiilihydraatteja, mutta runsaasti rasvaa ja proteiineja sisältävä ruokavalio ylläpitää kylläisyyden tunnetta hiilihydraatteja paremmin. Tämän seurauksena ravinnosta saatu kokonaisenergia yleensä laskee, mikä edistää laihtumista. Kaikissa ruokavalioissa on kuitenkin muistettava turvata välttämättömien ravintoaineiden saanti. Se on terveyden kannalta olennaista.

Laihtumisen lisäksi LCHF-dieetti auttaa ylläpitämään terveyttä, kuten European Journal of Clinical Nutrition kertoo katsauksessaan. Tuoreiden tutkimusten valossa LCHF-ruokavaliolla on suotuisia vaikutuksia

  • aikuistyypin diabetekseen
  • eräisiin syöpiin
  • munasarjojen monirakkulaoireyhtymään (PCOS)
  • Alzheimerin tautiin
  • sydämen terveydelle
  • etenevään multippeliskleroosiin

Varoituksen sana on paikallaan: tutkimukset ovat antaneet ristiriitaisia tuloksia LCHF-ruokavalioiden terveysvaikutuksista. Vähän hiilihydraatteja, kohtuullisesti proteiineja ja runsaasti rasvoja sisältävien ruokavalioiden pitkäaikaisvaikutuksia ei vielä tunneta.

Lääketieteellisessä Lancet-julkaisussa esitetyn tutkimuksen mukaan LCHF lisää kuolleisuutta kaikkiin syihin, mutta sama ilmiö toteutuu U-käyrän toisessa päässä; myös eniten hiilihydraatteja syövien kuolleisuus kasvaa saman tutkimuksen perusteella verrokkeihin nähden. Mistä tällainen voisi johtua?

On luultavaa ja jopa todennäköistä, että molemmissa ääripäissä ruokavalion yksipuolisuuden vuoksi syntyy puutoksia välttämättömistä ravintoaineista. Erään toisen tutkimuksen mukaan terveyden kannalta tärkeintä ei ole se, kuinka monta pizzaa tai hampurilaista syö, vaan se, että samalla saa kaikki välttämättömät ravintoaineet. Välttämättömien ravintoaineiden merkitystä terveydelle ei voi korostaa liikaa.

On jännä, että varsin monille LCHF-ruokavalio on punainen vaate, joka herättää suoranaista raivoa. Samanlainen vihainen asennoituminen on havaittavissa suhtautumisesta kasvisruokaan, lihan rajoittamiseen, vegaanisuuteen ja paleo-dieetin noudattamiseen. Yhteistä kaikille näille ruokavalioille on se, että niillä pyritään ylläpitämään terveyttä. Jonkin rajatun ruokavalion noudattaminen johtaa nopeasti paljon syvällisempään ravintoaineiden ja aineenvaihdunnan ymmärtämiseen, kuin mihin raivokkaimmat ruokavalioiden vastustajat koskaan yltävät. Miksi sortua trendikkäisiin ruokavalioihin, jotka muuttuvat nopeammin kuin muoti?

En halua asettaa ruokavalioita paremmuusjärjestykseen. Useimmat niistä painottavat välttämättömien ravintoaineiden saantia ja karsivat epäterveellisiä tai elimistön kannalta turhia ravintoaineita pois. On valtavasti tutkimusnäyttöä siitä, että esimerkiksi kasvisruokavaliot ja vegaanisuus ovat oikein noudatettuina hyvin terveellisiä.

Tärkeimmät syyt miettiä mitä suuhunsa laittaa ovat

Aikuistyypin diabetes

The International Diabetes Federation arvioi maailmanlaajuisesti aikuistyypin diabetekseen sairastuneiden määräksi yli 400 miljoonaa vuonna2015. Sairastuneiden määrä lisääntyy nopeasti.

Tutkimusten mukaan Yhdysvalloissa esidiabetesta sairastaa yksi kolmesta aikuisesta ja yhdeksän kymmenestä esidiabetesta sairastavasta ei tiedä olevansa sairas ennen kuin esidiabetes pahenee diabetekseksi. Pelkästään Yhdysvalloissa aikuistyypin diabetesta sairastavia on lähemmäksi 10 % väestöstä ja joka vuosi diagnosoidaan 1,4 miljoonaa uutta sairastunutta. Yhdysvalloissa diabeteksen hoitomenot olivat 245 miljardia dollaria vuonna 2012 ja kasvavat vuosittain.

Maailmanlaajuisesti diabetes aiheutti arviolta 1,5 miljoonaa ennenaikaista kuolemantapausta vuonna 2012. Sairastuneiden määrä, hoidon hinta ja kuolleisuus lisääntyvät joka vuosi.

Tyypin 2 diabetes on elintaso- ja elintapasairaus, johon vaikuttavat mm. lihavuus (erityisesti vyötärölihavuus), ikä, vähäinen liikunta ja huonot ravitsemustottumukset. Tutkimusten mukaan LCHF-ruokavaliot pienentävät sairastumisen riskiä ja vähentävät aikuistyypin diabetesta sairastavien lääkkeiden tarvetta. Esimerkiksi Ruotsissa LCHF on aikuistyypin diabeteksen hoidossa hyväksytty ruokavalio.


Lihavuus

Lihominen on maailmanlaajuinen ongelma. Se tappaa jo enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus. Vuoden 1975 jälkeen lihavien määrä on kolminkertaistunut. Ylipainoisia aikuisia maailman väestöstä oli vuonna 2016 yli 1,9 miljardia. Näistä 650 miljoonaa eli 39 % oli lihavia. Alle 5-vuotiaista lapsista jopa 41 miljoonaa ja 5-19-vuotiaista 340 miljoonaa oli samana vuonna ylipainoisia tai lihavia. Luvut ovat käsittämättömiä. (WHO)

WHO:n mukaan ylipainoisia ovat ihmiset, joiden BMI (painoindeksi) on 25 tai suurempi. Lihavia ovat ihmiset, joiden BMI on 30 tai suurempi.

Lihavuus on lisääntynyt dramaattisesti. Lihavien ja ylipainosten osuus lapsista oli 4 % vuonna 1975. Nyt lapsista lähes viidennes (18 %) on ylipainoisia tai lihavia. Vuonna 1975 ylipainoisten ja lihavien 5-19-vuotiaiden osuus ikäryhmässä oli vain 1 %, vuonna 2016 saman ikäisten ylipainoisten ja lihavien osuus oli ikäryhmän tytöistä 6 % ja pojista 8 %.

Lihavuus kasvattaa mm. sydän- ja verisuonitautien, metabolisen oireyhtymän, aikuistyypin diabeteksen, syöpien, luunmurtumien ja erilaisten nivel- ja selkävaivojen sekä ennenaikaisen kuoleman riskiä.


Suolistotulehdukset (ärtyvän suolen oireyhtymä eli IBS)

Ärtyvän suolen oireyhtymä (IBS) vaivaa jopa 10-15 prosenttia maailman aikuisväestöstä. IBS ei sinänsä ole hengenvaarallinen sairaus, mutta sen vaikutukset elämänlaatuun ja terveydenhoidolliset kustannukset ovat merkittäviä. IBS on suurin sairauspoissaolopäivien syy tavallisen flunssan jälkeen.

Tulehdukselliset suolistosairaudet yleistyvät nopeasti. Suomessa myös paksusuolen syöpä lisääntyy, mutta lisääntymisen syytä ei tunneta.

Crohnin tauti ja haavainen paksusuolentulehdus ovat kroonisia suoliston tulehduksellisia sairauksia, jotka oireilevat mm. ripulina, verisenä ulosteena ja vatsakipuina. Molemmat edellyttävät perinnöllisen alttiuden sairastua, mutta sairastuminen käynnistyy usein jonkin infektion (kuten turistiripulin) tai stressin seurauksena. Riskitekijöitä ovat lisäksi runsaasti eläinperäistä proteiinia sisältävä ja rasvainen ruoka sekä D-vitamiinin puutos.

Ärtyvän suolen oireyhtymää sairastaa Suomessa jo noin 300 000 henkilöä ja esiintyvyys aikuisväestössä on 10 %. Diagnosoitujen keliakiatapausten ja tulehduksellisten suolistosairauksien esiintyvyys on 1 prosentin luokkaa molempien kohdalla.

Ärtyvän suolen oireyhtymän tavallisia oireita ovat: vatsan turvotus, vatsakipu sekä ummetus- ja ripulioireet. Oireiden taustalla voi olla mm.

Tavallista herkempi vatsan alueen kipuaistimus (alhainen kipukynnys)

  • Lisääntynyt kaasun tuotto paksusuolessa ja mahdollisesti ohutsuolessa
  • Häiriöitä suoliston mikrobitasapainossa
  • Matala-asteinen tulehdus suolessa
  • Suoliston voimakas ja kivulias supistelu tai suolen toiminnan laiskistuminen


    FODMAP-hiilihydraattien (fermentoituvien hiilihydraattien) rajoittaminen helpottaa viimeaikaisen tutkimusnäytön perusteella ärtyvän suolen oireyhtymää. FODMAP-hiilihydraatit ovat kasvikunnan tuotteissa esiintyviä huonosti ohutsuolessa imeytyviä kuitumaisia hiilihydraatteja. FODMAP-hiilihydraattien huono imeytyminen ohutsuolessa päästää näitä paksusuoleen, jossa ne fermentoituvat paksusuolen mikrobien vaikutuksesta. Fermentaatio on sinänsä aivan luonnollinen ja hyvä reaktio, mutta IBS-potilailla se aiheuttaa oireita.

    Laktoosi-intoleranteilla ihmisillä oireita aiheuttaa maitotuotteet. Ksylitoli, sorbitoli, laktitoli, maltitoli, mannitoli ja isomalti, luumut ja kivelliset hedelmät, omenat, sienet, raffinoosi, inuliini, vehnä, ruis, ohra, palkokasvit, sipulit, kaalikasvit ja vesimelonit, jogurtit ja fruktoosi selittävät oireita monilla ärtyvän suolen oireyhtymää sairastavilla.

Kesäkuussa 2009 Clinical Gastroenterology and Hepatology -lehdessä julkaistun tutkimusraportin mukaan hyvin vähän hiilihydraatteja sisältävä ruokavalio helpottaa ärtyvän suolen oireyhtymän oireita. On jonkin verran tieteellistä näyttöä siitä, että suolisto-oireet helpottavat LCHF-ruokavaliolla.

Alkoholista riippumaton rasvamaksa (NAFLD)

Alkoholista riippumaton rasvamaksa yleistyy nopeasti myös Suomessa. Maksan vähäinen rasvoittuminen ei välttämättä ole vaarallista, mutta se voi johtaa vakavampiin sairauksiin, kuten NASH (non-alcoholic steatohepatitis), jossa maksan rasvoittuminen assosioituu maksan tulehdukseen. Se voi johtaa maksan arpeutumiseen ja maksakirroosiin. Rasvamaksa ei välttämättä juuri oireile ennen kuin se pahenee maksatulehdukseksi.

NAFLD liittyy lihomiseen, metaboliseen oireyhtymään, esidiabetekseen ja aikuistyypin diabetekseen. Mikä maksan rasvoittumista aiheuttaa. Tästä vallitsee useita tieteellisesti perusteltuja näkemyksiä. Tutkimuksissa on havaittu, että vakavampaan NASH-tautiin vaikuttavat mm.

– Oksidatiivinen stressi
– Inflammaatio
– Maksasolujen nekroosi eli maksasolujen kuoleminen
– Rasvakudoksen inflammaatio
– Suoliston mikrobiomin epätasapaino (huono bakteerikanta)

Alkoholista riippumattoman rasvamaksan riskitekijöistä lihavuus on ylivoimainen ykkönen. Lihavista kahdella kolmanneksella on rasvoittunut maksa. Insuliiniresistenssi ja aikuistyypin diabetes sekä PCOS kasvattavat myös maksan rasvoittumisen riskiä.

Tehokkain tapa hoitaa rasvoittunutta maksaa on laihduttaminen. Myös lisättyjen sokereiden ja aivan erityisesti teollisen fruktoosisiirapin saannin vähentäminen päivittäisestä energiansaannista on järkevää, koska fruktoosin aineenvaihdunta tapahtuu maksassa ja pieni osa fruktoosista muutetaan aina triglyserideiksi maksassa.

Vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvaa sisältävistä LCHF-ruokavalioista ja niiden terveysvaikutuksista voidaan toki olla montaa mieltä, mutta varmaa on se, että oheiset ravitsemukseen liittyvät epidemiana leviävät sairaudet eivät johdu siitä, että kourallinen ihmisiä rajoittaa hiilihydraatteja ja korvaa merkittävän osan päivän energiansaannista rasvoilla.

Jos LCHF ei paranna mainittuja sairauksia, on todennäköistä, että oksidatiivisen stressin ja inflammaation hillitseminen sekä laihtuminen helpottavat oheisten sairauksien oireita ja laskevat sairastumisriskiä LCHF-ruokavaliolla.

Nykyiset elintavat, energiatiheät ja ravitsemukseltaan köyhät ruoat sekä stressi ja jatkuva kiire ylläpitävät ja levittävät lihavuusepidemiaa, metabolista oireyhtymää, suolistosairauksia, diabetesta, rasvamaksaa jne. Siksi mikä tahansa ruokavalio kasvisruokavaliosta välimerelliseen tai LCHF-ruokavalioon sekä ymmärrys ravintoaineista ja aineenvaihdunnasta voi laskea sairastumisen riskiä ja ylläpitää terveyttä ja terveellistä painonhallintaa.

Joskus lääketieteessä tuntuu olevan vallalla ajatus, että jos auto liikkuu, ei autolla kannata ajaa ennen kuin tiedetään mihin sen liikkuminen perustuu. Tarvitaan siis lisää tutkimuksia. Se on hyvä asia. LCHF toimii ja sitä noudattavat ihmiset raportoivat jatkuvasti laihtumisesta ja terveyden kohenemisesta, mutta teoriassa sitä ei kannata noudattaa, koska vielä ei sataprosenttisesti ymmärretä, miksi se toimii. LCHF-ruokavalion pitkäaikaisvaikutuksista ei ole olemassa tutkittua tietoa ja siksi siihen suhtaudutaan vielä hyvin varovaisesti. Jokaisen on järkevää kuunnella ja seurata oman elimistönsä lähettämiä viestejä.

Ruokasotaa aloitellessani vuosia sitten uskoin, että jos kysyn oikeat kysymykset, löydän myös oikeat vastaukset. Nykyään olen paljon skeptisempi. Uskon, että ei ole oikeita kysymyksiä ja oikeita vastauksia. Kaikkiin lupauksiin, joita nettivideoissa ja kirjoituksissa annetaan, kannattaa suhtautua terveen skeptisesti.

Helppoja ja yleispäteviä vastauksia vaikeisiin kysymyksiin ei ole. LCHF ei ole ruokavalio, joka soveltuu kaikille tai parantaa kaikki vaivat. Se on tehokas laihdutusruokavalio, joka tutkimusten mukaan voi vähentää oksidatiivista stressiä ja inflammaatiota. Stanfordin yliopistossa tehdyn tutkimuksen mukaan sekä kaloreita rajoittamalla että runsaasti rasvaa sisältävällä ruokavaliolla laihtuu, mutta molemmissa tutkimusryhmissä esiintyi paljon vaihtelua seurattujen henkilöiden laihtumisen suhteen.

Kesäkurpitsanuudelit

Okei, miten aloitan?

Aineenvaihdunta on mutkikas järjestelmä. Ihmisten painonhallintaan vaikuttaa lukemattomia tekijöitä stressistä hormoneihin ja perinnölliseen lihomisalttiuteen. Jotkut eivät liho ja toiset keräävät varastorasvoja luokattoman helposti ja nopeasti. Toisaalta joillekin arkiliikunta ja tasapainoinen ruokavalio riittävät hyvän terveyden ylläpitoon, kun taas sairaalloisen lihavien laihtuminen vaikuttaa jo mahdottomalta.

Jörn Donner totesi, että lukeminen kannattaa aina. Hän oli oikeassa. Sama pätee laihduttamiseen ylipainoisilla. Laihtuminen parantaa terveyttä ja lisää terveitä elinvuosia. Se, miten ihminen laihtuu, on vähemmän tärkeää kuin se, että ihminen laihtuu. Tavallaan on ristiriitaista, että ihmisiä syyllistetään ja pelotellaan onnistumisesta, perustuu onnistuminen sitten vegaaniruokavalioon tai Atkinsin dieettiin. Jos ihmisen verenkuva, paino, verenpaine, verensokeri ja yleinen hyvinvointi kohenevat, onko sillä väliä, päästiinkö tulokseen LCHF-ruokavaliolla vai kasvisruokavaliolla.

Tärkeintä on, että ihminen saa ravinnostaan kaikki välttämättömät ravintoaineet. Laajemmin on havaittu, että vähemmän energiaa sisältävä ravinto (syödyistä makroravinteista riippumatta) ylläpitää terveyttä ja terveitä elinvuosia. Tämä johtunee sirtuiineista (histonideasetylaaseista). Esimerkiksi SIRT1 säätelee keskeisiä metabolisia prosesseja ja sillä on tärkeä merkitys aineenvaihdunnan säätelyssä.

SIRT1 säätelee mm. mitokondrioiden biogeneesiä sekä energia- ja rasvametaboliaa, oksidatiivista stressiä ja vaikuttaa esimerkiksi lihavuuteen ja diabetekseen. SIRT1 säätelee todennäköisesti tulehdusvaisteita ja kudosten atrofioitumista sitoutumalla NF-kB:en. SIRT2 vaikuttaa solunjakautumiseen.

Henkilöiden, jotka päättävät kohentaa terveyttä ja laihtua LCHF-ruokavalion avulla, on syytä syödä hiilihydraattirajoitteista riippumatta mahdollisimman monipuolisesti.

On jonkin verran tutkimusnäyttöä, jonka mukaan kasviperäisten proteiinien ja rasvojen saanti LCHF-ruokavaliossa ylläpitää terveyttä paremmin kuin eläinperäiset rasvat ja proteiinit. Ruokavalion sallimia kasviksia on hyvä syödä runsaasti. Niistä saa kuituja, antioksidantteja, polyfenoleita, vitamiineja, mineraaleja jne., joita elimistö tarvitsee. Rasva on LCHF-ruokavaliossa polttoaine, mutta keho tarvitsee myös aminohappoja, kuituja, vitamiineja jne.

Ensimmäinen ja kenties yksi tärkeimmistä ravintoon liittyvistä valinnoista koskee lisättyjen sokereiden, valkoisten jauhojen ja voimakkaasti raffinoitujen elintarvikkeiden välttämistä. Pelkästään tämä pieni muutos elämäntavoissa voi auttaa laihtumaan ja parantamaan yleistä hyvinvointia. Vaaleat leivät kannattaa korvata täysjyväviljoista leivottuihin leipiin, makeisista ja virvoitusjuomista on hyvä luopua kokonaan jne.

Minä en laske kaloreita tai hiilihydraatteja lainkaan. Tiedän suurin piirtein, mitä kasviksia voin syödä ja sen jälkeen seuraan vain omaa kylläisyyttäni. Luultavasti saan päivittäisestä energiastani nyt yli puolet rasvasta, 30 prosenttia proteiineista ja 10-20 % hiilihydraateista. Se ei aivan noudata ketogeenistä ruokavaliota tai Atkins-ruokavaliota, mutta toisaalta olen luopunut lisätyistä sokereista, runsaasti tärkkelystä sisältävistä perunoista ja riisistä sekä viljoista ja korvaan noiden rajoittamisen tuottaman energiavajeen rasvoilla.

Tämä on kolmas päivä ruokavaliomuutokseni jälkeen. Kaksi ateriaa päivässä on pitänyt minut kylläisenä ja energisenä kahtena ensimmäisenä päivänä. Olen syönyt lounasbrunssin puolen päivän tienoilla ja päivällisen 17-18 aikaan.

Molempien päivien ruoka on koostunut suuresta määrästä sallittuja kasviksia (tomaatit, kurkku, kaali, paprika, salaatti, kesäkurpitsa), rasvasta ja proteiinista (jauheliha, kana). Mitään välipaloja tms. ei ole tehnyt mieli. Yhtenä huomiona olen havainnut, että suoli on toimin poikkeuksellisen hyvin ja täsmällisesti. Se on ilahduttavaa, sillä minulla on ollut ärsyttäviä suolistovaivoja.

Eilinen ruoka (0.12.2019)

Heräsin viiden aikaan. Join aamun ja aamupäivän aikana 4 kupillista mustaa kahvia. En ole koskaan ollut aamupalan ystävä.

Nälkä tuli kello 11 ja 12 välillä, jolloin tein kanasalaattia lounaaksi. Salaattiin tuli jäävuorisalaattia, kurkkua, tomaatteja ja keitettyjä vihreitä papuja. Paistoin ja maustoin (pippurilla, suolalla ja chilillä) kanafileistä leikkaamani suikaleet runsaassa voissa. Tein majoneesin itse: 2 dl rypsiöljyä, muna, korkillinen etikkaa, 0,5 tl suolaa, 1 tl mustapippuria, 1 tl valkosipulijauhetta, 1 tl chilimurskaa öljyssä, 2 tl currya. Näin syntyy hyvin kiinteä majoneesi, jota pehmensin 1,5 desillä rasvaista maustamatonta turkkilaista jogurttia. Sekoitin ainekset keskenään ja hyvää tuli. Se oli lounas.

Iltapäivällä join melkoisesti vettä. Päivälliseksi tein ison täytetyn kesäkurpitsan, johon tuli täytteeksi mm. paistettua jauhelihaa, tomaattikastiketta ja runsas juustokuorrutus. Päivällisen jälkeen join vielä 4 kupillista teetä.

Ruokavalion noudattamisessa on tärkeää seurata ja kuunnella omaa elimistöä

LCHF sisältää useita koulukuntia ja erilaisia ravintohifistelijöitä mahtuu jokaiseen koulukuntaan ruokavalioista riippumatta. En pidä hifistelyä tarkoituksenmukaisena. Pääpiirteitten ollessa selvät henkilön tulee kuunnella omaa elimistöään, eikä jotain gurua. Hiilihydraattien määrä LCHF-ruokavaliossa lasketaan maksimissaan 50 grammaa päivätasolle, mutta mieluummin vieläkin alemmalle tasolle, jos tarkoituksena on ketoosiin pääsy.

Atkinsin ruokavalio

Atkinsin ruokavalio koostuu neljästä vaiheesta:

  • Vaihe 1: Hiilihydraattien määrä lasketaan 20 grammaan päivässä. Tämä jatkuu 2 viikkoa.
  • Vaihe 2: Päivittäiseen syömiseen lisätään pähkinöitä, vähäisiä määriä hedelmiä ja vähähiilihydraattisia vihanneksia.
  • Vaihe 3: Asetetun painotavoitteen lähestyessä hiilihydraattien saantia voidaan lisätä.
  • Vaihe 4: Ruokavalioon otetaan mukaan täysjyväviljoja ja muita terveellisiä hiilihydraatteja sen verran, että paino pysyy tasaisena.

The ketogeeninen ruokavalio

Ketogeeninen ruokavalio rajoittaa hiilihydraatteja merkittävästi ja tähtää ketoosiin, jossa elimistö alkaa tehokkaasti käyttää rasvoja solujen energian lähteenä.

Ketogeeniset ruokavaliot jakautuvat opillisten ja tavoitteellisten erojen puitteissa eräänlaisiin koulukuntiin. Tavallisesti tavoitteena on laskea päivittäinen hiilihydraattien saanti 5-10 prosenttiin päivittäisestä energiasta. Määrällisesti tämä tarkoittaa noin 20-50 grammaa hiilihydraatteja/päivässä.

Ruokavalion tavoitteena on ketoosi, joka on luonnollinen tila, kun elimistö ei saa riittävästi energiaa hiilihydraateista. Ketoosissa elimistö alkaa pilkkomaan varastoimiaan rasvahappoja ketoaineiksi, joita solut voivat hyödyntää energian tuotannossa. Ketoosia ei tule sekoittaa vaaralliseen happomyrkytykseen, ketoasidoosiin. Ketoasidoosissa veren ketoainepitoisuudet nousevat jopa kymmenkertaisiksi ketoosiin verrattuna.

Kanasalaatti

Hyvin suunniteltu on puoliksi tehty

Kaikki ruokavaliot edellyttävät hieman valmistelua ja suunnittelua. Ongelmia syntyy, jos ruokavalio yksipuolistuu liikaa. Silloin se ruokavalion noudattamisesta tulee vaikeaa ja laihduttaminen loppuu nopeasti alkuinnostuksen jälkeen. Siksi on tärkeää suunnitella ruokavaliota niin, että se sisältää vaihtelua, monipuolisia raaka-aineita ja tarjoaa kaikki tarvitut ravinteet.

Mitä söisin tänään?

LCHF-ruokavalioissa hiilihydraattien rajoittaminen rajoittaa syötävien ruokien määrää. Tämä voi tuottaa motivaatio-ongelmia.

Alkavan ketoilijan kauppalista

– Cashew-pähkinät (hyviä rasvoja ja proteiineja)
– Lihat (possu, nauta, kana, kalkkuna, lammas)
– Kalat (erityisesti rasvaiset lohi, sardiinit ja makrilli)
– Juustot
– Voi
– Avokadot
– Öljyt (oliivi-, kookos-, avokado- ja pellavansiemenöljy)
– Pähkinät (maapähkinät, mantelit, cashew-pähkinät)
– Siemenet (auringonkukan siemenet, chia ja pellavansiemenet)
– Munat
– Pinaatti ja muut tummanvihreät lehtivihannekset
– Marjat (mustikat, mustaviinimarjat, mansikat )
– Parsakaali
– Kukkakaali
– Valkokaali
– Ruusukaali
– Parsa
– Kesäkurpitsa
– Tomaatit
– Paprika
– Myskikurpitsa
– Juomaksi (vesi, kahvi, tee)

Seuraavia voi ketogeenisella ruokavaliolla syödä hieman ruokavalion tavoitteista riippuen:

– Porkkanat (vähän)
– Punajuuret (vähän)
– Omena, vesimeloni tai persikka (vähän)
– Kvinoa (vähän)
– Bataatti (vähän)
– Pavut ja palkokasvit (vähän)
– Kauraa (vähän)
– Täysjyviä (vähän)

Rajoitettavia ruokia ovat

Kaikilla LCHF-ruokavalioilla rajoitetaan hiilihydraatteja ja aivan erityisesti puhtaita sokereita ja runsaasti tärkkelystä sisältäviä kasviksia, kuten perunoita ja riisiä. Ruokavalio ei suosittele virvoitusjuomia, mehuja, kakkuja, leivoksia, makeisia, fruktoosisiirapilla tai millään teollisilla makeutusaineilla makeutettuja raffinoituja elintarvikkeita tai alkoholisokereita. Muita rajoitettavia ovat:

  • valkoinen pasta
  • valkoinen riisi
  • leipä, sämpylät ja patongit
  • leivonnaiset, pullat, muffinssit jne.
  • makeiset
  • virvoitusjuomat, mehut
  • olut
  • dieettijuomat ja yleensäkin dieetti-mitkä tahansa
  • vähärasvaiset elintarvikkeet, sillä niissä rasvat on korvattu sokereilla

Kaikkia hiilihydraatti- ja tärkkelyspitoisia ruokia ei ole pakko poistaa ruokalistalta. LCHF-ruokavaliota voi noudattaa, jos siihen sisältyy rajoitetusti papuja ja muita palkokasveja sekä täysjyväviljoja. Niiden määrien tulisi olla vähäisiä, eikä niitä suositella päivittäiseen ruokavalioon.

Ja lopuksi

LCHF-ruokavaliot vaikuttavat eri ihmisiin eri tavoin. Korostan jälleen, että välttämättömien ravintoaineiden saannista tulee huolehtia, vettä tulee juoda riittävästi ja elimistöä pitää kuunnella. LCHF-ruokavaliot voivat aiheuttaa (ainakin kuurin alkuvaiheessa)

  • väsymystä ja heikkoutta
  • kramppeja
  • päänsärkyä
  • ummetusta tai ripulia
  • kutinaa
  • pahanhajuisen hengityksen

Kun elimistö sopeutuu ruokavalion muutoksiin, sivuoireet vähenevät ja katoavat. Tsemppiä ja hyvää terveyttä kaikille, jotka tämän tien valitsevat. Omat kokemukseni olivat ja ovat rohkaisevia, mutta nähtäväksi jää. Oli LCHF-ruokavalio terveellinen tai ei, se ei ainakaan voi olla huonompi vaihtoehto kuin ravinneköyhien ja energiatiheiden transrasvoja runsaasti sisältävien eines- ja pikaruokien, makeisten ja makeiden virvoitusjuomien ahmiminen pitkin päivää.

Kuvat: Pixabay



Ketogeeninen ruokavalio ja MS

Noudatin vähähiilihydraattista ruokavaliota vuosia sitten. Kokeilu jäi vain vajaan vuoden mittaiseksi, mutta kokemukseni olivat sekä painonhallinnan että yleisen hyvinvoinnin kannalta rohkaisevia. Oloni oli erinomaisen hyvä ja painoni laski.

Ruokavalion noudattaminen kaatui jouluherkkuihin. Noiden aikojen jälkeen olen lihonut 20 kiloa ja rasvaa on kerääntynyt erityisesti keskivartalolle haitallisena viskeraalisena läskinä. On aika tehdä jotain.

Ketogeeninen ruokavalio ja MS selvittää vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvaa sisältävän ruokavalion vaikutuksia etenevää MS-tautia sairastavan terveyteen. 

Ketogeeninen ruokavalio herättää voimakkaita tunteita. Monien on yhä vaikea hyväksyä sitä, että syöty rasva voi laihduttaa. Ketogeeninen ruokavalio kuitenkin toimii mainiosti laihdutusruokavaliona.

MS on siinä mielessä viheliäinen sairaus, että se vaikuttaa vääjäämättä fyysiseen aktiivisuuteen. Painoa alkaa kertyä huomaamatta. Minä olen nauttinut invaliditeetin tuomasta joutenolosta syömällä epäterveellisesti ja juomalla pikkukylän vuosittaista vedenkulutusta vastaavan määrän olutta. Siinäpä tekosyyt.

Mitä ketogeenisella ruokavaliolla tarkoitetaan?

Ketogeeninen dieetti on vähähiilihydraattinen ja runsaasti rasvaa sisältävä ruokavalio. Proteiinien määrä pidetään ruokavaliossa maltillisena.

Evidenssiä tämän ruokavalion hyödyistä laihdutusruokavaliona on runsaasti. Sen sijaan näyttö siitä, että ketogeeninen ruokavalio helpottaisi etenevän multippeliskleroosin oireita, on vähäistä.

Laihtumisella ja elimistön hiljaisen tulehduksen – inflammaation – hillitsemisellä on terveyttä edistäviä vaikutuksia. En usko, että ruokavalio tekee ihmeitä sairaudelleni, mutta toivon laihtuvani sen avulla.

Ruokavaliossa hiilihydraattien, kuten tärkkelyksen ja sokereiden määrää rajoitetaan. Tämä tarkoittaa, että monet yleiset ruoka-aineet, kuten perunat, pastat, riisi, leivät ja hedelmät ovat rajoitettavien ravintoaineiden listalla.

Lihakasvis-vartaat

Ruokavalion puolestapuhujat korostavat, että ketogeeninen ruokavalio voi auttaa laihtumaan ja hillitsemään keskushermostoa degeneroivia tulehdusreaktioita.

Ketogeenisen aineenvaihdunnan perusteet ja toivotut hyödyt

Ketogeeninen ruokavalio voi mahdollisesti hillitä multippeliskleroosin oireita. Mihin ruokavalio ja tällaiset väitteet perustuvat?

Ketogeenisen ruokavalion tarkoituksena on ohjata solujen energia-aineenvaihdunta sokeripolttoisesta rasvapolttoiseksi. Kehon energiantuotantoa säätelee monet hormonit ja entsyymit, joista ketogeenisen ruokavalion kannalta mielenkiintoisimpia ovat insuliini ja glukagoni.
Ketogeeninen ruokavalio perustuu pitkälti juuri insuliinin ja glukagonin toiminnan ymmärtämiseen ja hyödyntämiseen.

Solujen energiantuotanto

Solut rakastavat glukoosia, sillä se on helppo ja nopea energianlähde. Ruoansulatuskanavassa hiilihydraatit, kuten tärkkelystä sisältävät perunat ja riisi, pilkotaan sokereiksi ja muiksi ravinteiksi. Glukoosi kulkee ohutsuolen endoteelin läpi verenkiertoon eräiden glut-molekyylien kuljettamana ja kohottaa verensokeria.

Haima reagoi sokeripitoisuuden lisääntymiseen erittämällä vereen insuliinia. Insuliinimolekyylit kiinnittyvät solujen insuliinireseptoreihin, jolloin solun sisältämät solukalvon läpäisevät glukoosia kuljettavat kanavat tulevat solukalvolle. Näiden avulla glukoosi pääsee soluun.

Solun sytoplasmassa käynnistyy glykolyysi, jossa glukoosimolekyyli pilkotaan kahdeksi pyruvaatiksi. Reaktiossa syntyy myös kaksi korkeaenergistä ATP-molekyyliä ja kuusi vetyionia kumpaakin pyruvaattia kohden. Syntyneet 12 protonia pelkistävät NAD+ ja NADP+ (dyhydronikotiiniamidi-adeniini-dikuleotidi– -fosfatti) ionit.

NADH ja NADPH molekyylit siirtävät protonit elektronisiirtoketjun käyttöön, jos happea on riittävästi soluhengityksen käynnistämiseen. Anaerobinen (hapeton) energiantuotanto loppuu siihen, että pyruvaatit pelkistyvät laktaatiksi.

Sitruunahappokierto
Kuvan lähde: Wikipedia

Aerobinen (hapellinen) energiantuotanto jatkuu soluhengityksenä sitruunahappokierrossa sellaisissa soluissa, joilla on käytettävänään happea ja mitokondrioita. Sitruunahappokierto (Krebsin sykli, trikarboksyylihappokierto (TCA-kierto)) käynnistyy sitraattisyntaasientsyymin katalysoidessa sitraatin muodostumista oksaaliasetaatista ja asetyylikoentsyymi-A:sta.  

Sitraatista kierto etenee isositraattiin, siitä alfa-ketoglutaraattiin, edelleen sukkinyyli-koentsyymi-A:han, sitten sukkinaattiin, edelleen fumaraattiin, sitten malaattiin, kunnes kierto palaa oksaaliasetaattiin. Tuloksena asetyyliryhmä on hapetettu täydellisesti hiilidioksidiksi ja kolme NADH:ta, yksi FADH2 ja yksi GTP on tuotettu. Ketoilijoiden kannalta oleellista on, että rasva muutetaan sitruunahappokierron väliaineeksi – asetyylikoentsyymi-A:ksi.

Ennen kuin hiilihydraatit ja rasvat voivat tulla mukaan sitruunahappokiertoon, solussa tapahtuvien muiden prosessien on muutettava ne sopivaan muotoon asetyyliryhmäksi, joka sitoutuu koentsyymi-A:n kanssa aktiiviseksi etikkahapoksi eli asetyylikoentsyymi-A:ksi.

 Mitokondrioissa tapahtuvassa sitruunahappokierrossa syntyy vielä parikymmentä korkeaenergistä ATP-molekyyliä ja protoneja elektroninsiirtoketjuun. Soluhengityksen lopputuotteena on vettä ja hiilidioksidia, jotka poistuvat ihon ja hengityksen kautta. Sokerit ja rasvat siis palavat solujen mitokondrioissa vedeksi ja hiilidioksidiksi. Glukoosi kelpaa sellaisenaan solujen energiantuotantoon. Rasvat ja proteiinit on ensin muokattava asetyylikoentsyymi-A:ksi ja sokerit glukoosiksi.

Kun elimistö pakotetaan hyödyntämään rasvasoluihin varastoitua rasvaa energianlähteenä, läskin palaminen tehostuu huomattavasti.

Kaikki sokerit eivät kelpaa suoraan energiantuotantoon, vaan ne pitää ensin muuttaa glukoosiksi ja glykogeeneiksi, jotka muodostuvat jopa kymmenistä tuhansista yksittäisistä glukoosimolekyyleistä. Ravinnosta saatavan fruktoosin aineenvaihdunta eli fruktolyysi tapahtuu maksassa. Suurin osa fruktoosista syntetisoidaan glykogeeneiksi maksan nopeisiin sokerivarastoihin. Osa fruktoosista muutetaan maksassa glukoosiksi, joka vapautuu verenkiertoon ja ravitsee solujen energiantarvetta. Pari prosenttia fruktoosista muutetaan maksassa suoraan triglyserideiksi eli varastorasvaksi. Fruktoosin aineenvaihdunta rasittaa ja voi pahimmillaan rasvoittaa maksaa. Ilmeisesti epidemiaksi äitynyt alkoholista riippumaton rasvamaksa palautuu väestön ylettömään sokerin kulutukseen.

Jos veressä on liikaa glukoosia solujen ravinteiksi sekä lihasten ja maksan glykogeenivarastoihin, aineenvaihdunta alkaa muuttaa sokereita triglyserideiksi eli varastorasvaksi de novo lipogeneesissa. Insuliini osallistuu myös rasvanhappojen varastoimiseen rasvasoluihin. Tähän perustuu sokereiden lihottava vaikutus.

Kun veren sokeripitoisuus laskee, haima erittää vereen glukagonia. Glukagoni on insuliinin vastavaikuttaja ja sillä on monia tärkeitä tehtäviä aineenvaihdunnan säätelyssä.

1. Glukagoni purkaa maksan glykogeenivarastoja glukoosiksi verenkiertoon solujen energiantuotannon turvaamiseksi ja lihasten glykogeenivarastoja lihasten energiantuotantoon.

2. Glukagonin vaikutuksesta rasvasoluihin varastoituja triglyseridejä vapautuu verenkiertoon. Maksassa ja munuaisissa käynnistyvät ketogeneesi ja glukoneogeneesi. Ne valmistavat verenkiertoon vapautuneista vapaista rasvahapoista yms. aineista solujen energiantuotantoon kelpaavia ketoaineita ja glukoosia. Glukoneogeneesi syntetisoi mm. vapaista aminohapoista ja sitruunahappokierron välituotteista glukoosia.

Verensokerin kohotessa insuliini keskeyttää ketogeneesin ja glukoneogeneesin.

3. Rasvahappojen beetaoksidaatio käynnistyy

Beetaoksidaatiossa rasvahappoketjusta muodostetaan ketohappoja siten, että kolmanteen hiileen liittyy ketoryhmä. Sen edellä oleva kahden hiilen mittainen ketju karboksyyliryhmineen irrotetaan muodostamaan asetyylikoentsyymi-A-molekyyli ja jäljellä oleva hiiliketju aloittaa ketohappojen muodostamisen alusta, kunnes ketju on pilkottu loppuun. Rasvahapon kohta, johon ketoryhmä muodostuu, joutuu ensin luovuttamaan 2 protonia, jotka NAD+ molekyylit siirtävät elektronisiirtoketjulle.

Ketogeenisessä ruokavaliossa elimistö alkaa aktiivisesti muuttaa varastoimiaan rasvoja energiaksi kelpaavaan muotoon, koska soluille ei tarjota helppoa ja nopeaa glukoosia energianlähteeksi. Keho siis pakotetaan polttamaan rasvaa. Tästä ketoosissa ja ketogeenisessä ruokavaliossa on kyse.

Aineenvaihduntaprosessi on täysin luonnollinen. Elimistö osaa käyttää rasvaa polttoaineena, mutta koska solut on lapsuudesta lähtien tehokkaasti opetettu käyttämään polttoaineena sokeria, rasvavarastoja ei juurikaan pureta; lihominen jatkuu niin kauan kuin tarjolla on helppoja hiilihydraatteja ja veren insuliinipitoisuus säilyy korkeana. Elimistö alkaa purkaa rasvavarastoja, kun sille ei tarjota helppoa energiaa. Tavallaan kaloreita merkittävästi rajoittamalla päädytään samaan tilanteeseen, jossa kehon on turvauduttava varastoenergiaan.

Ketoosin hyödyt

Elimistö menee ketoosiin, kun veren sokeripitoisuus ja sen seurauksena insuliinipitoisuus ovat matalat. Varsinainen ketoaineita tuottava ketoosi käynnistyy muutamassa vuorokaudessa, jos hiilihydraattien saantia rajoitetaan 20-50 grammaan vuorokaudessa. Kehon varastoimien rasvojen tehokas käyttö energianlähteenä alkaa noin kolmessa viikossa edellyttäen, että hiilihydraattien saanti pysyy hyvin matalana. Ketoosissa:

  • paino laskee ja elimistö käyttää tehokkaasti varastorasvoja energianlähteenä
  • muuttunut aineenvaihdunta suojaa soluja
  • inflammaatio ja hapetus-pelkistysreaktion epätasapainon seurauksena syntyneet happiradikaalit vähenevät ja antioksidatiiviset prosessit tehostuvat
  • stressihormonien määrä elimistössä ja stressitasot laskevat

Ketogeeninen ruokavalio ja MS

Eräs ketogeeniseen ruokavalioon liitetty vaikutus on se, että se suojelee elimistöä solutasolla vaikuttamalla hapetusstressiin (oksidatiivinen stressi). Verensokerin nousu assosioituu oksidatiiviseen stressiin ja se ylläpitää inflammaatiota.  

Lihavilla myös ylimääräinen rasvakudos ylläpitää elimistön tulehdustilaa, koska rasvakudos erittää erilaisia tulehdussytokiineja eli tulehdusta välittäviä aineita. Laihduttaminen vähentää tällaista inflammaatiota ja tehokas laihtuminen voi laskea tulehdusarvoja (CRP) merkittävästi ja siten parantaa yleistä terveyttä.  

Mitä tutkimukset sanovat?

Saksalaisen 2015 toteutetun seurantatutkimuksen perusteella ketogeeninen ruokavalio parantaa multippeliskleroosia sairastavien elämänlaatua. Tutkimuksen miinuksena on, että se oli hyvin pienimuotoinen (60 osallistujaa) ja kesti vain puoli vuotta.

Saman vuoden aikana ilmestynyt tutkimusraportti löysi viitteitä siitä, että ketogeeninen ruokavalio suojaa etenevää multippeliskleroosia sairastavien keskushermostoa etenevään multippeliskleroosiin assosioituvilta neurodegeneratiivisilta tuhoilta.

”Until recently, multiple sclerosis has been viewed as an entirely inflammatory disease without acknowledgment of the significant neurodegenerative component responsible for disease progression and disability. This perspective is being challenged by observations of a dissociation between inflammation and neurodegeneration where the neurodegenerative component may play a more significant role in disease progression. In this review, we explore the relationship between mitochondrial dysfunction and neurodegeneration in multiple sclerosis. We review evidence that the ketogenic diet can improve mitochondrial function and discuss the potential of the ketogenic diet in treating progressive multiple sclerosis for which no treatment currently exists.” Lue tutkimus tästä.

Ketogeeninen ruokavalio näyttää hyödyttävän multippeliskleroosia sairastavia solutasolla. Se vähentää oksidatiivista stressiä ja lisää veren antioksidanttitasoja. Tämä suojaa hermo- ja aivosoluja neurodegeneraatiolta. Vastaavia havaintoja on tehty dementian ja Alzheimerin taudin kohdalla; ketogeeninen ruokavalio on tutkimuksissa liitetty pienempään muistisairauksien riskiin.

Oksidatiivinen stressi ja antioksidantit

Oksidatiivinen stressi tarkoittaa solujen ja laajemmin koko elimistön hapetus-pelkistystilan epätasapainoa. Käytännössä hapettavien tekijöiden liiallinen määrä ja antioksidatiivisten järjestelmien vajavainen toiminta välittyy reaktiivisten happi- ja typpiradikaalien kautta, mikä ylläpitää elimistön inflammaatiota.

Verensokeri vaikuttaa oksidatiiviseen stressiin ja inflammaatioon sitä enemmän, mitä korkeammalle verensokeri nousee ja mitä suuremmasta syödystä hiilihydraattimäärästä on kyse. Suuren glykeemisen kuorman sisältävät ruoka-annokset nostavat verensokeria rajusti. Oksidatiivisen stressin aiheuttamia tulehdusta lisääviä vaikutuksia voi vähentää tulehdusta jarruttavilla tekijöillä: polyfenoleilla, C-vitamiinilla, kanelilla ja etikalla, kuiduilla ja rasvalla.

Miten se toimii?

Reaktiivinen happiradikaali sisältää parittoman elektronin ja on siksi hyvin reaktiivinen. Energiataloudellisesti parittomat elektronit ovat epäedullisia ja siksi yhdiste pyrkii parilliseen elektronimäärään reagoimalla läheisyydessä olevien muiden yhdisteiden kanssa. Happiradikaali vaurioittaa kohtaamiaan molekyylejä. Tämä voi ilmetä eri tavoin:

– Lipidiperoksidaatiossa rasvat härskiintyvät. Oksidatiivisessa stressissä rasvat hapettuvat happiradikaalien liiallisen määrän vuoksi ja seurauksena voi olla esimerkiksi rasvakalvojen virheellinen toiminta, joka vaikuttaa hormonien ja muiden viestiaineiden aikaansaamien signaalien välittymisessä solukalvon kautta soluun.
– Proteiinien vauriot. Proteiinit toimivat entsyymikatalyytteina, jotka mahdollistavat elintoiminnoille välttämättömät kemialliset reaktiot. Jotkin proteiinit toimivat reseptoreina, jotka vastaanottavat soluun tulevia kemiallisia viestejä. Happiradikaalien vaikutukset proteiineihin voivat aiheuttaa monenlaisia elintoimintojen häiriöitä.
– Myös DNA voi vaurioitua hapettumisen seurauksena. Tämä aiheuttaa geneettisiä vaurioita eli mutaatioita DNA:n emäsjärjestyksissä. Tällaiset muutokset voivat muuttaa ko. aluetta koodinaan käyttävän proteiinin rakennetta ja edelleen pysyvästi solun toimintaa, minkä seurauksena solut saattavat muuttua pahanlaatuisiksi. Se altistaa syövän kehittymiselle.  

Happiradikaaleja syntyy elimistön normaalin toiminnan seurauksena esimerkiksi ruokailun jälkeen ja soluhengityksessä, kun mitokondrioiden elektroninsiirtoketju käyttää happea energiantuotannossa. Happiradikaalien muodostuminen on osa perusaineenvaihduntaa, mutta niiden määrää rajoittaa elimistön omat antioksidatiiviset järjestelmät. Hapetus-pelkistystiloissa tapahtuvat muutokset ovat osa solujen välistä viestintämekanismia (redox signaling). Keho voi hyödyntää happiradikaaleja myös immuunijärjestelmän osana. Luontainen immuniteetti ja siihen liittyvät fagosytoivat solut tuhoavat elimistölle vieraita mikrobeja tuottamalla happiradikaaleja.

Elimistöllä on omia mekanismeja reaktiivisten happiradikaalien määrän rajoittamiseen. Näistä tärkeimpiä ovat happiradikaaleja vaarattomiksi molekyyleiksi muuttavat entsyymit, kuten superoksididismutaasi, katalaasi ja glutationiperoksidaasi.  Ravinnosta saatavat pienimolekyyliset antioksidantit pystyvät myös inaktivoimaan happiradikaaleja. Antioksidantteihin kuuluu eräitä vitamiineja ja flavonoideja. Tutuimpia ovat C- ja E-vitamiinit.

Liiallinen oksidatiivinen stressi voi johtaa solukuolemaan ja kudostuhoon. Inflammaatio on kaikkien kroonisten sairauksien riskitekijä.

Tässä on syytä painottaa sitä, että kovin paljon tutkimustietoa ketogeenisen ruokavalion hyödyistä multippeliskleroosia sairastavien oireiden helpottajana ei ole. Havaitut hyödyt on todennettu lähinnä eläinkokeissa ja pitkäaikaisvaikutuksista ei ole tietoa. Toisaalta tutkimusten tulokset ovat hyvin rohkaisevia.

Huomioitavaa

Ketogeenisen ruokavalion noudattaminen voi aiheuttaa multippeliskleroosia sairastavilla väsymystä (fatiikkia). Omalla kohdallani en sellaista huomannut, mutta multippeliskleroosi vaikuttaa eri ihmisiin eri tavoin, joten varoituksen sana on paikallaan.

Usein vähän hiilihydraatteja sisältävää ruokavaliota noudattavia varoitetaan kuitujen ja välttämättömien ravintoaineiden mahdollisista puutoksista hiilihydraattirajoitteiden seurauksena. Se voi olla yksipuolisella ketogeenisella dieetillä ongelma, mutta myös vähän hiilihydraatteja sisältävällä ruokavaliolla saa kaikki välttämättömät ravintoaineet ja riittävästi kuituja, jos ruokavalio on riittävän monipuolinen.

Mitä pitäisi vältellä

Ketoosi edellyttää hiilihydraattien tuntuvaa rajoittamista päivittäisessä ruokavaliossa ja hiilihydraattien korvaamista rasvalla ja proteiineilla. Välteltäviä ravintoaineita ovat erityisesti sokerit ja tärkkelys, jauhot ja niistä valmistetut ruoat sekä riisi, peruna, maissi ja hedelmät.

Rasvat

Hyväksyttyihin ravintoaineisiin kuuluvat hyvät rasvat ja proteiinit sekä vähän hiilihydraatteja sisältävät kasvikset ja pähkinät. Voi kuuluu monissa virallisissa ravintosuosituksissa vältettäviin epäterveellisiin rasvoihin, mutta minä suhtaudun voihin äärimmäisen myönteisesti. Sen sijaan margariineja en mielelläni syö. Voin terveysvaikutuksista vallitsee kaksi koulukuntaa: klassinen rasvavastainen koulukunta ja uusimpiin tutkimuksiin perustuva modernimpi lähestymistapa. Jokainen tehköön valintansa itse. Yhtä totuutta voin terveysvaikutuksista ei ole olemassa.

  • oliiviöljy
  • voi (tai ei, jos syö mieluummin voimakkaasti raffinoituja margariineja)
  • avokadot
  • pähkinät, mantelit, pistaasit
  • rasvaiset kalat, kuten lohi, sardiinit ja makrilli

Proteiinit

Ketogeeniseen ruokavalioon voi sisältyä sekä eläin- että kasvisperäisiä proteiineja.

  • liha
  • meijerituotteet (juustot yms.)
  • munat
  • pähkinät, maapähkinät ja cashew-pähkinät

Hiilihydraatit

Ketogeenisella ruokavaliolla rajoitetaan erityisesti seuraavien hiilihydraattien saantia:

  • sokerit
  • hedelmämehut, virvoitusjuomat ja makeutetut teet
  • makeiset ja leivonnaiset
  • maitoa, sillä se sisältää maitosokeria eli laktoosia
  • pasta
  • leipä
  • pavut
  • hedelmät
  • murot, puurot yms.
  • tärkkelyspitoiset vihannekset, kuten perunat ja maissi

Esimerkki päivän ruoista ketogeenisella ruokavaliolla

Aamiainen

  • pari paistettua munaa
  • pekonia
  • kahvia

Välipala

  • puolikas avokado, kourallinen pähkinöitä

Lounas

  • viipaloitua kurpitsaa
  • lihapullia ja tomaattikastiketta

Välipala

  • manteleita

Päivällinen

  • paistettua lohta
  • kukkakaalia ja voita
  • pinaattia

Tuo on vain eräs esimerkki päivittäisen ruokavalion sisällöstä. Tulen lisäämään tänne ketonurkkaukseen erilaisia hyviksi koettuja reseptejä sekä muuta aihetta sivuavaa infoa.  

Lopuksi

En voi sietää sanaa ”karppaaminen”. Siinä on jotenkin negatiivinen sointi. Lisäksi se kuulostaa pikemminkin hiilihydraattien syömiseltä kuin niiden rajoittamiselta. Käytän itse ketoilu-sanaa vähän hiilihydraatteja ja runsaasti rasvaa sisältävästä ruokavaliosta.

 Aloitin ketoilun eilen 2.12.2019. Söin päivän aikana kaksi ateriaa. Brunssi-lounaalla naudan jauhelihapihvin, runsaasti paistettua valkosipulilla ja chilillä maustettua kaali-paprika-sekoitusta ja juustoraastetta. Päivällisellä 3 paistettua munaa, kaali-paprikasekoituksen jämät ja paistetun naudan jauhelihapihvin. Pysyin kylläisenä, enkä kaivannut välipaloja tai iltapalaa.

Aloitan tulevien viikkojen aikana kokoamaan Ruokasotaan erityistä Ketonurkkausta, jossa kerron ketoiluun liittyvistä tutkimuksista, omista havainnoistani ja hyvistä resepteistä.

 



Atkinsin dieetti

Atkinsin dieetti on tunnetuin pysyvään laihtumiseen tähtäävä vähähiilihydraattinen ruokavalio.

Atkinsin mukaan insuliinilla on tärkeä rooli rasvan varastoimisessa ja rasvakudoksen rakentamisessa. Atkinsin dieetin tavoitteena on hiilihydraatteja rajoittamalla laskea haiman erittämän insuliinin määrää verenkierrossa, mikä Atkinsin mukaan vähentää rasvan varastoitumista rasvakudokseen, tehostaa varastoidun rasvan ”polttamista” energiaksi ja auttaa laihtumaan.

Amerikkalainen kardiologi Robert Atkins laati Atkinsin dieetin 1970-luvun alussa. Ruokavalio on kehittynyt vuosikymmenten saatossa. Nykyisin Atkinsin dieetti kehottaa täydentämään liha- ja rasva-painotteisen ruokavalion laihduttavia vaikutuksia runsaskuituisilla, vähän tärkkelystä sisältävillä kasviksilla ja liikunnalla.

Kahden viikon vähähiilihydraattisen induktiovaiheen tavoitteena on käynnistää ketoosi. Induktion jälkeen hiilihydraattien määrää lisätään varovasti jatkuvan laihtumisen, esiylläpidon- ja ylläpidon vaiheiden aikana, kunnes ihannepaino saavutetaan.

Atkinsin dieetti ja aineenvaihdunta

Ketoosi on aineenvaihdunnan tila, joka käynnistyy, kun ravinnosta saatavien hiilihydraattien määrä ei riitä täyttämään elimistön energiantarvetta. Hiilihydraateista saatava glukoosi on elimistön ensisijainen ”polttoaine”, mutta aineenvaihdunta osaa tuottaa tarvitsemansa energian myös rasvasta ja proteiineista. Kun glukoosi ei täytä energiantarvetta, aineenvaihdunta aloittaa energiantuotannon rasvoista.

Kun veren insuliinipitoisuus laskee, haiman erittämän glukagonin määrä veressä lisääntyy. Glukagoni käynnistää maksaan ja lihaksiin varastoitujen glykogeenien purkamisen vereen glukoosi- eli sokerimolekyyleiksi. Glukagonin vaikutuksesta maksassa ja munuaisisten kuoriosissa alkaa glukoneogeneesi ja ketogeneesi sekä rasvahappojen hiiliä asetyylikoentsyymi-A:ksi hapettavan β-oksidaatio.

Ketoosissa vapaista rasvahapoista muodostetaan ketoaineita, joita solut voivat käyttää energiantuotantoon.

Ketoosin aikana rasvasoluista vapautuu rasvahappoja verenkiertoon. jolloin aineenvaihdunta alkaa hyödyntää vapaita rasvahappoja energianlähteenä.

Ketoosi ja varastorasvojen hyödyntäminen

Glukoneogeneesin käynnistyessä elimistö alkaa muodostaa glukoosia vapaista aminohapoista, rasvojen glyseroliosista ja maitohaposta. Glukoneogeneesin rinnalla käynnistyy ketogeneesi.

Ketogeneesi vähentää glukoosin tuottamisen tarvetta, mikä säästää vapaita aminohappoja solujen uusiutumiseen.

Ketogeneesi muodostaa verenkierron vapaista rasvahapoista ketoaineita (asetoasetaatti, beeta-hydroksibutyraatti), joita useimmat solut pystyvät käyttämään energianlähteenä palauttaen ketoaineet asetyylikoentsyymi-A:ksi, joka on suoraan käytettävissä oksidatiiviseen energiantuotantoon sitruunahappokierron kautta mitokondrioissa samaan tapaan kuin glukoosi.

Insuliini

Insuliini, jolla on keskeinen merkitys Atkinsin ajattelussa, on ihmiselle elintärkeä sokeriaineenvaihduntaa säätelevä hormoni, jota erittyy haiman Langerhansin saarekkeiden β-soluista, kun hiilihydraateista ohutsuolesta verenkiertoon imeytyvä sokeri (glukoosi) nostaa veren sokeripitoisuutta.

Vereen erittyneet insuliinimolekyylit kiinnittyvät solujen insuliinireseptoreihin, mikä saa solussa olevat solukalvon läpäisevät glukoosinsiirtäjäproteiinit siirtymään solukalvolle. Näiden avulla glukoosimolekyylit pääsevät verestä solun sisälle.

Solussa glukoosimolekyylit osallistuvat energiantuotantoon glykolyysissä ja sitruunahappokierrossa. Ylimääräinen glukoosi varastoidaan lihasten ja maksan glykogeeneihin ja / tai muutetaan rasvasynteesin avulla varastorasvaksi.

Veren sokeripitoisuuden kasvu lisää insuliinin eritystä. Verensokerin lasku puolestaan aktivoi haimaa erittämään glukagonia, jonka vaikutuksesta maksan ja lihassolujen glykogeenejä puretaan glukoosimolekyyleiksi. Kun glykogeenivarastot tyhjentyvät, elimistö siirtyy ketoosiin ja alkaa tuottaa energianlähteiksi kelpaavia ketoaineita mm. rasvahapoista.

Insuliinireseptori

Insuliinireseptorin tehtävä on ohjata veren sokeria siirtävät proteiinit kuten SLC2A4 solukalvolle, edelleen ohjata näiden reseptoreiden suorittamaa glukoosin siirtoa soluihin ja glykogeenin sekä rasvahappojen synteesiä.

Insuliinimolekyylin elinkaari kestää noin 71 minuuttia. Haiman erittämästä insuliinista suuri osa on tavallisesti kiinnittyneenä maksan insuliinireseptoreihin. Osa insuliinista vapautuu reseptoreista takaisin verenkiertoon. Insuliinimolekyylit voivat hajota verenkierrossa monella tavalla.

Endoteliinit

Verenkierrossa insuliini stimuloi myös endoteliinien, eli verisuonten endoteelisolujen tuottamien peptidihormonien tuotantoa. Endoteliinit säätelevät verisuonten sileiden lihassyiden supistumista ja osallistuvat verenkierron paikalliseen säätelyyn. Endoteliinit voivat myös paksuntaa ja jäykentää verisuonia, mikä kohottaa verenpainetta ja altistaa sydän- ja verisuonitaudeille.

Atkinsin dieetti käytännössä

Atkinsin ruokavalioon sopivat vähähiilihydraattiset vihannekset, proteiinit ja rasvat.

Atkinsin kehittämässä ruokavaliossa hiilihydraattien saantia ravinnosta vähennetään rajusti, mutta rasvojen ja proteiinien määrää ei tavallisesti rajoiteta lainkaan.

Atkinsin mukaan prosessoidut hiilihydraatit, sokerit, maissisiirappi ja valkoiset jauhot ovat lihomisen tärkeimmät aiheuttajat. Atkins ei usko perinteiseen kaloriteoriaan.

Atkinsin ruokavalion päämääränä on vähentää glykeemistä kuormaa ja tehostaa laihtumista.

Glykeeminen kuorma (GL) ja glykeeminen indeksi (GI) kertovat ravinnon sisältämien hiilihydraattien laadusta, määrästä ja imeytymisnopeudesta. Sitä voidaan hyödyntää arvioitaessa aterian vaikutusta veren sokeriin ja veren insuliinivasteeseen.

Nopeilla ja hitailla hiilihydraateilla viitataan korkean glykeemisen indeksin hiilihydraatteihin ja matalan glykeemisen indeksin hiilihydraatteihin. Yleensä nopean glykeemisen indeksin hiilihydraatteja pidetään terveyden ja painonhallinnan kannalta huonompina kuin hitaasti imeytyviä hiilihydraatteja.

Glykeeminen kuorma

Glykeeminen kuorma voidaan laskea, ja siten selvittää syödyn ravinnon vaikutus veren sokeriin ja elimistön insuliinivasteeseen. Suuri hiilihydraattimäärä ja hiilihydraattien korkea glykeeminen indeksi kasvattavat ravinnon glykeemista kuormaa. Glykeemisen indeksin ja kuorman ymmärtäminen on erityisen tärkeää diabeetikoille.

Glykeeminen kuorma lasketaan seuraavasti: aterian glykeeminen indeksi x imeytyvän hiilihydraatin määrä / 100. Aterian glykemiakuormaa määritettäessä lasketaan yhteen sen sisältämien ruoka-aineiden GL-arvot.

Glykeeminen indeksi

Glykeeminen indeksi määrittelee ruoka-aineen imeytyvien hiilihydraattien aiheuttaman vaikutuksen verensokeriin verrattuna referenssiruoka-aineeseen kuten glukoosiliuokseen tai valkoiseen leipään.

Hiilihydraatin korkea GI kertoo, että se kohottaa verensokeria nopeasti ja vereen vapautuu paljon insuliinia. Matala GI kertoo, että hiilihydraattien imeytyminen on hitaampaa ja tasaisempaa.

Runsaasti prosessoidut hiilihydraatit, kuten leivokset, karamellit ja valkoinen leipä sekä runsaasti tärkkelystä sisältävät hiilihydraatit, kuten perunat ja riisi, ovat korkean glykeemisen indeksin ruokia ja ne kohottavat verensokeri- ja insuliinitasoja nopeasti aterian jälkeen. Määrä on kuitenkin laatua keskeisemmässä asemassa, joten glykeeminen kuorma on parempi indikaattori aterian vaikutuksista verensokeri- ja insuliinitasoihin.

Jotkin hiilihydraatit, kuten kaura, kohottavat veren glukoositasoja hitaasti ja tasaisesti. Niiden glykeeminen indeksi on matala.

Nettohiilihydraatit

Nettohiilihydraattien määrä saadaan, kun hiilihydraattien kokonaismäärästä vähennetään kuidut ja sokerialkoholit. Sokerialkoholeilla on minimaalinen vaikutus veren sokeripitoisuuteen. Atkinsin mukaan parhaita hiilihydraatteja ovat ne, joiden glykeeminen kuorma on vähäisin.

Vitamiinit lisäravinteina

Atkinsin ruokavaliossa vältetään monia mineraali- ja vitamiinirikkaita vihanneksia ja hedelmiä, joten vitamiini- ja mineraalilisien ottaminen on suositeltavaa Atkinsin dieetin aikana.

Kuinka Atkinsin ruokavalio toimii?

Atkinsin ruokavalion neljä perustavoitetta:  

  • Laihtuminen
  • Painonhallinta
  • Hyvä terveys
  • Sairauksien ehkäisy

Atkinsin ruokavalion tavoitteena on muuttaa elimistön energia-aineenvaihdunta sokeripolttoisesta rasvapolttoiseksi. Se muistuttaa monin tavoin muita vähähiilihydraattisia ruokavalioita, kuten ketogeenistä ruokavaliota.

Hiilihydraattien korvaaminen rasvalla ja proteiineilla ohjaa elimistön käyttämään energianlähteenä ravinnon sisältämien rasvojen lisäksi kehoon varastoituneita rasvoja.

Aloittaminen

Atkinsin dieetti aloitetaan kahden viikon idnuktiovaiheella, jossa hiilihydraattien saanti rajoitetaan alle 20 grammaan vuorokaudessa. Tavoitteena on elimistön ketoositilan nopea saavuttaminen.

Induktion jälkeen hiilihydraattien määrää nostetaan kuukausien mittaan eri vaiheissa vähitellen, kunnes saavutetaan ihannepaino ja sopiva ylläpitotaso.

Ruokavalion laihduttava vaikutus perustuu siihen, että elimistö oppii käyttämään energianlähteenä rasvasoluihin varastoimiaan rasvoja, kun energia-aineenvaihdunnan kannalta nopeita ja helppoja hiilihydraatteja ei ole tarjolla ja veren insuliinitaso pidetään hiilihydraatteja rajoittamalla matalana.

Toisaalta Atkinsin ruokavalio hillitsee myös ruokahalua, jolloin ravinnosta saatava energiamäärä laskee luonnostaan.

Huomioi ennen Atkinsin dieetin aloittamista!

Jos sairastat jotain kroonista sairautta ja syöt siihen säännöllisesti lääkkeitä, sinun on syytä neuvotella lääkärin tai ravitsemusasiantuntijan kanssa ennen Atkinsin ruokavalion aloittamista.
Eräillä lääkkeillä, kuten insuliinilla, voi Atkinsin ruokavaliota noudatettaessa olla odottamattomia ja negatiivisia vaikutuksia.

Muista juoda riittävästi

Atkinsin dieetti on diureettinen, eli nesteitä poistava, joten myös nesteitä poistavien lääkkeiden ja muiden diureettien, kuten kahvin ja alkoholin välttäminen on suotavaa dieetin aikana. Riittävän nesteensaannin turvaaminen ja kehon nestetasapainon ylläpitäminen on Atkinsin ruokavaliossa erittäin tärkeää. Nestehukka aiheuttaa yleensä päänsärkyä, joten Atkinsin ruokavalioon liittyvä päänsärky viittaa usein liian vähäiseen nesteytykseen.

Diabeetikoilla insuliinintarve muuttuu Atkinsin ruokavalion seurauksena, joten on ehdottoman tärkeää, että diabetesta sairastavat neuvottelevat Atkinsin ruokavalioon siirtymisestä lääkärin kanssa ja noudattavat ruokavaliota asiantuntijan tai lääkärin valvonnassa.

Induktio ja syöminen

Atkinsin ruokavaliossa ketoosi käynnistetään nopeasti pudottamalla syötyjen hiilihydraattien määrä alle 20 grammaan vuorokaudessa. Tämä induktiovaihe jatkuu kaksi viikkoa. Proteiineja ja rasvaa voi induktiovaiheen aikana syödä nälkäänsä rajoituksetta.

Ruokavalioon sopivat kaikki lihat, kalat, linnut, äyriäiset, kananmunat ja juustot ja vihannekset, joissa on alle 10 % hiilihydraatteja. Atkinsin ruokavaliossa ei syödä induktio-, laihdutus- ja esiylläpitovaiheen aikana hedelmiä, viljoja, margariinia, tärkkelystä (kuten perunat, riisi, maissi), pastoja tai vähärasvaisia maitotuotteita.

Hiilihydraattien rajoittamisesta seuraava verensokerin lasku aktivoi haiman erittämään insuliinin vastavaikuttajaa, glukagonia, joka käynnistää ketogeneesin ja glukoneogeneesin. Glukagoni myös aktivoi soluissa tapahtuvan β-oksidaation käynnistymisen.

β-oksidaatio

β-oksidaatio tapahtuu solujen mitokondrioissa ja peroksisomeissa. Oksidaatiossa ravinnon ja rasvasolujen rasvahappojen β-hiiliä hapetetaan karbonyyleiksi. Reaktioketju tapahtuu neljässä vaiheessa:

– Dehydraus
– Hydraatio
– Hapetus-pelkistysreaktio
– Tiolyysi

Reaktiosarja toistuu, kunnes rasvahappo on kulunut loppuun. Joka toistossa rasvahapoista poistuu 2 hiiltä asetyylikoentsyymi-A:na. Tiolyysin asetyylikoentsyymi-A siirtyy yleensä sitruunahappokiertoon mennen siten ATP:n tuottoon. Muissa vaiheissa saadut NADH ja FADH2 päätyvät ATP:n tuottoon menemällä mitokondrion elektroninsiirtoketjuun. Lähde: Wikipedia


Kuvakaappauksen lähde. Wikipedia

Ketoosin käynnistyminen

Tavoitteena oleva ketoosi saavutetaan yleensä parissa viikossa, kun maksan ja lihasten polysakkarideista muodostuvat glykogeenivarastot tyhjenevät. Tämän vaiheen tavoitteena on katkaista energia-aineenvaihdunnan hiilihydraattiriippuvuus ja siirtää elimistön aineenvaihdunta käyttämään sokerin sijasta rasvaa ja varastorasvoja energianlähteenä.

Atkinsin ruokavalion alkuvaiheessa elimistöstä poistuu paljon nesteitä. Ensimmäisen puolentoista viikon aikana painonpudotus johtuu pääasiassa elimistöstä poistuvista nesteistä.

Atkinsin dieetti sisältää neljä vaihetta

Vaihe 1: Induktio

Hiilihydraattien saanti lasketaan alle 20 grammaan päivässä. Päivittäiset hiilihydraatit saadaan hyvin vähän tärkkelystä ja hiilihydraatteja sisältävistä vihanneksista.

Ruokavaliossa syödään runsaasti rasvaa ja proteiineja sekä salaatteja tms. vihreitä lehtivihanneksia.

Vaihe 2: Jatkuva laihtuminen / tasapainottaminen

Ravinnerikkaita ja runsaasti kuituja sisältäviä ruokia lisätään päivittäiseen ruokavalioon. Hiilihydraattien päivittäistä määrää nostetaan viidellä grammalla kerrallaan niin kauan kuin laihtuminen jatkuu.

Sallittuihin ruokiin sisältyvät edellisten lisäksi mm. pähkinät, vähähiilihydraattiset vihannekset ja vähäinen määrä hedelmää.

Vaihe 3: Esiylläpitovaihe

Hiilihydraattien määrää nostetaan tasolle, jossa painonpudotus hidastuu tai loppuu. (25-90 g /vuorokausi), kun dieetissä on päästy noin viiden kilon päähän tavoitepainosta. Tämä esiylläpitovaihe jatkuu vähintään 2 kuukautta siten, että painoa putoaa alle puoli kiloa viikossa.

Vaihe 4: Ylläpitovaihe

Kun asetettu tavoitepaino on saavutettu, siirrytään Atkinsin dieetissä ylläpitovaiheeseen. Laihduttaja lisää ruokavalioonsa monipuolisesti erilaisia hiilihydraatteja, mutta tarkkailee samalla, että paino pysyy vakiona, eikä lähde kasvuun. Ylläpitovaiheessa ketoosi ei enää ole tarpeellinen.

Ylläpitovaiheen aikana voi jo syödä lihan ja rasvan lisäksi monipuolisemmin useimpia vihanneksia, pähkinöitä, marjoja ja kokojyväviljoja sekä joskus hiukan perunaa ja hedelmiä. Lisättyä sokeria ei suositella. Alkoholia ja kahvia tulee käyttää kohtuudella. Robert Atkinsin mukaan liikunta on tärkeä osa Atkinsin laihdutusohjelmaa.

Atkins suositteli, että tyydyttyneen rasvan osuus päivittäisestä energiansaannista pysyisi alle 20 prosentissa.

Atkins 40:

Atkinsin ruokavaliosta on olemassa erilaisia variaatioita. Atkins 40 on hieman helpompi noudattaa, sillä alun induktiovaiheessa saa syödä 40 grammaa hiilihydraatteja vuorokaudessa.

Atkinsin ruokavaliota noudatettaessa omaan hyvinvointiin tulee kiinnittää huomiota. Ruokavalio ei välttämättä sovi kaikille. Jos paino alkaa nousta, päivittäisten hiilihydraattien määrää tulee jälleen laskea laihduttavalle tasolle.

Atkins ja kasvisruokavalio

Atkinsin dieetin noudattaminen kasvisruokavaliona on ongelmallista, koska kasviproteiinit esiintyvät yleensä yhdessä hiilihydraattien kanssa. Dieetistä voi toisaalta muokata kasvisruokavalion, kun siihen sisällyttää maitotuotteita ja kananmunia. Lakto-ovovegetaristinen Atkinsin dieetti suositellaan aloittamaan kakkosvaiheesta, eli jatkuvan painonpudotuksen vaiheesta, jossa hiilihydraattien määrä pidetään 30 grammassa vuorokaudessa.

Atkinsin kasvisversio sisältää runsaasti kasviöljyjä. Myös vegaaninen Atkinsin dieetti on mahdollinen, jos hiilihydraattien määrä pidetään 50 grammassa päivässä, mutta siinä proteiinien saannin kanssa on oltava erityisen tarkkana. Proteiininlähteiksi soveltuvat esimerkiksi siemenet, pähkinät, soijaruoat, kvinoa ja vegaanisessa Atkinsin dieetissä myös palkokasvit.

Mitä Atkinsin dieetissä saa ja ei saa syödä

Syötävät ruoat:

Laihduttajat saavat syödä avokadoja, sillä ne sisältävät terveellisiä rasvoja.

  • kaikki lihat ovat
  • rasvaiset kalat ja äyriäiset
  • munat
  • avokadot
  • vähän hiilihydraatteja sisältävät vihannekset, kuten valkokaali, parsakaali ja parsa
  • täysirasvaiset maitotuotteet, kuten juustot
  • pähkinät ja siemenet
  • terveelliset rasvat, kuten neitsytoliiviöljy, kookosöljy ja avokadoöljy

Dieettiin sopivia juomia ovat vesi, kahvi ja vihreä tee

Päivän ruokavalio on esimerkiksi tällainen:

  • Aamiainen: Juustomunakas ja vähän hiilihydraatteja sisältäviä vihanneksia
  • Lounas: Kanasalaatti ja pähkinöitä
  • Päivällinen: Lihapullia ja vähähiilihydraattisia vihanneksia

Välipaloiksi sopivat esimerkiksi pähkinät, siemenet, kananmunat ja kreikkalainen jogurtti

Vältettävät ruoat:

  • sokeri, virvoitusjuomat, leivokset ja makeiset
  • kaikki viljat, kuten vehnä, speltti ja riisi
  • vähärasvaiset laihdutusruoat, koska niissä rasva on usein korvattu hiilihydraateilla
  • palkokasvit, kuten linssit, pavut, herneet

Induktiovaiheen aikana runsashiilihydraattisia hedelmiä, kuten banaaneita, omenoita ja rypäleitä sekä runsashiilihydraattisia vihanneksia, kuten porkkanoita, tulee välttää.

TL;DR

Atkinsin mukaan verensokeri ja pohjukaissuolen erittämä GIP-hormoni stimuloivat insuliinin eritystä ja insuliinia tarvitaan rasvan ja sokereiden varastoimiseen rasvasoluihin. Rasvasoluissa myös sokerimolekyyleistä syntetisoidaan rasvahappoja. Insuliinin erityksen vähentäminen hiilihydraattien rajoittamisella vähentää rasvan varastoitumista, tehostaa varastorasvojen käyttämistä energiaksi ja auttaa laihduttamaan.

Kritiikki

”Insuliinilla on aineenvaihdunnassa muitakin tehtäviä. Verensokerin ohella se säätelee myös rasvahappojen siirtymistä verestä rasvasoluihin, jotka varastoivat ne rasvana. Varastorasva on juuri sitä tuttua rasvaa, jota nimitämme läskiksi. – – – Vaikka päättely insuliinista saattaa kuulostaa loogiselta, se on täysin virheellinen yksinkertaistus. Sen esittäjät ovat poimineet ihmisen aineenvaihdunnasta yhden palan ymmärtämättä rasvan varastoitumisen kokonaisuutta.” Sisätautien erikoislääkäri Pertti Mustajoki – Duodecim

Pertti Mustajoki korostaa, että Atkinsin dieetin laihduttavat ominaisuudet perustuvat siihen, että Atkinsin ruokavaliota noudattava saa ravinnostaan vähemmän kaloreita. Vastakkain ovat klassinen kaloriteoria ja uudempi aineenvaihdunnan erilaisia mekanismeja korostava näkemys. Tutkimuksissa on osoitettu, että vähähiilihydraattinen ruokavalio laihduttaa vähän kaloreita sisältävää ravintoa selvästi tehokkaammin dieetin ensimmäiset kuukaudet, mutta erot ruokavalioiden välillä tasoittuvat noin vuoden laihduttamisen jälkeen.

”Oikeastaan ei tarvita edellä kuvattujen monimutkaisten aineenvaihdunnan tapahtumien tuntemusta. Energian häviämättömyyden lain perusteella voidaan helposti ymmärtää, että painonhallinnassa ruuan rasva ei suinkaan ole viaton. Jos saamme ruuasta energiaa enemmän kuin ”poltamme” eli kulutamme, ainoa mahdollisuus on varastoida se. Ylimääräinen energia ei voi hävitä. Se jää meihin, oli se sitten peräisin hiilihydraateista, proteiinista tai rasvoista.” Sisätautien erikoislääkäri Pertti Mustajoki – Duodecim

Kuinka rasvasolut vaikuttavat painonhallintaan?

Rasvasolut eli adiposyytit tai liposyytit ovat kantasoluista kehittyneitä soluja, joiden tärkein tehtävä on varastoida ylimääräistä energiaa. Ihmisillä on kahdenlaisia rasvasoluja: valkoisia rasvasoluja (WAT) ja ruskeita rasvasoluja (BAT).

Ravinnon sisältämä ylimääräinen energia varastoidaan rasvasoluihin. Kun rasvasolut täyttyvät ja kasvavat riittävän suuriksi, ne jakautuvat ja tekevät näin varastoitavalle energialle enemmän tilaa.

Kerran muodostuneet rasvasolut eivät katoa mihinkään, vaikka paino putoaisi. Se on eräs laihduttamisen vaikeuteen vaikuttava tekijä. Laihtumisen ja lihomisen seurauksena rasvasoluihin varastoituneen rasvan määrä vaihtelee; solut eivät katoa.

Valkoiset rasvasolut

Valkoiset rasvasolut ovat yhden nesterakkulan soluja, jotka sisältävät ohuen sytoplasman ympäröimän ”rasvapisaran”. Valkoiset rasvasolut varastoivat ensisijaisesti triglyseridejä.

Valkoiset rasvasolut muistuttavat toiminnaltaan elintä, sillä ne erittävät aineenvaihduntaan vaikuttavia hormoneja, adipokiinejä kuten resistiiniä, adiponektiinia, leptiiniä ja apeliinia. Näillä hormoneilla on suuri vaikutus painonhallintaan. Esimerkiksi rasvasolujen erittämä leptiini kertoo aivoille, kun kehon energiavarastot ovat täyttyneet. Leptiini on siis kylläisyyshormoni.

Mitä enemmän ihmisellä on rasvasoluja, sitä hitaammin kehon energiavarastot täyttyvät ja rasvasolujen kemiallinen viesti energiavarastojen täyttymisestä hidastuu.

Suuri määrä energiatyydyttyneitä rasvasoluja voi aiheuttaa leptiinisignaaleilla eräänlaisen oikosulun aivojen leptiinireseptoreissa. Tällainen aiheuttaa leptiiniresistenssin, jossa aivot eivät enää reagoi kylläisyyshormoniin normaalisti. Kun rasvasolujen määrä kasvaa tai leptiinin toiminta heikkenee, ihminen syö enemmän kuin tarvitsee.

Ihmisellä on keskimäärin 30 miljardia valkoista rasvasolua, joihin on varastoitunut noin 13,5 kiloa rasvaa.

Ruskeat rasvasolut

Ruskeat rasvasolut sisältävät useita nesterakkuloita, joihin on varastoitunut rasvapisaroita. Ruskeat rasvasolut poikkeavat valkoisista rasvasoluista erityisesti koska ne sisältävät runsaasti energiaa tuottavia mitokondrioita. Ruskeaa rasvaa kutsutaan joskus vauvanrasvaksi ja se tuottaa elimistöön lämpöä.

Atkinsin dieetti voi vaikuttaa suotuisasti tyypin 2 diabetesta tai metabolista oireyhtymää sairastavien terveyteen ja vähentää lääkkeiden tarvetta. Diabetekseen erikoistuneet lääkärit varoittavat kuitenkin, että Atkinsin dieetti ei ole yksinkertainen ratkaisu tyypin 2 diabeteksen hoitoon, vaikka hiilihydraattien ja glukoosin saannin seuraaminen on tärkeä osa diabeteksen hoitoa.

Entä vaikutukset – toimiiko Atkinsin dieetti?

Atkinsin ruokavalion tavoitteena on laihtua ja ehkäistä eräitä sairauksia, kuten metabolista oireyhtymää, tyypin 2 diabetesta, korkeaa verenpainetta sekä sydän- ja verisuonitauteja.

Tutkimuksen mukaan useimmat lopettavat Atkinsin ruokavalion noudattamisen 2-3 vuodessa.

Stanfordin yliopiston tutkimuksessa Atkinsin dieettiä noudattavien verenpaine ja kolesterolitasot kehittyivät suotuisaan suuntaan, ja dieetti laihdutti tehokkaammin kuin vertailtavat laihdutusruokavaliot.

Ruokavalion alkuvaiheessa joillain laihduttajilla ilmenee:

  • päänsärkyä
  • huimausta
  • heikotusta
  • väsymystä
  • ummetusta

Atkinsin dieetin puolestapuhujien mukaan ruokavalio sopii painonpudotuksen ohella diabeteksen ja korkean verenpaineen hoitoon. Muunneltua Atkinsin dieettiä käytetään myös lasten vaikean epilepsian lääketieteelliseen hoitoon.

Hyödyt

Ruokavalion kehittäjän Robert Atkinsin mukaan vähähiilihydraattisen ruokavalion etuja ovat:

  • Ruoan määrää tai kalorimäärää ei rajoiteta
  • Nälkää ei tarvitse tuntea
  • Ruokahalu vähenee
  • Ruoansulatus paranee
  • Paino laskee eikä tule takaisin, koska ruokavalio sopii pysyvään painonhallintaan
  • Useimmat ylipainoisuuteen liittyvät terveysongelmat helpottuvat

Atkinsin mukaan vähän hiilihydraatteja sisältävän ketogeenisen ruokavalion myötä veren kolesteroliarvot paranevat ja sydäntautien riski vähenee. Atkinsin mukaansa ruokavalioon liitetyt terveysongelmat eivät johdu rasvasta, vaan 1800-luvun jälkeen yleistyneiden prosessoitujen hiilihydraattien käytöstä.

ketogeenisen ruokavalion hyötyjä:

1. Vähähiilihydraattinen ruokavalio vähentää ruokahalua

Monissa laihdutusruokavalioissa jatkuva näläntunne tuottaa ongelmia. Se johtaa helposti dieetin lopettamiseen. Vähähiilihydraattinen ruokavalio ylläpitää kylläisyyden tunnetta erinomaisesti, vaikka se samalla leikkaa energiansaantia.

Tutkimusten mukaan hiilihydraatteja rasvalla ja proteiineilla korvaavat saavat ravinnosta vähemmän kaloreita kuin hiilihydraattipainotteista ruokavaliota noudattavat.

2. Atkinsin dieetti on tehokkain laihdutusruokavalio ensimmäiset kuukaudet

Hiilihydraattien rajoittaminen on yksinkertaisin ja tehokkain tapa laihtua. Tutkimusten mukaan vähän hiilihydraatteja sisältävää ruokavaliota noudattavat laihtuvat nopeammin kuin laihduttajat, jotka rajoittavat rasvaa ja laskevat kaloreita.

Tutkimuksissa, joissa on vertailtu vähähiilihydraattisen ruokavalion ja vähärasvaisen ruokavalion tehoa laihduttamisessa, on havaittu, että hiilihydraatteja rajoittamalla laihtuu selvästi nopeammin ja enemmän tuntematta nälkää.

Vähän hiilihydraatteja sisältävä dieetti on muita laihdutusruokavalioita tehokkaampi ensimmäisen puolen vuoden aikana, mutta sen jälkeen erot ruokavalioiden välillä tasoittuvat.

3. Viskeraalinen vyötärölihavuus vähenee selvästi

Kaikki rasvat eivät ole samanarvoisia. Pahinta elimistöön kertyvää rasvaa on vatsaonteloon elinten ympärille varastoituva viskeraalinen rasva eli sisälmysrasva.

Sillä mihin kehon osaan rasva varastoituu, on merkitystä terveyden ja sairastumisriskin kannalta. Viskeraalinen rasva on yleisintä ylipainoisilla miehillä. Vyötärölihavuuteen liittyy usein myös maksan rasvoittuminen.

Viskeraalinen rasva kerääntyy vatsaontelossa elinten ympärille ja kasvattaa inflammaation sekä insuliiniresistenssin riskiä.

Vähän hiilihydraatteja sisältävät ruokavaliot, kuten Atkinsin dieetti, vähentävät hyvin tehokkaasti erityisesti vatsaonteloon kerääntyvää viskeraalista rasvaa.

4. Triglyseridien määrä veressä laskee merkittävästi

Triglyseridit ovat verenkierrossa kiertäviä vapaita rasvahappoja. Koholla olevat triglyseridit on tunnettu sydäntautien riskitekijä. Runsaasti hiilihydraatteja sisältävä ravinto ja etenkin fruktoosi kasvattavat veren triglyseridipitoisuutta.

Hiilihydraatteja rajoittavassa ruokavaliossa veren vapaat rasvahapot – triglyseridit siirtyvät ketoaineiden ja energiantuotantoon.

5. Atkinsin ruokavalio lisää hyvän HDL-kolesterolin määrää

HDL tunnetaan ns. ”hyvänä” kolesterolina: ts. mitä enemmän HDL-kolesterolia veressä on suhteessa LDL-kolesteroliin, sitä pienempi sydäntautiriski. Vastaavasti LDL-kolesterolin kasvu kasvattaa sydäntautien riskiä.

Paras tapa lisätä hyvän HDL-kolesterolin määrää, on syödä rasvaa. Atkinsin ruokavalio ja muut ketogeeniset ruokavaliot ovat runsasrasvaisia dieettejä. Lähde1, Lähde2.

6. Veren sokeri- ja insuliinipitoisuus laskee

Vähähiilihydraattiset ja ketogeeniset ruokavaliot saattavat vähentää lääkkeiden tarvetta metabolista oireyhtymää ja tyypin 2 diabetesta sairastavilla. Hiilihydraattien rajoittaminen laskee verensokeria ja veren insuliinitasoja.

Joidenkin aikuistyypin diabetesta sairastavien insuliinintarve laskee Atkinsin ruokavalion myötä jopa 50 %. Yhden tutkimuksen mukaan tyypin 2 diabetesta sairastavista 95 prosenttia vähensi lääkkeiden käyttöä 6 kuukauden sisällä Atkinsin dietiin aloittamisesta. Lähde.

Jos sairastat diabetesta ja aloitat vähähiilihydraattisen ja ketogeenisen ruokavalion, konsultoi asiasta lääkäriäs, sillä riskinä on hypglykemia.

7. Atkinsin ruokavalio voi laskea verenpainetta

Kohonnut verenpaine lisää sydän- ja verisuonitautien riskiä. Vähän hiilihydraatteja sisältävät ruokavaliot voivat joidenkin tutkimusten mukaan laskea verenpainetta.

Lähteitä:

Glykemiakuorma
Ketoosi
What to know about low-carb, high-fat diets
Atkins diet: What is it and should I try it?
Aktins.com
Atkinsin dieetti



Hiilihydraattien rajoittaminen korjaa maksa-arvoja

Pienimuotoisen ruotsalaistutkimuksen mukaan hiilihydraattien rajoittaminen korjaa maksa-arvoja ylipainoisilla alkoholista riippumatonta rasvamaksaa sairastavilla. Tutkimuksen mukaan vähän hiilihydraatteja sisältävällä ravinnolla on selvästi suotuisia vaikutuksia alkoholista riippumatonta rasvamaksaa sairastavien terveydelle. Tutkimuksesta uutisoi Medical News Today 20.02.2018. Tutkimus on julkaistu Cell Metabolism lehdessä.

Alkoholista riippumaton rasvamaksa (NAFLD) yleistyy nopeasti kaikissa ikäryhmissä ja se on lasten yleisin maksasairaus. NAFLD voi johtaa diabeteksen kehittymiseen, verenpainetautiin, maksakirroosiin ja maksasyöpään.

NAFLD lisääntyy erityisesti keskivartalolihavilla aikuisilla ja lapsilla. Yhtenä syynä voi olla runsas fruktoosin saanti mm. virvoitusjuomista ja makeisista. Yli 15 g fruktoosia päivässä on joidenkin tutkimusten valossa maksalle haitallista. Fruktoosi voi aiheuttaa maksan sidekudostumista henkilöillä, joilla on alkoholista riippumaton rasvamaksa.

NAFLD ja PNPLA3

Rasvamaksassa rasvaa kertyy maksasolujen sisälle. Rasvamaksan tunnusmerkistö täyttyy, kun yli 5 % maksakudoksesta koostuu rasvapisaroista.

Rasvamaksan komplikaatioiden, kuten sepelvaltimotaudin, aivohalvauksen ja tyypin 2 diabeteksen riski kasvaa vain niillä henkilöillä, joilla on sekä NAFLD että metabolinen oireyhtymä, kertoo Aki Käräjämäki väitöstutkimuksessaan.

Rasvamaksa kaksinkertaistaa eteisvärinän riskin ja on siten jopa suurempi riskitekijä kuin verenpainetauti, jota on perinteisesti pidetty olennaisena eteisvärinän kehittymiselle.

Pregnane-X-reseptori

Lisävalaistusta alkoholista riippumattoman rasvamaksan kehittymisen syihin antaa Aki Käräjämäen 16 vuotta kestänyt väitöstutkimus, jossa seurattiin 1000 keski-ikäistä pohjoissuomalaista henkilöä.

Tutkimuksessa havaittiin, että mm. lääke- ja energia-aineenvaihduntaa säätelevän Pregnane X-reseptorin aktivaatio muutti terveiden nuorten ihmisten maksan rasva-aineenvaihduntaa tavalla, joka voi altistaa rasvamaksalle.

Väitöstutkimuksen kirjoittajan mukaan jopa sadat lääkeaineet, luontaistuotteet ja ympäristökemikaalit aktivoivat Pregnane-X-reseptoria ja voivat näin vaikuttaa maksan rasva-aineenvaihduntaan ja edesauttaa alkoholiin liittymättömän rasvamaksataudin puhkeamista.

(LL Aki Käräjämäen väitöskirja Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) – perspectives to etiology, complications and lipid metabolism tarkastetaan Oulun yliopistossa 8.12.2017)

Alkoholista riippumaton rasvamaksa – NAFLD (Non-Alcoholic-Fatty-Liver-Disease)

Alkoholista riippumaton rasvamaksa assosioituu vahvasti lihavuuteen, metaboliseen oireyhtymään ja tyypin 2 diabetekseen. NAFLD on maailman yleisin maksasairaus. Eurooppalaisista jopa 20-25 % saattaa tietämättään sairastaa alkoholista riippumatonta rasvamaksaa, suomalaisista 45-74-vuotiaista sitä sairastaa noin 21 %.

PNPLA3-rasvamaksa

NAFLD ei ole yksi sairaus. Diabetekselle ja sepelvaltimotaudille altistava metabolinen rasvamaksa liittyy metaboliseen oireyhtymään ja maksan insuliiniresistenssiin.

PNPLA3-rasvamaksan taustalla on PNPLA3-geenin muunnos (PNPLA3| 148M), jonka kantajien maksa rasvoittuu normaalia helpommin. Jopa 40 %:lla eurooppalaisista on tämä geenimuunnos. Tähän ei liity insuliiniresistenssiä, eikä se altista diabetekselle.

Molemmat: NAFLD ja PNPLA3-rasvamaksa voivat edetä maksakirroosiin tai maksasyöpään. Rasvoittunut maksa lisää kirroosin ja maksasyövän riskiä.

Professori Hannele Yki-Järvisen johdolla tehdyssä tutkimuksessa selvitettiin miksi PNPLA3-rasvamaksa ei altista diabetekselle eikä sydänsairaudelle. Tutkittaville tehdyistä maksabiobsianäytteistä selvisi, että metabolisen rasvamaksan ja PNPLA3-rasvamaksan koostumuksessa oli selviä eroavaisuuksia. Metabolisessa rasvamaksassa oli tyydyttyneitä rasvahappoja ja insuliiniresistenssiä aiheuttavia seramideja, kun taas PNPLA3-rasvamaksan rasvahapot olivat monityydyttämättömiä eikä haitallisia seramideja esiintynyt.

Ihmisillä esiintyy kahta rasvoittuneen maksan päätyyppiä ja seramidirasvat aiheuttavat insuliiniresistenssia ihmisen maksassa. Erot maksan rasvahappo- ja triglyseridikoostumuksessa selittävät hyvin, miksi metabolinen rasvamaksa lisää tyypin 2 diabeteksen ja sepelvaltimotaudin riskiä, mutta PNPLA3-rasvamaksa ei.

ALAT – mitä maksa-arvot kertovat maksan terveydestä?

Maksa-arvojen mittauksia käytetään maksasairauksien seulonnassa sekä niiden vakavuuden ja ennusteen arvioinnissa.

Yleisimmät maksakokeet ovat ALAT (alaniiniaminotransferaasi), AFOS (alkalinen fosfataasi), GT (glutamyylitransferaasi) ja bilirubiini. CDT (desialotransferiiini) on spesifinen alkoholin kroonisen riskikäytön mittari.

ALAT on ensisijainen maksasoluvaurion seulontatutkimus. Virusten ja lääkeaineiden aiheuttamien akuuttien maksatulehdusten (hepatiitti) yhteydessä ALAT kohoaa usein noin kymmenkertaiseksi tai suuremmaksi. Kroonisessa hepatiitissa ja maksakirroosissa ALAT kertoo taudin aktiivisuudesta.

ALATin viitearvot

Lapset (0–16 v) alle 40U/l
Miehet (yli 16v) alle 50U/l
Naiset (yli 16v) alle 35U/l

Yleinen ei-alkoholiperäisen maksasairauden syy on lihavuus, koska lihavuuteen liittyy usein maksasolujen rasvoittumista. Tämä voi johtaa rasvamaksan kehittymiseen. Rasvamaksa voi johtaa diabeteksen kehittymisen lisäksi myös maksakirroosiin ja maksasyöpään. Toistaiseksi ei tiedetä, miksi rasvamaksa joillain etenee hengenvaaralliseksi sairaudeksi ja toisilla ei.

Hiilihydraattien rajoittaminen ja maksan terveys

Hiilihydraattien rajoittaminen mielletään yleensä laihdutusruokavalioksi. Pastan, perunoiden, leivän, sokereiden ja valkoisten jauhojen vähentämiselle voi olla myös terveydellisiä syitä.

Ruotsissa vähähiilihydraattisella ruokavaliolla hoidetaan diabetesta ja ketogeeninen ruokavalio toimii lääkeresistentin epilepsian hoidossa jopa 50 %:lla potilaista.

Kaksi viikkoa karppausta

Ruotsalaistutkijoiden mukaan vain kahden viikon vähähiilihydraattinen ruokavalio vähensi ylipainoisten alkoholista riippumatonta rasvamaksaa sairastavien henkilöiden maksan rasvoittumista ja paransi muita terveyttä mittaavia kardiometabolisia markkereita.

Usein lääkärit kehottavat alkoholista riippumattoman rasvamaksan hoitokeinoksi vähärasvaisia elintarvikkeita. Tämä kuulostaa loogiselta, mutta se ei huomioi aineenvaihduntaa, jossa ylimääräiset hiilihydraatit muutetaan maksa- ja rasvasolujen lipogneesissa triglyserideiksi eli rasvoiksi. Fruktoosin aineenvaihdunta tapahtuu maksassa, ja vaikka maksa muuttaisi osan fruktooista glukoosiksi, prosessi rasittaa maksaa.

Pienessä ruotsalaistutkimuksessa Adil Mardinoglun (KTH Royal Institute of Technology) tutkimusryhmä seurasi kymmenen ylipainoisen alkoholista riippumatonta rasvamaksaa sairastavan maksan terveyttä vähän hiilihydraatteja ja runsaasti proteiineja sisältävällä ruokavalioilla.

Tutkittavat henkilöt söivät kaksi viikkoa ruokavaliota, jossa hiilihydraattien osuutta rajoitettiin ja proteiinien osuutta lisättiin. Lyhyen kokeilun jälkeen tutkimusryhmä tutki minkälainen metabolinen vaikutus ruokavaliolla oli maksan terveyteen.

Tutkimus osoitti, että 14 päivän vähähiilihydraattinen ruokavalio paransi maksan rasva-aineenvaihduntaa ja vähensi maksan rasvoittumista dramaattisesti. Myös tutkittavien tulehdusmarkkerit (erityisesti interleukiini-6 ja tuumorinekroositekijä-alfa) laskivat hiilihydraattien rajoituksen seurauksena. Interleukiini-6 ja tuumorinekroositekijä-alfa assosioituvat alkoholista riippumattoman rasvamaksan vaikeusasteeseen.

Tutkimusryhmän mukaan tutkittavien suoliston mikrobiomissa tapahtui suotuisia muutoksia hiilihydraattien rajoittamisen seurauksena. Erityisesti B-ryhmän vitamiineihin kuuluvan ja maksan rasva-aineenvaihduntaa parantavan folaatin määrä verenkierrossa lisääntyi.

”[…] we showed that short-term intervention with an isocaloric low-carbohydrate diet with increased protein content promotes multiple metabolic benefits in obese humans with NAFLD.”

Tutkijat muistuttavat kuitenkin, että hiilihydraattien rajoittaminen ei välttämättä auta kaikkia alkoholista riippumatonta rasvamaksaa sairastavia.

LÄHTEET:

www.helsinki.fi
Potilaan lääkärilehti
Medical News Today
Potilaan lääkärilehti – ALAT



Ketogeeninen ruokavalio ja aineenvaihdunta

Ketogeeninen ruokavalio kääntää perinteiset ravintosuositukset päälaelleen. Vähähiilihydraattisena ruokavaliona se ylittää aika ajoin uutiskynnyksen ja keskustelu sen ympärillä on ollut kiivasta karppausbuumin alkuajoista alkaen.

Viime kuussa joukko amerikkalaisia asiantuntijoita rankkasi ketogeenisen ruokavalion 40 dieetin vertailussa pitkäaikaisvaikutuksiltaan huonoimmaksi laihdutusruokavalioksi. Luulen, että ketogeeniseen ruokavalioon liittyy paljon epätietoisuutta. Mitä ketogeenisellä ruokavaliolla tarkoitetaan ja kuinka se toimii?

Ketogeeninen ruokavalio ja aineenvaihdunta

Ketogeeninen dieetti on vähähiilihydraattinen ruokavalio, jossa tavoitellaan aineenvaihdunnan ketoositilaa. Kun maksaan ja lihaksiin varastoidut hiilihydraattivarastot tyhjenevät, maksa ryhtyy tuottamaan ketoaineita ketogeneesissä ja käyttämään rasvakudokseen säilöttyä energiaa tasapainottaakseen elimistön energiavajetta.

Käytännössä ketogeenisessä ruokavaliossa tavoitellaan sellaista aineenvaihdunnan tilaa, jossa elimistö oppii käyttämään tehokkaasti rasvakudokseen varastoitua läskiä energianlähteenä.

Ketogeneesin käynnistyminen edellyttää, että ravinnon hiilihydraattien saantia rajoitetaan. Ketoosi alkaa, kun elimistö ei saa riittävästi hiilihydraatteja ja elimistön hiilihydraattivarastot eli glykogeenit tyhjenevät.

Varsinkin ruokavalion alkuvaiheessa hiilihydraatteja rajoitetaan reilusti. Tämän ”induktiovaiheen” tavoitteena on uudelleenohjelmoida elimistö käyttämään energianlähteenä aluksi ketoaineita ja myöhemmin pääasiassa rasvaa. Hiilihydraattien saanti lasketaan 20-100 grammaan vuorokaudessa.

Ketogeeninen ruokavalio lääketieteessä

Lääketieteessä ketogeenista ruokavaliota käytetään erityisesti vaikean epilepsian hoitoon lapsilla. Käypä hoito -suosituksissa neuvotaan harkitsemaan ketogeenista ruokavaliota yhteistyössä ravitsemusterapeutin kanssa vaikean epilepsian hoidossa silloin, kun epilepsialääkkeet eivät käy eikä kirurgisen hoidon mahdollisuutta ole. Ketogeenista ruokavaliota on käytetty myös lasten lihavuuden hoidossa.

Vähähiilihydraattinen ruokavalio on hyväksi diabeetikoille, sydän- ja syöpäpotilaille sekä ylipainoisille. Vähän hiilihydraatteja sisältävä ravinto laihduttaa ja vähentää ylipainoisten ihmisten sydäntautien riskiä tehokkaammin kuin vähärasvainen ruokavalio, osoittaa laajameta-analyysi, jossa käytiin läpi tutkimukset vuosilta 1966-2014 (Sackner-Bernstein ym. 2015).

Induktiovaiheen ravintosisältö

Alkuvaiheessa ketogeeninen ruokavalio sisältää yleensä noin 20 – 50 grammaa hiilihydraatteja vuorokaudessa hieman henkilöstä ja ruokavalion tavoitteista riippuen. Proteiinien saanniksi suositellaan 1-2 grammaa / painokilo, mutta ikääntyneillä proteiinien saanti voi olla korkeampikin lihaksia energianlähteeksi pilkkovan katabolisen aineenvaihdunnan vuoksi. Suurin osa ravinnosta muodostuu ketogeenisessä ruokavaliossa rasvasta.

Vettä on tärkeää juoda runsaasti (3-4 l/vuorokaudessa), sillä ketogeeninen ruokavalio poistaa vettä sitovien hiilihydraattien puutoksen vuoksi runsaasti kehoon sitoutuneita nesteitä. Myös suolan saannista on tärkeä huolehtia, koska se sitoo elimistöön nestettä ja ehkäisee elimistön kuivumista hiilihydraattien puuttuessa.

Noin neljän viikon induktiojakson jälkeen hiilihydraattien määrää voi lisätä  alle 50 grammasta 50-100 grammaan vuorokaudessa esimerkiksi kasviksia lisäämällä.

  • 5-10 % Ravinnon energiamäärästä (kcal) tulisi saada hiilihydraateista
  • 30 % Ravinnon energiamäärästä (kcal) tulisi saada proteiineista
  • 60 % Ravinnon energiamäärästä (kcal) tulisi saada rasvasta

Ketogeenisen ruokavalion tiedetään aiheuttavan päänsärkyä monilla, mutta se on yleensä seurausta veden liian vähäisen juomisen aiheuttamasta nestehukasta.Silloin kannattaa juoda enemmän vettä.

Ketoosi ja ketoasidoosi eivät ole sama asia

Ketoasidoosi eli happomyrkytys on toksinen tila, jossa ketoaineiden määrä verenkierrossa voi kasvaa monikymmenkertaiseksi ketoosiin verrattuna. Lievimmillään ketoasidoosia ei välttämättä edes huomaa, mutta vakavimmillaan se on hengenvaarallinen myrkytystila. Ketoosi ja ketoasidoosi ovat siis kaksi eri asiaa.

Ketogeeninen ruokavalio ja aineenvaihdunta

Aineenvaihdunnan tasolla ketogeneesi tarkoittaa energianlähteiksi kelpaavien ketoaineiden tuottamista rasvahapoista silloin kun hiilihydraattien saanti on niukkaa tai olematonta.

Ketoaineet ovat rasvasta ja etanolista muodostuvia pienimolekyylisia yhdisteitä. Elimistössä muodostuu kolmea eri ketoainetta:

  • asetoasetaattia
  • beeta-hydroksibutyraattia
  • asetonia

Ketoaineiden tuotannon käynnistyminen

Aineenvaihdunta aloittaa ketoaineiden tuotannon, kun maksan ja lihasten sokerivarastot (glykogeenit) on kulutettu loppuun esimerkiksi intensiivisen urheilusuorituksen, vähän hiilihydraatteja sisältävän ravinnon tai paaston vaikutuksesta.

Ketoaineiden tuotannon käynnistyminen ei tarkoita, että elimistö on ketoosissa. Se on vain merkki siitä, että hiilihydraattivarastot ovat loppu ja elimistö siirtyy ”varavoimanlähteen” käyttöön. Ketoosi alkaa yleensä muutamassa päivässä ja rasvan käyttäminen solujen polttoaineena vakiintuu 3-4 viikossa.

Kun keho menee ketoosiin, aineenvaihdunta turvaa elintoimintojen tarvitseman energian saannin glukoneogeneesillä ja ketogeneesillä myös paaston ja hiilihydraatittoman ruokavalion aikana. 3-4 viikossa elimistö korvaa ketoaineet energianlähteinä rasvakudoksen ja ravinnon rasvoilla.

Näiden aineenvaihduntamekanismien ansiosta terve ihminen selviää elossa pelkällä vedellä jopa kuukauden ajan.

Ketoaineita syntyy maksassa ja munuaisissa

Yleensä ketoaineita syntyy maksan ja munuaisten solujen mitokondrioissa solujen glukoneogeneesin sivutuotteina. Kun solut tuottavat glukoosia, ne tuottavat tarvitsemansa energian hapettamalla rasvahappoja asetyylikoentsyymi-A:ksi.

Asetyylikoentsyymi-A

Wikipedia kertoo, että asetyylikoentsyymi-A, eli aktiivinen etikkahappo, on kaikille ravintoaineille yhteinen välituote solun valmistaessa energiaa.  Asetyylikoentsyymi-A:ta saadaan monosakkarideista (sokereista), triglyserideistä (rasvoista) ja aminohapoista (proteiineista) erilaisten reaktiovaiheiden kautta.

Asetyylikoentsyymi-A:n asetyyliryhmän hiilet hapettuvat hiilidioksidiksi Krebsin syklissä (sitruunahappokierto) ja vedyt siirtyvät erityisten koentsyymien avulla elektroninsiirtoketjuun. Näissä reaktioissa syntyy energiaa, joka varastoidaan fosfaattiyhdisteisiin, esimerkiksi ATP:ksi.

Glukoosi hajoaa solulimassa tapahtuvassa glykolyysissä kahdeksi pyruvaatiksi, joista molemmista saadaan edelleen oksidatiivisessa dekarboksylaatiossa kaksi asetyylikoentsyymi-A:ta. Jos happea ja mitokondrioita ei ole riittävästi, pyruvaatti pelkistyy maitohapon anioniksi laktaatiksi.

Rasvahapot hajoavat hapettumalla β-oksidaatiossa niin, että rasvahappoketjusta irtoaa kahden hiilen asetyyliryhmiä, jotka ovat kiinnittyneenä reaktioon osallistuvaan koentsyymi-A:han.

– Wikipedia

Asetyylikoentsyymi-A, joka ei hapetu normaalisti sitruunahappokierrossa glukoneogeneesin ollessa käynnissä, muuntuu ketogeneesissä asetoasetaatiksi ja edelleen betahydroksibutyraatiksi.

Ketoaineet kulkeutuvat verenkierron mukana maksasta ja munuaisista muualle elimistöön. Aivojen gliasolut käyttävät asetoasetaattia ja betahydroksibutyraattia lipidien rakennusaineena. Sydän, lihakset ja aivot voivat tarvittaessa käyttää ketoaineita solujen energianlähteenä.

Ketogeneesi on elintoimintojen varavoimanlähde

Glukoneogeneesi ja ketogeneesi toimivat itsenäisesti energiantuotannon taustaprosesseina ja ylläpitävät solujen energiansaantia silloin, kun syömisestä on kulunut paljon aikaa. Glukoneogeneesi käynnistyy haiman erittämän glukagonin aktivoimana maksassa ja munuaisissa ja se johtaa edelleen ketogeneesin käynnistymiseen maksan ja munuaisten mitokondrioissa.

Ilman näitä aineenvaihdunnan prosesseja evoluutio ja aivojen kehitys olisivat pysähtyneet esihistorian aamuhämärissä, eikä nykyihmistä olisi koskaan kehittynyt.

In essence, a ketogenic diet mimics starvation, allowing the body to go into a metabolic state called ketosis (key-tow-sis). Normally, human bodies are sugar-driven machines: ingested carbohydrates are broken down into glucose, which is mainly transported and used as energy or stored as glycogen in liver and muscle tissue. When deprived of dietary carbohydrates (usually below 50g/day), the liver becomes the sole provider of glucose to feed your hungry organs – especially the brain, a particularly greedy entity accounting for ~20% of total energy expenditure. The brain cannot DIRECTLY use fat for energy. Once liver glycogen is depleted, without a backup energy source, humanity would’ve long disappeared in the eons of evolution. .

Scientific American

Ketogeneesi on osa kehon normaalia aineenvaihduntaa. Nykyisin ravinto on sen verran energiatiheää ja hiilihydraattipainotteista, että elimistö turvautuu ketogeneesiin vain satunnaisesti, vaikka se esi-isillämme oli luontainen osa elimistön energiantuotantoa. Viimeisten vuosisatojen aikana ravintotottumukset ovat muuttuneet valtavasti, mutta aineenvaihdunnan mekanismit muuttuvat hitaammin.

Aineenvaihduntamme on lapsesta lähtien opetettu saamaan energia hiilihydraateista, mutta se ei tarkoita sitä, etteikö energiansaantiin olisi muita tapoja. Aineenvaihdunta voidaan uudelleenohjelmoida ”sokeripolttoisesta” tehtaasta ”rasvapolttoiseksi” ravintoon liittyvillä valinnoilla.

Aineenvaihdunta biohakkeroimalla rasvaa polttavaksi

Ketoosi on ketogeneettisessä ruokavaliossa tavoiteltava aineenvaihdunnan tila. Siihen päästään ”biohakkeroimalla” aineenvaihdunnan toimintaa.

Käytännössä biohakkeroinnilla tarkoitetaan ravinnosta saatavien hiilihydraattien rajoittamista 20-50 grammaan vuorokaudessa. Aineenvaihdunta opetetaan käyttämään ketoaineita ja rasvasolujen sisältämiä energiavarastoja energianlähteenä, koska sille ei tarjota helppoa energianlähdettä hiilihydraattien muodossa.

Kuvan lähde: Wikipedia – Glycogen

Glykogeenit

Oheinen kuva esittää kaksiulotteisen mallin glykogeenistä, joka on jopa 30 000 glukoosimolekyylistä muodostuva monihaarainen ja pitkäketjuinen polysakkaridi. Osa verensokerista varastoidaan tällaisina polysakkarideina maksa- ja lihassoluihin.

Kun verensokeri laskee, haima erittää glukagonia, joka purkaa glykogeenejä maksasta verenkiertoon. Se kohottaa verensokeria ja antaa lihas- ja aivosoluille nopeaa energiaa glukoosin muodossa. Lihassolujen varastoimat glykogeenit eivät vapaudu verenkiertoon, vaan lihas käyttää ne nopeana energianlähteenä itse.

Glykogeneesi

Glykogeenit muodostuvat insuliinin aktivoimana glykogeneesissä maksa- ja lihassoluissa. Maksasolut ylläpitävät veren glukoosipitoisuutta glykogeenivarastojensa avulla syömisten välissä.

Aivot käyttävät valtavasti energiaa

Glykogeenivarastot ovat kooltaan varsin pienet ja elimistö kuluttaa varastosokerit nopeasti loppuun.  Pelkästään aivot kuluttavat vuorokaudessa noin 100 g glukoosia, joka saadaan syödyistä hiilihydraateista sekä glukagonin avulla puretuista maksan varastosokereista.

Glukoneogeneesin sivutuotteena syntyy ketoaineita

Kun glykogeenit tyhjenevät, maksa ryhtyy korvaamaan aivojen tarvitsemaa glukoosia ketoaineilla. Glykogeenejä purkava glukagoni aktivoi glukoosia tuottavan glukoneogeneesin maksassa ja munuaisten kuoriosissa.

Glukoosimolekyylin syntetisoiminen kuluttaa enemmän energiaa kuin glukoosimolekyyli tuottaa

Glukoneogeneesi hyödyntää mm. vapaita aminohappoja ja rasvoja sekä glykolyysissä syntyneitä maitohappoja, sitruunahappokierron sivutuotteita sekä ketoaineita glukoosin syntetisoimisessa.

Yhden glukoosimolekyylin tuottaminen vaatii 2 pyruvaattimolekyyliä, 4 ATP:tä, 2 GTP:tä, 2 NADH-molekyyliä ja neljä vesimolekyyliä. Se vaatii siten enemmän energiaa kuin glykolyysi tuottaa yhdesta glukoosimolekyylistä.

Glykogeenit purkautuvat glukagonin vaikutuksesta glykogenolyysissa

Haiman alfasolujen erittämä glukagoni aktivoi glykogeenien purkamisen eli glykogenolyysin maksassa ja lihassoluissa, jolloin glykogeeni purkautuu glukoosiksi (maksasta) ja glukoosi-1-fosfaatiksi (lihaksissa).

Glukagoni käynnistää glykogenolyysin yhteydessä glukoneogeneesin. Haiman beetasolujen erittämä insuliini puolestaan pysäyttää glukongeogeneesin, kun verensokeri nousee ja aineenvaihdunnan energianlähde muuttuu glukoosiksi.

Induktio

Scientific American kirjoittaa, että aivot toimivat hyvin myös ketoaineilla. Aivojen toiminta on turvattu, jos ~70 % aivojen energiatarpeesta saadaan ketoaineista. Prosessi, jossa aivot oppivat käyttämään ketoaineita energianlähteenä 0 – 70 % vie kolmisen viikkoa. Tämä on eräänlainen aineenvaihdunnan induktiovaihe.

Induktiovaiheen aikana aivoja lukuun ottamatta kaikki kehon kudokset vähentävät ketoaineiden käyttöä energianlähteenä. 3-4 viikon aikana solut sopeutuvat käyttämään energianlähteenä rasvasoluista vapautuvia vapaita rasvahappoja.

Induktion jälkeen elimistö tuottaa hyvin vähän ketoaineita (vähemmän kuin 280 kcal / päivä), mutta riittävästi aivosolujen energiantarpeen turvaamiseksi.

Ketogeenisessä ruokavaliossa painosta putoaa ennen induktiovaiheen loppua lähinnä nesteitä, joten nestetasapainon kanssa tulee olla tarkkana ja juoda reilusti vettä. Rasvan käyttö energianlähteenä tehostuu hitaasti koko ajan ja on tehokkaimmillaan vasta kolmisen viikkoa ruokavalion aloittamisen jälkeen. Sen verran kestää, että solut sopeutuvat uuteen energianlähteeseen.

Aineenvaihdunta

Aineenvaihduntaan vaikuttaa useita tekijöitä: ravinnon määrä ja laatu, makroravinteet, ravinnon sisältämät vitamiinit ja mineraalit, stressi, nestetasapaino, maksan ja haiman terveys, geenit, hormonit, insuliinisensitiivisyys, liikunta, ja uni.

Oheinen Jonathan Bailorin luento sisältää mielenkiintoisia huomioita aineenvaihdunnan toiminnasta, lihomisesta ja laihtumisesta:

Aineenvaihdunta ylläpitää elämää sitkeästi. Se on joustava ja pystyy hyödyntämään tehokkaasti erilaisia ravinnonlähteitä elintoimintojen ylläpidossa.

Perusaineenvaihdunta kuluttaa valtavasti energiaa

Sängyssä makaaminen kuluttaa 80 kg painavalla, 180 cm pitkällä 30 vuotiaalla miehellä noin 1780 kcal vuorokaudessa. Aivojen ja välttämättömien elintoimintojen ylläpito edellyttävät paljon energiaa.

Keskimäärin aikuinen tarvitsee ravinnosta 2000-2500 kcal vuorokaudessa. Liikunta lisää energiantarvetta, mutta ikä, paino ja kehon rakenne vaikuttavat lepokulutukseen.

Tärkeimpiä elintoimintoja ylläpitää perusaineenvaihdunta. Siihen kuuluvat keuhkojen ja sydämen toiminta, kemiallisten yhdisteiden eristys ja synteesit, sekä ionien siirto solukalvojen läpi. Vuorokautisesta kokonaisenergiankulutuksesta 65–75 prosenttia on
perusaineenvaihduntaa, miehillä keskimäärin 4,2 kJ/min ja naisilla 3,8 kJ/min. Perusaineenvaihdunta koostuu aivojen (21 %), lihasten (22 %), maksan (18 %), munuaisten (6 %), sydämen (12 %) ja muiden kudosten (21 %) energiankulutuksesta. Sen suuruuteen vaikuttaa sukupuolen lisäksi ikä, kehon tyyppi ja koostumus, paasto, lämpötila ja laihduttaminen. – Wikipedia

Anabolinen ja katabolinen aineenvaihdunta

Solun aineenvaihdunta voidaan jakaa kahteen toimintamekanismiin: anaboliseen ja kataboliseen aineenvaihduntaan.

Anaboliset reaktiot ovat biosynteettisiä eli kokoavia aineenvaihduntatapahtumia, joissa yksinkertaisemmista molekyyleistä rakennetaan monimutkaisempia molekyylejä.

Katabolisissa reaktioissa monimutkaisempia molekyylirakenteita pilkotaan yksinkertaisemmiksi molekyyleiksi.

Energian tuotanto

ADP + Pi      –                ATP
NAD+              –                 NADH +H+

  • Energianlähteenä voi hyödyntää hiilihydraatteja, rasvoja ja proteiineja
  • Solut saavat energiaa orgaanisista molekyyleistä hapettamalla niitä esimerkiksi:
    – Glukoosin hapetus tapahtuu sytoplasman glykolyysissä
    – Rasvahappojen hapetus = β-oksidaatio

β–oksidaatiossa rasvahappojen käyttö energiantuotantoon alkaa siten, että rasvat hajotetaan rasvahapoiksi ja glyseroliksi.

Glyseroli hapetetaan solulimassa glyseraldehydi-3-fosfaatiksi ja se voidaan käyttää joko energiantuotantoon (n. 5 % triglyseridistä saatavasta energiasta) tai glukoosin tuottamiseen glukoneogeneesissä.

Rasvahapot hapetetaan mitokondrioissa β–oksidaatiossa. Aluksi rasvahapot aktivoidaan mitokondrion ulkokalvolla kiinnittämällä rasvahapon karboksyyliryhmään koentsyymi-A. Näin muodostunut asyyli-KoA kulkee mitokondrion sisäkalvon läpi aktiivisella kuljetuksella. Näin siksi, että soluliman ja mitokondrion asyyli-KoA:lla on eri tehtävät – solulimassa anabolia, mitokondriossa katabolia.

Mitokondrion matriksissa rasvahappo hajotetaan kaksihiilisiksi pätkiksi (asetyyli-KoA), joka edelleen hapetetaan sitruunahappokierrossa.

Kuvan lähde: Nina Peitsaro

Anabolinen ja katabolinen aineenvaihdunta vuorottelevat elimistössä päivittäisten rutiinien lisäksi myös iän ja elämäntilanteen mukaan. Fyysinen harjoittelu ja sairaudesta toipuminen kallistavat aineenvaihduntaa anaboliseksi, jolloin aineenvaihdeunta rakentaa lihaskudosta tai korjaa sairauden aiheuttamia vaurioita. Myös kasvavien lasten aineenvaihdunta on anabolinen, mutta vanhemmilla ihmisillä ja hyvin vähän liikkuvilla aineenvaihdunta on yleensä pitkäkestoisessa katabolisessa tilassa.

Anabolisen aineenvaihdunnan käynnistyminen

Anabolinen aineenvaihdunta käynnistyy yleensä ruokailun jälkeen. Ravinnosta saaduista perusmolekyyleistä muodostetaan elimistössä suurempia molekyylejä, kuten lihasten tarvitsemia proteiineja.

Kun ruokailusta kuluu enemmän aikaa ja ravintoaineiden saatavuus ruoansulatuskanavan kautta vähenee, aineenvaihdunnan painopiste siirtyy katabolisten reaktioiden puolelle.

Anaboliset reaktiot kuluttavat energiaa

Anaboliset reaktiot kuluttavat energiaa ATP:n tai NADH:n (ja NADPH:n) muodossa.
ATP à ADP + Pi
NADH + H+ — NAD+

Katabolinen aineenvaihdunta tuottaa ravintoaineista soluhengityksen avulla energiaa. Anabolinen aineenvaihdunta rakentaa ja uusii elimistön rakenteita mm. proteiinisynteesissä.

Kehon energiantuotanto: Kuinka hiilihydraatit tuottavat energiaa

Hiilihydraatit ovat energiansaannin kannalta tehokkaimpia ravintoaineita. Myös rasvat ja proteiinit voidaan hyödyntää energiaksi.

Rasvat ovat hiilihydraatteja edullisempi tapa varastoida energiaa, sillä niissä on yli kaksinkertainen määrä energiaa painoyksikköä kohden.

Hiilihydraateista pilkotut sokerit imeytyvät verenkiertoon ohutsuolessa. Glukoosi kohottaa verensokeria, johon haima reagoi erittämällä vereen insuliinia. Insuliini kiinnittyy solun pinnassa olevaan insuliinireseptoriin, jolloin solussa olevat sokerikanavat (kalvorakkulat) siirtyvät solukelmulle ja päästävät glukoosimolekyylin solun sisälle.

Solulimassa glukoosi osallistuu glykolyysiin eli reaktioiden sarjaan, jossa glukoosimolekyyli hajotetaan pyruvaatiksi. Glukoosi on solujen energiantuotannon yleisin lähtöaine. Fruktoosin aineenvaihdunta tapahtuu maksassa, jossa se muutetaan lipogeneesissä triglyseridiksi eli rasvaksi.

Glukoosi, joka ei ravitse solujen energiantarvetta, varastoituu maksa- ja lihassoluihin glykogeeneinä, joista energiavarasto on nopeasti purettavissa. Glukoosi, joka ei ravitse solujen energiantarvetta tai mahdu glykogeenivarastoihin, siirtyy insuliinin avaamien sokerikanavien avulla rasvakudoksen rasvasoluihin, jossa se muutetaan lipogeneesissa rasvaksi.

Lipogeneesi

Insuliini säätelee lipogeneesiä, jossa veren ylimääräiset glukoosimolekyylit muutetaan triglyserideiksi eli rasvoiksi maksassa, rasvakudoksessa ja toimivan maitorauhasen soluissa. Lipogeneesissä yhdestä glukoosimolekyylistä muodostuu ensin kaksi glyserolimolekyyliä, joihin liittyy glukoosin auenneesta renkaasta muodostunut, pelkistynyt rasvahappoketju.

  • Keho käyttää arviolta 45 % ravinnosta saatavista hiilihydraateista energiantuotantoon ja 55 % hiilihydraateista muutetaan lipogeneesissä rasvahapoiksi.

Rasva-aineenvaihdunta on hyvin dynaaminen. Osa vapaista rasvahapoista hyödynnetään glukoneogeneesissä ja osa varastoituu rasvasoluihin. Rasvasoluista vapautuu kuitenkin jatkuvasti rasvasoluja verenkiertoon. Yksittäisen lipidimolekyylin elinaika on arviolta 2-10 vuorokautta.

Solulimassa tapahtuva reaktioketju – glykolyysi tuottaa energiaa

Glykolyysi tuottaa energiaa ATP-molekyylien muodossa. Soluissa, joilla on käytettävissään happea, energiaa tuottava reaktio etenee glykolyysistä mitokondrioiden soluhengitykseen.

Haima ja haiman tehtävät aineenvaihdunnassa

Haima osallistuu ravintoaineiden aineenvaihduntaan erittämiensä ruoansulatusentsyymien sekä insuliinin ja glukagonin avulla.

Haima muodostuu kahdesta toiminnallisesti erilaisesta solukkotyypistä: avorauhas- ja umpirauhasosasta. Avorauhasosa tuottaa ruoansulatusentsyymejä, jotka pilkkovat kaikkia ravintoaineita (sokereita, rasvoja, proteiineja ja nukleiinihappoja).

Haiman erittämät ruoansulatusentsyymit ja niiden tehtävät

  • Amylaasi: pilkkoo sokereita
  • Peptidaasit: pilkkovat proteiineja
  • Lipaasit: pilkkovat rasvahappoja
  • Nukleaasit: pilkkovat nukleiinihappoja (DNA ja RNA)

Insuliini ja glukagoni säätelevät sokeriaineenvaihduntaa

Haiman umpirauhasosa tuottaa elintärkeitä hormoneja: insuliinia ja glukagonia. Useimmista kehon umpirauhasista poiketen glukagonin ja insuliinin eritystä säätelee veressä olevan sokerin määrä eikä aivojen hypotalamus.

Jos veren sokeripitoisuus on matala, haiman Alfa-solut erittävät glukagonia, joka nostaa verensokeria purkamalla maksaan ja lihaksiin varastoituneita glykogeenejä.

Jos veren sokeripitoisuus on korkea, haiman Beta-solut erittävät insuliinia, joka kiinnittyessään solun insuliinireseptoriin, päästää sokerimolekyylin solun sisälle, jossa se osallistuu energiantuotantoon glykolyysissa ja mahdollisesti edelleen mitokondrion soluhengityksessä.

Glukagoni ja glykogeenit

Keho varastoi osan ravinnosta saaduista sokereista maksa- ja lihassoluihin glykogeeneinä, joista energia on nopeasti purettavissa energiaa tuottavan glykolyysin ja soluhengityksen tarvitsemiksi lyhytketjuisiksi sokereiksi.

Kun haiman erittämä glukagoni kiinnittyy maksa- tai lihassolun pinnalla olevaan reseptoriinsa, sokerin pitkäketjuiset varastomolekyylit eli glykogeenit alkavat hajota solussa lyhytketjuisemmiksi sokereiksi. Glykogeeneistä puretut sokerit kulkeutuvat maksasta verenkiertoon, jolloin verensokeri nousee.

Glukagonin purkaa glykogeenejä ja käynnistää glukoneogeneesin

Verensokerin lasku lisää glukagonin eritystä haimasta. Glukagoni purkaa maksa- ja lihassolujen sokerivarastoja, jolloin verensokeri jälleen nousee.

Glukagoni käynnistää myös maksassa ja munuaisten kuorikerroksessa tapahtuvan glukoneogeneesin, joka syntetisoi glukoosia muista yhdisteistä. Glukoneogeneesin yhteydessä maksassa ja munuaisissa alkaa syntyä ketoaineita.

Insuliinin merkitys glukoosin aineenvaihdunnalle

Kaikkien solujen pinnalla on insuliinireseptoreita. Insuliinin kiinnittyminen solureseptoriinsa laukaisee solun sisällä toisiolähettijärjestelmän. Tämä saa aikaan sen, että solun sisällä olevat transmembraanisia (kalvon läpi ulottuvia) sokerikanavaproteiineja kuljettavat kalvorakkulat kiinnittyvät solukelmuun.

Insuliini saa siis sokerikanavat siirtymään solun ulkopinnalle jolloin glukoosi pääsee siirtymään verestä sokerikanavan läpi solun sisälle.

Mutta on hyvä muistaa, että insuliini myös varastoi ylimääräiset glukoosimolekyylit rasvakudoksen, maksan ja maitorauhasten rasvasoluihin eli adiposyytteihin, joissa sokerit muutetaan lipogeneesissä rasvahapoiksi. Näin veren runsas insuliini- ja glukoosipitoisuus aiheuttavat lihomista.

Glykolyysi

Solu saa energiantuotantoon tarvitsemansa glukoosin joko solun ulkopuolelta tai lihassolun sisällä olevasta glykogeenistä.

Glykolyysi on monesta reaktiovaiheesta muodostuva reaktioketju. Solulimassa tapahtuvassa glykolyysissä glukoosi hajotetaan palorypälehapon anionimuodoksi eli pyruvaatiksi. Anaerobinen energiansaanti perustuu glykolyysiin, joka tuottaa kaksi ATP-molekyyliä ja kaksi NADH-molekyyliä.

Jos solulla on happea käytettävissään, energiantuotanto jatkuu soluhengityksessä mitokondrioissa. Pyruvaateista saadaan mitokondrioissa eräiden entsyymien avulla tapahtuvassa oksidatiivisessa dekarboksylaatiossa asetyylikoentsyymi-A:ta.

Jos solulta puuttuu mitokondriot (kuten veren punasoluilta) tai happea ei ole käytettävissä, pyruvaatti pelkistyy maitohapoksi.

  • Anaerobinen glykolyysi päättyy pyruvaatin pelkistyessä maitohapoksi
  • Aerobinen glykolyysi jatkaa energiantuotantoa ja tuottaa pyruvaatista edelleen asetyylikoentsyymi-A:ta.

Sokerikanavaproteiinit kiertävät jatkuvasti soluliman ja solukelmun välillä. Kun insuliinipitoisuus laskee veressä, solu imee sokerikanavia sisältävät solukelmun osat sisäänsä.

Ihminen voi kuluttaa vuorokauden aikana painonsa verran ATP-molekyylejä.

ATP eli Adenosiinitrifosfaatti on runsasenerginen mitokondrioiden soluhengityksessä, tai glykolyysin solulimassa tuottama yhdiste. ATP:tä käytetään energian siirtoon ja lyhytaikaiseen varastointiin lihaksissa.

Kun elimistön solut tarvitsevat ATP-molekyyleihin sitoutunutta energiaa, ATPaasi-entsyymi pilkkoo runsasenergisiä sidoksia fosfaattiryhmien väliltä.

ATP:ssä on emäsoasa (adeniini), sokeriosa (riboosi) ja 3 fosfaattiosaa. Kun ATP:stä irtoaa yksi fosfaattiosa, siitä tulee adenosiinidifosfaattia eli ADP:tä ja kun ADP:stä irtoaa fosfaattiosa, syntyy adenosiinimonofosfaatti eli AMP.

Ihminen kuluttaa vuorokauden aikana arviolta painonsa verran ATP-molekyylejä. Yksi ATP-molekyyli kierrätetään jopa 1000-1500 kertaa vuorokauden aikana.

ATP on lihassupistuksen ainoa energianlähde. Sitä on hieman varastoituneena lihaksissa, mutta nämä varastot hyödynnetään nopeasti.

Energian varastomolekyyli: ADP+ADP à ATP+AMP

Kuinka ketogeneesin aineenvaihdunta toimii

Paasto, intensiivinen liikunta tai vähähiilihydraattinen ruokavalio saa aineenvaihdunnan tuottamaan ketoaineita energianlähteeksi. Muutaman päivän vähähiilihydraattinen jakso siirtää aineenvaihdunnan ketoosiin, jolloin ketoaineiden käyttö energianlähteenä tehostuu. Ketoaineiden tuotanto käynnistyy aina, kun veren insuliinipitoisuus laskee.

Haima erittää insuliinia verensokerin eli glukoosipitoisuuden kohotessa. Kun veressä ei ole glukoosia energianlähteenä, aineenvaihdunta ryhtyy hyödyntämään ketoaineita energianlähteenä ja ”polttamaan” rasvoja.

Rasvahappojen hapetus = β-oksidaatio

β–oksidaatiossa rasvahappojen käyttö energiantuotantoon alkaa siten, että rasvat hajotetaan rasvahapoiksi ja glyseroliksi.

Glyseroli hapetetaan solulimassa glyseraldehydi-3-fosfaatiksi ja se voidaan käyttää joko energiantuotantoon (n. 5 % triglyseridistä saatavasta energiasta) tai glukoosin tuottamiseen glukoneogeneesissä.

Rasvahapot hapetetaan mitokondrioissa β–oksidaatiossa. Aluksi rasvahapot aktivoidaan mitokondrion ulkokalvolla kiinnittämällä rasvahapon karboksyyliryhmään koentsyymi-A. Näin muodostunut asyyli-KoA kulkee mitokondrion sisäkalvon läpi aktiivisella kuljetuksella. Näin siksi, että soluliman ja mitokondrion asyyli-KoA:lla on eri tehtävät – solulimassa anabolia, mitokondriossa katabolia.

Mitokondrion matriksissa rasvahappo hajotetaan kaksihiilisiksi pätkiksi (asetyyli-KoA), joka edelleen hapetetaan sitruunahappokierrossa.

Lähteet:

Scientific American

KetoSchool

CNN

Wikipedia – Ketoasidoosi

Wikipedia – Glykolyysi

Wikipedia – Ketoaine

Wikipedia – Ketogeneesi

Wikipedia – Glukoneogeneesi

Solunetti – Solun aineenvaihdunta

Solun aineenvaihdunta – Nina Peitsaro

Safkatutka

Laihdutus.info



Vehnän ATI-proteiinit voivat aiheuttaa tulehdusreaktion

Gluteenin terveyshaitat tunnetaan hyvin. Viime vuonna tutkijat havaitsivat, että vehnän ATI-proteiinit voivat aiheuttaa tulehdusreaktion kroonisissa autoimmuunitaudeissa, kuten ms-taudissa ja reumassa. Vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit voivat pahentaa tulehduksellisten autoimmuunitautien oireita.

ATI-proteiinit selittävät myös toisen viljoihin yhdistetyn sairauden syntymekanismia: ei-keliakiaan liittyvä gluteeniyliherkkyys selittyy todennäköisesti juuri ATI-proteiineilla. ATI-proteiineista uutisoi geeni- ja bioteknologiaan keskittynyt GEN (10/2016) ja siihen liittyvä tutkimus on julkaistu United European Gastroenterology Week 2016 -julkaisussa.

Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4

Wheat Proteins Known as ATIs May Worsen Inflammation in People with MS

Your Wheat Sensitivity May Actually Have Nothing to Do With Gluten

According to the scientists from the Johannes Gutenberg University, for some people, eating ATIs (which make up no more than 4% of wheat proteins) can trigger powerful immune responses in the gut that can affect other parts of the body, including the lymph nodes, kidneys, spleen, and brain.

Vehnä

Vuonna 2016 vehnää tuotettiin 749 miljoonaa tonnia hieman yli 220 miljoonan hehtaarin viljelysalalla, eli enemmän kuin kaikkia muita viljoja yhteensä. Riisin ja maissin ohella vehnä on yksi tärkeimmistä ravintokasveista ja tärkein kasvisproteiinien ravintolähde maailmassa.

Vehnä on ihanaa. Sitko eli gluteeni tekee vehnällä leipomisesta helppoa. Olen noudattanut sekä gluteenitonta että vähähiilihydraattista (myös gluteenitonta) ruokavaliota ja kokeillut ruoanlaittoa gluteenittomilla jauhoilla sekä riisi- ja maissijauhoilla ja psylliumilla, makustellut gluteenittomat pastat ja pizzapohjat, mutta eivät ne ole yhtä herkullisia kuin vehnästä tehdyt.

Vehnän ylivoimaisista leivontaominaisuuksista huolimatta vapun jälkeen edessäni on jälleen vehnätön leipä ja gluteeniton pasta. Vehnä on sokerin ohella ensimmäisiä ravintoaineita, joista kannattaa terveyden ja painonhallinnan vuoksi luopua. Uskon vehnättömyyden kohentavan yleistä hyvinvointia, ja jos ei muuta, niin se voi auttaa pudottamaan muutaman kilon.

Maissi- ja riisijauhot eivät sinänsä ole vehnää parempia vaihtoehtoja. Riisijauhoissa on korkeita arseenipitoisuuksia ja maissijauhot on valmistettu todennäköisesti geenimuunnellusta maissista. Niillä leipominen on haastavaa. Tattari- ja kaurajauhot kelvannevat vehnäjauhojen korvaajiksi, vaikka ei niilläkään vehnää todellisuudessa korvaa.

Vehnän ravintoarvot

Vehnä koostuu hiilihydraateista (noin 71 %), rasvasta (n. 1,5 %), proteiineista (10-13 %, joista 75-80 % on gluteenia) sekä vedestä (n. 13 %).  Sadassa grammassa vehnäjauhoja on energiaa 337 kcal.

Täysjyvävehnässä on enemmän kuituja ja ravinteita kuin ”valkoisissa vehnäjauhoissa”. Vehnästä saadaan mm. B-vitamiineja (tiamiinia, riboflaviinia, niasiinia ja pantoteenihappoa), E- ja K-vitamiineja, kalsiumia, rautaa, magnesiumia, sinkkiä, seleeniä, mangaania ja fosforia.

Spelttivehnä on ravintoarvoiltaan leipävehnää parempi ja se sisältää runsaasti B-vitamiineja sekä kivennäisaineita, kuten magnesiumia, kaliumia, fosforia, kalsiumia, rautaa ja mangaania. Siitä löytyy myös kaikki elimistön tarvitsemat aminohapot. Sata grammaa spelttivehnää sisältää 13-18 g proteiineja, noin 3 grammaa rasvoja (mm. linolihappo ja öljyhappo) ja 75 g hiilihydraatteja, josta 8,2 g kuituja. Speltti sisältää kuitenkin myös gluteenia, joten se ei sovi keliakiaa sairastaville.

Vehnän lyhyt historia

Arkeologisen aineiston perusteella (emmer)vehnää on viljelty ravinnoksi jo n. 9600 eaa. Lähi-idässä ja Turkissa sekä hieman myöhemmin Kiinassa. Spelttivehnä on noin 10 000 vuotta vanha jalostamaton alkuvehnälajike, jota viljellään yhä jonkin verran.

Maanviljely levisi Lähi-idästä Välimeren alueelle, Balkanille ja Eurooppan viimeistään pronssikaudella ja mahdollisti suurempien ihmisyhteisöjen, erilaisten ammattikuntien sekä järjestelmällisempien kulttuurien kehittymisen.

Vehnä oli rahvaan ravintoa, mutta myös armeijoiden polttoainetta ja sellaisena se mahdollisti suurten valtakuntien kehittymisen. Vehnä ravitsi sekä Aleksanteri Suuren, että roomalaisten voitokkaat sotajoukot.  Tyypillinen roomalainen sotilas söi päivässä kilon vehnäleipää.

Miksi viljat aiheuttavat terveysongelmia?

Viljat voivat aiheuttaa monenlaisia oireita vatsanväänteistä keliakiaan. Usein syynä on gluteeni ja viljojen sisältämät proteiinit.

Gluteenin sisältämät prolamiinit (gliadiini, sekaliini ja hordeiini) aiheuttavat keliakiaa sairastavilla taudinkuvaan liittyviä oireita. Viime vuonna julkaistun tutkimuksen mukaan myös vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit (ATIt) voivat aiheuttaa terveysongelmia ja pahentaa tulehduksellisten autoimmuunitautien ja allergioiden oireita.

Gliadiini on glykoproteiini

Glykoproteiineja esiintyy suurimmalla osalla organismeista. Myös monet virukset sisältävät glykoproteiinia. Eräät hormonit, jotkut veriryhmätekijät ja melkein kaikki plasman proteiinit albumiinia lukuun ottamatta ovat glykoproteiineja. Solukalvon glykoproteiinin tarkoituksena on tunnistaa soluun saapuvia komponentteja ja samalla suojata solua. Verenkiertoon päästessään gliadiini voi aiheuttaa autoimmuunireaktion gliadiinin ja elimistön omien glykoproteiinien samankaltaisuusilmiön vuoksi.

Keliakia

Gluteenin sisältämien proteiinien vaikutukset ruoansulatuskanavan terveydelle ovat olleet tutkijoiden mielenkiinnon kohteina pitkään. Gliadiini on prolamiineista tunnetuin, ja sen merkitys keliakian synnyssä on kiistattomasti osoitettu. Sekaliinin ja hordeiinin vaikutusmekanismit ovat vähemmän tunnettuja, mutta myös ne aiheuttavat oireita keliakiaa sairastavilla.

Keliakian esiintyvyys on kasvussa. Suomessa keliakiaa sairastavia on arvioiden mukaan 1-2 % väestöstä. Diagnoosi saadaan verikokeella (endomysiini- tai transglutaminaasivasta-aineet) ja se varmistetaan ohutsuolinäytteellä. Varmistettu keliakia-diagnoosi on noin 30 000 suomalaisella.

Jos viljat aiheuttavat selviä oireita, mutta tutkimuksissa keliakiaa ei voida todentaa, voi kyseessä olla vilja-allergia tai ei-keliakiaan liittyvä gluteeniyliherkkyys.

T-solujen vaikutus keliakiassa

Keliakia on T-soluvälitteinen autoimmuunitauti, jossa gliadiini aktivoi ohutsuolen limakalvon efektori-CD4+T-soluja. Ulkoisilta taudinaiheuttajilta normaalisti suojaavat sytoksiset T-solut hyökkäävät keliakiassa elimistön omia kudoksia vastaan.

Terveillä sytoksinen T-solu tunnistaa vieraan antigeenin kohdesolunsa pinnalla. TC-reseptorien kasautuminen yhdessä muiden avustavien reseptorien, adheesiomolekyylien ja signaalivälitysproteiinien kanssa muodostaa immunologisen yhteyden vieraaseen antigeeniin. Tämän yhteyden kautta sytoksinen T-solu kohdistaa aktivaationsa taudinaiheuttajaan joko perforiinivälitteisesti vapauttamalla kohdesoluun apoptoosiin (solukuolemaan) johtavaa perforiinia tai Fas-välitteisesti, jolloin T-solun Fas-ligandi sitoutuu kohdesolun pinnan Fas-reseptoriproteiiniin; Fas-proteiinin aktivoituminen johtaa myös solun apoptoosiin eli ohjattuun solukuolemaan.

Muun muassa näin terve elimistö taistelee verenkiertoon päässeitä vieraita taudinaiheuttajia vastaan, mutta autoimmuunitaudeissa immunologinen järjestelmä on villiintynyt ja tuhoaa tuntemattomasta syystä myös kehon omia soluja.

Keliakian etiologia

Keliakiaa on tutkittu paljon ja sen etiologia tunnetaan varsin hyvin. Sairastuvuuteen vaikuttaa monitekijäinen perinnöllinen alttius, joka liittyy vahvimmin kromosomissa 6 sijaitseviin antigeenin esittelyä säätelevien HLA-geenien DQ2- ja DQ8-alleeleihin.

HLA-geenit selittävät kuitenkin vain osan keliakian perinnöllisyydestä. Uusimmissa tutkimuksissa keliakiaan liittyvää geenialuetta on löydetty myös kromosomeista 2. ja 10. Sairastumisen laukaisee viljojen sisältämä prolamiineista ja gluteniineista muodostuva gluteeni.

Sairastumisalttiilla gluteenin prolamiiniosa, eli vehnän gliadiini, rukiin sekaliini ja ohran hordeiini aiheuttavat immunologisen vasta-ainereaktion, jossa prolamiini kiinnittyy ohutsuolen limakalvossa sitä vastaan muodostuneeseen vasta-aineeseen. Tämä aiheuttaa ohutsuolen limakalvolla suolinukkaa vaurioittavan tulehdusreaktion, mikä häiritsee ravintoaineiden imeytymistä.

Gluteeni ja prolamiinit: gliadiini, sekaliini ja hordeiini

  • Vehnän gluteeni koostuu gliadiinista ja gluteniinista

  • Rukiin gluteeni koostuu sekaliinista ja gluteniinista

  • Ohran gluteeni koostuu hordeiinista ja gluteniinista

Prolamiinit ovat prolamiini-aminohappoa sisältäviä peptidimolekyylejä. Prolamiineista gliadiini vaikuttaa mm. tsonuliiniproteiiniin, joka säätelee ohutsuolen limakalvon tiiviiden liitosten läpäisevyyttä.

Sytokiinit

Gliadiini aktivoi ohutsuolen limakalvon efektori-CD4+T-soluja. Aktivoinnin seurauksena vapautuu Th-1-yhteensopivia sytokiinejä, eli solujen välisen viestinnän välittäjäaineita, joilla on keskeinen merkitys keliakian patogeneesissä. Sytokiinejä kutsutaan usein tulehduksen välittäjäaineiksi, sillä osa sytokiineistä aiheuttaa tulehduksia ja allergioita ja osa vaimentaa niitä.

Mikroskooppiset sytokiinit toimivat sitoutumalla kohdesolun pinnalla oleviin reseptoreihin. Ne aktivoituvat ja käynnistävät reaktiosarjan solun sisällä. Reaktiot toimivat signaaleina, jotka lopulta välittyvät solun tumaan ja siellä sijaitseviin kohdegeeneihin. Sytokiinit vaikuttavat siis geenien luentaan.

Suoliston läpäisevyys

Gliadiini voi myös lisätä ohutsuolen läpäisevyyttä tsonuliinin välityksellä, jolloin verenkiertoon kulkeutuu ohutsuolesta erilaisia tulehduksia aiheuttavia patogeenejä ja osittain sulaneita proteiineja. Tsonuliini on monien solujen tuottama säätelyproteiini, jonka tehtävä suolistossa on säädellä solujen välisten tiiviiden liitoskohtien läpäisevyyttä.

Vuotava suoli voi aiheuttaa mm. vatsakipua, kaasunmuodostusta, rintakipua, lihassärkyä, nivelkipua, kroonista väsymystä, mielialojen vaihtelua, muistihäiriöitä, atooppista ihottumaa, heikentynyttä vastustuskykyä, ja virtsatietulehduksia.

”Gliadin (a component of gluten) can free itself when gluten is digested and stimulate a receptor on enterocytes which then leads to the transcription of zonulin. After transcription, the zonulin becomes extracellular and binds to its receptor, which leads to the disassembly of the tight junction between enterocytes. This is an issue because the cells will separate lead to leaky gut syndrome. This mechanism occurs in 100 percent of humans and, while only 1.6-1.8 percent will go on to develop celiac disease, another 18-30 percent will become gluten sensitive. Even more compelling still is the fact that once that junction has become disruptive, proteins from the digestion of gluten and all other foods can gain access to the bloodstream and stimulate the immune system’s macrophages and T-cells, thereby up-regulating inflammation.”

Gluteeni-tsonuliini inflammaatio häiritsee myös veriaivoesteen toimintaa. Tutkimuksissa on havaittu, että vuotavan suolen lisäksi myös aivoja suojaava veriaivoeste voi ”vuotaa”. Itse asiassa Tri Marios Hadjivassilioun tutkimus (2010) osoitti, että pelkästään gluteeniyliherkkyys voi lisätä veriaivoesteen läpäisevyyttä niin, että aivojen valkoisessa aineessa voidaan havaita veriaivoesteen lisääntyneen läpäisevyyden aiheuttamia näkyviä muutoksia.

Tiiviit liitokset ja vuotava suoli

Suolen limakalvon epiteelikerroksen solujen välissä on tiiviitä liitoksia, joita okludiini-, klaudiini yms. proteiinit pitävät koossa. Kun liitos pettää, alkaa suoli vuotaa ja päästää verenkieroon molekyylejä, joiden ei pitäisi verenkiertoon päästä. Ohutsuolen limakalvon läpi verenkiertoon kulkeutuu vieraiden aineiden antigeenejä sekä osittain pilkkoutuneita proteiineja.

Lisääntynyt läpäisevyys johtuu siitä, että suolen epiteeliin syntyy suoliston vahingoittumisen ja/tai lisääntyneen tsonuliininerityksen vuoksi vuotavia rakoja.

Terveen limakalvon epiteelisolujen välillä on tiivis proteiinien muodostama saumarakenne. Sen tarkoitus on estää liuenneiden aineiden kulkeutuminen solujen välistä. Tiiviit liitokset muodostavat terveessä suolistossa esteen, jonka läpi molekyylit eivät pääse kulkeutumaan. Ne estävät myös molekyylien kulkeutumisen solujen välistä, jolloin aineiden on kuljettava solujen läpi ja solut voivat säädellä niiden kulkua.

Kun ohutsuolen limakalvon tsonuliinireseptoreita omaavat IEC6- ja Caco2-solut altistuvat vehnän sisältämälle gliadiinille, solut vapauttavat tsonuliinia, joka säätelee ohutsuolen läpäisevyyttä.

”When exposed to gliadin, zonulin receptor-positive IEC6 and Caco2 cells released zonulin in the cell medium with subsequent zonulin binding to the cell surface, rearrangement of the cell cytoskeleton, loss of occludin-ZO1 protein-protein interaction, and increased monolayer permeability. Pretreatment with the zonulin antagonist FZI/0 blocked these changes without affecting zonulin release. When exposed to luminal gliadin, intestinal biopsies from celiac patients in remission expressed a sustained luminal zonulin release and increase in intestinal permeability that was blocked by FZI/0 pretreatment. Conversely, biopsies from non-celiac patients demonstrated a limited, transient zonulin release which was paralleled by an increase in intestinal permeability that never reached the level of permeability seen in celiac disease (CD) tissues. Chronic gliadin exposure caused down-regulation of both ZO-1 and occludin gene expression. Based on our results, we concluded that gliadin activates zonulin signaling irrespective of the genetic expression of autoimmunity, leading to increased intestinal permeability to macromolecules.” Lähde: PubMed

Molecular mimicry ja autoimmuunitaudit

Vehnän gliadiini voi altistaa vuotavan suolen oireyhtymälle, minkä seurauksena verenkiertoon päätyneet vieraat antigeenit ja osittain sulaneet proteiinit voivat tunnetun autoimmuunitautien patogeneesiä selittävän hypoteesin (Molecular mimicry) mukaan aiheuttaa autoimmuunireaktion verenkiertoon imeytyneiden antigeenien ja kehon omien antigeenien samankaltaisuuden vuoksi.

Hypoteesin mukaan on mahdollista, että kehon omien ja vieraiden antigeenien sekvenssien samankaltaisuus ristiinaktivoi autoreaktiiviset T- ja B-solut hyökkäämään sekä vieraita antigeenejä, että niitä muistuttavia kehon kudoksia vastaan. Immuunijärjestelmä oppii tunnistamaan taudinaiheuttajia, mutta autoimmuunitaudeissa immuunijärjestelmä erehtyy pitämään myös kehon omia kudoksia vieraina taudinaiheuttajina niiden samankaltaisuuden vuoksi.

”Immune cells of the adaptive immune response are specifically activated, but the hallmark of autoimmunity is the dysregulation of the immune system, especially T and B cells recognizing self-antigens as foreign. The ability of T cells to evade central (thymic selection) and peripheral (Tregs) mechanisms of tolerance is evident by the large number of T cell mediated human autoimmune diseases, such as type-1 diabetes, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis and multiple sclerosis (MS). Molecular mimicry has been implicated in the pathogenesis of many of these autoimmune diseases including MS, spondyloarthropathies, Graves’ disease, and diabetes mellitus. In the case of MS, it has been hypothesized that certain viruses, such as Epstein-Barr virus (EBV), share sequence homology with antigenic structures in the CNS.”

Arvostettu keliakiatutkija Alessio Fasano on esittänyt hypoteesin siitä, kuinka ohutsuolen vaurioituminen ja läpäisevyyden lisääntyminen ovat merkittävässä roolissa autoimmuunitautien, kuten tyypin 1 diabeteksen, keliakian, reuman ja ms-taudin patogeneesissä.

Vehnän ATI-proteiinit & autoimmuunitaudit

United European Gastroenterology Week (2016) julkaisi tutkimuksen vehnän ATI-proteiinien terveysvaikutuksista. Tutkimus osoitti, että amylaasi–trypsiini–inhibiittorit (ATI) aiheuttavat tulehdusreaktioita myös suoliston ulkopuolisissa kudoksissa, kuten imusolmukkeissa, munuaisissa, pernassa ja aivoissa.

Vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit voivat pahentaa reuman, ms-taudin, astman, lupuksen, alkoholista riippumattoman rasvamaksan sekä tulehduksellisen suolistosairauden (IBD) oireita.

Mitä amylaasi-trypsiini-inhibiittorilla tarkoitetaan?

Trypsiini on proteaasi-entsyymi eli proteiineja (erityisesti arginiinia ja lysiinia) peptideiksi pilkkova entsyymi. Amylaasi on entsyymi, joka pilkkoo ruoansulatuskanavassa tärkkelystä mm. maltoosiksi. Ihmisen elimistö tuottaa sekä trypsiiniä että amylaasia, joita tarvitaan ruoansulatuksessa. Inhibiittorit ovat aineita, jotka estävät entsyymin toiminnan joko osittain tai kokonaan.

Inhibiittori voi kiinnittyä entsyymin aktiiviseen kohtaan, jolloin substraatti ei pääse kiinnittymään. Esimerkiksi antibiootit kiinnittyvät bakteerien aineenvaihdunnassa toimivien entsyymien aktiiviseen kohtaan, jolloin bakteerit kuolevat. Jotkin inhibiittorit muuttavat entsyymimolekyylin muotoa, jolloin substraatti ei pysty kiinnittymään sen aktiiviseen kohtaan. Esimerkiksi syanidi, tietyt hermokaasut ja arsenikki estävät tällä tavalla joidenkin elämän kannalta välttämättömien reaktioiden tapahtumisen soluissa. Soluissa on myös luonnollisia inhibiittoreita, jotka ylläpitävät soluissa tapahtuvien kemiallisten reaktioiden tasapainoa estämällä entsyymin tuotannon, kun entsyymireaktion lopputuotetta on riittävästi. ATIt siis estävät amylaasin ja trypsiinin toimintaa ruoansulatuskanavassa.

Amylaasi-trypsiini-inhibiittorit

Vehnän proteiineista korkeintaan 4 % on amylaasi-trypsiini-inhibiittoreita, mutta vaikka niitä on hyvin vähän, ne voivat laukaista suolistossa voimakkaan immuunireaktion, joka voi edelleen laajeta kehon muihin kudoksiin sytokiinien välityksellä.

Saksalaisen Johannes Gutenberg yliopiston professori Detlef Schuppan kertoi, että ATIt altistavat ohutsuolen tulehdusten ohella myös suoliston ulkopuolisille tulehduksille. Ei-keliakiaan liittyvän gluteeniyliherkkyyden aiheuttama tulehdustila eroaa Schuppanin mukaan keliakian aiheuttamasta tulehdustilasta siinä määrin, että sen todennäköisesti aiheuttaa jokin muu faktori, kuin gluteenin proteiinit. Tutkimuksessa voitiin osoittaa, että vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit (ATIt) aktivoivat ohutsuolen immuunisoluja sekä ja kudoksia sekä pahentavat näin mahdollisesti olemassa olevaa tulehdussairautta.

Kliiniset tutkimukset

Tutkimus on edennyt vaiheeseen, jossa kliinisiä tutkimuksia valmistellaan. Näin pyritään tutkimaan tarkemmin ATIen vaikutusta kroonisissa tulehdussairauksissa. Schuppanin mukaan lähitulevaisuudessa voidaan ehkä suositella ATI-vapaata ruokavaliota eräiden kroonisten tulehdussairauksien oireiden hoidossa.

Ei-keliakiaan liittyvä gluteeniyliherkkyys

Sen lisäksi, että ATIt pahentavat tulehduksellisten autoimmuunitautien oireita suoliston ulkopuolella, ne voivat selittää ei-keliakiaan liittyvän gluteeni yliherkkyyden syntyprosessia. Tämä on tutkimusten myötä lääketieteellisesti hyväksytty diagnoosi potilailla, jotka eivät sairasta keliakiaa, mutta saavat oireita gluteenista ja hyötyvät gluteenittomasta ruokavaliosta.

”Intestinal symptoms, such as abdominal pain and irregular bowel movements, are frequently reported, which can make it difficult to distinguish from irritable bowel syndrome.”

Suoliston ulkopuoliset oireet, kuten päänsärky, nivelkipu ja ihottuma voivat johtaa ei-keliakiasta riippuvan gluteeniyliherkkyyden diagnoosiin, jos potilas oireilee selvästi gluteenia sisältävän ravinnon jälkeen, ja jos oireet helpottavat nopeasti gluteenittomalla ruokavaliolla. Guteeni ei kuitenkaan ilmeisesti aiheuta näitä oireita.

”Professor Schuppan hopes that the research will also help to redefine nonceliac gluten sensitivity to a more appropriate term. He explains, ”Rather than nonceliac gluten sensitivity, which implies that gluten solitarily causes the inflammation, a more precise name for the disease should be considered.”



Miksi aikuistyypin diabetes on kansanterveysongelma?

Diabetes on merkittävästi elämänlaatua ja terveitä elinvuosia vähentävä aineenvaihduntasairaus. Aikuistyypin diabetes on myös vakava sosioekonominen uhka talouden kantokyvylle ja riittävän huoltosuhteen säilymiselle.

Yhdysvalloissa on laskettu, että jos diabetes lisääntyy nykyistä vauhtia, yhteiskunnalla ei ole pian varaa muiden sairauksien, kuin diabeteksen hoitoon (Bought)).

”Suomessa oli vuoden 2013 lopussa lääkehoidettuja diabeetikkoja 286 136. Iso osa diabetesta sairastavia ei tiedä sairastavansa.. Tyypin 2 diabetes ei alkuvaiheessa aiheuta erityisiä oireita. Nykyään noin puoli miljoonaa suomalaista sairastaa tyypin 2 diabetesta (Duodecim).”

Diabetesta sairastaa noin 59 miljoonaa ihmistä Euroopassa. Vahvasti elintapoihin liittyvän sairauden odotetaan lisääntyvän myös tulevaisuudessa. Taudin ennaltaehkäisyyn ja hoitoon panostaminen on tärkeää sekä kansanterveyden että talouden kannalta.

EU:ssa ymmärretään diabeteksen aiheuttamat haasteet. EU pyrkii edistämään diabeteksen ehkäisyä, hoitoa ja hoidon saatavuutta. Euroopan parlamentti on kehottanut komissiota ja jäsenvaltioita sitoutumaan poliittisesti diabeteksen ehkäisyyn ja asettamaan kunnianhimoisia tavoitteita diabetesepidemian torjumiseksi.

Mitä diabetes maksaa?

Diabeteksen kustannukset olivat Suomessa noin 2,5 miljardia euroa vuonna 2017. Vertailun vuoksi lkoholin aiheuttamat suorat terveyshaitat maksavat julkiselle terveydenhoidolle 0,65-1,15 miljardia vuosittain. Alkoholin verotulot kuitenkin kompensoivat osan alkoholin aiheuttamista kustannuksista.

Euroopan unioni on arvioinut diabeteksen aiheuttamien terveydenhuollon kustannusten olevan ~168 miljardia euroa.

Jäsenvaltioissa diabeteksen hoito kuluttaa noin 9 % terveydenhuoltomenoista. Tarkkaa arviota on vaikea selvittää, koska diabeteksen hoitoon liittyy monenlaisia kätäntöjä ja kuluja, kuten lääkkeet, hoitotarvikkeet, terveydenhuollon palvelut (lääkärikäynnit, sairaalahoito), ennaltaehkäisevät ohjelmat ja koulutus. Diabetes aiheuttaa myös epäsuoria kustannuksia, kuten tuottavuuden menetykset, sairauslomat, työkyvyttömyyseläkkeet ja liitännäissairauksien hoito.

Suorat kustannukset:

  • Diabeteslääkkeiden kustannukset vaihtelevat suuresti riippuen lääketyypistä ja annostuksesta. Insuliinihoito on usein kalliimpaa kuin tablettilääkitys.

  • Verensokerin mittausliuskat, insuliinipumput ja muut hoitotarvikkeet aiheuttavat säännöllisiä kustannuksia.

  • Lääkärikäynnit, sairaalahoito, diabeteshoitajan vastaanotto ja muut terveydenhuollon palvelut ovat osa suoria kustannuksia.

  • Diabetekseen liittyvät muut kulut, kuten erityisruokavalion noudattaminen, liikuntavälineet ja mahdolliset apuvälineet, voivat myös olla merkittäviä.

Epäsuorat kustannukset:

  • Diabetes aiheuttaa sairauspoissaoloja ja työkyvyttömyyttä, mikä heikentää tuottavuutta ja aiheuttaa kustannuksia työnantajille ja yhteiskunnalle.

  • Diabetes voi johtaa työkyvyttömyyteen ja sitä kautta työkyvyttömyyseläkkeiden maksamiseen.

  • Diabeteksen lisäsairaudet, kuten sydän- ja verisuonitaudit, munuaissairaudet ja silmänpohjan vauriot, aiheuttavat merkittäviä lisäkustannuksia.

Arvioita kustannuksista:

  • Diabeteksen hoidon kokonaiskustannukset voivat olla useita tuhansia euroja vuodessa henkilöä kohden.

  • Suurimmat kustannukset aiheutuvat usein diabeteksen lisäsairauksista.

  • Kustannukset vaihtelevat suuresti riippuen diabetestyypistä, hoidon tarpeesta ja mahdollisista lisäsairauksista.

Diabeteksen hoidosta aiheutuvien suorien kustannusten lisäksi voidaan arvioida diabeteksesta johtuvia tuottavuuskustannuksia, joihin kuuluvat sairauspoissaolojen, ennenaikaisen eläköitymisen ja kuoleman aiheuttamat kustannukset. Vuonna 2007 näiden suuruudeksi arvioitiin yli 1 300 miljoonaa euroa.

Diabetes maailmalla

Maailmassa on arviolta noin 465 miljoonaa aikuista (20-79-vuotiasta) ihmistä, jotka elävät diabeteksen kanssa. Tämä tarkoittaa, että joka kymmenes aikuinen maailmassa sairastaa diabetesta.

Sekä WHO:n että maailman diabetesliiton (IDF) raportit osoittavat diabeteksen yleistyneen huomattavasti viimeisen vuosikymmenen aikana. Vuonna 1985 diabeetikoita oli noin 285 miljoonaa, minkä jälkeen luku on kasvanut noin 63 prosenttia nykyiseen noin 465 miljoonaan. Tämän hetken diabeetikoista noin 90 prosentilla on tyypin 2 diabetes.

Kirjoitin 2015: Maailmanlaajuisesti aikuistyypin diabetesta sairastavia on n. 250 miljoonaa, eli 6 % 20-79-vuotiaista, mutta määrän uskotaan kasvavan 380 miljoonaan vuoteen 2025 mennessä.

Tyypin 1 diabetes on meillä yleistä (sairastuneita noin 50 000). Aikuistyypin diabetekseen sairastuneiden määrässä olemme Eurooppalaista keskikastia.

Eniten diabetesta esiintyy Kiinassa, Intiassa ja Yhdysvalloissa. Tyypin 2 diabetesta on suhteessa vähiten Afrikan mantereella (4,7 prosenttia). Tämä johtuu todennäköisesti pienemmästä kaupungistumisasteesta, aliravitsemuksesta sekä pienemmästä ylipaino- ja lihavuusongelmasta.

Suomessa noin sadalla lapsella on diagnosoitu aikuistyypin diabetes. Se on. Nykyinen taloudellinen kehitys ja diabetes-tapausten nopea lisääntyminen johtavat pahimmissa skenaarioissa ennen pitkää tilanteeseen, jossa yhteiskunnalla ei ole varaa hoitaa kaikkia potilaita.

Tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes

Tyypin 2 diabetes (aikuistyypin diabetes) oli viime vuosisadan ensimmäisellä puoliskolla harvinainen sairaus. Se sai oman tautiluokituksensa virallisesti vasta 1970-luvulla.

Yhdysvalloissa diabetesta sairastaa yli 37 miljoonaa ihmistä, mikä on n. 11,3 % väestöstä. Luku sisältää sekä diagnosoidut että diagnosoimattomat tapaukset. Vuosittain Yhdysvalloissa diagnosoidaan 1,4 miljoonaa uutta diabetestapausta. Yhdysvalloissa jopa 1,5 miljoonaa lasta ja nuorta sairastaa diabetesta, joka on jo 7. yleisin kuolinsyy USA:ssa.

Diabetes Yhdysvalloissa:

  • Tyypin 1 diabetes:
    Noin 5-10 % diabeetikoista sairastaa tyypin 1 diabetesta. Tyypin 1 diabetes on autoimmuunisairaus, jossa kehon immuunijärjestelmä hyökkää haiman insuliinia tuottavia soluja vastaan.

  • Tyypin 1 2 diabetes:
    Noin 90-95 % diabeetikoista sairastaa tyypin 2 diabetesta. Tyypin 2 diabetes on yleensä seurausta elintapatekijöistä, kuten ylipainosta ja vähäisestä liikunnasta.

Aikuistyypin diabetes on elämäntapasairaus, jonka puhkeamiseen vaikuttaa liikkumattoomuus ja korkean glykeemisen kuorman ravinteiltaan köyhä ja runsaasti energiaa sisältävä ravinto (sokerit?). Tyypin 1 diabetes on autoimmuunisairaus, jolle on geneettinen alttius ja joka voi puhjeta esimerkiksi odottavan äidin alhaisten kalsidiolitasojen seurauksena.

Tyypin 1 diabetekseen sairastuminen edellyttää laukaisevan ympäristötekijän. Suomessa tyypin 1 diabetesta esiintyy eniten maailmassa (sairastuneita ~50 000). Ykköstyypin diabetes lisääntyi Suomessa nopeasti 1960-luvun jälkeen.

Tyypin 2 diabeteksen ja lihavuuden välillä on vahva korrelaatio, vaikka kausaalisuhteista ei vallitse konsensusta.

Yleisesti hyväksytty näkemys on, että lihavuus altistaa aikuistyypin diabetekselle. Viime vuosina on yleistynyt näkemys, jonka mukaan sekä tyypin-2 diabetes että lihavuus ovat aineenvaihdunnan erityisesti sokeriaineenvaihdunnan häiriintymisen oireita. Lihavuus on usein metabolisen oireyhtymän oire, ei syy. Tyypin 2 diabetes ei ole vain lihavien sairaus, vaikka lihavuus onkin metabolisten oireiden ja sairastumisriskin yleinen indikaattori.

Taudin lyhyt historia

Aikuistyypin diabetes oli harvinainen sairaus ennen 20. vuosisataa. Se oli tavallisesti ylempien sosiaalisten luokkien, keski-ikäisten ja ylipainoisten sairaus. Ero eri diabetestyyppien välillä ymmärrettiin jo 1930-luvulla, mutta tyyppiluokitus otettiin yleiseen käyttöön vasta 1970-luvulla.

Aikuistyypin diabetesta hoidettiin ruokavaliolla 1700-luvun lopulta 1950-luvulle asti, jonka jälkeen lääkehoito ruokavaliohoidon yhteydessä yleistyi nopeasti (mm. metformiini, sitagliptiini, vildagliptiini, eksenatidi, raglutidi, glitatsonit, glibenkamidi jne).

Maailman myydyimpien lääkkeiden listalta löytyy useita diabeteslääkkeitä. Jos statiinit ovat lääketeollisuuden kultakaivos, diabeteslääkkeet tuottavat loputtomasti hopeaa.

Taudin esiintyminen lisääntyi köyhemmissä väestönosissa elintason parantuessa maailmansotien jälkeen. 1990-luvulla aikuistyypin diabetes kääntyi nopeaan kasvuun ja taudin esiintyvyyttä voidaan jo kutsua jo epidemiaksi.

Tekijät, jotka korreloivat diabeteksen lisääntymisen kanssa ovat: sokereiden saannin merkittävä kasvu, high fructose corn syrup (maissi- tai fruktoosisiirappi) mm. makeisissa, virvoitusjuomissa ja jogurteissa sekä kalorittomat makeutusaineet (esim. aspartaami), jotka myös vaikuttavat sokeriaineenvaihduntaan ja heikentävät insuliinin toimintaa.

USAssa esim. maissi-fruktoosisiirapin kulutus on lisääntynyt lyhyessä ajassa nollasta 26 kg/henkilö/vuosi.

Tyypin 1 diabetes lisääntyi Suomessa nopeasti 1960-luvun jälkeen. Kasvu korreloi lasten D-vitamiinisuositusten laskemisen kanssa (suositukset laskettiin 100µg/päivä tasolta vähitellen nykyiselle tasolle kymmenesosaan viime vuosisadan alun tasosta).

Lapsen riskiin sairastua tyypin 1 diabeteksen vaikuttaa lapsen äidin raskausaikainen D-vitamiinin puutos. Suomessa D-vitamiinin luonnollinen saanti on heikkoa pitkän talven ja lyhyen kesän vuoksi.

Aikuistyypin diabeteksen esiintyminen on karkeasti viisinkertaistunut Suomessa vajaassa neljässä vuosikymmenessä. Sitä ei geenit, kansanperimä tai kansantarut selitä.

Diabetesta ei oikein selitä tyydyttyneiden rasvojen käyttö, vaikka ne mainitaan usein diabetes-riskiä lisäävinä ravintoaineina. Tyydyttyneiden rasvojen kulutus on laskenut 1980-luvulta näihin päiviin asti, mutta samaan aikaan diabetestapaukset ovat 5-7 kertaistuneet.

Miksi tästä pitäisi huolestua?

Diabetes lisää kuolleisuutta. Se aiheuttaa mm. silmien verkkokalvosairautta, munuaisten- ja ääreishermoston vaurioita, liikkumisongelmia, impotenssia, sydän- ja verisuonitauteja ja lisää monien muiden terveysongelmien lisäksi myös haimasyövän riskiä.

Tyypin 1 diabetekseen sairastuneiden kuolleisuuden mediaani 2002 oli 49 vuotta; ts. puolet sairastuneista kuoli alle 49 vuotiaina ja puolet yli 49 vuotiaina.

Tyypin-2 kuolleisuuden mediaani oli 79 vuotta (tämä johtuu siitä, että nimensä mukaisesti aikuistyypin diabetes puhkeaa yleensä keski-iässä; ongelma on nyt se, että aikuistyypin diabetesta esiintyy jo myös lapsilla ja nuorilla, mikä tulee laskemaan kuolleisuuden mediaania merkittävästi).

Tyypin 1 diabeteksessa yleisimmät kuolinsyyt vuosina 1988 – 2002 olivat sydäninfarkti (35 %) ja iskeeminen sydänsairaus (22 %).

Tyypin 2 diabeteksen vakavin seuraus on kohonnut sydän- ja verisuonitautiriski. Mikroalbuminuria on merkki kehittyvästä munuaisvauriosta (diabeettinen nefropatia). Tyypin 2 diabetes aiheuttaa myös silmänpohjan rappeumaa (diabeettinen retinopatia), joka usein johtaa sokeutumiseen sekä tunto- ja autonomisen hermoston vaurioita (diabeettinen neuropatia), joka pitkään jatkuvana voi johtaa raajan kuolioon ja amputaatioon.

Aikuistyypin diabetes voi myös vaikuttaa kognitiivisiin kykyihin ja se aiheuttaa etenkin vanhuksilla Alzheimerin tautia ja dementiaa. Diabeetikoilla esiintyy aivoverenkierron häiriöitä 2-3 kertaa enemmän kuin muilla.

Diabeteksen tavallisia lisäsairauksia ovat (THL):

  • Retinopatia: Diabetes on johtava syy aikuisten sokeutumiseen.

  • Nefropatia: Diabetes on johtava syy munuaissairauksiin.

  • Neuropatia: Diabetes on johtava syy alaraaja-amputaatioihin.

  • Aivohalvaus: Diabeetikon riski on 2-4 kertainen.

  • Sydän- ja verisuonisairaudet: 75 % diabeetikoista kuolee sydän- ja verisuonitauteihin.

  • Diabetes lisää myös riskiä sairastua vanhuusiän muistisairauteen.

GIP-hormoni

Ravinnon sisältämä rasva (riippumatta siitä onko se eläin- vai kasviperäistä) ei aktivoi suoliston GIP-hormonia, joka viestittää haiman beetasoluille, että nyt pitää erittää insuliinia kuljettamaan glukoosia solujen ravinnoksi.

GIP eli glukoosista riippuvainen insulinotrooppinen peptidi on suolistohormoni, jolla on useita tärkeitä tehtäviä ja terveysvaikutuksia. GIP stimuloi insuliinin erittymistä haimasta, erityisesti aterian jälkeen. Tämä auttaa säätelemään verensokeritasoa ja edistää glukoosin viemistä kudoksiin. GIP vaikuttaa myös insuliinin vastavaikuttajan, eli glukagonin erittymiseen. GIP:n vaikutus glukagoniin on kuitenkin monimutkaisempi ja riippuu verensokeritasosta.

GIP edistää rasvan varastoitumista rasvakudokseen. Tämä voi olla hyödyllistä energiansaannin kannalta, mutta liiallinen rasvan varastoituminen voi johtaa lihavuuteen. GIP voi vaikuttaa myös muiden suolistohormonien, kuten GLP-1:n (glukagonin kaltainen peptidi-1), erittymiseen. GLP-1:llä on myös insuliinineritystä stimuloivia vaikutuksia.

GIP-hormonin erveysvaikutukset

GIP:llä on tärkeä rooli verensokerin säätelyssä, erityisesti aterian jälkeen. Se auttaa ehkäisemään verensokerin liiallista nousua. GIP:n vaikutus rasvan varastoitumiseen voi olla kaksijakoinen. Toisaalta se voi edistää lihavuutta, mutta toisaalta se voi myös auttaa säätelemään energiansaantia ja siten tukea painonhallintaa.

GIP:n vaikutuksia insuliinin erittymiseen on hyödynnetty tyypin 2 diabeteksen hoidossa. GIP:n kaltaisia lääkkeitä käytetään parantamaan insuliinin eritystä ja verensokerin hallintaa. GIP:llä voi olla myös muita terveysvaikutuksia, kuten vaikutus luuston terveyteen ja hermoston toimintaan. Näitä vaikutuksia tutkitaan vielä.

GIP on tärkeä suolistohormoni, jolla on monia tärkeitä tehtäviä ja terveysvaikutuksia. Se vaikuttaa erityisesti insuliinin erittymiseen, verensokerin säätelyyn ja rasvan varastoitumiseen. GIP:n toiminnan ymmärtäminen on tärkeää diabeteksen hoidon ja muiden terveysongelmien ehkäisyn kannalta.

Hiilihydraatit (sokerit) aktivoivat suoliston erittämään GIP-hormonia, joka viestittää haimalle, että verenkierrossa on glukoosia, joka pitäisi saada solujen energiantuotantoon. Tämä lisää insuliinin eritystä.

Glukoosi on solujen tärkein energiaravinne. Jos veressä on glukoosia enemmän kuin solut tarvitsevat, ylimääräinen glukoosi varastoidaan ensin lihasten ja maksan glykogeeneihin. Glykogeeneissä on lihasmassasta koosta riippuen varastosokereita ~250g tai noin kahden päivän energiankulutusta vastaava määrä.

Solujen energiatarpeen tyydyttämisen ja lykogeenivarastojen täyttymisen jälkeen ylimääräinen glukoosi pitää käyttää jotenkin.

Elimistö muuttaa glykogeenien täyttymisen jälkeen verenkierrossa olevan ylimääräisen glukoosin maksan ja rasvasolujen lipogeneesissä varastorasvaksi (triglyserideiksi), joita voidaan tarpeen vaatiessa muuttaa vapaiksi rasvahapoiksi ja glyseroliksi. Vapaita rasvahappoja voidaan käyttää ketogeneesissä solujen energiaksi kelpaavien ketoaineiden synteesiin. Glyserolista ja eräistä aminohapoista elimistö syntetisoi glukoosia glukoneogeneesissä.

Jatkuvasti korkea verensokeri vahingoittaa verisuonia. Korkean sokerikuorman seurauksena myös rasvakudos lisääntyy. Kun insuliinitasot ovat koholla, myös ravinnosta saatua rasvaa varastoidaan varastorasvaksi. Iinsuliini osallistuu rasvakudoksen rakentamiseen. Lihomista tapahtuu silloin kun aineenvaihdunta on mennyt rikki.

Rasvasolut erittävät kylläisyyshormoni leptiiniä, joka ilmoittaa aivoille elimistön energiavarastojen olevan täynnä. Jos ja kun leptiinin eritys on jatkuvaa, leptiinireseptorit turtuvat. Leptiiniresistenssi liittyy usein sairaalloiseen lihavuuteen: vaikka elimistö olisi juuri saanut valtavan energiakuorman, leptiiniresistenssin seurauksena aivot eivät tiedä elimistön olevan kylläinen, vaan haluavat lisää ravintoa. Näin ihminen voi syödä moninkertaisesti tarvettaan enemmän.

Aineenvaihdunta sekoaa, aivot eivät enää reagoi leptiiniin ja nälästä tulee pysyvä olotila – siitäkin huolimatta, että elimistö saa ravintoa enemmän kuin tarpeeksi.

Ihmiset lihovat ja sairastuvat, koska he syövät liikaa. Usein taustalla on sokeriaineenvaihdunnan häiriö ja siihen liittyvät hormonaaliset oireet, kuten leptiini- ja greliiniaineenvaihdunnan muutokset.
Leptiini on kylläisyyshormoni ja greliini on nälkähormoni. Kun niiden toiminta häiriintyy, ihminen on jatkuvasti nälkäinen.

Insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssi on tila, jossa solut eivät reagoi insuliiniin toivotulla tavalla. Insuliini säätelee verensokerin tasoa. Insuliiniresistenssi on usein yhteydessä tyypin 2 diabetekseen.

Insuliini on haiman tuottama hormoni, joka auttaa glukoosia (sokeria) siirtymään verenkierrosta soluihin, joissa glukoosista tuotetaan energiaa glykolyysissä ja sitruunahappokierrossa. Insuliini myös varastoi glukoosia maksaan ja lihaksiin glykogeeniksi.

Insuliiniresistenssin kehittyminen

Insuliiniresistenssi kehittyy, kun solut eivät jatkuvasti korkean verensokerin ja insuliinipitoisuuden vuoksi reagoi insuliiniin normaalisti. Sen seurauksena haima erittää insuliinia yhä enemmän, jotta verensokeri pysyisi normaalilla tasolla. Insuliiniresistenssi voi johtaa hyperinsulinemiaan eli insuliinin liiallinen määrä veressä.

Tyypin 2 diabetes on yleisin diabeteksen muoto, ja insuliiniresistenssi on sen keskeinen syy. Kun insuliiniresistenssi jatkuu pitkään, haima ei pysty tuottamaan riittävästi insuliinia kompensoimaan vastetta, mikä johtaa verensokerin kohoamiseen ja lopulta tyypin 2 diabetekseen.

Insuliiniresistenssin oireet

Insuliiniresistenssi ei välttämättä aiheuta oireita alkuvaiheessa. Oireita voivat olla:

  • Väsymys

  • Painonnousu ja laihtumisen vaikeus

  • Lisääntynyt nälän tunne

  • Tihentynyt virtsaamistarve

  • Tummat läiskät iholla, erityisesti kaulassa ja kainaloissa

Insuliiniresistenssin syyt

  • Ylipaino ja lihavuus, erityisesti keskivartalolihavuus

  • Jatkuvasti koholla oleva verensokeri

  • Liikunnan puute

  • Epäterveellinen ruokavalio

  • Geneettiset tekijät

  • Tietyt sairaudet ja lääkkeet

Insuliiniresistenssin diagnosointi

Insuliiniresistenssiä ei voida suoraan mitata, mutta se voidaan päätellä epäsuorasti. Lääkäri voi arvioida insuliiniresistenssiä muun muassa mittaamalla verensokeria, insuliinitasoa ja HbA1c-arvoa (pitkäaikainen verensokerin keskiarvo).

Insuliiniresistenssin hoito

  • Elintapamuutokset: terveellinen ruokavalio, säännöllinen liikunta ja painonhallinta

  • Lääkitys: tietyt lääkkeet voivat parantaa insuliiniherkkyyttä

  • Diabeteksen hoito, jos diabetes on kehittynyt

  • Ketogeeninen ruokavalio

Ketogeeninen ruokavalio ja insuliiniresistenssi

Vähähiilihydraattinen ja runsasrasvainen ketogeeninen ruokavalio(KD) korjaa insuliiniresistenssia ja jo alkanutta aikuistyypin diabetestä. Ketogeenisessa ruokavaliossa hiilihydraatit korvataan rasvalla, jolloin rasva syrjäyttää glukoosin kehon tärkeimpänä energianlähteenä. Rasvasta syntetisoidut ketoaineet pääsevät soluihin ilman insuliinia.

Ketogeeninen ruokavalio parantaa insuliiniherkkyyttä, jolloin kehon solut reagoivat herkemmin insuliiniin. Tämä auttaa verensokerin tasoittumiseen ja vähentää insuliinin tarvetta. KD auttaa hallitsemaan verensokeritasoja, erityisesti tyypin 2 diabeetikoilla.

KD auttaa painonpudotuksessa, mikä parantaa insuliiniherkkyyttä ja vähentää insuliiniresistenssiä. Ketogeeninen ruokavalio vähentää myös maksan rasvoittumista, mikä on usein yhteydessä insuliiniresistenssiin.

Diabetes ja D-vitamiini

American Journal of Epidemiologyssa julkaistussa tutkimuksessa havaittiin, että veren korkea D-vitamiinipitoisuus (yli 100 nmol/l) laski sairastumisriskiä ja vastaavasti alhainen pitoisuus (alle 75 nmol/l) lisäsi riskiä sairastua tyypin 1 diabetekseen. Euroopassa tehdyn tapaus-verrokkitutkimuksen mukaan varhaislapsuudessa saatu D-vitamiinilisä saattaa suojata tyypin 1 diabetekselta.

D-vitamiinin ja tyypin 1 diabeteksen välistä yhteyttä on tutkittu paljon. Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että matalat D-vitamiinipitoisuudet ovat iyhteydessä tyypin 1 diabeteksen riskiin. Nämä tutkimukset eivät kuitenkaan osoita syy-seuraus-suhdetta.

D-vitamiinin vaikutus immuunijärjestelmään

D-vitamiinilla on tärkeä rooli immuunijärjestelmän toiminnassa. D-vitamiini voi auttaa säätelemään immuunijärjestelmän vastetta ja vähentämään autoimmuunireaktioiden riskiä. Tämän vuoksi D-vitamiinin puute voi olla yksi tekijä, joka lisää tyypin 1 diabeteksen riskiä.

Tutkimustuloksia

D-vitamiinin vaikutusta tyypin 1 diabeteksen riskiin on tutkittu paljon. Joissain tutkimuksissa on havaittu, että korkeat D-vitamiinipitoisuudet ovat yhteydessä pienempään tyypin 1 diabeteksen riskiin, kun taas toisissa tutkimuksissa ei ole havaittu tällaista yhteyttä.

Suositukset

Tällä hetkellä ei ole riittävää näyttöä suositella D-vitamiinilisää tyypin 1 diabeteksen ehkäisyyn. Riittävä D-vitamiinin saanti on kuitenkin tärkeää yleisen terveyden kannalta. Suomessa suositellaan D-vitamiinilisää ympäri vuoden kaikille, ja erityisesti lapsille, nuorille, raskaana oleville ja imettäville naisille sekä vanhuksille.

Ykköstyypin diabeteksen riski on kasvanut Suomessa räjähdysmäisesti. Riski on kaksinkertaistunut viimeisten 25 vuoden aikana. Tiedot perustuvat uuteen THL:n Lancetissä julkaistuun tutkimukseen Time trends in the incidence of type 1 diabetes in Finnish children: a cohort study.

Erikoistutkija Valma Harjutsalon johtamasta tutkimuksesta ovat kertoneet niin Finfood, Mediuutiset, Helsingin Sanomat kuin monet ulkomaisetkin lääketieteellisiä uutisia välittävät sivustot.

On ilmeistä, että lasten D-vitamiinisuositusten tuntuva kohottaminen tulisi mitä todennäköisimmin vähentämään radikaalisti ykköstyypin diabeteksen riskiä. Aiempi suomalainen Lancetissä julkaistu syntymäkohorttitutkimus osoitti, että 1960-luvulla tuolloisten lasten D-vitamiinisuositusten noudattaminen vähensi ykköstyypin diabeteksen riskiä todella dramaattisesti.

Silloinen lasten D-vitamiinisuositus oli 2000 IU:ta eli 50 µg päivässä. Tuon verran D-vitamiinia saaneilla lapsilla oli tutkimuksen mukaan lähes 88 % alempi ykköstyypin diabeteksen riski verrattuna lapsiin, jotka olivat saaneet D-vitamiinia vähemmän. Nykyisin lasten D-vitamiinisuositus on vain 10 µg.

Aikuistyypin diabetes (DM2, E11)

Aikuistyypin diabetes on erityisesti sokeriaineenvaihdunnan sairaus, jossa veren glukoosipitoisuus on jatkuvasti koholla (pahimmillaan hyperglykemia). Sairaudelle ominaista on veren korkea glukoosipitoisuus ja glukoosin erittyminen virtsaan, jotka aiheutuvat insuliinin heikentyneestä vaikutuksesta soluihin ja insuliinin erittymisen häiriöstä.

Tyypin 2 diabeteksessa insuliinin eritys on vähentynyt pitkittyneen insuliinin ylituotannon seurauksena. insuliinin vaikutus soluihin on myös heikentynyt (insuliiniresistenssi), minkä vuoksi haiman Langerhansin saarekkeiden betasolut tuottavat sairauden alkuvaiheessa liikaa insuliinia.
Haiman insuliinia tuottavat solut väsyvät, jolloin tuotanto vähenee ja se heikentää glukoosin pääsyä soluihin ja pitää yllä veren korkeaa glukoosipitoisuutta.

Hiilihydraatit nostavat veren glukoosipitoisuutta, joka puolestaan saa haiman erittämään insuliinia. Jatkuvasti koholla olevat glukoosi- ja insuliinitasot aiheuttavat insuliiniresistenssiä ja vahingoittavat verisuonia ja elimiä.

Suomessa yleistyy alkoholista riippumaton rasvamaksa, jota aiheuttaa erityisesti fruktoosi, jonka aineenvaihdunta tapahtuu maksassa.

Pöytäsokeri muodostuu glukoosista ja fruktoosista. Glukoosi imeytyy suoraan verenkiertoon, mutta fruktoosi muutetaan maksassa glukoosiksi. Fruktoosista tuotettu glukoosi muutetaan edelleen glykogeneesissä glykogeeneiksi – eli sokerivarastoiksi. Maksaan varastoituu n. 100 g glukoosia. Lihaksissa varastoituneita sokereita on 250.700 g lihasmassan koosta riippuen.

Maksa ei voi tallentaa rajattomasti sokereita. Glykogeenien täytyttyä osa fruktoosista tuotetusta glukoosista vapautuu verenkiertoon ja muutama prosentti syntetisoidaan triglyserideiksi eli varastorasvoiksi.

Verestä glykogeeneihin mahtumaton glukoosi viedään rasvasoluihin, joissa se muutetaan lipogeneesissä triglyserideiksi. Jatkuvasti korkea verensokeri kasvattaa maksan ja muiden elinten rasvoittumisen lisäksi keskivartalon rasvakudosta, eli viskeraalista läskiä.

Insuliini on anabolinen hormoni, joka ohjaa energiaravinteiden käyttöä ja varastoimista. Samalla insuliini on lipolyysin estäjä. Lipolyysissä rasvasolujen triglyseridit puretaan vapaiksi rasvahapoiksi ja glyseroliksi, joita keho voi käyttää energiaksi. Jatkuvasti korkeat insuliinipitoisuudet estävät rasvasolujen rasvan polttoa energiaksi, mikä estää laihtumista.

Fruktoosi lihottaa

Robert Lustig, Kalifornian yliopiston endokrinologian osaston pediatrian professori, on ollut edelläkävijä sokeriaineenvaihdunnan dekoodauksessa.

Hän kiinnitti huomion siihen, että prosessoitu fruktoosi on aineenvaihdunnan kannalta paljon huonompaa kuin muut sokerit, mukaan lukien puhdistettu sokeri. Fruktoosi hajoaa hieman samaan tapaan kuin alkoholi. Tämä vahingoittaa maksaa ja aiheuttaa mitokondrioiden ja aineenvaihdunnan toimintahäiriöitä samalla tavalla kuin etanoli ja muut myrkyt.

Fruktoosi aiheuttaa aineenvaihduntahäiriöitä, koska se metaboloituu helpommin rasvaksi kuin mikään muu sokeri.

Mayo Clinic Proceedings2:ssa julkaistu meta-arvostelu vahvistaa, että kaikki kalorit eivät ole samanarvoisia. Dogmaattinen uskomus, että ”kalori on kalori”, on vaikuttanut merkittävästi länsimaisen maailman jatkuvasti huononevaan terveyteen. Kaloriteoria on yksi ensimmäisistä asioista, jonka ravitsemusterapeutit oppivat koulussa, ja se on täysin väärä, väittää Lustig.

Kalorien lähteellä on merkittävä rooli terveyden kannalta. Esimerkiksi: tutkijat selvittivät, kuinka seuraavan tyyppisten hiilihydraattien kalorit vaikuttivat terveyteen:

  • Tärkkelys

  • Puhdasta glukoosi

  • Laktoosi (luonnollinen sokeri, jota löytyy maitotuotteista)

  • Sakkaroosi (pöytäsokeri)

  • Fruktoosi, jota löytyy sekä hedelmistä että prosessoidusta korkeafruktoosipitoisesta maissisiirapista

”Tutkijat havaitsivat, että lisätyt sokerit olivat haitallisempia kuin luonnolliset sokerit. Fruktoosi yhdistettiin insuliinitasojen heikkenemiseen ja glukoosinsietokyvyn heikkenemiseen, mikä on diabeteksen edeltäjä. Se aiheutti haitallista rasvan kertymistä – vatsan sisäelinten rasvaa – ja edisti useita huonon terveyden markkereita, kuten tulehdusta ja korkeaa verenpainetta. Osoitimme selvästi, että sokeri on diabeteksen pääasiallinen aiheuttaja,” sanoi tutkimuksen johtava James J. DiNicolantonio.

Diabeteksen hoito

  1. Liikunta: Liikunta tehostaa aineenvaihduntaa. Hyvästä kunnosta ei liene muutenkaan haittaa.

  2. Vältä vaaleita jauhoja ja sokereita sekä erityisesti teollisesti valmistettua fruktoosia, joka elimistössä metaboloituu myrkyllisiksi yhdisteiksi ja varastorasvaksi.

  3. Vähennä myös tärkkelyksiä, kuten perunoita sekä muita hiilihydraatteja (pastat, maissi, riisi jne.) ja korvaa ne maanpäällisillä kasviksilla.

  4. Hedelmissä fruktoosi esiintyy kompleksina, jossa on mukana ravinteita, kuten vitamiineja, mineraaleja ja erilaisia antioksidantteja. Hedelmät on hyvä syödä hedelminä. Mehut eivät ole terveellisiä.

  5. Huolehdi riittävästä rasvansaannista. Omega-3 ja omega-6 rasvat ovat välttämättömiä ravintoaineita, jotka osallistuvat mm. solujen uusiutumiseen, hormonien tuotantoon ja rasvaliukoisten vitamiinien imeytymiseen.

  6. Syö probiootteja, kuten piimää, maustamattomia jogurtteja ja viilejä, joista saat hyviä suolistobakteereita.

  7. Vältä makeutusaineita, sillä ne sekoittavat glukoosiaineenvaihduntaa, lihottavat ja altistavat diabetekselle.

  8. Syö D-vitamiinia. Huolehdi muidenkin vitamiinien ja mineraalien riittävästä saannista.

  9. Välttämättömiin ravintoaineisiin kuuluvat: omega-3 ja omega-6 rasvat, aminohapot (proteiinit), vesi ja suojaravinteet, eli vitamiinit ja mineraalit. Hiilihydraatteja elimistösi ei tarvitse, vaikka se voi sokereita himoita.Voit turvallisesti rajoittaa hiilihydraattien saantia ja elimistösi kiittää sinua siitä.



Ylipaino ja terveysriskit: Yhteys syöpään ja diabetekseen

Syöpä koskettaa jossakin elämänvaiheessa jokaista suomalaista. Ylipaino ja lihavuus heikentävät joka kolmannen ihmisen elämänlaatua. Lihavuus voi ennakoida syöpää. Usein lihavuus on oire jostakin aineenvaihdunnan ja elämäntapojen häiriötilasta.

Syöpään sairastumiselle altistaa kolme seikkaa:

  1. Elämäntavat (mm. ravinto, tupakka ja alkoholi)
  2. Geneettinen alttius sairastua (laukaisijoina ympäristötekijät ja elämäntavat)
  3. Huono tsägä. Viimeisimmässä tapauksessa tutkijat eivät ole löytäneet selvää kausaalista syytä solujen poikkeukselliselle jakautumiselle ja syövän kehittymiselle.

Vuosittain maailmanlaajuisesti todettavista syöpätapauksista noin puoli miljoonaa selittyy ylipainolla sekä niillä ruoka- ja aineenvaihduntatekijöillä, joiden oire myös ylipaino on. Lihavuus on tupakoinnin ohella johtava elämäntapamuutoksilla ehkäistävissä oleva tappaja maailmassa. 

Lihavuuden ja ylipainon määritteleminen

Lihavuus ja ylipaino voidaan määritellä monin tavoin, mutta yleisimmän määritelmän mukaan ihminen on lihava, kun painoindeksi (BMI, Body Mass Index) on yli 30. BMI arvioi ihmisen pituuden ja painon suhdetta ja se lasketaan jakamalla paino pituuden neliöllä (esim. 70 kg / (1,75 m * 1, 75 m) = 22,85..=> 23).

Painoindeksi ei kuitenkaan aina ole täsmällinen tapa mitata lihavuutta, sillä lihakset painavat enemmän kuin elimistön rasva ja siksi indeksin keskivaiheilla tulokset nostavat painoindeksiä lihaksikkailla.

Vaikea alipaino < 16.0
Merkittävä alipaino 16.0 – 16.99
Lievä alipaino 17.0 – 18.49
Normaali paino 18.5 – 24.99
Lievä lihavuus 25.0 – 29.99
Merkittävä lihavuus 30.0 – 34.99
Vaikea lihavuus 35.0 – 39.99
Sairaalloinen lihavuus 40.0 >

Lihavuuteen liittyviä terveysongelmia

Lihavuus lisää sairastumisen riskiä mm. sydän- ja verisuonitauteihin, moniin syöpiin, aikuistyypin  diabetekseen, uniapneaan jne. Lihavuus ei ehkä ole suora syy sairastumiselle, vaan yksi oire niistä aineenvaihdunnan häiriöistä, jotka lopulta johtavat sairastumiseen.

Aikuistyypin diabetes (tyypin 2 diabetes)

Aikuistyypin diabetes on heikentyneen insuliinivasteen, eli insuliiniresistenssin aiheuttama aineenvaihduntasairaus. Siinä insuliinin eritys on heikentynyt pitkittyneen insuliinin ylituotannon seurauksena. Heikentyneen insuliininerityksen lisäksi insuliinin vaikutus soluihin on heikentynyt. 

Insuliiniresistenssin seurauksena veren glukoosipitoisuus kasvaa, mikä altistaa verisuonet kovemmalle rasitukselle ja vaurioitumiselle.

Yksipuolinen sokeripainotteinen ravinto, liikkumattomuus, geneettinen alttius ja huonot elämäntavat sairastuttavat myös normaalivartaloisia ja laihoja aikuistyypin diabetekseen. Yhteys lihavuuden ja aikuistyypin diabeteksen välillä on se, että samat huonot ravitsemustottumukset aiheuttavat molempia sairauksia – sanalla sanoen: diabesitya.

Aikuistyypin diabetes on vakava sosioekonominen ja terveydellinen tragedia. Se on korjattavissa oleva elintaso- ja elintapasairaus. Vielä 1900-luvun ensimmäisellä puoliskolla aikuisten sokeritauti oli harvinainen sairaus. Nykyisin todetuista diabetes-tapuksista 90 % – 95 % kuuluu aikuistyypin eli tyypin-2 diabetekseen.

Yksistään USA:ssa sairastuneita on 29,1 miljoonaa. Diagnoosin saaneiden lisäksi arvellaan, että 8,1 miljoonaa sairastaa aikuistyypin diabetesta tietämättään.

Sairastuneiden määrä kasvaa nopeasti. Vuonna 2012 Yhdysvalloissa diagnosoitiin 1,7 miljoonaa uutta aikuistyypin diabeetikkoa. Kaksi viidestä amerikkalaisesta sairastuu aikuistyypin diabetekseen elämänsä aikana (The Lancet Diabetes & Endocrinology).

Maailmanlaajuisesti sairastuneita oli 2015 382 miljoonaa, eli n. 90 % kaikista diabeetikoista (WHO). Aikuistyypin diabetes oli nimensä mukaisesti aikuisiässä kehittyvä sairaus, mutta ei ole enää; yhä useampi lapsi ja nuori sairastuu tyypin-2 diabetekseen.80-luvulla lihavuuden ja tyypin-2 diabeteksen yhdistelmälle annettiin oma nimi: Diabesity.

Aikuistyypin diabetes altistaa sydän- ja verisuonitaudeille sekä syövälle. Monikansallisen tutkimuksen mukaan 50 % diabetesta sairastavista kuolee sydän- ja verisuonitautien aiheuttamaan sydänkohtaukseen.

Sairaus heikentää ääreisverenkiertoa. Jatkuvasti koholla oleva glukoosi (hyperglykemia) ja insuliini vahingoittavat verisuonia; tämän seurauksena potilailta joudutaan usein amputoimaan, varpaita, sormia ja jopa jalkoja.

Diabeettinen retinopatia on sokeuttava tauti, joka syntyy kun verkkokalvon pienet verisuonet tuhoutuvat diabeteksen vaikutuksesta. Diabetes johtaa usein myös munuaisten vaurioitumiseen ja niiden toiminnan häiriintymiseen. Diabeetikoiden riski kuolla ennenaikaisesti on kaksinkertainen ei-diabetesta sairastaviin verrattuna.

Syöpä ja aikuistyypin diabetes eivät ole ainoita sairaalloiseen lihavuuteen ja ylipainoon liittyviä sairauksia.
Ylipaino lisää seuraavien tautien riskiä, mutta ei ole näiden tautien ainoa syy. Lihavuus kertoo, että aineenvaihdunnassa ja/tai elämäntavoissa on jotakin pielessä. Yleensä metaboliset ongelmat ovat seurausta insuliiniresistenssistä, jonka aiheuttaa jatkuvasti koholla oleva verensokeri.

Type 2 diabetes Gout Depression
Sleep disorders (including sleep apnea) Cancer (especially breast, endometrial, colon, gallbladder, prostate, and kidney8) Gallbladder disease
Polycystic ovarian syndrome Pulmonary embolism Heart disease and enlarged heart
Hernia Gastro-esophageal reflux disease Hypertension
Urinary incontinence Erectile dysfunction Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
Cellulitis Chronic renal failure Dementia
Pickwickian syndrome Stroke Lymph edema
Lipid problems Osteoarthritis Asthma

Ylipaino ja sairaalloinen lihavuus on yhdistetty 5.4 prosenttiin kaikista naisten syöpätapauksista (koko maailma / 2012) ja 1.9 prosenttiin miesten syöpätapauksista.

Ero länsimaiden ja kehittyvien maiden syöpätilastoissa on dramaattinen ja se vahvistaa käsitystä elintapojen ja ruokavalion vaikutuksesta riskiin sairastua.

Kahdeksan prosenttia länsimaissa todetuista naisten syövistä liittyy ylipainoon. Kehittyvissä maissa ylipaino on osallisena 1,5 prosenttia naisten syövistä. Miesten kohdalla luvut ovat pienempiä: länsimaissa lihavuus on osallisena 3 prosentissa kaikista miesten syövistä sekä kehittyvissä maissa 0,3 % kaikista miesten syövistä.

Naisten korkeampaa riskiä sairastua ylipanon aiheuttamiin suolistosyöpiin selittää ainakin liiallinen estrogeenien tuotanto. Näitä naishormoneja muodostuu maksassa, munasarjoissa, lisämunuaisissa sekä rasvakudoksessa.

Ylipainon hinta

Ylipainon kanssa korreloivien terveydellisten ongelmien arvioidaan maksavan maailmanlaajuisesti $ 2 biljoonaa (2 000 000 000 000 dollaria) vuodessa. Tupakoinnin aiheuttamien terveyskulujen hinta on $ 2,1 biljoonaa. Väkivallan, sotien ja terrorismin kokonaishinnaksi maailmalaajuisesti on laskettu myös $ 2,1 biljoonaa.

Elämäntapojen merkitys taloudelle on huomattava. Yhdysvalloissa lihavuuteen liittyvien terveysongelmien suorat ja epäsuorat menot ovat $75-$125 miljardia joka vuosi (National Institute of Health). Kirjassa Fast Food Nation Eric Schlosser arvioi vuotuisten ylipainoon liittyvien terveydenhoitomenojen lähentelevän jo $240 miljardia.

Ylipaino ja lihavuus terveysongelmineen lisääntyvät etenkin lapsilla. Yhdysvalloissa lihavien lasten määrä on kolminkertaistunut vuoden 1980 jälkeen. Nykyisin jo yksi viidestä lapsesta on ylipainoinen kuusivuotiaana.

17 % lapsista ja nuorista on lihavia (BMI yli 30). 42 miljoonaa alle 5-vuotiasta oli lihavia vuonna 2013. Lasten ja nuorten lihavuus on nopeasti kasvava ongelma etenkin pienituloisissa sosioekonomisissa ryhmissä ja kehittyvissä maissa. Nykyistä tilannetta voi pitää sosiaalisena ja terveydellisenä kriisinä; jos lasten ja nuorten kasvavaan ylipaino-ongelmaan ei puututa ajoissa, on edessä kasvava taloudellinen ongelma.

Maailmanlaajuisesti ylipainoisten määrä on kaksinkertaistunut vuoden 1980 jälkeen. Yli 20 -vuotiaista 35 % oli ylipainoisia ja 11 % lihavia vuonna 2008.

65 % maailman väestöstä asuu maissa, joissa lihavuus tappaa enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus. Joka vuosi n. 3,4 miljoonaa aikuista menehtyy lihavuuteen liittyviin sairauksiin. Lihavuus tappaa nykyisin enemmän ihmisiä kuin aliravitsemus.

44 % diabetesta sairastavista, 23 % iskeemistä sydäntautia sairastavista ja 7-41% syöpää sairastavista on ylipainoisia tai lihavia. Tilastot: WHO.

Vuonna 1993 Britanniassa 13 % miehistä ja 16 % naisista oli lihavia. Vuonna 2012  jo 24 % miehistä ja 25 % naisista oli lihavia. Vuonna 2012 Britannian miehistä 42 % ja naisista 32 % oli ylipainoisia.

Ylipainoon liittyvien terveysongelmien kustannukset olivat Britanniassa 5,1 miljardia puntaa vuosina 2006-2007, kun samaan aikaan tupakoinnin aiheuttamien terveysmenojen laskettiin olevan n. 3,3 miljardia puntaa.

Britanniassa ennustetaan, että vuonna 2050 lihavuuteen liittyvien sairauksien hoito maksaa yhteiskunnalle jo 50 miljardia puntaa.

Ravinto ja liikunta vs. lihavuus

Ensimmäinen askel diabetes- ja ylipainoepidemian hoitoon on elämäntaparemontti, johon sisältyy ravinnerikas, monipuolinen ja pienen glykeemisen kuorman ravinto.

Pakkomielteisen kaloreiden laskemisen sijaan kannattaa kiinnittää huomiota ruoan laatuun ja siihen mitä syö. Mitään maagista kaikilla toimivaa laihduttavaa ruokavaliota ei ole olemassa. Jokaisen ihmisen metabolia toimii yksilöllisesti. Osa ihmisistä voi syödä tuplamäärän kaloreita ja pysyä edelleen hoikkina. Monet ruokavaliot (mm. pätkäpaasto, keto-dieetti) kuitenkin tukevat laihtumista, koska ne perustuvat ihmisen  aineenvaihduntaan.

Esimerkki: ketogeeninen ruokavalio

Keto-ruokavaliossa rasva korvaa energianlähteenä hiilihydraatit. Proteiinien saanti pidetään ennallaan 1-1,5 grammassa/painokilo. Monet aminohapot ovat glukoneogeenisiä, joten liian runsas proteiinien saanti johtaa siihen, että keho syntetisoi aminohapoista glukoosia, joka nostaa verensokeria ja sen seurauksena insuliinintarvetta korkeammaksi. Insuliini keskeyttää ketoosin ja rasvaa sulattavan lipolyysin.

Ketogeenisen ruokavalion vaikutukset omaan terveyteeni

Seurasin painoa, verensokeria ja verenpainetta päivittäin kahden vuoden ajan. Verensokeri oli aloittassani esidiabeettisella tasolla. KD:n aikana se putosi tasolle 4,5-5,5 nmol/l, jota voi pitää erittäin hyvänä. Verenpaineeni oli huolestuttavasti koholla. KD:n aikana verenpaineet pyörivät tasoilla 120/80/75 ilman verenpainelääkkeitä. Painoni laski noin 20 kiloa.

2022 minulle tehtiin MS-tautiin liittyen laaja terveystarkastus aivokuvineen, sydänfilmeineen ja täydellisine verenkuvineen. Sydänfilmi oli normaali, kaikki veriarvot olivat viitearvojen sisällä ja osin erinomaiset (kuten verensokeri) lukuunottamatta kolesterolia, joka oli 5,1 (pitäisi olla alle 5). Kkeskushermostoon ei ollut muodostunut uusia MS-tautiin liittyviä plakkeja vuoden 2008 MS-diagnoosin jälkeen.

Yleisesti ottaen vointini oli energinen ja hyvä. MS-tauti, joka varhaisvaiheessa eteni aggressiivisesti, oli asettunut ja eteneminen hidastunut. Syitä voi vain arvailla. Ehkä omat valintani vaikuttivat taudin etenemiseen. Ehkä kyse oli vain sattumasta.

Ketogeeninen ruokavalio ja aineenvaihdunta

KD:n hyödyt perustuvat aineenvaihduntaan. Elimistöllä on kaksi tapaa varastoida ylimääräistä energiaa: lihasten ja maksan sokerivarastot (glykogeenit) ja rasvasoluihin varastoitavat triglyseridit. Glykogeenien sokerit ovat nopeaa energiaa. Rasvasolujen varastoima energia on vaikeampi ottaa hyötykäyttöön.

Energia-aineenvaihduntaa säätelevät haiman erittämät insuliini ja glukagoni. Insuliini on anabolinen hormoni, joka ohjaa energiaravinteiden käyttöä ja varastoimista. Insuliinia tarvitaan mm. lihaskudoksen rakentamiseen, mutta se kasvattaa myös rasvakudosta. Glukagoni on insuliinin vastavaikuttaja. Se ohjaa elimistöä purkamaan energiavarastojaan.

Kun verensokeri nousee, haima erittää vereen insuliinia, jonka avulla glukoosi viedään soluihin energiaksi. Solut voivat tuottaa energiaa joko hiilihydraateista tai rasvahapoista, mutta eivät samaan aikaan molemmista. Hiilihydraatit ovat kehon ensisijainen energianlähde. Rasvoilla on kuitenkin tärkeä tehtävä elimistössä. Keho uusii n. 200 grammaa soluja joka päivä ja elimistö tarvitsee rasvoja solujen rakennusaineiksi.

Keho kuljettaa triglyseridejä, rasvaliukoisia vitamiineja ja kolesterolia soluihin lipoproteiineissa, kuten LDL ja HDL (tutummin kolesterolit). Näitä keho käyttää mm. solujen uusiutumiseen ja steroidihormonien (kuten sukupuolihormonien) valmistukseen.

Kolesterolisynteesi on aineevaihduntaketju, joka tuottaa sukupuolihormonien lisäksi mm. D-vitamiinia ja ruansulatus-nesteitä. Se on oleellinen osa tervettä aineenvaihduntaa ja tervettä kehoa.

Glukagoni

Verensokerin laskiessa vereen erittyy haimasta glukagonia. Se purkaa lihasten ja maksan sokerivarastoja nopeaksi energiaksi. Maksasta erittyy glukoosia verenkiertoon. Lihakset käyttävät tallentamansa glukoosin omaksi energiakseen. Glykogeeneissä on sokereita karkeasti kahden päivän tarpeeksi. Glykogeenien määrä vaihtelee mm. lihasmassan koon perusteella.

Glykogeenien ehdyttyä keho siirtyy varavoimanlähteeseen. Vereen erittyy lipolyyttisiä hormoneja (glukagoni, kortikotropiini, adrenaliini, noradrenaliini). Ne käynnistävät lipolyysin, jossa rasvasolujen sisältämiä triglyseridejä pilkotaan verenkiertoon vapaiksi rasvahapoiksi ja glyseroliksi

Lipolyysi on aineenvaihdunnan lipidien hajotusreaktio, jossa triglyseridit hydrolysoidaan glyseroliksi ja vapaiksi rasvahapoiksi.

Glyseroli kulkeutuu verenkierron mukana etupäässä maksaan ja rasvahapot energialähteiksi lihaksille, maksalle ja sydämelle. Lipolyysin merkitys on paaston aikana säästää glukoosia punasoluille ja hermosoluille, jotka eivät pysty käyttämään rasvahappoja energian tuotantoon.

Lipolyysille vastakkainen reaktio on lipogeneesi, jonka avulla elimistö pystyy tuottamaan rasva-aineita hiilihydraateista. Tapahtumaa ohjataan hormonaalisesti hormoniherkän lipaasin kautta. Rasvakudos on erityisen herkkä insuliinin säätelylle, jonka vapautuminen vereen estää lipolyysiä. Paaston aikana aktivoituvat lipolyyttiset hormonit, kuten glukagoni, kortikotropiini, adrenaliini ja noradrenaliini, jotka säätelevät hormoniherkkää lipaasia vaikuttamalla sen sijaintiin ja aktiivisuuteen. Aktivoituessaan lipaasi saa aikaan rasvahappojen vapautumisen vereen. Soluihin veren mukana päätyneistä rasvahapoista muodostuu beetaoksidaatiossa energiaa ATP:n muotoon. – Wikipedia

Ketogeneesi aktivoituu veren insuliinipitoisuuden vähentyessä ja glukoosipitoisuuden noustessa. Elimistö syntetisoi vapaista rasvahapoista ketoaineita (asetonia, asetoasetaattia ja betahydroksibutyraattia), joita veren punasoluja ja eräitä hermosoluja paitsi kaikki elimistön solut voivat käyttää energianlähteenä.

Paastolla ja ketogeenisellä ruokavaliolla keetogeneesi ja glukoneogeneesi vaihtelevat koko ajan. Glukoneogeneesi syntetisoi glyserolista ja eräistä aminohapoista glukoosia veren punasoluille ja hermosoluille. Keho osaa tuottaa kaiken tarvitsemansa glukoosin glukoneogeneesissä.

Autofagia

Autofagia on ”itsesyömisen” prosessi, jossa keho kierrättää soluihin kumuloituneita kuona-aineita, kuten keskeneräisiä proteiineja energiaksi ja uusiksi soluelimiksi.

Autofagia aktivoituu paaston ja ketogeneesin seurauksena. Se uusii ja puhdistaa soluja kuona-aineista. Autofagia voi vaikuttaa neurodegeneratiivisten sairauksien, kuten Alzheimerin taudin ja Parkinsonin taudin riskiä vähentävästi. Autofagiaa tutkitaan myös syövän terapiana. Autofagia hidastaa solujen ikääntymistä.

Paino

Ketogeenisen ruokavalion vaikutus painonpudotukseen perustuu erityisesti kahteen seikkaan:

  1. rasva ylläpitää kylläisyyden tunnetta hiilihydraatteja paremmin, mikä vähentää välipalojen ja napostelun tarvetta.Kokonaisenergiansaanti putoaa kuin itsestään
  2. lipolyysin seurauksena rasvasoluista ”sulaa” energiaa solujen käytettäväksi. Se vaikuttaa kylläisyyshormoni leptiiniin ja nälkää säätelevään greliiniin. Tämä pitää elimistön koko ajan kylläisenä ja energisenä.

Painon laskeminen on terveellistä. Ketogeeninen ruokavalio perustuu ihmisen aineenvaihduntaan, eikä edellytä laihdutuslääkkeitä, ravintolisiä tai -leikkauksia. Se ei myöskään ylläpidä laihdutusteollisuutta, koska kyse on vain yksilön omista ravintoivalinnoista.

KD on ollut sadan vuoden ajan ainoa toimiva terapia lääkeresistentin epilepsian hoiton. Diabeteksen noitoon ruokavaliota on käytetty 1700-luvun lopulta alkaen. Lääkkeet syrjäyttivät sen 1900-luvulla, mutta mm. Britanniassa ja Ruotsissa vähähiilihydraattista ruokavaliota käytetään jälleen 2-tyypin diabeteksen terapiana. Sen on huomattu tehostavan eräiden syöpähoitojen vaikutuksia.

Tärkeintä ravinnossa on se, että saa välttämättömät ravintoaineet, eli ne ravinteet, jotka pitävät elimistön koneiston toiminnassa. Lisäksi on hyvä välttää liiallista sokerikuormaa (etenkin maissi- eli fruktoosisiirappia), transrasvoja ja ultraprosessoituja ruokia.

Valmiselintarvikkeet on hyvä korvata tuoreilla tuotteilla ja lihat käyttää ilman marinadeja. Valkoiset vehnäjauhot eivät ole laihduttajan terveysruokaa, mutta itseleivottu leipä on varmasti terveyden kannalta edullisempi vaihtoehto kuin säilöntäaineita, transrasvoja, sokereita ja/tai fruktoosisiirappia sisältävät leivät.

23 tutkimusta, jotka osoittavat sokerikuorman, siis hiilihydraattien vähentämisen, tehostavan merkittävästi laihtumista. http://authoritynutrition.com/23-studies-on-low-carb-and-low-fat-diets/

Laihduttaminen on hyvä aloittaa ruokavaliomuutoksella. Perusaineenvaihdunta kuluttaa 66 % ja liikunta 33 % terveen ihmisen elimistön tarvitsemasta energiasta.

Lihmiseen vaikuttavia tekijöitä

Liikunnan merkitystä terveydelle ei voi väheksyä, mutta ilman ruokavaliomuutosta liikunta ei ole tehokas tapa laihtua. Liikunta parantaa verenkiertoa ja aineeneevaiduntaa. Lihasten kasvu lisää myös energian kulutusta.

Jotta laihtuminen lähtee käyntiin, elimistön on opittava muuttamaan kertynyttä rasvaa energiaksi. Tämä tehostuu, kun elimistön tärkeimmän energianlähteen, eli hiilihydraattien määrää lasee vaikka 50 %:lla vähentämällä lisättyjä sokereita sisältäviä ruokia ja ravinneköyhiä nopean glykeemisen indeksin hiilihydraatteja, kuten vehnäjauhoja.

Jo pelkästään jauhoista ja sokerista (sekä muilla makeutusaineilla makeutetuista herkuista) luopuminen laihduttaa. Paras tapa laihtua on yhdistää terveellinen ruokavalio ja liikunta pysyväksi elämäntapamuutokseksi. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3406229/

”We hear a lot that a little exercise is the key to weight loss – that taking the stairs instead of the elevator will make a difference, for instance. But in fact it’s much more efficient to cut calories, says Samuel Klein, MD at Washington University’s School of Medicine. “Decreasing food intake is much more effective than increasing physical activity to achieve weight loss. If you want to achieve a 300 kcal energy deficit you can run in the park for 3 miles or not eat 2 ounces of potato chips… ”

Laihduttaminen liikuntaa lisäämällä on järkevämpää, kuin olla liikkumatta, Tunnin nopea kävely kuluttaa 400 kcal, mutta jos ei kiinnitä ravinnon laatuun huomiota, liikuntasuorituksen herättämään nälkään syö huomaamatta enemmän kuin on kävelysuorituksessa kuluttanut. Se ei edistä laihtumista.

Liikunnan merkitys piileekin energiankulutuksen sijaan toisaalla: ”liikunta korjaa häiriintynyttä aineenvaihduntaa” (James Hill, PhD, University of Colorado). Perusaineenvaihdunta kuluttaa terveillä ja normaalipainoisilla 66 % elimistön saamasta energiasta.

Rasvat vs. sokerit

Tyydyttyneet eläinrasvat sekä kolesteroli kuuluvat ihmisen luontaiseen ravintoon; elimistö on siis evoluution myötä sopeutunut hyödyntämään rasvoja sekä ravinto- että rakenneaineina.

Lipidit (rasva-ainet) kuuluvat välttämättömiin ravintoaineisiin. Sen sijaan elimistö ei osaa hyödyntää voimakkaasti raffinoituja teollisia rasvoja (margariinit, rypsi-, maissi- ja auringonkukkaöljyt), joissa prosessointi on rikkonut rasvahappoketjuja, ja jotka ilmestyivät ruokapöytään vasta 1950-luvulla.

Kolesterolia ihminen saa ravinnosta, mutta valtaosan tuottaa maksa. Lipoproteiinit, kuten LDL ja HDL kuljettavat elimistössä triglyseridejä, kolesterolia ja rasvaliukoisia vitamiineja. Kolesteroli ja lipidit ovat tärkeitä aivoille, ruoansulatukselle, hormonien tuotannolle ja solujen väliselle viestinnälle – etenkin aivoissa, jossa kolesterolista on peräti 25 %.

Yksinkertaistaen kolesterolin tuotantoprosessi on seuraava: ihon skvaleeni muuttuu auringon UVB-säteilyssä kolekalsiferoliksi (D3-vitamiini) ja edelleen kalsidioliksi (D-vitamiinin varastomuoto) ja kalsitrioliksi (D-vitamiinin aktiivinen hormoninkaltainen muoto, sekosteroidi).

Skvaleeni on kaikkien steroidien, myös kolesterolin ja kalsitriolin, eli D-vitamiinin aktiivisen sekosteroidimuodon esiaste. Kun auringon UVB-säteily on riittämätön D-vitamiinin synteesiin, muodostaa maksa elimistön skvaleenista mm. kolesterolia.

Transrasvat

Transrasvoja ei nykyisin Euroopassa lisätä levitteisiin, mutta niitä saa mm. leivistä, snackseistä ja makeisista, joihin niitä syntyy tuotantoprosessissa.

Transrasvat altistavat syöville. ultraprosessoitujen rasvahappojen ketjut tuhoutuvat tuotantoprosessissa niin, ettei elimistö pysty niitä hyödyntämään. Huonot rasvat ja jatkuvasti koholla olevat insuliinitasot ja verensokeri (hyperglykemia) johtaa herkästi aineenvaihdunnan häiriöihin ja erilaisiin tulehduksiin; tulehdukset puolestaan lisäävät lihomisen riskiä.

1980-luvulta ravinnon sokerikuorma on kasvanut valtavasti, eikä elimistö ole näin lyhyessä ajassa oppinut prosessoimaan kasvanutta sokerikuormaa.

Monet uskovat, että sokeria on vain makeisissa, virvoitusjuomissa, kekseissä ja leivonnaisissa, mutta kaikki hiilihydraatit ovat pilkotaan sokereiksi. Viljat, perunat, pasta, riisi jne. pilkotaan ruoansulatuskanavassa sokereiksi, jotka imeytyvät verenkiertoon glukoosina ja fruktoosina ihan niin kuin pöytäsokerikin.

Terveellisen ruisleivän glykeeminen indeksi on korkeampi kuin pöytäsokerilla, eli se kohottaa verensokerin nopeammin kuin pöytäsokeri.

Sokerit voivat lihottaa, koska sokereiden toinen varastomuoto on lipogeneesin muodostama varastorasva, joka kertyy rasvasoluihin vatsan alueelle, elimiin ja elinten ympärille aiheuttaen mm. alkoholista riippumatonta rasvamaksaa.

Jatkuvasti koholla oleva insuliini kasvattaa rasvakudoksen määrää ja ohjaa veren triglyseridejä varastorasvaksi. 

Leptiini

Leptiiniä syntyy ihmisen ja nisäkkäiden rasvasoluissa ja se välittää aivojen hypothalamukselle tietoa elimistön rasvavarastojen energiatilasta.

Leptiini säätelee mm. talviunta nukkuvien eläinten aineenvaihduntaa, energiankulutusta ja rasvakerroksen määrää. Leptiini lisää kudoksissa olevien rasvahappojen hapettumista, joka puolestaan tuottaa vapaita radikaaleja ja aiheuttaa sekä pitää yllä tulehdustilaa elimistössä.

Leptiini osallistuu aivoissa hermosignaalien kulkuun. Leptiini on välttämätöntä oppimisessa, tietojen käsittelyssä ja muistin toiminnassa. Rasvasolut tuottavat leptiiniä unen aikana.

Leptiini on hormoni, jota rasvasolut tuottavat. Se vaikuttaa aivoissa useisiin toimintoihin, erityisesti ruokahalun säätelyyn ja energiankulutukseen.

Leptiinin vaikutukset aivoissa:

  • Ruokahalun säätely:
    Leptiini vähentää ruokahalua ja lisää kylläisyyden tunnetta. Kun kehon rasvavarastot täyttyvät, leptiinin tuotanto lisääntyy, mikä puolestaan vähentää syömistä.
  • Energiankulutuksen säätely:
    Leptiini vaikuttaa aivojen hypotalamus-alueeseen, joka säätelee energiankulutusta. Leptiini lisää energiankulutusta ja vähentää energian varastointia rasvana.
  • Neurotransmitterien säätely:
    Leptiini vaikuttaa useiden neurotransmitterien, kuten dopamiinin ja serotoniinin, tuotantoon ja toimintaan. Nämä neurotransmitterit vaikuttavat mielialaan, motivaatioon ja palkitsemisjärjestelmään.
  • Kognitiiviset toiminnot:
    Leptiini voi parantaa kognitiivisia toimintoja, kuten muistia ja oppimista.
  • Neuroplastisiteetti:
    Leptiini voi edistää neuroplastisiteettiä, eli aivojen kykyä muuttaa ja sopeutua uusiin tilanteisiin.

Leptiinin merkitys terveydelle:

Leptiinin puute tai leptiinille vastustuskyky voi altistaa lihavuudelle, diabetekselle ja muille terveysongelmille. Leptiini on tärkeä hormoni painonhallinnassa ja aineenvaihdunnassa.

Välttämättömät ravintoaineet ja nälkä

Ihminen tarvitsee välttämättä eräitä ravintoaineita. Näihin kuuluvat rasvat (omega-3 ja omega-6 mielellään lähes samassa suhteessa), proteiinit (aminohapot) ja suojaravinteet, eli vitamiinit ja mineraalit sekä vesi.

Näitä ravinteita tarvitaan solujen uusiutumiseen, hormonien lähtöaineiksi, solukalvoihin, luuston ja lihaksiston sekä kudosten ja elinten rakennusaineiksi, immuunijärjestelmän ylläpitämiseen, solusignaalien kuljettamiseen jne.

Hiilihydraatit ovat elimistön tärkein energianlähde, mutta ei välttämätön ravintoaine. Maksa psytyy syntetisoimaan veren punasolujen ja eräiden hermosolujen tarvitseman glukoosin muista ravintoaineista glukoneogeneesissä.

Yhdenkin välttämättömän ravintoaineen pitkäaikainen puutos sairastuttaa ja voi johtaa kuolemaan. Elimistömme on kehittynyt älykkääksi ravinteiden suhteen: se pystyy syntetisoimaan monia tarvitsemiaan aineita muista aineista ja osaa vaatia sellaisia, joita se ei pysty itse valmistamaan: sitä kutsutaan näläksi.

Energialtaan rikas, mutta ravinneköyhä ruoka täyttää vatsan ja kehon energiantarpeen, mutta ei tarjoa välttämättömiä ravintoaineita. Kun ravinto koostuu ultraprosessoiduista raaka-aineista ja sisältää lähinnä hiilihydraatteja, se ei täytä elimistön ravintovaatimuksia, vaan lisää veren sokeri- ja insuliinikuormaa, joka rasittaa haimaa, maksaa, verisuonia, sydäntä ja soluja.

Viljojen ravintokuidut ovat sulamatonta ja imeytymätöntä selluloosaa. Glukoosi imeytyy ohutsuolesta verenkiertoon. Haiman erittämä insuliini sitoutuu solujen insuliinireseptoreihin, jolloin veren glukoosi pääsee kulkeutumaan soluihin.

Fruktoosi ohjautuu maksaan, jossa osa fruktoosista muutetaan glukoosiksi glykogeeneihin.Pieni osa fruktoosista muutetaan triglyserideiksi, jotka varastoituvat maksaan.

Myös glykogeeneihin mahtumaton glukoosi muuttuu lipgeneesissä triglyserideiksi, eli läskiksi. Itse rasva ei yleensä varastoidu rasvana, vaan elimistö käyttää sitä uusiutumiseen, hormonien tuotantoon sekä lämmön- ja energian tuottamiseen; yleensä ylimääräinen rasva poistuu luonnollista tietä. Veren koholla oleva insuliini voi täyttää myös rasvasoluja veren triglyserideillä.

Insuliini ja glukagoni

Insuliini on vahva anabolinen hormoni, jota jotkut urheilijat piikittävät palautumisen nopeuttamiseksi ja lihasvoiman kasvattamiseksi.

Insuliini lihottaa rakentamalla rasvakudosta (tämä on tuttua monille diabetespotilaille). Insuliinilla on huomattava merkitys lihomisessa; se rakentaa rasvakudosta ja ohjaa verestä ylimääräisiä sokereita rasvasoluihin, joissa ne muutetaan lipogeneesissä triglyserideiksi. Myös rasva, joka ei yleensä varastoidu rasvana, varastoituu läskiksi, kun veren insuliinitaso on riittävän korkea; insuliini, jolla on tärkeä tehtävä energian ohjaamisessa lihassoluihin, ohjaa myös rasvaa rasvasoluihin.

Vähentämällä elimistön ravinnosta saamaa sokerikuormaa, voi vähentää myös verenkiertoon erittyvän insuliinin määrää ja siten ehkäistä rasvakudoksen muodostumista ja veren triglyseridien varastoitumista rasvasoluihin. Kuullostaako tämä järkevältä? Minusta kuullostaa.

Tämän lisäksi tiedetään, että runsas glukoosi aktivoi pohjukaissuolen erittämään GIP-hormonia vereen (Gastric inhibitor polypeptide, joka tunnetaan nykyään nimellä glucose-dependent insulinotropic peptide): GIP-hormoni stimuloi haiman Langerhansin beeta-soluissa sijaitsevia reseptoreja erittämään enemmän insuliinia.

GIP vaikuttaa rasva-aineenvaihduntaan stimuloimalla lipoproteiini lipaasia, entsyymiä, joka katalysoi lipoproteiinin hydrolyysiä, eli kemiallista reaktiota, jossa vesimolekyylin osat (-H ja –OH) liittyvät pilkkoutumisosiin.

Lipoproteiini lipaasi on vesiliukoinen entsyymi, joka hydrolysoi lipoproteiinien triglyseridejä kahdeksi vapaaksi rasvahapoksi ja yhdeksi monoglyseroli-molekyyliksi. Insuliiniresistenssi vaikuttaa rasvakudoksessa lipoproteiini lipaasin sääntelyyn, mikä voi vaikuttaa siihen, että rasvahapot jäävät elimistöön varastomuodossa, eli triglyserideinä.

Haiman Langerhansin saarekkeiden alfasolut erittävät toista sokeriaineenvaihduntaa säätelevää hormonia, glukagonia.

Glukagoni on insuliinin vastavaikuttaja. Siinä missä insuliini johtaa energiavarastojen rakentamista maksaan, lihaksiin, elinten ympärille ja keskivartaloon, glukagoni purkaa näitä rakennelmia. Glukagoni on kuitenkin täysin aseeton, jos veren insuliini pysyy korkeana.

Glukoneogeneesi ja ketogeneesi

Kun verensokeri on alhaalla, glukagoni vapauttaa adrenaliinin avustamana glykogeenivarastoista glukoosia vereen ja stimuloi insuliinin eritystä yhdessä pohjukaissuolesta erittyvän GIP-hormonin kanssa. Glukagoni myös käynnistää glukoneogeneesin jo ennen glykogeenivarastojen ehtymistä, jolloin elimistön glukogeenisistä aminohapoista ja glyserolista muodostuu vereen glukoosia; tämä takaa lihasten, elinten ja aivojen toiminnan silloinkin kun ravinnosta ei saa lainkaan hiilihydraatteja.

Glukoneogeneesi on metabolinen reitti, jossa glukoosia muodostetaan ei-hiilihydraattilähteistä, kuten laktaatista, pyruvaatista, glyserolista ja eräistä aminohapoista. Tämä prosessi on erityisen tärkeä, kun glukoosin saanti ravinnosta on vähäistä tai kun kehon glukoositaso laskee liian alhaiseksi. Useat hormonit säätelevät glukoneogeneesin aktiivisuutta, ja tässä on joitain tärkeimmistä:

  1. Glukagoni:

    • Lähde: Haima
    • Vaikutus: Glukagoni on pääasiallinen hormoni, joka stimuloi glukoneogeneesiä. Kun veren glukoositaso laskee, haima erittää glukagonia.
    • Mekanismi: Glukagoni sitoutuu maksasolujen reseptoreihin, mikä käynnistää signaalikaskadin, joka johtaa tiettyjen entsyymien aktivoitumiseen ja glukoneogeneesin tehostumiseen.
    • Lisäksi: Glukagoni myös edistää glykogenolyysiä (glykogeenin hajoamista glukoosiksi) maksassa.

  2. Kortisoli:

    • Lähde: Lisämunuaiskuori
    • Vaikutus: Kortisoli on steroidihormoni, joka vapautuu stressin tai alhaisen verensokerin aikana.
    • Mekanismi: Kortisoli lisää aminohappojen vapautumista lihaksista, jotka sitten voidaan käyttää glukoneogeneesissä maksassa.
    • Lisäksi: Kortisoli voi myös heikentää insuliinin vaikutusta, mikä auttaa nostamaan verensokeria.

  3. Katekoliamiinit (Epinefriini ja Norepinefriini):

    • Lähde: Lisämunuaisydin
    • Vaikutus: Nämä hormonit vapautuvat ”taistele tai pakene” -reaktion aikana.
    • Mekanismi: Ne stimuloivat sekä glykogenolyysiä että glukoneogeneesiä maksassa.
    • Lisäksi: Ne lisäävät rasvahappojen vapautumista rasvakudoksesta, mikä tarjoaa substraatteja glukoneogeneesille.

  4. Kasvuhormoni (GH):

    • Lähde: Aivolisäke
    • Vaikutus: Vaikka kasvuhormoni ei suoraan stimuloi glukoneogeneesiä, se vaikuttaa aineenvaihduntaan yleisesti ja voi lisätä glukoosin saatavuutta.
    • Mekanismi: Kasvuhormoni voi lisätä lipolyysiä (rasvan hajoamista) ja vähentää glukoosin käyttöä tietyissä kudoksissa, mikä säästää glukoosia aivoille.

Insuliini:

  • Lähde: Haima
  • Vaikutus: Insuliini on anabolinen hormoni, joka yleensä vastustaa glukoneogeneesiä. Korkeat insuliinipitoisuudet (esim. aterian jälkeen) vähentävät glukoneogeneesin tarvetta.
  • Mekanismi: Insuliini vaikuttaa maksasoluihin signaalireittien kautta, jotka vähentävät glukoneogeneesin entsyymien aktiivisuutta.

Ketogeneesi on metabolinen prosessi, jossa maksa tuottaa ketoaineita rasvahapoista. Ketoaineet ovat vaihtoehtoinen energianlähde glukoosille, ja niitä voidaan käyttää energiana erityisesti aivoissa, kun glukoosin saatavuus on vähäistä. Useat hormonit vaikuttavat ketogeneesin aktiivisuuteen, ja tässä on joitain tärkeimmistä:

  1. Insuliini:

    • Lähde: Haima
    • Vaikutus: Insuliini on anabolinen hormoni, joka yleensä estää ketogeneesiä. Korkeat insuliinipitoisuudet (esim. aterian jälkeen) vähentävät rasvahappojen vapautumista rasvakudoksesta ja niiden kulkeutumista maksaan, mikä vähentää ketogeneesin tarvetta.
    • Mekanismi: Insuliini vaikuttaa maksasoluihin signaalireittien kautta, jotka vähentävät ketogeneesin entsyymien aktiivisuutta.

  2. Glukagoni:

    • Lähde: Haima
    • Vaikutus: Glukagoni on pääasiallinen hormoni, joka stimuloi ketogeneesiä. Kun veren glukoositaso laskee (esim. paaston aikana), haima erittää glukagonia.
    • Mekanismi: Glukagoni sitoutuu maksasolujen reseptoreihin, mikä käynnistää signaalikaskadin, joka johtaa rasvahappojen vapautumiseen rasvakudoksesta ja niiden kulkeutumiseen maksaan. Lisäksi glukagoni aktivoi tiettyjä entsyymejä, jotka ovat tärkeitä ketogeneesissä.

  3. Kortisoli:

    • Lähde: Lisämunuaiskuori
    • Vaikutus: Kortisoli on steroidihormoni, joka vapautuu stressin tai alhaisen verensokerin aikana.
    • Mekanismi: Kortisoli lisää lipolyysiä (rasvan hajoamista) rasvakudoksessa, mikä lisää rasvahappojen saatavuutta maksassa ketogeneesiä varten.
    • Lisäksi: Kortisoli voi myös heikentää insuliinin vaikutusta, mikä osaltaan edistää ketogeneesiä.

  4. Katekoliamiinit (Epinefriini ja Norepinefriini):

    • Lähde: Lisämunuaisydin
    • Vaikutus: Nämä hormonit vapautuvat ”taistele tai pakene” -reaktion aikana.
    • Mekanismi: Ne stimuloivat lipolyysiä rasvakudoksessa, mikä lisää rasvahappojen saatavuutta maksassa ketogeneesiä varten.