MS-taudissa immuunisolut läpäisevät veri-aivoesteen

MS-taudissa immuunisolut läpäisevät veri-aivoesteen. Tutkijat ovat tunnistaneet kaksi mekanismia, joiden avulla lymfosyytit eli valkoiset verisolut läpäisevät veri-aivoesteen ja pääsevät keskushermostoon (CNS) tekemään tuhoja.

Keskushermostossa immuunisolut kohdentavat aktivaationsa virheellisesti aksoneita suojaaviin myeliinikalvoihin ja myeliinia tuottaviin oligodendrosyytteihin, mikä aiheuttaa MS-taudille tyypillisiä oireita. Immuunijärjestelmän vaurioittamien oligodendrosyyttien paikalle muodostuu arpikudosta, josta MS-taudin nimi on johdettu (Multiple Sclerosis – ”monta arpea”).

Mikä veri-aivoeste on?

Veri-aivoeste (BBB – Blood-Brain Barrier) on hiussuonien solurakenne, joka säätelee erilaisten aineiden pääsyä verenkierrosta keskushermostoon ja aivosoluihin. Sen tarkoituksena on päästää aivoihin happea ja glukoosia sekä eräitä hermoston toiminnalle välttämättömiä aminohappoja ja estää haitallisten aineiden pääsy keskushermostoon. Veri-aivoeste suojaa keskushermoston hermoja ja verisuonia mm. tulehduksilta.

Veri-aivoesteen rakenne

Veri-aivoesteen muodostavat hiussuonten (kapillaarien) seinämien endoteelisolut ja astrosyyttien ulokkeet (astrocytic feet eli glia limitans), jotka ympäröivät endoteelisoluja ja toimivat veri-aivoesteen läpäisevyyden biokemiallisina säätelijöinä.

Hiussuonten endoteelisolujen väleissä on mikroskooppisia rakoja, joista erilaiset molekyylit, kuten ravinteet ja lääkeaineet pääsevät kulkeutumaan kaikkialle elimistöön. Keskushermoston veri-aivoesteessä endoteelisolut muodostavat elimistön muiden kapillaarisuonten endoteelisoluja tiiviimmän ja molekyylien läpäisyä tehokkaammin rajoittavan rakenteen.

Veri-aivoesteen endoteelisolujen tiivis rakenne estää monien haitallisten aineiden pääsyn keskushermostoon. Tiiviin rakenteen ohella veri-aivoesteen P-glykoproteiinit vaikuttavat veri-aivoesteen läpäisevyyden säätelyyn ja estävät mm. monien neurotoksisten aineiden pääsyn keskushermostoon.

Läpäisevyys

Veri-aivoesteen läpäisevät kuitenkin mm. rasvaliukoiset ja pienikokoiset molekyylit, kuten rasvat, steroidit, etanoli, nikotiini, kofeiini sekä erilaisten kuljetusjärjestelmien avulla valikoivasti mm. sokerit, kuten glukoosi ja eräät aminohapot, jotka ovat välttämättömien hermoston toiminnalle.

Myös pienikokoisista molekyyleistä muodostuvat vesi sekä veren punasolut ja niiden kudoksiin kuljettama happi läpäisevät helposti veri-aivoesteen.

Punasolut läpäisevät veri-aivoesteen, koska aivot tarvitsevat happea, mutta valko- eli immuunisolut eivät läpäise terveen ihmisen veri-aivoestettä.

Monet aivo-veriesteen läpäisevät aineet, kuten päihteet, vaikuttavat aivokemiaa sekoittavasti vaikuttamalla aivojen välittäjäaineiden, kuten serotoniinin ja dopamiinin tasoihin sekä kiinnittymällä aivojen reseptoreihin.

MS-taudissa immuunisolut läpäisevät veri-aivoesteen

MS-tauti on keskushermostoa tuhoava (neurodegeneratiivinen) autoimmuunitauti, jossa kehon oma immuunijärjestelmä tuhoaa neuronien viejähaarakkeita eli aksoneita suojaavia myeliinikalvoja. Demyelinaatio hidastaa ja voi jopa pysäyttää hermoimpulssien kulun neuronien välillä ja aivoista lihaksiin.

Terveillä veri-aivoeste ei päästä immuunijärjestelmän valkosoluja (T- ja B-lymfosyytteja) keskushermostoon, mutta magneettikuvat todistavat, että MS-tautia sairastavien veri-aivoeste ”vuotaa” ja päästää immuunisoluja keskushermostoon.

T-lymfosyytit pääsevät MS-taudissa kulkemaan veri-aivoesteen läpi, mutta myös B-solujen erittämistä vasta-aineista (immunoglobuliineista) on löydetty jälkiä MS-tautia sairastavien aivoista.

Onko MS-tauti immuunijärjestelmän vai veri-aivoesteen sairaus?

Veri-aivoesteen läpäisevyyden lisääntymisen tunnistaminen MS-tautia sairastavilla on synnyttänyt hypoteesin, jonka mukaan MS-tauti ei olisikaan ensisijaisesti immuunijärjestelmän sairaus kuten vallitsevan lääketieteellisen konsensuksen mukaan ajatellaan. Voisiko MS-tauti sittenkin olla ”vuotavan” veri-aivoesteen aiheuttama sairaus? Vai onko se molempia?

Veri-aivoesteen ”vuotaminen” voi tämän hypoteesin mukaan seurata P-glykoproteiinien puutteellisen tuotannon aiheuttamista häiriöistä veri-aivoesteen kapillaarisuonten endoteelisoluissa.

Veri-aivoesteen läpäisevyyden merkitystä MS-taudin patogeneesissa tutkitaan tällä hetkellä paljon. Lääke, joka korjaisi veri-aivoesteen lisääntyneen läpäisevyyden MS-taudissa, voisi ehkäistä immuunisolujen pääsyn keskushermostoon sekä uusien oireita aiheuttavien hermovaurioiden syntymisen.

Tutkimuksissa on saatu näyttöä siitä, että oksidatiivinen stressi on merkittävä tekijä veri-aivoesteen läpäisevyyden lisääntymisessä. Jos näin on, voivat antioksidantit, kuten lipoiinihappo ehkäistä veri-aivoesteen läpäisevyyden lisääntymistä ja hillitä MS-taudin oireiden pahenemista.

Lipoiinihapon vaikutus MS-taudin oireiden kehittymistä mahdollisesti hidastavana antioksidanttina on noussut esiin muissakin MS-taudin oireiden syntyä ja hoitoa käsittelevissä tutkimusraporteissa.

Veri-aivoeste ja lääkkeet

Veri-aivoeste sulkee monien lääkeaineiden ja hormonien pääsyn keskushermostoon. Tämän vuoksi useiden keskushermostosairauksien hoitaminen lääkkeillä on haasteellista. Esimerkiksi dopamiini ei läpäise veri-aivoestettä; siksi mm. Parkinsonin taudin hoidossa käytetään usein dopamiinin esiastetta (L-dopa).

Muita veri-aivoesteen läpäisevyyteen vaikuttavia tekijöitä

Veri-aivoesteen läpäisevyyteen voivat vaikuttaa monet tekijät, kuten kasvaimet, korkea verenpaine, tulehdukset, MS-tauti, vammat, paikallinen hapenpuute (iskemia) sekä radioaktiivinen säteily.

Myös alkoholi, nikotiini ja mahdollisesti gluteenin sisältämä glykoproteiini gliadiini voivat lisätä veri-aivoesteen läpäisevyyttä.

Gliadiini lisää suolistossa tsonuliinin eritystä. Tsonuliinilla on suoliston seinämien endoteelisolujen tiiviitä liitoksia avaava vaikutus. Se lisää suoliston läpäisevyyttä ja voi aiheuttaa vuotavan suolen oireyhtymän, jossa suolistosta verenkiertoon pääsee tulehduksellisten patogeenien lisäksi myös elimistön omia glykoproteiineja muistuttavia osittain sulaneita aminohappoketjuja. Tämä voi molekyylien samankaltaisuusilmiön (molecular mimicry) seurauksena käynnistää immuunijärjestelmän virheellisen toiminnan autoimmuunitaudeissa.

Tunnetun keliakiatutkija Alessio Fasanon mukaan vuotavan suolen oireyhtmymä on keskeinen vaikuttaja kaikissa autoimmuunitaudeissa. On myös arveltu, että vuotavan suolen oireyhtymä lisää veri-aivoesteen läpäisevyyttä.

Veri-aivoeste ei ole täysin aukoton puolustusjärjestelmä

Aivokammioiden (III ja IV) reunustamista sirkumventrikulaarista elimistä veri-aivoeste puuttuu tai se on hyvin heikko. Erittäin kiinnostava havainto on se, että leukojen ja hampaiden alueelta kulkee läpättömiä laskimoita keskushermostoon veri-aivoesteen ohi, jolloin oraalialueen infektiot voivat teoriassa edetä hampaista suoraan keskushermostoon.

MS-taudissa oraalialueen tulehdus ja veri-aivoesteen kiertävä reitti selittäisi tulehduksen ja immuunisolujen pääsyn keskushermostoon.

Keskushermosto: kuinka immuunisolut ohittavat veri-aivoesteen?

Selkäytimestä ja aivoista muodostuva keskushermosto on hermoston osa, joka ohjaa kaikkea kehon ”tahdonalaista” toimintaa. Aivot yhdistyvät selkäytimeen aivorungon kautta. Selkäydin välittää aivojen käskyt edelleen hermoratoja pitkin kehon lihaksiin.

Elinten toimintaa ja rauhasten eritystä säätelevä tahdosta riippumaton autonominen hermosto (sympaattinen ja parasypaattinen hermosto) toimii keskushermostosta riippumatta. MS-taudin aiheuttamat vahingot eivät kohdistu autonomiseen hermostoon.

Aivot koostuvat valkeasta ja harmaasta aineesta. Aivojen valkeassa aineessa on keskushermoston viejähaarakkeita eli aksoneita sekä viejähaarakkeita suojaavat oligodendrosyyttejä. Oligodendrosyyttejä on vain aivojen valkeassa aineessa, johon myös MS-taudin aiheuttamat tuhot kohdistuvat.

Oligodendrosyytit muodostavat aksoneita suojaavat myeliinikalvot, jotka koostuvat:

  • 80 % rasvoista (mm. kolesterolista ja muista rasva-aineista)
  • 20 % proteiineista (mm. oligodendocyte-specific protein eli OSP, myelin basic protein, myelin-associated glycoprotein ja proteolipid protein)

Demyelinaatio ja viejähaarakkeita suojaavien oligodendosyyttien tuhoutuminen lisää valkeassa aineessa gliasoluista muodostuvia arpikudoksia ja aiheuttaa keskushermostossa kulkevien signaalien hidastumisen seurauksena MS-taudille tyypillisiä neurologisia oireita.

Aivojen harmaa aine sisältää neuroneita ja myelinisoimattomia hermoratoja. MS-taudin pääasiallinen kohde näyttäisi olevan keskushermoston valkea aine, mutta ruumiinavaukset ja magneettikuvantaminen ovat osoittaneet, että MS-tautiin liittyviä vaurioita voi esiintyä myös aivojen harmaassa aineessa. Menetelmät MS-taudin patogeneesin ja vaurioiden osoittamiseen ovat nopeasta kehityksestä huolimatta yhä puutteellisia.

Tutkimuksen havainnot

Cell Reports-lehden julkaisemassa tutkimusraportissa Sarah Lutz (assistant professor of anatomy and cell biology at the University of Illinois at Chicago) kertoo, kuinka hänen johtamansa ryhmä tutki immuunijärjestelmän hyökkäysmekanismeja keskushermostossa.

Professori Lutzin mukaan MS-taudissa immuunijärjestelmän valkosolut aiheuttavat keskushermostossa tuhoa, koska ne läpäisevät poikkeuksellisesti veri-aivoesteen päästen aivoihin ja selkäytimeen. Terveillä veri-aivoesteenä toimivien hiussuonten endoteelien tiivis rakenne rajoittaa vahingollisten solujen, patogeenien ja molekyylien pääsyä verenkierrosta keskushermostoon ja tekee siitä lähes läpitunkemattoman.   

Autoimmuunitauti

MS-taudissa kehon omat immuunisolut tuhoavat myeliinikalvoja, jotka toimivat eristeenä ja suojaavat sähköisten impulssien kulkua keskushermoston ja muun kehon välillä. Aksoneita suojaavien myeliinikalvojen vahingoittuminen vaikuttaa haitallisesti aistien ja lihasten toimintaan. MS-tauti voi vahingoittaa myeliinikalvojen lisäksi myös aksoneita. Katkennut viejähaarake ei johda aivojen lähettämää impulssia kohdelihaksiin.

Demyelinaatiota eli myeliinituhoa tapahtuu eri puolilla keskushermostoa, mistä seuraa MS-taudin laaja oirekirjo. Arpeutuvat leesiot kohdistuvat usein taudin alkuvaiheessa näköhermoon, jolloin oireena voi olla heikentynyt näkö ja kaksoiskuvat.

Oireiden kirjo MS-taudissa on hyvin monipuolinen. Oireisiin vaikuttaa se, mihin keskushermoston osaan immuunijärjestelmä kohdistaa aktivaationsa. MS voi aiheuttaa näköhäiriöitä, kognitiivisia häiriöitä, koordinaation ja tasapainon ongelmia, voimakasta väsymystä, spastisuutta, lepovapinaa, tunnottomuutta, pistelyä jne.

Tauti etenee hyvin yksilöllisesti, joten yksittäisen sairastuneen taudinkulusta ja ennusteesta ei voida antaa kovinkaan täsmällisiä ennusteita. Tauti voi olla aggressiivinen ja edetä nopeasti tai se voi olla niin lievä, ettei se vaikuta arkeen juuri mitenkään.

Vahingoittunut veri-aivoeste

Tutkijat ovat pitkään tienneet, että MS-taudissa Th1 ja Th17 -immuunisolut tuhoavat aksoneita suojaavia myeliinikalvoja. Viime aikoihin asti on kuitenkin ollut epäselvää, kuinka nämä lymfosyytit pääsevät veri-aivoesteen läpi verenkierrosta keskushermostoon.

Professori Lutzin asiantuntijaryhmä tutki veri-aivoestettä sekä terveillä hiirillä että hiirillä, joille oli istutettu EAE (experimental autoimmune encephalomyelitis). EAE-hiiriä käytetään usein MS-taudin tutkimuksissa.

Tutkijat merkitsivät geneettisesti muokatuilla valoherkillä proteiineilla veri-aivoesteen epiteelisolujen tiiviit liitokset seuratakseen, kuinka Th1- ja Th17-lymfosyytit kulkevat verenkierrosta keskushermostoon.

Tutkijoille selvisi, että taudin varhaisessa vaiheessa epiteelisolujen tiiviit liitokset olivat vaurioituneita EAE-hiirillä. Th17-lymfosyytit läpäisivät vaurioituneet tiiviit liitokset päästen keskushermostoon.

Immuunisolujen kulku endoteelisolujen läpi

Noin kolme päivää myöhemmin tutkijat havaitsivat, että Th1-lymfosyytit hyökkäsivät EAE-hiirien keskushermostossa aksoneita suojaava myeliinia vastaan vahingoittaen neuroneita.

Th1-lymfosyytit eivät kuitenkaan kulkeneet keskushermostoon veri-aivoesteen vahingoittuneiden liitosten kautta, vaan endoteelisolujen itsensä läpi.

Th1-lymfosyytit pystyivät läpäisemään endoteelisolut, niissä olevien pienten kolojen (caveolae) kautta. Soluissa, kuten endoteelisoluissa, on tällaisia koloja, joiden kautta soluun siirtyy ravinteita ja siitä poistuu aineenvaihduntajäämiä.

Havainto varmistettiin vielä siten, että tutkijat kasvattivat hiiripopulaation, jonka veri-aivoesteen endoteelisoluista puuttuivat nämä ravinteiden ja aineenvaihduntajäämien poistoon tarkoitetut kolot; näiden hiirien keskushermostossa ei havaittu juuri lainkaan Th1-lymfosyytteja.

Tutkimusryhmä päätteli havainnoista, että Th17-immuunisolut voivat liikkua vahingoittuneiden endoteelisolujen liitosten kautta keskushermostoon, ja että Th1-immuunisolujen pääsy keskushermostoon edellyttää endoteelisolujen pienien kolojen (caveolae) läpäisemistä.

Tutkimusryhmän havainnot voivat auttaa kehittämään uudenlaisia lääkkeitä MS-tautiin sekä lääkkeitä, jotka hyödyntävät endoteelisolujen rakennetta päästäkseen keskushermostoon.

Prof. Lutz explains that that this was the first time that they had ever seen the different mechanisms through which the two types of immune cell got across the blood-brain barrier to reach the myelin and the axons ”in live animals in real-time.”

”Now that we know how these cells get to neurons, drugs or small molecules can be designed that interfere with or block each of these processes to help treat and possibly prevent multiple sclerosis.”

Prof. Sarah Lutz

Lähteet: Medical News Today, Wikipedia




Psoriasista voidaan ehkä helpottaa vaniliinilla, kertoo Medical News Today

Psoriasista voidaan ehkä helpottaa vaniliinilla, kertoo Medical News Today 2.12.2017. Synteettinen vanilja eli vanilliini voi hiirikokeissa saatujen tulosten perusteella auttaa hillitsemään psoriasista ja sen oireita.Psoriasis on krooninen iholla ja nivelissä esiintyvä tulehduksellinen autoimmuunitauti, jossa ihosolujen häiriintynyt lisääntyminen aiheuttaa paksuuntuneita, hilseileviä ja kutiavia läiskiä eri puolille kehoa.Nivelpsoriasis on reumaa muistuttava niveltulehdus, johon voi myös liittyä ihopsoriasikselle tyypillisiä iho-oireita. Keinotekoista vanilliinia käytetään vaniljan korvikkeena mm. kosmetiikassa ja elintarviketeollisuudessa.

Psoriasis

Psoriasista, eli psoriaasia, hilsetystautia tai tuttavallisemmin psoria sairastavia on Psoriasisliiton arvioiden mukaan Suomessa noin 150 000. Psoriasis on monitekijäisesti periytyvä sairaus, jossa sairaudelle altistavia alttiusgeenipaikkoja tunnetaan kymmeniä.

Kaikki geneettisen alttiuden omaavat eivät sairastu tautiin, vaan sairastuminen edellyttää myös yhden tai useamman laukaisevan ympäristötekijän toteutumista. Vain noin 10 prosentille alttiusgeenin kantajista kehittyy psoriasis.

Alttiusgeeneistä tunnetuin on PSORS1, joka sijaitsee kromosomissa 6p21.

Psoriasiksessa T-solujen ja ihon keratinosyyttisolujen säätely on häiriintynyt

Psoriasiksessa immuunijärjestelmän T-lymfosyyttien ja ihon keratinosyyttisolujen keskinäisen toiminnan säätely on häiriintynyt, jolloin ihon pintasolukon keratinosyytit jakautuvat nopeammin kuin terveessä ihossa ja kerääntyvät ihon pinnalle muodostaen taudinkuvalle tyypillisiä, paksuja ja hilseileviä läiskiä.

Immuunijärjestelmän virheellinen toiminta aiheuttaa sen, että dermaaliset CD4+ TH1 solut ja CD8+ T-solut akkumuloituvat ihon pintakerrokseen eli orvasketeen (epidermis) erittäen ympäristöönsä sytokiineja ja kasvutekijöitä, jotka käynnistävät keratinosyyttien hyperproliferaation. Tämän seurauksena on psoriasikselle tyypilliset hilseilevät ja kutiavat ihomuutokset.

Ihomuutokset voivat kehittyä myös paikallisen ihovaurion seurauksena (ns. Koebnerin ilmiö), jolloin ihovaurio aiheuttaa ihossa tulehduksellisen muutoksen, joka johtaa keratinosyyttien hyperprofileraatioon.

Psoriasiksen hoito

Hoidossa käytettävät lääkkeet toimivat kolmella tavalla:

  • suppressoimalla T-solujen aktivaatiota ja proliferaatiota
  • vähentämällä T-solujen liikkumista ja interaktiota keratinosyyttien kanssa
  • inhiboimalla T-soluja sitouttamalla tuumorinekroositekijän omaan reseptoriinsa

Psoriasikseen ei tunneta parantavaa hoitoa. Oireita hillitsevinä hoitoina voidaan käyttää valohoitoa, sillä ultraviolettisäteilyn tiedetään lieventävän taudin oireita tulehdusta parantavan vaikutuksensa vuoksi.

Ihon oireiden hoitoon käytetään tavallisesti perusvoiteita ja lääkevoiteita, joista yleisimmät ovat kortisonivoiteet ja kalsipotriolit (D-vitamiinijohdannaiset). Taudin vaikeampia muotoja hoidetaan usein sisäisesti käytettävillä immuunijärjestelmän toimintaa hillitsevillä lääkkeillä sekä biologisilla hoidoilla, jotka myöskin vaikuttavat immuunijärjestelmän toimintaan.

Myös erilaisia ruokavaliohoitoja suositaan psoriasiksen hoitomenetelmänä, mutta niiden hoitovaikutuksista on hyvin vähän tieteellistä tutkimustietoa.

Nivelpsoriasiksen lievemmissä jänteen kiinnityskohdan tulehduksissa voidaan käyttää hoitona tulehduskipulääkkeitä. Vaikeammissa tapauksissa käytetään usein perinteisiä reumalääkkeitä, kuten metotreksaattia, sulfasatsiinia ja syklosporiinia.

Psoriasispotilaan ihossa ja tulehtuneessa nivelkalvossa on runsaasti tuumorinekroositekijä- α-nimistä tulehduksen välittäjäainetta. Vaikeissa nivelpsoriasistapauksissa käytetään tehokkaita yhdistelmähoitoja ja biologisia reumalääkityksiä. Kliinisissä tutkimuksissa on saatu hyviä hoitovasteita sekä iho- että nivelpsoriasiksen hoidossa tuumorinekroositekijä-α:n vaikutuksen estoon perustuvilla lääkkeillä, kuten adalimumabilla, etanerseptilla ja infliksimabila.

Taudille altistavat periytyvät geenimuutokset sekä ympäristötekijät

Psoriasis aloittaa oireilun yleisimmin 16-22 vuotiailla. Oireet voivat kuitenkin puhjeta aiemmin tai paljon myöhemmin. Perinnöllisen alttiuden ohella taudin puhkeaminen edellyttää yhden tai useamman laukaisevan ympäristötekijän toteutumista. Tällaisia ovat esimerkiksi stressi, tulehdussairaudet, tupakointi, ylipaino, beetasalpaajien käyttö, huono suuhygienia, runsas alkoholin kulutus sekä elimistön alhaiset D-vitamiinitasot.

Psoriasiksen oireet pahenevat useimmilla psoriaatikoilla talvisin. Joillain sairastuneilla psoriasis voi rauhoittua täysin oireettomaksi ja uusiutua vuosien oireettoman remission jälkeen.

Psoriasiksen aiheuttama krooninen tulehdus heikentää insuliinin vaikutusta

Psoriasista sairastavat lihovat ja sairastuvat muita herkemmin diabetekseen, koska psoriasiksen aiheuttama krooninen tulehdus heikentää insuliinin vaikutusta. USA:ssa tehdyn tutkimuksen mukaan psoriasista sairastavissa on lähes kaksi kertaa enemmän ylipainoisia ja lihavia kuin väestössä keskimäärin.

Vaikeaan ja keskivaikeaan psoriasikseen voi liittyä metabolinen oireyhtymä, tyypin 2 diabetes, verenpainetauti ja kohonneet rasva-arvot.

Uusi tutkimus osoittaa, että synteettinen vanilja eli vanilliini voi ehkäistä ja lievittää psoriasiksen oireita

Tutkijat osoittivat hiirikokeissa, että korkea-annoksinen vanilliini vähentää merkittävästi ihon tulehdusta jo viikossa. Vanilliinilla hoidettujen psoriasista sairastavien hiirien ihon tulehdus väheni merkittävästi verrattuna niihin hiiriin, joille vanilliinia ei annettu.

Tutkimukseen osallistunut Chien-Yun Hsiang (China Medical University Hospital in Taichung, Taiwan) kollegoineen raportoi havainnoistaan Journal of Agricultural and Food Chemistry -lehdessä.

American Academy of Dermatologyn mukaan Yhdysvalloissa psoriasista sairastaa noin 7,5 miljoonaa ihmistä. 20 prosentilla sairastuneista on keskivaikea tai vaikea psoriasis, jossa psoriasiksen oireet kattavat yli 5 % ihosta.

Paikalliset hoidot, kuten lääkevoiteet, voivat auttaa ihotulehduksissa potilaita, jotka sairastavat lievää tai keskivaikeaa psoriasista. Vaikeammissa tapauksissa psoriasis edellyttää laajempaa hoitokirjoa iholle levitettävistä lääkevoiteista suun kautta syötäviin immunosupressiivisiin lääkkeisiin ja valohoitoihin.

Hsiangin tutkimusryhmän koehiirillä saamat tulokset viittaavat siihen, että vanilliini voi helpottaa psoriasiksen oireita ja jopa estää ne kokonaan vaikuttamalla oireita laukaiseviin tulehdusproteiineihin.

Vanilliinikokeet psoriasista sairastavilla hiirillä

Vanilliini on keinotekoinen vaniljaa muistuttava yhdiste, jota käytetään vaniljan korvikkeena elintarvikkeissa, kuten leivonnaisissa.

Aiemmissa tutkimuksissa on havaittu, että vanilliini voi vähentää immuunijärjestelmän välittäjäaineiden – sytokiinien, kuten tulehdusreaktiota välittävien interleukiinien ilmenemistä. Sytokiinit ovat proteiinirakenteisia solujen välisen viestinnän välittäjäaineita, joita pääasiassa lymfosyytit tuottavat immuunijärjestelmän toiminnan ohjaamiseen.

Sytokiinit jaetaan tavallisesti viiteen pääryhmään:

  • Tuumorinekroositekijöihin (TNF), jotka ovat ensisijaisia aktivoivia välittäjäaineita immuunivasteen käynnistymisessä.
  • Interferoneihin, joita virustartunnan uhriksi joutuneet solut ja jotkut lymfosyytit levittävät ympärilleen. Interferoni sitoutuu terveisiin soluihin ja käynnistää niissä puolustusreaktioita, joiden ansiosta virukset eivät pääse tunkeutumaan ko. soluihin.
  • Interleukiineihin, jotka auttavat valkosoluja kommunikoimaan. Interleukiineja tuottavat pääasiassa auttaja-T-solut, monosyytit, makrofagit ja endoteelisolut. Ne edistävät T- ja B-solujen lisääntymistä. Interleukiinit myös edistävät tulehdusreaktiota ja aiheuttavat suurina määrinä kuumeen.
  • Hematopoieettisiin kasvutekijöihin, jotka ohjailevat immuunijärjestelmän solujen erilaistumista ja tuotantoa luuytimessä ja muissa verisoluja muodostavissa kudoksissa.
  • Muihin kasvutekijöihin, jotka stimuloivat ja säätelevät solujen kasvua ja erilaistumista.

Tutkimus

Hsiang painottaa, että interleukiini-17 (IL-17) ja interleukiini-23 (IL-23) ovat keskeisiä vaikuttajia psoriasiksessa. Tutkimusryhmä halusi selvittää voiko vanilliinin tulehduksia hillitsevän vaikutuksen kohdistaa näihin sytokiineihin ja siten vähentää ihon tulehdusreaktiota.

Tutkimusryhmä sairastutti koehiiret psoriasista vastaavaan ihotulehdukseen levittämällä hiirien iholle IMQ-yhdistettä (imiquimod), joka aiheutti hiirillä ihotulehduksen ja kasvatti IL-17 ja IL-23 sytokiinien määrää.

Seuraavassa vaiheessa tutkimusryhmä levitti hiirien tulehtuneille ihoalueille vanilliinia erilaisilla annosmäärillä kerran päivässä seitsemän päivän ajan. Vanilliinia levitettiin 1, 5, 10, 50 tai 100 milligrammaa painokiloa kohden (mg/kg).

Vanilliini lievensi ihon tulehdusta

Vanilliinin vaikutuksia ihon tulehdusreaktioon verrattiin hiirillä, joiden ihoa ei hoidettu vanilliinilla. Tulokset osoittivat, että vanilliinilla hoidettujen hiirien tulehdus lieveni suhteessa niihin, joita vanilliinilla ei hoidettu. 50 mg/kg ja 100 mg/kg annostuksella annettu vanilliini vähensi ihon tulehdusta merkittävästi verrattuna hiiriin, joita hoidettiin pienemmällä annoksella tai joita ei hoidettu ollenkaan vanilliinilla.

Kaikkien vanilliinilla hoidettujen hiirien IL-17 ja IL-23 tasot laskivat.

”Vanillin significantly decreased both the amounts of IL-17A and IL-23 and the infiltration of immune cells in the skin tissues of IMQ-treated mice. In conclusion, our findings suggested that vanillin was an effective bioactive compound against psoriatic skin inflammation.”

Lähteet: Medical News Today, Wikipedia




MS-tauti: Auttaisiko lipoiinihappo?

Medical News Today julkaisi 3.7.2017 Honor Whitemanin raportin tutkimuksesta, jonka mukaan lipoiinihappo (lipoic acid / LA) helpottaa MS-taudin oireita tehokkaammin, kuin paljon uutisnäkyvyyttä saanut FDA:n maaliskuussa MS-taudin hoitoon hyväksymä Ocrevus (ocrelizumab).Tutkimus lupaa toivoa MS-tautia sairastaville, sillä lipoiinihappo on helposti saatava lisäravinteena myytävä antioksidantti, joka saatujen tutkimustulosten perusteella voi hidastaa taudin etenemistä ja helpottaa oireita.

Pilottitutkimus

Kiinnostavassa pilottitutkimuksessa tutkijat havaitsivat, että päivittäin kahden vuoden ajan käytettynä korkea-annoksinen lipoiinihappo vähensi aivojen kokonaisatrofiaa, eli aivosolujen surkastumista toissijaisesti etenevässä MS-taudissa (SPMS).

Tutkimusta johtanut Dr. Rebecca Spain (Oregon Health & Science University School of Medicine) kollegoineen julkaisi tutkimusraportin Neuroimmunology & Neuroinflammation-tiedejulkaisuussa.

MS-tauti

MS-tauti on maailmanlaajuisesti noin 2,3 miljoonan ihmisen elämää rajoittava etenevä neurologinen sairaus, jossa potilaan immuunijärjestelmä toimii virheellisesti ja hyökkää sairastuneen omia kudoksia, eli keskushermoston aksoneita suojaavia myeliinikalvoja vastaan.

Vahingoittuneissa aksoneissa aivojen lihaksille lähettämät sähköiset impulssit etenevät hitaammin kuin terveissä myeliinikalvojen suojaamissa aksoneissa. Myeliinikalvojen vaurioituminen voi johtaa neuronin viejähaarakkeen (aksonin) katkeamiseen, jolloin aivojen lähettämän sähköisen impulssin eteneminen keskushermostossa pysähtyy.

Viejähaarakkeiden suojakalvojen ja viejähaarakkeiden vahingoittuminen johtavat MS-taudille tyypillisiin oireisiin: lihasheikkouteen, kävelyvaikeuksiin, koordinaatiovaikeuksiin, näön heikkenemiseen, tunnottomuuteen, spastisuuteen, lepovapinaan jne. Tuhoa keskushermostossa aiheuttavat erityisesti immuunijärjestelmän Th1 ja Th17 lymfosyytit.

RRMS

Aaltoilevasti etenevä MS-tauti (RRMS) on yleisin MS-taudin tyyppi. Se diagnosoidaan karkeasti 80-90 prosentilla kaikista MS-tautiin sairastuneista.

Aaltoilevalle MS-taudille on tunnusomaista pahenemisvaiheet (relapsit) ja paranemisvaiheet (remissiot). Pahenemisvaiheiden oireet voivat vaihdella lievistä hyvin vaikeisiin. Pahenemisvaiheita seuraa kuitenkin remissio, paranemisvaihe, jossa oireet helpottavat ja potilaan kunto palautuu lähes normaaliksi.

Pahenemis- ja paranemisvaiheiden sykli on yksilöllinen; toisilla tauti voi olla remissiossa hyvinkin pitkään ja toisilla elämä on jatkuvaa aaltoilua huonojen ja hyvien jaksojen välillä.

SPMS

Suurimmalla osalla aaltoilevaa MS-tautia sairastavista tauti kehittyy toissijaisesti eteneväksi MS-taudiksi noin kahdessa vuosikymmenessä.

Toissijaisessa MS-taudissa hermovauriot ja taudin oireet pahenevat tasaisesti käytännössä ilman paranemisvaiheita. Taudin eteneminen on kuitenkin yksilöllistä ja joillain yleiskunto heikkenee tasaisesti, mutta sen lisäksi voi esiintyä pahenemis- ja paranemisvaiheita.

PPMS

Ensisijaisesti etenevässä MS-taudissa tauti etenee koko ajan ilman aaltoilevalle MS-taudille tyypillisiä pahenemis- ja paranemisvaiheita.

Käsitykseni mukaan PPMS voi ilmaista olemassaolonsa taudin alussa pahenemis- ja paranemisvaiheella, jota seuraa tasainen alamäki.

Minä sairastan etenevää MS-tautia ja oireet, jotka lopulta johtivat taudin diagnoosiin, alkoivat selvällä pahemisvaiheella ja sitä seuranneella paranemisvaiheella, mutta tämä tapahtui vain kerran – sen jälkeen oireet ovat pahentuneet hitaasti, mutta tasaisesti.

PPMS on oireiltaan ja etenemiseltään myös hyvin yksilöllinen; joillain aggressiivisen taudin oireet voivat romahduttaa fysiikan kuukausissa, kun toisilla taudin oireiden eteneminen on hitaampaa.

MS-tautiin ei tunneta parantavaa hoitoa. Aaltoilevan tautimuodon pahenemisvaihetia voidaan helpottaa ja ehkäistä monilla lääkkeillä. Myös oireidenmukaisia hoitoja on saatavilla esimerkiksi lihasjäykkyyteen.

MS-tauti: Auttaisiko lipoiinihappo?

Dr. Spain kollegoineen arvelee tutkimustulostensa perusteella, että tavallinen lisäravinteena saatava antioksidantti – lipoiinihappo – voi hidastaa MS-taudin etenemistä ja helpottaa taudin oireita toissijaisesti etenevässä MS-taudissa (SPMS). Satunnaistetussa sokkotuutkimuksessa lipoiinihappo hidasti merkittävästi koehenkilöiden aivosolujen surkastumista (atrofiaa).

Lipoiinihappo toimi paremmin kuin ocrelizumab (Ocrevus)

Aivojen atrofia viittaa aivojen kokonaisvolyymin surkastumiseen neuronikadon seurauksena. Tätä pidetään yhtenä MS-taudin etenemiseen liittyvänä fyysisesti havaittavana löydöksenä.

Satunnaistetussa tuplasokkotutkimuksessa Dr. Spainin johtama ryhmä tutki 51 toissijaisesti etenevää MS-tautia sairastavaa 40-70-vuotiasta koehenkilöä. Tutkittavista 27 satunnaisesti valittua potilasta sai 1200 mg lipoiinihappoa (lipoic acid) päivässä kahden vuoden ajan. Loput 24 koehenkilöä saivat samana aikana plaseboa eli lumelääkettä.

Tutkittavien koehenkilöiden aivojen kokonaisvolyymi mitattiin tutkimuksen alussa magneettikuvauksella (MRI). Magneettikuvaus toistettiin koehenkilöille vuosittain aivojen kokonaisvolyymissä tapahtuvien muutosten seuraamiseksi.

Tutkimuksessa lipoiinihappoa saaneiden 27 koehenkilön aivojen kokonaisvolyymin surkastuminen oli 68 % vähäisempi kuin plaseboa saaneilla koehenkilöillä.

Vertailun vuoksi: FDA:n maaliskuussa hyväksymä MS-taudin hoitoon tarkoitettu Ocrevus vähensi koehenkilöiden aivojen kokonaisvolyymin surkastumista kliinisissä kokeissa 18 %.

Tutkimus osoitti myös, että lipoiinihappoa saaneiden koehenkilöiden tasapaino ja kävelykyky paranivat selvästi plaseboa saaneeseen ryhmään verrattuna.

Tärkeä huomio oli myös lipoiinihapon turvallisuus. Yleisimmät korkea-annoksisen lipoiinihapon sivuoire olivat tutkimuksessa koehenkilöiden ruoansulatus- ja vatsavaivat.

Tutkijat kuitenkin muistuttavat, että lisää kokeita ja tutkimuksia vaaditaan ennen, kuin korkea-annoksista lipoiinihappoa voidaan suositella turvallisena ja tehokkaana hoitomuotona MS-tautiin.

”These are high doses. And while it seems safe, we won’t know whether it actually improves the lives of people with MS until we can replicate the results in the pilot study through a much bigger clinical trial.”

”Fortunately, we’re going to be able to answer that question with the participation of kind volunteers.”

Dr. Rebecca Spain

Mitä lipoiinihappo on?

Lipoiinihappo eli tioktiinihappo on karboksyylihappoihin kuuluva orgaaninen yhdiste. Luonnossa yhdistettä esiintyy kaikissa eliöryhmissä ja se on tärkeä antioksidantti ja koentsyymi biokemiallisissa hapetuspelkistysreaktioissa. Lipoiinihappoa käytetään lisäravinteena mm. eräiden maksasairauksien hoidossa.

Lipoiinihappoa esiintyy mm. alkueläimissä, bakteereissa, kasveissa, sienissä ja eläimissä. Yleensä se ei esiinny vapaana, vaan liittyneenä proteiinien lysiiniaminohappojen sivuketjuihin (lipoamidi).

Se toimii bakteerien ja alkueläinten kasvua kiihdyttävänä aineena ja sitä muodostuu rasvahapoista biosynteesin avulla. Terveen ihmisen elimistö tuottaa riittävästi lipoiinihappoa.

Lipoiinihapon tehtävät ja käyttö

Lipoiinihappo toimii koentsyyminä eräille aineenvaihduntareaktioita katalysoiville entsyymeille esimerkiksi pyruvaattidehydrogenaasi- ja ketoglutaraattidehydrogenaasientsyymikomplekseille.

Lipoiinihappo on antioksidantti, joka reagoi mm. happi-, hydroksyyli- ja peroksyyliradikaalien kanssa ja voimistaa eräiden vitamiinien kuten C- ja E-vitamiinien tehoa.

Lipoiinihappo kasvattaa lihasmassaa

Monet urheilijat käyttävät lipoiinihappoa lisäravinteena, koska se kasvattaa lihasmassaa. Yhdistettä voidaan käyttää maksakirroosin, hepaattisen kooman, kroonisen maksatulehduksen ja eräiden munuaissairauksien hoitoon. Lipoiinihapolla voi olla sydänkohtauksia ja Alzheimerin tautia ehkäiseviä ominaisuuksia.

Lipoiinihappoa käytetään kärpässienten aiheuttamien myrkytysten vastamyrkkynä.

Lipoiinihappo: Wikipedia




Lisääkö sokeri diabeteksen riskiä?

Kasvattaako runsas sokerin syöminen diabeteksen riskiä? Vuosien ajan tutkijat ovat vastanneet: ”ei oikeastaan, eikä ainakaan suoraan.” Vallitsevan tieteellisen konsensuksen mukaan lihomista aiheuttava syöminen ravintoaineista riippumatta sekä liikkumattomuus kasvattavat diabeteksen riskiä, koska lihavuus on diabeteksen tärkein riskitekijä.

Laajan epidemologisen tutkimuksen tulosten perusteella sokerilla on vahva korrelaatio diabeteksen kehittymiseen, väittää Sanjay Basu (Stanfordin yliopisto), joka johti 175 valtion sokerin kulutusta ja diabeteksen esiintyvyyttä kartoittavaa tutkimusta.

Sokeri aiheuttaa diabetesta?

Laajan epidemologisen tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että sokerilla voi olla suora ja lihavuudesta riippumaton yhteys diabetekseen. Tutkijat Stanfordin, Berkeleyn ja San Franciscon yliopistoista tutkivat sokerin saannin ja diabeteksen esiintyvyyden korrelaatioita 175 maassa vuosikymmenen ajalta. Tutkimusaineistossa huomioitiin lihavuus sekä suuri joukko muita mahdollisesti diabeteksen riskiin vaikuttavia tekijöitä. Kun nämä kontrolloitiin pois tutkimusaineistosta, tutkijoille selvisi, että väestön lisääntynyt sokerinkulutus korreloi lisääntyneiden diabetestapausten kanssa muista riskitekijöistä, kuten lihavuudesta riippumatta. Tutkimus on julkaistu PLOS ONE tiedejulkaisussa 27.2.2013.

“It was quite a surprise,” said Sanjay Basu, MD, PhD, an assistant professor of medicine at the Stanford Prevention Research Center and the study’s lead author. The research was conducted while Basu was a medical resident at UCSF.

Sanjay Basun johtama laajan populaation epidemologinen tutkimus osoittaa, että diabeteksen kehittymisen ja esiintyvyyden kannalta kaikki kalorit eivät ole samanarvoisia.

“We’re not diminishing the importance of obesity at all, but these data suggest that at a population level there are additional factors that contribute to diabetes risk besides obesity and total calorie intake, and that sugar appears to play a prominent role.”

Tutkimus ja sen tulokset

Tutkimus osoitti, että mitä enemmän sokeria väestötasolla käytettiin, sitä suuremmaksi diabeteksen esiintyvyys kasvoi: jokaista lisättyä 150 kaloria sokeria/päivä/henkilö kohden diabeteksen esiintyvyys väestössä lisääntyi yhden prosentin silloinkin, kun tutkimusaineistosta kontrolloitiin pois lihavuus, fyysinen aktiivisuus, muiden ravintoaineiden saanti sekä erilaisia sosioekonomisia muuttujia. Kun eri ravintoaineiden saantia verrattiin, huomattiin, että muiden ravintoaineiden 150 kalorin lisä lisäsi väestötasolla diabetestapausten määriä vain 0,1 %.

Tutkimus osoitti, että kasvaneen diabetesriskin kanssa korreloivat sekä sokerin saanti, että sokerin pitkäaikainen käyttö; mitä pidempään väestö altistuu liialliselle sokerin kulutukselle, sitä enemmän diabetesta esiintyy muista riskitekijöistä, kuten lihavuudesta riippumatta. Vastaavasti havaittiin, että sokerin kulutuksen väheneminen laski myös diabetestapausten määriä ajallisella perspektiivillä riippumatta muiden ravintoaineiden saantiin, fyysiseen aktiivisuuteen ja lihavuuteen liittyvistä muutoksista.

Sanjay Basu korostaa, että tämän laajan epidemologisen tutkimuksen havainnot eivät suoraan todista, että sokeri aiheuttaisi diabetesta, mutta lisää, että tulokset antavat tosielämän populaatiotason tutkimuksen tuen aiemmin saaduille laboratoriotutkimuksille, joiden mukaan sokeri vaikuttaa maksaan ja haimaan toisin kuin muut ravintoaineet tai lihavuus.

Ruokasodan kommentti: Alkoholista riippumaton rasvamaksa yleistyy ja se altistaa diabetekselle ja maksakirroosille. Lihavuus voi altistaa rasvamaksalle, mutta rasvamaksan kehittymisen taustalla on yleensä sokeri tai alkoholi. Tämä johtuu sokerin aineenvaihdunnasta, joka tunnetaan, mutta jota ei useinkaan haluta myöntää. Sakkaroosi (pöytäsokeri) muodostuu glukoosista ja fruktoosista. Glukoosi on soluhengityksen eli solujen energiantuotannon lähtöaine yhdessä hapen kanssa. Sellaisena glukoosi on elimistölle elintärkeä; tosin elimistö osaa tuottaa solujen tarvitsemaa glukoosia glukoneogeneesissä jopa ilman sokereita. Fruktoosi ei kuitenkaan kulkeudu solujen energiantuotantoon, vaan sen aineenvaihdunta tapahtuu aina maksassa, jossa maksa muuttaa fruktoosin triglyserideiksi eli rasvaksi. Mitä enemmän sokeri (fruktoosisiirapit yms.) sisältää fruktoosia, sitä enemmän maksassa muodostuu rasvoja.

Tutkimuksessa ravintoaineiden väestötason kulutusta käsittelevänä aineistona käytettiin Yhdistyneiden kansakuntien elintarvike- ja maatalousjärjestön dataa 175 tutkittavasta valtiosta. Sen lisäksi tutkimusaineistona toimi Kansainvälisen diabetesliiton data diabeteksen esiintyvyydestä 20-79-vuotiailla tutkittavissa 175 valtioissa.

Tutkijat hyödynsivät tutkimuksessa uusia tilastollisia taloustieteen menetelmiä, joiden avulla he pystyivät kontrolloimaan tehokkaammin erilaisia vaihtoehtoisia muuttujia. Tutkimuksessa kontrolloitiin mm. ylipaino ja lihavuus, muita ravintoaineita (mm. kuidut, hedelmät, liha, murot ja öljyt), kokonaiskalorimäärät päivässä, liikkumattomuus, taloudelliset tekijät (tulot), asuinympäristö ja populaatio, tupakointi ja alkoholi sekä väestön ikärakenne.

Keskustelua tutkimuksesta

“Epidemologia ei voi suoraan todistaa kausaliteettia,” totesi Robert Lustig (MD, pediatric endocrinologist at UCSF Benioff Children’s Hospital and the senior author of the study).

“But in medicine, we rely on the postulates of Sir Austin Bradford Hill to examine associations to infer causation, as we did with smoking. You expose the subject to an agent, you get a disease; you take the agent away, the disease gets better; you re-expose and the disease gets worse again. This study satisfies those criteria, and places sugar front and center.”

“Tietääkseni tämä on ensimmäinen tutkimus, joka osoittaa yhteyden sokerin kulutuksen ja diabeteksen väliltä,” sanoi Marion Nestle (PhD, a professor of nutrition, food studies and public health at New York University). Marion Nestle ei osallistunut tutkimukseen.

“This has been a source of controversy forever. It’s been very, very difficult to separate sugar from the calories it provides. This work is carefully done, it’s interesting and it deserves attention.”

”Se, että tutkimus hyödynsi dataa pitkältä ajanjaksolta, on tutkimuksen vahvuus,” Sanjay Basu kommentoi tutkimusta.

“Point-in-time studies are susceptible to all kinds of reverse causality,” Basu jatkoi.

“For instance, people who are already diabetic or obese might eat more sugars due to food cravings.”

Tutkijoiden oli tutkimuksessa turvauduttava ravinnon saatavuutta ja kulutusta koskeviin tilastoihin, koska sellaisia tietokantoja ei ole olemassa, jotka kertoisivat täsmällisesti ja yksityiskohtaisesti ihmisten syömistottumuksia. Tässä mielessä tutkimus ei ole niin täsmällinen kuin se voisi olla, ja edellyttääkin jatkotutkimuksia erityisesti siitä millainen merkitys eri sokerinlähteillä, kuten fruktoosisiirapilla ja sakkaroosilla, virvoitusjuomilla sekä prosessoiduilla ruoilla on diabeteksen riskiin.

Tutkimuksen jatko ja merkitys

Lisäksi on tärkeää tulevaisuudessa järjestää satunnaistettuja kliinisiä tutkimuksia, jotka voisivat vahvistaa kausaliteetin sokereiden kulutuksen ja diabeteksen välillä. Periaatteessa tällainen kliininen tutkimus on epäeettinen, koska koehenkilöitä ei voida velvoittaa syömään sokereita siinä toivossa, että heille kehittyy diabetes, mutta tutkimuksen voi toteuttaa myös asettamalla tutkittavat henkilöt vähän sokeria sisältävälle ruokavaliolle ja seurata, vähentääkö se diabeteksen riskiä.

Basu oli varovainen tutkimuksen mahdollisista käytännön vaikutuksista. Hän sanoi, että ennen kuin ryhdytään laatimaan laajoja sokerin kulutuksen rajoittamiseen tähtääviä käytäntöjä, tarvitaan lisää tutkimuksia ja faktoja.

Nestle totesi, että tutkimuksen löydöt tukevat aiempia tutkimuksia, ja että sokerin kulutusta olisi tehtyjen tutkimusten perusteella syytä vähentää. Hän lisäsi, että vaikka nyt ei ole todistettu kausaliteettia, on aihetodisteita jo niin paljon, että ihmisiä voi hyvällä omalla tunnolla kehottaa syömään vähemmän sokeria.

Tutkimus ei saanut ulkopuolista rahoitusta. Lähde: Stanford Medicine | News Center.




Sokeriteollisuuden tutkimus syövän ja sokerin yhteydestä paljastui

Jacqueline Howard raportoi 21.11.2017 CNN:llä sokeriteollisuuden rahoittamasta vuosikymmeniä salassa pysyneestä tutkimusprojektista. Löytyneestä tutkimuksesta selvisi, että sokeriteollisuus oli tietoinen sokerin terveyshaitoista jo 1960-luvulla. Myös Helsingin Sanomien Niko Kettunen kirjoitti aiheesta 23.11 julkaistussa uutisessa.

Ravintoa käsitteleviä tutkimuksia pitäisi aina tarkastella kriittisesti. Usein tutkimustulokset esitetään tutkimuksen rahoittajan kannalta suotuisina. Howardin artikkeli kuvaa hyvin sitä, kuinka erilaisten eturyhmien, kuten tässä tapauksessa sokeriteollisuuden, toteuttamia tutkimuksia on manipuloitu ja vääristelty oman eturyhmän taloudellisten etujen turvaamiseksi.

Eläinrasvat vastaan sokerit

Sokerin ja eläinrasvojen välillä käydään yhä 1970-luvulla alkanutta ”rasvasotaa”, jossa vastakkain ovat Keysin ja Yudkinin tieteelliset näkemykset eri ravintoaineiden vaikutuksista terveyteen.

Se, että sokerin terveyshaittoja vähäteltiin ja rasvojen haittoja liioiteltiin vuosikymmeniä, on suurella todennäköisyydellä vaikuttanut nykyisiin lihavuus- ja diabetesepidemioihin, kertoo Sanjay Basu Stanfordin yliopistosta. Lihavuus ja diabetes yleistyivät vähärasvaisten ja rasvattomien tuotteiden kulutuksen seurauksena.

Lyhyesti: selittävänä syynä on se, että vähärasvaisissa ja rasvattomissa elintarvikkeissa rasvat on korvattu sokereilla, mikä kasvattaa huomaamattomasti sokereiden saantia. Elimistössä ylimääräinen sokeri muutetaan lipogeneesissä rasvaksi, joita korkean verensokerin houkuttama insuliini varastoi rasvasoluihin.

Vanha tutkimus avaa sokeriteollisuuden tarkoin varjeltuja salaisuuksia

Sokeriteollisuus rahoitti1960-luvulla tutkimuksen, joka viittasi siihen, että runsaasti sokeria sisältävä ruokavalio lisää koe-eläinten kolesterolitasoja ja syöpiä. Tämä tutkimus jätettiin julkaisematta ja se unohdettiin vuosikymmeniksi, kirjoitti PLOS Biology.

Californian yliopiston lääketieteen professori Stanton Glantz, yksi PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin kirjoittajista, ihmettelee tutkimuksen kohtaloa:

All we know is that the plug got pulled and nothing got published. Whether the investigator didn’t bother to try or whether he tried and failed, we don’t know. Or whether there was some kind of clause in his agreement with the sugar people that precluded him from publishing, we don’t know.”

Sokeriteollisuuden hautaama ”nollatutkimus” tuo esille kiinnostavia todisteita sakkaroosin terveyshaitoista. Tutkimuksen julkaisematta jättäminen viittaa siihen, että sokeriteollisuuden rahoittama tutkimusryhmä (Sugar Research Foundation) saattoi tarkoitushakuisesti manipuloida tieteellisiä tutkimuksia sokeriteollisuuden taloudellisten etujen ja maineen turvaamiseksi.

Sokeriteollisuuden rahoittamien tutkimusten tutkimusetiikka – tai sen puute on herättänyt epäilyjä aiemminkin. Vaikuttaa siltä, että Sugar Associationin alaisuudessa toimivat tutkijat noudattivat sokerin terveysvaikutuksia käsittelevissä tutkimuksissaan moraalisesti yhtä kyseenalaisia toimintatapoja kuin tupakkateollisuus omissa tupakoinnin haittoja käsittelevissä tutkimuksissaan.

Tutkijat, jotka löysivät tämän arkistojen kätköihin pölyttymään jääneen tutkimuksen, julkaisivat viime vuonna analyysin sokeriteollisuuden historiaan liittyvistä asiakirjoista ja tutkimuksista.

JAMA Internal Medicine-tiedelehdessä julkaistu analyysi todisti, että Sugar Research Foundation rahoitti tutkimusohjelmaa, jonka tehtävänä oli peitellä runsaasti sokeria sisältävän ruokavalion terveyshaittoja, ja kohdistaa huomio sokereiden terveyshaitoista rasvojen ja erityisesti eläinrasvojen terveyshaittoihin.

Strategia onnistui hyvin, sillä vasta viime vuosina on saatu merkittävää tutkimusnäyttöä, joka kyseenalaistaa ja korjaa eräitä eläinrasvojen ja sokereiden käyttöön liitettyjä tarkoituksella vääristeltyjä väitteitä ja tutkimustuloksia.

The kind of science manipulation that the tobacco industry engaged in is exactly the same kind of behavior that we’ve documented in these papers from the sugar industry,” totesi Glantz, joka on myös tutkinut tupakkateollisuutta.

Kuinka arkistoihin haudattu tutkimus löydettiin?

Sokeriteollisuuden kattojärjestö Sugar Association, esitti vastineensa uutisesta kritisoimalla viime vuonna JAMA Internal Medicinen julkaisemaa analyysia sekä PLOS Biologyn julkaisemaa artikkelia todeten, että kyseiset julkaisut ovat vain sokerivastaisen ryhmän rahoittamia näkökulmia, spekulaatioita ja oletuksia tapahtumista, jotka tapahtuivat vuosikymmeniä sitten, ja joista kirjoittavat sokeriteollisuuteen kriittisesti suhtautuvien tutkijoiden ryhmä.

Sugar Association painottaa, että PLOS Biologyn käsittelemä tutkimus jätettiin julkaisematta, koska se myöhästyi ja ylitti tutkimukselle asetetun budjetin.

We don’t know what would have happened had this study come out differently and showed no effect of sugar,” Glantz sanoi. ”I would bet that it would have been published, and they would be thumping the drums about it.

Cristin E. Kearns (assistant professor at the UCSF School of Dentistry), yksi PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin kirjoittajista, kertoi, että hän löysi arkistoissa pölyttyvän kadonneen tutkimuksen analysoidessaan Sugar Research Foundationin johtajien ja tutkijoiden välistä kirjeenvaihtoa vuosilta 1959-1971. Tutkimus mainittiin myös eräässä Sugar Research Foundationin julkaisemassa kirjassa.

Tämä kirja listasi ”kadonneen tutkimuksen” ohella Sugar Research Foundationin kaikki tutkimusprojektit vuosilta 1943-1972. Merkillepantavaa oli Christin E. Kearns’in mukaan se, että tätä kyseistä tutkimusta ei koskaan julkaistu missään. Tämä herätti hänen uteliaisuutensa.

Arkistoihin hautautuneesta tutkimuksesta käytettiin nimeä Projekti 259 (Project 259).

Sugar Research Foundation oli myöntänyt löydetyn aineiston mukaan tälle projektille alustavasti 15 kuukauden rahoituksen vuoden 1968 kesäkuusta vuoden 1969 syyskuuhun, mutta tutkimuslöytöjen luonteen vuoksi rahoitus lakkautettiin ja tutkimus lakaistiin maton alle.

Tutustuessaan tähän tutkimusprojektiin, Kearns huomasi, että tutkimukseen liittyvissä rottakokeissa oli tehty kaksi havaintoa, joiden esille tulo olisi voinut vahingoittaa sokeriteollisuuden mainetta ja kaupallisia intressejä.

Sokeriteollisuuden tutkimus syövän ja sokerin yhteydestä paljastui!

Ensinnäkin tutkimus osoitti, että runsaasti sokeria saaneiden rottien virtsassa oli verrokkeja enemmän erästä virtsarakon syöpään vahvasti assosioituvaa entsyymiä (beta-glucuronidase).

”That was of some policy relevance at the time, because there was something called the Delaney clause, which said the FDA was supposed to keep carcinogens out of the food supply even if they were animal carcinogens,” Glantz kertoi CNN:lle.

Kongressi hyväksyi Delaneyn pykälän 1958. Sen tarkoituksena oli estää sellaisten lisäaineiden käyttö ruoka-aineissa, joiden tiedettiin altistavan syövälle.

Projekti 259 osoitti mielenkiintoisen ja tilastollisesti merkittävän laskun veren triglyseriditasoissa niillä rotilla, jotka olivat saaneet runsaasti sokeria sisältävää ravintoa ja joiden suoliston mikrobikantaa oli heikennetty verrattuna niihin rottiin, jotka olivat saaneet ravinnokseen tärkkelystä ja joiden suoliston mikrobikanta oli normaali.

Käytännössä rottien veren triglyseridipitoisuudet kasvavat runsaasti sokeria sisältävällä ravinnolla, mutta tutkimuksessa havaittiin, että jos suoliston bakteerikantaa heikennettiin, veren triglyseridien määrä saatiin laskemaan.

”So without the bacteria, you didn’t get the high triglyceride response, and so this proved to them at the time that the gut microbiome had a role in this elevated triglyceride response to eating sugar. I thought this is a fascinating study that they were even considering the role of the gut microbiome back as far as the 1960s,” Kearns totesi.  

Viime vuosina suoliston mikrobikanta ja sen vaikutukset terveyteen ovat olleet kasvavan mielenkiinon kohteina.

Sokeriteollisuuden vastaus

Kirjallisessa vastineessaan CNN:lle, Sugar Association korosti, etteivät PLOS Biologyn artikkelin kirjoittaneet tutkijat pyytäneet Sugar Associationin vahvistusta väitteilleen.

We reviewed our research archives and found documentation that the study in question ended for three reasons, none of which involved potential research findings: the study was significantly delayed; it was consequently over budget; and the delay overlapped with an organizational restructuring with the Sugar Research Foundation becoming a new entity, the International Sugar Research Foundation. There were plans to continue the study with funding from the British Nutrition Foundation, but, for reasons unbeknown to us, this did not occur,” vastineessa todettiin.

Sugar Associationin kirjallisessa vastineessa korostettiin lisäksi, että kohtuullisesti käytettynä sokeri voi olla osa tasapainoista ruokavaliota, ja että Sugar Association tukee jatkossakin tutkimuksia, joissa tutkitaan sokerin terveydellisiä vaikutuksia.

Christin E. Kearns vastasi Sugar Associationin kritiikkiin toteamalla, että väite tutkimuksen keskeyttämisestä organisaation uudelleenjärjestelyyn vaikuttaa epäilyttävältä selitykseltä, koska muut tutkimukset jatkuivat organisaation uudelleenjärjestelystä huolimatta.

Mitä opimme tästä?

Kaiken kaikkiaan tällaisen julkaisemattoman tutkimuksen löytyminen ajalta, jolloin laadittiin laajoja ja kattavia ravintosuosituksia, on hätkähdyttävää ja eettisesti huolestuttavaa, huomauttaa Stanfordin yliopistossa työskentelevä Sanjay Basu, joka ei osallistunut PLOS Biologyn julkaiseman artikkelin työryhmään.

The context for this historically is that during the time at which these studies were taking place, a lot of dietary recommendations were being formulated that emphasized reducing high-fat foods in particular, and in many cases low-fat foods were replaced by high-sugar foods to be more palatable,” kommentoi Basu, joka on myös tehnyt tutkimusta lisätyn sokerin terveysvaikutuksia.

The fact that sugar was not being considered an additionally concerning substance unfortunately led to a lot of changes in the American diet that correspond to a rise in obesity and type 2 diabetes. So the suppression of this type of study is partly greatly concerning because of the time in which it took place,” he said. ”Although we’re not sure what a safe amount of added sugar is, it’s pretty clear and increasingly apparent that we’re well above what might be considered reasonable in terms of our added sugar consumption as a country,” Basu kommentoi.

Ruokasotaan käännetty ja muokattu uutinen on julkaistu CNN:llä 21.11.2017




Epstein-Barr-virukselle herkistetyt autologiset T-solut ja MS-taudin hoito

MS-UK kirjoitti 11.5.2017, että puolet Epstein-Barr-virukselle herkistetyillä T-soluilla hoidetuista etenevää ms-tautia sairastavista koki taudin oireiden helpottavan merkittävästi. Alustavan tutkimuksen positiiviset havainnot tällaisen adaptiivisen immuuniterapian vaikutuksista saattavat tulevaisuudessa avata uudenlaisen lähestymistavan etenevän ms-taudin hoitoon.

Ms-tauti lyhyesti

Neurologian isänä pidetty Jean-Marie Charcot tunnisti ms-taudin taudinkuvan yli sata vuotta sitten. Tutkimus, diagnosointimenetelmät sekä taudin oireiden hoito ovat ottaneet suuria edistysaskeleita viime vuosikymmeninä, mutta tautiin ei edelleenkään tunneta parantavaa lääketieteellistä hoitoa.

Sairastumisen edellytykset

Tiedetään, että ms-tautiin sairastuminen edellyttää geneettistä alttiutta sairastua sekä yhtä tai useampaa taudin laukaisevaa ympäristötekijää. Tämä tarkoittaa sitä, että kaikki geneettisen alttiuden omaavat eivät suinkaan sairastu, koska eivät altistu sairauden laukaiseville tekijöille.

Nykyisin ms-tautia sairastaa arviolta 2 – 2,5 miljoonaa ihmistä maailmassa. Noin 10 % sairastuneista sairastaa ensisijaisesti etenevää (PPMS) tautimuotoa, joka on miehillä yleisempi ms-tauti.

Alessio Fasanon mukaan autoimmuunitautiin sairastuminen vaatii kolmen tekijän toteutumisen: 1. geneettisen alttiuden, 2. vuotavan suolen oireyhtymän ja 3. taudin laukaisevan ympäristötekijän (esimerkiksi viruksen, bakteerin, toksiinin tai jonkin muun patogeenin pääsyn elimistöön vuotavan suolen/ohutsuolen lisääntyneen läpäisevyyden vuoksi).

Varmasti ei tiedetä, ovatko aaltoilevasti etenevä (RRMS) ja ensisijaisesti etenevä (PPMS) ms-tauti saman sairauden kaksi muotoa vai kaksi erillistä autoimmuunitautia.

Hoito

Aaltoilevaan ms-tautiin tunnetaan useita oireita helpottavia lääkehoitoja, mutta etenevään ms-tautiin ei tunneta hidastavaa tai parantavaa hoitoa. Molemmissa tautimuodoissa elimistön oma immuunijärjestelmä kohdistaa immuunivasteen keskushermostossa sijaitsevia kudoksia vastaan, minkä seurauksena hermoratoja suojaava myeliini vahingoittuu aiheuttaen ms-taudille tyypillisiä oireita.

Koska sekä B- että T-solujen antigeenireseptorien spesifisyys määräytyy DNA:n uudelleenjärjestäytymisen seurauksena, voivat joidenkin solupopulaatioiden antigeenireseptorit kohdistua elimistön omia proteiineja vastaan. Ms-tauti on keskushermoston tulehduksellinen autoimmuunitauti, jossa elimistön autoimmuunivaste kohdistuu aksoneihin ja hermoratoja suojaaviin myeliinitulppiin.

Antigeenit

Antigeenit ovat molekyylejä, jotka aiheuttavat elimistössä immuunivasteen ja mm. tunnistavat sen, onko solu oma vai elimistölle vieras. Vasta-aineet tarttuvat antigeeniin, jolloin se aiheuttaa elimistössä vasta-ainevälitteisen tai soluvälitteisen immuunireaktion.

Elimistön omia antigeenejä sitovat lymfosyytit poistuvat yleensä lymfosyyttipopulaatiosta negatiivisen valinnan kautta, mutta osa soluista voi välttää valintaprosessin, jolloin niiden tuhoava toiminta saattaa kohdentua elimistön omia kudoksia vastaan. Virheellisen toiminnan vaimentamiseen on monia mekanismeja, mutta häiriöt vaimennusmekanismeissa voivat johtaa autoimmuunisairauden kehittymiseen.

Sairauden puhkeamiseen vaikuttaa useita geenejä, ja erityisesti luokan II MHC-proteiineja koodaavien geenien osuus autoimmuunitautien patogeneesissä on tärkeä.

Soluvälitteinen autoimmuunitauti

Tutkimuksissa on saatu vakuuttavaa näyttöä siitä, että omille antigeeneille spesifit T-solut välittävät tautiin liittyvää tulehdusreaktiota elimistössä. Viime aikoihin asti tyypin 1 T-auttajasolujen (Th1) arveltiin olevan keskeinen tekijä ms-tautiin liittyvän tulehdusreaktion välittämisessä, mutta viimeisimmissä tutkimuksissa on korostunut interleukiinia (IL-17) erittävien CD4+T-solujen merkitys taudin patogeneesissä. Tämän seurauksena T-solujen tutkimuksen painopiste ms-taudin yhteydessä on kallistumassa IL-17-interleukiinia tuottavien T-solujen toiminnan, merkityksen ja säätelyn tutkintaan.

”Until recently, T helper type 1 (Th1) cells were thought to be the main effector T cells responsible for the autoimmune inflammation. However more recent studies have highlighted an important pathogenic role for CD4+ T cells that secrete interleukin (IL)-17, termed Th17, but also IL-17-secreting γδ T cells in EAE as well as other autoimmune and chronic inflammatory conditions. This has prompted intensive study of the induction, function and regulation of IL-17-producing T cells in MS and EAE. In this paper, we review the contribution of Th1, Th17, γδ, CD8+ and regulatory T cells as well as the possible development of new therapeutic approaches for MS based on manipulating these T cell subtypes.” Lue lisää >>

T-auttajasolujen lisäksi myös B-solut näyttelevät merkittävää roolia ms-taudin patogeneesissä.

”B-cell activation in the form of oligoclonal bands (OCB) production is the most consistent immunologic finding in patients with MS. Notably, markers of B-cell activation within the CSF of patients with MS predict conversion from clinically isolated syndrome to clinically definite MS and correlate with MRI activity, onset of relapses, and disability progression.

In addition, the main genetic risk factor in MS is associated with OCB production, and environmental agents associated with MS susceptibility (vitamin D and the Epstein-Barr virus) influence B-cell proliferation and function.

Finally, the only cell-specific treatments that are effective in patients with MS are monoclonal antibodies targeting the B-cell antigen CD20, suggesting a potentially causative role for B cells.” Lue lisää >>

Tausta: EBV ja ms-tauti

Epstein-Barr-virus voi tunnetun hypoteesin mukaan laukaista ms-taudin. Ms-tauti on soluvälitteinen autoimmuunitauti, jossa sekä immuunijärjestelmän T- että B-solujen poikkeava toiminta voivat selittää taudin kehittymistä. EB-infektoituneet B-solut ja heikentyneet B-solujen toiminta kontrolloivat T-solut osallistuvat ms-taudin fysiologisiin tapahtumiin.

Mononukleoosi eli ”pusutauti” on Epstein-Barrin viruksen aiheuttama etenkin nuorilla yleinen kovaa kurkkukipua aiheuttava tartuntatauti. Lähes kaikki sairastavat Epstein-Barr-infektion ennen aikuisuutta.

Lapsilla EBV-infektio voi mennä ohi huomaamatta tai aiheuttaa vain lievän kuumetaudin. Vanhemmilla potilailla oireet ovat voivat olla vakavampia: korkeaa kuumetta, nielutulehduksia, lihaskipuja, imusolmukkeiden ja pernan suurenemista ja joissain tapauksissa virus voi aiheuttaa jopa maksatulehduksen.  Yleensä tauti paranee itsestään muutaman viikon kuluessa.

Arvioiden mukaan 90-95 % maailman ihmisistä on veressään EBV-vasta-aineita, jotka ovat syntyneet aikaisemmasta altistumisesta virukselle.

EBV ja ms-taudin kehittyminen

Ms-taudin patogeneesi on yhä mysteeri, mutta tutkimuksissa on havaittu, että Epstein-Barr-infektio kasvattaa merkittävästi ms-taudin riskiä.  EBV voi laukaista ms-taudin, sanoo Lily Jung, MD, (medical director of the neurology clinic at the Swedish Neurology Insitute in Seattle).

Tutkijat ovat etsineet ms-taudin laukaisevaa/aiheuttavaa virusta tai bakteeria vuosikymmeniä. Epidemologian professori Alberto Ascherio, MD, DrPH, ja hänen ryhmänsä (Harvard School of Public Health in Boston) ovat julkaisseet useita tutkimuksia, joiden mukaan EBV saattaa olla pitkään etsitty ms-taudin laukaiseva tekijä.

Alberto Ascherion tutkimus

Ascherion ryhmän tutkimus osoitti, että ihmiset, jotka eivät ole sairastaneet EBV-infektiota, eivät myöskään sairastu ms-tautiin. 100 % ms-tautia sairastavista potilaista on altistunut Epstein-Barr-infektiolle, Ascherio kertoo. Ascherion tutkimusryhmän havainnoista raportoi American Academy of Neurology.

Ascherion ryhmä käytti tutkimusaineistona Yhdysvaltain armeijan henkilökunnan yli 7 miljoonan verinäytteen tietokantaa, jota säilytetään Department of Defense Serum Repositoryssa. Verinäytteitä antaneista 305 oli sairastunut myöhemmin ms-tautiin. Lisäksi kaikilta sairastuneilta oli otettu yhdestä kolmeen verinäytettä ennen ms-diagnoosia. Näitä verinäytteitä verrattiin 610 iältään, sukupuoleltaan, etniseltä taustaltaan ja elämäntavoiltaan vastaavaan ms-tautia sairastamattomaan terveeseen verrokkiin.

Ensimmäinen verinäyte ei sisältänyt EBV-vasta-aineita kymmenellä (3,2%)ms-tautiin myöhemmin sairastuneella ja 32 (5,3 %) verrokilla, jotka eivät sairastuneet ms-tautiin. Merkittävää oli, että ms-tautiin myöhemmin sairastuneiden kymmenen henkilön verinäytteistä löytyi EBV-vasta-aineita keskimäärin neljä vuotta ennen ms-tautiin liittyvien neurologisten oireiden ilmaantumista. Vastaavasti vain 30 %:lla ms-tautiin sairastumattomista löydettiin myöhemmistä verinäytteistä EBV-vasta-aineita.

Tarkempi analyysi osoitti, että niillä, joiden verinäytteiden EBV-vasta-ainepitoisuudet olivat korkeimmat, oli 50-kertainen riski sairastua ms-tautiin verrattuna, niihin, joiden verinäytteissä EBV-vasta-aineita oli vähiten.

Ascherion mukaan Epstein-Barr-virus yhdessä jonkin muun ympäristötekijän kanssa voi laukaista ms-taudin henkilöillä, joilla on tautiin sairastumiselle geneettinen alttius. Ascherio lisää, että Epstein-Barr viruksen ohella on todennäköistä, että D-vitamiinin puutos vaikuttaa ms-taudin kehittymiseen.

D-hypoteesi

D-vitamiinin bioaktiivinen metaboliitti – kalsitrioli (1,25 dihydroksikolekalsiferoli eli 1,25-(OH)2D) – toimii immuunijärjestelmää säätelevänä, eli immunomodulatorisena sekosteroidina.

Lyhyesti D-vitamiinin aineenvaihdunta menee siten, että auringosta, ravinnosta tai lisäravinteena saatu D3-vitamiini hydroksyloidaan maksassa ensin kalsidioliksi (25-hydroksikolekalsiferoli eli 25(OH)D), joka on D-vitamiinin verestä mitattava aineenvaihduntatuote.

Kalsidiolin puoliintumisaika on noin kaksi viikkoa ja se vaikuttaa mm. K-vitamiinin kanssa kalsiumin homeostaasiin, kuljettaen kalsiumia verestä luustoon ja puhdistaen verisuonia kuolleista soluista. D-vitamiinin merkittävämpi aineenvaihduntatuote on hormonin tavoin vaikuttava kalsitrioli, joka osallistuu immuunijärjestelmän ja noin 2000 geenin säätelyyn.

Kalsidioli hydroksyloidaan munuaisissa edelleen kalsitrioliksi 1-alfa-hydroksylaasi entsyymin avulla. Tämän entsyymin ”koodaamista” ohjaa CYP27B1-geeni. Mielenkiintoiseksi tämän geenin tekee se, että ainakin tyypin 1 diabeteksessa ja ms-taudissa (sekä oletettavasti myös muissa autoimmuunitaudeissa) kyseisessä geenissä esiintyy yhden nukleotidin polymorfismeja (SNP) – eli eräänlaisia geenin yhteen tai useampaan emäkseen kiinnittyneitä merkkejä, jotka vaimentavat geenin toiminnan.

On mahdollista – ja tätä aihetta tutkitaan paljon – että autoimmuunitaudeissa munuaisissa tapahtuvan hydroksylaation edellyttämän 1-alfa-hydroksylaasi-entsyymin tuotanto on häiriintynyt CYP27B1-geenin poikkeamien vuoksi ja siksi tärkeää immuunijärjestelmän toimintaa säätelevää kalsitriolia ei synny, mikä – hypoteesin mukaan – voi altistaa immuunijärjestelmän villiintymiselle.

Alberto Ascherio on tutkimuksissaan osoittanut, että odottavien äitien matalat D-vitamiinitasot lisäävät syntyvän lapsen riskiä sairastua myöhemmin elämässään ms-tautiin. Tällöin sikiövaiheessa tapahtuva sikiön matalista D-vitamiinitasoista johtuva epigeneettinen muutos voisi selittää autoimmuunitaudille altistumisen myöhemmin elämässä esimerkiksi juuri EB-viruksen laukaisemana.

Epstein-Barr-virukselle herkistetyt autologiset T-solut ja MS-taudin hoito

Tutkijat uskovat, että EBV on keskeisessä roolissa ms-taudin kehittymisessä; EB-virus infektoi immuunijärjestelmän B-solut saaden nämä hyökkäämään keskushermoston kudoksia vastaan.

Tutkijat arvelivat, että potilaan T-solujen herkistäminen EB-virukselle (adaptiivinen immuuniterapia) auttaisi T-soluja hillitsemään ms-taudin oireita pahentavia B-soluja.

Tässä alustavassa kliinisessä kokeessa kuutta etenevää ms-tautia sairastavaa hoidettiin autologisilla (potilaan oman immuunijärjestelmän) EB-spesifeillä T-solu-siirteillä. Puolet kokeeseen osallistuneista potilaista osoitti kokeen jälkeen ms-taudin oireiden huomattavaa paranemista: väsymysoireet, näkökyvyn oireet, koordinaatio-ongelmat, alaraajojen heikkous sekä krampit helpottivat adaptiivisella immuuniterapialla.

Tri Michael Pender, MD (University of Queensland, Brisbane, Australia) selvensi, että jos kliinisen tutkimuksen tulokset vahvistuvat uusien kliinisten kokeiden myötä, tutkimus osoittaa syy-yhteyden Epstein-Barr-viruksen ja ms-taudin väliltä.

”…this would confirm the hypothesis that Epstein-Barr virus and impaired T-cell control of Epstein-Barr infected B-cells have a causative role in MS. And it points towards a therapy which would address for the first time the cause of the condition.

Metodi

Tutkijoiden menetelmänä oli eristää ms-tautia sairastavilta T-soluja, ja edelleen kasvattaa niitä laboratoriossa EB-viruksen fragmenttien kanssa. Tämän uskottiin lisäävän sellaisten T-solujen määrää, jotka voisivat hyökätä EB-infektoituneita B-soluja vastaan. Laboratoriossa EB-virukselle herkistetyt T-solut palautettiin sen jälkeen potilaan verenkiertoon injektiolla kuuden viikon aikana.

Tri Pender huomautti, että potilaiden T-solut reagoivat hyvin heikosti EB-viruksen infektoimiin B-soluihin ennen koetta (0,1%), mutta kokeen jälkeen EB-herkistettyjen T-solujen reaktiivisuus lisääntyi 48 %. Olennaista kokeessa oli, että potilaat, joiden oireet helpottivat tällä adaptiivisella immunoterapialla, olivat niitä, joiden T-solut EBV-herkistyksen jälkeen reagoivat tehokkaimmin EB-virukseen.

”Dr Pender noted that all patients had a very low T-cell reactivity to Epstein-Barr (0.1%), but after the T-cells had been manipulated and re-administered their reaction increased by 48 per cent. “Importantly, the patients who have shown the most clinical improvement were the ones whose T-cells showed the highest reactivity to Epstein-Barr virus after their incubation,” he told Medscape Medical News.”

Uutisen lähde: MS-UK




Vehnän ATI-proteiinit voivat aiheuttaa tulehdusreaktion

Gluteenin terveyshaitat tunnetaan hyvin. Viime vuonna tutkijat havaitsivat, että vehnän ATI-proteiinit voivat aiheuttaa tulehdusreaktion kroonisissa autoimmuunitaudeissa, kuten ms-taudissa ja reumassa. Vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit voivat pahentaa tulehduksellisten autoimmuunitautien oireita.

ATI-proteiinit selittävät myös toisen viljoihin yhdistetyn sairauden syntymekanismia: ei-keliakiaan liittyvä gluteeniyliherkkyys selittyy todennäköisesti juuri ATI-proteiineilla. ATI-proteiineista uutisoi geeni- ja bioteknologiaan keskittynyt GEN (10/2016) ja siihen liittyvä tutkimus on julkaistu United European Gastroenterology Week 2016 -julkaisussa.

Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4

Wheat Proteins Known as ATIs May Worsen Inflammation in People with MS

Your Wheat Sensitivity May Actually Have Nothing to Do With Gluten

According to the scientists from the Johannes Gutenberg University, for some people, eating ATIs (which make up no more than 4% of wheat proteins) can trigger powerful immune responses in the gut that can affect other parts of the body, including the lymph nodes, kidneys, spleen, and brain.

Vehnä

Vuonna 2016 vehnää tuotettiin 749 miljoonaa tonnia hieman yli 220 miljoonan hehtaarin viljelysalalla, eli enemmän kuin kaikkia muita viljoja yhteensä. Riisin ja maissin ohella vehnä on yksi tärkeimmistä ravintokasveista ja tärkein kasvisproteiinien ravintolähde maailmassa.

Vehnä on ihanaa. Sitko eli gluteeni tekee vehnällä leipomisesta helppoa. Olen noudattanut sekä gluteenitonta että vähähiilihydraattista (myös gluteenitonta) ruokavaliota ja kokeillut ruoanlaittoa gluteenittomilla jauhoilla sekä riisi- ja maissijauhoilla ja psylliumilla, makustellut gluteenittomat pastat ja pizzapohjat, mutta eivät ne ole yhtä herkullisia kuin vehnästä tehdyt.

Vehnän ylivoimaisista leivontaominaisuuksista huolimatta vapun jälkeen edessäni on jälleen vehnätön leipä ja gluteeniton pasta. Vehnä on sokerin ohella ensimmäisiä ravintoaineita, joista kannattaa terveyden ja painonhallinnan vuoksi luopua. Uskon vehnättömyyden kohentavan yleistä hyvinvointia, ja jos ei muuta, niin se voi auttaa pudottamaan muutaman kilon.

Maissi- ja riisijauhot eivät sinänsä ole vehnää parempia vaihtoehtoja. Riisijauhoissa on korkeita arseenipitoisuuksia ja maissijauhot on valmistettu todennäköisesti geenimuunnellusta maissista. Niillä leipominen on haastavaa. Tattari- ja kaurajauhot kelvannevat vehnäjauhojen korvaajiksi, vaikka ei niilläkään vehnää todellisuudessa korvaa.

Vehnän ravintoarvot

Vehnä koostuu hiilihydraateista (noin 71 %), rasvasta (n. 1,5 %), proteiineista (10-13 %, joista 75-80 % on gluteenia) sekä vedestä (n. 13 %).  Sadassa grammassa vehnäjauhoja on energiaa 337 kcal.

Täysjyvävehnässä on enemmän kuituja ja ravinteita kuin ”valkoisissa vehnäjauhoissa”. Vehnästä saadaan mm. B-vitamiineja (tiamiinia, riboflaviinia, niasiinia ja pantoteenihappoa), E- ja K-vitamiineja, kalsiumia, rautaa, magnesiumia, sinkkiä, seleeniä, mangaania ja fosforia.

Spelttivehnä on ravintoarvoiltaan leipävehnää parempi ja se sisältää runsaasti B-vitamiineja sekä kivennäisaineita, kuten magnesiumia, kaliumia, fosforia, kalsiumia, rautaa ja mangaania. Siitä löytyy myös kaikki elimistön tarvitsemat aminohapot. Sata grammaa spelttivehnää sisältää 13-18 g proteiineja, noin 3 grammaa rasvoja (mm. linolihappo ja öljyhappo) ja 75 g hiilihydraatteja, josta 8,2 g kuituja. Speltti sisältää kuitenkin myös gluteenia, joten se ei sovi keliakiaa sairastaville.

Vehnän lyhyt historia

Arkeologisen aineiston perusteella (emmer)vehnää on viljelty ravinnoksi jo n. 9600 eaa. Lähi-idässä ja Turkissa sekä hieman myöhemmin Kiinassa. Spelttivehnä on noin 10 000 vuotta vanha jalostamaton alkuvehnälajike, jota viljellään yhä jonkin verran.

Maanviljely levisi Lähi-idästä Välimeren alueelle, Balkanille ja Eurooppan viimeistään pronssikaudella ja mahdollisti suurempien ihmisyhteisöjen, erilaisten ammattikuntien sekä järjestelmällisempien kulttuurien kehittymisen.

Vehnä oli rahvaan ravintoa, mutta myös armeijoiden polttoainetta ja sellaisena se mahdollisti suurten valtakuntien kehittymisen. Vehnä ravitsi sekä Aleksanteri Suuren, että roomalaisten voitokkaat sotajoukot.  Tyypillinen roomalainen sotilas söi päivässä kilon vehnäleipää.

Miksi viljat aiheuttavat terveysongelmia?

Viljat voivat aiheuttaa monenlaisia oireita vatsanväänteistä keliakiaan. Usein syynä on gluteeni ja viljojen sisältämät proteiinit.

Gluteenin sisältämät prolamiinit (gliadiini, sekaliini ja hordeiini) aiheuttavat keliakiaa sairastavilla taudinkuvaan liittyviä oireita. Viime vuonna julkaistun tutkimuksen mukaan myös vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit (ATIt) voivat aiheuttaa terveysongelmia ja pahentaa tulehduksellisten autoimmuunitautien ja allergioiden oireita.

Gliadiini on glykoproteiini

Glykoproteiineja esiintyy suurimmalla osalla organismeista. Myös monet virukset sisältävät glykoproteiinia. Eräät hormonit, jotkut veriryhmätekijät ja melkein kaikki plasman proteiinit albumiinia lukuun ottamatta ovat glykoproteiineja. Solukalvon glykoproteiinin tarkoituksena on tunnistaa soluun saapuvia komponentteja ja samalla suojata solua. Verenkiertoon päästessään gliadiini voi aiheuttaa autoimmuunireaktion gliadiinin ja elimistön omien glykoproteiinien samankaltaisuusilmiön vuoksi.

Keliakia

Gluteenin sisältämien proteiinien vaikutukset ruoansulatuskanavan terveydelle ovat olleet tutkijoiden mielenkiinnon kohteina pitkään. Gliadiini on prolamiineista tunnetuin, ja sen merkitys keliakian synnyssä on kiistattomasti osoitettu. Sekaliinin ja hordeiinin vaikutusmekanismit ovat vähemmän tunnettuja, mutta myös ne aiheuttavat oireita keliakiaa sairastavilla.

Keliakian esiintyvyys on kasvussa. Suomessa keliakiaa sairastavia on arvioiden mukaan 1-2 % väestöstä. Diagnoosi saadaan verikokeella (endomysiini- tai transglutaminaasivasta-aineet) ja se varmistetaan ohutsuolinäytteellä. Varmistettu keliakia-diagnoosi on noin 30 000 suomalaisella.

Jos viljat aiheuttavat selviä oireita, mutta tutkimuksissa keliakiaa ei voida todentaa, voi kyseessä olla vilja-allergia tai ei-keliakiaan liittyvä gluteeniyliherkkyys.

T-solujen vaikutus keliakiassa

Keliakia on T-soluvälitteinen autoimmuunitauti, jossa gliadiini aktivoi ohutsuolen limakalvon efektori-CD4+T-soluja. Ulkoisilta taudinaiheuttajilta normaalisti suojaavat sytoksiset T-solut hyökkäävät keliakiassa elimistön omia kudoksia vastaan.

Terveillä sytoksinen T-solu tunnistaa vieraan antigeenin kohdesolunsa pinnalla. TC-reseptorien kasautuminen yhdessä muiden avustavien reseptorien, adheesiomolekyylien ja signaalivälitysproteiinien kanssa muodostaa immunologisen yhteyden vieraaseen antigeeniin. Tämän yhteyden kautta sytoksinen T-solu kohdistaa aktivaationsa taudinaiheuttajaan joko perforiinivälitteisesti vapauttamalla kohdesoluun apoptoosiin (solukuolemaan) johtavaa perforiinia tai Fas-välitteisesti, jolloin T-solun Fas-ligandi sitoutuu kohdesolun pinnan Fas-reseptoriproteiiniin; Fas-proteiinin aktivoituminen johtaa myös solun apoptoosiin eli ohjattuun solukuolemaan.

Muun muassa näin terve elimistö taistelee verenkiertoon päässeitä vieraita taudinaiheuttajia vastaan, mutta autoimmuunitaudeissa immunologinen järjestelmä on villiintynyt ja tuhoaa tuntemattomasta syystä myös kehon omia soluja.

Keliakian etiologia

Keliakiaa on tutkittu paljon ja sen etiologia tunnetaan varsin hyvin. Sairastuvuuteen vaikuttaa monitekijäinen perinnöllinen alttius, joka liittyy vahvimmin kromosomissa 6 sijaitseviin antigeenin esittelyä säätelevien HLA-geenien DQ2- ja DQ8-alleeleihin.

HLA-geenit selittävät kuitenkin vain osan keliakian perinnöllisyydestä. Uusimmissa tutkimuksissa keliakiaan liittyvää geenialuetta on löydetty myös kromosomeista 2. ja 10. Sairastumisen laukaisee viljojen sisältämä prolamiineista ja gluteniineista muodostuva gluteeni.

Sairastumisalttiilla gluteenin prolamiiniosa, eli vehnän gliadiini, rukiin sekaliini ja ohran hordeiini aiheuttavat immunologisen vasta-ainereaktion, jossa prolamiini kiinnittyy ohutsuolen limakalvossa sitä vastaan muodostuneeseen vasta-aineeseen. Tämä aiheuttaa ohutsuolen limakalvolla suolinukkaa vaurioittavan tulehdusreaktion, mikä häiritsee ravintoaineiden imeytymistä.

Gluteeni ja prolamiinit: gliadiini, sekaliini ja hordeiini

  • Vehnän gluteeni koostuu gliadiinista ja gluteniinista

  • Rukiin gluteeni koostuu sekaliinista ja gluteniinista

  • Ohran gluteeni koostuu hordeiinista ja gluteniinista

Prolamiinit ovat prolamiini-aminohappoa sisältäviä peptidimolekyylejä. Prolamiineista gliadiini vaikuttaa mm. tsonuliiniproteiiniin, joka säätelee ohutsuolen limakalvon tiiviiden liitosten läpäisevyyttä.

Sytokiinit

Gliadiini aktivoi ohutsuolen limakalvon efektori-CD4+T-soluja. Aktivoinnin seurauksena vapautuu Th-1-yhteensopivia sytokiinejä, eli solujen välisen viestinnän välittäjäaineita, joilla on keskeinen merkitys keliakian patogeneesissä. Sytokiinejä kutsutaan usein tulehduksen välittäjäaineiksi, sillä osa sytokiineistä aiheuttaa tulehduksia ja allergioita ja osa vaimentaa niitä.

Mikroskooppiset sytokiinit toimivat sitoutumalla kohdesolun pinnalla oleviin reseptoreihin. Ne aktivoituvat ja käynnistävät reaktiosarjan solun sisällä. Reaktiot toimivat signaaleina, jotka lopulta välittyvät solun tumaan ja siellä sijaitseviin kohdegeeneihin. Sytokiinit vaikuttavat siis geenien luentaan.

Suoliston läpäisevyys

Gliadiini voi myös lisätä ohutsuolen läpäisevyyttä tsonuliinin välityksellä, jolloin verenkiertoon kulkeutuu ohutsuolesta erilaisia tulehduksia aiheuttavia patogeenejä ja osittain sulaneita proteiineja. Tsonuliini on monien solujen tuottama säätelyproteiini, jonka tehtävä suolistossa on säädellä solujen välisten tiiviiden liitoskohtien läpäisevyyttä.

Vuotava suoli voi aiheuttaa mm. vatsakipua, kaasunmuodostusta, rintakipua, lihassärkyä, nivelkipua, kroonista väsymystä, mielialojen vaihtelua, muistihäiriöitä, atooppista ihottumaa, heikentynyttä vastustuskykyä, ja virtsatietulehduksia.

”Gliadin (a component of gluten) can free itself when gluten is digested and stimulate a receptor on enterocytes which then leads to the transcription of zonulin. After transcription, the zonulin becomes extracellular and binds to its receptor, which leads to the disassembly of the tight junction between enterocytes. This is an issue because the cells will separate lead to leaky gut syndrome. This mechanism occurs in 100 percent of humans and, while only 1.6-1.8 percent will go on to develop celiac disease, another 18-30 percent will become gluten sensitive. Even more compelling still is the fact that once that junction has become disruptive, proteins from the digestion of gluten and all other foods can gain access to the bloodstream and stimulate the immune system’s macrophages and T-cells, thereby up-regulating inflammation.”

Gluteeni-tsonuliini inflammaatio häiritsee myös veriaivoesteen toimintaa. Tutkimuksissa on havaittu, että vuotavan suolen lisäksi myös aivoja suojaava veriaivoeste voi ”vuotaa”. Itse asiassa Tri Marios Hadjivassilioun tutkimus (2010) osoitti, että pelkästään gluteeniyliherkkyys voi lisätä veriaivoesteen läpäisevyyttä niin, että aivojen valkoisessa aineessa voidaan havaita veriaivoesteen lisääntyneen läpäisevyyden aiheuttamia näkyviä muutoksia.

Tiiviit liitokset ja vuotava suoli

Suolen limakalvon epiteelikerroksen solujen välissä on tiiviitä liitoksia, joita okludiini-, klaudiini yms. proteiinit pitävät koossa. Kun liitos pettää, alkaa suoli vuotaa ja päästää verenkieroon molekyylejä, joiden ei pitäisi verenkiertoon päästä. Ohutsuolen limakalvon läpi verenkiertoon kulkeutuu vieraiden aineiden antigeenejä sekä osittain pilkkoutuneita proteiineja.

Lisääntynyt läpäisevyys johtuu siitä, että suolen epiteeliin syntyy suoliston vahingoittumisen ja/tai lisääntyneen tsonuliininerityksen vuoksi vuotavia rakoja.

Terveen limakalvon epiteelisolujen välillä on tiivis proteiinien muodostama saumarakenne. Sen tarkoitus on estää liuenneiden aineiden kulkeutuminen solujen välistä. Tiiviit liitokset muodostavat terveessä suolistossa esteen, jonka läpi molekyylit eivät pääse kulkeutumaan. Ne estävät myös molekyylien kulkeutumisen solujen välistä, jolloin aineiden on kuljettava solujen läpi ja solut voivat säädellä niiden kulkua.

Kun ohutsuolen limakalvon tsonuliinireseptoreita omaavat IEC6- ja Caco2-solut altistuvat vehnän sisältämälle gliadiinille, solut vapauttavat tsonuliinia, joka säätelee ohutsuolen läpäisevyyttä.

”When exposed to gliadin, zonulin receptor-positive IEC6 and Caco2 cells released zonulin in the cell medium with subsequent zonulin binding to the cell surface, rearrangement of the cell cytoskeleton, loss of occludin-ZO1 protein-protein interaction, and increased monolayer permeability. Pretreatment with the zonulin antagonist FZI/0 blocked these changes without affecting zonulin release. When exposed to luminal gliadin, intestinal biopsies from celiac patients in remission expressed a sustained luminal zonulin release and increase in intestinal permeability that was blocked by FZI/0 pretreatment. Conversely, biopsies from non-celiac patients demonstrated a limited, transient zonulin release which was paralleled by an increase in intestinal permeability that never reached the level of permeability seen in celiac disease (CD) tissues. Chronic gliadin exposure caused down-regulation of both ZO-1 and occludin gene expression. Based on our results, we concluded that gliadin activates zonulin signaling irrespective of the genetic expression of autoimmunity, leading to increased intestinal permeability to macromolecules.” Lähde: PubMed

Molecular mimicry ja autoimmuunitaudit

Vehnän gliadiini voi altistaa vuotavan suolen oireyhtymälle, minkä seurauksena verenkiertoon päätyneet vieraat antigeenit ja osittain sulaneet proteiinit voivat tunnetun autoimmuunitautien patogeneesiä selittävän hypoteesin (Molecular mimicry) mukaan aiheuttaa autoimmuunireaktion verenkiertoon imeytyneiden antigeenien ja kehon omien antigeenien samankaltaisuuden vuoksi.

Hypoteesin mukaan on mahdollista, että kehon omien ja vieraiden antigeenien sekvenssien samankaltaisuus ristiinaktivoi autoreaktiiviset T- ja B-solut hyökkäämään sekä vieraita antigeenejä, että niitä muistuttavia kehon kudoksia vastaan. Immuunijärjestelmä oppii tunnistamaan taudinaiheuttajia, mutta autoimmuunitaudeissa immuunijärjestelmä erehtyy pitämään myös kehon omia kudoksia vieraina taudinaiheuttajina niiden samankaltaisuuden vuoksi.

”Immune cells of the adaptive immune response are specifically activated, but the hallmark of autoimmunity is the dysregulation of the immune system, especially T and B cells recognizing self-antigens as foreign. The ability of T cells to evade central (thymic selection) and peripheral (Tregs) mechanisms of tolerance is evident by the large number of T cell mediated human autoimmune diseases, such as type-1 diabetes, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis and multiple sclerosis (MS). Molecular mimicry has been implicated in the pathogenesis of many of these autoimmune diseases including MS, spondyloarthropathies, Graves’ disease, and diabetes mellitus. In the case of MS, it has been hypothesized that certain viruses, such as Epstein-Barr virus (EBV), share sequence homology with antigenic structures in the CNS.”

Arvostettu keliakiatutkija Alessio Fasano on esittänyt hypoteesin siitä, kuinka ohutsuolen vaurioituminen ja läpäisevyyden lisääntyminen ovat merkittävässä roolissa autoimmuunitautien, kuten tyypin 1 diabeteksen, keliakian, reuman ja ms-taudin patogeneesissä.

Vehnän ATI-proteiinit & autoimmuunitaudit

United European Gastroenterology Week (2016) julkaisi tutkimuksen vehnän ATI-proteiinien terveysvaikutuksista. Tutkimus osoitti, että amylaasitrypsiiniinhibiittorit (ATI) aiheuttavat tulehdusreaktioita myös suoliston ulkopuolisissa kudoksissa, kuten imusolmukkeissa, munuaisissa, pernassa ja aivoissa.

Vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit voivat pahentaa reuman, ms-taudin, astman, lupuksen, alkoholista riippumattoman rasvamaksan sekä tulehduksellisen suolistosairauden (IBD) oireita.

Mitä amylaasi-trypsiini-inhibiittorilla tarkoitetaan?

Trypsiini on proteaasi-entsyymi eli proteiineja (erityisesti arginiinia ja lysiinia) peptideiksi pilkkova entsyymi. Amylaasi on entsyymi, joka pilkkoo ruoansulatuskanavassa tärkkelystä mm. maltoosiksi. Ihmisen elimistö tuottaa sekä trypsiiniä että amylaasia, joita tarvitaan ruoansulatuksessa. Inhibiittorit ovat aineita, jotka estävät entsyymin toiminnan joko osittain tai kokonaan.

Inhibiittori voi kiinnittyä entsyymin aktiiviseen kohtaan, jolloin substraatti ei pääse kiinnittymään. Esimerkiksi antibiootit kiinnittyvät bakteerien aineenvaihdunnassa toimivien entsyymien aktiiviseen kohtaan, jolloin bakteerit kuolevat. Jotkin inhibiittorit muuttavat entsyymimolekyylin muotoa, jolloin substraatti ei pysty kiinnittymään sen aktiiviseen kohtaan. Esimerkiksi syanidi, tietyt hermokaasut ja arsenikki estävät tällä tavalla joidenkin elämän kannalta välttämättömien reaktioiden tapahtumisen soluissa. Soluissa on myös luonnollisia inhibiittoreita, jotka ylläpitävät soluissa tapahtuvien kemiallisten reaktioiden tasapainoa estämällä entsyymin tuotannon, kun entsyymireaktion lopputuotetta on riittävästi. ATIt siis estävät amylaasin ja trypsiinin toimintaa ruoansulatuskanavassa.

Amylaasi-trypsiini-inhibiittorit

Vehnän proteiineista korkeintaan 4 % on amylaasi-trypsiini-inhibiittoreita, mutta vaikka niitä on hyvin vähän, ne voivat laukaista suolistossa voimakkaan immuunireaktion, joka voi edelleen laajeta kehon muihin kudoksiin sytokiinien välityksellä.

Saksalaisen Johannes Gutenberg yliopiston professori Detlef Schuppan kertoi, että ATIt altistavat ohutsuolen tulehdusten ohella myös suoliston ulkopuolisille tulehduksille. Ei-keliakiaan liittyvän gluteeniyliherkkyyden aiheuttama tulehdustila eroaa Schuppanin mukaan keliakian aiheuttamasta tulehdustilasta siinä määrin, että sen todennäköisesti aiheuttaa jokin muu faktori, kuin gluteenin proteiinit. Tutkimuksessa voitiin osoittaa, että vehnän amylaasi-trypsiini-inhibiittorit (ATIt) aktivoivat ohutsuolen immuunisoluja sekä ja kudoksia sekä pahentavat näin mahdollisesti olemassa olevaa tulehdussairautta.

Kliiniset tutkimukset

Tutkimus on edennyt vaiheeseen, jossa kliinisiä tutkimuksia valmistellaan. Näin pyritään tutkimaan tarkemmin ATIen vaikutusta kroonisissa tulehdussairauksissa. Schuppanin mukaan lähitulevaisuudessa voidaan ehkä suositella ATI-vapaata ruokavaliota eräiden kroonisten tulehdussairauksien oireiden hoidossa.

Ei-keliakiaan liittyvä gluteeniyliherkkyys

Sen lisäksi, että ATIt pahentavat tulehduksellisten autoimmuunitautien oireita suoliston ulkopuolella, ne voivat selittää ei-keliakiaan liittyvän gluteeni yliherkkyyden syntyprosessia. Tämä on tutkimusten myötä lääketieteellisesti hyväksytty diagnoosi potilailla, jotka eivät sairasta keliakiaa, mutta saavat oireita gluteenista ja hyötyvät gluteenittomasta ruokavaliosta.

”Intestinal symptoms, such as abdominal pain and irregular bowel movements, are frequently reported, which can make it difficult to distinguish from irritable bowel syndrome.”

Suoliston ulkopuoliset oireet, kuten päänsärky, nivelkipu ja ihottuma voivat johtaa ei-keliakiasta riippuvan gluteeniyliherkkyyden diagnoosiin, jos potilas oireilee selvästi gluteenia sisältävän ravinnon jälkeen, ja jos oireet helpottavat nopeasti gluteenittomalla ruokavaliolla. Guteeni ei kuitenkaan ilmeisesti aiheuta näitä oireita.

”Professor Schuppan hopes that the research will also help to redefine nonceliac gluten sensitivity to a more appropriate term. He explains, ”Rather than nonceliac gluten sensitivity, which implies that gluten solitarily causes the inflammation, a more precise name for the disease should be considered.”




Sokerittomat virvoitusjuomat heikentävät aivoja

Sokerittomat virvoitusjuomat ovat jopa haitallisempia terveydelle, kuin sokerilla makeutetut virvoitusjuomat, kertoo CNN ja BostonMagazine.

Framingham Heart Studyn aineistoon pohjautuvan Bostonin yliopiston tuoreen seurantatutkimuksen mukaan sokerittomien (makeutusaineilla makeutettujen) virvoitusjuomien päivittäinen kulutus kolminkertaisti sydänkohtausten ja dementian riskin 10 vuotta kestäneen seurannan aikana suhteessa niihin, jotka joivat vain yhden sokerittoman virvoitusjuoman viikossa tai vähemmän. Sokerittomat virvoitusjuomat heikentävät aivoja ja ovat myrkkyä  aineenvaihdunnalle.

Makeutetut virvoitusjuomat eivät ole terveysjuomia

Sokerilla makeutettujen virvoitusjuomien runsaan kulutuksen tiedetään kasvattavan sairastumisen riskiä mm. lihavuuteen, aikuistyypin diabetekseen, alkoholista riippumattomaan rasvamaksaan ja metaboliseen oireyhtymään.

Circulation-lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan sokeria sisältävät virvoitusjuomat saattavat aiheuttaa maailmanlaajuisesti 184 000 ennenaikaista kuolemaa vuosittain.

Nyt saadut tuoreet tutkimustulokset osoittavat, että myös sokerittomien virvoitusjuomien runsaaseen kulutukseen sisältyy terveysriskejä.

Framingham Heart Study

Framingham Heart Study on jo aiemmin osoittanut, että yhden tai useamman sokerilla makeutetun virvoitusjuoman päivittäinen juominen altistaa monille terveysriskeille. Tutkimuksessa havaittiin, että päivittäinen virvoitusjuomien kulutus:

  • Lisää vyötärönympärysmittaa: 30 %
  • Kohottaa verensokeria: 25 %
  • Nostaa verenpainetta ( > 135/85): 18 %
  • Kohottaa veren rasva- eli triglyseridiarvoja: 25 %
  • Laskee hyvän HDL kolesterolin määrää: 32 %
  • Kasvattaa metabolisen oireyhtymän riskiä: 44 %

Framingham Heart Study

On yksi pisimpään jatkuneista sydänterveyttä kartoittavista seurantatutkimuksista maailmassa. Tutkimus aloitettiin Framinghamin kaupungissa jo vuonna 1948, jolloin seurantatutkimukseen valikoitui 5209 tervettä 30-62 vuotiasta miestä ja naista. Nyt seurattavana on jo kolmannen sukupolven elintavat.

Framingham Heart Study on johtanut yli 1000 lääketieteellisen tutkimusraportin julkaisuun. Seurantatutkimus on osoittanut, että ympäristötekijät, ruokavalio, liikunta ja perimä vaikuttavat sydän- ja verisuonitautien sairastumisriskiin. Itse asiassa seurantatutkimuksen yhteydessä sydänsairauksille altistavista tekijöistä alettiin käyttää ”riskitekijä” -käsitettä.

Vielä 1950-luvulla sydän- ja verisuonitautien pääasiallisena syynä pidettiin ikääntymistä, mutta FHS osoitti, että sydän- ja verisuonitautien sairastumisriskiä voidaan laskea terveillä elintavoilla ja liikunnalla.

Framingham Heart Studyn tärkeimmät havainnot:

1960-luku: Tupakointi, korkea verenpaine, kolesteroli ja ylipaino lisäävät sydäntautien riskiä. Liikunta suojaa sydäntaudeilta.

1970-luku: Korkea verenpaine lisää sydänkohtauksen riskiä. Naisten riski sairastua sydäntautiin kasvaa vaihdevuosien jälkeen. Myös psykososiaaliset tekijät voivat lisätä sydäntautien riskiä.

1980-luku: Korkeat HDL-kolesterolin tasot laskevat sydäntautien riskiä

1990-luku: Sydämen vasemman kammion liikakasvu (left ventricular hypertrophy) lisää sydänkohtauksen riskiä. Korkea verenpaine voi johtaa sydänpysähdykseen.

2000-luku: Niin kutsuttu ”korkea normaali verenpaine” (prehypertensio) lisää sydän- ja verisuonitautien riskiä (CVD). Prehypertensiossa systolinen paine on 120-139 mm Hg ja diastolinen paine 80-89 mm Hg; riski sairastua korkeaan verenpaineeseen on 90 %. Lihavuus lisää sydänpysähdyksen riskiä.

” Serum aldosterone levels predict risk of elevated blood pressure. Lifetime risk for obesity is approximately 50%. The ”SHARe” project is announced, a genome wide association study within the Framingham Heart Study. Social contacts of individuals are relevant to whether a person is obese, and whether cigarette smokers decide to quit smoking. Four risk factors for a precursor of heart failure are discovered. 30-year risk for serious cardiac events can be calculated. American Heart Association considers certain genomic findings of the Framingham Heart Study one of the top research achievements in cardiology. Some genes increase risk of atrial fibrillation. Risk of poor memory is increased in middle aged men and women if the parents had suffered from dementia.”

Lähde: Wikipedia

Tutkimuksissa on myös havaittu, että sekä sokerilla että keinotekoisilla makeutusaineilla makeutettujen virvoitusjuomien runsas kulutus korreloi yleisesti epäterveellisempien elämäntapojen kanssa; makeutettuja virvoitusjuomia kuluttavat syövät runsaasti nopeita hiilihydraatteja, huonolaatuisia rasvoja sekä vähemmän kuituja ja välttämättömiä ravinteita kuin vähemmän makeutettuja virvoitusjuomia juovat.

 

Sokerittomat virvoitusjuomat

Keinotekoisilla makeutusaineilla makeutetut virvoitusjuomat saattavat olla kalorittomia, mutta viimeisimmät tutkimukset osoittavat, että niiden kulutus on vahvasti yhteydessä lihomiseen ja korkeaan verenpaineeseen. Tämä on seurausta mm. siitä, että keinotekoiset makeutusaineet sekoittavat nälkää ja ruokahalua säätelevien hormonien toimintaa sekä normaalia glukoosiaineenvaihduntaa, mikä altistaa lihomiselle ja sairastumiselle. Lue aspartaamista tästä >>

Sekä sokerilla että keinotekoisilla makeutusaineilla makeutetut virvoitusjuomat heikentävät aivojen toimintaa, altistavat kognitiivisille ongelmille sekä aivojen volyymin vähenemiselle, kirjoitti BostonMagazine torstaina 20.4.2017 viitaten kahteen hiljattain julkaistuun tutkimukseen.

Bostonin lääketieteellinen yliopisto (Boston University School of Medicine) käytti molemmissa tutkimuksina vuosikymmeniä jatkuneen Framingham Heart Studyn (FHS) aineistoa. Tutkimukset esiteltiin erikseen Alzheimer & Dementia sekä Stroke -julkaisuissa.

Tutkimukset

Bostonin yliopiston tutkimuksessa 2888 yli 45- ja 1484 yli 60-vuotiaan ruokavaliota, magneettikuvia sekä kognitiivisia kykyjä seurattiin kymmen vuoden ajan. Seurantatutkimukseen osallistuneilta mitattiin mm. aivojen volyymia, päättelykykyä ja muistia.

Yli 45-vuotiaiden ryhmässä seurattiin sydänkohtausten riskiä ja yli 60-vuotiaiden ryhmässä seurattiin dementian riskiä.

Sokerilla makeutettujen virvoitusjuomien tiedetään lisäävän mm. aikuistyypin diabeteksen, metabolisen oireyhtymän ja alkoholista riippumattoman rasvamaksan riskiä, mutta niiden ei havaittu lisäävän dementian ja/tai sydänkohtauksen riskiä.

The researchers analyzed how many sugary beverages and artificially sweetened soft drinks each person in the two different age groups drank, at different time points, between 1991 and 2001. Then, they compared that with how many people suffered stroke or dementia over the next 10 years.
Compared to never drinking artificially sweetened soft drinks, those who drank one a day were almost three times as likely to have an ischemic stroke, caused by blocked blood vessels, the researchers found.
They also found that those who drank one a day were nearly three times as likely to be diagnosed with dementia.
Those who drank one to six artificially sweetened beverages a week were 2.6 times as likely to experience an ischemic stroke but were no more likely to develop dementia, Pase said.
”So, it was not surprising to see that diet soda intake was associated with stroke and dementia. I was surprised that sugary beverage intake was not associated with either the risks of stroke or dementia because sugary beverages are known to be unhealthy,” Pase said.
Lähde: CNN

Tulokset

Tutkimuksen tulos oli selvä: sokerittomat virvoitusjuomat heikensivät aivojen toimintaa ja volyymia, kun niitä juotiin enemmän kuin 1 päivässä.Vastaavaa korrelaatiota ei löydetty sokerilla makeutettujen virvoitusjuomien kulutuksen, sydänkohtausten ja dementian väliltä.

Eniten sokerittomia virvoitusjuomia kuluttavilla mm. muistia säätelevä hippokampus oli verrokkeja pienempi. Säännöllisesti virvoitusjuomia juovat pärjäsivätkin verrokkeja huonommin muistikokeissa.

1-2 sokerilla makeutettua virvoitusjuomaa päivässä juovilla aivot ikääntyivät verrokkeja nopeammin ja näyttivät magneettikuvissa 1,6 vuotta todellista ikää vanhemmilta. Yli 2 virvoitusjuomaa päivässä juoneiden aivojen ennenaikainen ikääntyminen oli vieläkin selvempää.

Vähintään yhden keinotekoisilla makeutusaineilla makeutetun virvoitusjuoman päivässä nauttineiden sydänkohtauksen ja dementian riski oli kolminkertainen verrattuna niihin, jotka joivat vain yhden virvoitusjuoman viikossa tai vähemmän.

Molemmat tutkimukset olivat seurantatutkimuksia, jotka osoittavat korrelaation, mutta eivät kausaliteettia. Toisaalta tutkijat osoittivat koejärjestelyjä muokkaamalla, että korrelaatio makeutettujen virvoitusjuomien terveyshaittojen kohdalla ei ollut puhdas sattuma, vaan löytyi myös vaikka koeolosuhteita muutettiin.

” Future research will continue to elucidate the connection between beverages and your brain. But since many, many other studies have drawn lines between sugar-sweetened beverages and conditions including diabetes, obesity, and premature death, why not play it safe and choose water?”

Aiheeseen liittyen: London Imperial College osoitti aiemmin tänä vuonna julkaistussa tutkimuksessa, että kalorittomien/sokerittomien virvoitusjuomien ja sokerilla makeutettujen virvoitusjuomien välillä ei ollut eroja painonhallinnan suhteen.




London Calling: We are not Afraid!

Keskiviikkona 22.3.2017 auto kiihdytti Lontoossa useiden Westminsterin sillalla liikkuneiden jalankulkijoiden päälle jättäen jälkeensä kymmeniä vakavasti tai kuolettavasti loukkaantuneita. 

Jalankulkijoihin törmännyt auto jatkoi sillan yli kohti parlamenttitaloa, jota ympäröivään metalliaitaan se törmäsi. Autosta nousi mustiin pukeutunut Englannissa syntynyt kahdella pitkällä veitsellä varustautunut mies, joka ryntäsi ensiksi aseettoman poliisin kimppuun surmaten tämän useilla veitseniskuilla. Tämän jälkeen mies yritti jatkaa parlamenttitaloon, mutta hyökkäys päätyi aseistettujen poliisien tappaviin luoteihin.

London Calling: We are not Afraid!

Hyökkäyksessä ainakin kolme sivullista menehtyi ja kolmisenkymmentä sai vammoja.

Viranomaiset ovat julkaisseet kolmen iskussa menehtyneen henkilöllisyyden. Iskussa kuoli amerikkalainen Kurt Cochran, joka oli vaimoineen Lontoossa juhlimassa avioliittonsa 25. hääpäivää. Kurt Cochranin vaimo Melissa Cochran, loukkaantui iskussa vakavasti. Espanjan kielen opettaja ja kahden nuoren tyttären äiti, Aysha Frade menehtyi myös vammoihinsa. Terroristin puukottama poliisi, Keith Palmer, oli kuollessaan 48-vuotias.

Hyökkäyksessä loukkaantui 12 brittiä, 3 ranskalaista lasta, kaksi romanialaista, neljä eteläkorealaista, kaksi kreikkalaista, saksalainen, puolalainen, irlantilainen, kiinalainen, italialainen ja amerikkalainen.

Tämä oli jälleen raukkamainen hyökkäys eurooppalaisia arvoja ja viattomia sivullisia vastaan. Sellaisena se oli hyökkäys meitä kaikkia vastaan.

Hyökkääjä oli Englannissa syntynyt 52-vuotias kolmen lapsen isä, Khalid Masood, jolla oli useita aikaisempia väkivaltatuomioita. Pääministeri Theresa May vahvisti, että viranomaiset olivat tutkineet Masoodin mahdollisia kytköksiä ääriliikkeisiin joitakin vuosia aiemmin.

“Yesterday an act of terrorism tried to silence our democracy, but today we meet as normal, as generations have done before us and as future generations will continue to do, to deliver a simple message: ’We are not afraid and our resolve will never waver in the face of terrorism’,” Pääministeri Theresa May sanoi iskun jälkeen.

” This was not only an attack on our city and our country but on the values we cherish most: democracy, freedom, justice and tolerance. These are the same values that those who attack us hate so much. And the best way we can honour those who have tragically lost their lives is to ensure that we always uphold and cherish these values,” sanoi Sadiq Khan, Lontoon pormestari.

Torstaina 23.3. klo 11 pohjoisafrikkalaistaustainen mies yritti ajaa ihmisten päälle suositulla ostoskadulla Belgian Antwerpenissä. Autosta löydettiin automaattikivääri, veitsiä ja bensakanisteri.  Kukaan ei loukkaantunut ja poliisi pidätti tekijän.

Terrorismi ja ääriliikkeet ovat uhkia, joihin Euroopassa tulee suhtautua vakavasti.

Euroopassa tapahtuvat terrori-iskut koskettavat aina jokaista eurooppalaista. Ne ovat hyökkäyksiä sitä arvopohjaa vastaan, jonka eurooppalaisina jaamme, ja jota olemme tottuneet pitämään itsestään selvänä. Laajemmin tällaiset hyökkäykset ovat hyökkäyksiä ihmisyyttä ja ihmisarvoa vastaan.

Eurooppalaiset viranomaiset ovat kerta toisensa jälkeen epäonnistuneet kansalaistensa suojelussa ja ääriajattelun kitkemisessä.

Erityisen huolestuttavana voidaan pitää sitä, että suurin osa Euroopan maaperällä tapahtuneista terroriteoista on Euroopassa syntyneiden, kasvaneiden ja opiskelleiden ensimmäisen tai toisen polven maahanmuuttajien tekemiä.

Voidaanko kansalaisia suojella ääriliikkeiden väkivallalta?

Helppoa se ei ole. Mielestäni Eurooppa tarvitsee yhteisen terrorisminvastaisen lainsäädännön sekä terrorismin ja ääriliikkeiden vastaiseen toimintaan erikoistuneen poliisi- ja tiedusteluorganisaation, jolla on valtuudet esimerkiksi laajempaan ekstremismistä epäiltyjen elektroniseen seurantaan.

Tällaisen ääriliikkeiden vastaisen organisaation pitäisi olla prioriteetti EU:lle, koska jokainen toteutunut terrori-isku lisää yhteiskunnallisia jännitteitä eri väestönosien välillä. Jännitteet kasvattavat laajempien levottomuuksien ja eri väestöryhmien välisten yhteenottojen riskiä sekä hajottavat yhteiskunnallista koheesiota.

Terroristien ja ääriliikkeiden päämääränä on Euroopan ja eurooppalaisen identiteetin sekä laajemmin länsimaisen arvoliberaalin elämäntavan murtaminen pelkoa ja vastakkainasetteluja lietsomalla ja väkivallalla. Euroopan hajoaminen olisi voitto erityisesti islamistisille ääriliikkeille.

Lähteet: Independent, Telegraph & Daily Mail




Onko Euroopan tulevaisuus uhattuna?

Onko Euroopan tulevaisuus uhattuna? Tämä on kysymys, jonka esittäminen kymmenen vuotta sitten maaliskuussa 2007, olisi tuntunut hulullta, koska Euroopassa elettiin vahvaa kasvukautta.

Kymmenen vuotta sitten EU oli voimiensa tunnossa. Tammikuussa 2007 Bulgaria ja Romania liittyivät unioniin ja Slovenia euroalueeseen. EU:ssa oli 27 jäsenvaltiota ja 492,8 miljoonaa asukasta. Joulukuussa 2007 Latvia, Liettua, Malta, Puola, Slovakia, Slovenia, Tšekki, Unkari ja Viro liittyivät Schengen-alueeseen. Projektina EU vaikutti vielä vuoden 2007 alussa vahvalta ja vakaalta.

Suomessa 1990-luvun lama kääntyi talouskasvuun viimeistään vuosikymmenen toisella puoliskolla ja talous kasvoi ripeästi kymmenisen vuotta. Suomen talous kasvoi ja lepäsi näennäisen vakaalla pohjalla. Suomi oli vielä kymmenen vuotta sitten vahva talous.

Varjoja hyvinvoinnin yllä

Mutta jo vuonna 2007 hyvinvointia varjosti USA:sta alkanut kansainvälinen finanssikriisi sekä Euroalueen velkakriisi. Suomeen kriisit iskivät viiveellä vasta vuonna 2008, mutta ne iskivät niin raskaasti, ettei siitä ole vieläkään toivuttu.

Tietenkin vuosituhannen alkuvuosina oli paljon ihmisiä, joilla oli taloudellisia vaikeuksia jo ennen finanssi- ja eurokriisiä mm. 90-luvun laman seurauksena, mutta useimmilla asiat olivat paremmin ja talous vakaammalla pohjalla kuin kriisien jälkeen. Toipuminen talouskriiseistä on ollut tuskallisen hidasta. Viimeisten vuosien kurja taloustilanne on edellyttänyt raskaita poliittisia päätöksiä ja kärsivällisyyttä.

Maailma on talouskriisien jälkeen kovin erilainen, kuin mitä se oli kymmenen vuotta sitten.

Finanssikriisien aika

Vuosien 2007-2009 globaali finanssikriisi kehittyi Yhdysvalloissa pankki- ja rahoituskriisinä. Finanssikriisiin syntymiseen johtivat erityisesti USA:n keskuspankin pitkään ylläpitämä matala korkotaso, maksukyvyttömien asiakkaiden holtiton asuntoluototus, asuntolainojen veroedut, rahalaitosten suuri riskihalukkuus, monikymmenkertaisella velkavivulla sijoittaminen, paisuneen johdannaiskaupan läpinäkymättömyys, pankkivalvonnan puutteet ja lainsäädännön porsaanreiät.

Eurokriisi kehittyi samaan aikaan kuin Yhdysvalloista alkanut kansainvälinen finanssikriisi. Sen seurauksena valtioiden menot lisääntyivät, verotulot laskivat ja budjettivajeet kasvoivat. Monet valtiot velkaantuivat raskaasti pelastaessaan pankkejaan.

Eurokriisin syistä on esitetty ainakin nämä kaksi teoriaa:

  1. eurokriisin syy oli jäsenvaltioiden pitkään jatkunut edesvastuuton velkaantuminen
  2. eurokriisin aiheutti se, että euron syntyvaiheessa jätettiin finanssipolitiikan harjoittaminen yksittäisten jäsenvaltioiden vastuulle, vaikka näiltä euron käyttöönoton jälkeen poistui finanssipolitiikan edellyttämä talouspoliittinen liikkumavara.

Molemmat kriisit johtivat valtioiden nopeaan velkaantumiseen, konkurssiaaltoihin ja työttömyyden massiiviseen lisääntymiseen. Kreikka, Espanja, Portugali, Irlanti jne. Monet EU:n jäsenvaltiot vajosivat syvään ja lohduttomaan talouskurimukseen.

Euroopan vakausmekanismien puitteissa monet vähemmän kärsineet jäsenvaltiot ja veronmaksajat joutuivat finanssikriisien maksumiehiksi, mikä aiheutti valtavaa tyytymättömyyttä myös Suomessa. Tämä tyytymättömyys loi pohjan nykyiselle alt.right-oikeistopopulismille monissa Euroopan maissa.

Vuoden 2008 jälkeen optimismi ja usko yhteiseen Eurooppaan on vähitellen vaihtunut syvään pessimismiin ja hajaannukseen. Luottamus demokratian mahdollisuuksiin ja poliitikkojen oikeamielisyyteen horjuu. Vahvan ja yhtenäisen Euroopan idean ovat syrjäyttäneet populismi, uusi oikeistokonservatiivinen nationalismi sekä alt.right- tyylisten avoimesti fasististen ja rasististen poliittisten liikkeiden vahvistuminen unionin kaikissa jäsenvaltioissa.

Tämä on loogista, sillä EU:ssa tehdyt poliittiset ja taloudelliset virheet osoittivat perinteisen poliittisen päätöksenteon ja puoluekentän heikkoudet. Demokratia on kriisissä. Me haluamme vapautta ja hyvinvointia, mutta kompromissit, poliittiset lehmänkaupat ja kansanedustajien täydellinen vastuuttomuus, valehtelu ja omien lupausten pettäminen horjuttavat vapaata maailmaa.

Populistit eivät ole tyhmiä – he ovat vain kyllästyneet ammattipoliitikkojen paskanjauhamiseen. Kun kehenkään tai mihinkään ei voi luottaa, miksi pitäisi luottaa mihinkään? Tästä poliitikot saavat syyttää vain itseään!

Onko Euroopan tulevaisuus uhattuna?

Nyt maaliskuussa 2017 USA:n tukema 70 vuotta jatkunut Euroopan jälleenrakennus- ja yhdistymisprojekti on vakavassa poliittisessa ja taloudellisessa kriisissä. Onko Euroopan tulevaisuus uhattuna ja kuinka EU:n mahdollinen hajoaminen vaikuttaisi meihin?

Vielä kymmenen vuotta sitten EU:lla olisi ollut sekä taloudelliset edellytykset että teknistä ja tiedollista pääomaa vahvaksi taloudelliseksi vaikuttajaksi moninapaisessa maailmanjärjestyksessä sekä ihmisoikeuksien, uusiutuvan energian sekä kestävän kehityksen suunnannäyttäjäksi, mutta EU:n alkuperäinen ideologinen päämäärä vakaasta, hyvinvoivasta ja yhtenäisestä Euroopasta muuttui käytännössä mahdottomaksi EU:n raskaan byrokratian ja jäykkien päätöksentekoprosessien seurauksena.

Onnettomana esimerkkinä EU:n päätöksenteon surkuhupaisuudesta on puolalaisen Donald Tuskin valintaprosessi, jota vain Puola vastusti ja aiheutti sisäpolitiikasta kumpuavilla vastalauseillaan lähinnä voimakasta myötähäpeää kaikissa muissa EU-maissa.

Uhkakuvia

Monet näkevät Suomen ja Euroopan vakavimpana uhkana maahanmuuton ja terrorismin tai Venäjän kasvavan sotilasmahdin sekä yhä näkyvämmän sotilaallisen läsnäolon Euroopan rajoilla. Ne ovat toki ongelmallisia ilmiöitä, mutta vaikka EU:n hajoaminen ja rajojen sulkeminen voisi sinänsä suitsia maahanmuuttoa, heikko ja jakautunut Eurooppa olisi suurin voitto nimenomaan islamistiterroristeille ja Euroopan hajoamisesta haaveileville fundamentalisteille.

Myös Putinin ”hajota- ja hallitse”-politiikka on pyrkinyt horjuttamaan moraalisesti turmeltuneen ”gayrooppan” yhtenäisyyttä ja viime aikoina myös turkkilaiset poliitikot, Erdogan etunenässä, ovat pyrkineet murentamaan Eurooppaa aggressiivisilla lausunnoillaan.

Eurooppa horjuu ja tätä horjumista hyödyntää nyt myös Euroopan entinen vahva liittolainen, Turkki, jossa pitkän sekulaarin ja liberaalin politiikan aikakausi on päättymässä, ja jossa uusi autoritäärinen harvainvallan aika on alkamassa Erdoganin johdolla.

On hyvä muistaa, että sekä Turkki että Venäjä ( ja entinen Neuvostoliitto) ovat entisiä suurvaltoja, joissa suuruuden ajoista haaveilemista ei häpeillä. Molemmat valtiot toivovat globaalin vaikutusvaltansa kasvavan tulevaisuudessa. Siltä tosiasialta Euroopan ei pitäisi ummistaa silmiään.

Maailma muuttuu: mitä tekee Eurooppa?

Sanotaan, että historia toistaa itseään. Ei toista! Ihmiset tekevät samoja virheitä yhä uudestaan, mutta historia ja mennyt maailma eivät koskaan toistu. Nyt tehdyt virheet ja päätökset vaikuttavat siihen maailmaan, jonka jätämme tuleville sukupolville. Se voi olla parempi tai huonompi kuin mihin itse synnyimme.

Tänään me olemme niitä, jotka tekivät eilen historiaa ja sellaisina meidän tulee tuntea vastuumme huomisesta.

Maailman taloudelliset, poliittiset ja sotilaalliset voima- ja liittolaissuhteet ovat murroksessa. Angela Merkel – ei enää USA:n istuva presidentti – on vapaan maailman johtaja – sen maailman ja vapauden kulttuurin, jota olemme oppineet pitämään länsimaisena demokratiana.

Tällä hetkellä Saksa on majakka, joka näyttää demokratian suunnan ja suojelee saavuttamiamme oikeuksia: vapautta, tasa-arvoa ja demokratiaa. Ne ovat arvoja, joiden tulee olla kaiken toimintamme lähtökohtana.

Saksa yksin ei voi kuitenkaan taata demokratian pysyvyyttä. Toiveissa onkin, että Emmanuel Macron voittaa Ranskan presidentinvaalit ja vahvat Ranska ja Saksa ohjaavat Euroopan myrskyjen läpi valoisampaan ja vakaampaan tulevaisuuteen. Mielestäni se on ainoa mahdollisuus välttää vieläkin suurempia kriisejä. Suomella ei ole taloudellisia, poliittisia tai sotilaallisia edellytyksiä selvitä tulevista murroksista. Me emme vain voi jäädä yksin.

Vahva ja yhtenäinen Eurooppa on ainoa tae jonkinasteisesta turvallisuudesta muuttuvassa maailmassa. EU antaa sekä taloudellisesti, että poliittisesti enemmän liikkumavaraa ja turvaa potentiaalisen globaalin kriisin sattuessa, kuin heikko ja hajanainen Eurooppa.

Taloudellisesti eurooppalaisten hyvinvointia uhkaavat ennen muuta kehittyvät talousmahdit, kuten Kiina ja Intia, joissa ihmisten oikeudet ovat sidoksissa vaurauteen tai syntyperään. Viimeisimpien uutisten mukaan myös USA voi uhata Euroopan taloutta. Donald Trumpin esittelemä protektionistinen talouspolitiikka voi johtaa toipuvat Euroopan taloudet kansainvälistä finanssikriisiä pahempaan kurimukseen.

Trumpin valinta USA:n presidentiksi räjäytti osakemarkkinat ennätyskorkealle, mutta sillä on seurauksensa. Monien ekonomistien mukaan talouskupla puhkeaa pian, jolloin seurauksena voi olla 1930-luvun lamaan verrattava globaali talouskriisi. Sen selättäminen edellyttää yhteistoimintaa ja siltojen rakentamista.

Menneisyys ja tulevaisuus: kuka kakun syö?

Tähän asti Eurooppa on käytännössä hyötynyt muiden maiden ahdingosta jo siirtomaa-ajoilta alkaen. Nyt Aasian talousihmeet haukkaavat suuren osan siitä kakusta, johon USA:ssa ja Euroopassa ollaan vuosikymmenten ja vuosisatojen aikana totuttu. Siihen on kovin vaikea sopeutua. Kakusta, josta aiemmin saimme kelpo siivun, jää meille enää murusia. Tätä tilannetta on vaikea korjata polkematta työntekijöiden jo saavuttamia etuja. Eurooppalaiset eivät voi kilpailla aasialaisten kanssa hinnalla: kilpailun täytyy tapahtua laadun ja brändäyksen avulla.

Euroopan avoimet sisämarkkinat tukevat kaupankäyntiä Euroopan sisällä. Ilman tätä mahdollisuutta Suomenkin olisi kilpailtava yhä enemmän halpatyöllä tuottavien maiden kanssa samoista markkinoista. Siihen meillä ei taida olla resrusseja tai halua.

Taloudellisen kilpailun seurauksena myös poliittinen retoriikka ovat koventuneet.  Jos USA:n ja Kiinan välille syntyy kauppasota (tai todellinen sota), se ei millään mittarilla lisää suomalaisten hyvinvointia.

Globalisaatiosta ja markkinataloudesta saa toki olla montaa mieltä, mutta tosiasia on se, että hyvinvointimme nojaa kansainvälisiin markkinoihin ja globalisaatioon. Olemme tottuneet edulliseen elektroniikkaan, tuoreisiin hedelmiin ja halpaan kahviin. Jos maailmanmarkkinat sulkeutuvat ja valtiot vetäytyvät protektionistiseen talouspolitiikkaan, voi aamukahvit ja tuoreet hedelmät jäädä haaveiksi.

Onko näitä uhkakuvia, vai näenkö varjoja siellä missä aurinko paistaa?

EU:n poliittinen ja taloudellinen kyky lisätä ja ylläpitää talousalueen jäsenvaltioiden hyvinvointia on erilaisten komissioiden, parlamenttien, neuvostojen ja jäsenvaltioiden välisen byrokratian sekä sisäpoliittisten ristiriitojen rampauttama.

EU on useimmille jäsenvaltioiden kansalaisille yhä vieras ja etäinen valtaa käyttävä ja turhia direktiivejä suoltava instituutio. Varsinaisesta EU-vastaisuuden kasvusta unionin jäsenvaltioissa mepit ja kansalliset poliitikot voivat syyttää vain itseään.

Voidaan vain ihmetellä, mitä teki EU:ta vastustava UKIP:in Nigel Farage europarlamentissa. Entä mitä siellä tekee tunnettu EU:n vasustaja Jussi Halla-aho? Tietenkin demokraattisesti valituilla henkilöillä on oikeus toteuttaa omantuntonsa sanelemaa politiikkaa myös Euroopan päättävissä elimissä, mutta päästääkö EU näin EU:n tuhoa ajavia troijalaisia niihin päätöksentekoprosesseihin, joiden tulisi kehittää ja vahvistaa EU:ta?

EU:sta on myös muodostunut tarpeettoman raskas ja kömpelö idioottimaisia direktiivejä liukuhihnalta tuottava koneisto, joka sen sijaan, että se parantaisi ihmisten elämänlaatua, tekee asioista monin verroin mutkikkaampia ja jäykempiä. Tällaisena EU muistuttaa tavalliselle arjen ongelmien kanssa kamppailevalle ihmiselle Kafkan Linnan tai Oikeusjutun mieletöntä ja raskasoutuista maailmaa.

EU:n on muututtava

EU:n potentiaali globaalina vaikuttajana on kymmenessä vuodessa osin liuennut poliittiseen kyvyttömyyteen, päätöksentekoa invalidisoiviin kompromisseihin, byrokratiaan, ahneuteen ja jäsenvaltioiden sisäpoliittiseen kyräilyyn. Potentiaali on tosin yhä latenttina olemassa, mutta sen valjastamiseksi tarvitaan poliittista tahtoa ja karismaattisia johtajia.

Taloudessakin on menty sieltä missä aita on matalin, mutu-tuntumalla ja arvostettujen ekonomien näkemyksille naureskellen. No. Hyvältähän tämä kehitys näyttää ehkä Brysselin mittavia palkkoja ja eläkkeitä nauttivien silmissä.

Euroopan unionin on muututtava palvelemaan kansalaisiaan. Instituutio, joka on olemassa vain itseään varten, on tarpeeton. EU voi palvella valtioita tai riistää niitä, mutta talousalueen olemassaolo lepää lopulta EU-kansalaisten varassa. Jos ja kun EU tavoittaa kansalaiset, sen olemassaolo saa tarkoituksen.

Toivon todella, että Emmanuel Macron ja Angela Merkel – tai kuka ikinä Saksan liittokansleriksi valitaankaan – ymmärtävät, että EU romahtaa, jos kansalaisia huomioivia muutoksia ei saada toteutettua.

Brexit ja Britannian tulevaisuus?

Toistaiseksi pahin takaisku EU:n tulevaisuudelle on tietenkin ollut Britannian eroäänestys ja purjehtiminen poliittisella kartalla lähemmäksi USA:n poliittista oikeistokonservatiivista valtiojohtoa kuin poliittisesti liberaaleja Brysseliä tai Berliiniä.

Brexit-äänestys jätti Euroopan entistä haavoittuvammaksi sekä sisäisille että ulkoisille uhille. Eurooppa oli jo vanha ja kömpelö, mutta nyt se on myös voimaton ja rampa. Brexit ei kuitenkaan ole uhka vain Euroopalle: Britannian yhtenäisyys on EU-eron myötä vaarassa. Skotlanti janoaa toista kansanäänestystä itsenäisyydestä ja samanlaisia toiveita on myös Pohjois-Irlannissa. Theresa May voikin olla Yhdistyneiden kuningaskuntien viimeinen pääministeri.

Sääntely, lait ja direktiivit

Vanhuus on kyllä tuonut viisautta, mutta viisautta ei ole osattu soveltaa talousalueen johdossa, mikä paljastuu erityisesti direktiivikäytännöissä. Sinänsä monet aivan perustellut säädökset ja suositukset on ajettu läpi ilman, että niiden taloudellisia ja yhteiskunnallisia vaikutuksia olisi kriittisesti tarkasteltu.

Hyvätkin lait ovat huonoja lakeja silloin, kun niiden oikeutus on vain niitä laativan instituution olemassaolon oikeuttaminen lakeja säätelevänä elimenä.

Mitä enemmän lakeja säätävä elin laatii yhteisöä rajoittavia lakeja ja sääntöjä, sitä suljetummaksi ja kyvyttömämmäksi yhteisö ja erityisesti taloutta ylläpitävä ja työllistävä yritysmaailma muuttuvat.

Lakien ja sääntöjen tarkoitus on palvella ihmisiä, ei toisin päin!

Ihmiset kaipaavat turvallisuutta, mutta eivät holhoamista: niillä on vissi ero. Useimmat lait ovat perusteltuja, mutta monet pilkunviilailut heikentävät yhteisön luovaa hulluutta, uutta innovoivaa ja rakentavaa dynaamisuutta sekä rohkeutta kahlata lakien labyrintin läpi. Monet säännöt ja direktiivit syövät ihmisiä, ihmisten energiaa ja halua toteuttaa unelmiaan.

Euroalueen tulevaisuus

Eurooppaa uhkaa sisäinen hajaannus sekä USA:n uuden valtiojohdon julistaman protektionistisen talouspolitiikan myötä myös taloudellinen alamäki, joka voi edetä dominoefektinä läpi Euroopan aivan kuten finanssi- ja eurokriisit kymmenen vuotta aiemmin, mutta vieläkin raadollisempana ja tuhoavampana.

Pessimismiä on paljon ilmassa, ja esimerkiksi Bulgarian presidentti Rossen Plevneliev totesi brexit-äänestyksen alla23.6.2016, että EU:n hajoaminen brexitin myötä johtaisi luultavasti sotaan:

“If the EU disintegrates, there will be war, because after two bloody wars the only working formula to avoid war was the EU. The only way is that integration prevails, and if there is no integration and cooperation, I am sure, there will be war in Europe,” Plevneliev said.

Schengen-alueen, euron tai Euroopan Unionin hajoaminen ei siis välttämättä tarjoaisi Eurooppaan vakautta, turvallisuutta ja hyvinvointia. Sisämarkkinoista riippuville valtioille se voisi olla kohtalokas taloudellinen takaisku kaikkine lieveilmiöineen.

Mitä tapahtuisi, jos eurosta luovuttaisiin?

Kukaan ei varmasti tiedä. Taloudellisesti olisi toki mahdollista, että sisämarkkinoilla on kilpailevia valuuttoja. Periaatteessa Euroopan talousalue toimisi myös, jos Saksa tai Suomi ottaisi käyttöön markan ja Italia liiran, mutta sellainen skenaario on epätodennäköinen, sillä eurosta luopuminen lisäisi painetta purkaa koko EU.

Jos Schengen epäonnistuu, sillä on välittömiä taloudellisia vaikutuksia Euroopan sisämarkkinoilla, koska rajavalvonta ja liikenteen sääntely pitäisi palauttaa rajoille. Kustannukset lankeaisivat erityisesti turismista riippuvaisille aloille sekä sellaisiin jäsenvaltioiden välillä tavaroita ja palveluita liikuttaviin yrityksiin, jotka hyötyvät tavaroiden ja palveluiden vapaasta liikkumisesta jäsenvaltioiden välillä.

Ääripään skenaariossa jäsenvaltiot voisivat Schengen-sopimuksen kaaduttua palauttaa tuontitullit ja tariffit, mikä heikentäisi kansainvälistä kauppaa ja talouskasvua. Myös nationalismiin tukeutuva taloudellinen eristäytyminen ja protektionismi ovat uhkia finanssimarkkinoille ja kansainväliselle kaupalle.

Markkinat reagoisivat lyhyellä tähtäimellä negatiivisesti euron tai EU:n kaatumiseen.  Mutta, jos EU:n tai euron kaatuminen lisäisi kilpailua ja kasvua Euroopassa, myös globaalit markkinat hyötyisivät muutoksesta pitkällä tähtäimellä.

Bruttokansantuotteen kasvun kannalta Eurooppa laahasi maailmantalouden tarkkailuluokalla vuosina 2010-2015, joten EU:n talouskasvu tulisi saada pikaisesti vauhtiin ja siihen tarvitaan vetureita, kuten Saksaa ja Ranskaa sekä uusia innovaatioita ja investointeja.

Kansallisten valuuttojen palauttaminen euron jälkeisessä maailmassa aiheuttaisi varmasti harmaita hiuksia kuluttajille, päättäjille, sijoittajille ja finanssimarkkinoille. Käytännössä runsaasti velkaantuneet maat joutuisivat vanhan valuutan palautuksessa (redenominaatiossa) turvautumaan valuutan välittömään sisäiseen devalvaatioon, jolloin valuutan ostovoima heikkenisi voimakkaasti inflaation seurauksena.

Tämä voisi johtaa hallitsemattomaan sekasortoon valtiontaloudessa, koska talletusten, palkkojen sekä eläkkeiden ostovoima romahtaisi. Pahimmillaan tilanne johtaisi hyperinflaatioon.

Esimerkiksi Saksassa hinnat kohosivat hyperinflaation seurauksena vuoden 1923 heinäkuun ja marraskuun välisenä aikana 854 000 000 000 prosenttia, jolloin rahan arvo putosi niin nopeasti, että palkat maksettiin jopa kolme kertaa päivässä. Saksassa toteutettiin 1. joulukuuta 1923 valuuttauudistus, jossa 1 000 000 000 000 vanhalla markalla sai yhden uuden Rentenmarkin.

Unkarissa puolestaan vuonna 1946 100 000 biljoonan setelillä sai raitiovaunulipun tai postimerkin. Unkarin rahauudistuksessa pengo vaihdettiin forintiksi vaihtoarvolla, jossa yhden forintin sai 400 000 kvadriljoonalla pengolla. Vuonna 2008 Zimbabwen hyperinflaatio oli jo 2,2 miljoonaa prosenttia. En tiedä miten Zimbabwen tilanne on sittemmin kehittynyt.

Tiesitkö? Protektionismi tarkoittaa taloustieteellisenä terminä valtion sisäisillä markkinoilla toimivien kotimaisten tuottajien suojelemista torjumalla ulkopuolista kilpailua esimerkiksi suojatullein, valtion suoralla tai epäsuoralla avulla, tariffein tai kiintiöin.

Syitä protektionismiin ovat oman tuotannon suojaaminen, työllisyyden ja omavaraisuuden turvaaminen. Protektionismi on keskeinen osa merkantilismia, joka oli itsevaltiuden ajan kauppa- ja teollisuuspolitiikkaa. Tavoitteena oli ylijäämäinen kauppatase, eli viennin oli oltava tuontia suurempi. Tämä saavutettiin monopoleilla, tulleilla ja kauppakielloilla, jotka estävät talouden kannalta haitallista kilpailua.

Suurimmat toiveet merkantilismin toimivuudesta murensi valistusfilosofi David Hume 1700-luvulla kehittämällään rahan kvantiteettiteorialla, jonka mukaan rahamäärän kasvu yhteiskunnassa ei johda tuotannon lisääntymiseen vaan ainoastaan inflaatioon.

EU ui vuonna 2017 hyvin syvissä ja kylmissä vesissä. Deutsche Bank sekä käytännössä kaikki italialaiset rahalaitokset ovat talousvaikeuksissa. Trump on uhannut saksalaisia autoja korkeilla tulleilla, mikä toteutuessaan hidastaisi EU:n talousveturin vauhtia. Kreikka on ylivelkaantunut ja korruptoitunut raajarikko ja potentiaalisesti seuraava EU:sta eroava jäsenvaltio. Suomen talouskasvu laahaa prosentin puolentoista tuntumassa, mikä on riittämätön hyvinvointivaltion palveluiden ylläpitämiseen.

Maahanmuutto on kasvattanut EU:n vastustusta kaikissa jäsenvaltioissa ja Euroopassa on todistettu ilmiöitä, joita on viimeksi nähty 1930- ja 1940-luvuilla. Donald Trumpin vaalivoitto jättää Euroopan puun ja kuoren väliin, mikäli USA:n ja Venäjän suhteet lämpenevät.  Brexit katsotaan loppuun aikaisintaan 2018-2019. Se voidaan nähdä historiallisena käänteenä Euroopassa, vaikka sen todellista merkitystä ja vaikutuksia ei vielä tunneta. Jos Brexit käynnisti dominoefektin, EU:n 27 maan talousalue hajoaa vähitellen, mikä todennäköisimmin johtaa myös taloutta ylläpitävien instituutioiden halvaantumiseen, protektionismin ja merkantilismin kaltaisten ilmiöiden vahvistumiseen, korkojen nousuun ja tuontitavaroiden kovaan inflaatioon.

Useimpien EU-maiden puolustus on vuosikymmeniä nojannut Natoon, mutta USA:n uusi hallinto ei näe Euroopan puolustamista nykykäytännöillä mielekkäänä, vaan pitää puolustusliittoa vanhentuneena ja tarpeettomana. Olisiko jo aika, että Eurooppa kantaisi vastuun omasta puolustuksestaan?

Kansallismieliset oikeistokonservatiiviset puolueet ovat kasvattaneet suosiotaan useimmissa EU:n jäsenmaissa. Lisäksi ainakin Ranskassa, Espanjassa, Italiassa, Ruotsissa, Belgiassa, Saksassa, Unkarissa, Puolassa ja Suomessa vahvistuu EU- ja/tai Euro-eroon tähtäävä poliittinen liikehdintä. EU:n ja/tai Euro-alueen hajoaminen uhkaa väistämättä myös Schengenin sopimusta.

Mielenkiintoisia aikoja… huh!

Mitä mieltä olet Suomen ja Euroopan tulevaisuudesta?

[os-widget path=”/samirajahalli1/politiikka” of=”samirajahalli1″ comments=”false”]

Unfinished European Union Flag puzzle