1

Sukupuolen ja vanhenemisen vaikutus koronainfektioon

Tiziana Ciarambino, Ombretta Para, and Mauro Giordano

Saatteeksi

COVID-19-taudin vakavuudessa on havaittu sukupuolten välisiä eroja. Tämän katsauksen tarkoituksena on selvittää eroja COVID-19-infektion tuottamassa immuunivasteessa. Tutkimuskatsauksessa siteeratut tutkimukset on julkaistu PubMed-tietokannassa ennen 30. lokakuuta 2020.

Naisilla on miehiin verrattuna enemmän tulehdus-, virus- ja vasta-ainevälitteisiä immuunivasteita. Estrogeenin uskotaan lievittävän SARS-COV-2 -taudin oireita. Miehillä testosteroni heikentää rokotusvastetta ja lisää tulehduksellista sytokiinivastetta. Iäkkäillä potilailla ja erityisesti vanhemmilla naispotilailla immuunijärjestelmän toiminnallisen heikkenemisen on raportoitu kehittyvän asteittain.

Keskeiset huomiot:

  • Naisilla on parempi vastustuskyky viruksille, bakteereille, sienille ja loisille kuin miehillä.
  • Naisten luontaisen (innate) immuunijärjestelmän vaste patogeeneille on parempi kuin miehillä.
  • Naisilla muodostuu vähemmän tulehdusvälittäjäaineita ja enemmän immuunijärjestelmän toimintaa sääteleviä ja tulehduksia hillitseviä molekyylejä.
  • Naisten parempi suoja virus- ja mikrobi-infektioita vastaan johtuu X-kromosomista ja sukupuolihormoneista, jotka moduloivat luontaisen ja adaptiivisen immuunijärjestelmän toimintaa.
  • COVID-19 infektioon sairastuneiden naisten korkeat estrogeenipitoisuudet vähentävät vakavan sairauden ja kuolleisuuden riskiä luontaisen ja vasta-ainevälitteisen immuunijärjestelmän välityksellä.
  • Miesten vakavan koronainfektion ja siihen liittyvän kuoleman riski on korkeampi kuin naisilla.
  • COVID-19 infektion vakavuus assosioituu tulehdusta välittävien sytokiinien ja immuunisolujen pitoisuuksiin.

Johdanto

Maailman terveysjärjestö (WHO) määritteli uuden SARS-CoV-2-koronaviruksen aiheuttaman taudin pandemiaksi 11. maaliskuuta 2020. Tartunnan saaneiden ikä vaihtelee 4 viikon ikäisestä yli 90 vuoteen. Tartuntoja on kuitenkin havaittu vähän lapsilla ja imeväisillä. [1]

Miehillä esiintyvien tartuntojen osuus on 59–68% rekisteröidyistä tartunnoista [2]. Miesten koronakuolleisuus on naisia korkeampi. Yli 75-vuotiailla potilailla on usein iän heikentämä immuunijärjestelmä, minkä seurauksena he ovat alttiimpia infektioille ja niiden aiheuttamille komplikaatioille [3,4].

COVID-19-potilaiden kuolleisuus on naisilla 2,8% ja miehillä 4,7% [5]. Italiassa miespotilaiden osuus koronaan kuolleista on 65% kaikista koronainfektion aiheuttamista kuolemantapauksista. [6]. Miesten riski kuolla koronaan on 1,79-kertainen naisiin verrattuna [7]. Jokaista koronaan kuollutta naista kohden koronaan on kuollut 1,5-2 miestä [8].

Immuunivasteen laatu ja laajuus voivat vaihdella miehillä ja naisilla, ennen ja jälkeen naisen vaihdevuosien sekä iäkkäillä aikuisiin ja lapsiin verrattuna. Naisten immuunivaste on vahvempi ennen vaihdevuosia kuin vaihdevuosien jälkeen, mutta yleensä vahvempi kuin lapsilla ja miehillä [9].

COVID-19-infektion sukupuolieroihin vaikuttavat monet tekijät, kuten genetiikka, elämäntapaerot, samanaikaiset sairaudet, hormonit, immuunijärjestelmä ja ikääntyminen [10,11].

Immuunivasteen erot sukupuolen mukaan

Sukupuolihormoneilla (testosteronilla ja estrogeenillä) on erilainen rooli immuunivasteissa [12]. Estrogeenireseptoreita (ERα ja ERβ) ekspressoidaan useissa immuunisoluissa (T- ja B-lymfosyytit, luonnolliset tappajasolut, makrofagit, dendriittisolut (DC) ja neutrofiilit).

Estrogeeni estää T- ja B -solujen lymfopoieesin (lymfosyyttien muodostumisen), aktivoi B -soluja ja vaikuttaa T -solujen kehitykseen. Estrogeeni säätelee useita sytokiinejä (kuten interleukiini (IL) -1, IL-10 ja interferoni-y (INFγ)), jotka osallistuvat immuunivasteteen säätelyyn. Vaikka estrogeenillä on immuunijärjestelmää stimuloivia rooleja, progesteroni ja androgeenit tukahduttavat immuunijärjestelmän ja estävät estrogeenin vaikutuksen alaisia reittejä.

Progesteroni lisää erityisesti IL-4:ää, vähentää IFN-y T-auttajasolutyypin 1 (Th1) vasteita ja vähentää T-solujen lisääntymistä sekä T-soluista riippuvaisia vasta-ainevasteita. CD8 T-soluissa progesteroni vähentää IFN-y:tä ja sytotoksisuutta.

Keltarauhashormoni eli progesteroni on naissukupuolihormoni, jota erittyy keltarauhasesta ja istukasta. Se muokkaa estrogeenin myötävaikutuksella kohdun limakalvoa kuukautiskierron lopulla ja raskauden aikana sikiön kasvulle sopivaksi.


Androgeeneilla on immuunivastetta estävä vaikutus. Testosteroni voi altistaa miehet laajalle levinneelle COVID-19-infektiolle. Alhaiset seerumin T -lymfosyyttien tasot kasvattavat miesten ja erityisesti ikääntyneiden miesten riskiä sairastua vakavampaan koronainfektioon ja kuolla COVID-19-tautiin.

Sukupuolihormonit voivat vaikuttaa immuunisolujen toimintaan vaikuttamalla immuunisolujen määrään [12]. Ikääntyminen muuttaa sukupuoleen liittyvää immuuniprofiilia mm. hormonitasojen laskun vaikutuksesta [16].

Androgeenit eli mieshormonit ovat molemmilla sukupuolilla esiintyviä sukupuolihormoneihin kuuluvia steroidihormoneja, jotka aiheuttavat molemmille sukupuolille miehisinä pidettyjä piirteitä ja käynnistävät poikien sukupuolitunnusmerkkien kehittymisen. Androgeeneja muodostuu molemmilla sukupuolilla lisämunuaisen kuorikerroksessa. Naisilla myös munasarjat erittävät jonkin verran androgeenejä. Androgeeneillä on tärkeä anabolinen eli kehoa rakentava vaikutus läpi elämän.

Immuunivasteen erot eri ikäisillä

Ikääntyminen vaikuttaa immuunivasteeseen. Myös immuunijärjestelmä vanhenee ikääntymisen vaikutuksesta (immunosenesenssi). Yksi ikääntyvän immuunijärjestelmän piirre on kroonisesti heikko tulehdusta edistävä tila.

Yksi ikääntyvän immuunijärjestelmän keskeisistä muutoksista liittyy kroonisesti heikentyneeseen tulehdusta edistävään tilaan. Tämän vaikutus on suurempi naisilla kuin miehillä [17]. Ilardi et al. [18] havaitsi, että sukupuoli ja ikääntyminen ovat COVID-19-infektion riskitekijöitä. Erityisesti immuunijärjestelmän ikääntyminen on tärkeä tekijä ikääntyneiden COVID-19-alttiuden kasvulle sekä heikentyneille rokotusvasteille.

Fysiologiseen ikääntymiseen liittyy subkliininen, systeeminen ja krooninen matala-asteinen tulehdus, jolle on tunnusomaista akuutin vaiheen proteiinien (CRP, C-reaktiivinen proteiini) ja tulehdusta edistävien sytokiinien (TNF-α, IL-6 ja IL-8) lisääntyminen [21, 22, 23]. Ikääntymisen seurauksena ihmisillä havaitaan muutoksia solujen rakenteessa ja solujen toiminnassa [18,24].

Vanhemmilla naispotilailla (> 65 -vuotiaat) havaitaan lisääntynyt T- ja B -solujen esiintyvyys, kun iäkkäillä miehillä vasta-ainevälitteiseen immuniteettiin osallistuvien B-solujen (CD19+) määrät olivat selvästi matalammat [26, 27]. Tutkimuksissa on havaittu iän vaikuttavan CD27+ B-muistisolujen määrään [28].  Immunoglobuliini M (IgM) B-muistisolujen esiintymistiheys oli vähentynyt [29] tai ennallaan ikääntymisen seurauksena [30], mutta ikääntyminen liittyi selvästi heikompaan vasta-aineiden eritykseen.

CD8+ T-solut puhdistavat elimistöstä virustartunnan saaneita soluja [32] ja edistävät virusspesifisten vasta-aineiden [33] tuotantoa. Nämä immunologiset tekijät estävät solunulkoisia viruksia infektoimasta soluja [34]. Naiivien T -solujen määrä kuitenkin laskee ikääntyneillä. CD8+ T-solujen vähenemistä havaittiin sekä miehillä että naisilla [35].

T-solujen väheneminen liittyy toiminnallisten epiteelisolujen asteittaiseen korvaamiseen rasva- ja arpikudoksella [36], kateenkorvan surkastumiseen (involuutio) ja T-solujen immunosenesenssiin (immuunijärjestelmän heikkenemiseen vanhenemisen seurauksena) [37].

Kaiken ikäisillä naisilla havaitaan miehiin verrattuna tehokkaammin toimiva kateenkorva [38]. Immunosenesenssiin liittyy myös: ikääntyneen immuunijärjestelmän vähentynyt luonnollisten tappajasolujen sytotoksisuus (NKCC), lyyttisen aktiivisuuden heikkeneminen ja sytokiini- ja kemokiinituotannon väheneminen [39].

Beyer et al. [40] raportoi, että 18–64 -vuotiaille naisille kehittyy vahvempi vasta-ainevaste pienemmällä rokoteannoksella. Naisten puolikkaasta influenssarokotusannoksesta saama immuunivaste vastaa miesten koko rokotusannoksesta saamaa vasta -ainevasetta.

Wang et al. [41] osoitti, että vanhemmilla naisilla influenssarokotukset assosioituvat miehiin verrattuna alhaisempaan sairaalahoidon tarpeeseen ja kuolleisuuteen.

Miehillä havaittu ikääntymiseen liittyvä asteittainen testosteronipitoisuuden lasku voi edistää soluvaurioita ja tulehduksia [42].


COVID-19 ja immuunijärjestelmä

COVID-19-infektion kliiniset oireet voivat johtua synnynnäisen immuunivasteen ja viruksen aiheuttamien suorien sytopaattisten vaikutusten yhdistelmästä kun adaptiivinen immuunivaste ei pysty poistamaan virusta.

Vakavissa COVID-19-infektioissa potilailla on merkittävästi korkeampia tulehdusta edistävien sytokiinien ja kemokiinien pitoisuuksia plasmassa sekä samanaikaisesti heikentynyt T-solu- ja vasta-ainevaste [43]. Sytokiinien (esim. IL-6) määrän lisääntymisestä on päätelty, että luontaisen immuunijärjestelmän aiheuttama ”sytokiinimyrsky” on tärkein syy COVID-19-infektion aiheuttamiin hengenvaarallisiin oireisiin, kuten hengityksen lamaantumiseen ja elimellisiin vaurioihin [44].

Myös immuunivasteen sääntelyn heikentyminen liittyy infektion vakavuuteen [45].

Taudin vakavuus assosioituu usein T-solujen pitoisuuden laskuun veressä [45]. Miehillä ikääntymiseen liittyvä tulehdusvaste (inflamm-aging) on yleensä voimakkaampi kuin naisilla.

Inflamm-aging/inflammaging: Tulehduksellinen ikääntyminen tarkoittaa kroonista matala-asteista tulehdusta, joka kehittyy iän myötä. Sen uskotaan nopeuttavan biologisen ikääntymisen prosessia ja pahentavan monia ikääntymiseen liittyviä sairauksia. Immuunijärjestelmä heikkenee ihmisen vanhetessa. Tämä vaikuttaa adaptiivisen immuunijärjestelmän toimintaa heikentävästi. Immuunijärjestelmän tuottamien lymfosyyttien määrä vähenee ja kypsien lymfosyyttien koostumus ja laatu muuttuvat. Kun adaptiivisen immuunijärjestelmän tehokkuus heikkenee, synnynnäisten (innate) immuunimekanismien aktivaatio lisääntyy. Tähän liittyy suurempi määrä luonnollisia tappajasoluja (NK) ja lisääntynyt tulehdusta edistävien sytokiinien tuotanto. Synnynnäisen immuunijärjestelmän aktivaatio heikentää tulehduksen kehittymistä vanhuksilla. Tulehdus määritellään matala -asteiseksi, krooniseksi, kontrolloiduksi ja oireettomaksi tulehdukseksi, joka ilmenee ilman infektiota ja johtuu pääasiassa endogeenisistä signaaleista. Tulehdusvasteen ikääntymiseen liittyviä avainmolekyylejä ovat kohonneet tulehdusta edistävät sytokiinit, erityisesti IL-6, TNFα ja C-reaktiivinen proteiini (CRP). Tämä krooninen tulehdustila vaikuttaa haitallisesti terveyteen, edistää biologista ikääntymistä ja ikään liittyvien patologioiden kehittymistä. Inflamm-aging vaikuttaa mm. Alzheimerin taudin, ateroskleroosin, tyypin II diabeteksen ja kroonisten sydäntautien kehittymiseen ja niiden etenemiseen. On arveltu, että yksi syy tulehdusreaktion ikääntymiseen on vaurioituneista soluista kertyvien väärin sijoitettujen ja väärin toimivien autoreaktiivisten molekyylien kumuloituminen kehoon. Nämä molekyylit tunnistavat synnynnäisten immuunisolujen reseptorit, mikä johtaa niiden aktivoitumiseen ja edelleen tulehdukseen. Solukomponentteja, jotka voivat stimuloida synnynnäisiä soluja, ovat mikroRNA:t, mitokondrioiden DNA ja histonit. Ikääntyvät solut lisääntyvät vanhenemisen myötä ja erittävät tulehdusta edistävää kemikaalien sekoitusta, joka tunnetaan nimellä ikääntymiseen liittyvä eritysfenotyyppi (SASP). Tulehdusreaktion ikääntymiseen liittyy myös sytomegalovirusinfektio. Sytomegalovirus lisää useiden tulehduksellisten sytokiinien tuotantoa ja johtaa myös CMV -spesifisten T -solujen laajentumiseen. Muita mahdollisia tekijöitä, jotka voivat johtaa tulehdusreaktion ikääntymiseen, ovat aliravitsemus, muuttunut suoliston mikrobiomi, heikentynyt suoliston epiteelisuoja ja krooninen stressi, joita voi esiintyä missä elämänvaiheessa tahansa. Myös rasvakudos voi erittää sytokiinejä, joilla on tulehduksellisia ominaisuuksia.


Vanhenevien solujen kumuloituminen voi selittää tulehduksen lisääntymistä keuhkoissa [46]. COVID-19 vaikuttaa elinvaurioihin, ja se voi infektoida endoteelisoluja ja kiertää verenkierrossa elimistön läpi [47]. COVID-19-potilaiden keuhkoista on todettu vakavia endoteelivaurioita [48,49] Siten vanhentuneiden solujen lisääntynyt läsnäolo voi altistaa vakavan COVID-19: n kehittymiselle seuraavilla kahdella ehdolla:

  • Heikentynyt immuunisolujen poistuminen [50].
  • Kasvava viruskuorma

Naiset ja virusinfektiot

Naiset sairastuvat suhteessa useammin autoimmuunisairauksiin, kun taas miehet ovat alttiimpia tartuntataudeille [11]. Eroja havaitaan sairauksien vakavuuden ja esiintyvyyden suhteen [51]

Todennäköisesti naisten alttiuden vähentyminen virusinfektioille johtuu X-kromosomin ja sukupuolihormonien suojaavasta vaikutuksesta [51]. Immuunivaste virusinfektioille on erilainen naisilla ja miehillä [11]. Tutkimuksissa on havaittu, että naisilla on virusinfektioiden aikana suurempi tulehdus-, virus- ja humoraalinen immuunivaste kuin miehillä [52], Steroideilla voi olla ratkaiseva rooli tulehdussolujen toiminnassa ja immuunivasteen säätelyssä [53]. Steroidit säätelevät seuraavia toimia:

  • Androgeenireseptoreihin vaikuttavia immuunitoimintoja hillitsevä rooli [54].
  • Tukahduttaa immuunisolujen toimintaa vähentämällä tulehdusta ja edistämällä anti-inflammatorisia välittäjiä [54].

Nämä vasteet auttavat parantamaan virusten, kuten SARS-CoV-2, hävittämistä naispotilailla. Havainnot tukevat tutkimuksia, joissa naisilla todettiin miehiä korkeampia vasta -ainetasoja [55]. Testosteroni heikentää rokotusvastetta, kun taas estrogeeni voi auttaa SARS-COV-2 -infektion torjunnassa [56-58].

ACE-2 ja sukupuolierot

SARS-CoV-2 infektoi soluja kiinnittymällä solujen ACE2-reseptoreihin. Angiotensiiniä tuottavan entsyymi 2 (ACE-2) on COVID-19-tartunnan ensisijainen reitti. Se sijaitsee X -kromosomissa. Naisilla voi olla enemmän ACE2-entsyymiä. Sitä ilmenee keuhkoissa, munuaisissa, sydänlihaksessa, ruoansulatuskanavassa ja lisääntymiselimissä.

Edelleen on epäselvää, miksi ACE-2:n suurempi ilmentyminen naispotilailla ei assosioidu vakaviin infektiotapauksiin ja huonompaan taudin ennusteeseen. ACE-2, joka edustaa infektioreittiä, aiheuttaa myös useita immunomoduloivia vaikutuksia, jotka voivat selittää vähemmän vakavia kliinisiä oireita.

ACE2-entsyymin vaikutukset eivät vaikuta pelkästään angiotensiini I:n konversioon, vaan myös immunomodulaatioon (immuunijärjestelmän säätelyyn) ja keuhkovaurioiden ehkäisyyn, joilla on naispotilaita suojaava vaikutus [59].

Mitä rokotuksista tiedetään?

Tehokas rokote on paras pitkäaikainen suoja COVID-19-infektiolta. Kaksi ensisijaista tekijää COVID -rokotteen tehokkuuden määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Serokonversion määrittelemä suoja infektiolta. (Serokonversio tarkoittaa spesifisten vasta-aineiden kehittymistä veriseerumissa infektion tai immunisoinnin seurauksena. Kun serokonversio on tapahtunut, vasta-aineet voidaan havaita taudin verikokeissa.)
  • Vakavia kliinisiä oireita estävä vaikutus.

Rokotukset ovat tarpeellisia tartuntaketjujen katkaisemiseksi ja epidemian tukahduttamiseksi. Ne täydentävät antiviraalista hoitoa virusten aiheuttamien epidemioiden hallinnassa. COVID-19-rokotteessa on keskeistä isäntä-koronavirus-vuorovaikutus ja suojaava immuunimekanismi [60].

Cocktail-rokotestrategia voi indusoida immuniteetin, joka suojaa isäntää S-ACE2-vuorovaikutukselta estämällä viruksen pääsyn isäntäsoluihin. Tämä voi suojata muita ei-rakenteellisia adhesiiniproteiineja (esim. Nsp3) vastaan, mitkä edistävät solujen infektoitumista ja virusten lisääntymistä [61].

Rokotevaste sukupuolen mukaan:

331 kiinalaisen SARS-CoV-2-infektiota sairastavan potilaan tutkimus osoitti, että anti-SARS-CoV-2-immunoglobuliini G (IgG) -vasteet liittyivät sairauden vakavuuteen. Sairaudesta toipuneiden sukupuolijakauma oli: 35 % miehiä ja 65 % naisia [52]. SARS-CoV-2-vastaiset IgG-tiitterit olivat sukupuolen mukaan vastaavia potilailla, joilla oli lievä COVID-19-tauti. Vakavaa tautia sairastavilla naispotilailla oli parempi vasta -ainevaste kuin miehillä ja vasta -aineita syntyi naisilla taudin varhaisemmissa vaiheissa. Nämä tulokset ovat johdonmukaisia muiden tutkimusten kanssa, joissa naisilla havaittiin miehiä korkeampia vasta -ainetasoja (mukaan lukien enemmän toiminnallisia vasta -aineita) [62].

Voimakkaampi immuunivaste voi altistaa naiset herkemmin autoimmuunisairauksille. Vahvempi immuunivaste voi myös lisätä rokotteiden haittavaikutuksia [57]. Jotkut näistä eroista voivat liittyä hormonaalisiin eroihin, kuten estrogeeni- ja testosteronitasoihin [56].

On raportoitu, että testosteroni heikentää rokotusvastetta [58].

Päätelmä

Virusinfektioon liittyvä inflammaation lisääntyminen ikääntyneillä assosioituu ylireagoivaan immuunivasteeseen, joka kasvattaa vakavan sairauden, keuhko- ja muiden elinten vaurioiden sekä kuolleisuuden riskiä.

COVID-19-tutkimukset osoittavat, että immuunijärjestelmällä on ratkaiseva rooli taudin vakavuuden määrittymisessä. Korkeammat anti-S- ja anti-N-IgG- ja IgM-tiitterit assosioituvat vakavampiin kliinisiin oireisiin ja potilaan ikään [63], mikä viitta vasta-aineiden mahdollisesti haitallisiin vaikutuksiin joillain potilailla.

Artikkelin lähdeaineisto

Lähde: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8188967/

1. Dong E, Du H, Gardner L. An interactive web-based dashboard to track COVID-19 in real time. Lancet Infect Dis 2020; 20(5): 533–553. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

2. Yu Y, Shi Q, Chen H. Clinical trial analysis of 2019-nCoV therapy registered in China. J Med Virol 2020; 92(7): 711–712. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

3. Guzik TJ, Mohiddin SA, Dimarco A, et al.. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment options. Cardiovasc Res 2020; 116(10): 1666–1687. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

4. Li X, Geng M, Peng Y, et al.. Molecular immune pathogenesis and diagnosis of COVID-19. J Pharm Anal 2020; 10(2): 102–108. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

7. Gebhard C, Regitz-Zagrosek VR, Neuhauser HK, et al.. Impact of sex gender on Covid-19 outcomes in Europe. Biol Sex Diff 2020; 11: 29. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

9. Giefing-Kroll C, Berger P, Lepperdinger G, et al.. How sex and age affect immune responses, susceptibility to infections, and response to vaccination. Aging Cell 2015; 14(3): 309–321. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

10. Bartz D, Chitnis T, Kaiser UB, et al.. Clinical advances in sex-and gender-informed medicine to improve the health of all: A review. JAMA Int Med 2020; 180: 574–583. [PubMed] [Google Scholar]

11. Klein SL, Flanagan KL. Sex differences in immune responses. Nat Rev Immunol 2016; 16(10): 626–638. [PubMed] [Google Scholar]

12. Klein SL, Marriott I, Fish EN. Sex-based differences in immune function and responses to vaccination. Trans R Soc Trop Med Hyg 2015; 109(1): 9–15. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

13. Moulton VR. Sex hormones in acquired immunity and autoimmune disease. Frontiers Immun 2018; 9: 2279. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

14. Ortona E, Pierdominici M, Rider V. Editorial: Sex hormones and Gender differences in immune responses. Front Immunol 2019; 10: 1076. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

15. Giagulli VA, Guastamacchia E, Magrone T, et al.. Worse progression of COVID-19 in men: Is testosterone a key factor? Andrology 2021; 9(1): 53–64. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

16. Márquez EJ, Chung CH, Marches R, et al.. Sexual-dimorphism in human immune system aging. Nat Commun 2020; 11(1): 751. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

17. Fink AL, Klein SL. Sex and gender impact immune responses to vaccines among the elderly. Physiology 2015; 30(6): 408–416. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

18. Ilardi A, Politi C, Ciarambino T. COVID-19: Could sex and age be a risk factor? Minerva Med. Epub ahead of print 20 July 2020. DOI: 10.23736/S0026-4806.20.06705-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Molony RD, Malawista A, Montgomery RR. Reduced dynamic range of antiviral innate immune responses in aging. Exp Gerontol 2018; 107: 1305. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

20. Lord JM. The effect of ageing of the immune system on vaccination responses. Hum Vaccin Immunother 2013; 9(6): 1364–1367. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

21. Bartlett DB, Firth CM, Phillips AC, et al.. The age-related increase in low-grade systemic inflammation (Inflamm-aging) is not driven by cytomegalovirus infection. Aging Cell 2012; 11(5): 912–915. [PubMed] [Google Scholar]

22. Franceschi C, Bonafe M, Valensin S, et al.. Inflamm-aging. An evolutionary perspective on immunosenescence. Ann N Y Acad Sci 2000; 908: 244–254. [PubMed] [Google Scholar]

23. Hazeldine J, Lord JM. Immunesenescence: a predisposing risk factor for the development of COVID-19? Front Immunol 2020; 11: 573662. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

24. Ucar D, Marquez EJ, Chung CH, et al.. The chromatin accessibility signature of human immune aging stems from CD8(+) T cells. J Exp Med 2017; 214(10): 3123–3144. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

25. Bienvenu LA, Noonan J, Wang X, et al.. Higher mortality of COVID-19 in males: sex differences in immune response and cardiovascular comorbidities. Cardiovas Res 2000; 116: 2197–2206. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

26. Hirokawa K, Utsuyama M, Hayashi Y, et al.. Slower immune system aging in women versus men in the Japanese population. Immun Ageing 2013; 10(1): 19. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

27. Ademokun A, Wu YC, Dunn-Walters D. The ageing B cell population: composition and function. Biogerontology 2010; 11(2): 125–137. [PubMed] [Google Scholar]

28. Veneri D, Ortolani R, Franchini M, et al.. Expression of CD27 and CD23 on peripheral blood B lymphocytes in humans of different ages. Blood Transfus 2009; 7(1): 29–34. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

29. Shi Y, Yamazaki T, Okubo Y, et al.. Regulation of aged humoral immune defense against pneumococcal bacteria by IgM memory B cell. J Immunol 2005; 175: 3262–3267. [PubMed] [Google Scholar]

30. Frasca D, Landin AM, Lechner SC, et al.. Aging down-regulates the transcription factor E2A, activation-induced cytidine deaminase, and Ig class switch in human B cells. J Immunol 2008; 180: 5283–5290. [PubMed] [Google Scholar]

31. Frasca D, Nguyen D, Riley RL, et al.. Effects of aging on proliferation and E47 transcription factor activity induced by different stimuli in murine splenic B cells. Mech Ageing Dev 2003; 124(4): 361–369. [PubMed] [Google Scholar]

32. Channappanavar R, Fett C, Zhao J, et al.. Virus-specific memory CD8 T cells provide substantial protection from lethal severe acute respiratory syndrome coronavirus infection. J Virol 2014; 88: 11034–11044. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

33. Channappanavar R, Zhao J, Perlman S. T cell-mediated immune response to respiratory coronaviruses. Immunol Res 2014; 59: 118–128. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

34. Sok D, Burton DR. Recent progress in broadly neutralizing antibodies to HIV. Nat Immunol 2018; 19(11): 1179–1188. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

35. Olson NC, Doyle MF, Jenny NS, et al.. Decreased naive and increased memory CD4(+) T cells are associated with subclinical atherosclerosis: the multi-ethnic study of atherosclerosis. PLoS ONE 2013; 8(8): e71498. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

36. Yang H, Youm YH, Sun Y, et al.. Axin expression in thymic stromal cells contributes to an age-related increase in thymic adiposity and is associated with reduced thymopoiesis independently of ghrelin signaling. J Leukoc Biol 2009; 85(6): 928–938. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

37. Fagnoni FF, Vescovini R, Passeri G, et al.. Shortage of circulating naive CD8(+) T cells provides new insights on immunodeficiency in aging. Blood 2000; 95: 2860–2868. [PubMed] [Google Scholar]

38. Clave E, et al.. Human thymopoiesis is influenced by a common genetic variant within the TCRA-TCRD locus. Science Translational Med 2018; 10(457): eaao296. [PubMed] [Google Scholar]

39. Mariani E, Pulsatelli L, Meneghetti A, et al.. Different IL-8 production by T and NK lymphocytes in elderly subjects. Mech Ageing Dev 2001; 122: 1383–1395. [PubMed] [Google Scholar]

40. Beyer WE, Palache AM, Kerstens R, et al.. Gender differences in local and systemic reactions to inactivated influenza vaccine, established by a meta-analysis of fourteen independent studies. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1996; 15(1): 65–70. [PubMed] [Google Scholar]

41. Wang CS, Wang ST, Chou P. Efficacy and cost-effectiveness of influenza vaccination of the elderly in a densely populated and unvaccinated community. Vaccine 2002; 20: 2494–2499. [PubMed] [Google Scholar]

42. Márquez EJ, Trowbridge J, Kuchel GA, et al.. The lethal sex gap: COVID-19. Immun Age 2020; 17: 13. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

43. Huang C, Wang Y, Li X, et al.. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet 2020; 395: 497–506. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

44. Mehta P, McAuley DF, Brown M, et al.. COVID-19: Consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. Lancet 2020; 395: 1033–1103. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

45. Qin C, Zhou L, Hu Z, et al.. Dysregulation of immune response in patients with COVID-19 in Wuhan, China. Clin Infect Dis 2020; 71: 762–768. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

46. Parikh P, Wicher S, Khandalavala K, et al.. Cellular senescence in the lung across the age spectrum. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2019; 316: L826–L842. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

47. Varga Z, Flammer AJ, Steiger P, et al.. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet 2020; 395: 1417–1141. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

48. Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M, et al.. Pulmonary vascular endothelialitis, thrombosis, and angiogenesis in Covid-19. N Engl J Med 2020; 383: 120–112. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

49. Beacon TH, Su RC, Lakowski TM, et al.. SARS-CoV-2 multifaceted interaction with the human host. Part II: Innate immunity response, immunopathology, and epigenetics. IUBMB Life 2020; 72: 2331–2354. [PubMed] [Google Scholar]

50. Vukmanovic-Stejic M, Chambers ES, Suarez-Farinas M, et al.. Enhancement of cutaneous immunity during aging by blocking p38 mitogen-activated protein (MAP) kinase-induced inflammation. J Allergy Clin Immunol 2018; 142(3): 844–856. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

51. vom Steeg LG, Klein SL. SeXX matters in infectious disease pathogenesis. PLoS Pathog 2016; 12(2): e1005374. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

52. Zeng F, Dai C, Cai P, et al.. A comparison study of SARS-CoV-2 IgG antibody between male and female COVID-19 patients: a possible reason underlying different outcome between gender. medRxiv preprint, 2020, https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.26.20040709v1 [PMC free article] [PubMed]

53. Vom Steeg LG, Attreed SE, Zirkin B, et al.. Testosterone treatment of aged male mice improves some but not all aspects of age-associated increases in influenza severity. Cell Immunol 2019; 345: 103988. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

54. Bereshchenko O, Bruscoli S, Riccardi C. Glucocorticoids, sex hormones, and immunity. Front Immunol 2018; 9: 1332. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

55. Klein SL, Jedlicka A, Pekosz A. The Xs and Y of immune responses to viral vaccines. Lancet Infect Dis 2010; 10(5): 338–349. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

56. Ruggieri A, Anticoli S, D’Ambrosio A, et al.. The influence of sex and gender on immunity, infection and vaccination. Ann Ist Super Sanita 2016; 52(2): 198–204. [PubMed] [Google Scholar]

57. Fischinger S, Boudreau CM, Butler AL, et al.. Sex differences in vaccine-induced humoral immunity. Semin Immunopathol 2019; 41(2): 239–249. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

58. Trigunaite A. Suppressive effects of androgens on the immune system. Cell Immunol 2015; 294: 87–94. [PubMed] [Google Scholar]

59. Bhatia K, Zimmerman MA, Sullivan JC. Sex differences in angiotensin-converting enzyme modulation of Ang (1–7) levels in normotensive WKY rats. Am J Hypertens 2013; 26(5): 591–598. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

60. Roper RL, Rehm KE. SARS vaccines: where are we? Expert Rev Vaccines 2009; 8: 887–898. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

61. Ong E, Wong MU, Huffman A, et al.. COVID-19 coronavirus vaccine design using reverse vaccinology and machine learning, 2020, https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.03.20.000141v2 [PMC free article] [PubMed]

62. Potluri T, Fink AL, Sylvia KE, et al.. associated changes in the impact of sex steroids on influenza vaccine responses in males and females. NPJ Vaccines 2019; 4: 29. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

63. Jiang HW, Li Y, Zhang HN, et al.. Global profiling of SARS-CoV-2 specific IgG/IgM responses of convalescents using a proteome microarray. medRxi preprint, 2020, https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.20.20039495v1




Infektiot ja autoimmuunitaudit osa 3: COVID-19 ja lapset

Lasten harvinaista tulehduksellista oireyhtymää (MIS-C) tutkitaan

Yli 12-vuotiaiden lasten rokotukset herättävät vanhemmissa huolta. Huoli ei ole täysin aiheeton, koska rokotuksiin liittyy aina marginaalisia riskejä. Rokotukset eivät takaa 100-prosenttista suojaa koronaviruksen deltavariantilta. Tuoreen tutkimuksen mukaan sairastetun infektion antama immuniteetti on vahvempi kuin kahdella Pfizerin rokotteella saavutettava immuniteetti. Lue tästä!

Sairastetun infektion antama vahva immuniteetti voi tuntua rokotuksia houkuttelevammalta vaihtoehdolta etenkin kun lapsilla koronainfektio on yleensä hyvin lievä tai oireeton. Rokotukset antavat kuitenkin vahvan suojan vakavilta sairaalahoitoa edellyttäviltä taudeilta ja siksi rokotuksen ottaminen on perusteltua.

Kolikolla on kaksi puolta. COVID-19-infektioon liittyy vakavien jälkitautien riski myös lapsilla ja nuorilla. Lasten suojeleminen rokotteiden mahdollisilta haitoilta voi altistaa lapset koronainfektion jälkitaudeille. Toistaiseksi tietoa koronainfektion pitkäaikaisoireista on vielä vähän.

Millaisia riskejä koronainfektio aiheuttaa lapsille?

Tuore tutkimus auttaa ymmärtämään mekanismeja, jotka selittävät monisysteemisen tulehdusoireyhtymän syntyprosessia lapsilla SARS-CoV-2-infektion jälkeen, kertoo MedicalNewsToday.

  • Mount Sinai Health Systemin tutkijat esittelivät genomin laajuisen tutkimuksen, jossa selvitettiin harvinaisen mutta vakavan tulehduksellisen oireyhtymän syytä lapsilla SARS-CoV-2-infektion jälkeen.
  • Verinäytteiden RNA-sekvensointi paljasti, että eräiden immuunijärjestelmän solujen pitoisuus oli matalampi lapsilla, joille kehittyi monisysteeminen tulehdusoireyhtymä SARS-CoV-2 -infektion jälkeen.
  • Tutkimuksen tulokset antavat tutkijoille uusia menetelmiä lasten monisysteemisen tulehdusoireyhtymän (MIS-C) havaitsemiseen ja hoitoon.

Tutkimuksessa sekvensoitiin verinäytteitä monisysteemistä tulehdusoireyhtymää (MIS-C) sairastavilta potilailta ja terveiltä kontrolleilta. Tutkimuksen on julkaissut Nature Communications.

Tulokset osoittavat, että luonnollisten tappajasolujen (NK) ja sytotoksisten T-solujen matalammat määrät voivat selittää MIS-C:n kehittymistä.

Sytotoksisten T -solujen pitkä altistuminen taudinaiheuttajalle saa solut nääntymään. Sytotoksisten T-solujen nääntyminen heikentää niiden kykyä ylläpitää immuunijärjestelmän tehokkuutta ja vähentää uusien T-solujen muodostumista.

Tri Noam D. Beckham kertoi Medical News Todaylle, että jatkotutkimuksissa voidaan löytää mekanismi, jolla koronainfektion eteneminen monisysteemiseksi tulehdusoireyhtymäksi voidaan estää.

Mikä on MIS-C?

MIS-C, tunnetaan myös nimellä PIMS (pediatric inflammatory multisystem syndrome) tai Kawasakin taudin tyyppinen oireyhtymä. MIS-C on vakava, mutta harvinainen tauti. Siihen sairastuu keskimäärin 11,4 alle 20-vuotiasta 100 000 ihmistä kohden. Kesäkuuhun (2021) mennessä Yhdysvalloissa oli raportoitu 4041 MIS-C-tapausta.

Monisysteemisen oireyhtymän oireisiin liittyy usein kipuja, kuumetta ja inflammaatiota kehon eri osissa. Oireet vaikuttavat sydämeen, keuhkoihin, aivoihin, silmiin, ihoon ja ruoansulatuskanavan elimiin.

Tutkijat uskovat, että monisysteeminen oireyhtymä lapsilla on autoimmuunisairaus, mutta taudin tarkka syntymekani ei ole tiedossa. Sen tutkiminen on haastavaa, koska oireyhtymä on harvinainen.

Luonnolliset tappajasolut (NK) ja nääntyneet T-solut

Tutkijat havaitsivat NK-solujen ja ”nääntyneiden” sytotoksisten T-solujen vähentyneen tuotannon ja alassääntelyn (downregulation) lapsilla, jotka olivat sairastuneet monisysteemiseen oireyhtymään koronainfektion jälkeen.

Luonnollinen tappajasolu eli NK-solu (Natural killer cell) on immuunijärjestelmään kuuluva valkosolu eli leukosyytti. Sen tehtäviin kuuluu tunnistaa ja tuhota suoraan elimistössä sellaisia soluja, joiden solukalvojen pinta-antigeenit ovat muuttuneet, mikä indikoi virusinfektiota tai muuttumista syöpäsoluksi. Tyypillinen tällainen muutos on MHC-I -proteiinin katoaminen isäntäsolun pinnalta. Veren lymfosyyteistä 10-20 % on NK-soluja.

Erityisen selvä vaikutus havaittiin sytotoksisten T -solujen, eli CD8+ T -solujen määrässä. Näillä soluilla on keskeinen rooli puolustautumisessa taudinaiheuttajia, kuten viruksia vastaan.

Tutkijat havaitsivat, että NK -solut ja CD8+ T -solut säätelevät toisiaan. NK-solujen ehtyminen vaikuttaa CD8+ T-solujen nääntymiseen. Tutkijat selittävät:

”CD8+ T-solujen nääntymiseen liittyvät häiriöt voivat aiheuttaa vakavan, jopa kuolemaan johtavan T-solujen immunopatologian virusinfektion jälkeen. CD8+ T-solujen läsnäolo sen sijaan voi parantaa tulehduksellisia oireita.”

Laaja geeniekspressiotutkimus tunnisti yhdeksän sytotoksisiin soluihin liittyvää keskeistä säätelijää. Näiden säätelijöiden ekspressio on yleensä korkea CD8+ T-soluissa, mutta ne ovat alisäänneltyjä lapsilla, joilla on MIS-C.

Immuunijärjestelmän sääntelijöiden joukosta tutkijat pitivät TBX21:tä erityisen tärkeänä, koska se osallistuu loppuun käytettyjen (nääntyneiden) sytotoksisten T -solujen erilaistumiseen. TBX21 voi toimia terapeuttisena kohteena MIS-C:ssä COVID-19: n jälkeen.

Pediatri Danielle Fisher (Providence Saint Johns’s Health Center) selitti Medical News Todaylle, että tutkimukset ovat välttämättömiä ”immuunivasteen sekä CD8 +- ja NK-solujen merkityksen luonnehtimiseksi ja niiden toiminnan tehostamiseksi, jotta lapset saisivat vahvemman immuniteetin SARS-CoV-2-infektiota vastaan. Tämän toivotaan myös ehkäisevän lasten altistumista MIS-C:lle.”.

Kroonistuva koronainfektio ja lapset: pandemian unohdetut uhrit

Lasten alttius vakavalle koronainfektiolle on hyvin vähäinen. Tämän vuoksi lasten sairastumisista ja oireista raportoidaan melko harvoin. Osalla lapsista esiintyy pitkittyneitä koronaoireita. Oireet voivat jatkua kuukausia sairastetun COVID-19-infektion jälkeen.

Havaintojen mukaan lasten koronainfektiot ovat yleensä lieviä tai jopa oireettomia. Ääritapauksissa lasten koronainfektio voi kuitenkin johtaa johonkin vakavaan jälkitautiin, kuten monisysteemiseen tulehdusoireyhtymään (MIS-C).

Olemassa olevien tietojen mukaan MIS-C/PIMS voi ilmetä 2–6 viikon kuluttua SARS-CoV-2-infektiosta. MIS-C/PIMS (Pediatric inflammatory multisystem syndrome) aiheuttaa lapsilla:

  • jatkuvaa kuumetta
  • ruoansulatuskanavan oireita
  • ihottumia ja/tai punasilmäisyyttä (conjunctivitis)
  • päänsärkyä

Useimmissa tapauksissa lasten koronaoireet paranevat ja häviävät täysin parin viikon kuluttua oireiden alkamisesta. Jotkut lapset voivat kuitenkin kokea jatkuvia oireita viikkoja tai jopa kuukausia sairastumisensa jälkeen. Tätä oireilua kutsutaan ”pitkäksi COVIDiksi”.

Immuunijärjestelmän solut

Miten COVID-19-oireet vaikuttavat niitä kokeneiden lasten ja nuorten jokapäiväiseen elämään ja hyvinvointiin?

Medical News Today selvitti asiaa haastattelemalla neljän pitkistä koronaoireista kärsivän lapsen vanhempia. Vanhemmat kertoivat vaikeuksista diagnoosin ja lääketieteellisen tuen saamiseksi.

Lääketieteellistä näkökulmaa lasten pitkittyneisiin koronaoireisiin tiedusteltiin Kennedy Krieger -instituutissa työskentelevältä kuntoutuslääkäri Amanda Morrow’lta ja neurologi Laura Malone’lta.

Kuinka moni lapsi sairastaa pitkittyneitä koronaoireita?

Long Covid-oireita sairastavista lapsista on edelleen hyvin vähän kattavaa tietoa, joten on vaikea arvioida, kuinka yleinen pitkittynyt korona on alle 18-vuotiaiden keskuudessa.

Tarkimmat tiedot on toistaiseksi kerännyt Britannian kansallinen tilastotoimisto (ONS). ONS:n tammikuussa 2021 julkaisemien päivitettyjen kokeellisten arvioiden mukaan noin

12,9 prosenttia 2–11 -vuotiaista lapsista
14,5 prosenttia 12–16 -vuotiaista
17,1 prosenttia 17–24 -vuotiaista nuorista

sairasti pitkittyneitä COVID -19 oireita vielä 5 viikon kuluttua taudin alkamisesta.

Naisten ja lasten terveyden ja kansanterveysosaston (Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS) tutkijoiden johtama tutkimus viittaa siihen, että pitkä COVID voi olla ennakoitua selvästi yleisempää lapsilla ja nuorilla. Italialaistutkimus on vielä julkaisematon, eikä sitä ole vertaisarvioitu.

Italialaistutkimuksessa analysoitiin 129 vuoden 2020 maaliskuun ja marraskuun välillä koronadiagnoosin saaneen lapsen terveystietoja. Tämän kohortin lapsista 52,7% ilmoitti kokeneensa vähintään yhden COVID-19-oireen vielä neljä kuukautta uperäisen diagnoosin jälkeen.

We assessed persistent symptoms in pediatric patients previously diagnosed with COVID-19. More than a half reported at least one persisting symptom even after 120 days since COVID-19, with 42.6% being impaired by these symptoms during daily activities. Symptoms like fatigue, muscle and joint pain, headache, insomnia, respiratory problems and palpitations were particularly frequent, as also described in adults. Preliminary Evidence on Long COVID in children

BMJ:n äskettäisessä webinaarissa tohtori Elizabeth Whittaker (Imperial College London) hahmotteli oireita, joita pitkittynyttä koronainfektiota sairastavat lapset voivat kokea. Hän siteerasi riippumattoman Long Covid Kids –tutkimuksen tietoja, jotka osoittavat, että lapsilla pitkittyneisiin COVID-19-oireisiin sisältyy usein:

  • kurkkukipua
  • nivelkipua
  • voimakasta väsymystä (fatiikkia)
  • päänsärkyjä
  • rintakipuja
  • ruoansulatuskanavan onireita
  • pahoinvointia
  • mielialan vaihteluita
  • huimausta
  • ihottumia

Puheensa päätteeksi tohtori Whittaker totesi, että vaikka ”lapset kokevat vähemmän vakavia koronainfektioita kuin aikuiset”, on ”tärkeää tukea pitkittynyttä koronainfektiota ja monisysteemistä tulehdusoireyhtymää sairastavia lapsia”.

9-vuotias poika päätyi pitkittyneiden koronaoireiden vuoksi käyttämään rollaattoria ja pyörätuolia

Pitkistä koronaoireista kärsivien lasten ja nuorten vanhemmat korostivat MNT:lle, että lääkäreille on tiedotettava paremmin lasten pitkästä koronataudista ja että kiireellistä erikoishoitoa tarvitaan pitkistä koronaoireista kärsiville lapsille.

Teksasilainen Gemma, jonka 9-vuotias poika on sairaalahoidossa pitkän COVID-taudin vuoksi, kertoi lapsensa vaikeista oireista ja ongelmista tehokkaan hoidon löytämiseksi.

Hänen poikansa sai positiivisen COVID-19-tuloksen 21. helmikuuta 2021. Gemma kertoi, että hänen poikansa oli saanut vatsakipuja sairaalassa viikkoa ennen testiä. Kun poika alkoi kokea päänsärkyä, vatsakipuja, kurkkukipua ja väsymystä sairaalasta päästyään, Gemma tiesi, että jotain oli pielessä.

”Kaksi pojan sisaruksista oli saanut positiivisen COVID-19-tuloksen, joten veimme pojan testattavaksi koronainfektion poissulkemiseksi. Ajattelimme oireiden olevan aiempien oireiden uusiutumista. Koronatesti oli positiivinen”, Gemma kertoi.

Gemma huolestui, kun pojan oireet pahenivat diagnoosin jälkeen: käsien ja jalkojen vapinaa, epäselvää puhetta ja aivosumua viikko positiivisen testin jälkeen. Kahden viikon jälkeen pojalla oli vaikeuksia seistä ja kävellä.

”Pojan tilaa on arvioitu COVID-19-diagnoosin jälkeen neljän sairaalakäynnin yhteydessä, mutta lähes kaikki testimarkkerit ovat muuttuneet diagnoosin jälkeen normaaleiksi”, Gemma kertoi.

”Kuulin lapsen pitkästä COVID-oireista pojan neljännen ja viidennen sairaalahoitojakson välisenä aikana ja ymmärsin, että hänen oireensa vastasivat täydellisesti aiheesta julkaistun tutkimuksen kuvailemia oireita ja muiden pitkistä koronaoireista kärsivien lasten kokemuksia.”

Gemman pojan neurologiset oireet alkoivat viikon kuluttua positiivisesta COVID -testistä.

Pojan ahdistus ja stressi johtuvat oireista, ei toisinpäin

Huolimatta pojan positiivisista testituloksista ja vakavista oireista, lääkärit eivät uskoneet, että pojalla voisi olla pitkittynyt korona.

Kun kävimme viimeisimmän kerran sairaalassa (viides kerta kahden kuukauden aikana), pojan koronanäyte oli negatiivinen neljän aiemmilla sairaalakäynneillä otettujen positiivisten näytteiden jälkeen.”

Useat Gemman tapaamat lääkärit väittivät, ettei pojalla ole koskaan ollut COVID-19-infektiota huolimatta pojan positiivisista testituloksista, komplikaatioiden ajoituksesta, koronainfektioon viittaavista oireista ja altistumisesta samassa taloudessa eläville tartunnankantajille.

Gemma kertoi lääkäreille, että Mount Sinai Hospital -sairaalan tutkimuksen mukaan kahdella kolmesta pitkittynyttä koronaa sairastavasta aikuisesta SARS-CoV-2-vasta-ainekoe antoi negatiivisen tuloksen.

Eräät Gemman tapaamista lääkäreistä arvelivat, että pojan oireet olivat stressin vaikutusta. Aika kului. Gemman poika menetti vähitellen liikuntakykynsä ja joutui käyttämään pyörätuolia.

Pian pyörätuolin käyttäminenkin alkoi olla pojalle liian raskasta. Oireet pahenivat edelleen kotona vietettyjen viikkojen aikana.

Vaikka poika voi nyt hyvin kuntouttavassa sairaalahoidossa, pojasta erossa olemisesta kärsii koko perhe.

Gemma pelkää, ettei hänen poikansa kuntoudu nykyisellä hoidolla. Poikaa kuntouttavat terapeutit soveltavat perinteisiä kognitiivisia käyttäytymistekniikoita, jotka eivät ehkä ole parhaita kuntoutusmenetelmiä pitkittyneen koronan hoitoon. Tutkimusnäytön mukaan pitkittynyt korona muistuttaa läheisesti kroonista väsymysoireyhtymää (molemmpien oireina on mm. liikuntakyvyn heikkeneminen).

Krooninen väsymysoireyhtymä, eli myalginen enkefalomyeliitti (ME), on lihaskipuja aiheuttava ja myeliiniä tuhoava aivo-selkäydintulehdus tai virusinfektiota seuraava väsymysoireyhtymä. ME on neurologinen sairaus, jolle on ominaista pitkäaikainen uupumustila tai uupumisalttius sekä uupumuksen tai yleisen huonovointisuuden paheneminen rasituksen jälkeen. Sairauteen liittyy usein myös kognitiivisen suorituskyvyn laskua, yleistä huonovointisuutta, särkyjä ja unihäiriöitä. Sairaudesta käytetään myös nimeä systeeminen rasitusintoleranssisairaus (systemic exertion intolerance disease, SEID).

Vaikka kognitiivisilla käyttäytymistekniikoilla, kuten ”kehosi voi tehdä vaikeita asioita” ja ”paranet joka päivä hieman enemmän”, on varmasti hyötyä merkitystä paranemisprosessissa, on olemassa vaara, että todelliset fysiologiset ja neurologiset vauriot jäävät kuntoutuksessa havaitsematta.

Tapasimme viisi lääkäriä neljällä sairaalakäynnillä

Tohtori Whittaker totesi BMJ:n webinaarissa, että COVID-19-oireet ja lasten pitkittyneet koronaoireet voivat olla erilaisia kuin aikuisilla. Hän kehotti tutkimaan tarkemmin, miten COVID-19 vaikuttaa lapsiin.

Elizan tytär oli 9 -vuotias, kun hän alkoi oireilla. 2020 maaliskuun lopussa tytölle kehittyi kivulias ihottuma. Hän alkoi kärsiä jatkuvasta päänsärystä, huulien rohtumista ja halkeilusta, näköhäiriöistä ja väsymyksestä muiden oireiden ohella. Tässä vaiheessa Elizan tyttärelle ei ollut tehty COVID-19-testiä.

Eliza haki tyttärelleen lääketieteellistä apua muutamaa päivää myöhemmin. ”Me näimme viisi lääkäriä neljällä sairaalavierailulla kymmenen päivän sisällä. Elizan tytär lähetettiin lasten ensiapuun.

”Se tuntui pelottavalta, koska se oli vain niin outoa, ettei kukaan lääkäreistä ollut nähnyt tällaista ihottumaa aikaisemmin, eivätkä he oikein tienneet, mitä tehdä”, Eliza sanoi.

Vaikka Elizan tytär oli tuskissaan viikkoja, Britanniassa asuva Eliza ei saanut tarvitsemaansa apua koronaepidemian ylikuormittaman terveydenhuoltosektorin (NHS) vuoksi.

Tyttären tila paheni jatkuvasti. Marraskuussa 2020 tyttö alkoi ontua ja hänellä oli turvonneet imusolmukkeet sekä muita oireita, joiden vuoksi hänet palautettiin lasten ensiapuun. Helmikuussa 2021 pediatrian osaston lääkärit kertoivat Elizalle, että hänen tyttärellään saattaa olla PIMS.

”Olin järkyttynyt,.. En usko, että ymmärsin diagnoosia ennen kuin saavuimme kotiin. Diagnoosi tarkoitti, että tyttäreni oli sairastunut koronainfektioon ennen maaliskuun loppua 2020. Olin pettynyt siihen, että oli liian myöhäistä tehdä vasta-ainetesti. Tytär oli koronainfektion aikaan hyvässä kunnossa, enkä tuolloin ollut huolissani hänen ajoittaisista lievistä oireistaan.”

Helmikuussa 2021 tyttären optikko kertoi Elizalle järkyttyneenä, että tyttären näkö oli heikentynyt vakavasti kolmen kuukauden kuluessa. Maaliskuusta 2021 lähtien Elizan tytär on alkanut kokea uudelleen voimakasta väsymystä, ihon herkkyyttä, kivuliaita ihottumia, ja päänsärkyä. Hänelle kehittyi myös ruoansulatushäiriöitä ja maku- ja hajuhäiriöitä – kaikki nämä olivat uusia oireita.

Hoidon saaminen voi olla vaikeaa ja uuvuttavaa

Tällä kertaa tuntui turhauttavalta tajuta, että olimme palanneet alkupisteeseen ja että kenelläkään ei edelleenkään ollut vastauksia kysymyksiimme. Mikään ei tuntunut auttavan tyttären tunteja kestäviin koviin kipuihin. On huolestuttavaa, kun emme tiedä milloin oireiden paheneminen loppuu”, Eliza kertoi MNT:lle.

Elizalle sanottiin, että tyttären oireet voivat johtua ahdistuksesta. Tyttären viimeisimmän oireiden uusiutumisen aikana perheen lääkäri lähetti tytön klinikalle, jossa keskitytään pitkän koronan hoitoon. Isossa-Britanniassa yli 60 erikoisklinikkaa tarjoavat nyt toipumisapua ihmisille, joilla on pitkittyneitä COVID-19-oireita.

sosiaalinen eristys

Tapasimme lääkäriä välillä kahdesti viikossa

Isobritannialainen Rachel kertoi, että hänen 10-vuotias tyttärensä on ollut huonossa kunnossa COVID-oireiden jälkeen lokakuusta 2020 lähtien.

”Hän oli aiemmin erittäin aktiivinen, kilpaili tanssissa ja voimistelussa ja harrasti tae kwon do’a”, Rachel kertoi. Normaalisti aktiivinen tytär ei ole jatkuvien oireiden vuoksi voinut osallistua harrastuksiin, joista hän yleensä nauttii.

Viimeviikkoihin asti tytär on kamppaillut jopa portaissa. Tytön pahimmat oireet ovat vatsakipu, pahoinvointi, äärimmäinen väsymys ja hengenahdistus.

Muiden vanhempien tavoin myös Rachel yritti pitkään löytää apua tyttärelleen. Kun hän sai tukea, tämä ei näyttänyt parantavan tyttärensä oireita.

Rachel uskoi tyttären oireiden olevan yhdenmukaisia pitkän COVID -taudin kanssa, mutta lääkärit, joiden kanssa hän keskusteli, olivat eri mieltä.

Lopulta eräs asiantuntija ehdotti, että tytär tekee vasta-ainetestin, joka varmistaisi, että tytöllä todella oli COVID-19. Testitulos oli positiivinen. Tyttären öntgenkuvat paljastivat, että hänelle oli kehittynyt keuhkovaurio, vaikka ei ollut missään vaiheessa kärsinyt yskästä.

Lisätestien ja arviointien jälkeen 10-vuotias sai Long COVID-diagnoosin ja hänet lähetettiin jatkohoitoon krooniseen väsymykseen erikoistuneeseelle hoitotiimille.

Tällä hetkellä tyttären on joskus käytettävä pyörätuolia, mutta hänen kuntonsa on kohentunut sen verran, että tyttö jaksaa tehdä 12 minuutin iltapäiväkävelyitä. Toistaiseksi tyttö ei selviydy normaalista koulunkäynnistä oireiden vuoksi.

Diagnoosia etsimässä

Jane kertoi, että hänen 15-vuotiaalla pojallaan on ollut pitkittyneitä koronaoireita viimeisten 13 kuukauden ajan. Poika pääsi PCR-testiin vasta yli 8 viikkoa koronaoireiden alkamisen jälkeen. Testin tulos oli negatiivinen.

Myös covid -vasta -ainetesti, joka otettiin 3-4 kuukautta pojan oireiden alkamisen jälkeen, antoi negatiivisen tuloksen. ”Minulle sanottiin, että vasta-aineita ei välttämättä löydetä kun oireet ovat jatkuneet useita kuukausia,” Jane kertoi.

Janen poika kokee 13 kuukautta oireiden alkamisen jälkeen väsymystä, aivosumua, pahoinvointia ja päänsärkyä. Hän on oireiden seurauksena laihtunut alipainoiseksi.

Jane otti ensin yhteyttä lastenlääkäriin, joka määritteli pojan oireet influenssaaksi. Sen jälkeen hän pyysi lausuntoa tartuntatautiasiantuntijalta, joka suoritti joitain verikokeita ja arveli, että pojalla saattaa olla laaksokuume (sieni-infektio), joka on yleistä heidän alueellaan. Myöhemmät testit osoittivat, että laaksokuume ei ollut oikea diagnoosi.

”Tässä vaiheessa poikani oli saanut kohtauksia, jotka alkoivat tahattomasta vapinasta hartioissa, joten varasin tapaamisen lasten neurologille.”

Jane ja hänen poikansa menivät tapaamaan uutta lastenlääkäriä ja näyttivät hänelle päivittäisen päiväkirjan, jota he olivat pitäneet poijan oireista.

Neurologi arveli, että syy on todennäköisesti ”psykologinen”. Jane pyysi mielipidettä toiselta lasten neurologilta ja keuhkolääkäriltä. Heidän diagnoosinsa ja diagnoosiin liittyvät lääkkeet eivät auttaneet poikaa, vaan päinvastoin jopa pahensivat pojan oireita.

”Lääkkeisiin, verikokeisiin, kuvantamisiin, jatkuviin testeihin jne. liittyvien negatiivisten kokemusten seuauksena pojalleni on kehittynyt traumaattisia pelkoja”, Jane lisäsi.

Auttaakseen poikaansa tuntemaan olonsa paremmaksi, Jane etsi lopulta apua holistisista vaihtoehtohoidoistaa, punavaloterapiasta, tulehduskipulääkkeistä, tulehduksia hillitsevistä ravintoaineista ja hengitysharjoituksista. Nämä näyttivät auttaneen jossain määrin.

Jane mainitsi, että hänen poikansa oli löytänyt turvapaikan ja ystävän videopelien kautta. Online -videopelit ovat olleet erinomainen tapa selviytyä ja seurustella ihmisten kanssa näinä vaikeina pandemian aikoina”.




Sairastettu SARS-CoV-2-infektio antaa rokotuksia paremman immuniteetin

Israelissa sairaalat täyttyvät täysin rokotetuista koronapotilaista. Israelin koronatilanne on nostanut esiin uuden huolenaiheen. Elokuun puolivälissä havaittiin, että koronan vuoksi sairaalaan joutuneista suuri osa on saanut kaksi koronarokoteannosta. – IL 27.08.2021

Johdanto

Israelissa koronataudin vuoksi sairaalahoitoon joutuneilla on muutamia yhdistäviä tekijöitä, kertoo Reuters. Yli puolet sairastuneista on vanhempia kuin 60-vuotiaita ja pitkäaikaissairaita. Sairaalaan joutuneet ovat saaneet kaksi rokotetta yli viisi kuukautta sitten. Rokotteiden tehon hiipuminen on nostanut keskusteluun tehosterokotusten tarpeen ainakin iäkkäillä ja riskiryhmään kuuluvilla.

Selittävä syy iäkkäiden heikommalle rokotteen tuottamalle immuniteetille voi olla adaptiivisen immuniteetin toiminnan kannalta keskeisen immunologisen muistin heikkeneminen iän ja sairastelun myötä. Jos antigeenejä esittelevät solut (APC) tai B-muistisolut eivät reagoi taudinaiheuttajaan, immuunijärjestelmä ei aktivoidu tuottamaan virus-spesifejä vasta-aineita muodostavia B-plasmasoluja ja infektoituneita soluja tuhoavia sytotoksisia T-soluja.

Ikääntymiseen liittyy lisääntynyt alttius bakteeri- ja virusinfektioille, mikä viittaa ikääntymisestä johtuvaan immuniteetin heikkenemiseen. Tätä kutsutaan immunosenesenssiksi.

On saatu näyttöä siitä, että adaptiivisen immuniteetin heikkeneminen johtaa rokotteen tuottaman immuunivasteen dramaattiseen laskuun ja rokotteiden vaikutusajan lyhenemiseen vanhemmilla aikuisilla.

Yhteenvetona voidaan todeta, että ikään liittyvä immuniteetin heikkeneminen ei ainoastaan lisää alttiutta infektioille vaan myös vähentää rokotusten ennaltaehkäisevää tehokkuutta. Nämä kaksi yhdistelmää lisäävät infektioiden ja kuolleisuuden riskiä iäkkäillä aikuisilla. Immunosenesenssin vaikutuksia voidaan rokotusohjelmissa vähentää yksinkertaisilla toimenpiteillä, kuten tehosterokotteiden avulla. – The effect of aging of the immune system on vaccination responses

Tuoreen israelilaistutkimuksen mukaan

Sairastetun SARS-CoV-2 -infektion jälkeen kehittyvä luonnollinen immuniteetti tarjoaa paremman suojan koronaviruksen deltavarianttia vastaan kuin kaksi annosta Pfizer-BioNTech-rokotetta, raportoi Meredith Wadman Sciencemag-julkaisussa.

Äskettäin julkaistu tutkimus osoittaa, että sairastettu SARS-CoV-2-infektio suojaa rokotteita paremmin koronaviruksen Deltavariantilta ja sairaalahoitoa vaativalta vakavalta COVID-19-taudilta.

Immuunijärjestelmä oppii sairastetun infektion jälkeen puolustautumaan ko. Infektiota vastaan. Tartuntatautiasiantuntijat kuitenkin korostavat, että COVID-19-rokotteet suojaavat erittäin hyvin vakavilta sairaalahoitoa edellyttäviltä sairauksilta ja koronainfektioon liittyviltä kuolemilta.

Asiantuntijat varoittavat, että rokottamattomien ihmisten tietoinen altistuminen virukselle olisi riskialtista.

Tutkimuksessa havaittiin, että ihmiset, jotka olivat sairastaneet COVID-19-infektion ja jotka saivat sitten Pfizer-BioNTech-rokotuksen (mRNA), olivat uudelleeninfektiolta paremmin suojattuja kuin ihmiset, jotka olivat sairastaneet koronataudin, mutta eivät olleet saaneet rokotusta. Sairastettu infektio ja rokotus yhdessä näyttävät antavan vahvimman suojan uusia koronainfektioita vastaan.

Analyysi toteutettiin Israelissa, jossa rokotuskampanja on edistynyt tehokkaasti ja rokotteen on saanut lähes koko väestö. Israel on eräs laajimmin COVID-19-infektiota vastaan rokotettu kansakunta.

Tutkimuksessa tarkasteltiin kymmenien tuhansien israelilaisten lääketieteellisiä tietoja ja kartoitettiin heidän infektioitaan, oireitaan ja sairaalahoitojaksoja 1. kesäkuuta ja 14. elokuuta välisenä aikana, jolloin deltavariantti oli hallitseva Israelissa.

Tämä on toistaiseksi suurin reaalimaailman havaintotutkimus, jossa verrataan luonnollista ja rokotteen antamaa immuniteettia SARS-CoV-2-virusta vastaan.

”Tutkimus on oppikirjaesimerkki siitä, kuinka luonnollinen immuniteetti on tehokkaampi kuin rokotus”, sanoo Charlotte Thålin, SARS-CoV-2-viruksen immuunivasteita tutkiva lääkäri ja immunologian tutkija Danderydin sairaalasta ja Karolinska-instituutista. ”Tietääkseni tämä on ensimmäinen kerta, kun tämä on todella näytetty COVID-19-kontekstissa.”

Thålin ja muut tutkijat kuitenkin korostavat, että tahallinen infektio rokottamattomien ihmisten keskuudessa aiheuttaa merkittävän riskin vakavasta sairaudesta, kroonistuvista Long Covid-oireista ja pahimmillaan kuolemaan johtavasta taudista.

Tutkimus vahvistaa luonnollisen immuniteetin hyödyt, mutta ”ei ota huomioon, mitä tämä virus tekee keholle päästäkseen tähän pisteeseen”, sanoo Marion Pepper, Washingtonin yliopiston immunologi. COVID-19 on tappanut yli 4 miljoonaa ihmistä maailmanlaajuisesti. On huolestuttavaa, että deltavariantti ja muut SARS-CoV-2-muunnelmat kehittyvät tappavammiksi kuin alkuperäinen virus.

Uusi analyysi perustuu Maccabi Healthcare Services -tietokantaan, johon on rekisteröity noin 2,5 miljoonaa israelilaista

Tutkimus, jota johtivat Tal Patalon ja Sivan Gazit havaitsi kahdessa analyysissä, että ihmiset, jotka oli rokotettu tammi- ja helmikuussa, saivat kesä-, heinä- ja elokuun ensimmäisellä puoliskolla 6-13 kertaa todennäköisemmin koronainfektion kuin rokottamattomat ihmiset, jotka ovat aiemmin sairastaneet koronataudin.

Analyysissä, jossa verrattiin yli 32 000 terveydenhuollossa työskentelevän ihmisen riskiä sairastua oireita aiheuttavaan COVID-19-tautiin oli rokotetuilla 27 kertaa suurempi ja sairaalahoitoriski kahdeksan kertaa suurempi kuin koronainfektion aiemmin sairastaneilla.

”Erot ovat valtavia”, Thålin sanoo, vaikka hän korostaa, että infektioiden ja muiden vertailutapahtumien lukumäärät olivat pieniä. Esimerkiksi korkeampi sairaalahoitoprosentti 32 000 henkilön analyysissä perustui vain kahdeksaan sairaalahoitoa edellyttäneeseen tapaukseen rokotetussa ryhmässä ja yhteen sairaalahoitoa vaativaan jaksoon aiemmin tartunnan saaneessa ryhmässä. 13-kertainen infektioriski samassa analyysissä perustui vain 238 rokotetun infektioon, mikä on alle 1,5% yli 16 000 ihmisen otoksesta, verrattuna 19 uudelleeninfektioon vastaavasta otoksesta ihmisiä, jotka olivat sairastaneet COVID-19-infektion aiemmin.

Kukaan aiemmin COVID-19-infektion sairastaneista ei kuollut uuteen SARS-CoV-2-infektioon. Tämä esti kuolleisuuden vertailun.

Toisaalta analyysit vahvistavat sen, että rokotukset antavat vahvan suojan vakavia tautimuotoja vastaan, vaikka niiden antama suoja ei ole yhtä vahva kuin sairastetun koronataudin tuottama immuniteetti. Myös luonnollinen immuniteetti on kaukana täydellisestä; se ei estä sairastumiselta.

Vaikka SARS-CoV-2 -infektiot ovat harvinaisia ja usein oireettomia tai lieviä, ne voivat olla vakavia.

Toisessa analyysissä tutkijat vertasivat yli 14 000 ihmistä, jotka olivat vahvistetusti sairastaneet SARS-CoV-2 -infektion ja jotka olivat rokottamattomia, vastaavan määrän aiemmin tartunnan saaneita ihmisiä, jotka saivat myöhemmin yhden annoksen Pfizer-BioNTech-rokotetta. (Israelissa on suositeltavaa, että aiemmin tartunnan saaneet ihmiset saavat vain yhden annoksen.) Tutkijat havaitsivat, että rokottamaton ryhmä sairastui kaksi kertaa todennäköisemmin kuin yhden rokoteannoksen saanut ryhmä.

”Aliarvioimme edelleen luonnollisen immuniteetin merkitystä,.. etenkin tuoreiden infektioiden antamaa suojaa”, sanoo Eric Topol. ”Ja kun infektion antamaa luonnollista immuniteettia tukee rokoteannoksella, immuniteetin saa tasolle, jota ei voi verrata minkään rokoteen antamaan suojaan.”

Aikaisemmin tartunnan saaneiden, rokotettujen ihmisten analyysit vahvistavat laboratoriotulokset. Kun infektio kehittää luonnollisen immuniteetin SARS-CoV-2:lle ja tätä vahvistetaan rokotuksella, immuunijärjestelmä tuottaa poikkeuksellisen laajoja ja voimakkaita vasta-aineita koronavirusta vastaan.

Aiemmin infektoituneilla ja sitten mRNA -rokotteella rokotetuilla ihmisillä oli veressä vasta-aineita, jotka neutraloivat ihmiselle vaarattoman viruksen, joka on suunniteltu mallintamaan virusvarianttia, jonka piikkiproteiini sisältää 20 mutaatioita. Rokotettujen ja tartunnan kautta immuniteetin saaneiden seerumin vasta-aineet eivät pystyneet samaan.

Kommentti: Pidän mahdollisena ja jopa todennäköisenä, että deltavariantti tai jokin uusi virusvariantti (delta+, epsilonvariantti, lambdavariantti,. tms?) läpäisee syksyllä ja talvella suuren osan väestöä rokotteista piittaamatta. Näyttö siitä, että rokotus suojaa tehokkaasti vakavilta sairaalahoitoa edellyttäviltä tartunnoilta on hyvin vahva. Oletuksena on, ettei deltavariantti johda dramaattiseen tautiaaltoon rokotteet saaneilla. Rokottamattomien sairaalajaksot sen sijaan saattavat yleistyä. Uskon, että syksyn ja talven jälkeen suurimmalla osalla väestöstä on rokotteiden ja sairastetun (lievän) infektion seurauksena hyvin vahva immuniteetti virusvariantteja vastaan. Tämä johtaisi pandemian hiipumiseen keväällä. Voin tietenkin olla täysin väärässä.




Näkökulma: Auktoriteettien uskottavuus

Meillä on monenlaisia mielipiteitä. Osa mielipiteistä on järkeviä, osa ei. Monet mielipiteistämme perustuvat uskomuksiin, puutteellisiin tietoihin ja heuristiseen päättelyyn. Voimme perustella omia mielipiteitämme myös vetoamalla auktoriteetteihin.

Heuristiikka ( kreikan kielen ilmaisusta heureka, ”löysin”) on kognitiivisen psykologian määrittelemä epäformaali menetelmä ongelmanratkaisuun. Heuristiikkaa ovat esimerkiksi erilaiset nyrkkisäännöt, akateemiset arvaukset, intuitiiviset päätökset sekä niin sanottu ”maalaisjärki”. Heuristiikassa on kyse valmiiden, etukäteen mietittyjen tai hankittujen ratkaisumallien soveltamisesta ongelmanratkaisussa. – Wikipedia

Auktoriteetteihin on helppo uskoa. He tuntevat oman alansa asioita riittävästi muodostaakseen valistuneita tietoon perustuvia mielipiteitä. Yleensä asiantuntijat ymmärtävät käsiteltävän aiheen ympärillä tehtyä tutkimustyötä. He ovat myös voineet osallistua oman alansa tutkimuksiin. Se antaa pätevyyttä ja uskottavuutta.

Aina näin ei ole. Jotkut esiintyvät alan asiantuntijoina, vaikka eivät sellaisia ole (minäkin). Toiset tavoittelevat taloudellista hyötyä tai mainetta. Nimeen liitetyt oppiarvot eivät todista asian syvästä ymmärryksestä, jos käsiteltävä asia ei ole auktoriteetin omaa erityisalaa. Oppiarvot lisäävät kuitenkin auktoriteetin uskottavuutta.

Joskus mielipiteet ovat vain mielipiteitä. Myös auktoriteettien uskottavuus pitää voida kyseenalaistaa, jos heidän väitteensä osoittautuvat perättömiksi.

Rokotekriittiset tarvitsevat tuekseen tutkijoita: ihmisiä, joilla on lääketieteellistä kokemusta, kredibiliteettiä ja hienoja tutkintoja. Tällaiset henkilöt lisäävät rokotevastaisen liikkeen uskottavuutta. Tällaisia henkilöitä on olemassa.

Vaikka rokotevastaiset tiedemiehet sylkisivät suun täydeltä paskaa, kuten monet covid-skeptikot ja mRNA-rokotekriitikot tekevät, tutkinnot antavat lausunnoille haluttua uskottavuutta ja painoarvoa.

MRNA-vastaisen liikkeen siteeraamilla Robert Malonella ja Mike Yeadonilla on opillista ja tieteellistä uskottavuutta. Molemmat ovat tehneet merkittävän tieteellisen uran. He ovat päteviä ja toimivat varmasti hyvässä uskossa. Sitä ei voi kiistää.

Molemmat ovat esiintyneet Tucker Carlsonin ohjelmassa ja useissa rokotevastaisissa medioissa. He ovat jakaneet rokotevastaista sisältöä useilla sosiaalisen median alustoilla. Näin heistä on tullut kiinnostavia nimiä rokotevastaisessa narratiivissa.

Tämä teksti on käännetty ja kommentoitu Ernie Piperin kirjoittaman artikkelin innoittamana. Lainaan Piperin juttua, koska rokotevastainen disinformaastio on mielestäni vastenmielistä ja vaarallista.

Robert Malone

Väite: COVID-19-rokotteet tekevät SARS-CoV-2:sta vaarallisemman vasta-aineriippuvaisen tehostumisen (ADE) vuoksi – Robert Malone

COVID-19-rokotteet eivät ole osoittaneet merkkejä vasta-aineriippuvaisesta tehostumisesta (ADE) eläinkokeissa tai rokotetuilla ihmisillä. Päinvastoin, todisteet osoittavat, että rokotus vähentää infektioriskiä ja taudin vakavuutta.

Vasta-aineriippuvainen tehostus (ADE) on mekanismi, joka ilmenee, kun vasta-aineet eivät estä viruksen aiheuttamaa tartuntaa, vaan lisäävät viruksen kykyä tartuttaa soluja, mikä johtaa vakavampaan tautiin. Vaikka ADE oli huolenaihe COVID-19-rokotteen kehittämisen aikana, aiemmat tiedot antoivat tutkijoille mahdollisuuden minimoida tämä riski varhaisessa vaiheessa.

COVID-19-rokotteet eivät ole osoittaneet merkkejä vakavamman sairauden aiheuttamisesta eläinkokeissa, kliinisissä tutkimuksissa eivätkä rokotetuilla. Päinvastoin, kaikki FDA:n hyväksymät COVID-19-rokotteet ehkäisevät erittäin tehokkaasti vakavia sairauksia.

Väite: ”COVID-19-rokote pahentaa virusinfektiota enemmän kuin mitä tapahtuisi ilman rokotusta; rokotettujen virus-tiitterit ovat korkeammat kuin rokottamattomilla”

Useat tutkimukset osoittavat, että ihmisillä, jotka sairastuvat koronainfektioon Pfizer-BioNTechin COVID-19-rokotteen saamisen jälkeen, on yleensä pienempi viruskuorma kuin rokottamattomilla. Uudet tiedot viittaavat siihen, että viruspitoisuudet rokotetuilla henkilöillä, jotka saavat deltavariantin, voivat olla yhtä korkeita kuin rokottamattomilla, mutta eivät korkeammat kuin rokottamattomilla, kuten Malone väitti. Nämä tiedot viittaavat siihen, että jotkut rokotetut henkilöt, jotka saavat tartunnan, voivat välittää viruksen muille.

Logicallyn Ernie Piper haastatteli Robert Malonea puhelimitse ja keskusteli sähköpostitse Mike Yeadonin kanssa.

Robert Malonella on biologian maisterin ja tohtorin tutkinnot. Hän on työskennellyt tutkijana ja konsulttina mm. kehitysmaissa ebola- ja zika-epidemioihin liittyvissä rokotehankkeissa. hän on johtanut omaa konsultointiyritystään noin 20 vuoden ajan.

Malonen CV:n mukaan hän tutkii nykyään suositun närästyslääkkeen käyttöä COVID-19-hoitona. Viime vuonna julkaistun Associated Press-artikkelin mukaan tutkimustulokset ovat olleet heikkoja, eikä hanke ole sanottavasti edistynyt.

Malonen uskottavuus rokotevastaisissa piireissä perustuu siihen, että hän kutsuu itseään mRNA-rokotteiden keksijäksi. Väite on samalla tavalla liioittelua, kuin että polttomoottoreiden kehitykseen osallistunut heppu väittäisi keksineensä avaruuslennot mahdollistavan rakettimoottorin. Tietenkin hän saattoi olla osa tutkimusta, joka johti läpimurtoon. Mutta,..

Malone ei ollut ainoa mRNA:n parissa työskennellyt henkilö. Hän ei myöskään ollut ainoa, jolla oli idea mRNA-menetelmään perustuvasta rokotteesta. Malone ei ole työskennellyt mRNA-tutkimuksen parissa 30 vuoteen. Malone ei keksinyt mRNA-rokotetta.

Malone väittää, että hänen CV:ssä on ollut lause ”mRNA -rokotteiden keksijä” vuosien ajan, mutta hänen LinkedIn -sivunsa arkistoitu versio vuodelta 2010 ei sisällä tätä lausetta. Sen sijaan hän väittää, että hänet ”tunnetaan yhtenä DNA -rokotuksen alkuperäisistä keksijöistä”. Malonen verkkosivun arkistot paljastavat, että hän lisäsi sivuilleen ”mRNA -rokotteen keksijä” -välilehden joskus alkuvuodesta 2021.

”En keksinyt näitä rokotteita”, hän sanoi haastattelussa Ernie Piperille. ”Keksin rokotealustan ja konseptin. En ole keksinyt näitä erityisiä (mRNA) rokotteita.”

Vuonna 1989 postdoc -biologian opiskelijana hän työskenteli kahdessa laboratorioss: tohtori Inder Verman johdolla Salk -instituutissa ja tohtori Phil Felgnerin alaisuudessa biotekniikkayhtiö Vicalissa. Hänen nimensä on useissa patenteissa Felgnerin ja muutaman postdoc-opiskelijan rinnalla.

Kun Ernie Piper painosti Malonea siitä, kuinka hän voi väittää olevansa mRNA -rokotteen keksijä, jos hän jakaa patenttinsa muiden ihmisten kanssa, hän syytti kavereitaan varkaudesta.

”Phil on yrittänyt varastaa kunniaa siitä, mitä olen tehnyt koko urani ajan”, Malone kertoi Piperille.
Felgner ei kuitenkaan väitä keksineensä mRNA -rokotetta. Puhelimessa Felgner teki Logicallyn toimittajalle selväksi, että mRNA-tekniikan kehittäminen oli vuosikymmeniä kestävä prosessi, johon hänen tiiminsä osallistui ja että Malone oli yksi lahjakkaassa tutkijaryhmässä Felgnerin johdolla työskennelleistä tutkijoista.

Myöhemmin Malone puhui itsensä pussiin ja näytti vahvistavan Felgnerin kertomuksen vuosikymmeniä kestäneestä prosessista.

”He eivät hyödyntäneet tutkimustani. Näin tiede toimii. Se rakentuu aiempien tutkimusten päälle”, Malone sanoi. ”Pieter Cullisin työ UBC:ssä on todella mahdollistanut tämän sukupolven rokotteiden kehittämisen, ja hän on työskennellyt tämän parissa 40 vuotta.”

Tuntuu oudolta, että Malone kertoo keksineensä mRNA-rokotteen, vaikka väittää sitä hyvin vaaralliseksi. Tämä hämmentävä seikka saa hieman valoa, kun keskustelemme tohtori Katalin Karikósta, joka työskenteli yhdessä tri Drew Weissmanin kanssa kehittääkseen Pfizerin rokotteen.

Malone jakoi Piperille sähköpostiviestejä vaimonsa, Karikón ja itsensä välillä. Tämän vuoden maaliskuussa Malonen vaimo tohtori Jill Glasspool lähetti Karikólle artikkelin New England Journal of Medicine -lehdessä syyttäen häntä Malonen poistamisesta historiasta. (Artikkelin ovat kirjoittaneet tohtori Angela Desmond ja tohtori Paul Offit.)

Karikó vastasi Jill Glasspoolille tunnustavansa Malonen ja erityisesti Felgneria tutkimustyön ansiot ja mainitsee heidät tutkimuspaperissaan jopa kiittäen Malonea. Karikó sanoi, että ensimmäisenä mRNA -rokotteita käytti ryhmä ranskalaisia tutkijoita, jotka työskentelivät influenssan parissa 90-luvun alussa.

Sähköpostiviestittely jatkui kesäkuuhun asti, jolloin Karikó lopulta pyysi molempia lopettamaan ”uhkaavien kirjeiden” lähettämisen.

Malone väitti, että Karikó ”ei ollut se, joka kehitti kyseisen rokotteen”, vaan ”sijoitettiin siihen asemaan”. Jos katsot kaikkia käsikirjoituksia, jotka liittyvät kyseiseen rokotteeseen, Malone sanoi, ”hän ei ole missään niistä.”

Karikó ja Weissman jakavat kaksi patenttia mRNA-menetelmän saamiseksi ei-immunogeeniseksi, mikä oli innovaatio, joka mahdollisti mRNA-rokotuksen kehittämisen.

Malone myöntää saaneensa Moderna -rokotteen itse, mutta sanoo ottaneensa sen, koska hän kärsi pitkästä koronaviruksesta, ja tuolloin saadut tiedot osoittivat sen parantavan hoitoennustetta. Hän sanoi myös, että hänen ja hänen vaimonsa oli matkustettava, mikä teki rokotuksen tarpeelliseksi.

Mike Yeadon

Väite: Yeadon sanoo, että hänen ”suosikkivalheensa” on, että oireettomat ihmiset voivat levittää viruksia ja lisää: ”sellaista ei tapahdu.”

Yhdysvaltojen tautien torjunta- ja ehkäisykeskuksen (CDC) raportti arvioi tämän vuoden maaliskuussa, että 50% COVID-19-tartunnasta tapahtuu ennen kuin ihmisille kehittyy oireita, kun taas 30% tartunnan saaneista pysyy oireettomina.

Tammikuussa 2021 JAMA Network -lehdessä julkaistu raportti arvioi, että 59% COVID-19-tartunnoista voi johtua oireettomista tartunnan levittäjistä. Meedan’s Health Deskin asiantuntijat korostivat, että oireettomat ihmiset voivat levittää COVID-19-tautia ja heillä voi olla suunnilleen sama määrä viruksia kuin ihmisillä, joilla on oireita.

Väite: Yeadon väittää, että koronavariantit eivät tartuta infektion tai rokotteen immunisoimia.

Meedan Health Deskin asiantuntijat sanoivat, että väite ei ole totta. Vaikka on syytä olla optimistisia siitä, että sairastetun infektion ja/tai rokotteiden antama immuniteetti suojaa hyvin varianteilta, viruksen mutaatiot voivat vähentää rokotusten ja sairastetun infektion antamaa suojaa.

Kliiniset tutkimukset osoittavat, että esimerkiksi Pfizer/BioNTech-rokote ehkäisee 95% tehokkaasti COVID-19-infektioita (tässä). Qatarissa tehty tutkimus osoitti, että rokotteen teho saattaa olla vain noin 75% Etelä -Afrikan varianttia vastaan (tässä).

Tohtori Mike Yeadonin uskottavuus perustuu siihen, että hän on entinen Pfizerin tutkija. Hän on koulutukseltaan farmakologian tohtori. Yeadon on työskennellyt lääketeollisuudessa 35 vuotta. Näistä 16 vuotta hän työskenteli Pfizerin palveluksessa ja kuusi vuotta perustamassaan startup -yrityksessä Ziarcossa, jonka hän myi satojen miljoonien puntien hintaan.

Tri Mike Yeadon ei ole koskaan työskennellyt rokotteiden parissa. Viime vuoden toukokuusta lähtien Yeadon on syyttänyt hallitusta rikoksista ja rikosten peittelystä.

Yeadon ja rokotevastainen saksalaislääkäri Wulfgang Wodarg jättivät EU:lle vetoomuksen, jossa he vaativat rokotusten lopettamista, koska rokotteet heidän mukaansa vahingoittavat hedelmällisyyttä.

Del Bigtreen podcastille antamansa haastattelun mukaan Yeadon asetti itselleen vaativan aikataulun.
Hän kirjoitti lehdistötiedotteen, jossa hän ilmoitti olevansa eläkkeellä oleva Pfizer-lääkäri, joka halusi kertoa rokotteen vaaroista ja pandemian ”kahdeksasta suuresta valheesta”. Yeadon palkkasi PR -yrityksen (on epäselvää minkä) ja väitti, että hänen lehdistötiedotteensa on lähetetty tuhansille jakelijoille. Jakelijat, joille lehdistötiedote jaettiin, olivat rokotevastaisia vaikuttajia.

Yeadon väittää muun muassa, että:

1) COVID-19 ei ole vaarallinen
2) yhteiskunnan sulkutoimet eivät toimi
3) PCR -testit ovat epäluotettavia
4) rokotteet ovat tappavampia kuin COVID-19
5) hallitus haluaa varastaa vapautesi ja edistää kansainvälistä agendaa
6) mRNA-rokotus tekee hedelmättömäksi

Yeadon kertoo, että hän haluaa vain paljastaa valheet.

Kun Piper lähestyi Yeadonia sähköpostitse, tämä riehaantui: ”Onko sinulla 40 vuoden koulutus ja kokemus biotieteen aloilla, jotka liittyvät tähän maailmanlaajuiseen petokseen? Vastaus on ei. Sinulla ei näytä olevan edes luonnontieteiden peruskoulutusta. Miksi sitten osallistut tieteellisiin asioihin?”

Piper kirjoittaa, että hänellä ei ole 40 vuoden kokemusta maailmanlaajuisiin petoksiin liittyvien biotieteen aloilta ja että hän on vain toimittaja. Yeadon on lääkevalmistaja, jolla on runsaasti kokemusta. Yeadon sivuuttaa sen, että maailmassa on tuhansia yhtä kokeneita lääkäreitä, tutkijoita ja asiantuntijoita kuin hän, jotka eivät jaa Yeadonin näkemyksiä.

Del Bigtreen podcastissa Yeadon väitti, että tulevat rokotetehosteet ”voivat sisältää geenisekvenssin, joka on suunniteltu tappamaan sinut”.

Yeadonin nimissä olevalla Telegram-tilillä on jaettu väitteitä, joiden mukaan rokotukset ovat vaarallisia, koska ne aiheuttavat magneettisuutta.

Yeadon jättää myös huomiotta niiden ihmisten asiantuntemuksen, joiden kanssa hän työskenteli. Reuters kertoi, että hänen entiset kollegansa olivat lähettäneet hänelle kirjeen, jossa he sanoivat olevansa huolissaan hänen äskettäisestä muutoksestaan ja ettei hän ollut se mies, jonka he tunsivat.

”Olin erittäin pettynyt entisten kollegoiden kirjeeseen”, Yeadon kertoi Piperille. ”Luulin, että olin palkannut ja työskennellyt älykkäämpien ihmisten kanssa kuin he olivat. Luulin työskennelleeni ihmisten kanssa, joilla on vahvemmat eettiset säännöt. Olin väärässä yhdessä tai molemmissa kohdissa.”

Myöhemmin Yeadon antoi ymmärtää, että lääketeollisuudesta oli tullut syvästi korruptoitunutta. Yeadon kertoo, ettei hänellä ole eturistiriitoja eikä mitään voitettavaa, koska hän on rikas Ziarcon myynnistä. Yeadon käyttää omaisuuttaan vaikuttaakseen politiikkaan. Hän kertoo käyttävänsä paljon rahaa yhdysvaltalaisten poliitikkojen ja vaikuttajien tukemiseen.

Lopuksi: Yeadon on ostanut tontin Tansaniasta, jonne hän aikoo luoda yhteisön nimeltä ”Liberty Places” rokottamattomille ja kasvosuojia käyttämättömille ihmisille.

”Moderni maailma loppuu. Todellakin se on jo loppunut monissa maissa. Voi tulla aika, jolloin elämä kaukana kehittyneistä kaupunkisivilisaatioista on turvallisin vaihtoehto. Olemme niin riippuvaisia kaiken oikea-aikaisista toimituksista. Ajattele, jos järjestelmä horjuisi, kuinka selviäisit? Entä jos, kuten kaikki odotamme, otamme käyttöön rokotepassit ja vaadimme rokotepassin päästäksemme supermarkettiin?

Etäinen yksinkertainen ja kaukana yhteiskunnan verkoista oleva sijainti olisi silloin paljon turvallisempi kuin urbaani maailma.

Vapauteen perustuvaa yhteisöä Tansaniaan suunnitteleva Yeadon kieltäytyi kommentoimasta Tansanian surkeaa ihmisoikeustilannetta.

Kukaan ei eksy koronasalaliittoon, koska on paha, julma tai turmeltunut. Ihmiset toimivat yleensä hyvässä uskossa  parhaiden aikomusten mukaan: he ovat huolissaan terveydestä, hyvinvoinnista tai hallituksen toimista.

Kun COVID-aktivistit sanovat, että heidän ainoa motivaationsa on puhua totta, Piper kertoo uskovansa heitä. Mutta kun tiedemies sanoo saman, se tekee hänestä vähemmän uskottavan. Tämä johtuu siitä, että tiedemiehet tietävät, kuinka vaikeaa on löytää totuus, ja he tietävät, millaista tukea tutkimustyö vaatii kollegoilta, ohjaajilta ja instituutioilta. Juuri sellaista tukea, jota Yeadon ja Malone eivät enää usko tarvitsevansa.

https://www.logically.ai/articles/scientists-vs-science-interviews-with-mike-yeadon-and-robert-malone




Infektiot ja autoimmuunitaudit osa 2: SARS-CoV-2

Koronapandemiaan reagoidaan tiedon karttuessa ja ongelmien ilmaantuessa. Näin on toimittu pandemian alusta alkaen. SARS-CoV-2-viruksen ympärillä käytävä keskustelu on polarisoitunutta ja kiivasta. Rationaalista keskustelua vesittää huolettomuuden ja lyhytnäköisyyden ohella äärimmäiset mielipiteet ja salaliittoteoriat.

Koronainfektion mahdollisista pitkäaikaisvaikutuksista keskustellaan vielä melko vähän. Keskustelu näyttää kangistuneen paikoilleen: yhtäällä mRNA- ja adenovirusvektorirokotusten mahdollisiin haittavaikutuksiin ja toisaalla tartuntatilastoihin, potilasmääriin ja koronan aiheuttamiin kuolemantapauksiin.

Koronapandemian vastaisia toimia vähätellään, koska vakavasti sairastuneet ja koronaan kuolevat ovat a) lihavia, b) vanhoja ja c) monisairaita, jotka kuolisivat pian muutenkin. Tällainen ajattelu on mielestäni vastenmielistä.

Monilta asiaa kommentoivilta näyttää unohtuvan, että patogeenit voivat vaikeuttaa elämää pitkään varsinaisen infektion jälkeen. Myös lapsille ja nuorille voi kehittyä kroonistuvia oireita. Toistaiseksi SARS-CoV-2 on niin uusi virus, että sen mahdollisia kroonistuvia oireita ei vielä tunneta. Sellaisiin on hyvä varautua. Autoimmuunitaudit kehittyvät yleensä hitaasti ja paljastuvat vuosien tai vuosikymmenten jälkeen.

Kirjoitin patogeenien vaikutuksesta autoimmuunitautien syntymekanismiin laajan ja teknisemmän tutkielman (lue tästä). Tässä tarkastelen SARS-CoV-2-viruksen yhteyttä autoimmuunitautien kehittymiseen hieman yleisemmin ja kansantajuisemmin.

Mitä koronainfektion pitkäaikaisvaikutuksista tiedetään?

Tuore tutkimus havaitsi, että monilla COVID-19-tartunnan saaneilla elimistö tuottaa immuunivasteita kehon omia kudoksia vastaan. Britannian Coronavirus Immunology Consortiumin rahoittamaa tutkimusta johti Birminghamin yliopisto.

Tutkimuksessa selvitettiin yleisten autovasta-aineiden esiintymistiheyttä ja tyyppejä 84 potilaalla, joilla oli testaushetkellä joko vakava COVID-19, tai he olivat toipumassa koronainfektiosta. Näitä tuloksia verrattiin kontrolliryhmään, jossa oli 32 tehohoitopotilaasta, jotka olivat hoidossa jonkin muun syyn vuoksi.

Tutkimuksen tulokset julkaistiin Clinical & Experimental Immunology -lehdessä. COVID-19-tautiin liittyy erilaisia odottamattomia oireita sekä tartunnan aikaan että pitkään sen jälkeen. Näiden oireiden syytä ei vielä täysin ymmärretä, mutta on hyvin mahdollista, että COVID-19 laukaisee autoimmuuniprosessin, jossa immuunijärjestelmä suuntautuu väärin ja hyökkää elimistön omia kudoksia vastaan.

SARS-CoV-2 voi laukaista autoimmuunisairauksia

Autovasta-aineet ovat immuunijärjestelmän tuottamia vasta-aineita, joka suuntautuvat yhtä tai useampaa elimistön omaa proteiinia vastaan. Ne voivat laukaista prosessin, jonka seurauksena on jokin autoimmuunitauti.

Infektio voi joissakin olosuhteissa johtaa autoimmuunisairauden kehittymiseen. On saatu viitteitä siitä, että SARS-CoV-2-infektio liittyy sairauksiin, kuten Guillain-Barren oireyhtymä.

Yhdistyneen kuningaskunnan tutkimuksen ja innovoinnin (UKRI) ja kansallisen terveystutkimuslaitoksen (NIHR) tukemassa tutkimuksessa vahvistettiin, että COVID-19-potilailla esiintyi enemmän autovasta-aineita kuin kontrolliryhmässä ja että autovasta-aineet säilyivät elimistössä jopa kuusi kuukautta.

Potilailla, jotka eivät sairastaneet koronainfektiota havaittiin erityyppisiä auto-vasta-aineita kuin koronainfektiota sairastavilla. COVID-19-ryhmissä auto-vasta-aineet liittyivät ihoon, ihaksiin ja sydämeen.

Tutkijat ovat osoittaneet, että vakavamman COVID-19-infektion sairastaneiden veressä on todennäköisemmin autovasta-ainetta kuin lievemmän infektion sairastaneilla. Tämä havainto tukee rokotuskampanjaa siinäkin tapauksessa, että deltavariantti tarttuu myös rokotettuihin. Näin siksi, että rokote ehkäisee tehokkaasti sairaalahoitoa vaativaa vakavampaa COVID-19-infektiota.

Professori Alex Richter, Birminghamin yliopistosta kertoi, että tunnistetut vasta -aineet ovat samanlaisia kuin ne, jotka aiheuttavat eräitä ihon, lihasten ja sydämen autoimmuunisairauksia. Hän painotti, että vielä ei tiedetä aiheuttavatko autovasta-aineet aina oireita potilaille tai liittyykö havaittu ilmiö yleisemmin infektion sairastamiseen.

Professori David Wraith Birminghamin yliopistosta korosti, että tässä yksityiskohtaisessa tutkimuksessa, jossa tutkittiin useita eri kudoksia, vahvistettiin, että COVID-19-infektio liittyy spesifien auto-vasta-aineiden tuotantoon. (1)

Havaintojen mukaan COVID-19 voi laukaista autoimmuunisairauden (2)

Tutkimukset osoittavat, että COVID-19 voi aiheuttaa autoimmuunisairauksia potilailla, joilla ei ole aiemmin esiintynyt immuunivälitteisiä tulehdussairauksia. Näiden autoimmuunitautien pitkän ajan vaikutukset ovat vielä tuntemattomia.

Havainnot herättävät kysymyksiä. Selittääkö infektio immuunivälitteisten tulehdussairauksien (IMID) syntymekanismia? Voiko infektio johtaa uusien autoimmuunisairauksien kehittymiseen? Millainen vaikutus koronapotilailla havaituilla autovasta-aineilla on pitkittyneeseen korona-oireyhtymään?

Infektiot voivat laukaista autoimmuniteetin perinnöllisen herkkyyden omaavilla potilailla. COVID-19-infektion levitessä myös havainnot infektion aiheuttamista autovasta-aineista ja pitkittyneistä oireista lisääntyvät.

Esimerkiksi Guillain-Barrén oireyhtymä ja immuunisytopenia (verisolujen niukkuus – erityisesti lymfopenia, eli valkosolujen niukkuus) assosioituvat COVID-19-infektioon.

Lymfopeniaa havaitaan varsinkin vakavissa koronainfektioissa. T-solujen vähentyminen infektiossa, jossa T-solujen pitäisi tuhota viruksia liittyy vahvasti vakavampiin koronainfektioihin. Noin vuosi sitten amerikkalaiset ja kiinalaiset tutkijat havaitsivat, että SARS-CoV-2-virukset voivat infektoida kehon puolustusjärjestelmän T-soluja, mikä selittäisi lymfopenian ja T-solutasojen romahduksen.

Monilla COVID-19-potilailla havaitaan ”merkittäviä auto-vasta-aineita”. Yhdessä tutkimuksessa Bostonin yliopiston lääketieteellisen korkeakoulun tutkijana toiminut MD Nahid Bhadelia ja hänen kollegansa raportoivat havainnoista, jotka tukevat immuunivasteiden indusointia itse-epitooppeihin akuutin vakavan COVID-19:n aikana sekä todisteita yleisestä B-solujen hyperaktiivisuudesta.

Yalen lääketieteellisen korkeakoulun Eric Y. Wang tutkijakollegoineen vahvisti havainnot, jotka osoittavat COVID-19-infektion eksoproteomeihin (solun ulkoisiin proteiinijoukkoihin) kohdistuvien autovasta-aineiden patologisen roolin. Havaitulla mekanismilla on erilaisia vaikutuksia immuunijärjestelmän toimintaan. Vaikutukset assosioituvat potilaan oireista tehtäviin kliinisiin havaintoihin.

Vertaisarviointia odottavassa tutkimuksessa Sarah Esther Chang kollegoineen Stanfordin yliopiston lääketieteellisestä korkeakoulusta havaitsi, että SARS-CoV-2-virus voi laukaista uusien IgG-autovasta-aineiden ilmaantumisen merkittävällä osalla sairaalahoitoa saavista potilaista. Nämä autovasta-aineet korreloivat positiivisesti SARS-CoV-2-proteiinien immuunivasteisiin.

Nature -lehdessä tammikuussa julkaistussa tutkimuksessa Alexis J.Combes, PhD, Kalifornian yliopistosta ja hänen kollegansa selvittivät viruspuolustuksen uudelleenkäynnistämiseen tähtääviä tavoitteita immuuniterapiana potilaille, jotka sairastavat vaikeaa COVID-19-infektiota.

Potilaat, jotka sairastavat COVID-19-infektiota, kehittävät omiin kudoksiin reagoivia autovasta-aineita. Tämä ei ole triviaali ilmiö. Autovasta-aineet vaurioittavat omia kudoksia ja elimiä. Pidempiä ja vakavampia infektioita sairastaneilla on havaittu vaurioita keuhkoissa, aivoissa, sydämessä, maksassa, munuaisissa ja verisuonissa. Vauriot on osoitettu mm. magneettikuvantamisella. Aivovaurioista kertovat pitkittyneet neurologiset, psykologiset ja kognitiiviset oireet, jotka havaitaan esimerkiksi terveitä verrokkeja heikompina kognitiivisina kykyinä. On viitteitä siitä, että vakava koronainfektio voi heikentää älyllisiä kykyjä.

Tutkijat havaitsivat autovasta -aineita noin 50%:lla tutkimuksissa mukana olleista potilaista. Osa havaituista autovasta-aineista hävisi melko pian, mutta jotkin autovasta-aineista pysyivät elimistössä infektion jälkeen.

COVID-19-infektion jälkeisten seurausten pitkän aikavälin vaikutukset ovat yhä tuntemattomia. Morbidity and Mortality Weekly Report -raportissa ja JAMA:ssa julkaistut tiedot osoittavat, että 35% COVID-19-potilaista ei palaa normaaliin terveydentilaansa 2-3 viikon kuluttua infektiosta parannuttuaan. 55%:lla koronainfektion sairastaneista oli kolme tai useampia pysyviä oireita 60 päivää oireiden alkamisen jälkeen.

4 182 potilaasta, jotka määritelivät terveydentilansa ”normaaliksi” ennen COVID-19-tartuntaa, jatkuvista oireista kärsi 13,3% 4 viikkoa, 4,5% 8 viikkoa ja 2,3% 12 viikkoa infektion jälkeen.

Jätän teille tämän ajatuksen: olemme lähempänä alkua kuin loppua. – Leonard H. Calabrese

Mekanismeja joilla patogeenit voivat aiheuttaa immuunijärjestelmän herkistymisen omille kudoksille.




SARS-CoV-2, lapset ja immuniteetti

Koulut avataan torstaina 14.5. Se on todennäköisesti virhe, mutta ei sille enää mitään voi. Toivon, että ihmisillä, joilla on selkärankaa tehdä näitä päätöksiä, on myös selkärankaa kantaa vastuu tehdyistä virheistä.

SARS-CoV-2 tunnetaan yhä huonosti. Yliopistot ja tutkimuslaitokset ympäri maailmaa selvittävät viruksen alkuperää, leviämistä, genomia ja vaikutuksia ihmiseen. Satakunta tutkijaryhmää valmistelee kovalla kiireellä koronavirusrokotetta. Monissa tutkimuslaboratorioissa tutkitaan olemassaolevien lääkkeiden tehoa uuden koronaviruksen vakavampien oireiden hoitoon. Toistaiseksi hyviä uutisia on paljon vähämmän kuin huonoja uutisia.

Ensimmäisessä kuvassa ovat maat, jotka ovat lähes selvittäneet koronaepidemian.

Toisessa kuvassa ovat valtiot, jotka ovat lähes tavoitteessa.

Kolmannessa ovat maat, joiden on tehtävä enemmän koronaepidemian kitkemiseksi. Tämä on viimeksi päivitetty 4.5. Miksi Suomi on huonoimmin selvinneiden kategoriassa? Luultavasti, koska taudin eteneminen ei ole lähtenyt toivotulla tavalla laskuun.  Lähde: End Coronavirus.org

Epidemian vaikutuksia väestöön voidaan hillitä joko hidastamalla tai tukahduttamalla

Nyt olisi erinomainen aika tukahduttaa virus, totesivat arvovaltaiset asiantuntijat vetoomuksessa hallitukselle. Kun tauti olisi mahdollista tukahdutttaa, hallitus päätti THL:n ohjeistuksella avata koulut ja baarit, että infektiomäärät saadaan kasvuun.

Se on toki hallittua hidastamista. Yhteiskuntaa karaistaan vähitellen korona-arkeen. Rajoitteiden purkaminen lisää tartuntoja, mikä johtaa uusiin sosiaalisiin rajoituksiin. Taloudellisesti ja inhimillisesti tällaisesta soutamisen ja huopaamisen mallista on vaikea löytää sitä kantavaa ideologiaa. Minusta siinä ei ole järjen hiventä. Tukahduttaminen olisi mahdollista nyt ja siihen mahdollisuuteen pitäisi tarttua.

Nykyiessa mallissa yhteiskunta pidetään on koko ajan varpaillaan. Poikkeusolot ja ees-taas-veivaaminen voivat jatkua vuosia.

Jos tauti tukahdutetaan koko massa, riittää, että ulkomaan matkailua rajoitetaan vain sellaisiin maihin, joissa virus on niinikään tukahdutettu. Maat voidaan luokitella liikennevaloilla: punaiset maat ovat matkustus- ja maahantulokiellossa, keltaisista maista saapuvat asetetaan valvottuun karanteeniin. Turvalliset maat merkitään vihreällä.

Tukahduttamalla yhteiskunta saadaan jaloilleen parissa kuukaudessa. Ivan Puopolo selittää tukahduttamisen idean selvästi oheisella videolla.

”Tulevat kaksi viikkoa antavat Anderssonin mukaan hyvää aikaa opetella uuden normaalin sääntöjä tilanteessa, jossa koronavirus ei ole nopeasti katoamassa minnekään.– Meidän on löydettävä tapoja päästä normaalimpaan arkeen. Siksi painotan, että kaikki mitä teemme nyt näitä viikkoja varten tehdään myös syksyä varten. Andersson valaa uskoa siihen, että kunnissa ollaan valmiita avaamaan koulut, vaikka opettajien ammattijärjestö OAJ on sitä vastustanut. Ministeri on käynyt asiasta keskusteluja tälläkin viikolla keskeisten tahojen kanssa.” – IS

Rajoitusten varhainen purkaminen lisää tartuntoja

”– Liian aikainen avaaminen tekee tilanteesta vain huonomman. Se johtaa vääjäämättä uusiin tartuntoihin, tehohoitopotilaiden määrän kasvuun ja kuolemiin, molekyylilääketieteen professori Eric Topol sanoi Guardianille. – Suuri osa ihmisistä on menettänyt henkensä turhaan. Miksi haluamme kasvattaa sitä lukemaa?” – IL

Kirjoittaessani tätä Yhdysvalloissa on virallisten tilastojen mukaan kuollut jo yli 80 000 ihmistä. Eric Topol on oikeassa. Rajoitusten avaaminen liian aikaisin johtaa inhimilliseen katastrofiin.

Nebraskassa rajoitusten liian varhainen poistaminen kasvatti tartuntoja heti 57 % ja teki Nebraskasta uuden kriisipesäkkeen. Etelä-Koreassa oireeton tai vähä-oireinen supertartuttaja on tartuttanut mahdollisesti kymmeniä ihmisiä.

Kysymyksiä on edelleen paljon. Monet vastaukset antavat aihetta huoleen

Voinko saada koronaviruksen uudelleen? Miksi jotkut ihmiset ovat sairaampia kuin toiset? Toistuuko epidemiat joka talvi? Kehitetäänkö tähän virukseen rokote? Kuinka hallitsemme virusta pitkällä tähtäimellä?

Yritän tässä laajassa SARS-CoV-2-katsauksessa vastata joihinkin virukseen liittyviin kysymyksiin. Toistaiseksi tiedetään hyvin vähän.

Vetoan hallitukseen, että se harkitsee uudelleen koulujen avaamisen mielekkyyttä. Virus tulisi tukahduttaa Suomessa ja koulujen avaaminen siirtää syksyyn. Ymmärrän, että päätösten peruuttaminen ei oikeasti ole enää mahdollista riittävän nopealla aikataululla. Toivon, että sitä kuitenkin harkitaan seuraavien parin viikon aikana. Etäopetus toimi hyvin ja kahden viikon koulujakso on kaiken kaikkiaan aivan tarpeeton.

sosiaalinen eristys

Taudin tukahduttamien helpottuisi, jos hengityssuojien (myös itsetehtyjen) käyttöön julkisilla paikoilla kannustettaisiin. Hengityssuojien laaja käyttö tekisi yhteiskunnan vaiheittaisesta avaamisesta nopeampaa ja turvallisempaa.

Taudin tukahduttaminen ei estä epidemian toista aaltoa. Näyttöä pitkäaikaisesta immuniteetista SARS-CoV-2-virukseen ei ole olemassa. Suurten populaatioiden sairastamisella ei ehkä saavuteta mitään konkreettista hyötyä. Syksyllä virus voi olla jo muuntunut sen verran, että tähän viruskantaan kehittyvä vastustuskyky ei takaa vastustuskykykyä toisessa aallossa saapuvalle virukskannalle. Kukaan ei varmasti tiedä.

Mielestäni on vahvoja perusteita epäillä pitkäkestoisen immuniteetin kehittymistä. Jos immuniteettia ei synny, opettajat ja oppilaat altistetaan aivan turhaan infektiolle. Se on sikälikin outoa, että jokkokokoontumisia kehotetaan edelleen välttämään. Kouluissa ei ole joukkoja. Kouluissa on lapsia.

Velvoittavatko Espoo ja Lohja opettajia riskeeraamaan terveytensä irtisanomisen uhalla?

”Opetusalan Ammattijärjestö OAJ:n tietojen mukaan ainakin Espoossa ja Lohjalla on annettu opettajille ohjeistus, jonka perusteella riskiryhmään kuuluminen ei oikeuta jäämään pois töistä. Näiden ohjeiden mukaan kotiin jääminen katsotaan tällöin luvattomaksi poisjäämiseksi, joka on myös irtisanomisperuste.” – IL

Opettajille suunnatuissa ohjeissa riskiryhmään kuulumista ei pidetä riittävänä poissaolon edellytyksenä. Opettajia ja oppilaita kielletään erikseen myös käyttämästä hengityssuojia. Ehkä näin halutaan luoda illuusio turvallisesta työympäristöstä. Koronaepidemian aikana koulu on kaikkea muuta kuin turvallinen työympäristö.

Kuvaannollisesti riskiryhmään kuuluvat opettajat pakotetaan irtisanomisen uhalla viruksia laukovan yhmään eteen kahden viikon ajaksi. Nyt jännitetään kuinka moni opettaja ottaa osumaa. Jos opettaja kuuluu riskiryhmään, infektio voi tappaa hänet. Pahoittelen kielikuvaa, mutta tässä on venäläisen ruletin meininki.

Lapsi ja ulkona vaaniva virus

Huhtikuun 13. päivänä TIME kirjoitti

Huolestuttavia uutisia kantautuu kaikkialta Aasiasta. Potilaat, jotka olivat sairastaneet koronavirustaudin ja toipuneet siitä, sairastuivat tautiin uudestaan. Etelä-Korean viranomaiset ilmoittivat 111 tällaisesta tapauksesta.

Muiden koronaviruskantojen kohdalla potilaiden tuottamat vasta-aineet kehittävät infektion aiheuttaneelle virukselle kuukausien, ehkä jopa vuosien immuniteetin.

Tutkijat eivät kuitenkaan vielä tiedä kehittyykö vastustuskyky nykyistä SARS-CoV-2-virusta vastaan. Jos immuniteetti syntyy, kuinka pitkän suojan se antaa? Kysymyksiä, kysymyksiä,..

Asiantuntijat uskovat, että raportit infektiosta toipuneista, jotka sairastuvat uudestaan, eivät ole esimerkkejä saman viruksen uudesta tartunnasta, vaan tapauksia, joissa pitkittynyt infektio ja jäänyt tutkimuksissa havaitsematta.

On epätodennäköistä, että virus voisi uudelleeninfektoida sellaisia ihmisiä, joiden vasta-ainevaste ko. virusta vastaan on käynnistynyt.

Immuunijärjestelmän primaarivaste tutustuu patogeenin ja kehittää patogeenia tuhoavia vasta-aineita. Osa B-soluista kypsyy spesifejä vasta-aineita tuottaviksi plasmasoluiksi ja osa erikoistuu B-muistisoluiksi, jotka säilyttävät patogeenin rakenteen. Vasta-aineita tuotetaan yleensä 7-10 päivää tartunnan jälkeen.

Sekundaarivasteessa immuunijärjestelmä reagoi muistisolujen tunnistamaan taudinaiheuttajaan nopeasti ja tehokkaasti.

Positiivisen tuloksen antava testi infektiosta toipumisen jälkeen voi merkitä sitä, että aiemmin otettu testi on ollut väärä negatiivinen, eikä potilas testien välissä ollut täysin toipunut infektiosta. Tämä voisi johtua mm. näytteen laadusta.

Immuunijärjestelmän toiminta on oleellista koronavirusta koskevissa kysymyksissä. Ongelmana on, että tiedämme viruksesta yhä varsin vähän.Kenestä tulee immuuni koronavirusta vastaan ja kuinka se tapahtuu?

Immuunijärjestelmän solut

Immuunijärjestelmä suojaa infektioilta ja se jakautuu kahteen osaan

Luontainen (synnynnäinen) immuunijärjestelmä aktivoituu heti, kun elimistössä havaitaan potentiaalinen uusi taudinaiheuttaja. Luontainen immuunijärjestelmä toimii hyvin yleisellä tasolla ja laajalla alueella. Se ei tunnista spesifejä viruksia ja anna immuniteettia näitä vastaan, kuten adaptiivinen immuunijärjestelmä.

Oppivan adaptiivisen immuunijärjestelmän toiminta perustuu siihen, että osa immuunisoluista ylläpitää patogeenin rakenteen immunologisessa muistissa, niin että sekudaarivaste kyseistä virusta vastaan käynnistyy hyvin nopeasti.

Ero immuunijärjestelmän mekanismien välillä on kuvaannollisesti se, että luontainen immuunijärjestelmä mattopommittaa elimistöä uhkaavia patogeenejä laajalla, mutta ei niin täsmällisellä hyökkäyksellä. Adaptiiivinen immuunijärjestelmä merkitsee spesifit kohteet ja täsmäpommittaa vain merkittyjä kohteita.

Adaptiiviseen immuunivasteeseen kuuluu B-soluja, jotka tuottavat kohdennettuja vasta-aineita (kuten immunoglobuliineja) ja T-soluja, jotka voivat tuhota tartunnan saaneita soluja.

B-plasmasolut levittävät virukselle spesifejä vasta-aineita verenkiertoon ja imusuoniin. B-solut ovat vasta-ainevälitteisen immuunijärjestelmän perusta. T-solujen aktivaatio on soluvälitteinen: T-solut kiinnittyvät infektion saaneisiin soluihin ja tuhoavat ne. Uusi koronavirus pystyy kiinnittymään ja sulautumaan T-soluihin, mikä estää T-solujen toiminnan.

Tehokkaan immuunivasteen kehittyminen vie aikaa. Tutkimusten mukaan tartunnan saamisesta kestää 7-10 päivää vasta-aineiden valmistamisen aloittamiseen. Tämän ns. primaarivasteen aikana adaptiivinen immuunijärjestelmä tallentaa taudinaiheuttajan molekyylirakenteen immunologiseen muistiin.

Vasta-ainevälitteinen immuniteetti suojaa elimistöä viikkoja tai kuukausia, ehkä jopa vuosia. Pitkäkestoinen immuniteetti muodostuu erityisesti sellaisia patogeenejä vastaan, joiden rakenne säilyy immunologisessa muistissa. Joidenkin patogeenien kohdalla immunologinen muisti tarjoaa elinikäisen suojan.

Tyyypit muovipuvuissa

Kukaan ei tiedä kehitttääkö adaptiivinen immuunijärjestelmä immuniteetin ihmisille, joilla on vain lieviä oireita.

Myöskään kehittyvän vastustuskyvyn kestoa tai vahvuutta ei tunneta. Immuniteetti voi suojata infektion sairastanutta muutamista viikoista vuosiin. Immunologinen muisti muistuttaa omaa muistiamme: se muistaa jotkin infektiot hyvin ja unohtaa toiset nopeasti.

Tuhkarokko on infektio, jonka immunologinen muisti muistaa. Sairastettu tuhkarokko ja rokotus antaa elinikäisen suojan tuhkarokkoa aiheuttavalle virukselle.

On kuitenkin monia sellaisia patogeenejä, jotka immunologinen muisti unohtaa hyvin nopeasti. Lapset voivat saada RSV:n (respiratory syncytial virus) useita kertoja saman talven aikana. Pisaratartuntana leviävä RSV kuuluu paramyksoviruksiin ja se aiheuttaa hengitysteiden infektioita.

SARS-CoV-2 on vielä niin uusi virus, että immuniteetti ja sen kesto on täysin arvailujen varassa. Kuusi muuta tunnettua koronavirusta voivat kuitenkin antaa vihjeitä siitä kuinka uusi koeonvirus käyttäytyy.

Neljä ihmisillä leviävistä koronaviruksista aiheuttaa tavallisia jokatalvisia vilustumisia. Immuniteetti näitä vastaan on hyvin lyhytaikainen. Tutkimusten mukaan tartunta voi uusiutua vielä saman vuoden sisällä.

Vilustumiset ovat yleensä lieviä infektioita. Uuden koronaviruksen lisäksi SARS ja MERS ovat koronaviruksia, jotka aiheuttavat vakavamman akuutin hengitysoireyhtymän. Näissä vasta-aineita on havaittu vielä vuosien päästä.

Kysymys ei ole siitä, kehittyykö immuniteetti, vaan kuinka pitkäksi aikaa, sanoi Itä-Anglian yliopiston lääketieteen professori Paul Hunter. Hänen mukaansa on epätodennäköistä, että immuniteetti SARS-CoV-2-virusta vastaan kestäisi koko elämän.

SARS-vasta-aineetutkimusten perusteella on mahdollista, että immuniteetti kestää vain noin kaksi-vuotta. Mutta tätä ei tiedetä varmasti. Siinäkin tapauksessa, että immuniteetti ei tarjoa täyttä suojaa, on mahdollista, että toinen infektio on ensimmäistä lievempi. On raportteja ihmisistä, jotka näyttävät sairastaneen useita koronavirusinfektioita lyhyen ajan sisällä. On raportteja, joiden mukaan ihmiset ovat todella saaneet Covid-19-tartunnan kahdesti. Erään hypoteesin mukaan virus voi piiloutua elimistöön menemällä ikään kuin horrokseen ja aktivoitua uudestaan myöhemmin.

Tietenkään kukaan ei ole tartuttanut itseensä virusta immuniteetin testaamiseksi. Reesus-apinoilla tätä on testattu. Parille apinalle infektoitiin SARS-CoV-2 vasta-ainetuotannon aktivoimiseksi. Kolme viikkoa myöhemmin apinat infektoitiin toistamiseen. Tämä rajallinen koe osoitti, että apinoille ei kehittynyt uutta koronavirustautia niin lyhyen aikaikkunan sisällä.

ulkoilijat naamareissaan

Jos minulla on vasta-aineita, olenko immuuni?

Tätä ei tiedetä varmasti. Maailman terveysjärjestö on tämän epävarmuuden vuoksi varoittanut useita valtioita ottamasta käyttöön ns. immuniteettipasseja, jotka todistavat sairastetusta Covid-19-infektiosta.

Myös eurooppalaisten ja amerikkalaisten nuorten keskuudessa trendi-ilmiöksi muodostuneita korona-bileitä kehotetaan välttämään, koska immuniteettia ei voida taata ja todennäköisesti infektion saanut tartuttaa muita viruksen itämisaikana ennen omien oireiden kehittymistä.

Immuunipassin idea on, että ihminen, joka läpäisee vasta-ainetestin voi palata turvallisesti töihin. Jos voitaisiin olla varmoja, että immuniteetti muodostuu, tämä olisi arvokas tieto esimerksi vanhusten ja sairaiden parissa työskenteleville ja tehostaisi yhteiskunnan palaamista normaaliin arkeen. Mutta immuniteetin muodostumisesta ja kestosta ei ole riittävästi tietoa, jotta immuunipasseja voitaisiin jakaa.

Vain aika näyttää. Siihen asti sokea luottamus omaan tai muiden immuniteettiin on venäläistä rulettia.

Toisaalta vasta-aineita löydetään monilta potilailta, mutta kaikki vasta-aineet eivät ole samanarvoisia.Neutraloivat vasta-aineet pystyvät kiinnittymään SARS-CoV-2-virukseen ja estämään virusta infektoimasta uusia soluja.

Kiinassa 175 toipuneesta potilaasta tehty tutkimus osoitti, että 30 prosentilla potilaista oli erittäin matala neutraloivien vasta-aineiden pitoisuus. Adaptiivisen immuunijärjestelmän muodostama soluimmuniteetti voi näytellä tässä kriittistä osaa.

On myös tärkeää, että vaikka ihmisellä olisi vasta-aineiden tuottama vastustuskyky, se ei vielä todista, etteikö hän voisi tartuttaa muita. Immuniteetti vaikuttaa siihen, kuinka vakavan sairauden virus aiheuttaa. Epätäydellinenkin immuniteetti lieventää taudin oireita.

Jos pitkäaikaisen immuniteetin hankkiminen on vaikeaa, myös rokotteen kehittäminen voi kohdata haasteita. Immuniteetin kesto vaikuttaa ainakin siihen riittääkö yksi rokotus antamaan elinikäisen suojan vai tarvitseeko ihminen uuden rokotuksen esimerkiksi vuoden välein.

SARS-CoV-2

Mitä SARS-CoV-2:n vasta-ainetestit kertovat meille immuniteetista?

Seeruminäytteistä tehdyt tutkimukset voivat muuttaa käsitystämme Covid-19:n leviämisestä, mutta ei ole lainkaan selvää, mitä vasta-aineet kertovat immuniteetista.

Koronaviruspandemia käynnistyi alle puoli vuotta sitten, mutta terveysviranomaiset eivät vieläkään tiedä kuinka moni ihminen on tosiasiallisesti saanut tartunnan.

Testauskapasiteetti on osoittautunut monissa maissa hyvin puutteelliseksi. Monet ovat saaneet Covid-19-infektion oireita, mutta heitä ei ole testattu. Ihmiset, jotka ovat saaneet oireettoman tartunnan ja levittävät infektiota, eivät näy virallisissa luvuissa, koska oireettomia ei aktiivisesti testata.

Yhdysvalloissa liittovaltio ja osavaltiot työskentelevät kellon ympäri luotettavien vasta-ainetestien kehittämiseksi, jotta SARS-CoV-2-viruksen todellisesta leviämisestä saataisiin luotettava kuva.

Vaikka tapausten diagnosointiin käytetyillä PCR-testeillä havaitaan kohtuullisen varmasti viruksen geneettinen materiaali, vasta-ainetesteillä voidaan seuloa  väestöstä infektion aiheuttamia vasta-aineita. Nämä vasta-aineet pysyvät veressä yleensä melko kauan. Näin voitaisiin selvittää kuinka tauti on populaatiossa levinnyt ja kuinka moni on sairastanut koronavirustaudin lieväoireisena tai oireettomasti.

Saksalaisessa kaupungissa tehtyjen kyselyiden ja vasta-ainetestien perusteella jopa 14 % kaupungin asukkaista oli todennäköisesti sairastanut koronavirustaudin.

Päättäjillä on toinenkin syy harkita vasta-ainetestien käyttöönottoa: jos vasta-aineet osoittavat immuniteetin kehittymisen, yhteiskuntaa voitaisiin avata turvallisesti virukselle vastustuskykyisten ihmisten toimesta. Erilaisten sosiaalisten rajoitusten piirissä on lähes puolet maailman ihmisistä ja paineet paluusta normaaliin kasvavat päivä päivältä.

Immuniteettipassi

Viime viikkoina poliitikot ovat ehdottaneet henkilön vastustuskyvyn todistavan immuniteettipassin käyttöä. Immuniteettipassi vapauttaisi SARS-CoV-2-virukselle immuunin henkilön yhteiskunnallisista rajoitteista.

Saksan, Iso-Britannian, Italian ja Yhdysvaltojen virkamiehet kehittävät tällaista järjestelmää, mutta Maailman terveysjärjestö (WH) kehottaa malttiin, sillä vastustuskyvyn kestoa ei vielä tunneta ja on hyvin mahdollista, että virukselle immuunit voivat kuitenkin levittää tautia.

Tällaisen ohjelman onnistuminen riippuu siitä, kehittääkö jokainen SARS-CoV-2-virukselle altistunut vasta-aineita ja suojaavatko nämä vasta-aineet sekundaarisia infektioita vastaan.

Kuten aiemmin kirjoitin, kiinalaistutkimuksen mukaan vajaalla kolmanneksella neutraloivien vasta-aineiden määrä oli hyvin vähäinen.

Jos vasta-aineet tuottavat immuniteetin – kuinka pitkäksi aikaa?

Toistaiseksi tutkijoilla ei ole varmaa vastausta mihinkään näistä kysymyksistä. Vaikka vasta-aineetutkimukset ympäri maailmaa sijaitsevista yhteisöistä voisivat tuottaa tietoa, joka on välttämätöntä taudinaiheuttajan leviämisen ymmärtämiseksi, jotkut pitävät ajatusta immuniteettitiedoista ennenaikaisina.


Vasta-ainevaste SARS-CoV-2:lle

On saatu vahvaa näyttöä siitä, että Covid-19-potilaat kehittävät vasta-aineita SARS-CoV-2-virukselle. Tutkimukset ovat vahvistaneet, että vasta-aineita muodostuu toisen ja viidennentoista vuorokauden välillä. Useimmilla potilailla vaste muistuttaa patogeenien aiheuttamaa tyypillistä reaktiota. Ensin verenkiertoon erittyy IgM-vasta-aineita ja myöhemmin pidempään kestäviä ja spesifimpiä IgG-vasta-aineita.

Muut tutkimukset ovat antaneet samanlaisia tuloksia ja viittaavat siihen, että vasta-aineet kiertävät Covid-19-potilaiden veressä vähintään kahden viikon ajan. Tutkimusaineistoon liittyy kuitenkin vinouma. Aineisto on kerätty sairaalahoitoa tarvitsevilta potilailta, mutta se ei kerro kehittyykö lieväoireisille ja oireettomille riittävästi vasta-aineita.

Äskettäin Shanghain Fudan-yliopiston tutkijat analysoivat 175 lievistä Covid-19-oireista toipuvan potilaan plasmaa. Suurimmalle osalle potilaista kehittyi vasta-aineita, jotka kohdistuivat SARS-CoV-2-viruksen piikkiproteiiniin noin 10–15 päivää oireiden alkamisen jälkeen.

Huolta herätti se, että kymmeneltä potilaalta ei löydetty vasta-aineita ollenkaan. La Jolla -instituutin immunologi Shane Crotty rauhoittelee, että nämä potilaat olivat todennäköisesti saaneet Covid-19-testissä väärän positiivisen ja sairastivat aluksi todennäköisesti jotain muuta hengitystieinfektiota.

Ulkoilijoita hengityssuojissa.

On mahdollista, että jotkut potilaat eivät yksinkertaisesti kehitä vasta-aineita

Vuosia sitten lähes kaikki SARS-tartunnat tuottivat vasta-ainevasteen, mutta MERSin suhteen tilanne oli erilainen. Eräät MERS-tutkimukset havaitsivat, että PCR-positiiviset lievät- tai oireettomat infektiot tuottivat vasteita, joita ei havaittu vasta-ainetesteissä.

Monissa virusinfektioissa vasta-ainevasteen vahvuus korreloi hyvin sen kanssa, kuinka vakava infektio on. Immunologinen muisti muistaa paremmin vakavat infektiot. Tämän vuoksi on epäily, että lievät tai oireettomat infektiot eivät kehitä vahvaa immuniteettia.

Potilaiden iän ja vasta-ainepitoisuuksien välillä vallitsee positiivinen korrelaatio. Ikä korreloi voimakkaasti oireiden vakavuuden kanssa. Jos lievemmät SARS-Cov2-infektiot tuottavat vähemmän havaittavia vasta-aineita, mikä hyöty vasta-ainetesteistä on oireettomien tai lieväoireisten seulomisessa väestöstä. Saavatko oireettomat ja lieväoireiset immuniteetin?

Kiinalaiset testasivat 175 lievistä oireista toipunutta. Melkein kaikilla oli selkeitä vasta-ainevasteita ja havaittavia neutraloivia vasta-aineita. Tämä on sopusoinnussa äskettäin makakeilla tehdyn tutkimuksen sekä eräiden muiden tutkimusten kanssa, joissa koronavirustaudista elviytyneiden verestä on uutettu neutraloivia vasta-aineita, eli sellaisia vasta-aineita, jotka pystyvät sitoutumaan virukseen ja estämään sen kiinnittymisen isäntäsoluun.

Nämä kokeet ovat tärkeitä ja tulokset ovat rohkaisevia. Näyttää siltä, että vaikka vasta-aineet eivät olisi neutralisoivia, eivätkä estäisi viruksen pääsyä isäntäsoluihin, vasta-aineet saattavat toimia tärkeässä roolissa muiden immuunijärjestelmän mekanismien aktivaatiossa. On luultavaa, että immuunijärjestelmän auttaja-T-soluilla ja tappaja-T-soluilla on keskeinen vaikutus SARS-CoV-2-viruksen vastaisessa immunologisessa sodassa.

Kaiken kaikkiaan on liian aikaista sanoa, mikä on vasta-aineiden merkitys SARS-CoV-2:lle. Vielä ei tiedetä kuinka merkittävä osuus vasta-aineilla on primaaritaudin kukistamisessa tai suojaavatko infektion aikana tuotetut vasta-aineet sekundaari-infektiolta.

Ja vaikka vasta-aineet olisivat suojaavia, ne eivät välttämättä ole suojaavia kaikille. Vasta-aine-vasteet voivat vaihdella suuresti henkilöiden välillä.

Kuinka kauan vasta-ainepitoisuudet kestävät?

Ihannetapauksessa ihmisen vasta-ainevaste SARS-CoV-2:lle rinnastuisi tuhkarokkoon. Yksi kerta-altistus (tuhkarokkoinfektio tai rokotus) riittää, neutraloivien IgG-vasta-aineiden tuottamiseen. Tuhkarokon vasta-aineet säilyvät koko elämän ajan ja tarjoavat elinikäisen suojan.

Mutta immuunivasteet koronaviruksille näyttävät olevan erilaisia.

Vuoden 2003 SARS-epidemiasta selviytyneiden tutkimukset viittaavat siihen, että neutraloivien vasta-aineiden pitoisuudet kestivät ainakin kolme vuotta. Äskettäin vielä vertaisarvioimattomat raportit ovat löytäneet neutraloivia vasta-aineita SARS-eloonjääneiltä 17 vuotta epidemian jälkeen.

MERS-infektion tuottamien neutraloivien vasta-aineiden tasojen on havaittu heikentyvän kolmen vuoden jälkeen. Vähemmän tappaville, vilustumisia aiheuttaville koronaviruksille neutraloivat vasta-ainepitoisuudet vähenevät kahden tai kolmen vuoden aikana.

Yhdessä vuonna 1990 tehdyssä pienessä tutkimuksessa havaittiin, että ihmisillä, jotka olivat altistuneet kahdesti koronavirukselle, kehittyi paljon lievempiä oireita verrattuna ihmisiin, jotka altistuivat infektiolle ensimmäistä kertaa. Tämä viittaa siihen, että uudelleeninfektio voi tapahtua, mutta oireet heikkenevät.

Se, kuinka kauan nämä vasta-aineita tuottavat solut ja niiden tuottamat vasta-aineet pysyvät verenkierrossa, ei ole varma osoitus siitä, kuinka kauan joku on immuuni toissijaiselle infektiolle.

Tämä johtuu siitä, että alkuperäinen infektio ei ainoastaan pakota veressä olevia B-soluja muuttumaan spesifisiä vasta-aineita tuottaviksi plasmasoluiksi. Se myös stimuloi muisti B-soluja. Nämä B-muistisolut voivat elää vuosikymmeniä piiloutuneen imusolmukkeisiin, pernaan, luuytimeen ja keuhkoihin.

Kun sama taudinaiheuttaja uhkaa elimistöä toistamiseen, vasta-aineita tuottavat solut aktivoituvat. Taudinaiheuttajalle spesifien neutraloivien vasta-aineiden tuottaminen alkaa 2-4 päivässä. On arveltu, että kerran infektion sairastanut henkilö voi saada uuden SARS-CoV-2-tartunnan heti, kun neutraloivien vasta-aineiden vaikutus 1-2 vuodessa heikkenee. Toinen infektio on kuitenkin ensimmäistä lievempi, koska immunologinen muisti voi aktivoida vahvan immuunivasteen virusta vastaan.

Muisti B-solut voisivat toimia vaihtoehtoisena immuniteetin indikaattorina vasta-ainetasojen lisäksi.

Ongelmana on se, että muisti-B-soluja on vaikeampi löytää. Eräässä vuonna 2011 tehdyssä tutkimuksessa tutkijat onnistuivat eristämään SARS-epidemiasta toipuneiden potilaiden muisti-B-soluja. Ryhmä havaitsi, että muisti-B-solut eivät kuitenkaan reagoineen viruksen proteiineihin, mutta 60 prosentilla immunologisen muistin T-solut aktivoituivat.

Mitä tämä tarkoittaa immuniteettipasseille?

Monet tutkijat, mukaan lukien Kansallisen allergia- ja tartuntatautien instituutin johtaja Anthony Fauci, sanovat, että useimmista muista tartuntataudeista olevien tietojen perusteella on todennäköistä, että ihmisille muodostuu ainakin jonkinlainen lyhytaikainen immuniteetti SARS-CoV-2-virukselle.

Faucin mukaan on tärkeää, että SARS-CoV-2:n RNA-genomi näyttää olevan suhteellisen vakaa, mikä tarkoittaa, että immuunijärjestelmällä on paremmat mahdollisuudet kehittää kestävämpi immuniteetti verrattuna esimerkiksi usein mutatoiviin influenssaviruksiin.

Kysymys on kuitenkin siitä, riittävätkö pelkästään vasta-aineet immuniteettiarvioinnissa. Jos immuniteeettipassi määrittelee kenen on pysyttävä karanteenissa ja kuka voi palata töihin, voiko pelkästään havaittavat vasta-aineet muodostaa riittävän luotettavan perustan immuniteetista.

Vaikka voi olla totta, että suurin osa ensimmäisestä altistumisesta vaarallisille patogeeneille johtaa suojaavaan immuniteettiin, on tieteellisesti vaikeaa todistaa, että henkilö on immuuni virukselle.

Usko immuniteetista voi johtaa riskikäyttäytymiseen sekä muiden vaarantamiseen. Ei tiedetä voiko immuuni henkilö kuitenkin yhä tartuttaa muita. Teoriassa henkilö voi saada tartunnan ja levittää virusta muutaman päivän ennen kuin immuunivaste tuhoaa viruksen.

Tässä vaiheessa kaikki vasta-ainetestit auttavat meitä keräämään tietoja. Kun kerättyä tietoa on riittävästi, voidaan tehdä riskiarvioita.

Muuttaako esimerkiksi IgG-vasta-aineiden esiintyminen tartuntariskiä? Nouseeko riski vai laskeeko se? Tämä on perustavanlaatuinen kysymys, johon on vastattava, jotta tiedämme, kuinka vahvan suojan vasta-aineet antavat.

Vasta-ainepositiivisten osuus on pysynyt toistaiseksi matalana, tiedottaa Terveyden ja hyvinvoinnin laitos THL. Se tarkoittaa, että koronavirus ei ole levinnyt Suomessa niin laajalle, kuin on aiemmin luultu. Tämän viikon satunnaisnäytteiden otannassa vasta-ainetta löytyi vain 2,86 prosentilla testatuista. – Neutraloivat vasta-aineet ovat varmin merkki uuden koronaviruksen tartunnasta, mutta on mahdollista, että osalla tartunnan saaneista ei muodostu neutraloivia vasta-aineita, kertoo erikoistutkija Merit Melin.” – IL

Tämä opettajille toimitettu aiheellinen ja hyvää tarkoittava ohje sisältää paljon tyhjiä lupauksia. Tosiasiassa opettajat laitetaan puun ja kuoren väliin. Vaihtoehdot ovat potkut tai oman terveyden vaarantaminen!Vaikean tai keskivaikean infektion riski sairastuneilla lapsilla on 6 %. Se tarkoittaa, että keskimäärin yksi lapsi jokaista luokkaa kohden voi sairastua niin vakavasti, että tarvitsee sairaalahoitoa. Sairaalahoitoa tarvitsevista lapsista osa tarvitsee tehohoitoa ja osa kuolee. Tämä ei ole äärimmäisen harvinaista.
Koronavirus tarttuu pisaratartuntana ja pinnoilta, joihin tartunnan saanut on koskenut. Tarpeettomien fyysisten kontaktien välttäminen ei riitä estämään viruksen leviämistä. Espoossa ainakin osa kouluista jatkaa opetusta kuin koronaepidemiaa ei olisikaan.

Opetuksen porrastaminen ja riittävän väljät luokat kuulostavat erinomaiselta idealta, jonka toteutuksesta ei ole mitään takeita. 20-30 oppilaan luokissa väljyyttä ei juuri ole.


Näissä ohjeissa on aika paljon itsestäänselvyyksiä hygienian osalta. Sitä hämmästelen, että kasvosuojien käyttöä ei suositella. Espoo jopa kieltää hengityssuojien käytön. Ongelma ohjeissa on se, että lapsi voi tietämättään kantaa ja tartuttaa virusta. Jos opettaja sairastaa verenpainetautia, diabetesta, on ylipainoinen tai sydänsairas, hän on hengenvaarassa. Riskiryhmään kuuluvat ihmiset joutuvat infektion seurauksena sairaalaan, osa joutuu viikoiksi hengityskoneeseen ja osa kuolee. Näiden ohjeiden oletuksena on
a) lapset eivät sairastu vakavasti ja
b) lapset eivät levitä tautia
Molemmat oletuksista ovat tutkimustiedon valossa virheellisiä. Siksi koulujen avaaminen kahdeksi viikoksi juuri ennen kesälomaa on aivan älytöntä.

Covid-19 on helvetin vakava sairaus. Se on tätä kirjoittaessani tappanut virallisten lukujen mukaan 277 477 ihmistä. Todellinen luku on moninkertainen.

Venäjällä koronatartunnan saaneet kuolleet merkitään muihin sairauksiin kuolleiksi, jos kuolleen keuhkoista ei ruumiinavauksessa löydetä koronaviruksen aiheuttamia tuhoja.

Ruumiinavaukset tehdään Venäjällä 2-3 viikkoa uhrin kuoleman jälkeen. Venäjän tilastot eivät ole ajan tasalla. Kuolleiden todellinen määrä Venäjällä on luultavasti monikymmenkertainen.

Samanlaisia huhuja kiertää Ruotsin tilastointimenetelmistä; jos diabeetikko kuolee koronavirustartuntaan, kuolemansyyksi merkitään diabetes. Tämä on tosin vain huhu.

Minun sympatiani on opettajien puolella. Ymmärrän hyvin, jos riskiryhmään kuuluvasta opettajasta tuntuu, että hänet pakotetaan virusmyrskyyn ilman riittäviä suojavarusteita.

Venäjällä Covid-19 on tappanut vähintään 113 lääkäriä puutteellisten suojavarusteiden vuoksi. Sairaaloissa, kouluissa ja päiväkodeissa virukset leviävät kaikkein tehokkaimmin.


Viruksilla on jälkitauteja

Tiedämme SARS-CoV-2-viruksen pitkäaikaisvaikutuksista vielä aivan liian vähän. Tutkimukset eri puolilta maailmaa tukevat sekä sosiaalisten rajoitusten jatkamista että hengitysuojainten laajempaa käyttöä julkisilla paikoilla.

Oletus siitä, että lapset eivät tartuttaisi virusta, on virheellinen. Usko siihen, että opettajat saisivat immuniteetin SARS-CoV-2-virusta vastaan ei perustu tieteelliseen näyttöön. Sellaista ei tämän viruksen kohdalla ole.

Pyörää ei tarvitse keksiä uudestaan. Esimerkiksi Saksan tiedeakatemian näkemyksiä on viisasta kuunnella. Saksan tiedeakatemia suosittaa vaiheittaista koulujen avaamista, mutta tietyin varauksin:

”Kun sulkuja puretaan, oppilasryhmien pitäisi olla korkeintaan 15 lapsen kokoisia, ja välitunnit pitäisi viettää saman ryhmän parissa, tiedeakatemia suosittaa. Lähiopetuksen määrä olisi normaalia pienempi ja koulupäivät lyhyempiä. Lukioihin suositellaan itseohjautuvaa opiskelua.

Päiväkodeissa pitäisi suosituksen mukaan olla vain viisi lasta kerrallaan samassa huoneessa. Pienimpiä lapsia ei rajoitusten purun alkuvaiheessa voisi tutkijoiden mukaan tuoda päiväkoteihin. Syynä päiväkotien hitaampaan avaamiseen on se, että pienimpien lasten hengityssuojaimen käyttö on käytännössä mahdotonta, mutta lapsetkin voivat levittää virusta.

Saksan tiedeakatemia suosittaa koulujen vaiheittaisen avaamisen lisäksi hengityssuojien käyttöä yleisissä tiloissa. Suomessa arvellaan, että lapset, jotka kyllä osaavat solmia kengännauhansa, eivät pukea hengityssuojia.

Saksan lisäksi monissa muissa Euroopan ja Aasian maissa sekä Yhdysvalloissa hengityssuojien käyttö yleisillä paikoilla on, jos ei pakollista, niin ainakin vahvasti suositeltavaa. Miksi ei meillä?

”–Sulkemista ei voi tehdä varmuuden vuoksi tai siksi, että paikallisesti oltaisiin eri mieltä hallituksen kanssa. Kyse ei ole kunnanhallituksen tai opetustoimen vallasta.” – Li Andersson

Koska Covid-19 tartunnan pitkäaikaisvaikutuksista lapsiin ei tunneta, ”varmuuden vuoksi” olisi perusteltu ratkaisu. Ihmiset käyttävät turvavöitä ja kondomeja varmuuden vuoksi.

Lasten ja opettajien tietoinen altistaminen sairastumiselle sisältää riskejä, joita emme tunne ja joihin emme ole varautuneet. Julkisesti ei ole esimerkiksi keskusteltu, Covid-19-infektion mahdollisista jälkitaudeista lapsille vuoden tai kahden vuoden päästä sairastumisesta.

Voi olla, että infektio ei aiheuta jälkitauteja, mutta niin kauan kun olemme epätietoisia, on parempi pelata varman päälle ja välttää turhia tartuntoja.

H1N1 aiheutti narkolepsiaepidemian ja pilasi monen lapsen ja nuoren elämän. Kukaan ei varmasti halua sellaista. Yritetään välttää inhimillisesti raskaat virheet.

Helsingin yliopiston tutkijatohtori Tuomas Aivelon mukaan THL:n mallinnuksissa on aliarvioitu koronataudin vakavuutta. Sen lisäksi THL:n mallinnukset ovat epäselviä.

”Aivelon mukaan mallinnukset käyttävät oletuksena huomattavasti matalampaa taudin vakavuutta kuin monissa muissa mallinnuksissa on käytetty. Toisin sanoen koronaviruksen vakavuutta on aliarvioitu. – IS

Kaikkia ei voi suojella, mutta tarpeettomien riskien ottaminen ei ole viisasta

Autoimmuunitaudit kuten multippeliskleroosi ja tyypin 1 diabetes edellyttävät geneettisen alttiuden sairastua sekä yhden tai useamman ympäristötekijän, jotka laukaisevat autoimmuunitaudin.

Vahvana pidetyn hypoteesin mukaan autoimmuunitaudin voi laukaista jokin infektio, kuten Epstein-Barrin virus tai herpes zoster.

Molemmat virukset aiheuttavat hyvin tavallisia infektioita suurella osalla väestöä. Sikainfluenssa laukaisi narkolepsian lapsilla ja nuorilla, joilla oli geneettinen alttius sairastua.

Selkäydinnesteen vasta-aineiden muutokset (oligoklonaaliset immunoglobuliinit) ovat vahva indikaattori virusinfektion ja autoimmuunitaudin välillä. Useimpien autoimmuunitautien syntymekanismia ei kuitenkaan vielä tunneta.

Entä jälkitaudit? On todennäköistä, että Covid-19 aiheuttaa osalle sairastuneista jälkitauteja

Tunnetuin ja ikävin esimerkki jälkitaudeista on mainitsemani H1N1-sikainfluenssan aiheuttama narkolepsia. Usein uskotaan virheellisesti, että narkolepsian aiheutti Pandemrix-rokote. Se on toisaalta totta ja toisaalta harhaanjohtava tulkinta.

Tutkimukset osoittivat, että narkolepsian laukaisi rokotteen sisältämä H1N1-viruksen tumaproteiini, jota Pandemrix-rokotteessa käytettiin rokotettavan immuunivasteen aktivoimiseksi. Narkolepsia yleistyi rokottamattomilla H1N1-infektion sairastaneilla rokotettuja nopeammin mm. Kiinassa.

Tuhkarokko on paramyksoviruksen aiheuttama koko kehon vakava yleisinfektio, joka voi aiheuttaa erittäin ikäviä jälkitauteja. Yleisimpiä ovat kuumekouristukset, korvatulehdukset, ripuli, keuhkokuume ja hengitysteiden bakteeri-infektio.

Aivojen yleistulehdus eli subakuutti sklerosoiva panenkefaliitti (SSPE) on äärimmäisen harvinainen jälkitauti (1:100 000), mutta se voi tappaa tuhkarokon sairastaneen vuosia tai vuosikymmeniä infektion sairastamisen jälkeen.

Vyöruusun aiheuttaa lapsena saadun vesirokkoinfektion elimistöön pysyvästi jättämä herpes zoster-virus. Sama virus on tutkimuksissa liitetty myös tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen.

Myös influenssa voi aiheuttaa useita jälkitauteja, joihin sairastuvat erityisesti vanhukset ja pienet lapset. Näitä ovat lapsilla korvatulehdus, keuhkoputkentulehdus ja keuhkokuume. Olisi hyvin ajattelematonta ja suorastaan sinisilmäistä olettaa, että Covid-19 kulkisi väestön läpi jättämättä taakseen jälkitauteja.

Aiheuttaako infektio kasvavan autoimmuunitautien riskin? Lisääkö se aivotulehdusten riskiä? Millaisia ovat Covid-19-infektion jälkitaudit? Me emme vielä tiedä.

Niin kauan kuin olemme epävarmoja, on turvallisinta olettaa, että jälkitaudit ovat mahdollisia tai jopa todennäköisiä. Siksi infektion välttäminen on oikeasti järkevämpää kuin sille altistuminen. Lapset ovat jokaisen yhteiskunnan arvokkain voimavara. Ei altisteta lapsia virukselle, jonka pitkäaikaisvaikutuksia lapsille ei vielä tunneta.

Vuoden päästä tiedämme varmasti enemmän, mutta sitten voi olla jo myöhäistä korjata tilannetta. Toistaiseksi tiedetämme, että Covid-19 hyvin todennäköisesti lisää lapsen riskiä sairastua harvinaiseen toksiseen sokkioireyhtymään ja kawasakin tautiin.

New Yorkin pormestari Andrew Cuomon torstaina 8.5.2020 julkaiseman twiitin mukaan New Yorkissa on todettu kawasakin taudin oireita 73:lla kriittisesti sairaalla lapsella, joista yksi 5-vuotias oli menehtynyt.

Nyt toksisen sokkioireyhtymän ja kawasakin taudin oireisiin menehtyneitä lapsia on jo enemmän ympäri maailmaa. On sanomattakin selvää, että yksikään vanhempi ei halua lapselleen toksisen sokkioireyhtymän ja kawasakin taudin oireita, mutta meidän on varauduttava siihen, että osa lapsista sellaisia saa.

”Mysteerinen kawasakin tauti sairastuttaa pääasiassa viisivuotiaita tai sitä nuorempia lapsia. Tauti aiheuttaa valtimoiden tulehdusta, joiden oireina ovat muun muassa kuume, ihon kesiminen ja nivelkivut. Myös Britanniassa, Ranskassa, Italiassa ja Espanjassa on havaittu tapauksia, joissa koronatartunnan saaneella lapsella on toksisen sokkioireyhtymän ja kawasakin kaltaisia oireita. Kawasakin tautiin on olemassa hoito, ja suurin osa potilaista paranee.”

Olennaista on, että suurin osa paranee,.. Osa ei parane.

”New Yorkissa lähes 40 lasta on sairastunut vakavaan tulehdustautiin, jonka epäillään olevan yhteyksissä koronavirukseen. Vastaavia oireita on raportoitu kourallinen myös muualla Yhdysvalloissa. Euroopassa tapauksia on todettu 50, muun muassa Britanniassa, Ranskassa ja Italiassa.” – IL

Saavatko lapset tartuntoja ja levittävätkö lapset infektiota?

Helsingin kasvatuksen ja koulutuksen toimialajohtaja Liisa Pohjolainen muistuttaa kuitenkin, että hallituksen linjaus kouluun paluusta perustuu käsitykseen, että lapset eivät tartuta koronavirusta helposti.HS

SARS-CoV-2 tarttuu lapsiin ja lapset levittävät virusta eteenpäin siinä missä aikuiset. Tästä on paljon tutkimusnäyttöä, jota käsittelen hieman myöhemmin.

”Valtaosa lapsista sairastaa taudin hyvin lievänä tai kokonaan oireettomana, eivätkä he myöskään tartuta sitä samassa mitassa kuin aikuiset, kertoi THL:n ja STM:n Valtioneuvostolle tekemä selvitys. Suomessa koulut avataan 14. toukokuuta.Maailmalla liikkuu myös tietoa koulujen merkittävästä roolista viruksen levittäjänä. Berliinin Humboldt-yliopiston mallinnusten mukaan korona tarttuisi hyvin kouluissa. Berliinin Charité-sairaalan johtava virologi Christian Drosten julkaisi Twitterissä Saksassa tehtyjä tutkimuksia, joiden mukaan lasten kantamat virusmäärät eivät merkittävästi eroa aikuisten vastaavista.Tanskassa koulut avattiin 15.–16. huhtikuuta. Noin kaksi viikkoa sen jälkeen tanskalaistutkijat havaitsivat muutoksen maan R0-luvussa. Tanskan yleisradion DR:n mukaan valtion seerumi-instituutin tutkijat kertoivat tartuttavuusluvun olevan nyt 0,9, kun se ennen koulujen avaamista oli 0,6. Epidemian kiihtymisestä ei kuitenkaan ole merkkejä.” – IS

Lapsilla Covid-19 on lähes poikkeuksetta lieväoireinen tai oireeton ylähengitysteiden tulehdus. Sairastuminen muistuttaa lapsilla oireiltaan tavallista vilustumista. Joskus siihen ei liity edes kuumetta, joten se voi helposti jäädä lapsen vanhemmiltakin huomaamatta. Lievät oireet tai oireettomuus ei kuitenkaan tarkoita, etteikö lapsi voisi levittää virusta vanhempiinsa ja isovanhempiinsa tai luokanopettajiin.

Opettajat ovat välittömässä riskiryhmässä. Niille opettajille, jotka korkean verenpaineen, ylipainon, astman, diabeteksen tai iän perusteella kuuluvat Covid-19-taudin riskiryhmään, koulujen avaaminen on äärimmäisen ahdistavaa.

Seitsemästä tunnetusta ihmisillä leviävästä koronaviruksesta neljä aiheuttaa 10-30 % säännöllisistä nuhakuumeista. Lasten nuori ja yhä kehittyvä immuunijärjestelmä on tutkijoiden arvion mukaan vastustuskykyisempi SARS-CoV-2-infektiolle. On myös mahdollista, että jokin neljästä tavallisista vilustumisia aiheuttavasta koronaviruksesta antaa lapsille ristisuojaa.

Myös sitä pidetään merkittävänä, että lapsilla on vähemmän ACE2-reseptoreita keuhkoissa ja enemmän ylähengitysteissä, eli suussa, nielussa ja nenässä. ACE2-reseptori on se, mihin SARS-CoV-2 kiinnittyy infektoidessaan solun.

SARS-Cov-2 osaa tuhota T-soluja

Eräs pelottavimmista havainnoista Covid-19-taudin osalta on se, että SARS-CoV-2 voi tuhota immuunijärjestelmän T-soluja hieman samaan tapaan kuin HIV. Tämä heikentää potilaiden immuunijärjestelmää, sillä T-solut ovat niitä, joiden tulisi tuhota infektoituneita soluja.

Lääkäreiden ja hoitohenkilökunnan kertomukset toistavat samoja pelkoja Kiinasta Yhdysvaltoihin: tämä virus on pahempi kuin kerrotaan. Lääkärit eivät hypi huvikseen ikkunoista Venäjälläkään. Lääkärien itsemurhat kertovat äärimmäisestä pelosta, ahdistuksesta ja stressistä. Monet lääkärit ovat eronneet suojavarusteiden heikon laadun tai puutteiden vuoksi. He ymmärtävät, mitä pahimmassa skenaariossa on odotettavissa.

Vanhempien tehohoitoon päätyvien potilaiden immuunijärjestelmää säätelevät auttaja-T-solut käynnistävät elimistössä sytokiinimyrskyksi kutsutun immuunivasteen, joka voi johtaa monielinvaurioon ja potilaan kuolemaan.

Lasten kypsymätön immuunijärjestelmä ei aiheuta sytokiinimyrskyä. Northwestern Universityn Vadim Backmanin mukaan koronavirustauti ei juurikaan vaikuta lapsiin, koska lasten hankittu immuniteetti ei ole vielä täysin kehittynyt ja lapsilla tärkeimpänä puolustuksena toimii syntymässä saatu luontainen immuniteetti, joka ei synnytä sytokiinimyrskyn kaltaisia immuunijärjestelmän ylireagointeja niin helposti.

Ruumiinavaukset osoittavat, että Covid-19-infektioon menehtyneiden immuunijärjestelmä on täysin romahtanut ennen kuolemaa ja elimelliset vauriot muistuttavat AIDS:iin menehtyneillä havaittavia kliinisiä löydöksiä.

Entäpä jos virus piiloutuu elimistöön samaan tapaan kuin herpes, vesirokkovirus, borrelioosi tai HIV ja aktivoituu vuoden, kahden,.. tai kymmenen vuoden päästä? Sellainen on pelottava skenaario.

Me emme voi tietää ja niin kauan kuin emme tiedä, varovaisuus on viisasta. Tunti sitten uutisoidun kiinalaistutkimuksen mukaan virusta on löydetty kuuden kiinalaismiehen siemennesteestä. Tämän pitäisi soittaa hälytyskelloja. Tutkijat rauhoittelivat, että ei tauti varmaankaan tartu sukupuoliteitse. Eipä tietenkään, miksi tarttuisi, jos se tarttuu pisara- ja kosketustartuntana!

”WHO:n mukaan vielä ei ole varmaa tietoa, miten immuniteetti koronavirusta vastaan syntyy ja kauanko se säilyy. Koronatartunnan saaneet alkavat kehittää vasta-aineita noin viikkoa tartunnan tai oireiden alkamisen jälkeen. Toistaiseksi ei vielä tiedetä, syntyykö taudista parantuneiden kehossa riittävästi vasta-aineita torjumaan viruksen uusi hyökkäys ja jos, niin kauanko vastustuskyky säilyy.”

Useat merkittävät immunologiaa tutkivat laitokset ja tutkijat ovat varoittaneet, että immuniteettiä ei mahdollisesti kehity. Tämä tarkoittaa, että laumasuoja jää saavuttamatta ja tehokkaan rokotteen kehittäminen ei ehkä ole mahdollista.

SARS ja MERS eivät tiettävästi antanut sairastuneille pysyvää immuniteettia. Tosin molempiin kehittynyt immuniteetti kesti useampia vuosia.

Myöskään tavallisia vilustumisia aiheuttaviin koronaviruksiin ei ole kehittynyt immuiteettia. On siis varauduttava siihen ikävään vaihtoehtoon, että tämä virus kiertää maailmaa vielä vuosia. Ehkäpä virus heikkenee tavalliseksi jokatalviseksi vilustumiseksi. Sitä enen tämä vain on kestettävä. Olen kiitollinen, että joukko arvovaltaisia asiantuntijoita vetoaa päättäjiin taudin tukahduttamisen puolesta.

Epidemia uusiutuu joka tapauksessa syksyllä hyvin suurella todennäköisyydellä.

Lopulta tärkeää on se, että lapsia kuolee koronavirustartunnan seurauksena. Euroopassa on uollut useampia lapsia, joista viimeinen saattoi olla alle vuoden ikäinen lapsi Britanniassa. Ruotsissa tutkitaan alle viisivuotiaan mahdollista kuolemaa koronaviruksen seurauksena.

Lapsia kuolee myös liikenneonnettomuuksiin ja lukemattomiin muihin syihin, eikä niiden vuoksi tarvitse sulkea yhteiskuntaa ja kouluja. Tämä on totta. Vetoan päättäjiin siksi, että taudin todellista vakavuutta ja potentiaalisia jälkitauteja ei vielä tunneta.

Ylimielisyys  ja liika itsevarmuus on kohtalokkainta. Johtajat, jotka eivät uskoneet asiantuntijoita ovat vieneet maansa syvään inhimilliseen kriisiin. Donald Trumpilla, Boris Johnsonilla ja Vladimir Putinilla oli kolme kuukautta aikaa valmistautua epidemiaan. Edes Italian ja Espanjan tilanne ei avannut silmiä. Nyt sitten syytellään kilvan Kiinaa, vaikka olisi syytä etsiä syyllisiä peilistä.

Tältä pandemia näytti Donald Trumpin silmin katsottuna.

Tutkimuksista


Myös lapsille voi kehittyä vakava koronavirusinfektio. Mitä nuoremmasta lapsesta on kyse, sitä suurempi riski lapsella on sairastua vakavasti, osoittaa vertaisarvioitu tutkimus, jossa analysoitiin 2000 lapsen saamaa tartuntaa Kiinassa.

Tutkimuksessa havaittiin, että 4 prosentilla lapsista ei esiintynyt lainkaan oireita. Puolet tartunnan saaneista sai vain lieviä oireita. 6 prosentille lapsista kehittyi vakava tai kriittinen infektio. Vakavat tai kriittiset infektiot olivat yleisempiä pikkulapsilla. Vanhemmilla lapsilla ja teini-ikäisillä vakavat infektiot olivat harvinaisempia.

Koronaviruspandemian alkuvaiheessa arveltiin, että lapset saattavat olla vähemmän alttiita Covid-19:lle, koska niin harvat näyttivät sairastuvan tai päätyvän sairaalahoitoon.

Joillekin lapsille kehittyy vakava koronavirusinfektio ja nuorimmilla on suurin riski, tutkimus kertoo

Kiinassa tehty uusi tähän mennesä suurin vertaisarvioitu tutkimus osoittaa, että monet lapset saavat infektion usein ilman selviä koronavirusoireita. Pienelle osalle lapsista kehittyy vakava tai kriittinen infektio.

Maailman terveysjärjestö varoitti kehotti suojelemaan lapsiaan koronavirukselta.

Meidän on varauduttava siihen, että lapset voivat myös sairastua vakavasti, WHO:n uusien sairauksien ja zoonoosien yksikön päällikkö tri Maria Van Kerkhove varoitti.

Pediatrics-lehti julkaisi tutkimuksen jo ennen virallista julkaisupäivää, koska piti tutkimusta erittäin tärkeänä.

Tutkimuksessa useiden kiinalaisten yliopistojen tutkijat tarkastelivat tietoja yli 2 000 covid-19-diagnoosin 16.1. ja 8.2. välillä saaneesta lapsipotilaasta seitsemässä Kiinan maakunnassa. Lasten mediaani-ikä oli seitsemän vuotta.

Havaintojen mukaan 90 % lapsista sairasti infektion oireettomana tai lieväoireisena. 39 prosentille lapsista kehittyi lievä ja vähäoireinen keuhkokuume, 50 prosenttia lapsista kuumeili ja heillä esiintyi väsymystä, kurkkukipua, yskää ja hengenahdistusta. 4 prosentilla lapsista ei ollut mitään oireita. Huolestuttavin havainto oli, että 6 prosentille lapsista kehittyi vakava tai kriittinen infektio. Ainakin yhden 14-vuotiaan pojan tiedetään menehtyneen Hubein maakunnassa.

Infektiot olivat vakavimpia nuorimmilla lapsilla: Kiinan tautien torjunta- ja ehkäisykeskus havaitsi vaikeita infektioita hieman yli 10 prosentilla vauvoista, 7 prosentilla 1-5-vuotiaista lapsista, 4 prosentilla 6–10-vuotiaista, 4 prosentilla 11–15-vuotiaista ja 3 prosentilla teini-ikäisistä.

Vaikka lasten Covid-19-tapausten kliiniset oireet olivat yleensä lievempiä kuin aikuisilla, pienet lapset, erityisesti imeväiset, olivat alttiita infektiolle, tutkijat kirjoittivat.

Tutkijat eivät ole varmoja siitä, miksi Covid-19-tartunta on harvinaisempaa lapsilla

Tutkijat arvelivat, että koska lapset altistuvat talvikuukausina useille hengitystieinfektioille, lapsilla voi olla enemmän tartunnalta suojaavia vasta-aineita veressään.

Asiantuntijoiden mukaan tutkimus osoittaa, että on tärkeää ajatella lapsia toteutettaessa viruksen torjuntastrategiaa.

Jos lapsille kehittyy oireita, he levittävät viruksen muille joko prekliinisen ajanjakson aikana tai heti kun oireet alkavat, kertoo Kalifornian yliopiston tartuntatautien osaston lääkäri Lee W. Riley.


Miehillä ja lapsilla on korkeampi riski sairastua vakavasti

Suuri lasten koronatartuntoja tarkasteleva tutkimus osoittaa, että miehillä ja pienillä lapsilla on selvästi suurentunut riski sairastua vakavasti. CDC (Centers for Disease Control) julkaisi Yhdysvalloissa tutkimuksen, jossa tutkittiin yli 2500 alle 18-vuotiaan lapsen tartuntoja 12.2. ja 8.4. välisenä aikana. Toistaiseksi tämä on suurin lasten tartuntoja koskeva tutkimus.

Tiedot osoittivat, että lapsille kehittyy vakavia oireita selvästi harvemmin kuin aikuisille. Rekisteröidyistä tartunnoista vain 1,7 % oli lapsia, vaikka lasten suhteellinen osuus väestöstä on 22 %. Lapsista, joista oli saatavilla eniten tietoa, vain 73 prosentille kehittyi kuume, yskä tai hengenahdistus. 18-64-vuotiailla ikuisilla selviä oireita todettiin 93 prosentilla.

Havainnot tukevat aikaisempaa kiinalaistutkimusta, jonka mukaan infektio aiheuttaa useimmille lapsille oireettoman tai lievän taudin.

Joillekin lapsista kehittyy kuitenkin vakava sairaalahoitoa edellyttävä infektio. Tämän tutkimuksen yli 2500 lapsesta 147 joutui sairaalahoitoon, viisi tehohoitoon ja kolme kuoli.

Yhdysvalloissa vauvojen infektiot edellyttivät useammin sairaalahoitoa kuin infektiot muissa lasten ikäryhmissä. 95 lapsesta 62 prosenttia oli sairaalahoidossa. Arvioitu osuus lapsista 1–17-vuotiailla oli korkeintaan 14 prosenttia.

Lasten immuunivasteet kehittyvät vähitellen, kertoi tohtori Yvonne Maldonado, Amerikan lastentautiakatemian tartuntatautien komitean puheenjohtaja. Ensimmäisenä elinvuoden aikana lasten immuunivaste on vielä hyvin heikko.

Voisiko ”biologiset tekijät” tehdä miehistä alttiimpia Covid-19:lle

Kasvava tutkimusnäyttö osoittaa, että miehet kuolevat Covid-19-infektioon naisia useammin. WHO kertoi 20. maaliskuuta, että Länsi-Euroopassa menehtyneistä potilaista jopa 70 prosenttia oli miehiä.

Roomalaisen lääketieteellisen instituutin yli 25 000 koronavirustapausta koskevasta analyysistä kävi ilmi, että miesten koronaviruspotilaiden kuolleisuusaste oli Italiassa 8 prosenttia, kun taas italialaisten naisten osuus oli 5 prosenttia.

Samassa analyysissä havaittiin, että miehet edustivat 58 prosentin osuudella pientä enemmistöä Italian koronainfektioista. Eräät asiantuntijat ovat ehdottaeet syyksi miesten elämäntapoja. Miehet polttavat ja juovat enemmän, huolehtivat hygieniastaan vähemmän ja sairastavat naisia useammin kardiometabolisia sairauksia.

Mutta miesten tupakointi, alkohlin käyttö, huonompi hygienia ja suurempi kardiometabolisten sairauksien esiintyvyys eivät selitä miesten korkeampaa alttiutta sairastua Covid-19-infektioon.

57 prosenttia CDC-tutkimuksen tartunnan saaneista lapsista oli poikia. Tulos on samansuuntainen kuin miesten osuus tartunnoista. Myös tartunnan saaneista imeväisistä suurin osa oli poikia. Se viittaa siihen, että biologiset tekijät ja sukupuoli vaikuttavat sairastumisriskiin.

Tutkimus on alustava. Tekijät työskentelivät puutteelliste tietojen varassa. Tutkijoiden analysoimien 2572 lastentartunnasta vain 9,4 prosenttia sisälsi tietoja potilaan oireista ja vain 33 prosentissa tapauksista selvisi onko potilas turvautunut sairaalahoitoon.

Tutkijat kehottavat hoitohenkilökuntaa tarkkailemaan lapsia, joilla voi olla Covid-19. Erityisesti vauvojen ja perussairaiden lasten tarkempi tautiseuranta on tärkeää. Maldonado korosti, että meidän on oltava erittäin varovaisia, sillä me emme oikeastaan tunne tätä virusta.

8.5.2020 kello 4.46 rekisteröityjä Covid-19-tartuntoja oli globaalisti jo 3 915 600. Pandemiaan on kuollut vähintään 270 661 ihmistä. Yhdysvalloissa rekisteröityjä tartuntoja on 1 292 623 ja kuolemantapauksia 75 928. Olen kuullut huhuja, että kaikissa maissa koronavirukseen kuolleita ei rekisteröidä koronavirukseen kuolleiksi, jois potilas on sairastanut esimerkiksi diabetesta tai verenpainetautia. Oli se totta eli ei, lukuihin ei kannata luottaa liikaa. Sairastuneita on mahdollisesti monikymmenkertaisesti enemmän kuin rekisteröityjä tartuntoja. On myös uskottavaa, että ainakin osa Covid-19-infektioon menehtyneistä rekisteröidään muihin kuolinsyihin. Luultavasti Venäjällä toimittiin näin epidemian alussa.

Yhdysvaltojen väestöstä 22 % on alle 18-vuotiaita vauvoja, taaperoita, esikoululaisia, koululaisia ja teinejä. Kiinasta saatujen tietojen perusteella lasten Covid-19-tapaukset ovat yleensä lievempiä kuin aikuisten tartunnat. Lasten oireet ovat myös erilaisia kuin aikuisilla. Lapsipotilaista on ollut hyvin vähän tietoa.

Tämän tutkimuksen tiedot analysoitiin 12. helmikuuta ja 2. huhtikuuta 2020 väliseltä ajalta yhteensä 149 760 laboratoriossa vahvistetusta Covid-19-tartunnasta . Tartunnoista 149 082 (99,6%) potilaan ikä tunnettiin ja 2 572 (1,7%) oli alle 18-vuotiaita lapsia.

Tärkeistä muuttujista oli saatavilla vain puutteellisia tietoja. Tällaisia puutteellisia muuttujia olivat oireet (9,4 %), perussairaudet (13 %) ja potilaan vointi sairaalassa (33 %). Potilaita, joiden oireet oli kartoitettu kattavasti oli vähän. Potilaskertomusten kirjoittamatta jättäminen kertoo sairaaloiden armottomasta työtaakasta Yhdysvalloissa.

Tiedot tukevat aiempia havaintoja, joiden mukaan Covid-19-lasten oireet ovat usein niin lieviä, että ne eivät rekisteröidy terveydenhuollon järjestelmiin. Tämänkin tutkimuksen mukaan suurin osa lapsista ei saa vakavia oireita, mutta osa lapsista saa niin vakavia oireita, että sairaalahoitoa ja jopa tehohoitoa tarvitaan. Covid-19 tappaa valitettavasti myös lapsia, vaikka onneksi hyvin harvoin.

Tutkimuksen päätelmä on, että sosiaalisten rajoitustoimien jatkaminen ja muut taudin leviämistä ehkäisevät toimet kaikissa ikäryhmissä ovat perusteltuja, koska oireettomat ja lieväoireiset levittävät tautia.


SARS-CoV-2-tartunnat imeväisillä, lapsilla, teini-ikäisillä

Koska tietoa Covid-19-infektioista saadaan hyvin erilaisista lähteistä, kaikki tiedot eivät ole yhteismitallisia tai luotettavia, Bostonin lastensairaalan asiantuntijat haluavat tuoda lukijoille tosiasiat siitä, kuinka lapset ja teini-ikäiset reagoivat tartuntaan.

Viime viikkoina useat arvostetut lääketieteelliset lehdet ovat julkaisseet tutkimuksia ja kommentteja, jotka perustuvat Covid-19-potilaista tehtyihin havaintoihin Kiinassa. Nämä raportit on vertaisarvioitu, mikä tarkoittaa, että muut alan asiantuntijat ovat tarkastaneet ne huolellisesti.

Tähän mennessä suurin Pediatrics-lehdessä julkaistu tutkimus, käsitti 2214 koronavirustautiin sairastuneen lapsen potilaskertomukset ja niistä tehdyt analyysit. Havainnot tehtiin 16.tammikuuta ja 8. helmikuuta välisenä aikana.

Tutkimuksessa todetaan, että koronavirustaudin oireet olivat aikuisiin verrattuna yleensä lievempiä lapsilla ja teini-ikäisillä. 4,4 prosentilla lapsista ja nuorista ei ollut oireita, 50,9 prosentilla oli lievä tauti ja 38,8 prosentilla oli kohtalaisia oireita.

Oireita saaneista lapsista vain 0,6 prosentilla kehittyi akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä tai monien elinten toimintahäiriö (ARDS). On huomattava, että pienillä – etenkin alle vuoden ikäisillä lapsilla – oli suurempi riski sairastua vakavasti. Kymmenellä prosentilla vauvoista oli vakava sairaus, kuin yli 15-vuotiaista vain 3 prosenttia sairastui vakavammin.

On tietenkin aivan liian myöhäistä vaikuttaa tehtyihin päätöksiin. Koulut avataan ja pelkään sen aiheuttavan vakavia tartuntoja osalle opettajista ja oppilaista. Toivon, että olen väärässä. Minusta vain tuntuu, että STM ja THL eivät vieläkään ymmärrä taudin vakavuutta. Nyt olisi oikea aika tukahduttaa tauti. Samalla yleisten matkustus- ja maahantulorajoitusten ja karanteenien käyttöön otto estäisi uutta epidemiaa kehittymästä.

Tartuntojen kiihdyttäminen kesäksi ei todennäköisesti vaikuta mitenkään epidemian toiseen aaltoon. Vaikka immuniteetti on teoriassa mahdollinen, kukaan ei vielä tiedä kuinka vahva vastustuskyky tartunnasta seuraa ja kauanko vahvistunut vastustuskyky säilyy. Hybridimallin tarkoituksena lienee, että mahdollisimman moni olisi syksyyn mennessä sairastanut taudin ja yhteiskunta voitaisiin avata. Toistaiseksi tuo perustuu arvailuihin. Harvardin tutkijoiden mukaan uusien laskelmien perusteella laumasuoja vaatii, että 82 prosenttia väestöstä sairastaa infektion. Sellaiseen on niin pitkä matka, että parasta perustaa jo nyt arkku- ja uurna-tehtaita, koska muuten niistä tulee vastaava pula kuin suojavarusteista, joita Suomella oli riittävästi.

Rakkautta ja terveyttä!

Lähteet:

https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/69/wr/mm6914e4.htm

https://hms.harvard.edu/news/covid-19-children

https://pediatrics.aappublications.org/content/pediatrics/early/2020/03/16/peds.2020-0702.full.pdf

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2005073?query=TOC

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30360-3/fulltext

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fped.2020.00104/full

https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(20)30282-1/pdf

https://www.worldometers.info/coronavirus/coronavirus-age-sex-demographics/

https://ourworldindata.org/covid-deaths

https://www.businessinsider.com.au/some-children-develop-severe-infections-from-coronavirus-2020-3

http://www.euro.who.int/en/health-topics/health-emergencies/coronavirus-covid-19/weekly-surveillance-report

https://hyvatyo.ttl.fi/koronavirus/tietoa-itse-tehdyista-kasvomaskeista

https://www.bbc.com/news/health-52446965

https://www.the-scientist.com/news-opinion/what-do-antibody-tests-for-sars-cov-2-tell-us-about-immunity–67425

https://www.nature.com/articles/s41577-020-0311-8

https://www.nytimes.com/2020/04/13/opinion/coronavirus-immunity.html

https://time.com/5810454/coronavirus-immunity-reinfection/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7161502/

https://www.smithsonianmag.com/science-nature/can-you-become-immune-sars-cov-2-180974532/

https://science.sciencemag.org/content/early/2020/04/24/science.abb5793.long

https://www.nature.com/articles/s41467-020-15562-9?elq=03a7e0300359475c8c8458e122634958&elqCampaignId=10607&elqTrackId=3f6d0c397d4d41f6ab5cf222b0f07cd2&elqaid=27834&elqat=1




Koronapäiväkirja –sunnuntai – sunnuntai 26-3.5.2020

Vapun jälkeen olo on hyvä ja vahva. En tiedä johtuuko se Valmarin-shoteista vai Irish coffeesta, mutta taannun nuoremmaksi päivä päivältä. Koronakriisiä paitsi tämä on ollut inspiroiva kevät.

Rajoitusten purkaminen on alkanut. Opettajat palaavat kouluihin 14.5. Tämän päätöksen logiikasta en saa mitään otetta. Mitä sillä halutaan saavuttaa? Monia opettajia paluu kouluun pelottaa ja pelko on aiheellista.

Koulujen avaamisessa halutaan seurata muiden Pohjoismaiden esimerkkiä. Myös Espanja raottaa hieman sosiaalisten rajoitusten ovea. Ranskassa tiukka koronaviruksen vastainen politiikka ulkonaliikkumiskieltoineen jatkuu ainakin kaksi kuukautta. Italiassa pääministeri Giuseppe Conti kertoi, että koska lapset kantavat erittäin korkeaa tartuntariskiä, kouluja ei avata. Opettajien korkea keski-ikä ja koronariski pitävät koulut suljettuina Italiassa syyskuuhun asti. Samaa selkärankaa toivoisin suomalaisilta poliitikoilta.

Taloudellisen paineet ovat varmasti raskaita kaikkialla, mutta hätiköinnin inhimillinen hinta voi olla välittömiä hyötyjä korkeampi.

Lapset, opettajat ja Covid-19

Koulut ja päiväkodit ovat perinteisiä viruslinkoja, joissa taudit tarttuvat lapselta toiselle hyvin nopeasti. Kouluista ja päiväkodeista taudit kulkeutuvat kotehin ja vanhempien kantamina työpaikoille. Tästä on pitkä kollektiivinen muisti esimerkiksi influenssojen ja norovirusten kohdalla, mutta ilmeisestikään eräät eivät näe puita metsältä. Jokainen vanhempi tietää millaisia ongelmia syntyy jos koulussa tai päiväkodissa puhkeaa täikriisi. Covid-19 ei ole mikään tavallinen täihärdelli. Se leviää yhtä helposti tai helpommin kuin täit ja siitä on vieläkin vaikeampi päästä eroon.

Covid-19 on monta kertaluokkaa kriittisempi ongelma kuin täit, kihomadot, norovirusten aiheuttamat oksennus- ja ripulitaudit tai influenssat. Kaikki edellämainitut leviävät päiväkodeista ja kouluista muualle yhteiskuntaan. Miksi ei sitten Covid-19? Se ei tietenkään leviä, koska STM ja THL eivät usko sen leviävän.

Uskon varassa ne suuretkin laivat ovat seilanneet ja niin seilaa Suomi-laivakin. Mutulla mennään eikä meinata.Kohti syvempiä vesiä ja terävämpiä karikoita; hiiohoi!

Osaamattomuus on määrittänyt STM:n, THL:n ja HVK:n kykyjä tämän kriisin hoidossa. Onneksi suuremmalta painajaiselta ollaan vielä  onnenkaupalla vältytty. Saamme olla kiitollisia siitä,. että esimerkiksi HUS:in, TYKS:in ja Helsingin yliopiston palveluksessa on ihmisiä, joilla on yhä järki päässä. He ovat omilla julkisilla kannanotoillaan ohjanneet epidemian hoitoa oikeaan suuntaan ja korjanneet STM:n ja THL:n kurssia jatkuvasti. Näin suurimmilta karikoilta on vältytty.

Ehkä opettajien immuniteettia halutaan koulujen avaamisella vahvistaa tulevaa syksyä varten? Ratkaisua on perusteltu muun muassa sillä, että lapset eivät saa tartuntaa ja levitä sitä eteenpäin yhtä tehokkaasti kuin vanhemmat. Tämä ei ole totta.

Lisäksi koko maailmassa ole ainuttakaan tutkimusta, joka vahvistaisi laumasuojan ja immuniteetin kehittymisen SARS-CoV-2-virukselle. On olemassa hypoteesi, että immuniteetti ja laumasuoja voivat kehittyä, mutta sitten on olemassa se realiteetti, että laumasuojan kehittyminen tälle virukselle, jos se edes on mahdollista, edellyttää, että 82 % väestöstä sairastaa viruksen (Harvardin tutkimus). Tällä hetkellä emme ole lähelläkään laumasuojaa, joten opettajien ja oppilaiden terveyden riskeeraaminen vaikuttaa hyvin huonosti perustellulta päätökseltä.

Ratkaisua on perusteltu kahdella koulujen avaamista puoltavalla tutkimuksella. Toisaalta tarkempi tutkimuskatsaus osoittaa, että lapset saavat tartuntoja ja levittävät niitä jopa tehokkaammin kuin aikuiset. Lapsilla tauti jää yleensä lievääoireiseksi tai oireettomaksi, mutta taudin levittäjinä he voivat olla aikuisia tehokkaampia.

Mitä lasten altistumisesta ja tartunnan levittämisestä tiedetään?

Wuhanissa todetuissa ensimmäisissä 425 Covid-19-tartunnassa ei ollut ainuttakaan alle 15-vuotiasta lasta, kirjoittaa New England Journal of Medicine. Sairastuneiden keski-ikä oli 59 vuotta ja 56 % tartunnan saaneista oli miehiä.

Ranskan Alpeilla yhden henkilön tiedetään tammikuun loppupuolella tartuttaneen yksitoista ihmistä. Eräs tartunnan saaneista oli 9-vuotias poika. Tutkijat jäljittivät tartuntaketjut hyvin tarkasti. Poika oli palannut kouluun normaalisti. Tartuntaketjujen seuranta päätteli, että koulussa yli 60 ihmistä oli vakavasti altistunut pojan kantamalle koronavirukselle. Altistuneita seurattiin 5 viikkoa, mutta yksikään ei sairastunut uuden koronaviruksen aiheuttamaan tautiin. Myös pojan sisarukset välttivät tartunnan. (1) Tutkijat päättelivät, että lapset eivät ole erityisen alttiita tälle virukselle ja jos saavat tartunnan, se on yleensä hyvin lieväoireinen.

Yhdysvalloissa huhtikuun 2. päivään mennessä diagnosoiduista ikävarmistetuista 149 082 koronatartunnasta vain 2572, eli 1,7 % oli alle 18-vuotiaita.

Vaikuttaa siltä, että virus vaikuttaa lapsiin eri tavalla kuin aikuisiin. Miksi?

Lastentautien professori Andrew Pollard Oxfordin yliopistosta kertoo, että SARS-CoV-2 tarttuu lapsiin aivan yhtä helposti kuin aikuisiin, mutta lapsilla taudin oireet ovat lähes aina hyvin lieviä.

Kiinan tartuntatautien viraston raportin mukaan 2 % helmikuun 20 päivään mennessä diagnosoiduista 72 314 tartunnasta oli alle 19-vuotiailla. Yhdysvaltalaisen raportin mukaan 508 sairaalaan joutuneen potilaan seurantaryhmässä ei todettu ainuttakaan lapsen kuolemaan johtanutta tartuntaa. Otanta vastasi alle 1 % Yhdysvalloissa sairaalaan päätyneistä potilaista.

Voi olla, että virus on vaikuttanut tällä hetkellä ensisijaisesti aikuisiin, koska tauti on levinnyt matkoilla ja työpaikoilla, sanoo Southamptonin lastensairaalan lasten tartuntatautien konsultti Sanjay Patel. Nyt kun aikuiset viettävät enemmän aikaa lastensa kanssa, saatamme nähdä infektioiden lisääntymisen lapsilla.

”On selvää, että useampi lapsi on saanut tartunnan kuin tiedämme. Emme aktiivisesti testaa lieviä tartuntoja ja lapsia,” sanoo Patel.

Tutkimusraporteista voidaan tehdä kiinnostava havainto. Jopa erittäin vakavasti sairaat, immunosupressiivista lääkitystä tai syöpähoitoja saavat lapset, sairastavat Covid-19-taudin lievempioireisena kuin aikuiset, kertoo Andrew Pollard, joka johtaa Oxfordin Covid-19-rokoteohjelmaa.

Lapsilla vakavat tartunnat ovat äärimmäisen harvinaisia. Sadasta varmistetusta Covid-19-tartunnasta lasten osuus on yhden ja viiden tartunnan välillä. Sairaalahoitoa vaativat tartunnat ovat harvinaisia. Lapsen riski kuolla koronaviruksen aiheuttamaan tautiin on tilastojen valossa häviävän pieni. Valitettavasti riski on kuitenkin olemassa.

Kiinalaistutkimuksen mukaan yli puolella tartunnan saaneista lapsista oireet ovat hyvin lieviä: lämpö, lievä yskä, kurkkukipu, aivastelu ja vuotava nenä ovat tavallisia oireita. Kolmanneksella lapsista voi olla hakkaavaa yskää ja korkeampaa kuumetta ja jopa keuhkokuumetta, mutta ei hengitysvaikeuksia, jotka ovat merkkejä vakavammasta tartunnasta.

Pediatri Graham Roberts Southamptonin yliopistosta kertoo, että lapsilla Covid-19 vaikuttaa ylähengitysteissä (nenä, suu, kurkku) samaan tapaan kuin tavallinen vilustuminen. Lapsilla tartunta ei yleensä leviä keuhkoihin ja siksi vakavammat oireet, kuten keuhkokuume, ovat harvinaisempia. Noin yksi kahdestakymmenestä lapsesta sairastuu vakavammin. Aikuisista vakavasti sairastuu jopa yksi viidestä tartunnan saaneesta.

Niiden lasten osuus, joille kehittyi vakava tai kriittinen Covid-19-sairaus (hengenahdistus, akuutti hengitysvajausoireyhtymä (ARDS) ja sokki), oli paljon pienempi (6%) kuin kiinalaisten aikuisten (19%) – ja etenkin vanhempien aikuisten, joilla oli jokin krooninen sydän- ja verisuoni- tai hengityselinten sairaus. Pienellä osalla lapsia (1%) ei havaittu mitään infektion oireita huolimatta siitä, että he olivat viruksen kantajia.

Miljoonan dollarin kysymys on, kehittyykö suurimmalle osalle tartunnan saaneista lapsista vain erittäin lieviä oireita, vai ovatko lapset vähemmän alttiita tartunnalle”, Patel sanoo.

Miksi koronavirustartunnan saaneet lapset sietävät virusta paremmin kuin aikuiset?

Virus on niin uusi, että emme oikein tiedä, kertoo Roberts, joka on myös David Hide Astma- ja allergiatutkimuskeskuksen johtaja Newportissa, Iso-Britanniassa.

Todennäköinen syy tälle on, että virus tarvitsee solun pinnalla olevaa proteiinia (reseptoria) päästäkseen solun sisäpuolelle, Roberts sanoo. Koronavirus käyttää angiotensiiniä konvertoivan entsyymin II (ACE-2) reseptoria tähän tarkoitukseen. Voi olla, että lapsilla on vähemmän ACE-2-reseptoreita alemmissa hengitysteissä (keuhkoissa) kuin ylähengitysteissä, minkä vuoksi virus infektoi pääasiassa lasten ylähengitysteiden soluja (nenä, suu ja kurkku).


Kyse ei ole siitä, että lapset olisivat immuuneja taudille, vaan siitä, että tauti ei aiheuta lapsille niin vakavia oireita kuin aikuisille. Jokin muuttuja tekee vanhemmista ihmisistä taudille herkempiä. – Andrew Pollard

Tämä saattaa selittää, miksi koronavirustartunnan saaneilla lapsilla esiintyy yleensä tavallisen vilustumisen oireita eikä keuhkokuumetta.

Koronaviruksen affiniteetti ACE-2-reseptoriin osoitettiin solulinjojen, hiirimallien sekä RsSHC014- jaRS3367-virusten genomien laboratoriotutkimuksissa jo vuonna 2003.

Pollard arvelee immuunijärjestelmän ikääntymisen (immunosenescence) heikentävän kykyä torjua uusia infektioita. Mutta koska nuorilla aikuisilla havaitaan vakavia tartuntoja, vaikka heillä ei esiinny immuunijärjestelmän ikääntymiseen liittyviä muutoksia, tämä ei voi olla ainoa vakavan taudin riskiä selittävä tekijä.

Lasten immuunijärjestelmä eroaa aikuisten immuunijärjestelmästä monin tavoin.

Lasten immuunijärjestelmä on keskeneräinen: lapset, etenkin päiväkoti- tai kouluikäiset, altistuvat valtavalle määrälle hengitystieinfektioita. Tämän vuoksi lapsilla voi olla korkeammat virusten vasta-aineiden lähtötasot kuin aikuisilla.

Lapset näyttävät reagoivan voimakkaammin virusinfektioihin kuin aikuiset. Lapsilla kuume voi nousta hyvin korkeaksi, mikä on harvinaista aikuisilla. On mahdollista, että lasten immuunijärjestelmä pystyy tehokkaammin hillitsemään viruksen leviämistä ylähengitysteistä ja tuhoamaan viruksen ja että altistuminen tavallisia vilustumisia aiheuttaville neljälle yleiselle koronavirukselle tai jollekin niistä, antaa lapsille osittaisen risti-immuniteetin SARS-CoV-2-virukselle.

Kiinassa tehdyn lapsuustapaustutkimuksen tekijät muistuttavat, että koska lapsilla on vähemmän kroonisia sydän- ja verisuoni- sekä hengityselinten tauteja, lapset ovat resistentimpiä vakavalle koronavirusinfektiolle kuin iäkkäämmät ja kroonisesti sairaat henkilöt.

Lasten kypsymätön immuunijärjestelmä ei kehitä sytokiinimyrskyjä torjumaan virusinfektioita

Hyvin harvat lapset sairastuvat vakavaan Covid-19-tautiin, Pollard sanoo. Tämä viittaa siihen, että lasten immuunijärjestelmä käsittelee infektiota eri tavalla kuin aikuisten immuunijärjestelmä.

On kolmaskin syy sille, miksi lapset eivät sairastu vakavasti. Kriittisesti sairailla aikuisilla viruksen torjumisekseen tähtäävä sytokiinimyrskyksi kutsuttu ylimitoitettu immuunivaste, aiheuttaa enemmän haittaa kuin hyötyä, ja voi johtaa useiden elinten vajaatoiminnan. Lasten kypsymätön immuunijärjestelmä ei kehitä sytokiinimyrskyjä infektion torjumiseksi. Tämä on vasta hypoteesi, mutta vuoden 003 SARS-epidemian yhteydessä osoitettiin, että lasten sytokiinivaste ei infektion seurauksena kohonnut samalla tavalla kuin aikuisilla.

Voivatko lapset, joilla on lievä sairaus tai joilla ei ole oireita, levittää koronavirusta muille? Kyllä he voivat!

Tämä on tärkeä asia, Roberts sanoo. Monet ajattelevat, että koska lapsilla on alhainen riski sairastua, meidän ei tarvitse huolehtia heistä. Ihmiset unohtavat, että lapset ovat luultavasti yksi tärkeimmistä reiteistä, joilla tämä tartunta leviää koko yhteisöön.

Koronavirus välittyy tartunnan saaneelta henkilöltä pisaratartuntana, suoran kosketuksen kautta ja pinnoilta, joihin tartunnan kantaja on levittänyt virusta. Koronavirustartunnan saaneet oireettomat tai lieväoireiset lapset levittävät tartuntaa perheenjäsenille. Erityisen suuressa vaarassa ovat iäkkäämmät perheenjäsenet, kuten isovanhemmat.

Lapset, joilla on vain lievä tai oireeton tauti, ovat todennäköisesti yksi viruksen leviämisen tärkeimmistä kanavista” , Roberts sanoo. Tästä syystä koulujen sulkeminen on välttämätöntä pandemian leviämisen nopeuden vähentämiseksi.

Samalla perusteella koulujen avaaminen Suomessa kahdeksi viikoksi on aivan hullua. Covid-19 leviää lasten keskuudessa ja lapset kantavat tartunnan koteihinsa. Tietenkin välitön riski koskee myös opettajia. En tiedä kuka mahdollisista uhreista ja tartuntojen lisääntymisestä on ajatellut kantaa vastuun ja miten. On selvää, että 14.5 avautuvissa kouluissa tartunnat lisääntyvät, mutta viruksen pitkän itämisajan vuoksi tartunnat näkyvät vasta kesälomien alettua. Kyllä tämä koulujen liian varhainen avaaminen on aivan helvetin tyhmä idea. Suututtaa!

Onko muita viruksia, joissa infektiota levittävien lasten tartunnat ovat lievempiä kuin aikuisilla?

Kyllä. Influenssa on yksi viruksista, jonka useimmat meistä tuntevat. Influenssa aiheuttaa monilla lapsilla vain nuhaa. Vanhemmilla väestöryhmillä influenssa voi johtaa sairaalahoitoon, tehohoitoon ja ennenaikaisesti hautaan, Roberts sanoo.

Muutama vuosi sitten Isossa-Britanniassa lapsille annettiin influenssarokotus. Rokotusta ei annettu ensisijaisesti lasten suojelemiseksi, vaan tartuntojen leviämisen estämiseksi ja riskiryhmään kuuluvien turvaamiseksi.

Sama periaate pätee koronavirukseen. Covid-19:n riski lapsille itselleen on pieni, mutta vaara, että he välittävät tartunnan haavoittuville vanhuksille tai riskiryhmään kuuluville sukulaisille, on hyvin korkea.

Kiinalaisten tietojen mukaan pienet lapset ovat alttiimpia Covid-19: lle kuin muut ikäryhmät

Toinen esimerkki on sikainfluenssa (H1N1) -virus, joka aiheutti vuosien 2009 ja 2010 influenssapandemiaa. H1N1-tartunta oli erityisen vaarallinen raskaana oleville naisille ja vanhuksille, mutta lapsille se aiheutti lähinnä vatsaoireita, sanoo. Patel.

Vaikuttaako Covid-19 ikäisiin lapsiin eri tavalla?

Vaikuttaa siltä. Kiinalaisten tietojen mukaan vastasyntyneet ja vauvat ovat alttiimpia Covid-19:lle kuin muut ikäryhmät. Vakavaa tai kriittistä sairautta havaittiin yhdellä kymmenestä vastasyntyneellä ja vauvalla, mutta määrät laskivat dramaattisesti iän kasvaessa.Yli viisivuotiailla vakava tai kriittinen sairaus kehittyi vain kolmelle tai neljälle sadasta tartunnan saaneesta.

Entä teini-ikäiset?

Joissain vaiheissa lapsista tulee aikuisia, Roberts sanoo. ”Teini-ikäisillä havaitaan immuunijärjestelmän kypsyminen aikuisemmiksi, mikä saattaa olla vähemmän tehokas viruksen torjunnassa.

Kiinalaisessa tutkimuksessa yhdeksän-vuotiaiden ja nuoremmpien lasten osalta ei rekisteröity yhtään kuolemantapausta. Yhden alle 19-vuotiaan todettiin kuolleen. Myös Britanniassa on kuollut ainakin yksi alle 18-vuotias, mutta tällä tiedetään olleen muita vakavia terveysongelmia. Lasten kuolemaan johtavat Covid-19-tartunnat ovat erittäin harvinaisia.

Voiko Covid-19 vaikuttaa vastasyntyneisiin?

Kyllä. Pandemian ollessa edelleen käynnissä suuressa osassa maailmaa, vastasyntyneillä on todettu ainakin kaksi vahvistettua tartuntaa – yksi Wuhanissa ja toinen Lontoossa. Ei ole tiedossa, sairasivatko nämä vauvat tartuntaa jo kohdussa vai sairastuivatko vauvat vasta syntymän jälkeen. Molemmissa tapauksissa vastasyntyneiden äiti oli saanut tartunnan.

Mitä tiedämme koronaviruksen vaikutuksesta syntymättömiin lapsiin?

Ei paljon. Koronavirukset, jotka aiheuttivat vakavan akuutin hengitysoireyhtymän (SARS) ja Lähi-idän hengitysoireyhtymän (MERS) saattoivat aiheuttaa raskaana olevaan naiselle keskenmenoja, ennenaikaisia synnytyksiä ja vauvan hidastunutta kasvua, mutta vielä ei tiedetä kuinka SARS-CoV-2 vaikuttaa odottaviin äiteihin ja syntymättömiin lapsiin.

Nämä havainnot perustuvat kahteen pieneen tutkimukseen ja kansallisia ohjeita, jotka koskevat Covid-19-viruksen riskiä odottaville äideille ja syntymättömille lapsille, päivitetään jatkuvasti. Siitä huolimatta todetaan, että raskaana olevilla naisilla on lisääntynyt riski koronaviruksen (Covid-19) aiheuttamille vakavammille infektioille. , On suositeltavaa, että odottavien äitien kohdalla noudatetaan samaa varovaisuutta kuin ikääntyneiden ja perussairaiden kohdalla. (4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11)

 

ACE2 ja nuori immuunijärjestelmä

SARS-CoV-2 infektoi soluja kiinnittymällä solujen ACE2-reseptoriin, joita lapsilla on alemmissa hengitysteissä vähemmän kuin aikuisilla. Lasten parempi vastustuskyky on siis selitettävissä myös biologisesti. Jos lasten hengitysteissä on vähemmän ACE2-reseptoreita kuin aikuisilla, viruksen tartuntapaikkoja on vähemmän ja virus ei pääse tehokkaasti infektoimaan soluja ja leviämään lasten elimistössä. Lapsilla tartunta infektoi lähinnä ylähengitysteiden soluja. Tämä on yksi hypoteesi. Lue tästä.

Tartunnan saaneet lapset voivat kantaa SARS-CoV-2-virusta, vaikka he oireilevat vähemmän kuin aikuiset.Nuuori kehittyvä immuunijärjestelmä, lasten matalammat ACE2-reseptoritasot ja jopa altistuminen muille koronaviruksille saattavat selittää lasten parempaa resistenssiä SARS-CoV-virukselle.

SARS-CoV-2 tunnistettiin vuonna 2003 epidemian aiheuttaneen SARS-viruksen läheiseksi sukulaiseksi. Tutkijat ovat analysoineet SARS-epidemiaa ymmärtääkseen uutta koronavirusta paremmin.

Vuoden 2003 SARS-epidemiassa lapset eivät juurikaan altistuneet taudille. Hongkongissa ei ollut ainuttakaan alle 24-vuotiaita kuolonuhria. Yli 65-vuotiaista useampi kuin joka toinen sairastui. Globaalisti alle 10 prosenttia SARS-diagnoosin saaneista oli lapsia ja vain 5 prosenttia heistä tarvitsi tehohoitoa.

Eläimistä ihmisiin leviäviä virustartuntoja tapahtuu säännöllisesti. Se, että eläimeltä ihmiseen tarttunut virus muuntuu ihmisestä toiseen tarttuvaksi on harvinaisempaa. SARS tarttui sivettikissoista ja MERS kameleista. SARS- ja MERS-epidemioiden kohdalla uskottiin, että lapset eivät altistuneet viruksia levittäville eläimille.

Hyvin samanlainen tartuntakaava on havaittu uuden COVID-19-epidemian yhteydessä. Wuhanissa yksikään lapsi ei antanut testeissä positiivista näytettä marraskuun 2019 ja tammikuun toisen viikon välillä, mutta iäkkäät ihmiset osoittautuivat erityisen haavoittuviksi.

Kiinan tautien torjunta- ja ehkäisykeskukset ilmoittivat helmikuun puolivälissä, että 44 672 vahvistetusta COVID-19-tapauksesta 86,6 prosenttia oli 30–79-vuotiaita. Heistä vanhimmilla oli suurin kuoleman riski. Kiinassa tehdyssä 1099 potilaan tutkimuksessa vain 0,9 prosenttia vahvistetuista tapauksista oli alle 9-vuotiaita ja 1,2 prosenttia tartunnan saaneista oli 10–19-vuotiaita.

Nyt on saatu todisteita siitä, että vaikka lapset saavat tartunnasta harvoin vakavia oireita, he eivät ole immuuneja virukselle. Äskettäisessä tutkimuksessa löydettiin todisteita tartunnoista lapsilta otetuista ulostenäytteistä.

Tällä hetkellä COVID-19 ei näytä aiheuttavan vaikeita oireita nuorille ja lapsille, sanoo Lontoon Imperial Collegen virologi Robin Shattock. Hän kuitenkin lisää, että todennäköisesti lapset ovat keskeisessä roolissa viruksen levitessä. On todisteita siitä, että lapset saavat tartunnan ja että heillä esiintyy melko runsaasti viruksia, mutta heille ei vain yleensä kehity vakavaa tautia, myöntää Ralph Baric, Pohjois-Carolinan yliopistosta.

Hän todisti samanlaisen ilmiön hiiritutkimuksissa alkuperäisellä SARS-koronaviruksella (SARS-CoV). Vaikka SARS-CoV replikoituu tehokkaasti, ”nuoremmat eläimet olivat todella resistenttejä taudin suhteen”, Baric sanoo. Kun Baric testasi vanhempia eläimiä, SARS-oireiden vakavuus nousi. Yhdessä kokeessa viidesosa 3–4 viikon ikäisistä SARS-tartunnan saaneista hiiristä kuoli, kun taas kaikki toisen kokeen 7–8 viikon ikäiset hiiret kuolivat.

Subbarao on havainnut, että kuuden viikon ikäiset nuoret aikuiset hiiret voivat parantua SARS-CoV-viruksesta ilman merkittäviä kliinisiä oireita. Kun käytimme samaa virusta 12 kuukauden ikäisissä hiirissä, jotka eivät missään nimessä ole todella vanhoja, kliinisiä oireita oli enemmän, hän kertoo. Nämä tulokset osoittavat, että sekä alkuperäinen SARS-CoV että nyt liikkeellä oleva voi tartuttaa lapsia, mutta johtaa vain harvoin vakavaan sairastumiseen.

”Eläinkokeet tukevat oletusta, että lapset ovat saaneet tartunnan, mutta heille ei kehity tautia. Hiirikokeissa nuorilla hiirillä oli samat virustasot kuin vanhoilla hiirillä, mutta nuoret hiiret eivät sairastuneet,” kertoo Iowan yliopiston immunologi Stanley Perlman.

Kyse ei ole siitä, että SARS-CoV-2 ei tarttuisi lapsiin.

Lisääntyvä epidemiologinen näyttö tukee hiirillä tehtyjä havaintoja. MedRxiv:iin 4. maaliskuuta lähetetty tutkimuspaperi analysoi 391 COVID-19 -tapausta ja 1 286 tartunnan saaneiden läheistä kontaktia. Tutkijat päättelivät, että lapsilla on samanlainen infektioriski kuin muulla väestöllä, vaikkakin vakavien oireiden esiintyminen lapsilla on epätodennäköistä.

Voi olla, että lapsilla ja nuorilla vallitseva T-solutyyppi suojelee virukselta

Yksi huomionarvoinen selitys iän ja sairauden vakavuuden väliselle korrelaatiolle on, että ihmisen immuunijärjestelmän ikääntyessä osa immuunijärjestelmän soluista passivoituu. Ikääntymisen seurauksena immuunijärjestelmä vanhenee ja sen säätely heikkenee. Näin immuuniijärjestelmä menettää kykynsä regoida patogeeneihin yhtä tehokkaasti kuin nuorena, Baric sanoo.

Toinen selitys, jota Perlman kannattaa, liittyy ikääntyvään keuhkoympäristöön. Jotta ikääntyvälle ihmiselle ei kehittyisi astmaa tai ympäristön allergeenien, kuten siitepölyn aiheuttamaa immuunijärjestelmän ylireagointia, ikääntyneet keuhkot estävät tavanomaisen immuunivasteen. Perlman kertoo, että tämän vuoksi keuhkot eivät reagoi riittävän nopeasti virusinfektioon.

Vuonna 2010 Perlman ja hänen kollegansa osoittivat hiirikokeissa, että T-solut ovat erityisen tärkeitä SARS-CoV-tartunnan vastaisessa taistelussa. On todennäköistä, että immuunipuolustus tarvitsee sekä vasta-aine- että T-soluvasteen COVID-19-tartuntaa vastaan.

Perlman uskoo, että nuori immuunijärjestelmä ja sen aggressiiviset T-solut ovat ylivoimaisia SARS-CoV-2-viruksen torjunnassa. Subbaraon johtamassa vuoden 2010 tutkimuksessa korostettiin myös CD4 +-auttaja-T-solujen tärkeyttä. Nämä stimuloivat B-soluja tuottamaan vasta-aineita patogeenejä vastaan.

Voi olla, että T-solutyyppi, joka on vallitseva lapsilla ja nuorilla, tuhoaa tehokkaammin tämän viruksen, sanoo immunologi Kingston Mills (Trinity College / Dublin). Hän arvelee, että pienten lasten korkeampi auttaja-T2-solujen (Th2) tuotanto voi hillitä SARS-CoV-2-viruksen aiheuttamia voimakkaita tulehdusreaktioita. Perlman ei tue Millsin oletusta Th2-solujen merkityksestä tämän infektion kohdalla, mutta on samaa mieltä siitä, että immuunijärjestelmän ylireagointi on vakava ongelma.

ACE2-reseptori

SARS-CoV ja SARS-CoV-2 käyttävät molemmat samaa reittiä soluihin pääsyyn. Ne kiinnittyvät ACE2-reseptoriin. Näitä reseptoreita on runsaasti keuhkojen soluissa, mikä voi selittää keuhkokuumeen ja keuhkoputkentulehdusten esiintyvyyden potilailla, joilla on vaikea COVID-19-infektio.

Äskettäinen tutkimus osoitti, että ACE2-reseptoreita esiintyy runsaasti myös suussa ja kielessä, minkä vuoksi virus on erityisen tarttuva.ACE2-reseptorien määrä vähenee vanhuksilla kaikissa kudoksissa, mutta yllättäen tämä saattaa asettaa ikääntyneiden riskiä saada vakavampi tauti.

Tämä johtuu siitä, että ACE2-entsyymi on tärkeä immuunivasteen ja tulehduksen säätelijä.

Hiirikokeissa ACE2 suojaa hiiriä sepsiksen aiheuttamlta akuutilta keuhkovauriolta. Vuoden 2014 tutkimuksessa todettiin, että ACE2-entsyymi suojaa tappavaa lintuinfluenssaa vastaan.

ACE2-aktiivisuuden vähentyminen vanhuksilla on osittain vastuussa heikommasta tulehdusvasteesta. Heikentynyt kyky laittaa jarrut tulehdusvasteeseelle ikääntyessämme voi johtaa sytokiinimyrskyksi kutsuttuun immuunijärjestelmän tuhoisaan ylireagointiin. Vähentynyt ACE2-reseptorien lukumäärä vanhemmilla aikuisilla saattaa siis heikentää heidän kykyään selviytyä  SARS-CoV-2:sta, Baric sanoo, vaikka hypoteesi vaatii vielä enemmän tutkimusta.

Altistuminen muille koronaviruksille

On olemassa neljä muuta ihmisillä leviävää koronavirusta. Oireet, kuten nuha, yskä ja kuume ovat tyypillisiä tavalliselle vilustumiselle. Nämä koronavirukset ovat hyvin yleisiä lapsilla. ”Emme tiedä muodostaako joku näistä vilustumisia aiheuttavista koronaviruksista osittaisen Covid-19-taudin vakavammalta muodolta suojaavan risti-immuuniteetin”, Subbarao sanoo. On mahdollista, että tavallisten vuosittain kiertävien vilustumista aiheuttavien koronaviruksien sairastaminen hillitsee COVID-19:n oireita ja leviämistä elimistössä.

Äskettäin on ehdotettu, että COVID-19:sta toipuneiden ihmisten plasma voitaisiin siirtää SARS-CoV-2-tartunnan saaneisiin potilaisiin. Kiinassa menetelmää on ymmärtääkseni sovellettu kohtuullisella menestyksellä.

SARS-CoV-2-viruksen S-proteiini valtaa soluja kiinnittymällä solujen ACE2-reseptoriin. ACE2-reseptorit ovat infektiossa keskeisessä roolissa. Niiden vaikutus ei kuitenkaan rajoitu vain viruksen reittinä soluun. Virus joka kiinnittyy solun ACE2-reseptoriin vie reseptoripaikan angiotensiini II-molekyyliltä, jolloin tämän normaali aineenvaihduntareitti katkeaa. Tämä ylläpitää oksidatiivista stressiä, sillä angiotensiini II:den eli aineenvaihduntatuote hillitsee superoksidaasia, joka on reaktiivinen happiradikaali. (4)

Angiotensiini

Angiotensiinit (AT) ovat peptidihormoneja, joita on neljää päätyyppiä (I, II, III, IV). AT II supistaa verisuonia ja kohottaa verenpainetta. Se lisää myös aldosteronin tuotantoa. Maksassa muodostuva angiotensinogeeni on angiotensiinien esiaste, joka pilkkoutuu munuaisista tulleen veren reniinin avulla AT I:ksi.

AT I pilkkoutuu angiotensiinikonvertaasin (ACE) vaikutuksesta AT II:ksi. Se voidaan edelleen pikkoa muiksi angiotensiineiksi.

Reniini, aldosteroni ja AT II ovat osa verenpainetta säätelevää reniini-angiotensiini-aldosteroni-järjestelmää. SARS-CoV-2 vaikuttaa tähän järjestelmään kiinnittymällä ACE2-reseptoriin, mikä estää angiotensiini I pilkkomisen angiotensiini II:ksi.

Ihmisillä veren angiotensiini II sitoutuu agonistina (aktivoijana) angiotensiini II reseptorin alatyyppeihin 1 ja 2 eli AT1- ja AT2-reseptoreihin. Sitoutuminen suonten endoteelisolujen AT1-reseptoreihin saa aikaan suonten supistumisen ja verenpaineen nousun kehossa. Angiotensiinin II sitoutuminen lisämunuaisten pintakerroksen AT1-reseptoreihin lisää kolesterolin tuontia lisämunuaissolujen mitokondrioihin ja aldosteronisyntaasien tuotantoa. Syntaasit tuottavat kolesterolin aineenvaihduntatuotteista vereen aldosteronia, joka sitoutuu munuaisten distaalisissa tiehyissä aktivoivasti mineralokortikoidirseptoreihin. Näiden tumareseptorien aktivointi vähentää natriumin ja veden päätymistä virtsaan sekä lisää kaliumin poistumista virtsaan. Vesi lisää veren tilavuutta ja siten verenpainetta. – Wikipedia

Verenpainetautia sairastavien kasvanut Covid-19 riski voidaan ymmärtääkseni palauttaa ACE2-reseptoreihin ja viruksen häiritsemään reniini-angiotensiini-aldosteroni-järjestelmän. ACE-estäjät ovat pääasiassa kohonneen verenpaineen hoitoon käytettäviä lääkkeitä, joilla estetään angiotensiinin muodostumista. Vaikutus perustuu angiotensiinikonvertaasin (ACE) estoon. Kun ACE-estäjät estävät verisuonia supistavien aineiden vaikutuksen reniini-angiotensiinijärjestelmässä, verisuonet laajenevat ja verenpaine alenee. ACE-estäjiä käytetään myös diabetesta sairastavien munuaistautiin ja korkeaan verenpaineeseen metabolista oireyhtymää sairastavilla. Tästä enemmän ja tarkemmin oheisella videolla.

Mitäpä muuta?

Tutkimusryhmä tarkastelee kolmea skenaariota: todennäköisesti pandemia jatkuu aalloittain laantuen yhdessä paikassa samalla kun se valtaa uusia alueita. Toisen skenaarion mukaan suurin ja tuhoisin aalto tapahtuu tulevana syksynä ja muut aallot ovat selvästi pienempiä. Kolmannen skenaarion mukaan pandemia etenee hiljakseen seuraavat kaksi-neljä vuotta.

Lopuksi: Suu- ja nenäsuojien käytöstä

STM:n Kirsi Varhilan valitsema linja suu- ja nenäsuojien käytön merkityksen vähättelystä julkisilla paikoilla herättää kummastusta. Yksi peräänantamaton virkamies vastustaa useiden lääkäreiden, tutkijoiden, tukimusten ja kokonaisten valtioiden valitsemaa kasvosuojien käyttöä suosivaa linjaa. Miksi?

Saksassa suun ja nenän peittävä maski on nyt pakollinen joukkoliikenteessä, suurimmassa osassa maata myös ruokakaupoissa. Sama velvoite tulee viikon päästä voimaan Italiassa ja Belgiassa. Myös Tšekissä, Slovakiassa ja Puolassa kasvosuojan käyttäminen on pakollista. Itävallassa maskipakko kaupoissa ja joukkoliikenteessä on ollut voimassa viikon. Alueellisia maskipakkoja on käytössä myös muualla, esimerkiksi Ranskassa.

THL:n Tervahaudan lisäksi ainakin Helsingin yliopiston zoonoosivirologian professori Olli Vapalahti ja Helsingin ja Uudenmaan sairaanhoitopiirin Husin toimitusjohtaja Juha Tuominen ovat todenneet, että maskit kyllä estäisivät julkisilla paikoilla oireettomia taudinkantajia tartuttamasta virusta muihin.

Vapalahti kertoo uskovansa Saksan tiedeakatemian näkemykseen, että maskien käyttö on yksi tärkeä keino taistelussa virusta vastaan. Suositukset tekee Suomessa sosiaali- ja terveysministeriön (STM) alainen Terveyden ja hyvinvoinnin laitos (THL). STM:n kansliapäällikön Kirsi Varhilan mukaan ministeriö ei tällä hetkellä valmistele sote-henkilöstön ulkopuolelle ulottuvia maskisuosituksia, eikä sellaisista myöskään ole suunnitelmia.

Suurin hyöty maskeista olisi Vapalahden mukaan juuri estämässä oireettomien taudinkantajien tartuttavuutta tilanteissa, joissa ihmiset joutuvat olemaan tekemisissä keskenään. Useat tutkimukset ovat Vapalahden mukaan viitanneet siihen, että oireettomia kantajia on paljon.

Tuoreen hongkongilaistutkimuksen mukaan erilaiset korona- ja influenssavirukset jäävät tehokkaasti maskin sisäpuolelle, vaikka maski ei olisi erikoisvalmisteinen, Vapalahti kertoo.

THL:n Tervahauta on suositellut kansalaisten käyttöön vain kangasmaskeja, mutta kirurgiset suu-nenäsuojat olisivat Tuomisen mukaan selvästi tehokkaampia. Tuomisen mielestä niiden myyminen kansalaisille ei olisi välttämättä pois terveydenhuollon työntekijöiltä, vaan kaupalliset toimijat voisivat hankkia niitä Suomeen ulkomailta siinä missä valtiokin. Näin maskeja saataisiin Suomeen enemmän.

”Jos maskin käyttäjän ajatellaan vievän suojan terveydenhuollon työntekijältä, ei päästä koskaan siihen tilanteeseen, että kansalaiset uskaltavat maskeja käyttää. Vaikka suositusta ei annettaisi, kannustaisin rohkeuteen pitää maskia.”

THL:n kyvyttömyyden taustalla vaikuttaa se, että laitos on taloudellisesti ajettu alas, mutta ehkä sitäkin enemmän se, että THL toimii täysin ammattitaidottoman STM:n alaisuudessa. Sama koskee Huoltovarmuuskeskusta: todellinen vastuu Huoltovastuukeskuksen epäonnistumisesta lankeaa Sosiaali- ja terveysministeriölle.

Terveyttä ja mukavaa alkanutta kevättä kaikille!




Koronapäiväkirja – pääsiäisen jälkeen maanantaina 13.4.2020

”Jeesuksen veri peittää minua,” kertoi luottavainen kirkossakävijä CNN:lle Yhdysvaltojen Ohiossa. Nainen silminnähden hermostui toimittajan kysymyksistä. Hän ei hyväksynyt väitettä, että hän kristittynä voisi saada tartunnan kirkossa ja tartuttaa myöhemmin muita. Sellainen ei ole mahdollista, koska häntä ”peittää Jeesuksen veri”.

Boris Johnsonia suojaa narsismi tai silkka typeryys – ja ehkä Jeesuksen veri. Itsepäisesti ja tyhmärohkeasti hän julisti jatkavansa kättelemistä niin pitkään kuin häntä huvittaa asiantuntijoiden varoituksista piittaamatta. Tulokset nähtiin.

Boris Johnson sairastui muistaakseni 26.3. Reilun viikon jälkeen hänet otettiin sairaalaan, jossa hän vietti kolme päivää tehohoidossa. Hän ei ole vielä työkuntoinen ja on kertonut, että mahdollisuudet selvitä olivat pahimmillaan vain 50:50. Kiva, että äijä selvisi, mutta entä ne kaikki, jotka hänen typeryytensä ja itsepäisyytensä vuoksi ovat saaneetCovid-19-tartunnan?

Boris Johnson insisted that he would continue to shake hands even when advised not to. He shook hands with hospital workers days before being admitted to the hospital himself with a persistent and worsening case of coronavirus. The above photo was taken in November 2019. Who knows how many patients Boris may have infected when he visited a hospital in March.

Veri, joka voi suojata pahimmalta tautimuodolta ei ole Jeesuksen verta. Geenit ja veriryhmä näyttävät kuitenkin vaikuttavan sairastumisalttiuteen ja taudin patologiaan. O-veriryhmässä vakavat tartunnat ovat harvinaisempia kuin A-veriryhmässä. Oletan, että tätä korrelaatiota selvitetään monessa tutkimusryhmässä.

Miehet ja iäkkäät sairastuvat useammin ja vakavammin, koska koronavirus kiinnittyy hengitysteiden solujen ACE2-reseptoreihin. Miehillä näitä reseptoreita on enemmän kuin naisilla. Ikääntyneillä on enemmän ACE-2reseptoreja kuin nuoremmilla. Tämän vuoksi virus infektoi ärhäkkäämmin miesten ja iäkkäiden ihmisten soluja. Infektoidut solut kuolevat lopulta, joten mitä suuremman osan hengitysteiden soluista SARS-CoV-2 valtaa, sitä rajummat oireet. Luin tällaisen selityksen ja se vaikuttaa mahdolliselta.

Tappavasta koronaviruksesta on ainakin kolme viruskantaa,

  • Saksalaisten ja britannialaisten geneetikkojen raportin mukaan koronavirustyypit A, B ja C ovat kaikki kehittyneet eri tavoin lepakoilla tavattavista patogeeneistä.
  • Tulokset osoittavat, että virus on sopeutunut hyvin ihmisiin isäntinä ja mutatoituu leviäessään, kertoo kiinalainen epidemiologi.
  • Tämän artikkelin ensimmäisen osan lähteenä on Guo Rui’n artikkeli South China Mornig Post-lehdessä.

Iso-Britannian ja Saksan geneetikot ovat kartoittaneet koronaviruksen evoluutiota ja havainneet, että taudista kiertää kolme tappavaa viruskantaa.

Erilaisten viruskantojen kehittymisen ja leviämisen selvittäminen vie tutkijat lähemmäksi taudin alkuperää. Havainnot voivat myös selittää miksi tämä koronavirus on niin tarttuva ja tappava.

Tutkijat analysoivat ensimmäiset 160 kokonaista virusgenomia. Nämä sekvensoitiin ihmispotilaista 24. joulukuuta – 4. maaliskuuta. Viruksen mutaatioiden avulla laadittiin rekonstruktio taudin evoluutiosta ja leviämisestä.

Nopeita mutaatioita oli liian paljon, jotta niistä olisi voinut muodostaa täsmällisen COVID-19-sukupuun. Sen sijaan tutkijat mallinsivat samanaikaisesti kaikki viruksen todennäköiset sukupuut matemaattisella algoritmilla, kertoi tutkimusta johtanut Cambridgen yliopiston geneetikko Peter Forster. Vastaavaa tekniikkaa on aiemmin sovellettu esihistoriallisten ihmispopulaatioiden kartoittamiseen DNA:n avulla.

Tutkimusryhmä nimesi viruskannat A-, B- ja C-tyypeiksi. Virustyyppi-A muistutti eniten lepakoiden kantamaa koronavirusta. Vaikka tämä virustyyppi löydettiin Wuhanista, jossa epidemia käynnistyi, se ei ollut Wuhanissa tartunnan saaneiden yleisin virustyyppi.

Tutkimuksessa havaittiin, että Wuhanissa yleisin virustyyppi oli virustyyppi-B. Tämä ei näytä levinneen Itä-Aasiasta muualle, mikä voi johtua siitä, että aasialaisista poiketen Aasian ulkopuolella elävät ihmiset ovat tälle virustyypille vastustuskykyisempiä, kertoi Forster.

Virustyyppi-C oli Ranskan, Italian, Ruotsin ja Englannin virusnäytteiden perusteella Euroopassa yleisimmin esiintyvä virusvariantti. Tätä virustyyppiä ei havaittu Manner-Kiinan tartunnoissa, mutta sitä on havaittu Singaporessa, Hong Kongissa ja Etelä-Koreassa.

Tutkijat päättelivät, että variantti A oli epidemian juuri, koska se liittyi läheisimmin lepakoiden ja pangoliinien (muurahaiskäpyjen) virukseen. Tyyppi B johdettiin A: sta, erotettuna kahdella mutaatiolla, kun taas tyyppi C oli variantin B ”tytär”.

Wuhan B-tyypin virus voidaan liittää immunologisesti tai maantieteellisesti suureen osaan Itä-Aasian väestöä, Forster sanoi. Vaikuttaa siltä, että mutaatiot tapahtuivat epidemian alkuvaiheessa Itä-Aasiassa hitaammin kuin muualla. On mahdollista, että virustyyppi-B:n leviäminen muualle estyi, koska ihmiset Aasian ulkopuolella olivat sille vastustuskykyisempiä. Kun virustyyppi-B sai ”tyttären”, virustyyppi C, jolle luontaista resistenssiä ei löytynyt, pääsi leviämään nopeasti Euroopassa.

Tutkijoiden mukaan SARS-CoV-2-virus kulkeutui Italiaan mahdollisesti meksikolaisen matkailijan mukana. Hänellä tartunta diagnosoitiin 28. helmikuuta. Tämä tartunta voitiin edelleen johtaa yhteen ensimmäisistä Saksassa todetuista tartunnoista. Münchenissa työskennellyt saksalainen sai tartunnan kiinalaiselta kollegaltaan, joka oli vieraillut vain vähän aikaisemmin vanhempiensa luona Shanghaissa. Tutkijat pystyivät rekonstruoimaan kymmenen mutaatiota viruksen matkalla Wuhanista Meksikoon. Tämä on jännittävää salapoliisityötä. Tutkimus osoittaa myös kuinka helposti virus leviää.

Nyt kun ihmisillä leviävän SARS-CoV-2-viruksen sukupuu (evoluutiohistoria) on mallinnettu, viruksen sukupuuta voidaan käyttää infektioreittien jäljittämiseen. Tämä on tilastollinen työkalu, jota voidaan hyödyntää erityisesti, jos pandemia laantuu ja käynnistyy uudestaan. Sen avulla viruksen leviämiseen ja mutatoitumiseen osataan siis varautua paremmin.

Forsterin mukaan nyt valmistunut viruksen sukupuu auttaa kehittämään paremmin viruksen leviämistä ja mutaatioita mallintavia tietokonesimulaatioita. Näin voidaan löytää tehokkaampia vastatoimenpiteitä riittävän ajoissa ja oikein kohdennettuina.

Kantonin (Guangzhoun) Sun Yat-senin yliopiston epidemiologi Lu Jiahai kertoi, että tutkimuksen analyysi viruksen genomista ja molekyylin variaatiosta on alustava, mutta tärkeä. Virus mutatoituu infektion ja tartuntojen levitessä. SARS-CoV-2 on mutaatioiden kautta sopeutunut hyvin leviämään ihmiseltä ihmiselle ja populaatiosta toiseen ihmisten asettamista maantieteellisistä rajoista piittaamatta.

Tutkimus osoittaa, että tämä virus on hyvin mukautumiskykyinen ja siksi pandemia on otettava hyvin vakavasti, Lu sanoi. Lisäksi Lu korosti,. Että viruksen torjuntaan ja leviämisen ehkäisyyn on kiinnitettävä enemmän huomiota. Hän myös muistutti, että tämä virus voi kiusata ihmisiä hyvin pitkään.

Koronavirus voi hyökätä immuunijärjestelmää vastaan kuten HIV

  • Kiinalaisten ja amerikkalaisten tutkijoiden mukaan Covid-19:tä aiheuttava virus voi tuhota immuunijärjestelmän T-soluja.
  • Erään lääkärin mukaan huoli siitä, että koronavirus käyttäytyy samoin kuin HIV kasvaa tutkija- ja terveydenhoitopiireissä.
  • Tämä osa on kirjoitettu Stephen Chenin South China Morning Postin artikkelia mukaillen

Tuoreen tutkimuksen mukaan SARS-CoV-2 voi infektoida immuunijärjestelmän T-soluja

Tutkijat varoittavat, että SARS-CoV-2 saattaa tappaa immuunisoluja, joiden pitäisi puolustaa elimistöä viruksia vastaan.

Shanghaissa ja New Yorkissa työskentelevien tutkijaryhmien yllättävä löytö osui samaan aikaan etulinjan lääkäreiden havaintojen kanssa. Covid-19 voi hyökätä ihmisen immuunijärjestelmää vastaan ja aiheuttaa samanlaisia elimellisiä vaurioita kuin HIV.

Lu Lu Shanghain Fudanin yliopistosta ja Jang Shibo New Yorkin verikeskuksesta liittivät laboratoriossa kasvatettuihin T-lymfosyytteihin Sars-CoV-2-viruksen. Tutkijoiden yllätykseksi T-solusta tuli koronaviruksen saaliita, eikä päinvastoin, kuten tutkijat ennakoivat.

T-lymfosyytit, eli T-solut ovat adaptiivisen immuunijärjestelmän tehokkain ase viruksia vastaan. Ne tunnistavat solujen proteiineihin kiinnittyneitä antigeenejä ja infektoituneita soluja. Näitä T-solujen toiminnan kannalta välttämättömiä elimistön omia proteiineja kutsutaan MHC-molekyyleiksi, ja ne jaetaan kahteen pääluokkaan: MHC I ja MHC II.

  • Sytoksiset T-solut tunnistavat antigeenin osana MHC I-kompleksia. Sytoksiset T-solut voidaan tunnistaa solun pinnalla olevan CD8-proteiinin avulla (CD8+).
  • Auttaja T-solut tunnistavat MHC II-molekyyliin kiinnittyneen antigeenin. Auttaja-T-solut eroavat sytoksisista T-soluista, sillä niiden pinnalla on CD4-proteiinia (CD4+).

T-auttaja-solut (Th) auttavat muita valkosoluja immunologisissa prosesseissa, kuten B-solujen erikoistumisessa plasmasoluiksi ja muisti B-soluiksi sekä sytotoksisten T-solujen ja makrofagien kehityksessä ja aktivaatiossa.

Th-solut aktivoivat muita T-soluja erittämällä solujen välisen viestinnän mahdollistavia sytokiinejä ja näin Th-solut säätelevät tai vaimentavat immuunivastetta.

Täysin kehittyneet T-auttaja-solut tunnetaan myös (positiivisina) CD4+ T-soluina, koska niiden pinnalla on CD4-proteiinia.

CD4+ T-solujen reseptoreilla on herkkyys luokan II MHC-proteiineille. CD4-proteiineja on mukana T-solujen kateenkorvassa tapahtuvassa kehityksessä (maturaatio), ja niiden avulla CD4+ T-solujen herkkyys määräytyy luokan II MHC-proteiineille.

T-auttaja-solujen aktivaatio tapahtuu luokan II MHC-molekyylien antigeenejä-esittelevien solujen (APC [antigen-precenting-cell]) pinnalla esittelemien antigeenipeptidien avulla.

Kun T-auttaja-solut aktivoituvat, ne jakautuvat nopeasti ja erittävät sytokiinejä, jotka säätelevät ja auttavat aktiivista immuunivastetta. Immuunijärjestelmää ohjaavat sytokiinit ovat proteiinirakenteisia solujen välisen viestinnän välittäjäaineita, jotka voidaan edelleen jakaa toimintansa perusteella viiteen pääryhmään:

  • tuumorinekroositekijät
  • interferonit
  • interleukiinit
  • hematopoieettiset kasvutekijät
  • muut kasvutekijät

T-auttaja-solujen merkitystä voidaan havainnollistaa HIV:lla, joka infektoi ensisijaisesti CD4+ auttaja-T-soluja. HIV:n myöhemmissä vaiheissa toimivien CD4+ T-solujen puutoksen seurauksena on AIDS (Acquired ImmunoDeficiency Syndrome). HIV siis tappaa immuunijärjestelmän T-soluja.

Terveessä immuunijärjestelmässä T-solut kiinnittyvät infektoituneisiin soluihin ja ruiskuttavat niihin myrkyllisiä kemikaaleja, jotka tuhoavat viruksen ja tappavat solun. Sen jälkeen kuollut solu hajotetaan.

Tutkijat tunnistivat viruksen piikkiproteiinissa ainutlaatuisen rakenteen, joka näytti käynnistävän viruskuoren ja solukalvon fuusioitumisen, kun ne olivat kosketuksissa. Näin viruksen geenit pääsivät T-soluun estäen sen toiminnan. Tutkijat toistivat kokeen SARS-virukselle, mutta se ei pystynyt infektoimaan T-soluja.

Tutkijat arvelivat, että SARS ei pysty infektoimaan T-soluja, koska siltä puuttuu SARS-CoV-2-viruksen poikkeuksellinen solukalvofuusion mahdollistava proteiinirakenne. SARS voi infektoida ainoastaan sellaisia soluja, joiden pinnalla on erityinen ACE2-proteiini (reseptori). T-soluissa ACE2-reseptoreita ei juurikaan ole.

Ensisijaisesti T-soluja infektoivien koronavirustartuntojen jatkotutkimukset herättävät ”uusia ideoita patogeenisistä mekanismeista ja terapeuttisista interventioista”, tutkijat sanoivat vertaisarvioidussa Cellular & Molecular Immunology -lehdessä julkaistussa artikkelissa.

T-solut hyökkäävät haitallisia soluja, kuten viruksia ja syöpäsoluja vastaan

Pekingissä Covid-19-potilaita hoitavassa julkisessa sairaalassa työskentelevä lääkäri kertoi, että havainto lisäsi todisteita lääkäreiden ja hoitohenkilökunnan jatkuvasti kasvavaan huoleen, siitä, että koronavirus voi joskus käyttäytyä kuten eräät kaikkein pahamaineisimmista viruksista, kuten HIV, joka hyökkää suoraan ihmisen immuunijärjestelmää vastaan.

”Yhä useammat ihmiset vertaavat koronavirusta HIViin”, sanoi lääkäri, joka pyysi, että häntä ei artikkelissa mainita nimeltä aiheen herkkyyden vuoksi.

Chen Yongwen ja hänen kollegansa PLA:n immunologian instituutissa julkaisivat helmikuussa kliinisen raportin, jossa varoitettiin, että T-solujen määrä voi laskea merkittävästi Covid-19-potilailla, etenkin jos potilaat ovat vanhoja tai tarvitsevat hoitoa tehohoitoyksiköissä. Mitä pienempi T-solujen määrä, sitä suurempi kuoleman riski.

Kiinalaisissa raporteissa havainto vahvistettiin myöhemmin yli 20 kuolleelle tehdyillä ruumiinavaustutkimuksilla. Ruumiinavaukset osoittivat, että potilaiden immuunijärjestelmä oli melkein täysin tuhoutunut.

Koronavirustartuntaan menehtyneitä nähneet lääkärit ja hoitajat ovat kertoneet, että kuolleiden sisäelinten vauriot ovat samanlaisia kuin SARSiin ja AIDSiin kuolleilla.

SARS-CoV-2: n solukalvofuusiofunktion takana olevaa geeniä ei löytynyt muista ihmisten tai eläinten koronaviruksista. Ihmisillä leviäviä koronaviruksia on seitsemän, mutta virusperhe kaiken kaikkiaan on aika suuri. Tutuimmat koronavirukset ennen tätä pandemiaa olivat SARS ja MERS. Kaksi tai kolme muuta koronavirusta aiheuttaa 10–30 % tavallisista joka talvi leviävistä ns. ”vilustumisista” (nuha, yskä, kuume).

Eräillä tappavilla ihmisviruksilla, kuten AIDSilla ja Ebolalla, on vastaavia geneettisiä sekvenssejä, minkä vuoksi on spekuloitu, että uusi koronavirus on voinut levitä huomaamatta ihmisten keskuudessa jo kauan ennen tämän pandemian puhkeamista.

Uuden tutkimuksen mukaan SARS-CoV-2:n ja HIV: n välillä oli yksi merkittävä ero.

SARS-CoV-2: n ja HIV:n välillä oli kuitenkin yksi merkittävä ero. HIV voi replikoitua T-soluissa ja tehdä T-soluista viruksia kopioivia tehtaita muiden solujen tartuttamiseksi.

Mutta Lu ja Jiang eivät havainneet koronaviruksen kasvua sen jälkeen, kun se valtasi T-solut, mikä viittaa siihen, että virus ja T-solut saattavat lopulta kuolla yhdessä. Tämä nostaa esiin uusia kysymyksiä. Esimerkiksi: eräät tartunnan saaneet oivat kantaa virusta viikkoja ilman mitään oireita. Millainen vaikutus tartunnalla on näiden ihmisten T-soluihin?

Eräillä kriittisesti sairailla potilailla esiintyi sytokiinimyrskyjä, joissa immuunijärjestelmåä ylireagoi ja kohdistaa hyökkäyksen terveisiin soluihin. Syytä tällaisiin reaktioihin ei tunneta.

Koronavirus: Lisää näyttöä siitä, että BCG-rokote (Calmette-Guerin)saattaa suojata Covid-19: tä vastaan

Tutkimuksen mukaan maissa, joiden rokoteohjelmassa on BCG (Bacillus Calmette-Guérin), koronavirustartuntoja ja vakavia sairastumisia esiintyy merkittävästi vähemmän kuin maissa, joissa tämä rokote ei ole kuulunut kansalliseen rokoteohjelmaan.

BCG-rokote on suunnattu tuberkuloosia vastaan. Suomalaisvauvojen BCG-rokotukset aloitettiin 1940-luvulla ja lopetettiin 2006. Britannialaisen tutkimuksen mukaan rokote säilytti 78 % suojan kaikkia tuberkuloosin muotoja vastaan vielä 15 vuoden jälkeen ja 100-prosenttisen suojan yleisintä tuberkuloosia vastaan.

Tuoreen 178 maan tilastollisen tutkimuksen mukaan BCG-rokote näyttäisi tarjoavan ainakin jonkinasteisen suojan SARS-CoV-2-viruksen aiheuttamaa tautia vastaan. Maissa, joissa tämä rokote on kuulunut yleiseen rokoteohjelmaan, tartuntoja ja kuolemantapauksia on verrokkimaita jopa 10-20 kertaa vähemmän.

Tutkimus on kiinnostava, mutta siinä voi olla aukkoja. Tutkimuksessa havaittiin, että 15 päivän aikana Covid-19-tartuntoja oli BCG-rokotetuissa maissa keskimäärin 38 tartuntaa /miljoonaa asukasta kohden ja 358 / miljoona maissa, joissa rokote ei kuulunut yleiseen rokoteohjelmaan.

BCG-rokotetuilla vanhemmilla ihmisillä koronaviruksen aiheuttamat hengitystieinfektiot ovat tutkimuksen mukaan lievempiä. Tämä on alustava tutkimus, mutta professori Luke O’Neill (Trinity College) kertoo, että valmisteilla on ainakin 7 laajempaa BCG-rokotetutkimusta, joissa selvitetään millanen hyöty siitä on Covid-19-tartuntoja vastaan. Kaikkinensa kehitteillä on 70 rokotetta SARS-CoV-2-virusta vastaan.

Lupaava Remdesivir

Varhaiset tutkimukset osoittavat, että koronaviruksen kokeellinen hoito Remdesivirillä voi auttaa hyvin sairaita potilaita parantamaan hengitystään. Remdesivir on antanut lupaavia tuloksia, mutta lisätutkimuksia tarvitaan yhä

New England Journal of Medicine -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa tarkasteltiin 53 koronaviruspotilasta, joille oli annettu Remdesiviriä vakaviin oireisiin.

”Of the 61 patients who received at least one dose of remdesivir, data from 8 could not be analyzed (including 7 patients with no post-treatment data and 1 with a dosing error). Of the 53 patients whose data were analyzed, 22 were in the United States, 22 in Europe or Canada, and 9 in Japan. At baseline, 30 patients (57%) were receiving mechanical ventilation and 4 (8%) were receiving extracorporeal membrane oxygenation. During a median follow-up of 18 days, 36 patients (68%) had an improvement in oxygen-support class, including 17 of 30 patients (57%) receiving mechanical ventilation who were extubated. A total of 25 patients (47%) were discharged, and 7 patients (13%) died; mortality was 18% (6 of 34) among patients receiving invasive ventilation and 5% (1 of 19) among those not receiving invasive ventilation.”

Useimmilla potilailla (68%) Remdesivir vähensi lisähapen tarvetta. 17 hengityskoneen apua tarvinutta potilasta 30:sta voitiin irrottaa hengityskoneesta parantuneen hengityksen ansiosta. Tämä on tärkeää, sillä hengityskonetta tarvitsevien potilaiden terveysongelmat kestävät yleensä hyvin pitkään ja heidän todennäköisyytensä selvitä taudista hengissä on huono.

Hengityslaitteeseen kytketyistä potilaista vain noin 20 % selviää hengissä. (Suomessa luku taitaa olla 30-50 %). Mitä kauemmin potilas on hengityskoneen varassa, sitä suuremmaksi kuoleman riski kasvaa.

Remdesivir-tutkimus oli pieni, eikä vertailuryhmää ollut. On mahdollista, että potilaat, jotka näyttivät hyötyvän lääkkeestä, olisivat parantuneet ilmankin. Asiantuntijat ovat kuitenkin varovaisen optimistisia.

Remdesivir on antiviraalinen (viruksia tuhoava) lääke, joka estää virusta kopioitumasta soluissa. Tutkimus ei kuitenkaan kerro vähenikö potilaiden virusten määrä toivotulla tavalla.

Aikaisemmat tutkimukset eläimillä olivat osoittaneet, että Gilead Sciencesin kehittämä lääke saattaa toimia MERSiä vastaan.

Sitten tuli COVID-19, joka on tartuttanut nyt jo noin 600 000 ihmistä Yhdysvalloissa. Remdesiviriä käytettiin kokeellisena terapiana ensimmäiselle Yhdysvalloissa sairastuneelle henkilölle. Se näytti auttaneen tätä potilasta. Sittemmin Remdesiviriä on annettu muille hyvin sairaille potilaille ”myötätuntoisena hoitona”, kun mitään muita hoitomuotoja ei ole ollut.

Gilead on aloittamassa Remdesivirin kliiniset tutkimukset Covid-19-tartunnan hoidossa yli 1000 potilaalla, joten tarkempia ja luotettavampia tietoja on luvassa.

Paljon on hälinää ja hässäkkää, mutta ehkäpä toivon siemen piilee 70 rokotetutkimuksessa ja muissa lääketutkimuksissa. Itse suhtaudun sekä laumaimmuniteettiin, että toimivaan rokotteeseen äärimmäisen skeptisesti. Tauti muuttuu liian nopeasti. Toivon, että olen väärässä. On kuitenkin hyvä henkisesti varautua siihen, että tätä virusta väistellään helvetin pitkään, eikä maailma koskaan palaa ennalleen. Pysykää terveinä!

Aiheesta lisää:

https://medium.com/@joelkj.yong/why-is-there-a-mad-dash-to-manufacture-effective-drugs-to-combat-the-covid-19-coronavirus-b5f615c46d8

https://www.scmp.com/news/china/science/article/3079491/deadly-coronavirus-comes-three-variants-researchers-find

https://www.wired.com/story/why-does-covid-19-make-some-people-so-sick-ask-their-dna/

https://www.theguardian.com/world/2020/apr/07/what-happens-to-lungs-coronavirus-covid-19

https://www.medicalnewstoday.com/articles/novel-coronavirus-your-questions-answered#1.-What-is-the-new-virus

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/04/200407131453.htm




Koronapäiväkirja – tiistaista torstaiyöhön 24.-27.3.2020

83., 84. ja 85. päivä: Uusimaa on kiinni ja tiet suljettu!

Yritän välttää uutisten toistoa, joten kommentoin vain lyhyesti median laajasti uutisoimat jutut. Koronaviruspandemia on uutismylly, joka tuottaa taukoamatta masentavaa sisältöä. Katsotaan, jos onnistuisin louhimaan jotain täydentävää ja vähemmän uutisoitua sälää internetin syvyyksistä.

Uutisointi COVID-19-pandemian ympärillä on toistaiseksi melko varovaista ja lepsua. Tällainen vuotava uutisankka voi tarjota vain harmittomia pintasipaisuja maailmasta, joka on lasista tehty.

Kuin akvaariossa

Koronavirus, novel-koronavirus, SARS-CoV-2 ja COVID-19

Nämä käsitteet huutavat huomiota iltapäivälehtien otsakkeissa. Sanoilla on tarkasti rajattu merkitys, mikä säilyi pitkään arvoituksena minulle. Olen käyttänyt tähän asti näitä sanoja kuin synonyymejä, mutta tästä eteenpäin yritän loihtia termit oikeaan kontekstiin.

Ihmisten välillä leviäviä koronaviruksia tunnetaan seitsemän. Näistä tutuimmat ovat SARS ja MERS (ja nyt SARS-CoV-2). Kaikista lievistä kausiflunssista jopa 10-30 % johtuvat ihmisen koronaviruksista (HcoV-229E ja HcoV-OC43).

Tavallista kausiflunssaa aiheuttavia viruksia tunnetaan noin 200 ja muutamat näistä kuuluvat siis coronaviridae-sukuun.

Novel (uusi)-koronavirus on viimeisin tunnistettu ihmisten välillä leviävä koronavirustyyppi. Viruksen virallinen nimi on SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome – Coronavirus-2) ja se voi aiheuttaa taudin nimeltä COVID-19 (eli Corona-Virus-Disease-19). Numero viittaa taudin tunnistamisvuoteen.

Viruksen nimi, ”korona”, viittaa kruunuun. Elektronimikroskooppien kuvissa virus muistuttaa hieman auringon koronaa eli kruunua. SARS-CoV-2 on osa eläimillä ja ihmisillä yleistä Coronaviridae-virusperheettä. SARS-CoV-2 kuuluu suuriin RNA-viruksiin. Viruksen genomi on 26 000-32 000 emäksen mittainen.

COVID-19 oireet

COVID-19 leviää pisaratartuntana lähikontakteissa tai kosketustartuntana esimerkiksi erilaisilta pinnoilta. Yskä voi levittää virusta jopa 5 metrin säteelle ja aivastus vieläkin pidemmälle.

Ilmassa virus elää kolmisen tuntia, kosteilla pinnoilla sekä teräs- ja muovitasoilla kolme vuorokautta ja pahvissa 24 tuntia. Taudin oireet alkavat keskimäärin 5 päivää tartunnan saamisesta ja kestävät 12-32 vuorokautta. Taudin itämisaika on ihmisestä riippuen kuitenkin 2-14 vuorokautta.

COVID-19 nostaa tavallisesti korkean kuumeen. Kuiva hakkaava yskä, hengenahdistus,painon tuntu rintakehällä, voimakas kurkkukipu, polte kurkussa ja henkitorvessa, sekä päänsärky kuuluvat yleisimpiin oireisiin, Rauhasten turpoaminen, väsymys ja kylmät väreet ovat myös varsin yleisiä. Tavallisesti tautiin ei kuulu vuotava nenä, mutta vuotava nenä ei poissulje COVID-19-infektiota. Joillain sairastuneilla esiintyy muiden oireiden lisäksi ripulia ja oksentelua.

Keuhkokuume ja ARDS

Oireet voivat johtaa keuhkokuumeeseen ja pahimmillaan ARDS-oireyhtymään (Acute Respiratory Distress Syndrome), joka edellyttää tehohoitoa. ARDS on äkillinen hengitysvaikeusoireyhtymä, eli äkillisesti ilmaantuva keuhkovaurio, jonka seurauksena on vaikea happeutumishäiriö.

ARDS:n syntymekansimina on laaja-alainen keuhkorakkuloiden ja keuhkojen hiussuonten seinämien vaurio, joka alkaa muutamia päiviä kestävällä eksudatiivisella vaiheella, jolloin neste tihkuu vaurioituneista verisuonista keuhkokudokseen ja aiheuttaa keuhkojen turvotusta. Tämän jälkeen seuraa eksudaattien organisoitumista ja keuhkorakkulasolujen proliferaatiota, joka voi kestää joitain viikkoja. Lopulta keuhkovaurio etenee keuhkofibroosiin eli sidekudosmuodostukseen ja keuhkojen arpeutumiseen.

ARDS voi kehittyä esimerkiksi keuhkokuumeesta, mutta myös epäsuorasti elimistön voimakkaan tulehdusvasteen seurauksena, esimerkiksi sepsiksessä.

High risk cases have been squared-in by the presence of high blood pressure, a d-dimer blood test greater than 1, and having an adverse SOFA sepsis score. One is safe 3 days after no fever with resolved respiratory symptoms and also with improved chest CT scan plus two negative PCR tests, separated by one day. Viral shedding can occur for up to 37 days after onset of symptoms. Viral RNA can persist in the blood for up to 29 days and does not correlate with symptoms.”

Diagnoosi

Taudin toteamiseksi potilaan keuhkoista voidaan ottaa röntgenkuva ja/tai tietokonetomografia (CT-scan). Tietokonetomografian avulla keuhkoista voidaan tunnistaa viruksen aiheuttama keuhkokuume.

SARS-CoV-2-virukseen viittaa molemmissa keuhkoissa nähtävät viruksen aiheuttamat solutuhot, joihin ei liity lymfadenopatiaa tai pneumotooraksia. (Toivottavasti meni oikein!). Lievemmissä infektioissa rintakehän kuvat ovat normaalit.

Varsinainen diagnoosi varmistetaan PCR-menetelmällä (Polymerase Chain Reaction), jonka avulla voidaan tunnistaa SARS-CoV-2-viruksen RNA.

SARS-CoV-2 on hitonmoinen örkki

Maailmaan mahtuu monia äkäisiä viruksia. Monet tappavat nopeasti, toiset hitaammin ja kivuliaammin. Jotkut virukset leviävät vikkaammin kuin ilkeät juorut.

Ebola on sotkuinen tapaus. Verenvuotokuume. Ebola tappaa suuren osan tartunnan saaneista niin nopeasti, että tartunnan saaneet eivät tavallisesti ehdi levittää virusta kovinkaan kauas. Tämän vuoksi ebola-epidemiat ovat hirveitä, julmia, pelottavia ja usein hyvin paikallisia. Ebola on myös suhteellisen voimaton kehittyneiden maiden terveydenhuoltojärjestelmiä ja hygieenisuutta vastaan. Se menestyy köyhissä ja kehittymättömissä ympäristöissä.

SARS-CoV-2 on virusten ”Alien – kahdeksas matkustaja” ja ”The Thing – Se jostakin”. Se on julma, juonikas, aggressiivinen ja äärimmäisen tarttuva.

Vajaassa neljässä kuukaudessa uusi koronavirus on valloittanut koko maailman kaukaisimpia saarivaltioita myöten. Se kulkee kädestä käteen ja hyppii ihmisestä toiseen liikennevälineissä, konserteissa, kaupoissa, ravintoloissa ja vilkkailla kaduilla.

SARS-CoV-2 odottaa, vaanii ja piileskelee viikkoja ennen kuin se aloittaa eksponentiaalisen leviämisen. Se on mestari keuhkojen vaurioittamisessa; parempi kuin tupakka tai asbesti yhteensä. SARS-CoV-2 on helvetin pätevä siinä, mitä se tekee.

SARS-CoV-2 on paljon pelottavampi kuin mikään, mitä kauhuelokuvissa näytetään. Tartunta voi olla voimakas tai lievä ja se on pelottavaa. Osa ihmisistä voi nimittäin sairastua hengenvaarallisesti vain tunneissa, kun toiset levittävät tartuntaa oireettomina pari viikkoa.

COVID-19 on vaarallinen iäkkäille, verenpainetautia ja sydän- / verisuonitauteja sairastaville, diabeetikoille ja muita kroonisia tauteja sairastaville.

COVID-19-infektio voi olla rajumpi sellaisille, joiden veriryhmä on A, kun O-veriryhmässä oireet ovat tutkimushavaintojen perusteella lievemmät. Mistä tämäjohtuu. Sitä voidaan arvailla. Sattuma? Ehkä.

Olemme saapuneet tuntemattomille vesille

Taivaanrannassa meitä odottaa parvi mustia joutsenia. Avautva maisema on outo, surrealistinen ja unenomainen. Tulevaisuus syöksyy meitä vastaan taivaanrannassa raivoa keräävien myrskyjen voimalla.

Kukaan ei tiedä millaiseen maailmaan saavumme kun tämä on ohi. Onko huomisen maailma ystävällinen vai vihamielinen? Ainakaan se ei ole sellainen, miksi sen kuvittelimme vielä muutama viikko sitten. Kohtaamamme pandemian kokoluokka on ennen kokematon.

COVID-19 muuttaa maailmaa arvaamattomilla tavoilla. Geopolitiikka liittolaissuhteet, poliittiset ja taloudelliset järjestelmät sekä ideologiat menevät uusiksi kun tästä selvitään. Tämä ei tapahdu heti, mutta muutos on jo alkanut.

Moderni maailma ja globaali talous ovat pelottavan haavoittuvia näkymättömien virusten aiheuttaman pandemian edessä.

Ravinnon perustuotanto on monissa maissa jo ajettu alas. Lähes kaikki maailman valtiot ovat riippuvaisia vienistä, tuonnista, toisista valtioista ja globaalista markkinataloudesta. Nyt tämä järjestelmä heikkenee.

Yhdysvalloissa pelätään, että COVID-19 pandemia voi aiheuttaa 40 miljoonan ihmisen suurtyöttömyyden. Pelkästään tämän viikon aikana 3,3 miljoonaa amerikkalaista jäi työttömäksi ja kriisi on vasta alussa.

Tällaiselle maailmaa koettelevalle muutokselle ei löydy vertailukohtia edes historiasta. SARS-CoV-2 voi olla pahempi kuin vuoden 1930 suuri lama ja mahdollisesti kuolettavampikuin maailmasodat yhteensä. Tämä aika jättää maailmaan arven, joka säilyy kollektiivisessa muistissa vuosisatoja.

Pandemia päättyy aikanaan ja talous kääntyy kasvuun. Uusia innovaatioita ja työpaikkoja syntyy nopeasti.

Vuosikymmenen looppu voi jo olla nopean kasvun aikaa. Tulevat vuosikymmenet ovat luultavasti parempia, rikkaampia ja oikeudenmukaisempia kuin pandemiaa edeltäneet vuosikymmenet.

Niin kävi 1930-luvun laman ja maailmansotien jälkeen. Vaikka eihän se tietenkään niin yksinkertaista ja suoraviivaista ole. Jokainen sukupolvi joutuu kohtaamaan omat kipupisteensä ja hasteensa. Niin on ollut ennen ja niin on tulevaisuudessa.

Meistä on tullut statisteja

CNN:n mukaan Phoenixin alueelta kotoisin ollut noin 60-vuotias mies kuoli ja hänen vaimonsa päätyi kriittiseen tilaan, kun pariskunta pyrki hoitamaan koronavirustaan itsenäisesti klorokiinifosfaatilla, jota tyypillisemmin käytetään malarian hoitoon.Yksi arizonalaispariskunta huomasi, että heidän lemmikkikarppinsa akvaarion puhdistamisessa käytetty pesuaine sisältää samaa klorikiini-nimistä ainetta, jota Trump erityisesti ylisti ratkaisevaksi avuksi koronataistelussa.”

Taistelu koronavirusta vastaan akvaarionpuhdistusaineella päättyi tapppioon; mies menehtyi ja nainen on sairaalassa kriittisessä tilassa. Kehätuomareiden tuomio ei ole yksimielinen. Typeryyttä tai ei, mies tappoi keuhkoja tuhoavan viruksen. Kloriini siis toimi, mutta ei toivotulla tavalla.

Omissa akvaarioissamme me olemme pandemian statisteja. Odotamme akvaarionpesunestettä, joka pesisi tämän painajaisen pois ja voisimme jälleen kulkea vapaina ja tavata muita akvaarioistaan vapautuneita ihmisiä ilman näkymättömän tappajan uhkaa.

Näin tämä menee, vaan menköön

Sosiaali- ja terveysministeriön ylijohtaja Päivi Sillanaukee kertoi maanantai-iltana ministeriön avaavan huoltovarmuusvarastot. Näihin on varastoitu huomattava määrä mm. polttoaineita ja lääkintätarpeita. Tällaiseen turvaudutaan, koska suurissa sairaaloissa on jo ollut pulaa mm. reagensseistä, hengityssuojista ja muista suojavälineistä.

Suomen kriisinkestävyyden turvaa ruokahuollon 80-prosenttinen kotimaisuusaste ja lääkealan kuukausien kulutustarpeisiin riittävät velvoitevarastot.

Eeva Ahtisaarella todettiin koronatartunta muutamia päiviä sitten. Nyt varmistui, että myös entinen presidentti Martti Ahtisaari on saanut tartunnan. Hyvin surullinen tilanne, sillä ex-presidenttipariskunta osallistui taannoin Naisten päivän juhlakonserttiin. Tilaisuuden järjestäminen osoitti poikkeuksellista piittaamattomuutta tällaisena aikana. Monet tapahtumaan osallistuneet saivat mahdollisesti tartunnan.

Keskiviikkona 25.3.2020 koronavirukseen oli aamupäivän aikana menehtynyt kaksi potilasta. Torstaina kuolleita on jo viisi. Suomessa viralliset tartuntojen määrät pyörivät keskiviikkona kahdeksansadan korvilla, mutta lienevät jo yli tuhat. Todellisuudessa tartuntoja on monikymmenkertainen määrä. Ruotsissa kuolonuhrien määrä harppasi parissa vuorokaudessa ensin kahdestakymmenestä neljäänkymmeneenneljään ja nyt jo seitsemäänkymmeneenseitsemään.

Tyhjenevät kadut

Monet jännittivät fiktiivisen Walking Dead-sarjan juonenkäänteitä. Tämän päivän maailmassa kuolleet kävelevät ja tartuttavat eläviä viattomasti hymyillen ruuhkabusseissa, työpaikoilla ja kauppakeskuksissa. Tartunta ei edellytä puremista, verta ja kaaressa purkautuvia ruumiinnesteitä. Kaunis romanttinen kohtaaminen kahvilassa riittää. Onneksi nuoret ja terveet ovat tälle vitsaukselle vähemmän alttiita ja kestävät sen yleensä hyvin.

Prinssi Charles on sairastunut. Espanjassa on menehtynyt kuluneiden 24 tunnin aikana 738 ihmistä, eli 200 enemmän kuin vastaavana ajanjaksona edellispäivänä. Koronavirus leviää Espanjassa jo nopeammin kuin Italiassa.

Yhdysvalloissa postilaitos uhkaa ajautua konkurssiin, kertoo Politico. Terve teini-ikäinen menehtyi Los Angelesissa ja toinen Panamassa.

”Los Angelesin pormestarin Eric Garcettin mukaan kyseessä oli teini-ikäinen henkilö, jonka terveydentila oli hyvä. Hän haluaa viestittää nuorille, että koronavirus voi osua heidänkin kohdalleen.”

Intia on määrännyt koko kansan, eli noin 1,3 miljardia ihmistä kolmen viikon mittaiseen karanteeniin. WHO:n asiantuntijan mukaan Intian panos oli aivan ratkaiseva isorokon ja polion nujertamisessa. Intia ei vain nyt ole suurin ongelma; suurin ongelma on USA.

Trumpin tviittaillessa poikkeustoimien lakkauttamisesta ja paluusta normaaliin jo pääsiäisenä tartunnat ja kuolemantapaukset tuplaantuvat Yhdysvalloissa kolmen päivän välein. New York ja Washingtonin osavaltio kulkevat epidemian kärjessä, mutta muut osavaltiot seuraavat kehitystä.

Venäjällä Putin antoin kansalaisille viikon loman, mutta on todennäköistä, että tulevan viikon aikana Venäjälle julistetaan poikkeustila. Tämä tapahtuu ennen tartuntojen ja kuolemantapausten todellisten määrien julki vuotamista. Venäjän todellinen koronatilanne selvinnee ensi viikolla.

Trumpin pohdinnat USA:n palauttamisesta normaaliin, kun virus leviää hallitsemattomasti, ovat useiden asiantuntijoiden mielestä vastuuttomia.

Arvioiden mukaan karanteeneista ja rajoituksista luopuminen voisi johtaa jopa 2,2 miljoonan ihmisen kuolemaan tulevien kuukausien aikana. Uhrataanko nämä ihmiset talouden vuoksi? Yhdysvalloissa on nyt jo eniten todettuja tartuntoja maailmassa. Todettuja tartuntoja on jo enemmän kuin Kiinassa ja Italiassa.

Lyhyt katsaus lääkekokeista

Tulokset ensimmäisistä Covid-19-lääkkeitä koskevista organisoiduista tutkimuksista ovat valmistuneet, mutta toistaiseksi parannuskeinoa ei ole löydetty.

Kun COVID-19 lähti leviämään tammikuussa, lääkärit – ensin Kiinassa ja sitten Yhdysvalloissa, Italiassa ja Ranskassa – aloittivat helposti saatavilla olevien lääkkeiden testit COVID-19-tartunnan saaneiden hoidossa.

Ensimmäiset lääketieteellisten tutkimusten tuloksista SARS-CoV-2 viruksen hoitoon sovellettavien lääkkeiden vaikutuksista on julkaistu. Tähän mennessä on valmistunut kolme kliinistä tutkimusta, joissa on käytetty antiviraalisia läöäkkeitä.

Toistaiseksi COVID-19-tartunnan hoitoon ei ole hyväksyttyjä lääkkeitä, joten vakavien tapausten hoitoon ei ole olemassa tehokkaita lääkkeitä. Hoitona annetaan happiterapiaa hengityslaitteilla, sekä hengittämiseen liittyvää tukihoitoa. Jotkut potilaat saavat tavallisia antibiootteja mahdollisiin bakteeritulehduksiin.

Ympäri maailman tehdään lääketutkimuksia vuorokauden ympäri sadoissa tutkimuslaitoksissa. Tutkimukset selvittävät uuden koronaviruksen hoitomuotoina kaikenlaisia vaihtoehtoja C-vitamiinista perinteiseen kiinalaiseen lääketieteeseen. CellTrials.org on listannut COVID-19 tutkimukset, joita on jo yli 250. Pelkästään Kiinassa tehdään valtavasti tutkimustyötä lääkkeen ja rokotteen kehittämiseksi. Yksi tuloillaan oleva lääke on Gilead-yhtiön kokeellinen viruslääke Remdesivir, mutta se valmistunee vasta lähitulevaisuudessa.

Jätän kääntämättä nämä selvitykset, koska ne tällaisenaan antavat täsmällisemmän kuvan. Käännöksiin tulee helposti asiavirheitä.

Lähde on MIT

Chloroquine or hydroxychloroquine

The hype: President Donald Trump praised the malaria drug, saying it had shown “tremendous promise” against Covid-19. “I think it’s going to be very exciting,” he said. “I think it could be a game-changer, and maybe not.”

The report: Hydroxychloroquine and azithromycin as a treatment of COVID-19: results of an openlabel non-randomized clinical trial

The data: During early March, French doctors at IHU-Méditerranée Infection in Marseille, France, treated Covid-19 patients with hydroxychloroquine, a version of the 90-year-old malaria drug chloroquine. They tried giving 200 milligrams of hydroxychloroquine three times per day, over 10 days, to 26 patients, and some got the antibiotic azithromycin, too. In their report, treated patients had less virus in their system after six days than other patients at a different center, who didn’t get the treatment. The study’s conclusions aren’t firm because so few patients were involved and the study was not rigorously designed, although chloroquine has also been tried in China with rumors of success.

So does the drug work? Scientists say there’s not enough evidence to say. “Anecdotal reports may be true, but they are anecdotal,” Anthony Fauci, head of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases, said during a briefing at the White House. “It was not done in a controlled clinical trial. So you really can’t make any definitive statement about it.”

In the absence of other options, Governor Andrew Cuomo of New York said his state, now a global epicenter of Covid-19, had obtained 70,000 doses of hydroxychloroquine and 750,000 doses of chloroquine, as well as azithromycin (also called Zithromax). “The trial will start this Tuesday,” said Cuomo over the weekend. “There is a good basis to believe they could work. The president ordered the FDA to move and the FDA moved.”

Chloroquine has risks, because it can affect heart rhythm. No one should take it without a prescription.

Favipiravir

The hype: News reports last week claimed Chinese officials had touted this antiviral medicine made in Japan as “clearly effective.”

Patient being discharged from Leishenshan Hospital to observational facility.

AP Images

The report: Favipiravir versus Arbidol for COVID-19: A Randomized Clinical
Trial

The data: While favipiravir, an antiviral made by Toyama Chemical (part of Fuji Film), generated hopeful headlines, the report from doctors at China’s Wuhan University makes more modest claims. They organized a study of 240 “ordinary” patients (meaning they had pneumonia but were not the worst cases) around Hubei province. Half got favipiravir and half got umifenovir (or Arbidol), an antiviral used in Russia, and they were watched to see which group recovered faster. The doctors found that patients’ fevers and coughs went away faster on favipiravir, but similar numbers in each group ended up needing oxygen or a ventilator. On the basis of these findings, they concluded that favipiravir is the “preferred” of the two drugs.

Favipiravir, which is known by the trade name Avigan in Japan, inhibits viruses from copying their genetic material. It was originally discovered while searching for drugs to treat influenza.

Lopinavir and ritonavir

The hype: Doctors reached into the cabinet of advanced anti-HIV medications, hoping for a quick success.

NIAID

The report: A Trial of Lopinavir–Ritonavir in Adults Hospitalized with Severe Covid-19

The data: This is the largest, best-organized study of a treatment for Covid-19 so far, but it didn’t find a benefit. In January, doctors in China randomly assigned 199 patients with pneumonia either to get the HIV medicines lopinavir and ritonavir twice a day for two weeks, or to receive only standard care. Then they watched to see who improved or got discharged from the hospital. Unfortunately, no benefit was seen from the treatment. Nearly 20% of the patients died. The team wonders if the drug combo, sold in the US by AbbVie to treat HIV infection under the trade name Kaletra, could still prove beneficial for less sick patients.

The key drug here is lopinavir, a protease inhibitor, which has been shown in lab and animal tests to have effects against Middle East respiratory syndrome coronavirus, or MERS. Ritonavir acts to increase the first drug’s availability in the body.


Kolmannes koronatartunnan saaneista on ”hiljaisia kantajia”

Kiinassa yli 43 000 oireetonta ihmistä oli antanut positiivisen koronavirusnäytteen helmikuun loppuun mennessä ja asetettu karanteeniin. On epäselvää, mikä rooli oireettomalla leviämisellä on globaalissa pandemiassa kirjoittavat Josephine M, Linda Lew ja Lee Jeong-ho South China Morning Post -lehdessä (SCMP).

Kiinan viranomaistilastojen mukaan”hiljaisten kantajien”, eli ihmisten, joilla on todettu koronavirustartunta, mutta jotka ovat oireettomia tai hyvin vähäoireisia – määrä voi olla jopa kolmannes kaikista tartunnan saaneista.

Tutkijat eivät ole päässeet yksimielisyyteen siitä, mikä rooli oireettomien kantajien tartunnoilla on taudin leviämisessä. Potilaalla ilmenee oireita yleensä viidessä päivässä, vaikka inkubaatioaika voi olla joissain harvinaisissa tapauksissa jopa kolme viikkoa.

Ongelma oireettomien tartuttajien kohdalla on se, että eri valtiot ja järjestöt tilastoivat vahvistetut tapauksensa eri tavalla. Maailman terveysjärjestö (WHO) luokittelee kaikki positiivisen testin omaavat ihmiset vahvistetuiksi tapauksiksi riippumatta siitä, kokevatko he mitään oireita. Samoin toimii Etelä-Korea. Kiinan hallitus muutti luokitteluohjeitaan 7. helmikuuta ja laski vahvistetuiksi tapauksiksi vain potilaat, joilla oli oireita. Yhdysvallat, Iso-Britannia, Italia, Suomi ja monet muut valtiot eivät edes testaa ihmisiä. Poikkeuksena ovat terveydenhuollon työntekijät, jotka altistuvat jatkuvasti infektiolle.

.Kiinan ja Etelä-Korean tapa testata kaikki, joilla on ollut läheinen yhteys tartunnan saaneen kanssa – riippumatta siitä, onko henkilöllä oireita – saattaa selittää miksi nämä kaksi maata ovat tarkistaneet viruksen leviämistä myös oireettomien tartunnankantajien kautta. Hong Kong laajentaa testausta kaupungin lentokentälle saapuville, vaikka matkustajilla ei olisi oireita. Useimmissa Euroopan maissa ja Yhdysvalloissa testataan vain oireista kärsiviä ja infektioiden määrä kasvaa nopeasti.

Yhä useammat tutkimukset kyseenalaistavat WHO:n raportin, jonka mukaan oireeton leviäminen on ”erittäin harvinaista”. Alkuaan Maailman terveysjärjestö raportoi Kiinaan suuntautuneen kansainvälisen valtuuskunnn matkan jälkeen, että oireettomien infektioiden osuus on vain 1-3 % kaikista tapauksista. Tämä on ollut Suomessa THL:n lähestymistapa. Se on osoitettu vääräksi. Oireeton leviäminen on 10-30 kertaa tavallisempaa, kuin WHO:n raportti olettaa.

”Uusien koronavirus (Covid-19) -tapausten lukumäärä lisääntyy nopeasti koko maailmassa. Kiinassa uudet tapaukset eilen saattavat viitata epidemian toiseen aaltoon.

Kiinan viranomaistilastojen ja Kiinan ulkopuolisten tapausten tilastollinen ero osoittaa, että huomattava osa tapauksista on alidiagnosoitu”, Hokkaidon yliopistossa työskentelevän epidemiologian tutkijan Hiroshi Nishiuran johtama asiantuntijaryhmä kirjoitti helmikuussa International Journal of Infectious Diseases -lehteen.

Tutkimuksensa perusteella Nishiura laski Wuhanista evakuoitujen oireettomien japanilaisten potilaiden osuudeksi 30,8 prosenttia, mikä on samansuuntainen Kiinan viranomaistietojen kanssa.

Myös Etelä-Korean tilastot tukevat päätelmää, jonka mukaan oireettomat tartunnan kantajat levittävät koronavirusta.Yli 20 prosenttia Korean tautien torjunta- ja ehkäisykeskuksille ilmoitetuista oireettomista tapauksista pysyi oireettomina myös karanteenissa vietetyn ajan.

”Etelä-Koreassa esiintyy huomattavasti enemmän oireettomia tartunnan saaneita kuin muissa maissa. Tämä voi selittyä laajalla testauksella”, Etelä-Korean CDC: n johtaja Jeong Eun-kyeong kertoi lehdistötilaisuudessa 16. maaliskuuta.

Yksi kiinnostava havainto perustuu tietoihin, otka on kerätty Diamond Princess -risteilyalukselta. Karanteenissa Jokohaman edustalla olleen aluksen kaikki matkustajat ja henkilökunta testattiin koronaviruksen varalta. 712 laivalla olleella ihmisellä todettiin koronatartunta, mutta näistä 334 oli oireettomia.

EU:n raportin mukaan oireettomien tartunnansaaneiden osuus Italiassa on 44 %, mutta suurimmassa osassa maata oireettomia ei testata. Hong Kongissa 14.3. tilastoiduista 138 vahvistetusta diagnoosista 16 oli oireettomia tai vähäoireisia, kertoo Hong Kongin yliopiston mikrobiologian laitoksen professori Ho Pak-leung.

Luvut viittaavat merkittävästi suurempaan asymptomaattisten tapausten määrään kuin Kiinan toistaiseksi julkistamat tiedot osoittavat. Kiinan viranomaisten mukaan 11. helmikuuta 44 672 vahvistetun tapauksen joukossa oli 889 oireetonta potilasta. WHO arveli, että oireettomien kantajien merkitys taudin leviämisessä on epäselvä, mutta ei pitänyt merkitystä suurena. Monet tutkijat arvelevat nyt, että oireettomien ja presymptomaattisten taudin kantajien merkitystä on aliarvioitu.

WHO: n mukaan oireettomien leviämisten merkitys taudin leviämisessä ei ollut selvä, mutta kantajat, joilla ei ollut oireita, eivät todennäköisesti ole keskeinen tekijä yleisesti.

Jotkut tutkijat kysyvät kuitenkin, onko oireettomia ja presymptomaattisia tartuntoja aliarvioitu.

Texasin yliopiston tekemässä tutkimuksessa arvioitiin, että ihmiset, jotka eivät oireilleet, tartuttivat noin 10 prosenttia tutkituista 450 tapauksesta 93 Kiinan kaupungissa. Hong Kongin yliopiston Ho:n mukaan eräillä oireettomilla potilailla esiintyy näytteissä saman verran viruksia kuin oireilevilla potilailla.

Hongkongin yliopiston epidemiologian ja biostatistiikan professori Benjamin Cowling sanoi, että on olemassa vahvaa näyttöä siitä, että tartunnan saaneet henkilöt voivat välittää tartunnan ennen oireiden ilmenemistä. ”On raportteja tartunnasta noin kaksi päivää ennen oireiden puhkeamista”, hän sanoi.

Njooh. Katsellaan kuin tämä pandemia tästä selviää. Tämä teksi jäi sekavaksi koosteeksi, mutta tehdään seuraavasta parempi. Ohessa jotain kiinnostavia linkkejä.

https://www.technologyreview.com/collection/coronavirus/

https://medium.com/@tomaspueyo/coronavirus-the-hammer-and-the-dance-be9337092b56

https://www.scmp.com/news/china/society/article/3075567/people-blood-type-may-be-more-vulnerable-coronavirus-china-study

https://www.latimes.com/world-nation/story/2020-03-13/china-japan-korea-coronavirus-reinfection-test-positive?utm_source=quora&utm_medium=referral

https://dynamic.hs.fi/a/2020/usatalous/?utm_campaign=tf-HS&utm_term=1&utm_source=tf-other&share=2c927277a2b1a0e25f47fc9570d4c39a

https://www.forbes.com/sites/brucelee/2020/03/21/how-does-the-covid-19-coronavirus-kill-what-happens-when-you-get-infected/?utm_source=quora&utm_medium=referral#7da80e546146




Koronapäiväkirja – maanantai 23.3.2020

Korona on tullut taloon. Ainakin luulen niin. Heräsin kesken unien ja jossain naapurissa lapsi yskii rajusti. Lapsen yskäkohtaukset jatkuvat pitkään, sitten on lyhyt hiljainen tauko ja kohtaus alkaa uudestaan. Tätä on jatkunut tunnin verran. Olen surullinen lapsen ja koko perheen vuoksi. Tuo ei kuulosta ollenkaan mukavalta.

Masentavaa maanantaita!


Jos tästä masentavasta maailmanajasta pitäisi jotain hyvää keksiä, niin ainakin Stranger Thingsin neljännen kauden traileri on vihdoin julkaistu ja sarja tulee katsottavaksi joulukuussa. Stranger Things palauttaa meidät yksinkertaisempaan aikaan.

Uskon, että neljäs tuotantokausi paljastaa, mitä Tsernobylissä oikeasti tapahtui. Kaikki oli helpompaa, kun amerikkalaiset olivat hyviä ja kommunistit pahoja. Nyt selkeitä jakolinjoja ei enää ole. Sovitaanko, että COVID-19 on perseestä. Vihataan sitä yhdessä. Ihan täysillä.

Johns Hopkins -yliopiston tilastojen mukaan kuolleiden määrä yli kaksinkertaistui viikon aikana. Viime sunnuntaina uhreja oli kuutisen tuhatta ja eilen yli 13 000 Italiassa menehtyneitä on jo 5500. Tahti on hirvittävä.

– Elämässä tulee hetkiä, jolloin joudutte tekemään uhrauksia ei vain itsenne, vaan myös ympäristönne, kanssaihmistenne ja maanne vuoksi. Sellainen hetki on nyt, Stefan Löfven vetosi ruotsalaisiin.

Ruotsi varautuu nopealla aikataululla ankarampiin toimiin koronavirusepidemian hillitsemiseksi. Angela Merkel hoitaa tehtäviään kotikaranteenissa mahdollisen virusaltistuksen vuoksi. Espanjalainen oopperatähti Placido Domingo on sairastunut koronaan.

Yhdysvalloissa Donald Trumpin kannattajiin kuuluva senaattori Rand Paul on myös sairastunut. Hän on ollut näkyvästi mukana julkisen talouden menojen leikkaamiseen tähtäävässä ja Obamaa halveksivassa oikeistoradikaalissa teekutsuliikkeessä.

Rakkaudella Venäjältä

Kaiken tämän keskellä Venäjä lähetti eilen yhdeksän lentokoneellista armeijan kalustoa ja noin sadan virusekspertin ryhmän Italiaan. Tuo on jotenkin äärimmäisen hämmentävää. Yhdysvalloissa senaatin demokraatit kaatoivat kahden biljoonan dollarin apupaketin riittämättömänä.

Pikatesteistä ei ole käytännössä mitään hyötyä

Suomalaistutkimuksen mukaan koronaviruksen vasta-aineet kehittyvät 4-9 vuorokautta tartunnan jälkeen. Koska pikatestit mittaavat vasta-aineita verestä, ne antavat suurella todennäköisyydellä virheellisen tuloksen. Pikatesti näyttää positiivista vain, kun vereen on kehittynyt vasta-aineita. Näin varoittaa Tyksin laboratoriotoimintojen ylilääkäri Pentti Huovinen. Pikatestistä ei näin ole apua taudin diagnostiikassa, vaikka siitä voi olla apua kun varmistetaan sellaisia tautiin sairastuneita, joilla oireet ovat kestäneet kauemmin. Huovisen mukaan pikatesti ei ole niin luotettava kuin nyt käytössä oleva PCR-testi.

”Mitä tämä sitten merkitsee? Sitä, ettei akuuttia koronavirusta epäiltäessä pikatestiä juuri kannata tehdä. Virheellinen negatiivinen tulos johtaa harhaan. Testiä voi kuitenkin käyttää osoittamaan, onko potilas jo sairastanut koronaviruksen aiheuttaman COVID-19-taudin. Se on hyödyllinen tieto esimerkiksi tutkittaessa viruksen laukaisemaa immuunivastetta.” – IS

Ongelmana ovat myös väärät positiiviset. Melkein kaikkien veressä on tavallista kausiflunssaa aiheuttavien koronavirusten vasta-aineita, joihin pikatestit voivat reagoida.

Toivon pilkahdus

Lainaan Berkeleyn yliopiston fysiikan professoria, Richard Mulleria.

Koronavirukseen on olemassa mahdollinen parannuskeino. Tästä ei juuri vielä puhuta, koska ihmisissä ei haluta herättää aiheetonta toivoa. Seuraava kaavio on julkaistu viisi päivää sitten arvovaltaisesssa lääketieteen ammattilaisille suunnatussa Antimicrobial Agents -lehdessä.

Taulukko kuvaa kontrolloitujen lääketestien tuloksia (kokeessa testattiin hydroxychloroquine- ja azithromycin-lääkkeiden vaikutuksia koronaan sairastuneilla). Vihreä käyrä on jännittävä: Kun mainittuja lääkkeitä käytettiin yhdessä vakavaan koronatartuntaan sairastuneiden potilaiden hoidossa, kahdeksan potilaan kaikki oireet paranivat viidessä päivässä. Ylin käyrä kuvaa kontrolliryhmää. Tutkimus on kokonaisuudessaan täällä.

Molempia lääkkeitä on käytetty pitkään ja turvallisesti mm. malarian hoidossa, joten myös niiden sivuvaikutukset tunnetaan hyvin. Yhdysvaltojen johtava terveysviranomainen Anthony Fauci pohtii näinä päivinä näiden lääkkeiden hyväksymistä koronaviruksen sairastuttamille potilaille. Trump painostaa Faucia hyväksymään lääkkeet, mutta hyväksyntä koronatartuntojen hoitoon tarvitaan myös FDA:lta. Lääkärit voisivat toki Yhdysvalloissa määrätä näitä lääkkeitä koronapotilaille jo nyt, mutta ilman FDA:n hyväksyntää, he altistaisivat itsensä mahdollisille oikeustoimille.

Fauci totesi tiedotustilaisuudessa, että lisää kokeita tarvitaan. Tutkimuksen tilastollisen luotettavuuden kannalta tämä ei ole totta. Kahdeksan ihmistä parani viidessä päivässä, kun vain yksi kontrolliryhmän henkilö parani spontaanisti. Todennäköisyys, että tämä tapahtuu sattumalta, on pienempi kuin 1%.

Suurempia ryhmiä ei tarvita lääkkeiden tehon osoittamiseksi. ”Pienet otannat” voivat olla pätevä kritiikki marginaalisiin tuloksiin, mutta nämä tulokset eivät ole marginaalisia. Positroni löydettiin yhdellä havainnolla; nähtiin vain 1 positroni, mutta se riitti. Anderson sai Nobel-palkinnon yhdestä havainnostaan. Jos sinulla on yksi positroni, se riittää osoittamaan, että se on olemassa. Pienet luvut eivät välttämättä tarkoita heikkoa tilastoa. Toivon, että tohtori Fauci ymmärtää tämän.

Varovaisuuteen voi olla syynä talidomidin varhaisen hyväksymisen aiheuttamat kauhistuttavat synnynnäiset epämuodostumat 1950-luvulla. Talidomidin jälkeen lääketieteellinen yhteisö on ollut varovaisempi uusien lääkkeiden hyväksymisessä.

We therefore recommend that COVID-19 patients be treated with hydroxychloroquine and azithromycin to cure their infection and to limit the transmission of the virus to other people in order to curb the spread of COVID-19 in the world.”

Mutta tietenkään tämä ei ole näin helppoa

Viikonloppuna
Trump puolestaan säikäytti lääkärit, kun hän ehdotti koronan hoitamiseksi kahden sellaisen lääkeaineen yhteiskäyttöä, joiden yhteiskäyttö voi pahimmillaan pysäyttää sydämen.

Trump twiittasi, että hydroksiklorokiini ja atsitromysiinin yhteiskäyttö voisi olla yksi suurimmista käänteistä lääketieteen historiassa.

Hydroksiklorokiinia käytetään muun muassa nivelreuman hoitoon, atsitromysiiniä puolestaan infektioiden, kuten keuhkoputkentulehduksen, hoitoon.

Niiden yhteiskäytöstä on saatu lupaavia tuloksia koronaviruksen hoitamisessa, mutta Trump vetää lääkäreiden mukaan mutkia suoraksi.

Moni lääkäri onkin muistuttanut, ettei lääkkeiden yhteiskäytön toimivuudesta ole vielä suuren kokoluokan kliinisiä kokeita, mutta sen sijaan lääkeaineiden yhteisvaikutus synnyttää vakavia rytmihäiriöitä, jotka voivat olla pahimmillaan kuolettavia. Lähde: IS


Planeetan kirkkaimmat aivot työskentelevät kellon ympäri


Tämän vuoden ensimmäisten 80 päivän aikana julkaistiin 1245 tieteellistä artikkelia koronaviruksesta (SARS-CoV-2).

Vielä ei tiedetä saavatko koronaviruksen sairastaneet immuniteetin virusta vastaan, ja jos saavat, kauanko immuniteetti kestää, kertoo koronavirusta tutkiva Matt Frieman (Marylandin yliopiston lääketieteellinen koulukunta).

I think there’s a very likely scenario where the virus comes through this year, and everyone gets some level of immunity to it, and if it comes back again, we will be protected from it — either completely or if you do get reinfected later, a year from now, then you have much less disease.”

Frieman kertoo, että jos virus palaa vuoden päästä, ei voida mitenkään tietää olemmeko sille immuuneja vai emme. Kausittaiset koronavirukset aiheuttavat 10-30 prosenttia lievistä flunssista ja niille ei ole kehittynyt immuniteettia tai laumasuojaa.

Rochesterin yliopiston Ann Falsey kertoo, että melkein kaikilla on neljän tavallisen koronaviruksen vasta-aineita veressä. Kun ihminen sairastuu koronavirukseen, vasta-aineiden määrä kasvaa, mutta tartunnan jälkeen vasta-aineiden määrä laskee ja sairauden jälkeen ihminen altistuu jälleen virukselle.

Falseyn mukaan useimmat hengitysteiden virukset tuottavat vain lyhytkestoisen immuniteetin. Kokeissa on osoitettu, että jopa ihmiset, joiden veressä on koronaviruksen vasta-aineita, voivat sairastua.

”Tutkimme eräitä yleisiä koronaviruksia. Meillä on näytteitä 30 vuoden ajalta, kantoja, jotka on otettu talteen 30 vuotta sitten, ja ne eivät ole kovinkaan erilaisia kuin ne, jotka kiertävät nyt”, sanoo virologi Vineet Menachery Teksasin yliopistosta.

Mutta myös kausittaiset koronavirukset todennäköisesti mutatoituvat ajan myötä kehon puolustuskyvyn välttämiseksi, Frieman kertoo. Sitä, miltä nämä muutokset näyttävät, ei tiedetä, koska tutkijat eivät tee koronavirusten vuosittaisia seurantoja.

On mahdollista, että jostain syystä kehon immuunivaste kausittaisiin koronaviruksiin ei vain ole vahva tai jokin infektion vaikutus estää kehon kykyä kehittää pitkäaikaista immuniteettia.

”Ehkä vasta-aineet eivät ole suojaavia, ja ehkä siksi, vaikka niitä veressä onkin, ne eivät toimi kovin hyvin”, Frieman sanoo.

Tunnetut ihmisen koronavirukset, kuten vaikea akuutti hengitysoireyhtymä (SARS) ja Lähi-idän hengitysoireyhtymä (MERS), voivat aiheuttaa vakavampia sairauksia, ja periaatteessa ei tiedetä, voiko kyseisiin infektioihin sairastua uudestaan. Toisaalta ainakin osalle SARS:in sairastaneista kehittyi pitkäkestoinen ja vahva immuunivaste.

Toinen vakava koronavirus, MERS, kehittyi Lähi-idässä vuonna 2012. ”Meillä ei ole käytännössä mitään tietoa reinfektiosta, koska kahdeksan vuoden aikana on ollut vain 2500 tapausta”, kertoo Iowan yliopiston Stanley Perlman, joka toteaa, että todennäköisyys saada uusi infektio samasta viruskannasta ei ole suuri, koska 35 % sairastuneista kuoli ja selviytyneille kehittyi immuniteetti kyseiselle virukselle.

Stanley Perlman sanoo, että tämä pandemia on todella suuri juttu. Hän on varma, ettei nykyinen COVID-19-virus tartuta ihmisiä toistamiseen, mutta ei uskalla arvella kauanko immuniteetti kestää. (1)

Ei hyvältä näytä


On kyllä ärsyttävää olla pahan ilman lintu, mutta olen hyvin huolissani siitä, että tuudittaudumme aiheettomaan turvallisuudentunteeseen. Oheinen inhottava taulukko todistaa, että Britanniassa kuolleisuusmäärät seuraavat varsin läheisesti Italian kuolleisuustilastoja, mutta pari viikkoa jäljessä.

Vaikka monet seurasivat koronaviruksen leviämistä ympäri maailmaa kuukausien ajan välinpitämättöminä, viime viikolla suurin osa meistä vihdoin tajusi, että se vaikuttaa väistämättä elämäämme. Imperial College:n äskettäinen analyysi sai monet amerikkalaiset, mukaan lukien monet asiantuntijat, paniikkiin. Raportissa ennustetaan, että 2,2 miljoonaa ihmistä voisi kuolla Yhdysvalloissa. Mutta analyysi antaa myös aihetta toivolle.

Jatketaan huonoilla uutisilla. Hyviä uutisia kun  ei tahdo enää löytyä.

Imperial College -ryhmän raportissa selvitelläään niiden toimenpiteiden vaikutuksia, joita voimme toteuttaa tartuntakäyrän tasoittamiseksi ja COVID-19-viruksen sairastuttamien potilaiden määrän vähentämiseksi.

Jos emme tee mitään ja annamme viruksen riehua vapaasti, kuolemantapauksia voi tulla jopa kolme kertaa niin paljon kuin sydän- ja verisuonitautit tappavat vuosittain. Lisäksi raportissa arvioidaan, että tartuntojen huippu osuu kesäkuun puoliväliin. Raportin hätkähdyttävin ennuste on, että kesäkuun puolivälissä SARS-CoV-2 voi tappaa jopa 55 000 ihmistä päivässä.

Koska teemme jotain, tätä ei todennäköisesti tapahdu. Suljemme koulut ja yritykset ja sitoutumme sosiaaliseen (todella, fyysiseen) eristäytymiseen, etätöihin jne. Mutta tämä ei raportin mukaan riitä. Jopa sen jälkeen kun olemme tehneet nämä asiat, analyysissä ennustetaan, että virus sairastuttaa enemmän ihmisiä kuin sairaalat pystyvät hoitamaan. Analyysin mukaan kaikkien toimien jälkeenkin SARS-CoV-2 voi tappaa yli miljoona brittiä.

Miksi Imperial College ennustaa näin rajua tilannetta länsimaihin, kun epidemia näyttää helpottavan Aasiassa? Olemme erilaisessa vaiheessa. Aasian maat ovat ryhtyneet taudin tukahduttamiseen; länsimaat ovat aloittaneet taudin leviämisen hillitsemisen.

Tukahduttamisella tarkoitetaan toimia, jolla vähennetään pandemian tarttuvuutta. Tätä asiantuntijat kutsuvat R0: ksi (R-nollaksi). COVID-19:n R0 on välillä 2 – 3, mikä tarkoittaa, että jokainen tartunnan saanut tartuttaa keskimäärin kaksi tai kolme muuta. Alle yhden R0 osoittaa, että jokainen tartunnan saanut henkilö levittää tartuntaa vain yhdelle tai harvemmalle. Näin taudin eteneminen pysähtyy ja kääntyy vähitellen laskuun.

Tukahduttaminen voidaan toteuttaa vain testaamalla riittävän monia ihmisiä, jopa sellaisia, joilla ei ole oireita. Testaus antaa mahdollisuuden eristää tartunnan saaneet, jotta he eivät voi tartuttaa muita. Meidän on oltava täsmällisiä ja valmiita tiukkoihin karanteeneihin ja liikkumisen vapauden rajoituksiin. Tällä hetkellä ei ole olemassa valmiutta testata riittävän monia. Testausinfrastruktuuri on puutteellinen. Siksi vaihtoehtona on hidastaa taudin etenemistä. Sen pysäyttämiseen ei ole olemassa keinoa. Hidastamalla taudin etenemistä myös taudin tarttuvuutta kuvaava R0 laskee.

Ensisijainen lähestymistapamme on sosiaalinen etäisyys – ihmisten pyytäminen pysymään erillään toisistaan. Tämä on tarkoittaa myös koulujen, ravintoloiden ja baarien sulkemista. Ihmisten on pyrittävä työskentelemään kotoaan käsin ja välttämään suuria ihmisryhmiä. Jotta tämä onnistuu, ihmisten on toimittava järkevästi ja vältettävä kaikkia ylimääräisiä kohtaamisia muiden kanssa.
Tartuntojen leviämisen hidastaminen parantaa terveydenhoitojärjestelmän mahdollisuuksia.

Nämä toimet eivät auta sairastuneita. Koska tartunnan saaneiden oireiden ilmeneminen voi kestää jopa kaksi viikkoa ja toisille ei tule oireita ollenkaan, tämän menetelmän toimivuus välittyy viiveellä.

Imperial College -raportti antaa aiheen varovaiseen optimismiin. Analyysissä todetaan, että skenaariossa, jossa taudin etenemisen hillitsemiseksi ei tehdä mitään,m monet ihmiset kuolevat ja kuolevat nopeasti. Tehokkaalla tartuntojen etenemisen hillitsemisellä sairastuneiden ja kuolleiden määrät laskevat merkittävästi.

Todellinen kauhu alkaa syksyllä ja lannistaa meidät ensi talvena, kun COVID-19 palaa

Se on mahdollista, ehkä jopa todennäköistä. Näin tapahtui Espanjan taudin kanssa vuonna 1918. Kevät oli huono. Kesällä sairaiden lukumäärä väheni ja aiheutti väärän turvallisuuden tunteen. Sitten seuraavana talvena helvetti pääsi irti. Vuoden 1918 lopulla kymmeniä miljoonia ihmisiä kuoli.

Jos samanlainen toinen aalto toistuu COVID-19:n kanssa, olemme pulassa tai sanalla sanoen kusessa. Ei sitä voi kauniimmin määritellä. Tilanne on humanitäärisesti ja taloudellisesti jo nyt hirvittävä, mutta tilanne pahenee päivä päivältä, emmekä ole vielä lähelläkään pohjaa.

Jos toinen aalto pyyhkii ylitsemme ensi syksynä, kun olemme jo tuhlanneet käytettävissä olevat resurssit ja voimavaramme, uhrien määrä voi nousta kymmeniin miljooniin. Kuten aiemmin kerroin, virologit eivät usko, että ihmisille kehittyisi pidempiaikainen immuniteetti koronavirusta vastaan. Se pn suuri huolenaihe. Ehkä tässä kuitenkin kannattaa elää päivä ja ongelma kerrallaan. En tiedä.

Tämä perkele jatkuu mahdollisesti puolitoista vuotta (18 kk)! On todennäköistä, että kesällä epidemia helpottaa ja kerää voimia syksyä varten. Tämä on brittiläisten asiantuntijoiden kanta. Jos siis palaudumme arkeen kesän jälkeen, vaarassa on, että virus virkoaa ja tartuttaa 40-70 prosenttia väestöstä. Huokaus.

Ennen rokotetta ja tehokasta lääkitystä on vain huonoja vaihtoehtoja. Asiantuntijoiden mukaan tämä karanteenivalmius pitää ylläpitää jopa 18 kuukautta. Se tuhoaa talouden ja monia yhteiskunnan perusrakenteita. Vaihtoehtona on, että miljoonat kuolevat.

Hitto. Ihan kuin kirjoittaisin jotain scifi-dystopiaa, mutta ikävä kyllä Imperial College on arvovaltainen ja luotettava asiantuntijalähde. Jos arviot eivät ole täsmälleen oikein, ne ovat varmasti suuntaa antavia. Voimme toki toivoa ja rukoilla, että tämä epidemia ei herää syksyllä.

Vai olisiko sittenkin kolmas vaihtoehto? Jos onnistutaan kehittämään nopeita ja luotettavia testejä, jotka ovat kaikkien saatavilla, voidaan väestö seuloa säännöllisesti. Näin tartunnan saaneet voidaan eristää ja useimmat ihmiset voivat elää täysin normaalia elämää. Kouluja ja ravintoloita voitaisiin avata – meillähän baarit eivät ole kiinni.

On varauduttava ja rakennettava terveysasemia, jotka voivat aikaisessa vaiheessa seuloa väestöstä infektion saaneita ja eristää heidät karanteeniin. Tämä ehkäisisi tehokkaasti sairauden leviämistä sairastuneiden välityksellä esimerkiksi sairaalasta toiseen.

Pelkästään nämä vaiheet eivät vieläkään riitä

Lääketieteellistä infrastruktuuria pitää vahvistaa. Tarvitaan enemmän lääkäreitä ja hoitohenkilökuntaa. Tehtaiden on valmistettava suojavarusteita, kumihanskoja, hengityssuojia jne., jotta terveydenhuoltohenkilökunnan turvallisuus voidaan taata. Tähän on investoitava sekä älyllisesti että taloudellisesti, että tutkijat saavat sellaisen rokotteen kehitettyä, joka päättää tämän painajaisen. Tarvitaan rokote, joka päättää pandemian ja suojelee miljardeja ihmisiä.

Lähteenä käytin paljolti Aaron E. Carrollin (pediatrian professori, Indianan yliopisto) ja

Ashish Jha’n (globaalin terveyden profesori, Harvardin yliopisto) kirjoittamaa Atlantic-lehdessä 19.3.2020 julkaistua artikkelia.




Koronapäiväkirja – perjantai-lauantai-sunnuntai 20.-22.3.2020

Liityin kymppikerhoon. Eieiei! Lentokoneet eivät tietenkään lennä. Sellainen ajatus on ihan hullu. Liityin kymppikerhoon vaa’alla. Olen pudottanut painoa ketogeenisellä ruokavaliolla tasan kymmenen kiloa joulukuun 2. päivän jälkeen. Tätä pitää juhlia. Saatan tempaista hampurilaisen ja kalsarikännit.

Olo on mainio. Aivojen toiminta ei romahtanut glukoosinpuutteen seurauksena, kuten eräät vääräleuat informaatioverkossa varoittelivat. Aivojen kirkkaudesta voi kiistellä, mutta tuotteliaisuuteni on varmasti lisääntynyt. Sen voi todeta kirjoitusaktiivisuudestani Ruokasodassa. Jutut ovat yhtä debiilejä, kuin aiemmin, mutta ainakin niitä syntyy tavattoman nopeasti.

Suomi on maailman onnellisin maa kolmatta kertaa peräkkäin. Kuka olisi uskonut? Eivät ainakaan suomalaiset. Mutta kuka ei olisi onnellinen, kun ihmisiä ei enää tarvitse enää kohdata kasvokkain ja kaduilla näkee vain nuoria, terveitä ja kauniita ihmisiä?

Poislukien hertsikka, jossa kauppakeskuksen avajaiset veti paikalle puolet Herttoniemen asukkaista. Mahdollisuus ilmaiseen ämpäriin kumoaa kaikki suomalaisten pelot. Mikään ei tapa suomalaisten jonottamisen halua. Edes keuhkorutto, korona, ydinonnettomuus ja sota yhdessä ei meitä estä, jos on olemassa pienikin mahdollisuus saada ilmainen ämpäri.

Vain jääkiekon maailmanmestaruuskisat pitävät meidät kotona. Nyt kun lätkän MM-skabat, futiksen EM-skabat ja viisut on peruttu, suomalaiset villiintyivät köhimään koronoissaan karaokebaareissa. Hyvä pössis!

Kun Masa on koronassa yskinyt kolme neljännestä keuhkoistaan olohuoneen lattialle, Masan olo on vielä melko hyvä ja työkuntoinen. Stindekin rimpuili letkuista 41 asteen kuumeessa hoitohenkilökuntaa harhautellen radalle, kun oli ihan pakko vetää Moottoritie on kuuma. Kikan skidit makaa kuumeisina ja hallusinoi lämpimästä ruoasta ja äidin rakkaudesta, mutta onneksi korkeaa verenpainetta sairastava isoäiti-Pirkko vahtii muksuja aina, kun Kikka vetää Populuksessa Sukkulan Venukseen. Se pitää laulaa kahdesti illassa. Arkisin ja viikonloppuisin. Koronan kanssa tai ilman koronaa. Aivan sama.

Se on suomalaista sisua se. Me suomalaiset voidaan olla maailman onnellisin kansa, mutta kyllä me ollaan myös helvetin dorkia. Ehkä tyhmät ovat onnellisimpia? Intiakin on aika onnellinen, kun bussiraiskaukseen syyllistynyt nelikko teloitettiin pitkän odottelun jälkeen, mutta ei puhuta siitä nyt. Torilla tavataan! Yläfemmat, halitaan ja pussaillaan.

Tähän loppuu iloiset asiat. Olen helppoheikki ja huithapeli tuuliviiri. Ei minua kiinnosta ennakoida ongelmia. Elän päivän ja ongelman kerrallaan. Siksi minulla ei olisi varaa huudella puskista, mutta huutelen kuitenkin. Olen melkein aina väärässä kun haluaisin olla oikeassa ja oikeassa silloin kun haluaisin olla väärässä. Nyt pelkään, että olen oikeassa.

Leidit lavalla

Suomen hallitus pelaa tällä hetkellä yhtä suurella itsevarmuudella ja luottamuksella kuin jääkiekon maailmanmestaruusjoukkueet 1995, 2011 ja 2019. Tämä kasvattaa varmasti markkinoiden ja kansalaisten luottamusta hallituksen kykyihin. Pelinä on upporikas ja rutiköyhä.

Ikävä kyllä hallituksen kyvykkyys on vain osittain totta. Demarit ja vasemmisto eivät halunneet ryhtyä aggressiivisiin toimiin koronatartuntojen hillitsemiseksi. Hallitus otti härkää sarvista vasta, kun poliittinen paine kasvoi liian suureksi. Ilmeisesti myös tasavallan presidentillä oli arvovaltansa pelissä. Se on hyvä, koska kriittisinä aikoina kansa tarvitsee poliittista johtajuutta.

Valmiuslakia ennen demareiden ja vasemmiston luottamus asenneilmapiiriltään pölyttyneeseen, kekkoslovakialaiseen Terveyden- ja hyvinvoinnin laitokseen oli järkähtämätöntä laitoksen toistuvista arviointivirheistä huolimaatta.

THL ei tietenkään periydy viime vuosituhannelta tai taistolaisuuden kultakaudelta. Se jatkaa siitä mihin Kansanterveyslaitos ja Stakes jäivät.

Kyse on Posti-Itella-Posti tyylisestä snadisti harhauttavasta strategiasta, jonka idea on, että toimivat järjestelmät ajetaan alas, palveluja heikennetään, rahoitusta leikataan ja hikoillaan velvoitteista aivan liian vähäisellä työvoimalla ja budjetilla. Tämä onnistuu vain korottamalla johdon palkkoja ja viemällä johto kannustushenkiselle virkistysmatkalle vaikkapa Amerikan Ihmeellisiin Yhdysvaltoihin.

Postin menestystarina olkoon kaikille opiksi hyvästä omistajaohjauksesta ja laadukkaasta johtamisesta. Hoidetaan tämä koronahomma yhtä hienosti!

THL on toki parantanut otteitaan, mutta pohjalta ei pääse alemmaksi.

THL:n ennusteet ja arviot ovat kriisin alusta lähtien menneet rankasti  penkin alle. Sellainen ei ole hyväksyttävää viranomaistoimintaa. Vastuu on suuri.

Turha ja perusteeton optimismi maksaa ihmishenkiä.

On painotettava, että syy THL:n epäonnistumisiin johtuu suurelta osin asiantuntijoiden määrän vähennyksistä ja rahoituksen leikkauksista. Ne ovat olleet poliittisia valintoja. Näistä valinnoista kannamme koko kansana vastuun nyt. Kiitti Juha!

Tämän kriisin jälkeen THL tarvitsee kipeästi uudistuksia. Laitos pitää siivota ja tuoda tälle vuosituhannelle. Lääketiede on kehittynyt ja tieto on lisääntynyt, mutta THL on jätetty vanhan maailman vangiksi.

Tietenkin epidemiaa voi hoitaa myös rukoilemalla, kuten Yhdysvalloissa tehdään.

 Me emme enää elä maailmassa, jossa totuuden määrittelee suuri johtaja tutkimusten ja faktojen sijaan.

”– Olemme pyörittäneet skenaariota myös Imperial Collegen arviolla, joka tarkoittaisi noin 40000:ta kuollutta. Meistä ei kukaan usko siihen. Arviomme mukaan Suomessa esiintyy paljon enemmän lievää tautimuotoa, sanoi THL:n ylilääkäri Tuija Leino STT:lle torstaina.” – IS

Aivan niin. THL on pelannut lottoa luottavaisesti väärillä numeroilla ja hävinnyt koko ajan. Demari-Vasemmisto-THL-ketju elää fantasioiden maailmassa, jossa ikäviä asioita ei tapahdu ja kaikki on harasoo. Ongelmat eivät kosketa meitä suomalaisia, koska meillä on lievempi tautimuoto. Onko? Ihan oikeasti! Mistä helvetistä te sen tiedätte? Sen kun näkisi.

Muistatteko vielä, miten Neuvostoliiton virallisen linjan mukaan Tsernobylin onnettomuus ei ollut vakava ja onnettomuuden hoito oli hyvin hallinnassa? NL muutti tiedottamistaan vasta, kun säteily havaittiin Ruotsissa asti. Suomalaiset eivät uskaltaneet mainita säteilystä mitään, vaikka havaitsivat sätelyn ennen ruotsalaisia.

Toivon, että pian päästään informaation osalta samalle kartalle muun maailman kanssa. Italia pelasi venäläistä rulettia jahkailemalla ja lepsuilemalla. Italia hävisi. Lähes 800 italialaista on menehtynyt pelkästään viimeisten 24 tunnin aikana. Perjantaina Italiassa kuoli muistaakseni noin 670 ihmistä. Espanjassa päivittäinen kuolleisuus lasketaan sadoissa.

Koska virheistä opitaan? Tilanne pahenee Suomessakin. Ehkä selviämme paremmin kuin Italia ja Espanja, mutta THL:n ennusteet 0,05-0,1 % kuolleisuudesta eivät ikävä kyllä taida olla tästä maailmasta. Tehohoidon kapasiteetti luultavasti ylittyy, vaikka tehohoitopaikkojen määrä on kolminkertaistettu.

”Viikonlopun hirvittävät uutiset lähes 800 ihmisen kuolemasta yhdessä vuorokaudessa Italiassa todistavat väkevästi, että valittu tie on oikea. Italia viivytteli rajoitustoimissa, teki niitä tipoittain. Lombardian katastrofi oli valmis.” IS



Kaksi strategiaa


Lieventäminen: hidastetaan mutta ei välttämättä pysäytetä epidemiaa.

  • Kun kaikki eivät sairasta samaan aikaan, hoitoresurssit riittävät paremmin.
  • Tehokkailla toimilla voidaan vähentää hoitohuippua 2/3 ja vähentää kuolematapaukset puoleen.

Tukahduttaminen: pyritään kääntämään epidemian kasvu laskuun, vähentämään tapausten määrää alhaiseksi ja pitämään tilannetta määräämättömän ajan.

  • Vaatii koko väestön sosiaalista eristämistä, sairastuneiden eristämistä kotiin ja joko heidän perheidensä karanteenia tai koulujen sulkemista tai molempia.
  • Toimia pitää jatkaa kunnes on rokote, mihin voi kestää puolitoista vuotta.
  • Jos toimia höllätään, virus voi palata ärhäkkäämpänä.

Mahdolliset rajoittamiskeinot

1. Epäiltyjen sairastuneiden eristäminen kotiin
Jos oireita, 7 vrk kotona; kodin ulkopuoliset kontaktit vähenevät 75 %. Oletus että 70 % noudattaa.
2. Epäiltyjen perheenjäsenten kotikaranteeni 14 vrk
Kotikontaktit +50 %, ulkomaailmakontaktit -75 %. Oletus että puolet noudattaa.
3. Ikäihmisten ja muiden sairaiden sosiaalinen eristäminen
Vähentää kontakteja 50 % töissä, kotikontaktit +25 %, muut -75%. Oletus että 75 % noudattaa.
4. Koko väestön eristäminen
Vähentää kontakteja -75 % työn, kodin ja koulun ulkopuolella. Työkontaktit -25 %. Kotikontaktit +25 %.
5. Koulut ja yliopistot kiinni
Kotikontaktit +50 %, muut +25 %. Voi johtaa isovanhempien lapsikontakteihin ja vanhempien työpoissaoloihin, myös terveydenhoidossa.
6. Yleisötapahtumien kieltäminen
Ei pidetty raportissa tehokkaana keinona, koska kontaktit ovat melko lyhytaikaisia, jolloin tartuntariski on pienempi.

Kontaktit

  • Raportissa arvioidaan, että kolmasosa tartunnoista syntyy kotona, kolmasosa koulussa tai töissä ja kolmasosa muualla yhteiskunnassa.
  • Huom! Koululaisilla on koulussa arviolta tuplasti kontakteja verrattuna muihin.
  • Huom! Britanniassa vietetään enemmän aikaa pubeissa kuin Pohjoismaissa, joten ruotsalaistutkijat ovat todenneet ettei jaottelu päde Ruotsiin, mikä lienee sama meilläkin.

Tarttuvuus ja hoito

  • Itämisaika 5,1 päivää
  • Tartuttavuusajan oletetaan olevan 6,5 päivää ja alkavan 12 tuntia ennen oireiden puhkeamista; oireettomilla 4,6 päivää tartunnan saamisesta. Oireettomat tartuttavat vähemmän.
  • Wuhanin epidemian varhaisen leviämisen perusteella oletetaan, että kukin tartunnan saanut tartuttaa 2,4 ihmistä.

  • 81 % saa tartunnan. 40–50 %:a tapauksia ei tunnisteta (oireettomia tai lievät oireet).

  • 2/3 tapauksista voidaan eristää.

  • Tapauksista 80 % lieviä. 4,4 % vaatii sairaalahoitoa (keskimäärin 8 vrk), ja sairaalahoitoa vaativista 30 % vaatii tehohoitoa (16 vrk). Tartunnan saaneista kuolisi 0,9 prosenttia.

Lähde: IS

Italialaislääkärien viesti on selkeä: sulkekaa kaikki, kun vielä ehditte!

Vuodenvaihteessa maailma katsoi epäuskoisena Kiinan kamppailua mysteerivirusta vastaan. Kiinan toimet tuntuivat äärimmäisiltä, jopa totalitaristisilta. Viesti viranomaisilta oli rohkaiseva: ei se tänne tule ja jos tulee, niin vain yksittäisiä tapauksia.

Kaksi kuukautta myöhemmin tilanne oli muttunut merkittävästi. Kiinan rajut vastatoimet, karanteenit ja ihmisten eristäminen käänsivät epidemian kurssin. Nyt Kiinassa uusia tapauksia todetaan harvakseltaan, mutta epidemia tasoittui ja on hellittämässä.

Tänään suuri osa maailmasta turvautuu Kiinan esimerkkiin. Tätä virusta vastaan voidaan taistella vain hillitsemällä sen leviämistä. Maaliskuun 15. päivä jää ylimielisyyden ja typeryyden merkkipaaluksi. Koronavirukseen sairastuneiden määrä Kiinan ulkopuolella ylitti Kiinassa todetut tartunnat.

Sellaiseen ei uskottu, eikä täällä pohjolan perukoilla uskota vieläkään. Karaokebaareissa syljetään lauluja samaan mikkiin. Hiihtokeskusten afterski-bileissä tartunnat leviävät samaa tahtia kumottujen oluiden kanssa. Oireet tulevat, mutta vasta 2-14 päivän kuluttua.

Tutustukaa oheiseen malliin, joka on ladattu Visual Capitalist.com -verkkosivulta. Meidän käyrämme Suomessa kulkee pelottavan samansuuntaisesti Italian käyrän kanssa. Me olemme pari viikkoa jäljessä, mutta tilanteen vakavuuteen olisi aika herätä. Italiassa ei herätty ja nyt siellä kuollaan massoittain. Ylimielisyys ja typeryys: eihän meillä täällä kehittyneissä pohjoismaissa voi noin tapahtua. Kyllä voi.

Oheinen kaavio mallintaa viruksen leviämistä 39 valtiossa, jossa on todettu yli 100 tartuntaa. Maita vertaamalla nähdään, että joissain maissa koronaviruksen hillitsemisessä on onnistuttu paremmin ja toisissa huonommin.

Suomen kehityskaari noudattaa pelottavan läheisesti Italian ja Ranskan jo toteutunutta viruksen leviämistä. Tilanne näyttää erityisen huolestuttavalta Yhdysvaltojen, Espanjan ja Saksan kohdalla.

Kiinassa ja Etelä-Koreassa taudin leviäminen on saatu aisoihin ja Japanissa, jossa elää karkeasti 22 kertaa enemmän ihmisiä kuin Suomessa, tartunnan saaneita on vain noin tuplasti enemmän kuin Suomessa.

Kertokaa taas, että, että hengityssuojat ovat hyödyttömiä. Kiinalaisen tutkimuksen mukaan hengityssuojat eivät ole hyödyttömiä.Harvardin yliopiston virustutkijan mukaan jopa kotitekoiset suojat suojaavat pisaratartunnoilta.Miksi terveet lääkärit käyttävät hengityssuojia, jos niistä ei heille ole hyötyä?

Vastaus on: Hengityssuojat ovat kevään muoti-ilmiö. Uudet mallit esitellään Milanon muotimessuilla kevään aikana. Syksyllä siirrrytään koko pään peittäviin kypäröihin, kaasunaamareihin sekä kumiin, lateksiin ja kokomuovisiin asusteisiin. Vakavasti: aasialaiset eivät ole tyhmiä. Eikä ole tyhmää käyttää hengityssuojaa, vaikka se ei sataprosenttista suojaa takaa.

Tartuntojen nopea tuplaantumistahti tarkoittaa ongelmia myös rikkaille valtioille. Mitä nopeammin tartunnat lisääntyvät, sitä kovemmalle koetukselle terveydenhuoltosektori joutuu.

Toivottavasti taudin torjuntaan tähtäävät toimet otetaan pian vakavasti. Valmiuslakien käyttöönotto ei tarkoita ylimääräistä lomaa. Vastuu epidemian vastaisessa kamppailussa on meillä kaikilla.

Silti toukokuun puolessa välissä sairastavia voi Suomessa olla satoja tuhansia. Se on massiivinen haaste suomalaiselle terveydenhuollolle. Lombardiassa tartuntojen määrä tuplaantui noin kolmen päivän välein, sairaalat ylikuormittuivat ja tehohoitoa tarvitsevien määrä kasvoi 10 prosenttiin. Kuolonuhreja on useita satoja vuorokaudessa. Tietenkin tätä kirjoittaessani luvut muuttuivat. Nyt Suomessa on jo 626 vahvistettua tartuntaa.

Vaikka kaikkia tämän seurannan maita yhdistää yhteinen tavoite, jokaisella maalla on oma lähestymistapansa ja ainutlaatuiset haasteensa väestön turvallisuuden takaamiseksi. Tärkeintä on saada tartuntojen määrä hidastumaan, jotta sairaalat eivät ylikuormitu.

Lopuksi toivoisin hallitukselta jotain järkeä koulujen käytäntöihin. Opettajia ei voida velvoittaa tarjoamaan samanaikaisesti lähi- ja etäopetusta. Se, että varhaiskasvatuksessa lapset yhä ovat koulussa (1-3 luokka) tai päivähoidossa, ja että tähän annetaan jatkuvasti ristiriitaisia ohjeita, vetää mattoa muiden toimien alta.

Ei myöskään pitäisi väittää, että oireettomat kantajat eivät tartuta muita. Kyllä tartuttavat tutkimusten mukaan. Myös se, että koronatartunnan saaneet ja sairastaneet palaavat liian aikaisin töihin on todellinen riski (1). Mitä hyötyä on paikata vuotavan veneen pohjasta muutama reikä, kun paikattujen reikien tilalle porataan uusia. Me olemme uppoavassa veneessä.

”People infected with the novel coronavirus are mainly contagious before they have symptoms and for about a week after symptoms start. That’s the finding of a new study. It followed nine people in Germany who contracted COVID-19.”